सौम्य, मध्यम आणि गंभीर अशक्तपणा. अॅनिमिया - अॅनिमियाची लक्षणे, कारणे, प्रकार, उपचार आणि प्रतिबंध मध्यम अॅनिमिया उपचार औषधे

अशक्तपणा म्हणजे लाल रक्तपेशींची संख्या कमी होणे - लाल रक्तपेशी - 4.0 x 109 / l च्या खाली, किंवा हिमोग्लोबिनची पातळी पुरुषांमध्ये 130 g / l च्या खाली आणि स्त्रियांमध्ये 120 g / l च्या खाली. गर्भधारणेदरम्यान अॅनिमिया हे हिमोग्लोबिन 110 g/l पेक्षा कमी झाल्यामुळे दिसून येते.

हा एक स्वतंत्र रोग नाही; अशक्तपणा अनेक रोगांमध्ये एक सिंड्रोम म्हणून उद्भवतो आणि शरीराच्या सर्व अवयवांना आणि ऊतींना ऑक्सिजन पुरवठ्यात व्यत्यय आणतो, ज्यामुळे, इतर अनेक रोग आणि पॅथॉलॉजिकल परिस्थितींचा विकास होतो.

तीव्रता

हिमोग्लोबिनच्या एकाग्रतेवर अवलंबून, अशक्तपणाच्या तीव्रतेच्या तीन अंशांमध्ये फरक करण्याची प्रथा आहे:

  • जेव्हा हिमोग्लोबिन पातळी सामान्य मूल्याच्या 20% पेक्षा जास्त कमी होते तेव्हा ग्रेड 1 अशक्तपणा नोंदविला जातो;
  • सामान्य पातळीच्या अंदाजे 20-40% ने हिमोग्लोबिनचे प्रमाण कमी झाल्यामुळे 2रा अंशाचा अशक्तपणा दर्शविला जातो;
  • जेव्हा हिमोग्लोबिन सामान्य मूल्याच्या 40% पेक्षा जास्त कमी होते तेव्हा 3 व्या डिग्रीचा अशक्तपणा हा रोगाचा सर्वात गंभीर प्रकार आहे.

केवळ रक्त चाचणी स्पष्टपणे दर्शवू शकते की रुग्णाला स्टेज 1 किंवा अधिक गंभीर अवस्था आहे.

कारणे

ते काय आहे: अशक्तपणा, म्हणजेच अशक्तपणा, यापेक्षा अधिक काही नाही. म्हणजे, हिमोग्लोबिन शरीराच्या सर्व ऊतींमध्ये ऑक्सिजन वाहून नेतो. म्हणजेच, अशक्तपणा सर्व अवयव आणि प्रणालींच्या पेशींमध्ये ऑक्सिजनच्या कमतरतेमुळे होतो.

  1. पोषणाचे स्वरूप. लोहयुक्त पदार्थांच्या अपर्याप्त सेवनाने, ते विकसित होऊ शकते, हे लोकसंख्येच्या गटांसाठी अधिक वैशिष्ट्यपूर्ण आहे जेथे आधीच उच्च पातळीचे पौष्टिक अशक्तपणा आहे;
  2. गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमध्ये व्यत्यय (शोषण प्रक्रियेत व्यत्यय आल्यास). पोटात आणि लहान आतड्याच्या वरच्या भागात लोहाचे शोषण होत असल्याने, पचनसंस्थेच्या श्लेष्मल त्वचेद्वारे शोषण प्रक्रिया विस्कळीत झाल्यास, हा रोग विकसित होतो.
  3. तीव्र रक्त कमी होणे (गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्त्राव, नाकातून रक्तस्त्राव, हेमोप्टिसिस, हेमॅटुरिया, गर्भाशयाचे रक्तस्त्राव). लोहाच्या कमतरतेच्या स्थितीच्या सर्वात महत्वाच्या कारणांपैकी एक आहे.

लोह-कमतरतेचा अशक्तपणा

अशक्तपणाचा सर्वात सामान्य प्रकार. हे लोहाच्या कमतरतेमुळे हिमोग्लोबिन (ऑक्सिजन वाहक) च्या संश्लेषणाच्या उल्लंघनावर आधारित आहे. हे चक्कर येणे, डोळ्यांसमोर ठिपके दिसणे आणि धडधडणे याद्वारे प्रकट होते. कोरडी त्वचा, फिकटपणा,... वैशिष्ट्यपूर्ण अभिव्यक्तीठिसूळ आणि स्तरित नखे आहेत, आणि त्यांना मिरपूड striations आहेत.

ऍप्लास्टिक अॅनिमिया

हा बहुतेकदा रक्त प्रणालीचा अधिग्रहित तीव्र, सबक्यूट किंवा जुनाट रोग असतो, जो अस्थिमज्जाच्या हेमॅटोपोएटिक कार्याच्या उल्लंघनावर आधारित असतो, म्हणजे एक तीव्र घटरक्त पेशी तयार करण्याची क्षमता.

कधीकधी ऍप्लास्टिक अॅनिमिया तीव्रतेने सुरू होते आणि त्वरीत विकसित होते. परंतु अधिक वेळा, हा रोग हळूहळू होतो आणि बर्याच काळापासून ज्वलंत लक्षणांसह प्रकट होत नाही. ऍप्लास्टिक अॅनिमियाच्या लक्षणांमध्ये सर्व लक्षणांचा समावेश होतो, आणि.

बी 12 ची कमतरता अशक्तपणा

जेव्हा शरीरात व्हिटॅमिन बी 12 ची कमतरता असते, जे लाल रक्तपेशींच्या वाढीसाठी आणि परिपक्वतासाठी आवश्यक असते. अस्थिमज्जा, तसेच मज्जासंस्थेच्या योग्य कार्यासाठी. या कारणास्तव, एक विशिष्ट लक्षणेव्हिटॅमिन बी 12 च्या कमतरतेमुळे अशक्तपणामुळे बोटांमध्ये मुंग्या येणे आणि सुन्नपणा येतो आणि एक अस्थिर चाल चालते.

हेमोलिसिस ऍन्टीबॉडीजच्या प्रभावाखाली होते. जर मूल आणि आई आरएच प्रतिजनाशी विसंगत असतील आणि एबीओ प्रणालीच्या प्रतिजनांशी फार कमी वेळा असतील तर हे माता प्रतिपिंड मुलाच्या लाल रक्तपेशींविरुद्ध निर्देशित केले जाऊ शकतात. स्वतःच्या लाल रक्तपेशींविरुद्ध प्रतिपिंडे सामान्य तापमानात किंवा थंड झाल्यावरच सक्रिय होऊ शकतात.

ते न दिसू शकतात उघड कारणकिंवा अपूर्ण प्रतिजनांच्या एरिथ्रोसाइट्सवर स्थिरीकरण झाल्यामुळे-शरीराला परकीय बनवते.

चिन्हे

आम्ही अशक्तपणाची मुख्य चिन्हे सूचीबद्ध करतो जी एखाद्या व्यक्तीला चिंता करू शकते.

  • फिकट गुलाबी त्वचा;
  • वाढलेली हृदय गती आणि श्वास;
  • जलद थकवा;
  • चक्कर येणे;
  • कान मध्ये आवाज;
  • डोळ्यांमध्ये डाग;
  • स्नायू कमकुवतपणा;
  • लक्ष केंद्रित करण्यात अडचण;
  • चिडचिड;
  • आळस
  • तापमानात किंचित वाढ.

अशक्तपणाची लक्षणे

अॅनिमियाच्या लक्षणांपैकी, अग्रगण्य लक्षणे थेट हायपोक्सियाशी संबंधित आहेत. पदवी क्लिनिकल प्रकटीकरणहिमोग्लोबिनची संख्या कमी होण्याच्या तीव्रतेवर अवलंबून असते.

  1. सौम्य प्रमाणात (हिमोग्लोबिन पातळी 115-90 g/l), सामान्य कमजोरी, वाढलेली थकवा आणि कमी एकाग्रता दिसून येते.
  2. मध्यम पातळी (90-70 g/l) सह, रुग्णांना श्वास लागणे, जलद हृदयाचे ठोके, वारंवार डोकेदुखी, झोपेचा त्रास, टिनिटस, भूक कमी होणे आणि लैंगिक इच्छा नसणे अशी तक्रार असते. रुग्ण फिकट गुलाबी त्वचेद्वारे ओळखले जातात.
  3. कधी गंभीर(70 g/l पेक्षा कमी हिमोग्लोबिन) विकसित होते.

अशक्तपणासह, बर्याच प्रकरणांमध्ये कोणतीही लक्षणे दिसत नाहीत. हा रोग केवळ प्रयोगशाळेतील रक्त चाचण्यांद्वारे शोधला जाऊ शकतो.

रोगाचे निदान

अॅनिमियाचा उपचार कसा करावा हे समजून घेण्यासाठी, त्याचे प्रकार आणि विकासाचे कारण निश्चित करणे महत्वाचे आहे. मुख्य निदान पद्धत या रोगाचारुग्णाच्या रक्ताचा अभ्यास आहे.

मानले जातात:

  • पुरुषांसाठी 130-160 ग्रॅम प्रति लिटर रक्त.
  • महिलांसाठी 120-147 g/l.
  • गर्भवती महिलांसाठी, सर्वसामान्य प्रमाण कमी मर्यादा 110 g/l आहे.

अशक्तपणा उपचार

साहजिकच, अशक्तपणाचा प्रकार, त्याचे कारण आणि तीव्रता यावर अवलंबून अशक्तपणावर उपचार करण्याच्या पद्धती पूर्णपणे भिन्न असतात. परंतु कोणत्याही प्रकारच्या अॅनिमियावर उपचार करण्याचे मूलभूत तत्त्व समान आहे - हिमोग्लोबिन कमी होण्यास कारणीभूत ठरलेल्या कारणाशी लढा देणे आवश्यक आहे.

  1. जर तुम्हाला रक्त कमी झाल्यामुळे अशक्तपणा झाला असेल, तर तुम्हाला शक्य तितक्या लवकर रक्तस्त्राव थांबवावा लागेल. जीवाला धोका असलेल्या मोठ्या रक्ताच्या नुकसानाच्या बाबतीत, दात्याचे रक्त संक्रमण वापरले जाते.
  2. लोहाच्या कमतरतेच्या अशक्तपणासाठी, तुम्ही लोह, व्हिटॅमिन बी 12 आणि फॉलिक अॅसिड (ते लोह शोषण आणि हेमॅटोपोएटिक प्रक्रिया सुधारतात) समृद्ध अन्न खावे; तुमचे डॉक्टर हे पदार्थ असलेली औषधे देखील लिहून देऊ शकतात. लोक उपाय अनेकदा प्रभावी आहेत.
  3. द्वारे झाल्याने अशक्तपणा साठी संसर्गजन्य रोगआणि नशा, अंतर्निहित रोग, आचरण उपचार करणे आवश्यक आहे तातडीचे उपायशरीर डिटॉक्स करण्यासाठी.

अशक्तपणाच्या बाबतीत, उपचारांसाठी एक महत्त्वाची अट म्हणजे निरोगी जीवनशैली - योग्य संतुलित आहार, पर्यायी भार आणि विश्रांती. रासायनिक किंवा विषारी पदार्थ आणि पेट्रोलियम उत्पादनांशी संपर्क टाळणे देखील आवश्यक आहे.

पोषण

उपचाराचा एक महत्त्वाचा घटक म्हणजे हेमॅटोपोईसिसच्या प्रक्रियेसाठी आवश्यक असलेले पदार्थ आणि सूक्ष्म घटकांनी समृद्ध असलेले आहार. मुलामध्ये आणि प्रौढांमध्ये अशक्तपणासाठी कोणते पदार्थ खावेत? ही यादी आहे:

  • मांस, सॉसेज;
  • ऑफल - विशेषतः यकृत;
  • मासे;
  • अंड्याचे बलक;
  • संपूर्ण धान्य पिठ उत्पादने;
  • बिया - भोपळा, सूर्यफूल, तीळ;
  • काजू - विशेषतः पिस्ता;
  • पालक, कोबी, ब्रुसेल्स स्प्राउट्स, एका जातीची बडीशेप, अजमोदा (ओवा) पाने;
  • बीट;
  • काळ्या मनुका;
  • अंकुर, गहू जंतू;
  • apricots, prunes, अंजीर, खजूर;

तुम्ही कॅफीनयुक्त पेये (उदाहरणार्थ, चहा, कॉफी, कोला) पिणे टाळावे, विशेषतः जेवणादरम्यान, कारण कॅफिन लोह शोषणात व्यत्यय आणते.

अशक्तपणासाठी लोह पूरक

अशक्तपणासाठी लोह पूरक जास्त प्रभावी आहेत. लोहाच्या तयारीतून पाचन तंत्रात या सूक्ष्म तत्वाचे शोषण अन्नापेक्षा 15-20 पट जास्त आहे.

हे आपल्याला अशक्तपणासाठी लोह पूरक प्रभावीपणे वापरण्यास अनुमती देते: त्वरीत हिमोग्लोबिन वाढवा, लोह साठा पुनर्संचयित करा, सामान्य कमजोरी, थकवा आणि इतर लक्षणे दूर करा.

  1. फेरेटाब कंपोझिट (0154 ग्रॅम फेरस फ्युमरेट आणि 0.0005 ग्रॅम फॉलिक ऍसिड). याव्यतिरिक्त, एस्कॉर्बिक ऍसिड 0.2-0.3 ग्रॅमच्या दैनिक डोसमध्ये घेण्याचा सल्ला दिला जातो).
  2. (0.32 ग्रॅम फेरस सल्फेट आणि 0.06 ग्रॅम व्हिटॅमिन सी) गोळ्यांमध्ये उपलब्ध आहे, अशक्तपणाच्या डिग्रीनुसार, दिवसातून 2-3 वेळा दररोज डोस.
  3. टोटेमा - 10 मिलीलीटरच्या बाटल्यांमध्ये उपलब्ध, घटकांची सामग्री सॉर्बीफर सारखीच आहे. हे अंतर्गत वापरले जाते, पाण्याने पातळ केले जाऊ शकते, ते लोहाच्या टॅब्लेट फॉर्मच्या असहिष्णुतेसाठी निर्धारित केले जाऊ शकते. दैनिक डोस 1-2 डोस.
  4. (0.15 ग्रॅम, फेरस सल्फेट, 0.05 ग्रॅम व्हिटॅमिन सी, जीवनसत्त्वे B2, B6, 0.005 ग्रॅम कॅल्शियम पॅन्टोथेनेट.
  5. 0.02% आणि 0.05% च्या 1 मिली ampoules मध्ये व्हिटॅमिन बी 12.
  6. टॅब्लेटमध्ये फॉलिक ऍसिड 1 मिग्रॅ.
  7. इंट्रामस्क्युलर आणि इंट्राव्हेनस ऍडमिनिस्ट्रेशनसाठी एम्पौल लोहाची तयारी केवळ प्रिस्क्रिप्शनद्वारे विकली जाते आणि या औषधांच्या ऍलर्जीक प्रतिक्रियांच्या उच्च वारंवारतेमुळे केवळ हॉस्पिटल सेटिंग्जमध्ये इंजेक्शनची आवश्यकता असते.

तुम्ही आयर्न सप्लिमेंट्स औषधांसह घेऊ नये ज्यामुळे त्यांचे शोषण कमी होते: लेव्होमायसीटिन, कॅल्शियम सप्लिमेंट्स, टेट्रासाइक्लिन, अँटासिड्स. एक नियम म्हणून, लोह पूरक जेवण करण्यापूर्वी विहित आहेत जर औषधव्हिटॅमिन सी आवश्यक नाही अतिरिक्त डोसएस्कॉर्बिक ऍसिड 0.2-0.3 ग्रॅमच्या दैनिक डोसमध्ये.

प्रत्येक रुग्णासाठी, लोहाची दैनंदिन गरज विशेषत: मोजली जाते, तसेच उपचाराचा कालावधी आणि निर्धारित औषधांचे शोषण आणि त्यातील लोहाचे प्रमाण लक्षात घेतले जाते. सहसा उपचारांचे दीर्घ कोर्स निर्धारित केले जातात, उपचारात्मक डोस 1.5-2 महिन्यांसाठी घेतले जातात आणि पुढील 2-3 महिन्यांत रोगप्रतिबंधक डोस घेतले जातात.

परिणाम

लोह कमतरता ऍनिमिया उपचार न प्रारंभिक टप्पा, कदाचित गंभीर परिणाम. हृदयाच्या विफलतेशी संबंधित गंभीर प्रमाणात प्रगती होते. काहीवेळा लोक अचानक बेशुद्धावस्थेत हॉस्पिटलमध्ये येतात, ज्याचे कारण वेळेवर अशक्तपणाचे उपचार केले जात नाही किंवा शोधले जात नाही.

म्हणून, जर तुम्हाला शंका असेल हा रोगकिंवा कमी हिमोग्लोबिनचा धोका असल्यास, दर तीन महिन्यांनी नियंत्रण रक्त तपासणी करणे योग्य आहे.

RUDN पाठ्यपुस्तकातून साहित्य सादर केले आहे

अशक्तपणा. क्लिनिक, निदान आणि उपचार / Stuklov N.I., Alpidovsky V.K., Ogurtsov P.P. – एम.: मेडिकल इन्फॉर्मेशन एजन्सी एलएलसी, 2013. – 264 पी.

लेखकांना सूचित केल्याशिवाय सामग्री कॉपी आणि पुनरुत्पादित करणे प्रतिबंधित आहे आणि कायद्याने दंडनीय आहे.

अशक्तपणा किंवा अशक्तपणा ही एक पॅथॉलॉजिकल स्थिती आहे जी हिमोग्लोबिन सामग्री, लाल रक्तपेशींची संख्या आणि/किंवा रक्ताभिसरण करणाऱ्या रक्ताच्या प्रति युनिट व्हॉल्यूममध्ये हेमॅटोक्रिटची ​​पातळी कमी करते. वास्तविक अशक्तपणासह, हिमोग्लोबिनचे प्रमाण कमी होणे आणि लाल रक्तपेशींची संख्या रक्ताभिसरण करणार्‍या लाल रक्तपेशींच्या वस्तुमानात घट होण्याशी संबंधित आहे आणि प्लाझ्माच्या प्रमाणात भरपाई देणार्‍या वाढीमुळे, रक्ताभिसरण करणार्‍या रक्ताची एकूण मात्रा बदलत नाही. लक्षणीय तीव्र रक्त कमी झाल्यानंतर अशक्तपणा हा अपवाद आहे, ज्यामध्ये रक्ताभिसरण करणार्‍या लाल रक्तपेशींचे वस्तुमान आणि रक्ताभिसरण प्लाझ्माचे प्रमाण दोन्हीमध्ये एकाच वेळी, वेगाने घट होते. पुरुषांमध्ये, एच ​​एकाग्रतेची कमी मर्यादा b 130 g/l शी संबंधित, महिलांसाठी - 120 g/l.

खरा अशक्तपणा सापेक्ष अशक्तपणा किंवा तथाकथित खोट्या अशक्तपणापासून वेगळे केले पाहिजे, ज्यामध्ये हिमोग्लोबिनच्या पातळीत घट लाल रक्तपेशींच्या वस्तुमानात घट झाल्यामुळे नाही, तर रक्ताभिसरण प्लाझ्माच्या प्रमाणात वाढ किंवा एक प्रकारचे सौम्यता यामुळे होते. रक्त. एरिथ्रोपोईसिस किंवा एरिथ्रॉन रोगाच्या उल्लंघनाचा परिणाम म्हणून मानला जाऊ शकत नाही असे “खोटे अशक्तपणा” गर्भधारणेदरम्यान (गर्भधारणेचा हायड्रॅमिया) आणि मूत्रपिंडाच्या ऑलिग्युरिक स्वरूपाच्या रूग्णांमध्ये, रक्ताभिसरणाची तीव्र समस्या असलेल्या रूग्णांमध्ये द्रव प्रतिधारणेसह पाहिले जाऊ शकते. बिघाड, काही जुनाट आजारांमध्ये, हायपोअल्ब्युमिनिमिया, यकृत सिरोसिस आणि स्प्लेनोमेगालीसह उद्भवणारे विविध उत्पत्तीचे. त्यामुळे सध्या, गर्भधारणेदरम्यान सामान्य हिमोग्लोबिन एकाग्रता पहिल्या आणि तिसऱ्या तिमाहीत 110 g/l आणि दुसऱ्या तिमाहीत 105 g/l मानली जाते.

अशक्तपणाचे नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती अनेक घटकांद्वारे निर्धारित केले जाते: अशक्तपणाची डिग्री, त्याच्या विकासाची गती, अशक्तपणाच्या प्रारंभास कारणीभूत असलेल्या अंतर्निहित रोगाची वैशिष्ट्ये, शरीराच्या हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी आणि फुफ्फुसीय प्रणालींची अनुकूली क्षमता, आणि रुग्णाचे वय. अशक्तपणाच्या हळूहळू विकासासह, हिमोग्लोबिनची पातळी 80 g/l पर्यंत कमी होणे सहसा कोणत्याही पॅथॉलॉजिकल लक्षणांसह नसते आणि रुग्णाची स्थिती समाधानकारक राहते. याउलट, हिमोग्लोबिनच्या समान स्तरावर तीव्र रक्त कमी होणे, वेगाने होणार्या हायपोव्होलेमियामुळे शॉकचा विकास होऊ शकतो.

तीव्रतेनुसार अशक्तपणाचे वर्गीकरण

हलके- हिमोग्लोबिन पातळी 90 ग्रॅम / एल पेक्षा जास्त;

मध्यम- हिमोग्लोबिन 90 - 70 g/l च्या आत;

भारी- हिमोग्लोबिन पातळी 70 g/l पेक्षा कमी.

उत्पत्तीवर अवलंबून, सर्व प्रकारच्या अॅनिमियासाठी सामान्य लक्षणे दोन गटांमध्ये विभागली जाऊ शकतात:

1. कार्यक्षमतेमुळे लक्षणे भरपाई देणारी यंत्रणाऊतींचे हायपोक्सिया प्रतिबंधित करणे किंवा कमी करणे या उद्देशाने;

2. टिश्यू हायपोक्सियाशी थेट संबंधित लक्षणे.

अशक्तपणाच्या क्लिनिकल चित्रात प्राबल्य असलेल्या पहिल्या गटाच्या लक्षणांमध्ये त्वचेचा फिकटपणा, टाकीकार्डिया, हेमोडायनामिक आवाज दिसणे, हवेची कमतरता, श्वास लागणे आणि हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी अपयशाची इतर चिन्हे यांचा समावेश होतो.

फिकट गुलाबी त्वचा, जी हिमोग्लोबिनची पातळी 70 g/l पर्यंत कमी झाल्यावर दिसून येते, बहुतेकदा हे पहिले लक्षण असते जे अॅनिमिया असलेल्या रुग्णाला डॉक्टरांचा सल्ला घेण्यास भाग पाडते. केशिका उबळ झाल्यामुळे त्वचेचा फिकटपणा विकसित होतो, जो जीवनावश्यकांना रक्तपुरवठा सुधारण्याच्या उद्देशाने पुनर्वितरण अनुकूलन यंत्रणेचा एक भाग आहे. महत्वाचे अवयव. हे लक्षात ठेवले पाहिजे की कावीळ, सायनोसिस आणि त्वचेचे रंगद्रव्य अशक्तपणा दरम्यान त्वचेच्या फिकटपणाला मास्क करू शकते, म्हणून तोंडी श्लेष्मल त्वचा, वरचे टाळू, नेत्रश्लेष्मला, ओठ आणि नखे ​​पलंगाचा फिकटपणा अधिक निदर्शक आहे.

अशक्तपणासह, हृदयाच्या आउटपुटमध्ये वाढ करून रक्ताची ऑक्सिजन बांधण्याची आणि वाहून नेण्याची क्षमता कमी होण्यास हृदय प्रतिसाद देते, जे वैद्यकीयदृष्ट्या टाकीकार्डिया, वाढलेली धमनी आणि केशिका स्पंदन आणि हेमोडायनामिक गुणगुणणे द्वारे प्रकट होते: सिस्टॉलिक, जे अधिक चांगले ऐकू येते. हृदयाच्या शिखरावर आणि फुफ्फुसीय धमनी, आणि कमी वेळा - डायस्टोलिक. सामान्य मायोकार्डियम दीर्घकाळ सहन करू शकते वाढलेले भारअशक्तपणामुळे. तथापि, गहन अशक्तपणा, ज्यामध्ये हृदयाच्या स्नायूंच्या ऑक्सिजनच्या गरजा पूर्णपणे पूर्ण होत नाहीत, हृदयाच्या क्षेत्रातील वेदना, कार्डिओमेगाली, श्वास लागणे, फुफ्फुसांच्या रक्तसंचयची चिन्हे आणि सूज असू शकते. हे लक्षात घेतले पाहिजे की वाढलेली श्वासोच्छवास आणि श्वास लागणे हृदयाच्या विफलतेच्या विकासाच्या खूप आधी दिसून येते आणि श्वसन केंद्राच्या हायपोक्सिया आणि हायपरकॅप्नियाच्या प्रतिसादात फुफ्फुसाच्या कार्यामध्ये भरपाईकारक वाढीचा परिणाम आहे.

भरपाई देणारी यंत्रणा एकत्र करूनही, गंभीर अशक्तपणासह टिश्यू हायपोक्सिया अजूनही विकसित होतो, ज्यासाठी मेंदू विशेषतः संवेदनशील असतो. मेंदूला अपुरा ऑक्सिजन पुरवठा अशक्तपणा, वाढलेली थकवा, डोकेदुखी, स्नायू पेटके, चक्कर येणे आणि डोळ्यांसमोर "फ्लोटर्स" दिसणे याद्वारे प्रकट होते.

अशक्तपणाचे वैशिष्ट्य दर्शवण्यासाठी, लाल रक्तपेशींची आकृतिबंध चिन्हे आणि रेटिक्युलोसाइट्सची संख्या वापरली जाते, ज्याचे संयोजन उच्च संभाव्यतेसह अॅनिमियाच्या विकासाचे कारण सूचित करणे, पुढील तपासणीसाठी कारवाई करणे आणि सर्वात प्रभावी ठरते. उपचार.

अशक्तपणाचे मॉर्फोलॉजिकल वर्गीकरण

लाल रक्तपेशींच्या प्रमाणानुसार अशक्तपणाचे वर्गीकरण

आय. मॅक्रोसाइटिक अॅनिमिया (MCV > 100 fL, एरिथ्रोसाइट व्यास > 8 μm) - व्हिटॅमिन बी 12 आणि फॉलिक ऍसिडची कमतरता, यकृत रोग, मायलोडिस्प्लास्टिक सिंड्रोम (MDS).

II. मायक्रोसायटिक अॅनिमिया (MCV)<80 фл, диаметр эритроцитов < 6 мкм) – дефицит железа, нарушения синтеза глобина, нарушение синтеза порфирина и гема.

III. नॉर्मोसाइटिक अॅनिमिया (MCV 80-100 fL, एरिथ्रोसाइट व्यास 6-8 μm) - तीव्र रक्त कमी होणे, अपरिवर्तित एरिथ्रोसाइट्सचे हेमोलिसिस, ऍप्लास्टिक अॅनिमिया, अस्थिमज्जा अपयशामध्ये एरिथ्रोसाइट्सचे उत्पादन कमी होणे (एरिथ्रोपोएटिन-आश्रित अशक्तपणा) - तीव्र रोगाचा अशक्तपणा (ACD) ) आणि क्रॉनिक रेनल फेल्युअर. ACB बहुतेकदा संसर्गजन्य रोग, सिस्टीमिक कोलेजेनोसिस आणि घातक ट्यूमरमध्ये आढळतात (घातक रोगाचा अशक्तपणा - ACD).

एरिथ्रोसाइटमधील हिमोग्लोबिन सामग्रीनुसार अशक्तपणाचे वर्गीकरण (एमएसआय निर्देशक,रंग निर्देशांक - CPU)

आय. हायपोक्रोमिक अॅनिमिया (एमएसआय कलर इंडेक्स< 0,8) – железодефицитная анемия, сидероахрестическая анемия, талассемии.

II. अॅनिमिया नॉर्मोक्रोमिक आहे, कलर इंडेक्स 0.8 - 1.05 - क्रॉनिक रेनल फेल्युअर (CRF) मध्ये अॅनिमिया, ऍप्लास्टिक अॅनिमिया, यकृत रोगांमध्ये अॅनिमिया, तीव्र पोस्ट-हेमोरेजिक अॅनिमिया.

III. हायपरक्रोमिक अॅनिमिया, कलर इंडेक्स > 1.05 – B 12-कमतरता अॅनिमिया, फोलेट डेफिशियन्सी अॅनिमिया.

अस्थिमज्जा पुनर्जन्म करण्याच्या क्षमतेवर अवलंबून अशक्तपणाचे वर्गीकरण

आय. अशक्तपणाचे पुनरुत्पादक स्वरूप (अस्थिमज्जाच्या कार्याच्या पुरेशा भरपाईच्या सक्रियतेसह) - रेटिक्युलोसाइट्स 12 ‰ पेक्षा जास्त (हेमोलाइटिक अॅनिमिया, तीव्र पोस्टहेमोरॅजिक अॅनिमिया, लोहाच्या कमतरतेच्या अॅनिमियाचा पुनरुत्पादक टप्पा, व्हिटॅमिन बी 12 सह अपायकारक अॅनिमियाच्या उपचारांमध्ये रेटिक्युलोसाइट संकट).

II. अशक्तपणाचे हायपोरेजनरेटिव्ह फॉर्म(अस्थिमज्जाच्या अपर्याप्त कमी पुनरुत्पादक कार्यासह) - रेटिक्युलोसाइट्स 2 - 12(एरिथ्रोपोएटिन-आश्रित अशक्तपणा - ACHB, ADN, लोहाच्या कमतरतेच्या अशक्तपणाचा हायपोरेजनरेटिव्ह स्टेज).

III. हायपोप्लास्टिक किंवा ऍप्लास्टिक फॉर्मअशक्तपणा (एरिथ्रोपोइसिस ​​प्रक्रियेच्या तीव्र प्रतिबंधासह) - 2 पेक्षा कमी रेटिक्युलोसाइट्स(व्हिटॅमिन बी 12, फोलेटची कमतरता अशक्तपणा, एरिथ्रोपोएटिन-आश्रित अशक्तपणा - क्रॉनिक रेनल फेल्युअर अॅनिमिया).

MCH किंवा CPU आणि MS निर्देशकांचा योग्य वापरव्ही हिमोग्लोबिन कमी होण्याचे कारण सर्वात सोप्या आणि द्रुतपणे स्थापित करण्यात मदत करते. B85 - 90% प्रकरणे हायपोक्रोमिक अॅनिमियालोहाची कमतरता अशक्तपणा दर्शवते. लाल रक्तपेशींचे सामान्य प्रमाण आणि लाल रक्तपेशींमधील हिमोग्लोबिनची सामान्य सामग्री असलेला अशक्तपणा आपल्याला जवळजवळ सर्व आनुवंशिक हिमोग्लोबिनोपॅथी आणि मेम्ब्रेनोपॅथी वगळण्याची परवानगी देतो. हायपरक्रोमिक आणि मॅक्रोसाइटिक अॅनिमिया बहुतेकदा जीवनसत्त्वे बी 12 आणि फॉलिक ऍसिडच्या कमतरतेसह उद्भवतात, कधीकधी MDS वगळण्याची आवश्यकता असते. गंभीर रेटिक्युलोसाइटोसिस (100 पेक्षा जास्त), प्रामुख्याने सक्रिय हेमोलिसिस, रेटिक्युलोसाइटोसिस 20 - 100 शी संबंधित‰, नियमानुसार, रक्त कमी झाल्यानंतर अस्थिमज्जाच्या दुरूस्तीच्या क्रियाकलापांमुळे (पोटाचा पेप्टिक अल्सर, ड्युओडेनम, मेनोमेट्रोरेजिया). रेटिक्युलोसाइटोसिस 100 पेक्षा जास्तहायपोक्रोमिया आणि मायक्रोसाइटोसिसच्या संयोजनात जवळजवळ निःसंदिग्धपणे आनुवंशिक हेमोलाइटिक अॅनिमिया सूचित करते (जेव्हा कावीळ, अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन आणि स्प्लेनोमेगाली वाढते). उलटपक्षी, एरिथ्रोपोईसिसच्या अपर्याप्त क्रियाकलापांसह - हायपो- ​​आणि रीजनरेटिव्ह अॅनिमिया, ACHD, ADN आणि क्रॉनिक रेनल फेल्युअरची उपस्थिती बहुधा असते.

अशक्तपणाच्या स्वरूपाचे सर्वात अचूक मूल्यांकन तेव्हा शक्य आहे ज्ञात कारणआणि त्याच्या विकासाची यंत्रणा. अशा प्रक्रिया समजून घेतल्याने अशक्तपणाचा विकास रोखणे, रोगाची प्रगती थांबवणे आणि पुरेशी प्रक्रिया करणे शक्य होते. उपचारात्मक उपाय. निदान आणि उपचारात्मक दृष्टीकोन अनुकूल करण्यासाठी, अॅनिमियाचे पॅथोजेनेटिक किंवा इटिओपॅथोजेनेटिक वर्गीकरण विकसित केले गेले आहे.

अशक्तपणाचे पॅथोजेनेटिक (इटिओपॅथोजेनेटिक) वर्गीकरण

आय. मुख्यतः लाल रक्तपेशींच्या उत्पादनात बिघाड झाल्यामुळे अशक्तपणा

ए. लवकर एरिथ्रोपोइसिस ​​पूर्ववर्ती आणि स्टेम पेशींच्या स्तरावर बिघडलेल्या एरिथ्रोपोईसिसमुळे होणारा अशक्तपणा

1. ऍप्लास्टिक अॅनिमिया

2. मायलोडिस्प्लास्टिक सिंड्रोम

3. आंशिक लाल पेशी ऍप्लासिया

बी. मॉर्फोलॉजिकलदृष्ट्या वेगळे करता येण्याजोग्या एरिथ्रोपोएटिक प्रोजेनिटर पेशींच्या स्तरावर बिघडलेल्या एरिथ्रोपोईसिसमुळे होणारा अशक्तपणा.

1. बिघडलेल्या डीएनए संश्लेषणामुळे अशक्तपणा (मेगालोब्लास्टिक)

- 12 मध्ये - कमतरता अशक्तपणा, फोलेटची कमतरता अशक्तपणा:

आहारातील प्रमाण कमी झाल्यामुळे;

अशक्त शोषण झाल्यामुळे;

बिघडलेले वाहतूक आणि चयापचय यामुळे;

वाढत्या वापरामुळे.

- मेगालोब्लास्टिक अॅनिमिया व्हिटॅमिन बी 12 किंवा फोलेटच्या कमतरतेशी संबंधित नाही.

2. अशक्त हेम संश्लेषणामुळे अशक्तपणा

- लोह-कमतरतेचा अशक्तपणा;

- बिघडलेल्या पोर्फिरिन चयापचयमुळे अशक्तपणा - साइडरोक्रेस्टिक (आनुवंशिक आणि अधिग्रहित).

3. एरिथ्रोपोएटिन अवलंबून अशक्तपणा

- तीव्र मूत्रपिंड निकामी मध्ये अशक्तपणा.

4. एकाधिक आणि/किंवा अज्ञात कारणांमुळे अशक्तपणा

- जुनाट आजाराचा अशक्तपणा;

- घातक रोगाचा अशक्तपणा;

- गर्भधारणेचा अशक्तपणा;

- थायरॉईड ग्रंथी, पिट्यूटरी ग्रंथी, अधिवृक्क ग्रंथींच्या रोगांमुळे अशक्तपणा;

- प्रथिनांच्या कमतरतेमुळे अशक्तपणा (क्वाशिओरकोर);

- अस्थिमज्जा घुसखोरीमुळे अशक्तपणा (ल्यूकेमिया, ट्यूमर मेटास्टेसेस, लिम्फोमा).

II. लाल रक्तपेशींचा नाश वाढल्यामुळे अशक्तपणा

ए. दोषपूर्ण लाल रक्तपेशींमुळे झालेला अशक्तपणा (सामान्यतः आनुवंशिक)

1. लाल रक्तपेशींच्या पडद्याच्या व्यत्ययाशी संबंधित हेमोलाइटिक अॅनिमिया (मेम्ब्रेनोपॅथी)

- आनुवंशिक स्फेरोसाइटोसिस (मिंकोव्स्की-शाफर्ड रोग);

- आनुवंशिक लंबवर्तुळाकार;

- आनुवंशिक स्टोमाटोसाइटोसिस;

- आनुवंशिक ऍकॅन्थोसाइटोसिस;

- पॅरोक्सिस्मल नॉक्टर्नल हिमोग्लोबिन्युरिया (मार्चियाफ-मिचेली रोग).

2. एरिथ्रोसाइट एन्झाईम्स (एंझाइमोपॅथी) च्या बिघडलेल्या क्रियाकलापांशी संबंधित हेमोलाइटिक अॅनिमिया

- ग्लायकोलिसिस (पायरुवेट किनेज), ग्लूटाथिओन सायकल आणि एटीपीच्या वापरामध्ये गुंतलेल्या एन्झाईम्सच्या क्रियाकलापांच्या कमतरतेमुळे हेमोलाइटिक अॅनिमिया;

- पेंटोज फॉस्फेट सायकल (G-6-FDG, GFGD) च्या एंजाइमच्या क्रियाकलापांच्या कमतरतेसह हेमोलाइटिक अॅनिमिया.

3. लाल रक्तपेशींमध्ये असामान्य हिमोग्लोबिनच्या उपस्थितीशी संबंधित हेमोलाइटिक अॅनिमिया - गुणात्मक हिमोग्लोबिनोपॅथी

- सिकल सेल अॅनिमिया;

- इतर स्थिर असामान्य हिमोग्लोबिनसह अशक्तपणा ( c, d, e, इ.);

- अस्थिर हिमोग्लोबिनच्या वहनामुळे अशक्तपणा;

- हिमोग्लोबिनोपॅथी-एम, हेमिनच्या खिशात अमीनो ऍसिड प्रतिस्थापनामुळे उद्भवते, ज्यामुळे ऑक्सिजनची वाढती ओढ निर्माण होते आणि सायनोसिस आणि एरिथ्रोसाइटोसिस द्वारे वैद्यकीयदृष्ट्या प्रकट होते.

4. अशक्त संश्लेषणामुळे अशक्तपणा सामान्य हिमोग्लोबिनग्लोबिनच्या α- आणि β-साखळींच्या संश्लेषणातील दोषामुळे (होमोजिगस α- आणि β-थॅलेसेमिया) - परिमाणात्मक हिमोग्लोबिनोपॅथी.

बी. अतिरिक्त-एरिथ्रोसाइट प्रभावांच्या परिणामी अशक्तपणा विकसित होतो (अधिक वेळा अधिग्रहित)

1. अँटीबॉडी-संबंधित हेमोलाइटिक अॅनिमिया

- isoimmune anemias: नवजात अर्भकाचे हेमोलाइटिक रोग, रक्तसंक्रमणानंतरचे हेमोलाइटिक अॅनिमिया

- ऑटोइम्यून हेमोलाइटिक अॅनिमिया.

2. लाल रक्तपेशींच्या यांत्रिक नुकसानाशी संबंधित हेमोलाइटिक अॅनिमिया

- मार्च हिमोग्लोबिन्युरिया;

- मध्यम आणि मोठ्या व्यासाच्या वाहिन्यांच्या पॅथॉलॉजीमध्ये हेमोलाइटिक अॅनिमिया;

- मायक्रोएन्जिओपॅथिक हेमोलाइटिक अॅनिमिया (थ्रॉम्बोटिक थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा, हेमोलाइटिक-युरेमिक सिंड्रोम, अॅटिपिकल हेमोलाइटिक-युरेमिक सिंड्रोम).

4. हेमोलाइटिक विषांसह विषबाधा झाल्यामुळे अशक्तपणा

5. हेमोलाइटिक अॅनिमिया पेशींद्वारे फॅगोसाइटिक मोनोन्यूक्लियर पेशींच्या वाढीव जप्तीमुळे होतो

- तीव्र संक्रमण मध्ये अशक्तपणा;

- हायपरस्प्लेनिझममुळे अशक्तपणा.

III. तीव्र रक्त कमी झाल्यामुळे अशक्तपणा (पोस्टमोरेजिक अॅनिमिया)

1. तीव्र पोस्टहेमोरेजिक अॅनिमिया;

2. क्रॉनिक पोस्टहेमोरेजिक अॅनिमिया.

2 र्या डिग्रीचा अशक्तपणा ही मानवी शरीरातील रक्ताची स्थिती आहे ज्यामध्ये हिमोग्लोबिनची पातळी कमी असते, एक पदार्थ जो लाल रक्त पेशींचा भाग आहे. हे मानवी शरीराचे श्वसन कार्य करते सेल्युलर पातळी. फुफ्फुसातून येणारा ऑक्सिजन रक्तात शोषला जातो आणि हिमोग्लोबिनसह संयुगे बनवतो आणि प्रत्येक पेशीमध्ये त्याच्यासह वाहून नेतो. बदल्यात, हिमोग्लोबिन सेलमधून कार्बन डायऑक्साइड घेते आणि ते फुफ्फुसात परत करते, ज्यामुळे शरीरात गॅस एक्सचेंज होते.

कमी हिमोग्लोबिनची कारणे आणि धोके

हिमोग्लोबिनमध्ये घट झाल्यामुळे गॅस एक्सचेंज प्रक्रियेत व्यत्यय येतो, ज्यामुळे शरीरातील सर्व महत्वाच्या प्रक्रियांवर परिणाम होतो. अशक्तपणा येऊ शकतो मध्यम पदवीगुरुत्वाकर्षण हा एक मध्यवर्ती टप्पा आहे, सौम्य आणि गंभीर दरम्यान, आणि मध्यम अशक्तपणा खूप महत्वाचा आहे.

हे खालीलप्रमाणे स्पष्ट केले आहे:

  1. अशक्तपणाच्या सौम्य प्रमाणात, एखाद्या व्यक्तीची स्थिती सहसा या स्थितीची लक्षणीय चिन्हे देत नाही आणि केवळ रक्तामध्ये हिमोग्लोबिनच्या पातळीत घट दिसून येते, हे 110 - 90 g/l आहे.
  2. दुसरी सरासरी पदवी आहे, ज्यामध्ये एखाद्या व्यक्तीला अशक्तपणाची लक्षणे आढळतात, रक्त तपासणी 90 - 70 g/l ची हिमोग्लोबिन पातळी दर्शवेल.
  3. जर हा कालावधी चुकला आणि अशक्तपणाचा उपचार केला गेला नाही, तर गंभीर तृतीय अंश उद्भवते, ज्यामध्ये अपरिवर्तनीय परिणाम विकसित होतात. या प्रमाणात, रक्तातील हिमोग्लोबिन पातळी 70 g/l पेक्षा कमी असेल.

अशी अनेक कारणे आहेत जी रक्ताच्या रचनेवर परिणाम करतात आणि अशक्तपणाच्या घटनेत योगदान देतात. ते रोगाच्या प्रत्येक प्रकार आणि स्वरूपासाठी वैयक्तिक असू शकतात.

परंतु असे सामान्य आहेत जे सर्व जाती एकत्र करतात:

  • तीव्र किंवा तीव्र रक्त कमी होणे;
  • लाल रक्तपेशींचे जीवन चक्र कमी करणे;
  • अस्थिमज्जा त्याचे कार्य करण्यास अपयशी ठरणे.

येथे सामान्य रचनारक्त कमी झाल्यामुळे रक्त अशक्तपणा येऊ शकतो. हे विविध घटकांद्वारे त्वचा आणि श्लेष्मल झिल्लीच्या व्यत्ययामुळे उद्भवते. दुखापती आणि सर्जिकल हस्तक्षेप लक्षणीय होऊ शकतात, तीव्र नुकसानरक्त

दात्यांना रक्तदान केल्याने रक्ताची कमतरता जाणवते लहान प्रमाणात, त्यांना हानी पोहोचवू शकत नाही. या प्रकरणात, एखाद्या व्यक्तीची सामान्य स्थिती त्वरीत पुनर्संचयित केली जाते. तीव्र रक्तस्त्राव सह, एक सतत, उशिर अदृश्य, रक्त कमी होते.

हे विविध कारणांमुळे होऊ शकते:

  1. स्त्रियांमध्ये जास्त कालावधीसाठी किंवा रक्तस्त्राव मूळव्याध.
  2. मानवी शरीरातील प्रत्येक पेशीचे स्वतःचे जीवन चक्र असते. लाल रक्तपेशींचे आयुष्य साधारण १२० दिवस असते. प्रथिने, जीवनसत्त्वे बी 12, बी 6 आणि फॉलिक ऍसिड, तसेच हेमॅटोपोईसिस किंवा ट्रेस घटक, तांबे आणि लोहामध्ये गुंतलेले व्हिटॅमिन सी यांची कमतरता असल्यास हा कालावधी कमी केला जाऊ शकतो.
  3. तसेच आनुवंशिक विकारलाल रक्तपेशींच्या जीवन चक्रावर परिणाम होऊ शकतो. दोषासह जन्मलेल्या लाल रक्तपेशींचा आकार अनियमित असतो आणि ते वायूंच्या वाहतुकीत भाग घेत नाहीत. अशा पेशी त्वरीत मोठ्या प्रमाणात नष्ट होतात, याला हेमोलिसिस म्हणतात.
  4. या प्रक्रियेला चालना देणार्‍या पदार्थांच्या कमतरतेमुळे किंवा तंतुमय किंवा फॅटी यौगिकांनी बदलल्यामुळे अस्थिमज्जा रक्त पेशींचे पुनरुत्पादन करण्याचे कार्य करणे थांबवते. मूत्रपिंडाचे रोग आणि अंतःस्रावी विकारांचा विकास देखील हेमॅटोपोईसिसवर परिणाम करतो.

मध्यम अशक्तपणाची लक्षणे

मध्यम अशक्तपणा स्पष्ट लक्षणांद्वारे दर्शविला जातो आणि विविध बाह्य चिन्हे द्वारे प्रकट होतो:

  • झोपेनंतरही तीव्र थकवा;
  • सामान्य अस्वस्थता;
  • सतत कमजोरी;
  • टाकीकार्डिया;
  • कमी श्रम करूनही श्वास लागणे;

  • कानात आवाज आहे आणि डोळ्यांसमोर माश्या चमकत आहेत;
  • मूड कमी होणे;
  • चव प्राधान्यांमध्ये बदल;
  • फिकट गुलाबी त्वचा आणि डोळ्यांखाली निळी वर्तुळे;
  • कावीळ;
  • वाढ अंतर्गत अवयव.

एक निरोगी व्यक्ती काम केल्यानंतर किंवा खेळ खेळल्यानंतर थकतो. तीव्र अशक्तपणासह, थकवा तीव्र होतो आणि दृश्यमान तणावाशिवाय होतो. सकाळी उठल्यावरही, एखाद्या व्यक्तीला आधीच थकवा जाणवतो.

एखाद्या व्यक्तीची सामान्य स्थिती खालीलप्रमाणे वर्णन केली जाऊ शकते:

  • सतत सामान्य अस्वस्थता आणि अशक्तपणा, अगदी किरकोळ शारीरिक हालचालींसह, एखाद्या व्यक्तीला त्याच्या नेहमीच्या क्रियाकलापांपासून वंचित ठेवतात. शरीरात ऑक्सिजनच्या कमतरतेमुळे श्वास लागणे आणि टाकीकार्डिया देखील उद्भवते. हृदय, दुप्पट शक्तीने कार्य करते, दुप्पट वेगाने धडधडते सामान्य लयगहाळ ऑक्सिजन पेशींना त्वरीत पोहोचवण्यासाठी.

  • रक्तवाहिन्यांमधील दाब कमी असतो आणि मेंदूकडे अपुरा रक्त वाहतो, त्यामुळे सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघात होतात, ज्यामुळे उदास मनस्थिती, टिनिटस आणि खराब झोप येते. खराब झोप आणि स्मरणशक्तीचे कारण, मेंदूला ऑक्सिजन पुरवठ्यात व्यत्यय हे देखील मनाचे लक्ष नसणे.
  • किण्वन आणि श्लेष्मल त्वचा पातळ होण्यामध्ये बदल झाल्यामुळे अशक्तपणाच्या पार्श्वभूमीवर पाचन विकार विकसित होतात. यामुळे चव प्राधान्यांमध्ये बदल होतो. पूर्वी खाल्लेले अन्न आता आकर्षक राहिले नाही आणि विविध अखाद्य पदार्थ चवदार वाटतात आणि लोक ते खातात: माती, चिकणमाती, खडू.
  • एखाद्या व्यक्तीचे स्वरूप देखील बदलते, त्वचा प्रथम फिकट गुलाबी आणि नंतर पिवळी होते. त्यामुळे ओठांवर परिणाम होतो, ते तडे जातात, उपचार करूनही या जखमा बऱ्या होत नाहीत.
  • लोअर आणि वरचे अंगसुन्न व्हा, आणि कधीकधी मुंग्या येणे जाणवते. हृदय आणि मूत्रपिंडाच्या समस्यांमुळे, पाय फुगतात आणि एक अस्थिर चाल चालते.

निदान पद्धती

कधीकधी निदान करणे पुरेसे असते सामान्य चाचणीरक्त

परंतु संपूर्ण तपासणीसाठी आपल्याला आवश्यक आहे:

  • मूत्र चाचण्या;
  • रक्त रसायनशास्त्र;
  • एक्स-रे परीक्षा;
  • अस्थिमज्जा बायोप्सी;
  • एंडोस्कोपी

ज्यामध्ये:

  1. रक्त चाचणी कमी हिमोग्लोबिन एकाग्रता आणि लाल रक्तपेशींची संख्या कमी दर्शवते.
  2. मोठ्या प्रमाणात बिलीरुबिन उत्सर्जित झाल्यामुळे मूत्राचा रंग गडद होतो.
  3. एक जैवरासायनिक रक्त चाचणी मुक्त रक्कम निर्धारित करते, नाही बांधलेले हिमोग्लोबिनत्यामध्ये, बिलीरुबिन, जे या अवस्थेत पुढील वापरासाठी यकृतामध्ये प्रवेश करते.
  4. अल्ट्रासाऊंड अंतर्गत अवयवांची स्थिती आणि त्यातील बदल निर्धारित करते. यकृत आणि प्लीहा वाढले आहेत, मूत्रपिंड, जठरासंबंधी आणि आतड्यांसंबंधी पॅथॉलॉजीज दिसून येतात.
  5. स्त्रियांमध्ये, गर्भाशयाच्या रक्तस्त्रावाची कारणे ओळखण्यासाठी गर्भाशयाची तपासणी केली जाते.

लपलेले रक्तस्त्राव निश्चित करण्यासाठी, अंतर्गत अवयव आणि आतडे यांची एन्डोस्कोपी केली जाते. जर हेमॅटोपोईसिस बिघडलेले असेल तर, संयोजी किंवा फॅटी टिश्यूच्या प्रसारामुळे अस्थिमज्जामध्ये पॅथॉलॉजीजचे निदान करण्यासाठी हाडांचे एक्स-रे घेतले जातात आणि जखमांच्या बाबतीत, फ्रॅक्चर आणि अंतर्गत जखमांची उपस्थिती निर्धारित केली जाते. अस्थिमज्जा बायोप्सी दोषपूर्ण लाल रक्तपेशींचे कारण तसेच त्याची सेल्युलर रचना ठरवते.

उपचार

मध्ये मध्यम अशक्तपणाचा उपचार केला जातो आंतररुग्ण विभागनिदान परिणाम आणि कारणे लक्षात घेऊन.

उपचार पद्धती प्रत्येक रुग्णासाठी स्वतंत्रपणे निवडली जाते आणि असे दिसते:

  • रक्त कमी होण्याची कारणे ओळखणे आणि दूर करणे;
  • संकेतानुसार लोह पूरक वापर;
  • hematopoiesis सुधारण्यासाठी जीवनसत्त्वे लिहून;
  • रक्त संक्रमण;
  • उपचारात्मक पोषण;
  • लक्षणात्मक उपचार;
  • हार्मोन थेरपी;
  • स्प्लेनेक्टोमी;
  • अस्थिमज्जा प्रत्यारोपण.

रक्तस्रावामुळे उद्भवलेल्या अशक्तपणावर रक्त कमी झाल्याची कारणे दूर केल्याशिवाय पूर्णपणे उपचार करता येत नाहीत.

हे करण्यासाठी आपल्याला आवश्यक आहे:

  • शस्त्रक्रियेने अंतर्गत अवयवांमधून रक्त कमी होणे थांबवा.
  • पुढे, शरीरातील रक्ताभिसरणाचे सामान्य प्रमाण पुनर्संचयित करण्यासाठी रक्त संक्रमण केले जाते. रक्त आणि लाल रक्तपेशींचे रक्तसंक्रमण व्यापक हेमोलिसिस आणि ल्युकेमिया, घातक अशक्तपणासाठी देखील केले जाते.

  • अशक्तपणाच्या जवळजवळ सर्व प्रकरणांमध्ये, हेमोलाइटिक अॅनिमिया वगळता लोहाच्या कमतरतेमुळे होते. म्हणून, लोह सप्लीमेंट्ससह उपचार निदानानंतर लगेचच लिहून दिले जातात आणि सामान्य रक्त चित्र पुनर्संचयित होईपर्यंत चालू राहते.

लोहाच्या कमतरतेमुळे पचनसंस्थेद्वारे बी जीवनसत्त्वांचे शोषण बिघडते. व्हिटॅमिन बी 12 चे इंजेक्शन आणि मुलांसाठी व्हिटॅमिन बी 6, फॉलिक आणि एस्कॉर्बिक ऍसिडअशक्तपणा उपचार करण्यासाठी देखील वापरले जाते. रुग्णाच्या आहारात सुधारणा देखील आहे.

अन्न उत्पादनांमध्ये हे समाविष्ट असावे:

  • लोखंड
  • प्रथिने;
  • जीवनसत्त्वे;
  • सूक्ष्म घटक.

च्या साठी सहवर्ती रोगअंतर्गत अवयव आणि प्रणालींमधून, लक्षणात्मक उपचार वापरले जातात. जळजळ आणि संक्रमणांसाठी, बॅक्टेरियाच्या वाढीस प्रतिबंध करणारा पदार्थ थेरपी आणि कॉर्टिकोस्टेरॉईड औषधे वापरली जाऊ शकतात.

कधीकधी अॅनिमियावर उपचार करण्यासाठी प्लीहा काढून टाकणे आवश्यक आहे. ऑपरेशन स्प्लेनेक्टॉमी लाल रक्तपेशींच्या नाशाची वाढती प्रक्रिया थांबवण्यास किंवा हा अवयव फुटण्याचा धोका टाळण्यास मदत करते.

रक्तक्षय पुनर्संचयित करण्यासाठी लाल अस्थिमज्जा आणि स्टेम पेशींचे प्रत्यारोपण करून अपायकारक अशक्तपणाचा उपचार केला जातो. यासाठी सुसंगत दाता आवश्यक आहे. जर ते नसेल तर प्रत्यारोपणासाठी पेशी स्वतः रुग्णाकडून घेतल्या जातात; या उपचाराने रक्ताची रचना सुधारू शकते. जेव्हा रक्त चाचणीमध्ये लाल रक्तपेशींची एकाग्रता 120 g/l असते तेव्हा स्थिर माफी मिळते तेव्हा पुनर्प्राप्ती होते.

रोग टाळण्यासाठी, शरीरातील सर्व रोगांवर त्वरित उपचार करणे आवश्यक आहे. रक्तातील हिमोग्लोबिनच्या एकाग्रतेचे परीक्षण करण्यासाठी वेळोवेळी विश्लेषणासाठी रक्तदान करा. मानवी पोषण वैविध्यपूर्ण असले पाहिजे आणि त्यामध्ये सर्व आवश्यक पदार्थांची उच्च सामग्री असलेले अन्न असावे.

अन्नामध्ये हे समाविष्ट असावे:

  • प्राण्यांचे मांस;
  • यकृत;
  • शेंगा
  • हिरवळ
  • फळे;
  • भाज्या

मध्यम व्यायाम आणि ताजी हवेत चालणे शरीरातील रक्त परिसंचरण आणि श्वसन कार्य सुधारते.

फुफ्फुसातून येणारा ऑक्सिजन रक्तात शोषला जातो आणि हिमोग्लोबिनसह संयुगे बनवतो आणि प्रत्येक पेशीमध्ये त्याच्यासह वाहून नेतो. बदल्यात, हिमोग्लोबिन सेलमधून कार्बन डायऑक्साइड घेते आणि ते फुफ्फुसात परत करते, ज्यामुळे शरीरात गॅस एक्सचेंज होते.

कमी हिमोग्लोबिनची कारणे आणि धोके

हे खालीलप्रमाणे स्पष्ट केले आहे:

  1. अशक्तपणाच्या सौम्य प्रमाणात, एखाद्या व्यक्तीची स्थिती सहसा या स्थितीची लक्षणीय चिन्हे देत नाही आणि केवळ रक्तामध्ये हिमोग्लोबिनच्या पातळीत घट दिसून येते, हे 110 - 90 g/l आहे.
  2. दुसरी सरासरी पदवी आहे, ज्यामध्ये एखाद्या व्यक्तीला अशक्तपणाची लक्षणे आढळतात, रक्त तपासणी 90 - 70 g/l ची हिमोग्लोबिन पातळी दर्शवेल.
  3. जर हा कालावधी चुकला आणि अशक्तपणाचा उपचार केला गेला नाही, तर गंभीर तृतीय अंश उद्भवते, ज्यामध्ये अपरिवर्तनीय परिणाम विकसित होतात. या प्रमाणात, रक्तातील हिमोग्लोबिन पातळी 70 g/l पेक्षा कमी असेल.

अशी अनेक कारणे आहेत जी रक्ताच्या रचनेवर परिणाम करतात आणि अशक्तपणाच्या घटनेत योगदान देतात. ते रोगाच्या प्रत्येक प्रकार आणि स्वरूपासाठी वैयक्तिक असू शकतात.

परंतु असे सामान्य आहेत जे सर्व जाती एकत्र करतात:

  • तीव्र किंवा तीव्र रक्त कमी होणे;
  • लाल रक्तपेशींचे जीवन चक्र कमी करणे;
  • अस्थिमज्जा त्याचे कार्य करण्यास अपयशी ठरणे.

सामान्य रक्त रचनेसह, रक्त कमी झाल्यामुळे अशक्तपणा येऊ शकतो. हे विविध घटकांद्वारे त्वचा आणि श्लेष्मल झिल्लीच्या व्यत्ययामुळे उद्भवते. आघात आणि शस्त्रक्रियेमुळे लक्षणीय, तीव्र रक्त कमी होऊ शकते.

रक्तदात्यांना कमी प्रमाणात दान केल्याने रक्त कमी होते जे त्यांना हानी पोहोचवू शकत नाही. या प्रकरणात, एखाद्या व्यक्तीची सामान्य स्थिती त्वरीत पुनर्संचयित केली जाते. तीव्र रक्तस्त्राव सह, एक सतत, उशिर अदृश्य, रक्त कमी होते.

हे विविध कारणांमुळे होऊ शकते:

  1. स्त्रियांमध्ये जास्त कालावधीसाठी किंवा रक्तस्त्राव मूळव्याध.
  2. मानवी शरीरातील प्रत्येक पेशीचे स्वतःचे जीवन चक्र असते. लाल रक्तपेशींचे आयुष्य साधारण १२० दिवस असते. प्रथिने, जीवनसत्त्वे बी 12, बी 6 आणि फॉलिक ऍसिड, तसेच हेमॅटोपोईसिस किंवा ट्रेस घटक, तांबे आणि लोहामध्ये गुंतलेले व्हिटॅमिन सी यांची कमतरता असल्यास हा कालावधी कमी केला जाऊ शकतो.
  3. तसेच, आनुवंशिक विकार लाल रक्त पेशींच्या जीवन चक्रावर परिणाम करू शकतात. दोषासह जन्मलेल्या लाल रक्तपेशींचा आकार अनियमित असतो आणि ते वायूंच्या वाहतुकीत भाग घेत नाहीत. अशा पेशी त्वरीत मोठ्या प्रमाणात नष्ट होतात, याला हेमोलिसिस म्हणतात.
  4. या प्रक्रियेला चालना देणार्‍या पदार्थांच्या कमतरतेमुळे किंवा तंतुमय किंवा फॅटी यौगिकांनी बदलल्यामुळे अस्थिमज्जा रक्त पेशींचे पुनरुत्पादन करण्याचे कार्य करणे थांबवते. मूत्रपिंडाचे रोग आणि अंतःस्रावी विकारांचा विकास देखील हेमॅटोपोईसिसवर परिणाम करतो.

मध्यम अशक्तपणाची लक्षणे

मध्यम अशक्तपणा स्पष्ट लक्षणांद्वारे दर्शविला जातो आणि विविध बाह्य चिन्हे द्वारे प्रकट होतो:

  • झोपेनंतरही तीव्र थकवा;
  • सामान्य अस्वस्थता;
  • सतत कमजोरी;
  • टाकीकार्डिया;
  • कमी श्रम करूनही श्वास लागणे;
  • कानात आवाज आहे आणि डोळ्यांसमोर माश्या चमकत आहेत;
  • मूड कमी होणे;
  • चव प्राधान्यांमध्ये बदल;
  • फिकट गुलाबी त्वचा आणि डोळ्यांखाली निळी वर्तुळे;
  • कावीळ;
  • अंतर्गत अवयवांची वाढ.

एक निरोगी व्यक्ती काम केल्यानंतर किंवा खेळ खेळल्यानंतर थकतो. तीव्र अशक्तपणासह, थकवा तीव्र होतो आणि दृश्यमान तणावाशिवाय होतो. सकाळी उठल्यावरही, एखाद्या व्यक्तीला आधीच थकवा जाणवतो.

एखाद्या व्यक्तीची सामान्य स्थिती खालीलप्रमाणे वर्णन केली जाऊ शकते:

  • सतत सामान्य अस्वस्थता आणि अशक्तपणा, अगदी किरकोळ शारीरिक हालचालींसह, एखाद्या व्यक्तीला त्याच्या नेहमीच्या क्रियाकलापांपासून वंचित ठेवतात. शरीरात ऑक्सिजनच्या कमतरतेमुळे श्वास लागणे आणि टाकीकार्डिया देखील उद्भवते. हृदय, दुहेरी शक्तीने कार्य करते, पेशींना गहाळ ऑक्सिजन त्वरीत पोहोचवण्यासाठी सामान्य लयपेक्षा दुप्पट वेगाने धडकते.
  • रक्तवाहिन्यांमधील दाब कमी असतो आणि मेंदूकडे अपुरा रक्त वाहतो, त्यामुळे सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघात होतात, ज्यामुळे उदास मनस्थिती, टिनिटस आणि खराब झोप येते. खराब झोप आणि स्मरणशक्तीचे कारण, मेंदूला ऑक्सिजन पुरवठ्यात व्यत्यय हे देखील मनाचे लक्ष नसणे.
  • किण्वन आणि श्लेष्मल त्वचा पातळ होण्यामध्ये बदल झाल्यामुळे अशक्तपणाच्या पार्श्वभूमीवर पाचन विकार विकसित होतात. यामुळे चव प्राधान्यांमध्ये बदल होतो. पूर्वी खाल्लेले अन्न आता आकर्षक राहिले नाही आणि विविध अखाद्य पदार्थ चवदार वाटतात आणि लोक ते खातात: माती, चिकणमाती, खडू.
  • एखाद्या व्यक्तीचे स्वरूप देखील बदलते, त्वचा प्रथम फिकट गुलाबी आणि नंतर पिवळी होते. त्यामुळे ओठांवर परिणाम होतो, ते तडे जातात, उपचार करूनही या जखमा बऱ्या होत नाहीत.
  • खालचे आणि वरचे अंग सुन्न होतात आणि कधीकधी मुंग्या येणे संवेदना होते. हृदय आणि मूत्रपिंडाच्या समस्यांमुळे, पाय फुगतात आणि एक अस्थिर चाल चालते.

निदान पद्धती

निदान करण्यासाठी कधीकधी सामान्य रक्त चाचणी पुरेशी असते.

परंतु संपूर्ण तपासणीसाठी आपल्याला आवश्यक आहे:

  • मूत्र चाचण्या;
  • रक्त रसायनशास्त्र;
  • एक्स-रे परीक्षा;
  • अस्थिमज्जा बायोप्सी;
  • एंडोस्कोपी
  1. रक्त चाचणी कमी हिमोग्लोबिन एकाग्रता आणि लाल रक्तपेशींची संख्या कमी दर्शवते.
  2. मोठ्या प्रमाणात बिलीरुबिन उत्सर्जित झाल्यामुळे मूत्राचा रंग गडद होतो.
  3. जैवरासायनिक रक्त चाचणी त्यामध्ये मुक्त, अनबाउंड हिमोग्लोबिन, बिलीरुबिनचे प्रमाण निर्धारित करते, जे या अवस्थेत यकृतामध्ये पुढील वापरासाठी प्रवेश करते.
  4. अल्ट्रासाऊंड अंतर्गत अवयवांची स्थिती आणि त्यातील बदल निर्धारित करते. यकृत आणि प्लीहा वाढले आहेत, मूत्रपिंड, जठरासंबंधी आणि आतड्यांसंबंधी पॅथॉलॉजीज दिसून येतात.
  5. स्त्रियांमध्ये, गर्भाशयाच्या रक्तस्त्रावाची कारणे ओळखण्यासाठी गर्भाशयाची तपासणी केली जाते.

लपलेले रक्तस्त्राव निश्चित करण्यासाठी, अंतर्गत अवयव आणि आतडे यांची एन्डोस्कोपी केली जाते. जर हेमॅटोपोईसिस बिघडलेले असेल तर, संयोजी किंवा फॅटी टिश्यूच्या प्रसारामुळे अस्थिमज्जामध्ये पॅथॉलॉजीजचे निदान करण्यासाठी हाडांचे एक्स-रे घेतले जातात आणि जखमांच्या बाबतीत, फ्रॅक्चर आणि अंतर्गत जखमांची उपस्थिती निर्धारित केली जाते. अस्थिमज्जा बायोप्सी दोषपूर्ण लाल रक्तपेशींचे कारण तसेच त्याची सेल्युलर रचना ठरवते.

उपचार

उपचार पद्धती प्रत्येक रुग्णासाठी स्वतंत्रपणे निवडली जाते आणि असे दिसते:

  • रक्त कमी होण्याची कारणे ओळखणे आणि दूर करणे;
  • संकेतानुसार लोह पूरक वापर;
  • hematopoiesis सुधारण्यासाठी जीवनसत्त्वे लिहून;
  • रक्त संक्रमण;
  • उपचारात्मक पोषण;
  • लक्षणात्मक उपचार;
  • हार्मोन थेरपी;
  • स्प्लेनेक्टोमी;
  • अस्थिमज्जा प्रत्यारोपण.

रक्तस्रावामुळे उद्भवलेल्या अशक्तपणावर रक्त कमी झाल्याची कारणे दूर केल्याशिवाय पूर्णपणे उपचार करता येत नाहीत.

हे करण्यासाठी आपल्याला आवश्यक आहे:

  • शस्त्रक्रियेने अंतर्गत अवयवांमधून रक्त कमी होणे थांबवा.
  • पुढे, शरीरातील रक्ताभिसरणाचे सामान्य प्रमाण पुनर्संचयित करण्यासाठी रक्त संक्रमण केले जाते. रक्त आणि लाल रक्तपेशींचे रक्तसंक्रमण व्यापक हेमोलिसिस आणि ल्युकेमिया, घातक अशक्तपणासाठी देखील केले जाते.
  • अशक्तपणाच्या जवळजवळ सर्व प्रकरणांमध्ये, हेमोलाइटिक अॅनिमिया वगळता लोहाच्या कमतरतेमुळे होते. म्हणून, लोह सप्लीमेंट्ससह उपचार निदानानंतर लगेचच लिहून दिले जातात आणि सामान्य रक्त चित्र पुनर्संचयित होईपर्यंत चालू राहते.

लोहाच्या कमतरतेमुळे पचनसंस्थेद्वारे बी जीवनसत्त्वांचे शोषण बिघडते. अशक्तपणावर उपचार करण्यासाठी व्हिटॅमिन बी 12 आणि मुलांसाठी व्हिटॅमिन बी 6, फॉलिक आणि एस्कॉर्बिक ऍसिडचे इंजेक्शन देखील वापरले जातात. रुग्णाच्या आहारात सुधारणा देखील आहे.

अन्न उत्पादनांमध्ये हे समाविष्ट असावे:

अंतर्गत अवयव आणि प्रणालींच्या सहवर्ती रोगांसाठी, लक्षणात्मक उपचार वापरले जातात. जळजळ आणि संक्रमणांसाठी, बॅक्टेरियाच्या वाढीस प्रतिबंध करणारा पदार्थ थेरपी आणि कॉर्टिकोस्टेरॉईड औषधे वापरली जाऊ शकतात.

रक्तक्षय पुनर्संचयित करण्यासाठी लाल अस्थिमज्जा आणि स्टेम पेशींचे प्रत्यारोपण करून अपायकारक अशक्तपणाचा उपचार केला जातो. यासाठी सुसंगत दाता आवश्यक आहे. जर ते नसेल तर प्रत्यारोपणासाठी पेशी स्वतः रुग्णाकडून घेतल्या जातात; या उपचाराने रक्ताची रचना सुधारू शकते. जेव्हा रक्त चाचणीमध्ये लाल रक्तपेशींची एकाग्रता 120 g/l असते तेव्हा स्थिर माफी मिळते तेव्हा पुनर्प्राप्ती होते.

रोग टाळण्यासाठी, शरीरातील सर्व रोगांवर त्वरित उपचार करणे आवश्यक आहे. रक्तातील हिमोग्लोबिनच्या एकाग्रतेचे परीक्षण करण्यासाठी वेळोवेळी विश्लेषणासाठी रक्तदान करा. मानवी पोषण वैविध्यपूर्ण असले पाहिजे आणि त्यामध्ये सर्व आवश्यक पदार्थांची उच्च सामग्री असलेले अन्न असावे.

अन्नामध्ये हे समाविष्ट असावे:

मध्यम व्यायाम आणि ताजी हवेत चालणे शरीरातील रक्त परिसंचरण आणि श्वसन कार्य सुधारते.

मला फक्त गरोदरपणात मध्यम अशक्तपणा आला होता. प्रथम स्थानावर, बाळंतपणानंतर हिमोग्लोबिन कमी झाले, दुसरे गर्भधारणेदरम्यान आणि बाळंतपणानंतर लगेचच ते सामान्य झाले. मला लोह कमी झाल्याची तीव्रता जाणवली - मी भिंतींवर रेंगाळत होतो, श्वास लागणे, अशक्तपणा आणि मला घाम फुटला. माझे प्रमाण नेहमीच 140+ होते आणि गरोदरपणात हिमोग्लोबिन 90 पर्यंत घसरले. परंतु जन्म दिल्यानंतर तिसऱ्यांदा ते 74 पर्यंत खाली आले, परंतु सर्वात मनोरंजक गोष्ट म्हणजे मला ते अजिबात जाणवले नाही. मी उडी मारली आणि विभागाभोवती उडी मारली आणि डॉक्टरांनी सांगितले की अशा हिमोग्लोबिनसह रुग्णालयात जाण्याची वेळ आली आहे. बर्याच काळापासून मी ते प्रत्येक संभाव्य मार्गाने वाढवले. सहा महिन्यांनंतर लोहाची पातळी सामान्य झाली.

लेख वाचल्यानंतर, मला असा विचारही करायचा नाही की एखाद्या व्यक्तीच्या रक्तातील असे बदल मृत्यूदंडाच्या शिक्षेसारखे आहेत. मला थ्रोम्बोसाइटोपेनियाचा सामना करावा लागला आहे, परंतु हे रक्तातील प्लेटलेट्सची कमतरता आहे आणि परिणामी, अपुरा रक्त गोठणे आहे. मला खात्री आहे की तुम्ही हार मानू शकत नाही आणि शेवटपर्यंत लढू शकत नाही. स्वतःची काळजी घ्या आणि निरोगी व्हा!

दीड वर्षापूर्वी. मला हा आजार झाला आहे.

सुरुवातीला मला वाटले की सर्व काही ठीक आहे.

पण नंतर माझ्या लक्षात येऊ लागलं की झोपल्यानंतरही मी थकलो होतो आणि काही अशक्तपणा जाणवतो.

पाचव्या मजल्यावर गेल्यावर श्वासोच्छवासाचा वेग वाढणे.

पण त्याआधी, मी अजिबात थकलो नाही, कारण मी क्रॉसफिट करत होतो.

म्हणून जेव्हा मी डॉक्टरांकडे गेलो तेव्हा त्यांनी सेकंड डिग्री अॅनिमियाचे निदान केले!

अशक्तपणा 1ली डिग्री

1ल्या डिग्रीचा अशक्तपणा सर्वात जास्त आहे सौम्य प्रकटीकरणहिमोग्लोबिन एकाग्रता किंवा लाल रक्तपेशींची संख्या कमी होण्याद्वारे वैशिष्ट्यीकृत रोगांचे संपूर्ण कॉम्प्लेक्स. अशक्तपणाचा परिणाम म्हणून, शरीरात अनेक बदल सुरू होतात, जे अवयव आणि ऊतींना अपुरा ऑक्सिजन पुरवठ्यामुळे होतात. प्रकटीकरण आणि पॅथॉलॉजिकल बदलशरीरात थेट रोगाच्या तीव्रतेवर अवलंबून असते.

अशक्तपणा 1ली डिग्री

वर्गीकरण

अशक्तपणाचे वर्गीकरण अगदी सोपे आहे. खालील प्रकारांमध्ये घटनेच्या कारणांवर अवलंबून ते वेगळे केले जातात:

  • पोस्टहेमोरेजिक अॅनिमिया, जो रक्त पेशी, लाल रक्तपेशींची संख्या कमी झाल्यामुळे, तीव्र किंवा तीव्र रक्त कमी झाल्यामुळे विकसित होतो. त्यांची कारणे आघात, कठीण आणि वारंवार बाळंतपण, जास्त मासिक पाळी किंवा गॅस्ट्रिक अल्सर असू शकतात. लहान मुलांमध्ये, पोस्टहेमोरॅजिक अॅनिमिया बहुतेकदा जन्माच्या आघात, अंतर्गत रक्तस्त्राव, प्लेसेंटल रक्तस्त्राव आणि रक्तस्रावी डायथेसिसच्या परिणामी विकसित होतो.
  • हेमोलाइटिक अॅनिमिया लाल रक्तपेशींच्या पॅथॉलॉजिकल ब्रेकडाउनच्या परिणामी उद्भवते. रोगाचा हा प्रकार अत्यंत दुर्मिळ आहे आणि विविध स्वयंप्रतिकार आणि आनुवंशिक घटकांच्या प्रभावाखाली होतो.
  • अशक्त एरिथ्रोपोईसिसमुळे होणारी कमतरता अशक्तपणा. अशक्तपणाचा हा गट सर्वात सामान्य आहे. यामध्ये लोहाच्या कमतरतेचा अॅनिमिया समाविष्ट आहे, जो बहुसंख्य प्रकरणांमध्ये होतो, मेगालोब्लास्टिक अॅनिमिया, जीवनसत्व किंवा फॉलिक ऍसिडच्या कमतरतेमुळे होतो. कधीकधी तथाकथित मल्टीफॅक्टोरियल अॅनिमिया विकसित होतो, जो एकाच वेळी लोह आणि बी 12 च्या कमतरतेमुळे होतो.
  • अस्थिमज्जाच्या बिघडलेल्या कार्यामुळे हायपोप्लास्टिक आणि ऍप्लास्टिक अॅनिमिया. ही विविधता अत्यंत दुर्मिळ आहे. हे एकतर आनुवंशिक स्वरूपाचे असते किंवा गंभीर जुनाट आजार, औषधांचा परिणाम किंवा रसायने नंतर विकसित होते.

याव्यतिरिक्त, योग्य उपचार पथ्ये लिहून देण्यासाठी, हिमोग्लोबिनद्वारे अशक्तपणाची डिग्री निश्चित करणे आवश्यक आहे. हे हीमोग्लोबिन मूल्याच्या सर्वसामान्य प्रमाणातील विचलनाच्या आधारावर मोजले जाते. हिमोग्लोबिन हा लाल रंगाचा मुख्य लोहयुक्त रंग घटक आहे रक्त पेशी, जे संपूर्ण शरीरात रक्तासह ऑक्सिजनच्या वाहतुकीसाठी "जबाबदार" आहे.

प्रौढ व्यक्तीसाठी, हिमोग्लोबिन एकाग्रता 135 - 160 g/l आहे. स्त्रियांसाठी, हे मूल्य किंचित कमी आहे आणि 120 ते 140 g/l पर्यंत आहे. मुलांसाठी, हिमोग्लोबिनची सामान्य पातळी वयावर अवलंबून असते. ही मूल्ये टेबलमध्ये दर्शविली आहेत:

वय

16 वर्षे आणि त्याहून अधिक वयाच्या किशोरांसाठी, प्रौढ मानके लागू होतात.

कारणे

शरीरात असलेले बहुतेक लोह लाल रक्तपेशींमध्ये आढळते; स्नायू, यकृत आणि अस्थिमज्जामध्ये देखील या पदार्थाचे साठे आहेत. रोजची गरजप्रौढ व्यक्तीसाठी, लोह सामग्री सुमारे 10-15 मिलीग्राम असते. या रकमेपैकी 1.5 मिग्रॅ पेक्षा जास्त रक्तामध्ये शोषले जात नाही; अंदाजे समान रक्कम घाम, मूत्र आणि विष्ठेद्वारे दररोज होणारे शारीरिक नुकसान आहे. मुलांसाठी, दैनंदिन गरजा अर्भकलोहामध्ये 0.5 - 1.2 मिलीग्राम असते, ही संख्या वयाबरोबर वाढते आणि दोन वर्षांच्या मुलास दररोज सुमारे 10 मिलीग्राम लोह आवश्यक असते.

येथे तुम्हाला सापडेल तपशीलवार माहितीउपचार पद्धतींबद्दल

अशक्तपणा-लक्षणे आणि उपचार https://youtu.be/f5HXbNbBf5w लोहाची कमतरता

हा व्हिडिओ सामान्य गोष्टींचे जवळून निरीक्षण करतो

धडा 19.08 बद्दल.

धडा 19.08 बद्दल.

डॉ. कोमारोव्स्की हे स्पष्ट करतील की ए

"सर्वात महत्त्वाच्या गोष्टींबद्दल" चॅनेलची सदस्यता घ्या ▻ https://www.y

Instagram: https://www.instagram.com/dr.philipp VK: https://vk.com/doctorphil हे काय आहे?

"सर्वात महत्त्वाच्या गोष्टींबद्दल" चॅनेलची सदस्यता घ्या ▻ https://www.y

"सर्वात महत्त्वाच्या गोष्टींबद्दल" चॅनेलची सदस्यता घ्या ▻ https://www.y

अॅनिमिया ही अशी स्थिती आहे जी जवळजवळ सर्वांमध्ये आढळते

हेमोलाइटिक अॅनिमिया हा अशक्तपणा आहे जो मध्ये विकसित होतो

http://svetlyua.ru/अॅनिमिया, लोक उपायांसह उपचार http://sve

रक्ताच्या प्रक्रियेचे वर्णन करणारी एक रंगीत व्हिडिओ क्लिप

अशक्तपणा किंवा अशक्तपणा म्हणजे g� चे प्रमाण कमी होणे

मी चालू आहे: INSTAGRAM http://instagram.com/julia__rain TWITTER https://twitter.com/JuliaRain4 VKONTAKT

लोह-कमतरतेचा अशक्तपणा. लक्षणे, चिन्हे आणि पद्धती�

तुमचा दिवस चांगला जावो, प्रिय मित्रा! या एपिसोडमध्ये मी याबद्दल बोलणार आहे

वेबसाइटवर अधिक माहिती: http://vse-anemiya.ru/

अशक्तपणाचा उपचार कसा करावा? लोहाच्या कमतरतेसाठी मला कशामुळे मदत झाली?

लोहाच्या कमतरतेच्या अशक्तपणाची कारणे बहुधा जास्त प्रमाणात नसतात, परंतु हेमोरायॉइडल रक्तस्त्रावमुळे तीव्र रक्त कमी होणे, तीव्र कोर्सपेप्टिक अल्सर, जड मासिक पाळी आणि इतर समान परिस्थिती. अन्नातून लोहाचे अपुरे सेवन किंवा गॅस्ट्रिक शस्त्रक्रियेनंतर लोहाचे अशक्त शोषण देखील लोहाच्या कमतरतेच्या अशक्तपणाच्या विकासात भूमिका बजावते.

लोहाच्या कमतरतेचा अशक्तपणा बहुतेक वेळा अकाली बाळांमध्ये विकसित होतो, कारण सामान्य हेमॅटोपोईसिससाठी आवश्यक असलेले बरेच पदार्थ गर्भधारणेच्या शेवटच्या दोन महिन्यांत तयार होतात. अर्भकांमध्ये या आजाराचे कारण गर्भधारणेदरम्यान स्त्रीमध्ये वेगवेगळ्या तीव्रतेचा लोहाच्या कमतरतेचा अशक्तपणा देखील असू शकतो.

बी 12 - अन्नातून या व्हिटॅमिनच्या अपर्याप्त सेवनामुळे कमतरता अशक्तपणा विकसित होतो, कारण ते शरीरात संश्लेषित केले जात नाही. गॅस्ट्रोम्युकोप्रोटीन (ज्याला कॅसल फॅक्टर देखील म्हणतात) नावाच्या विशेष एन्झाइमच्या मदतीने गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमध्ये B12 शोषले जाते. गॅस्ट्रेक्टॉमीनंतर, गॅस्ट्र्रिटिससह, दीर्घकाळ अल्कोहोलच्या सेवनाने, कॅसल फॅक्टरचा स्राव झपाट्याने कमी होतो आणि परिणामी, बी 12 ची कमतरता विकसित होते.

आपल्या शरीरात फॉलिक ऍसिडचे काही साठे असतात. हे अन्नासह देखील येते आणि ग्रहणी आणि इलियममध्ये शोषले जाते. अल्कोहोलच्या प्रभावाखाली ही प्रक्रिया विस्कळीत होऊ शकते, दीर्घकालीन वापर हार्मोनल गर्भनिरोधक, anticonvulsants, काही बॅक्टेरियाच्या वाढीस प्रतिबंध करणारा पदार्थ औषधे, विशेषतः ट्रायमेथोप्रिम किंवा सल्फोमेथोक्साझोल.

क्लिनिकल प्रकटीकरण

लक्षणे मुख्यत्वे रोगाच्या तीव्रतेवर अवलंबून असतात. शिवाय, प्रत्येक त्यानंतरच्या टप्प्यासह, विद्यमान लक्षणे आणखी खराब होतात आणि नवीन दिसू शकतात.

  • प्रथम पदवी अशक्तपणा व्यावहारिकदृष्ट्या लक्षणे नसलेला आहे. कधीकधी एखादी व्यक्ती थोडीशी अशक्तपणा, अस्वस्थता आणि थकवा येण्याची तक्रार करते. त्वचेचा निळसरपणा, घाम येणे आणि भूक न लागणे. लहान मुलांमध्ये सौम्य अशक्तपणा द्वारे दर्शविले जाते वाढलेली उत्तेजनामूल, अश्रू येणे, आहार दिल्यानंतर अतिरेक होणे (किंवा मोठ्या मुलांमध्ये उलट्या होणे).
  • अपुरा ऑक्सिजन पुरवठ्याशी संबंधित डोकेदुखी आणि चक्कर आल्याने मध्यम अशक्तपणा दिसून येतो. अशक्तपणाचा हा प्रकार असलेली मुले खूप लवकर थकतात आणि अगदी हलकी शारीरिक हालचाल सहन करण्यास त्रास होतो. एक वर्षापेक्षा कमी वयाच्या मुलास मोटर कौशल्यांच्या विकासामध्ये प्रतिगमन देखील होऊ शकते. त्वचेचा खडबडीतपणा किंवा कोरडेपणा आहे, तोंडाच्या कोपऱ्यात खूप वेदनादायक क्रॅक आहेत आणि पाचन विकार उद्भवू शकतात, जे अतिसार किंवा बद्धकोष्ठता आणि फुशारकीच्या रूपात प्रकट होतात. हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीतून, टाकीकार्डिया आणि हृदयाची बडबड दिसून येते.
  • नखे आणि केसांच्या संरचनेत बदल (ते एक मॅट टिंट मिळवतात आणि खूप ठिसूळ होतात), केस गळणे, अंगात थंडपणा आणि बधीरपणाची भावना आणि वास आणि चव यांची विकृत धारणा द्वारे 3र्‍या डिग्रीचा अशक्तपणा दर्शविला जातो. स्टोमाटायटीस आणि कॅरीज (अगदी दात किडणे) दिसू शकतात. मुले शारीरिक आणि मागे असू शकतात मानसिक विकास. अवयवांच्या अल्ट्रासाऊंडवर उदर पोकळीयकृत आणि प्लीहाची लक्षणीय वाढ. उपचार न केल्यास, गंभीर अशक्तपणा धोकादायक आहे आणि अत्यंत गंभीर परिणाम होऊ शकतात.

अशक्तपणामुळे ग्रस्त असलेल्या मुलाच्या किंवा प्रौढ व्यक्तीच्या सामान्य स्थितीनुसार लक्षणांची तीव्रता बदलू शकते. तसेच, एक किंवा दुसर्या शक्यता क्लिनिकल चिन्हरोगाच्या कारणावर अवलंबून आहे.

निदान

तुम्ही स्वतःमध्ये किंवा मुलामध्ये या आजाराचा विकास साधेपणाने गृहीत धरू शकता क्लिनिकल विश्लेषणरक्त, जे कोणत्याही प्रयोगशाळेत डॉक्टरांच्या रेफरलशिवाय दान केले जाऊ शकते. जर हिमोग्लोबिनची एकाग्रता सामान्यपेक्षा कमी झाली, तर तुम्ही हे करावे अनिवार्यथेरपिस्ट किंवा बालरोगतज्ञांचा सल्ला घ्या.

मग बायोकेमिकल रक्त चाचणी निर्धारित केली जाते. सीरम लोहाचे प्रमाण, फेरिटिनची पातळी (लोहाचे साठे राखण्यास मदत करणारे प्रथिने) आणि लोहासह ट्रान्सफरीन संपृक्तता कमी होते.

स्वाभाविकच, डॉक्टर अॅनिमियाच्या सामान्य लक्षणांकडे लक्ष देतात आणि या रोगामुळे शरीरात कोणते बदल झाले आहेत हे निर्धारित करण्यासाठी सर्वसमावेशक तपासणी करतात.

प्रथम पदवी अशक्तपणा उपचार

मुलांमध्ये आणि प्रौढांमध्ये 1ल्या डिग्रीचा अशक्तपणा सामान्यतः खूप सौम्य असतो आणि बहुतेक प्रकरणांमध्ये वैद्यकीय सुधारणा आवश्यक नसते. आपल्या आहारात आणि दैनंदिन दिनचर्यामध्ये काही बदल करणे पुरेसे आहे. ताजी हवेत लांब चालणे आणि मध्यम शारीरिक हालचालींची शिफारस केली जाते.

जर ग्रेड 1 अशक्तपणा आढळला, तर खालील तत्त्वे लक्षात घेऊन मुलांसाठी आणि प्रौढांसाठी आहार तयार केला पाहिजे:

  • तुमच्या प्रथिनांचे सेवन वाढवा. हे करण्यासाठी आपल्याला अंडी खाण्याची आवश्यकता आहे, दुग्ध उत्पादने, यकृत, मूत्रपिंड, मासे आणि मांस.
  • दूध आणि मजबूत चहा मर्यादित करतात, कारण ही पेये लोहाचे शोषण कमी करतात अन्ननलिका. संरक्षक, ऑक्सलेट, फॉस्फेट्स आणि काही औषधे, उदाहरणार्थ, अँटासिड्स आणि टेट्रासाइक्लिन अँटीबायोटिक्सचा समान प्रभाव असतो.
  • प्राण्यांच्या चरबीऐवजी, भाज्यांना प्राधान्य देणे आवश्यक आहे. आपल्याला विविध वनस्पती तेलांसह लोणी, हंगाम सॅलड वापरण्याची आवश्यकता आहे (सूर्यफूल, ऑलिव्ह, द्राक्षे आणि इतर).
  • सह कोणतीही तीव्र समस्या नसल्यास जास्त वजन, तर आहारातील कार्बोहायड्रेट्सचे प्रमाण मर्यादित केले जाऊ शकत नाही.
  • व्हिटॅमिन सी आणि ग्रुप बी लोहाच्या चांगल्या शोषणासाठी योगदान देतात. म्हणून, मेनूमध्ये समाविष्ट असलेल्या उत्पादनांचा परिचय करून देण्याचा सल्ला दिला जातो. ही लिंबूवर्गीय फळे, हिरव्या भाज्या, शेंगा, अनेक बेरी इ.
  • लोहयुक्त पदार्थांचे सेवन (गोमांस यकृत, ससा आणि टर्कीचे मांस, बकव्हीट आणि ओटचे जाडे भरडे पीठ, बाजरी, कॅविअर).

हे लक्षात घेण्यासारखे आहे की रक्तातील गतिशीलतेचे निरीक्षण करणे आणि हिमोग्लोबिन पातळी नियंत्रित करणे अत्यावश्यक आहे. बर्याच बाबतीत, आहाराचे योग्य पालन केल्याने, त्याचे मूल्य वाढते सामान्य संख्या, आणि औषधांच्या पुढील प्रिस्क्रिप्शनची आवश्यकता नाही.

2 आणि 3 अंशांच्या अशक्तपणाचा उपचार

मध्यम पदवी किंवा त्याहून अधिक अशक्तपणाचे उपचार तीव्र स्वरूपरोगाच्या कारणावर अवलंबून विशेष औषधे लिहून देणे समाविष्ट आहे. अशाप्रकारे, लोहाच्या कमतरतेच्या अशक्तपणासाठी दररोज 100-120 मिलीग्रामच्या डोसमध्ये लोह पूरक आहारांसह दीर्घकालीन उपचार आवश्यक आहेत. हे लक्षात घेण्यासारखे आहे की रुग्णाची स्थिती सामान्य झाल्यानंतर आणि हिमोग्लोबिनची पातळी पुनर्संचयित झाल्यानंतर औषधोपचार चालू ठेवणे आवश्यक आहे. हे या वस्तुस्थितीमुळे आहे की कमतरतेची स्थिती दूर करण्याव्यतिरिक्त, शरीरातील लोह साठा पुन्हा भरणे आवश्यक आहे. बहुतेक प्रकरणांमध्ये, रुग्णाच्या सोयीसाठी, औषधे गोळ्यामध्ये लिहून दिली जातात. पालक प्रशासनजेव्हा पचनमार्गात या घटकाचे शोषण बिघडलेले असते तेव्हा सूचित होते.

पहिल्या आठवड्यासाठी दररोज 400 - 500 mcg च्या डोसमध्ये सायनोकोबालामीन किंवा हायड्रॉक्सोकोबालामिनच्या इंजेक्शन्सचा वापर करून बी 12 च्या कमतरतेच्या अशक्तपणाचा उपचार केला जातो. मग ते देखभाल थेरपीवर स्विच करतात, ज्या दरम्यान तेच इंजेक्शन दर 7 दिवसांनी एकदा दिले जाते. थेरपीचा एकूण कालावधी सुमारे दोन महिने आहे. अशा अशक्तपणाचे कारण काढून टाकणे शक्य नसल्यास, सामान्य B12 पातळी राखण्यासाठी वर्षातून अनेक वेळा सायनोकोबालामीनचे प्रतिबंधात्मक इंजेक्शन देणे आवश्यक आहे.

ग्रेड 2 आणि 3 फोलेट डेफिशियन्सी अॅनिमियाचे उपचार समान आहेत. 5 मिग्रॅ फॉलिक ऍसिड दिवसातून तीन वेळा लिहून दिले.

अशक्तपणाच्या दुर्मिळ प्रकारांवर उपचार करणे अधिक कठीण आहे. हेमोलाइटिक अॅनिमियासाठी, प्रेडनिसोलोनचा दीर्घ कोर्स दर्शविला जातो. ऍप्लास्टिक अॅनिमिया पूर्वी असाध्य मानला जात होता आणि अनेकदा संपला होता घातक. चालू हा क्षणया आजारावर बोन मॅरो ट्रान्सप्लांटद्वारे उपचार केले जातात.

मुलांमध्ये अशक्तपणाच्या उपचारांची वैशिष्ट्ये

अॅनिमियाचा उपचार डॉक्टरांच्या कडक देखरेखीखाली केला पाहिजे. जर लहान मुलांना बाटलीने खायला दिले असेल तर याची शिफारस केली जाते विशेष मिश्रणेउच्च लोह सामग्रीसह. सह मूल लोहाची कमतरता अशक्तपणाकाही आठवड्यांपूर्वी पूरक खाद्यपदार्थांचा परिचय करून देण्याची आणि सुरुवात करण्याची शिफारस केली जाते सफरचंदआणि ओटचे जाडे भरडे पीठ आणि buckwheat दलिया.

मुलांमध्ये 2 र्या डिग्रीच्या अशक्तपणाचा उपचार साध्या पोषण सुधारणेसह केला जाऊ शकत नाही. फेरीक लोह असलेल्या औषधांचा वापर करणे आवश्यक आहे. हे माल्टोफर, फेरम लेक, फेर्लाटम इत्यादी आहेत. रोगाच्या या स्वरूपासाठी, ते थेंब किंवा सिरपच्या स्वरूपात दिले जातात. औषधांचा पॅरेंटरल प्रशासन थर्ड डिग्री अॅनिमियासाठी दर्शविला जातो. या औषधांच्या समांतर, मल्टीविटामिन कॉम्प्लेक्स देखील लिहून दिले जातात, कारण हा रोग व्हिटॅमिनच्या कमतरतेसह आहे.

जेव्हा लहान मुलांमध्ये गंभीर अशक्तपणा विकसित होतो, तेव्हा रीकॉम्बिनंट ह्यूमन एरिथ्रोपोएटिन देखील लिहून दिले जाते. ही रेकॉर्मोन, इप्रेक्स, एपोक्राइन सारखी औषधे आहेत. 4-5 आठवड्यांत जन्मलेल्या अकाली बाळांना देखील हीच औषधे लिहून दिली जातात. वेळापत्रकाच्या पुढे. सामान्यतः, अशा औषधांचा डोस आठवड्यातून तीन वेळा शरीराच्या वजनाच्या प्रति किलो 250 IU असतो, परंतु मूल जितके लहान असेल तितके प्रभावी उपचारांसाठी आवश्यक डोस जास्त असतो.

ड्रग थेरपी व्यतिरिक्त, लांब चालणे, कठोर दैनंदिन दिनचर्या आणि मानसिक तणाव दूर करण्याची शिफारस केली जाते. मुलांमध्ये अॅनिमियाच्या उपचारांचा प्रभाव सातव्या दिवशी आधीच लक्षात येतो. दोन आठवड्यांच्या थेरपीनंतर कोणताही परिणाम न झाल्यास, पुन्हा तपासणी केली जाते किंवा औषधांचा डोस समायोजित केला जातो.

सर्वसाधारणपणे, कमतरतेच्या अशक्तपणाचे सर्वात सामान्य प्रकार सहजपणे उपचार करण्यायोग्य असतात, अगदी कोर्सच्या सर्वात गंभीर टप्प्यावर देखील. तथापि, जर औषधोपचार टाळता येतात योग्य आहारपोषण आणि सक्रिय जीवनशैली.

साइटवरील सर्व माहिती माहितीच्या उद्देशाने सादर केली आहे. कोणत्याही शिफारसी वापरण्यापूर्वी, आपल्या डॉक्टरांचा सल्ला घ्या याची खात्री करा.

अशक्तपणा

बहुतेक प्रकरणांमध्ये, मानवी रक्तातील हिमोग्लोबिनची कमी एकाग्रता शरीरात लोहाच्या कमतरतेशी संबंधित आहे. या स्थितीला अशक्तपणा म्हणतात, आणि अधिकारी त्यानुसार वैद्यकीय आकडेवारीजवळजवळ 20 टक्के लोकांमध्ये याचे निदान होते.

प्रौढ निरोगी व्यक्तीच्या शरीरातील सामान्य हिमोग्लोबिनचे प्रमाण खालील मर्यादेत निर्धारित केले जाते: महिलांसाठी g/l आणि पुरुषांसाठी/l.

अशक्तपणा दरम्यान हिमोग्लोबिन कमी होण्याबरोबरच रक्तातील एरिथ्रोसाइट्सची संख्या (लाल रक्तपेशी) कमी होते.

अशक्तपणाची कारणे

लोहाची कमतरता आणि त्यानंतरच्या अशक्तपणाच्या मुख्य कारणांमध्ये लक्षणीय रक्त कमी होणे समाविष्ट आहे जे व्यापक ऑपरेशन, गॅस्ट्रिक, गर्भाशय आणि अनुनासिक रक्तस्राव दरम्यान होते; तसेच सतत देणगी देऊन.

याशिवाय दीर्घकाळापर्यंत रक्तस्त्रावमोठ्या प्रमाणात रक्त कमी होणे, अशक्तपणाची कारणे तीव्र असू शकतात आणि जुनाट रोगगॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्ट, ज्यामध्ये मानवी शरीरात लोह शोषण्याचे कार्य बिघडलेले आहे.

रक्तातील हिमोग्लोबिन कमी होण्याबरोबरच शरीराला लोहाच्या पूरक आहाराची गरज वाढते. बहुतेकदा ही स्थिती गर्भधारणेदरम्यान, बाळाचा जन्म आणि स्तनपानादरम्यान महिलांमध्ये विकसित होते.

अशक्तपणाची कारणे निश्चितपणे दीर्घकालीन शाकाहार, खराब पोषण आणि उपासमारीच्या आहाराचे काटेकोर पालन यांना कारणीभूत ठरू शकतात. सर्व सूचीबद्ध पौष्टिक कमतरता आणि त्रुटींमुळे पूर्णपणे निरोगी व्यक्तीमध्ये देखील अॅनिमिया होण्याचा धोका लक्षणीय वाढतो.

मुलांमध्ये अशक्तपणाची कारणे मुलाच्या शारीरिकदृष्ट्या अपरिपक्व हेमेटोपोएटिक प्रणालीमध्ये आहेत. प्रौढ लोकसंख्येप्रमाणेच वर सूचीबद्ध केलेल्या प्रतिकूल घटकांच्या पार्श्वभूमीवर मुलांमध्ये अशक्तपणा वाढतो.

अशक्तपणा च्या अंश

तज्ञ अशक्तपणाचे तीन मुख्य अंश वेगळे करतात, जे सौम्य, मध्यम आणि गंभीर मध्ये विभागलेले आहेत. प्रयोगशाळेच्या चाचण्यांचा वापर केल्याशिवाय डोळ्यांद्वारे निर्धारित करणे फार कठीण आहे, रोगाची विशिष्ट प्रकरणे कोणत्या प्रमाणात अॅनिमियाशी संबंधित आहेत. वैद्यकीय कर्मचारी. वस्तुस्थिती अशी आहे की अशक्तपणाच्या डिग्रीसाठी मुख्य निकष म्हणजे हिमोग्लोबिन सामग्रीची पातळी आणि त्याची पातळी केवळ रुग्णाच्या रक्त चाचणीच्या आधारे निश्चित केली जाऊ शकते.

सौम्य, फर्स्ट-डिग्री अॅनिमिया हे हिमोग्लोबिनच्या पातळीत किंचित घट होऊन पुरुषांमध्ये g/l आणि स्त्रियांमध्ये/l असे खालील निर्देशक असतात.

सामान्यतः, रुग्णांना त्यांच्या स्थितीत कोणतेही बदल जाणवत नाहीत. या प्रकारच्या अशक्तपणावर उपचार म्हणून, आहाराचे पालन करणे आणि लोहाचे प्रमाण जास्त असलेले पदार्थ खाण्याची शिफारस केली जाते.

अशक्तपणाच्या दुसऱ्या, मध्यम प्रमाणात, हिमोग्लोबिनमध्ये अधिक लक्षणीय घट होते - कुत्रा/l. ही स्थिती देखावा द्वारे दर्शविले जाते खालील लक्षणेअशक्तपणा आणि तक्रारी: डोकेदुखी, थोडी चक्कर येणे इ. या प्रकरणात, केवळ पौष्टिक समायोजन पुरेसे नाहीत आणि लोह पूरक निर्धारित केले जातात.

गंभीर, थर्ड डिग्री अॅनिमिया हा जीवघेणा मानला जातो. हिमोग्लोबिन 70 g/l आणि त्याहून कमी पातळीवर घसरते. हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीच्या कार्यामध्ये अडथळे येतात, रक्त पातळ होते आणि शरीराची सामान्य स्थिती लक्षणीयरीत्या बिघडते.

अशक्तपणाची लक्षणे

अशक्तपणाची सामान्य लक्षणे खालीलप्रमाणे आहेत. रुग्ण सहसा थकवा, अशक्तपणा, हातपाय थरथरणे (कंप) आणि सतत चक्कर आल्याची तक्रार करतात. अशक्तपणामुळे रोगाच्या पुढील प्रगतीसह, मूर्च्छित स्थितीचा विकास देखील शक्य आहे.

अशक्तपणामुळे ग्रस्त लोकांचे स्वरूप बाह्य तपासणीद्वारे सहजपणे निर्धारित केले जाते. त्वचाअसे रुग्ण कोरडे असतात आणि ते खूप फिकट गुलाबी असतात निळसर रंग, श्लेष्मल पडदा देखील अनैसर्गिकपणे फिकट रंगाचा असतो.

अगदी किरकोळ व्यायामाचा ताणअशक्त व्यक्तीमध्ये तीव्र श्वासोच्छवास आणि धडधडणे उद्भवते. शिवाय वेळेवर उपचारअॅनिमिया रुग्णांना लक्षणे दिसू शकतात कोरोनरी रोगह्रदये

अशक्तपणा उपचार

मुख्य उपाय म्हणून लोहयुक्त पदार्थांचे नियमित सेवन करण्याची शिफारस केली जाऊ शकते स्वत: ची उपचारअशक्तपणा आणि त्याच्या घटना प्रतिबंध. अशा साधनांमध्ये प्रवेशयोग्य आणि स्वस्तांची संपूर्ण यादी समाविष्ट आहे वनस्पती उत्पादने, आमच्या घरगुती बेड मध्ये वाढत.

गाजर, बीट्स, सॉरेल, भाजी किंवा कोशिंबीर बनवण्यासाठी उपयुक्त अशी एक वनस्पती, भोपळा, रुताबागा, सलगम नावाच कंद व त्याचे झाड - या सर्व भाज्या, दररोज सॅलड किंवा ताजे पिळून काढलेले रस म्हणून खाल्ल्या जातात, अशक्तपणासारख्या गंभीर आजाराच्या घटनेत एक विश्वासार्ह अडथळा बनतील.

बागेच्या भाज्यांव्यतिरिक्त, अशक्तपणाचा उपचार करण्यासाठी काही वन्य वनस्पतींचे ओतणे आणि डेकोक्शन घेणे चांगले आहे. क्लोव्हर फुले, पिवळ्या रंगाची फूले येणारे रानटी फुलझाड मुळे, चिडवणे आणि इतर अनेक नैसर्गिक तयारी आपल्याला रक्तातील हिमोग्लोबिनची पातळी वाढविण्यात प्रभावीपणे मदत करतील.

लेखाच्या विषयावर YouTube वरील व्हिडिओ:

माहिती सामान्यीकृत आहे आणि माहितीच्या उद्देशाने प्रदान केली आहे. आजारपणाच्या पहिल्या लक्षणांवर, डॉक्टरांचा सल्ला घ्या. स्व-औषध आरोग्यासाठी धोकादायक!

WHO च्या संशोधनानुसार, दररोज अर्धा तास मोबाईल फोनवर बोलल्याने ब्रेन ट्यूमर होण्याची शक्यता 40% वाढते.

लाखो जीवाणू आपल्या आतड्यांमध्ये जन्म घेतात, जगतात आणि मरतात. ते फक्त उच्च मोठेपणा अंतर्गत पाहिले जाऊ शकतात, परंतु जर ते एकत्र ठेवले तर ते नेहमीच्या कॉफी कपमध्ये बसतील.

दंतवैद्य तुलनेने अलीकडे दिसू लागले. 19व्या शतकात, आजारी दात काढणे ही सामान्य केशभूषाकाराची जबाबदारी होती.

अमेरिकन शास्त्रज्ञांनी उंदरांवर प्रयोग केले आणि निष्कर्षापर्यंत पोहोचले की टरबूजचा रस संवहनी एथेरोस्क्लेरोसिसच्या विकासास प्रतिबंधित करतो. उंदरांच्या एका गटाने साधे पाणी प्यायले आणि दुसऱ्या गटाने टरबूजाचा रस प्याला. परिणामी, दुसऱ्या गटातील रक्तवाहिन्या कोलेस्टेरॉल प्लेक्सपासून मुक्त होत्या.

येथे नियमित भेटीसोलारियम एक्सपोजरमुळे त्वचेचा कर्करोग होण्याची शक्यता ६०% वाढते.

मानवी रक्त रक्तवाहिन्यांमधून प्रचंड दबावाखाली "धावते" आणि जर त्यांच्या अखंडतेचे उल्लंघन केले गेले तर ते 10 मीटरच्या अंतरावर शूट करू शकते.

एंटिडप्रेसेंट्स घेणारी व्यक्ती, बहुतेक प्रकरणांमध्ये, पुन्हा उदासीन होते. जर एखाद्या व्यक्तीने स्वतःहून नैराश्याचा सामना केला असेल तर त्याला या स्थितीबद्दल कायमचे विसरण्याची प्रत्येक संधी आहे.

जे लोक नियमित न्याहारी करतात त्यांच्या लठ्ठपणाची शक्यता खूपच कमी असते.

खोकल्याच्या औषधी "टेरपिनकोड" हे शीर्ष विक्रेत्यांपैकी एक आहे, त्याच्या औषधी गुणधर्मांमुळे अजिबात नाही.

अनेक औषधे सुरुवातीला औषधे म्हणून बाजारात आणली गेली. हेरॉईन, उदाहरणार्थ, मूलतः लहान मुलांच्या खोकल्यावरील उपचार म्हणून बाजारात आणले गेले. आणि डॉक्टरांनी ऍनेस्थेसिया म्हणून आणि सहनशक्ती वाढवण्याचे साधन म्हणून कोकेनची शिफारस केली होती.

बहुतेक स्त्रिया लैंगिकतेपेक्षा आरशात त्यांच्या सुंदर शरीराचा विचार करून अधिक आनंद मिळवू शकतात. त्यामुळे महिलांनो, सडपातळ होण्यासाठी प्रयत्न करा.

लोकांव्यतिरिक्त, केवळ एक व्यक्ती प्रोस्टाटायटीस ग्रस्त आहे जिवंत प्राणीपृथ्वी ग्रहावर - कुत्रे. हे खरोखर आमचे सर्वात विश्वासू मित्र आहेत.

एकट्या युनायटेड स्टेट्समध्ये अॅलर्जीच्या औषधांवर वर्षाला $500 दशलक्षपेक्षा जास्त खर्च केला जातो. तुमचा अजूनही विश्वास आहे की शेवटी एलर्जीचा पराभव करण्याचा मार्ग सापडेल?

मानवी पोट वैद्यकीय हस्तक्षेपाशिवाय परदेशी वस्तूंशी चांगले सामना करते. हे ज्ञात आहे की जठरासंबंधी रस अगदी नाणी विरघळू शकतो.

डार्क चॉकलेटच्या चार तुकड्यांमध्ये सुमारे दोनशे कॅलरीज असतात. त्यामुळे जर तुम्हाला वजन वाढवायचे नसेल तर दिवसातून दोनपेक्षा जास्त स्लाइस न खाणे चांगले.

अॅनिमिया (अ‍ॅनिमिया) हा एक अतिशय सामान्य आणि गंभीर आजार आहे जो जेव्हा विविध अवयव आणि प्रणालींवर परिणाम होतो तेव्हा दिसून येतो आणि तो खूप वेगळा असतो. क्लिनिकल महत्त्व. खाली दिलेले अॅनिमियाचे पॅथोजेनेटिक वर्गीकरण, जे विविध स्वरूपाच्या अॅनिमियाच्या स्थितीचे वर्णन करते, त्यांच्या घटनेची सोपी यंत्रणा दर्शवते, क्लिनिकमध्ये स्पष्टीकरणासाठी अधिक सहज उपलब्ध आहे. सहभागाचे उल्लंघन चिंताग्रस्त नियमनअशक्तपणाच्या दिलेल्या प्रत्येक पॅथोजेनेटिक गटाच्या उत्पत्तीमध्ये खूप महत्त्व आहे आणि विशेष काळजी घेऊन क्लिनिकमध्ये विचारात घेतले पाहिजे.

  1. रक्त कमी झाल्यामुळे तीव्र अशक्तपणा-- "अशक्तपणा" या शब्दाच्या संकुचित अर्थाने: रक्त कमी झाल्यानंतर पहिल्या तासात, रक्तवाहिन्यांमध्ये कमी प्रमाणात गुणात्मक अपरिवर्तित रक्त फिरते, ज्यामुळे प्रामुख्याने तीव्र रक्तवहिन्यासंबंधी अपयश आणि कधीकधी मृत्यू देखील होतो. पहिल्या अर्ध्या दिवसाच्या अखेरीस, ऊतक द्रव शोषून घेतल्याने सामान्य रक्त वस्तुमान पुनर्संचयित होते आणि हिमोग्लोबिन आणि लोहाच्या कमतरतेची चिन्हे दिसतात.
  2. शरीरात लोहाची कमतरता,अन्नामध्ये असलेल्या लोहाचे अशक्त शोषण झाल्यामुळे किंवा अन्नामध्ये त्याचे कमी प्रमाण, तसेच वारंवार रक्त कमी झाल्यामुळे अशक्तपणा होतो, ज्यामध्ये लाल रक्तपेशी, त्यांच्या पुरेशा संख्येसह देखील, रंगद्रव्य कमी असतात. (हिमोग्लोबिन) - हायपोक्रोमिक क्लोरेनेमिया, लोहाची कमतरता ऍनिमिया या शब्दाद्वारे मुख्य घटकाद्वारे एकत्रित.
  3. अॅनिमियाच्या दुसर्या गटात, लाल रक्तपेशींच्या पिकण्यामुळे प्रभावित होते ऍनिमिक पदार्थाचा अभाव,पोटात हेमॅटोपोएटिक एंजाइम कॅसलच्या प्रभावाखाली अन्नापासून तयार होते आणि यकृतामध्ये जमा होते; या प्रकरणात, हिमोग्लोबिनने चांगले डागलेल्या मोठ्या अपरिपक्व लाल रक्तपेशी तयार होतात - हायपरक्रोमिक, मेगालो- आणि मॅक्रोसाइटिक अॅनिमिया.
  4. हेमॅटोपोएटिक पदार्थांचे पुरेसे प्रमाण आणि अस्थिमज्जाचे चांगले कार्य असले तरीही, काही चयापचय विकार, विषबाधा आणि संक्रमणांमध्ये लाल रक्तपेशींच्या वाढत्या बिघाडामुळे अॅनिमिया होतो - हेमोलाइटिक अशक्तपणा.
  5. शरीरात हेमॅटोपोएटिक पदार्थांच्या उपस्थितीची पर्वा न करता, अशक्तपणा उद्भवतो जेव्हा अस्थिमज्जा नष्ट होतो, विस्थापित होतो, उदाहरणार्थ, ट्यूमर किंवा हाडांच्या वाढीमुळे, अर्धांगवायूसह, त्याचे कार्य प्रतिबंधित होते - आणि प्लास्टिक आणि हायपोप्लास्टिक अॅनिमिया.

अशक्तपणाचे काही दुर्मिळ पॅथोजेनेटिक आणि एटिओलॉजिकल अपुरे स्पष्ट प्रकार या गटांमध्ये बसत नाहीत.

अशक्तपणाचे इतर अनेक पूर्वी प्रस्तावित वर्गीकरण वैद्यकीयदृष्ट्या कमी न्याय्य आहेत. अशा प्रकारे, बहुतेकदा प्राथमिक अशक्तपणामध्ये फरक केला जातो - रक्त प्रणालीच्या रोगांसाठी - आणि दुय्यम, किंवा लक्षणात्मक अशक्तपणा - पोट, मूत्रपिंड, संक्रमण इत्यादी रोगांसाठी. तथापि, क्लासिक प्राथमिक अशक्तपणाचा विकास - घातक अशक्तपणा आणि क्लोरोसिस - सध्या प्रामुख्याने इतर प्रणालींच्या नुकसानीशी संबंधित आहे - उल्लंघन गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल पचनआणि शोषण आणि चिंताग्रस्त नियमन. हे खरे आहे की, प्रत्येक ऍनिमिक किंवा अधिक व्यापकपणे, हेमेटोलॉजिकल सिंड्रोममध्ये, हे हायलाइट करणे महत्वाचे आहे लक्षणात्मक फॉर्म, या प्रकरणात रोगाचे मुख्य कारण स्थापित करा, विशेषतः जर हे कारण दूर केले जाऊ शकते. त्याचप्रमाणे, हेमोलाइटिक आणि ऍप्लास्टिक अॅनिमिया, जे बहुतेकदा वैद्यकीयदृष्ट्या कोणत्याही अवयवाच्या नुकसानाशी संबंधित नसतात, नशा, चयापचय विकार आणि हायपरर्जिक प्रतिक्रियांच्या परिणामी उद्भवतात, ज्यामुळे मज्जासंस्थेच्या नियमनात अडथळा निर्माण होतो. बोटकिनने अशक्तपणाच्या उत्पत्तीमध्ये न्यूरोजेनिक घटकास प्राथमिक महत्त्व दिले, अशक्तपणा मेंदूच्या केंद्रांना आणि परिधीय न्यूरोरेफ्लेक्स फॉर्मच्या नुकसानापासून वेगळे केले. तथापि, न्यूरोजेनिक घटकाचा इतक्या प्रमाणात अभ्यास केला गेला नाही की तो आता अॅनिमियाच्या व्यावहारिक वर्गीकरणासाठी आधार म्हणून वापरला जाऊ शकतो.

अशक्तपणाचे हेमोलाइटिक आणि हायपोरेजेनेरेटिव्हमध्ये विभाजन करणे खूप महत्वाचे आहे, परंतु, उदाहरणार्थ, हेमोलिसिस लाल रक्त पेशींच्या संरचनेतील दोषांवर आधारित असू शकते (घातक अशक्तपणामध्ये त्यांचे कमी होणे) किंवा त्याच वेळी सेल्युलर रक्ताच्या वाढीव कार्यावर आधारित असू शकते. -विनाशक प्रणाली (क्रोनिक हेमोलाइटिक अॅनिमिया प्रमाणे), किंवा, शेवटी, रक्तातील हेमोलिसिनची उपस्थिती, म्हणूनच, व्यावहारिक दृष्टिकोनातून, एकत्र करणे उचित नाही, उदाहरणार्थ, वाढलेल्या रक्त बिघाडासह सर्व विसंगती एका रोगजनक गटात.

हायपरक्रोमिक आणि हायपोक्रोमिक, मेगालो-, मॅक्रो- आणि मायक्रोसायटिक, मेगालोब्लास्टिक आणि नॉर्मोब्लास्टिकमध्ये एरिथ्रोसाइट्सच्या वैशिष्ट्यांनुसार अॅनिमियाचे मॉर्फोलॉजिकल किंवा अरुंद हेमॅटोलॉजिकल विभाग मूलत: मुख्य अपुरेपणामुळे उद्भवणार्या दोन मुख्य रूपांच्या ओळखीच्या जवळ आहेत. hematopoietic पदार्थ - antianemic पदार्थ आणि लोह. परंतु मॉर्फोलॉजिकल वैशिष्ट्ये, उदाहरणार्थ, कलर इंडिकेटरच्या संबंधात, इतके निर्णायक नाहीत, कारण वरील रंग निर्देशक देखील अँटीएनेमिक पदार्थाच्या कमतरतेसह येऊ शकतो. आणि हेमोलाइटिक अॅनिमियासाठी; मायक्रोसाइटोसिस केवळ लोहाच्या कमतरतेमुळेच नव्हे तर वाढलेल्या हिमोलिसिसच्या परिणामी देखील विकसित होऊ शकतो, म्हणून ही शीर्षके डॉक्टरांना आवश्यक पॅथोजेनेटिक थेरपीबद्दल थेट सूचना देत नाहीत. परिधीय रक्ताची मॉर्फोलॉजिकल चिन्हे नेहमी अस्थिमज्जाच्या स्थितीशी जुळत नाहीत आणि म्हणूनच कमी मूलभूत महत्त्व असू शकतात, तर अस्थिमज्जा पंचरचा अभ्यास नेहमीच अस्पष्ट परिणाम देत नाही आणि दररोजच्या वापरासाठी काहीसे कठीण आहे. विविध हेमेटोलॉजिकल सिंड्रोममध्ये एटिओलॉजिकल घटकांची स्थापना करणे हे प्रतिबंध आणि उपचारांच्या व्यावहारिक हेतूंसाठी मोठ्या प्रमाणावर वापरले जाते.

अशक्तपणा (अशक्तपणा) - कमी होणे सामान्य पातळीहिमोग्लोबिन (एचबी), अनेकदा रक्ताच्या प्रति युनिट व्हॉल्यूममध्ये घट झाल्यामुळे प्रकट होते. खरा अशक्तपणा हेमॅटोक्रिटच्या आकारात स्यूडोअनेमियापेक्षा वेगळा असतो (प्रौढांमध्ये ते 36-48% असते).

जगात, सुमारे 30% लोकसंख्या अशक्तपणाने ग्रस्त आहे आणि त्यापैकी अर्ध्या, 600 दशलक्ष लोकांमध्ये लोहाची कमतरता आहे. लाल रक्तपेशी आकार (MCV) द्वारे अॅनिमियाचे पृथक्करण सूचित करते संभाव्य कारण. अस्थिमज्जामध्ये लाल रक्तपेशींनी हिमोग्लोबिनची किमान पातळी जमा केली पाहिजे. लाल रक्तपेशी पूर्ववर्ती विभागणी करतात, ज्याचे नियमन एरिथ्रोपोएटिनद्वारे केले जाते. जर हिमोग्लोबिनची आवश्यक मात्रा लाल रक्तपेशींपर्यंत पोहोचली नाही, तर रक्तामध्ये सोडण्यापूर्वी सामान्यपेक्षा जास्त पेशी विभाजन होतील आणि लाल रक्तपेशींचे प्रमाण कमी होईल. हिमोग्लोबिन रेणूसाठी आवश्यक घटकांच्या कमतरतेमुळे MCV लहान होऊ शकतो. लोहाच्या कमतरतेमध्ये, पुरेसे लोह नसते; थॅलेसेमियामध्ये - ग्लोबिन चेन; जन्मजात साइडरोब्लास्टिक अॅनिमियामध्ये - हेम रिंग्स; आणि काहीवेळा लोहाच्या वापराच्या कमतरतेमुळे जुनाट आजारांचा अशक्तपणा होतो. मेगालोब्लास्टिक अॅनिमियामध्ये, व्हिटॅमिन बी 12 किंवा फोलेटच्या कमतरतेमुळे होणारे जैवरासायनिक विकार डीएनए तयार करण्यासाठी नवीन बेसचे संश्लेषण रोखतात. सायटोस्टॅटिक्सच्या प्रभावाखाली आणि काही हेमॅटोलॉजिकल रोगांमध्ये, उदाहरणार्थ, मायलोडिस्प्लासियाच्या प्रभावाखाली अस्थिमज्जामधील पेशी विभाजनात समान दोष दिसून येतो. या प्रकरणात, पेशींना पुरेसे हिमोग्लोबिन प्राप्त होते, परंतु कमी विभाजन होते, परिणामी, लाल रक्तपेशी प्रसारित करतात एमसीव्ही वाढवतात. एरिथ्रोसाइट झिल्ली दुहेरी लिपिड थर सारखी बांधली जाते, जी प्लाझ्मा लिपिडसह सहजपणे बदलते. यकृत रोग, हायपोथायरॉईडीझम, हायपरलिपिडेमिया आणि गर्भधारणेसह प्लाझ्मा लिपिड्समध्ये वाढ झाल्यामुळे MCV वाढू शकते.

"अ‍ॅनिमिया" हा शब्द लाल रक्तपेशींची संख्या, हिमोग्लोबिन (अ‍ॅनिमियाचे मुख्य सूचक) आणि/किंवा हेमॅटोक्रिट, नियमानुसार, एकूण रक्ताचे प्रमाण कमी होण्यास सूचित करतो. डिहायड्रेशन किंवा ओव्हरहायड्रेशनसह तीव्र मोठ्या प्रमाणात रक्त कमी झाल्यानंतर ताबडतोब, रक्ताचे प्रमाण पुनर्संचयित केल्यानंतरच अॅनिमियाचे निदान केले जाऊ शकते. अॅनिमियाचे पॅथोजेनेटिक वर्गीकरण एरिथ्रोपोइसिसच्या वैयक्तिक टप्प्यांचे उल्लंघन तसेच रक्तामध्ये फिरणाऱ्या लाल रक्तपेशींचे आयुर्मान (हेमोलाइटिक अॅनिमिया) प्रतिबिंबित करते.

एरिथ्रोपोईसिस विकार उद्भवतात जेव्हा:

  1. प्लुरिपोटेंट हेमॅटोपोएटिक स्टेम पेशींच्या भेदभावाची कमतरता किंवा अनुपस्थिती (पॅन्मायलोपॅथी किंवा तीव्र मायलोब्लास्टिक ल्युकेमियामध्ये ऍप्लास्टिक अॅनिमिया);
  2. क्षणभंगुर (सह व्हायरल इन्फेक्शन्स) किंवा एरिथ्रोपोईसीस पूर्ववर्ती पेशींच्या एरिथ्रोपोईटीन किंवा झिल्लीच्या प्रथिनांच्या विरूद्ध ऑटोअँटीबॉडीजच्या निर्मितीमुळे केवळ एरिथ्रोपोईसिसच्या पूर्ववर्ती पेशींमध्ये सतत घट (पृथक ऍप्लास्टिक अॅनिमिया);
  3. मूत्रपिंड पॅथॉलॉजीमध्ये एरिथ्रोपोएटिनची कमतरता (तथाकथित रेनल अॅनिमिया);
  4. जुनाट जळजळ किंवा ट्यूमर जे सक्रिय होतात, इतर गोष्टींबरोबरच, इंटरल्यूकिन्स जे एरिथ्रोपोइसिस ​​(दुय्यम अशक्तपणा) दाबतात;
  5. अशक्त पेशी भिन्नता (अप्रभावी एरिथ्रोपोइसिस), ज्याचे कारण, अनुवांशिक दोषांव्यतिरिक्त, फोलेट किंवा व्हिटॅमिन बी 12 (मेगालोब्लास्टिक अॅनिमिया) ची कमतरता असू शकते;
  6. हिमोग्लोबिन संश्लेषणाचे विकार (मायक्रोसाइटिक हायपोक्रोमिक अॅनिमिया).

तीव्र पोस्टहेमोरेजिक अॅनिमिया

तीव्र पोस्टहेमोरेजिक अॅनिमियाची कारणे

रोगाच्या घटनेस प्रोत्साहन दिले जाते:

  • सर्व प्रकारच्या जखम, विशेषत: मोठ्या वाहिन्यांना झालेल्या नुकसानीसह;
  • स्थानभ्रष्ट गर्भधारणा;
  • तीव्र रक्तस्त्राव सह अंतर्गत अवयवांचे विविध रोग (पेप्टिक अल्सर आणि डीएनए, अशुद्ध रक्तवाहिन्या फुगून झालेल्या गाठींचा नसायकृताच्या सिरोसिससह अन्ननलिकेच्या नसा, पोटाचे विघटन करणारे ट्यूमर; क्षयरोग, फुफ्फुसाचा गळू आणि ब्रॉन्कोइक्टेसिस);
  • हेमोरेजिक डायथेसिस, विशेषतः हिमोफिलिया.

रक्ताच्या लक्षणीय प्रमाणात (अंदाजे 1 तासात 20-25% रक्त) वेगाने कमी होण्याशी संबंधित स्थिती. बिघडलेले कार्य आणि त्यांची नुकसान भरपाईची डिग्री निर्धारित करणारा घटक म्हणजे अपरिवर्तनीय हायपोव्होलेमिया.

तीव्र रक्त तोटा भरपाईचे टप्पे

भरपाईचा रिफ्लेक्स टप्पा.सिम्पाथोएड्रेनल सिस्टम सक्रिय झाल्यामुळे तीव्र रक्त कमी झाल्यानंतर पहिल्या दिवशी उद्भवते: परिधीय संवहनी प्रतिरोध वाढतो, रक्त पुनर्वितरण होते (रक्त परिसंचरणाचे केंद्रीकरण).

भरपाईचा हायड्रोमिक टप्पा.हे 2-4 व्या दिवशी उद्भवते आणि त्यात बहिर्गोल जागेतून वाहिन्यांमध्ये द्रवपदार्थाची हालचाल असते. यकृतातील ग्लायकोजेनोलिसिसमुळे कॅटेकोलामाइन-प्रेरित हायपरग्लेसेमिया हा हायड्रेमिक टप्प्यातील एक यंत्रणा आहे; प्लाझ्मामधील मूलभूत इलेक्ट्रोलाइट्सची सामग्री अक्षरशः अपरिवर्तित राहते.

अस्थिमज्जा भरपाईचा टप्पा.या टप्प्यात, गंभीर हायपोक्सियाच्या पार्श्वभूमीवर मूत्रपिंडात एरिथ्रोपोएटिन्सची निर्मिती सक्रिय करणे महत्वाचे आहे.

रक्त कमी झाल्यानंतर प्रथमच, संवहनी पलंगाचे प्रमाण कमी झाल्यामुळे, हिमोग्लोबिन आणि लाल रक्तपेशींच्या सामग्रीत घट आढळून येत नाही आणि हेमॅटोक्रिट निर्देशक देखील बदलत नाही.

हायड्रेमियामुळे, हिमोग्लोबिन आणि लाल रक्तपेशींच्या पातळीत हळूहळू घट सुरू होते.

तीव्र पोस्टहेमोरेजिक अॅनिमियाचा उपचार

कडे निर्देशित केले जलद पुनर्प्राप्तीरक्ताभिसरण रक्ताचे प्रमाण: रक्त संक्रमण, कोलाइडचे प्रशासन किंवा खारट उपाय. हेमोस्टॅसिससाठी, कॅल्शियम क्लोराईड, विकसोल, सिव्हन प्लाझ्मा, फायब्रिनोजेन आणि एमिनोकाप्रोइक ऍसिड अंतस्नायुद्वारे प्रशासित केले जातात. आवश्यक असल्यास, रक्तस्त्राव थांबविण्याची शस्त्रक्रिया केली जाते.

क्रॉनिक पोस्टहेमोरेजिक अॅनिमिया

मूत्रपिंड, गर्भाशय, अनुनासिक आणि हेमोरायॉइडल रक्तस्रावासह गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमधून रक्तस्त्राव दरम्यान रक्ताच्या लहान प्रमाणात वारंवार नुकसान झाल्यामुळे अशक्तपणा विकसित होतो.

परिधीय रक्त कमी द्वारे दर्शविले जाते रंग निर्देशांक, मायक्रोसाइटोसिस, डाव्या बाजूला न्यूट्रोफिलिक शिफ्टसह मध्यम ल्युकोसाइटोसिस. रोगाच्या दीर्घ कोर्ससह, अशक्तपणा हा हायपोरेजनरेटिव्ह होतो.

अशक्त रक्त निर्मितीशी संबंधित

1. अनियंत्रित- एरिथ्रोपोएटिन्सच्या उत्पादनात घट किंवा त्यांच्या अवरोधकांच्या संख्येत वाढ (क्रोनिक किडनी रोग, पिट्यूटरी ग्रंथीचे हायपोफंक्शन, अधिवृक्क ग्रंथी, थायरॉईड ग्रंथी) सह हेमॅटोपोईजिसच्या नियमांचे उल्लंघन केल्यामुळे.

2. दुर्मिळ- जेव्हा एरिथ्रोपोईसिस (लोह, जीवनसत्त्वे, प्रथिने) साठी आवश्यक पदार्थांची कमतरता असते तेव्हा उद्भवते.

लोह-कमतरतेचा अशक्तपणासर्व अशक्तपणापैकी 80% पर्यंत हिस्सा आहे आणि शरीरात लोहाचे सेवन, त्याचा वापर आणि तोटा यांच्यातील असंतुलनाचा परिणाम म्हणून विकसित होतो.
वारंवार आणि दीर्घकाळापर्यंत रक्तस्त्राव - गर्भाशय, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल, रेनल, पल्मोनरी आणि हेमोरेजिक डायथेसिससह लोहाचे नुकसान दिसून येते.

काही प्रकरणांमध्ये, पौष्टिक लोहाची कमतरता (दररोज 2 मिग्रॅ पेक्षा कमी) शक्य आहे, उदाहरणार्थ, कमी प्रमाणात मांस वापरणे, कृत्रिम आहार देणे किंवा बालपणात उशीरा पूरक आहार देणे.

हायपोएसिड गॅस्ट्र्रिटिस, क्रॉनिक एन्टरिटिस किंवा गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टच्या काही भागांच्या रेसेक्शनसह लोहाचे शोषण कमी होते.

वंशानुगत किंवा अधिग्रहित हायपोट्रान्सफेरिनेमियासह अशक्त लोह वाहतूक शक्य आहे.

वाढीव आणि परिपक्वतेच्या काळात, गर्भधारणेदरम्यान आणि स्तनपान करवण्याच्या काळात आणि तीव्र दाहक रोगांमध्ये लोहाचा वापर वाढतो.

लोहाच्या कमतरतेसह अप्रभावी एरिथ्रोपोइसिसमध्ये वाढ होते आणि एरिथ्रोसाइट्सचे आयुष्य कमी होते.

रक्तातील चित्र हेमोग्लोबिन सामग्रीमध्ये घट (100 ते 20 g/l पर्यंत) द्वारे दर्शविले जाते, एरिथ्रोसाइट सामग्री सामान्य किंवा लक्षणीयरीत्या कमी होऊ शकते आणि हायपोक्रोमिया आढळून येतो. मायक्रोसाइटोसिस, पोकिलोसाइटोसिस आणि अशक्तपणाचे पुनरुत्पादक किंवा हायपोरेजनरेटिव्ह स्वरूप देखील वैशिष्ट्यपूर्ण आहेत.

परिधीय रक्तामध्ये असे आहेत: सीरम लोह पातळी 30 mcg/l खाली; रक्तातील फेरीटिनचे प्रमाण 40 mcg/l च्या खाली आहे.

सीरम लोहाची कमतरता वाढलेली थकवा, चव आणि वास यांचे विकृती, सामान्य कमजोरी आणि डोकेदुखी द्वारे प्रकट होते. लोहाच्या कमतरतेमुळे मायोग्लोबिनची पातळी कमी होते आणि ऊतक श्वसन एंझाइमची क्रिया देखील कमी होते. हायपोक्सियाचा परिणाम म्हणजे अवयव आणि ऊतींमधील डीजनरेटिव्ह प्रक्रिया. स्तरित आणि ठिसूळ नखे, स्टोमाटायटीस, कॅरीज, एट्रोफिक जठराची सूज इ. सामान्य आहेत.

व्हिटॅमिन बी 12 च्या कमतरतेमुळे अशक्तपणा (अपायकारक)

व्हिटॅमिन बी 12 ची कमतरता त्याच्या पुरवठा, शोषण, वाहतूक, जमा करणे आणि अस्थिमज्जा स्तरावर शोषून घेण्याच्या उल्लंघनामुळे विकसित होऊ शकते.

अंतर्गत कॅसल फॅक्टर (ट्रान्सकोरिन) च्या अनुपस्थितीत, गॅस्ट्रिक म्यूकोसाच्या भागावरील ऍट्रोफिक प्रक्रियांमध्ये, व्हिटॅमिन उत्पादनाच्या अनुवांशिक निवडक विकारात, स्वयंप्रतिकार नष्ट झाल्यास, कमतरतेच्या ऍग्रॅस्ट्रिक स्वरुपात मालशोषण होण्याची शक्यता असते.

व्हिटॅमिन बी|2 चे शोषण लहान आतड्याच्या व्यापक नुकसानीसह तीव्रपणे मर्यादित आहे - एन्टरिटिस, सेलिआक रोग, तसेच त्याच्या रेसेक्शनसह.

ब्रॉड टेपवर्मच्या आक्रमणादरम्यान व्हिटॅमिनच्या स्पर्धात्मक सेवनाची रोगजनक भूमिका, तसेच "सेकल आतडे" सिंड्रोममध्ये (जेव्हा अॅनास्टोमोसेस केले जातात तेव्हा लहान आतड्याचे भाग राहतात).

काही प्रकरणांमध्ये, व्हिटॅमिन बी 12 ची कमतरता ट्रान्सकोबालामिनच्या कमतरतेमुळे होते.

व्हिटॅमिन बी 12 च्या कमतरतेमुळे डीएनएच्या निर्मितीमध्ये व्यत्यय येतो आणि पुढे हेमॅटोपोएटिक पेशींच्या विभाजनामध्ये एक विकार निर्माण होतो, म्हणजे. माइटोटिक प्रक्रिया कमी करणे आणि माइटोसेसची संख्या कमी करणे. अशा परिस्थितीत, भ्रूणाप्रमाणेच मेगालोब्लास्टिक प्रकारचा हेमॅटोपोइसिस ​​तयार होतो.

अशक्तपणाचा विकास खालील यंत्रणेशी संबंधित आहे.

  1. माइटोटिक क्रियाकलाप कमी.
  2. मेगालोब्लास्ट्सच्या इंट्रामेड्युलरी विनाशामुळे अप्रभावी एरिथ्रोपोइसिस.
  3. मेगालोसाइट्सच्या वाढीव आकारामुळे प्लीहामध्ये एक्स्ट्राव्हास्कुलर हेमोलिसिस.
  4. मेगालोसाइट झिल्लीच्या ऑस्मोटिक प्रतिकार कमी झाल्यामुळे इंट्राव्हास्कुलर हेमोलिसिस.

परिधीय रक्तामध्ये, गंभीर अशक्तपणा आढळून येतो, प्रामुख्याने हायपरक्रोमिक, हायपोरेजनरेटिव्ह. विभक्त अवशेषांची उपस्थिती, एनिसोसाइटोसिस आणि पोकिलोसाइटोसिस वैशिष्ट्यपूर्ण आहेत. न्यूट्रोपेनिया आणि थ्रोम्बोसाइटोपेनिया देखील नोंदवले जातात.

फोलेटच्या कमतरतेचा अशक्तपणा त्याच्या विकासाच्या यंत्रणेमध्ये आणि रक्ताच्या चित्रात व्हिटॅमिन बी 12 च्या कमतरतेच्या जवळ आहे.

हायपो- ​​आणि ऍप्लास्टिक अॅनिमिया

हे अशक्तपणा सिंड्रोमचा एक संच आहे ज्यामध्ये, पॅन्सिटोपेनियासह, अस्थिमज्जामध्ये हेमॅटोपोईजिसचा प्रतिबंध आढळतो.

एटिओलॉजीनुसार, ऍप्लास्टिक अॅनिमिया खालीलप्रमाणे विभागली जाते:

  1. अस्सल (इडिओपॅथिक), संवैधानिक-आनुवंशिक, शरीराच्या बिघडलेल्या प्रतिक्रिया किंवा अंतःस्रावी अपुरेपणामुळे.
  2. अप्लास्टिक अशक्तपणा हानीकारक घटकांच्या कृतीशी संबंधित आहे: रेडिएशन, विषारी घटक (बेंझिन, पारा), सायटोटॉक्सिक (क्लोरेथिलामाइन, थायोटीईपी, कोल्चिसिन, 6-मर्कॅपटोप्युरीन, इ.), औषधी (अमीडोपायरिन, बार्बिट्युरेट्स, सल्फोनामाइड्स, अमीनाझिन), इनफेक्टीअस (अमीनाझिन), हिपॅटायटीस ए, बी, क्षयरोगाचे सामान्यीकृत प्रकार, विषमज्वर, साल्मोनेलोसिस, सेप्टिक स्थिती).

पॅथोजेनेसिसमध्ये खालील यंत्रणा महत्वाच्या आहेत:

  1. स्टेम पेशींची संख्या किंवा त्यांचे दोष कमी होणे.
  2. सूक्ष्म वातावरणातील व्यत्यय स्टेम पेशींमध्ये बदल घडवून आणतो.
  3. रोगप्रतिकारक प्रभावामुळे स्टेम सेलच्या कार्यामध्ये विकार निर्माण होतात. रक्त चित्र उच्चारित, अनेकदा नॉर्मोक्रोमिक, मॅक्रोसाइटिक, हायपोरेजेनेरेटिव्ह अॅनिमिया द्वारे दर्शविले जाते. लक्षणीय ग्रॅन्युलोसाइटोपेनिया आणि थ्रोम्बोसाइटोपेनिया आहे. अस्थिमज्जामध्ये मायलोकेरियोसाइट्सची संख्या कमी होते. क्लिनिकल चित्रवैयक्तिक हेमॅटोपोएटिक जंतू आणि त्यांचे संयोजन यांच्या व्यत्ययाच्या डिग्रीवर अवलंबून असते; त्यात अॅनिमिक, थ्रोम्बोसाइटोपेनिक आणि ग्रॅन्युलोसाइटोपेनिक सिंड्रोम समाविष्ट आहेत.

हेमोलाइटिक अॅनिमिया

या गटामध्ये लाल रक्तपेशींच्या वंशानुगत वाढीव नाश किंवा क्रियेशी संबंधित विविध अशक्तपणाचा समावेश होतो हेमोलाइटिक घटकएक्सोजेनस मूळ.

आनुवंशिक हेमोलाइटिक अॅनिमिया

1. एरिथ्रोसाइट झिल्ली (मेम्ब्रेनोपॅथी) च्या व्यत्ययाशी संबंधित अशक्तपणा. आनुवंशिक मायक्रोस्फेरोसाइटोसिस- एरिथ्रोसाइट झिल्लीच्या पारगम्यतेत वाढ आणि सेलमध्ये सोडियम आयनचे अत्यधिक सेवन द्वारे वैशिष्ट्यीकृत, ऑटोसोमल प्रबळ प्रकारचा वारसा. लाल रक्तपेशींना सूज येणे, विकृत होण्याची क्षमता कमी होणे आणि त्यांचे आयुर्मान कमी होणे, मॅक्रोफेजद्वारे प्लीहा नष्ट होणे.

मायक्रोस्फेरोसाइटोसिसमध्ये, झिल्ली प्रोटीन स्पेक्ट्रिनला प्रोटीन 4.1 च्या बंधनाची अनुपस्थिती किंवा व्यत्यय प्रकट झाला. असे मानले जाते की डायमेरिक फॉर्ममधून स्पेक्ट्रिनच्या टेट्रामेरिक फॉर्मची निर्मिती विस्कळीत आहे, तसेच एरिथ्रोसाइट झिल्ली प्रोटीनची अनुपस्थिती, नियुक्त 4.2.

सामान्यतः अशक्तपणा नॉर्मोक्रोमिक, पुनरुत्पादक असतो. रक्ताचे चित्र वेगळे आहे वेगवेगळ्या प्रमाणाततीव्रता, हेमोलाइटिक संकटादरम्यान - अधिक गंभीर, परंतु त्याच वेळी उच्च रेटिक्युलोसाइटोसिस विकसित होते.

मेम्ब्रेनोपॅथीमध्ये इलिप्टोसाइटोसिस (ओव्होलोसाइटोसिस), स्टोमाटोसायटोसिस (तोंडाच्या आकाराच्या लाल रक्तपेशी) यांचाही समावेश होतो.

ऍकॅन्थोसाइटोसिस एरिथ्रोसाइट झिल्लीच्या लिपिड संरचनेच्या उल्लंघनामुळे होते.

2. एरिथ्रोसाइट एन्झाईम्सच्या बिघडलेल्या क्रियाकलापांशी संबंधित अशक्तपणा.लाल रक्तपेशींमध्ये ऊर्जा निर्मितीमध्ये गुंतलेल्या एन्झाईम्सच्या कमतरतेमुळे आयनिक रचना विस्कळीत होते, ऑक्सिडायझिंग एजंट्सचा प्रतिकार कमी होतो आणि या पेशींचे आयुष्य कमी होते.

लाइकोलिसिस आणि एटीपी चयापचय (हेक्सोकिनेज, हेक्सोफॉस्फेट आयसोमेरेस, फॉस्फोफ्रुक्टोकिनेज, पायरुवेट किनेज, एटीपीस) च्या एन्झाइम्सची आनुवंशिक कमतरता वर्णन केली गेली आहे.

पेंटोज फॉस्फेट सायकल एन्झाईम्सच्या कमतरतेमुळे एनएडीपी*एच2 ची कमतरता निर्माण होते, जी ग्लूटाथिओन कमी करण्यासाठी आवश्यक असते, हा घटक ऑक्सिडायझिंग एजंटच्या कृतीला विरोध करतो. ग्लूटाथिओन सिंथेसिस एंझाइम - ग्लूटाथिओन सिंथेटेस, ग्लूटाथिओन रिडक्टेज, ग्लूटाथिओन पेरोक्सिडेसची कमतरता असते तेव्हा हे घडते.

अशा परिस्थितीत, वेगवेगळ्या तीव्रतेचा अशक्तपणा तयार होतो. सामान्यत: नॉर्मोक्रोमिक, अॅनिसोसाइटोसिस, पोकिलोसाइटोसिस आणि पॉलीक्रोमॅशियाच्या लक्षणांसह. रेटिक्युलोसाइट्सची सामग्री वाढली आहे, विशेषत: तीव्रतेच्या वेळी.

3. हिमोग्लोबिन (हिमोग्लोबिनोपॅथी) च्या बिघडलेल्या रचना आणि संश्लेषणाशी संबंधित अशक्तपणा.

इम्यून हेमोलाइटिक अॅनिमिया

रोगांचे विषम गट, लाल रक्तपेशी किंवा एरिथ्रोकेरियोसाइट्सच्या नुकसान आणि मृत्यूमध्ये अँटीबॉडीज किंवा रोगप्रतिकारक लिम्फोसाइट्सच्या सहभागाद्वारे एकत्रित.

Iso- किंवा alloimmune anemiasनवजात किंवा रक्त संक्रमणामुळे हेमोलाइटिक रोग विकसित होऊ शकतो.

हेटेरोइम्यून अॅनिमिया (हॅपटेनिक)एरिथ्रोसाइट्सच्या पृष्ठभागावर नवीन प्रतिजनांच्या दिसण्याशी संबंधित (उदाहरणार्थ, एरिथ्रोसाइट्सवर औषधे निश्चित केल्यामुळे - पेनिसिलिन, सल्फोनामाइड्स). हॅप्टन कधीकधी व्हायरस बनतो, एरिथ्रोसाइटच्या पृष्ठभागावर देखील निश्चित केला जातो.

ऑटोइम्यून हेमोलाइटिक अॅनिमिया- एरिथ्रोसाइट्स किंवा एरिथ्रोकेरियोसाइट्सच्या स्वयं-प्रतिजनांविरूद्ध प्रतिपिंडांच्या निर्मितीमुळे होणारे रोगांचा समूह.
इडिओपॅथिक व्यतिरिक्त, लक्षणात्मक देखील आहेत स्वयंप्रतिकार अशक्तपणा; त्यांच्यामध्ये, हेमोलिसिस इतर रोगांच्या पार्श्वभूमीवर विकसित होते (विविध स्थानांचे घातक ट्यूमर आणि हेमोब्लास्टोसिस, सिस्टेमिक ल्युपस एरिथेमॅटोसस, संधिवातसदृश पॉलीआर्थराइटिस, इम्युनोडेफिशियन्सी स्टेटस).

ऑटोइम्यून हेमोलाइटिक अॅनिमियाचा बहुधा पॅथोजेनेटिक आधार म्हणजे इम्यूनोलॉजिकल टॉलरन्सचा बिघाड.

रक्ताच्या चित्रात रेटिक्युलोसाइट्सच्या वाढीव सामग्रीसह सौम्य अशक्तपणा, बहुतेक वेळा नॉर्मोक्रोमिक दिसून येतो. येथे हेमोलाइटिक संकटरक्ताची संख्या मोठ्या प्रमाणात विस्कळीत होते, रेटिक्युलोसाइट्सची सामग्री 80-90% पर्यंत वाढल्याने रेटिक्युलोसाइट्सचे संकट शक्य आहे.

बी 12 - कमतरता (अपायकारक) अशक्तपणा

लक्षणे आणि चिन्हे. 12 वाजता - कमतरतेचा अशक्तपणा हळूहळू, हळूहळू विकसित होतो. वाढती अशक्तपणा, थकवा आणि श्वास लागणे लक्षात येते.

हिमोग्राम हेमोग्लोबिन, MCH >31 pg सह उच्च संपृक्ततेसह लाल रक्तपेशींच्या संख्येत घट दर्शवते. लाल रक्तपेशी असमान आकाराच्या असतात (अॅनिसोसाइटोसिस), मॅक्रोसाइट्स प्रबळ असतात.

निदान. मॅक्रोसाइटोसिस, ल्युकोपेनिया आणि थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, MSI > 31 pg, ऍक्लोरहाइड्रियासह ऑटोइम्यून गॅस्ट्र्रिटिस आणि मज्जासंस्थेला नुकसान होण्याची चिन्हे असलेल्या हायपरक्रोमिक अॅनिमियाच्या उपस्थितीत निदान केले जाते. व्हिटॅमिन बी 12 सह उपचारांच्या हेमेटोलॉजिकल प्रभावाद्वारे याची पुष्टी केली जाते.

उपचार. हे व्हिटॅमिन बी 12 च्या त्वचेखालील इंजेक्शनद्वारे केले जाते.

फोलेटची कमतरता अशक्तपणा

फोलेटच्या कमतरतेचा अशक्तपणा बी12 च्या कमतरतेच्या अशक्तपणापेक्षा खूपच कमी सामान्य आहे, कारण फोलेट मांस (मांस, यकृत) आणि वनस्पती उत्पादनांमध्ये असतात.

कारणे. रोगाचा विकास खालील कारणांमुळे होतो: लहान आतडे च्या विस्तृत resections; celiac रोग; दीर्घ उपवास(गुलाग); अँटीकॉन्व्हल्संट्स (डिफेनिन, फेनोबार्बिटल इ.), क्षयरोगरोधक आणि गर्भनिरोधक घेणे; मद्यपान (फॉलिक ऍसिडची गरज वाढवते); हेमोलाइटिक अॅनिमिया (अस्थिमज्जामध्ये सतत पसरणाऱ्या प्रक्रियेमुळे फॉलिक ऍसिडची गरज वाढते); गर्भधारणा; अन्नाची स्वयंपाकासंबंधी प्रक्रिया (15 मिनिटांनी उकळल्याने फॉलिक ऍसिड पूर्णपणे नष्ट होते).

लक्षणे आणि चिन्हे. ऍनेमिक सिंड्रोम B 12 च्या कमतरतेच्या ऍनिमिया सारखाच आहे. फरक गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल डिसफंक्शनच्या तक्रारींच्या उपस्थितीत आहे; फ्युनिक्युलर मायलोसिस नाही, परंतु एपिलेप्सी, स्किझोफ्रेनिया आणि मानसिक विकार सामान्य आहेत.

रक्तामध्ये हायपरक्रोमिक अॅनिमिया, उच्चारित अॅनिसोसाइटोसिस, एरिथ्रोसाइट्स, प्लेटलेट्स आणि ल्यूकोसाइट्सची संख्या कमी होण्याची चिन्हे आहेत. अस्थिमज्जामध्ये मेगालोब्लास्ट्स असतात.

उपचार. फॉलीक ऍसिड द्वारे चालते; फॉलिक ऍसिडचे प्रतिबंधात्मक सेवन जर त्याच्या कमतरतेचे कारण दूर केले गेले नाही.

प्रतिबंध. हे गर्भवती महिलांमध्ये आणि हेमोलाइटिक अॅनिमिया असलेल्या रूग्णांमध्ये चालते - फॉलिक ऍसिडचे सतत सेवन (1 मिग्रॅ/दिवस).

अशक्त हिमोग्लोबिन संश्लेषणामुळे अशक्तपणा

O 2 आणि CO 2 च्या वाहतुकीसाठी तसेच रक्ताचे बफरिंग गुणधर्म राखण्यासाठी लाल रक्तपेशी आवश्यक असतात. या तिन्ही कार्यांसाठी हिमोग्लोबिन महत्त्वाचे आहे. त्याच्या रेणूमध्ये चार उपयुनिट असतात, त्यातील प्रत्येकामध्ये तीन घटक असतात: प्रोटोपोर्फिरिन, लोह (Fe 2+) आणि ग्लोबिन (α किंवा β). जेव्हा Fe 2+ प्रोटोपोर्फिरिन संरचनेत समाविष्ट केले जाते, तेव्हा हेम तयार होते. हिमोग्लोबिन संश्लेषण बिघडते जेव्हा हेम घटकांपैकी एक कमी किंवा दोषपूर्ण असतो. या प्रकरणांमध्ये, लाल रक्तपेशींचा आकार सामान्यतः कमी होतो (MCV), आणि त्यातील हिमोग्लोबिनचे प्रमाण देखील कमी होते (MSI) (मायक्रोसाइटिक हायपोक्रोमिक अॅनिमिया).

प्रोटोपोर्फिरन्सच्या संश्लेषणात अडथळा आनुवंशिकरित्या निर्धारित एन्झाइमच्या कमतरतेमुळे उद्भवतो, उदाहरणार्थ, आनुवंशिक साइडरोब्लास्टिक अॅनिमियामध्ये, ज्यामध्ये ग्लाइसिन आणि ससिनिल-कोए पासून δ-अमिनोलेव्हुलिनिक ऍसिड (δ-ALA) तयार होते आणि त्यामुळे संश्लेषण होते. heme, दृष्टीदोष आहे. हेम नकारात्मक अभिप्रायाच्या तत्त्वानुसार δ-ALA सिंथेसची क्रिया रोखते. दुस-या शब्दात सांगायचे तर, हेम एकाग्रता कमी झाल्यास, एन्झाईमचा प्रतिबंध थांबतो आणि दोष असूनही, पुरेशा प्रमाणात हेम तयार होतो. त्यानंतरच्या चयापचय परिवर्तनांना उत्प्रेरित करणार्‍या एन्झाईममधील दोषांमुळे मध्यवर्ती उत्पादनांची एकाग्रता वाढते. हेम तयार होण्याच्या वाढीव दरामुळे, या चयापचयांमुळे पोर्फेरिया नावाचा आणखी एक विकार होतो.

ग्लोबिन संश्लेषणाचे विकार. जन्मापूर्वी, बाळाला हिमोग्लोबिनचा एक प्रकार असतो ज्यामध्ये O 2 साठी वाढीव आत्मीयता असते, जी प्लेसेंटाच्या रक्तवाहिन्यांमधील कमी PO 2 शी जुळवून घेण्याची एक यंत्रणा आहे. या गर्भाच्या हिमोग्लोबिनमध्ये (HbF) β साखळ्यांऐवजी γ चेन असतात.

हिमोग्लोबिनचे गुणधर्म (विद्राव्यता, O 2 साठी आत्मीयता, ऑक्सिडॅबिलिटी इ.) रेणूच्या प्रथिन भागामध्ये अमीनो ऍसिडच्या अनुक्रमांवर अवलंबून असतात. तथापि, 300 पेक्षा जास्त ज्ञात जनुकीय मध्यस्थ हिमोग्लोबिन प्रकारांपैकी सर्व हिमोग्लोबिनच्या कार्यात्मक गुणधर्मांच्या उल्लंघनाद्वारे दर्शविले जात नाहीत. दुसरीकडे, एकच "असामान्य" अमिनो आम्ल (HbS च्या निर्मितीसह β-चेनच्या 6 व्या स्थानावर व्हॅलिनसाठी ग्लूटामाइनची जागा) देखील गंभीर होऊ शकते. कार्यात्मक विकारसिकल सेल अॅनिमियामध्ये एकसंध जनुक दोषामुळे दिसून येते. ऑक्सिडाइज्ड अवस्थेत, HbS एकत्रितपणे गटबद्ध करतात जेणेकरून लाल रक्तपेशी सिकल आकार घेतात. या पेशी विकृत होऊ शकत नाहीत; ते एकत्रितपणे तयार करतात, लहान रक्तवाहिन्या अडकतात. RBC एकत्रीकरण काही मिनिटांतच होते, त्यामुळे रक्तप्रवाह मंद असलेल्या केशिकामध्ये (प्लीहा, रेनल मेडुलाचा वासा रेक्टा) अधिक स्पष्ट होतो. रक्त प्रवाह (शॉक) किंवा हायपोक्सिया (उच्च उंचीवर, विमान प्रवासादरम्यान, ऍनेस्थेसिया दरम्यान) मध्ये सामान्य मंदीसह, एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण इतर अवयवांमध्ये (उदाहरणार्थ, हृदयात) वाढू शकते. रक्तवाहिन्या बंद झाल्यामुळे प्रभावित अवयव आणि ऊतींमधील रक्त प्रवाह बिघडतो आणि PO 2 आणखी कमी होतो, ज्यामुळे दुष्ट वर्तुळ निर्माण होते. सिकल सेल अॅनिमियाहे जवळजवळ केवळ काळ्या त्वचेच्या लोकांमध्ये आढळते जे स्वतः किंवा त्यांचे पूर्वज मध्य आफ्रिकेतील प्रदेशातून मलेरियाचा उच्च प्रादुर्भाव असलेल्या प्रदेशातून स्थलांतरित झाले आहेत. मध्य आफ्रिकेतील 40% लोकसंख्येतील सदोष जनुकाचे “जगणे”, नुकत्याच दिलेल्या जनुकासाठी एकसंध मुले मरण पावली असूनही, जनुकाचे विषमजीव वाहक यापासून संरक्षित आहेत या वस्तुस्थितीद्वारे स्पष्ट केले जाऊ शकते. गंभीर फॉर्ममलेरिया (निवडक फायदा).

β-थॅलेसेमियामध्ये, β-चेनची निर्मिती कमी होते, ज्यामुळे HbA ची कमतरता होते. HbA 2 आणि HbF च्या वाढीव निर्मितीद्वारे याची अंशतः भरपाई केली जाऊ शकते. हे हेमच्या रचनेत अंशतः समाविष्ट आहे, म्हणून एरिथ्रोसाइट्समधील काही लोह न वापरलेले राहते (साइडरोच्रेसिया). त्यानंतर, Fe 2+ शरीरात जास्त प्रमाणात जमा होऊ शकते (सेकंडरी हेमोक्रोमॅटोसिस). जरी एरिथ्रोसाइट्सचा ऑस्मोटिक प्रतिकार वाढतो, तरीही त्यांची संवेदनशीलता यांत्रिक नुकसान, म्हणून ते प्लीहामध्ये लवकर नष्ट होतात (लवकर हेमोलिसिस). हेटरोझिगस फॉर्म (थॅलेसेमिया मायनर) अक्षरशः लक्षणे नसलेला असला तरी, होमोझिगस फॉर्म (थॅलेसेमिया मेजर) यौवन होण्यापूर्वीच रूग्णांचा मृत्यू होऊ शकतो. दुर्मिळ α-थॅलेसेमियासह, गर्भाचा मृत्यू सहसा साजरा केला जातो, कारण α-साखळीच्या अनुपस्थितीत, HbF संश्लेषण देखील बिघडते. Hbγ 4, गर्भामध्ये या प्रकरणात तयार होतो, आणि Hbβ 4, जन्मानंतरच्या काळात संश्लेषित केले जाते, हे स्पष्टपणे हिमोग्लोबिनचे सामान्य स्वरूप पुरेसे बदलू शकत नाहीत.

अशक्तपणाची कारणे

कमकुवत किंवा अप्रभावी हेमॅटोपोईसिस

  • लोह, व्हिटॅमिन बी 12 किंवा फोलेटची कमतरता.
  • मूत्रपिंड निकामी होणे.
  • हायपोप्लासिया.
  • जुनाट रोगांचा अशक्तपणा

परिधीय कारणे

  • रक्त कमी होणे.
  • हायपरस्प्लेनिझम
  • हेमोलिसिस.

अशक्तपणाची लक्षणे आणि चिन्हे

अशक्तपणाचे क्लिनिकल चित्र ऑक्सिजनच्या कमतरतेच्या खोलीद्वारे निर्धारित केले जाते आणि अशक्तपणाची डिग्री, त्याच्या वाढीचा दर आणि रुग्णामध्ये कार्डिओपल्मोनरी पॅथॉलॉजीची उपस्थिती यावर अवलंबून असते. अशक्तपणाचा वेगवान विकास (उदाहरणार्थ, रक्तस्त्राव सह) त्याच्या हळूहळू वाढण्यापेक्षा अधिक गंभीर लक्षणांसह आहे. हृदयविकाराच्या आजारांनी ग्रस्त असलेल्या रुग्णांमध्ये, रक्तक्षयची लक्षणे रुग्णांपेक्षा जास्त हिमोग्लोबिन संख्येच्या पार्श्वभूमीवर दिसू शकतात. निरोगी हृदयेआणि फुफ्फुसे.

अशक्तपणाचे निदान

अशक्तपणाचे निदान करताना, खात्यात घेणे आवश्यक आहे अतिरिक्त घटक- गर्भधारणा, उंच पर्वतांमध्ये राहणे इ.

अशक्तपणाचे निदान केवळ कोर्सची तीव्रताच नव्हे तर त्याचे कारण देखील दर्शविते. निदान विश्लेषणात्मक डेटा, परीक्षेचे निकाल, सर्वांचे निर्धारण यावर आधारित आहे क्लिनिकल निर्देशकरक्त, रक्त स्मीअर पाहणे आणि अतिरिक्त संशोधन पद्धती.

अॅनामनेसिस

  • लोहाच्या कमतरतेचा अशक्तपणा हा जगातील सर्वात सामान्य प्रकार आहे. गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टशी संबंधित अॅनेमनेस्टिक डेटा महत्त्वाचा आहे; रक्त कमी होणे दर्शविणारी चिन्हे सर्व प्रथम लक्ष द्या. जड मासिक पाळी सर्वात एक आहे ठराविक कारणेमहिलांमध्ये अशक्तपणा. स्त्रियांमध्ये, मासिक पाळीच्या दरम्यान स्वारस्य असणे आवश्यक आहे.
  • आहाराच्या पद्धतींचे मूल्यांकन करताना, शरीरातील लोह आणि फोलेटच्या सेवनाची पातळी निश्चित करणे आवश्यक आहे. पोषण अपुरे असू शकते आणि शरीराच्या गरजा पूर्ण करत नाही (उदाहरणार्थ, गर्भधारणेदरम्यान किंवा मुलाच्या किंवा किशोरवयीन मुलाच्या गहन वाढीच्या काळात),
  • भूतकाळातील आजारांचा इतिहास अशक्तपणासह असलेला रोग ओळखण्यास मदत करतो, उदाहरणार्थ संधिवात, मागील ऑपरेशन्स (पोट किंवा लहान आतड्याचे विच्छेदन, ज्यामुळे लोह आणि/किंवा व्हिटॅमिन बी 12 चे शोषण बिघडते).
  • हिमोग्लोबिनोपॅथी आणि आनुवंशिक स्फेरोसाइटोसिस यासारख्या हेमोलाइटिक अॅनिमियाच्या काही प्रकारांचे निदान करण्यासाठी कौटुंबिक इतिहास आणि रुग्णाची वांशिकता महत्त्वाची आहे.
  • रुग्णाची औषधे निर्धारित केल्याने अशी औषधे सूचित केली जातात जी रक्त कमी करण्यास प्रवृत्त करू शकतात (उदाहरणार्थ, ऍस्पिरिन आणि इतर दाहक-विरोधी औषधे), हेमोलिसिस किंवा अस्थिमज्जा ऍप्लासिया.

शारीरिक चाचणी

सर्वसाधारण सोबत वस्तुनिष्ठ चिन्हेअशक्तपणा, कधीकधी अशक्तपणाची उत्पत्ती दर्शविणारी चिन्हे ओळखणे शक्य आहे. तर, उदाहरणार्थ, एखाद्या रुग्णामध्ये तुम्हाला उजव्या इलियाक प्रदेशात जागा व्यापणारी निर्मिती जाणवू शकते - सेकमचा कर्करोग; hemolytic anemias कावीळ द्वारे प्रकट आहेत; व्हिटॅमिन बी 12 ची कमतरता परिधीय न्यूरोपॅथी आणि डिमेंशियाच्या स्वरूपात न्यूरोलॉजिकल लक्षणांसह आहे. सिकलसेल अॅनिमिया कधी कधी पायांवर अल्सरसह असतो. अॅनिमियामध्ये अनेक कारक घटक असू शकतात आणि विशिष्ट लक्षणांची अनुपस्थिती "लपलेले" पॅथॉलॉजीची उपस्थिती वगळत नाही.

अॅनिमियासाठी रुग्णाची तपासणी योजना अनेकदा लाल रक्तपेशींच्या आकारावर आधारित असते.

  • सामान्य MCV (नॉर्मोसाइटिक अॅनिमिया) तीव्र रक्त कमी होणे सूचित करते.
  • लहान MCV (मायक्रोसायटिक अॅनिमिया) लोहाची कमतरता किंवा थॅलेसेमिया दर्शवू शकते.
  • मोठे एमसीव्ही (मॅक्रोसाइटिक अॅनिमिया) हे व्हिटॅमिन बी १२ किंवा फोलेटच्या कमतरतेचे लक्षण आहे.