I.I. सामान्य वैशिष्ट्ये

एटिओलॉजिकल घटक आणि संसर्गजन्य प्रक्रियेच्या विकासाची यंत्रणा. संसर्गजन्य प्रक्रियेच्या विकासाचे टप्पे

संसर्गजन्य प्रक्रिया ही संक्रामक रोगजनक एजंट आणि मॅक्रोऑर्गेनिझम यांच्यातील गतिशील परस्परसंवादाची एक जटिल बहु-घटक प्रक्रिया आहे, जी वैशिष्ट्यपूर्ण पॅथॉलॉजिकल प्रतिक्रिया, प्रणालीगत कार्यात्मक बदल, हार्मोनल स्थिती विकार, विशिष्ट रोगप्रतिकारक संरक्षण यंत्रणा आणि विशिष्ट प्रतिरोधक घटकांच्या जटिल विकासाद्वारे वैशिष्ट्यीकृत आहे.

संसर्गजन्य प्रक्रिया संसर्गजन्य रोगांच्या विकासासाठी आधार बनवते. संसर्गजन्य रोगांचे एटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस आणि त्यांच्या विकासाचे सामान्य नमुने समजून घेण्याचे व्यावहारिक महत्त्व या वस्तुस्थितीमुळे आहे की हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणाली आणि ऑन्कोलॉजिकल पॅथॉलॉजीच्या रोगांनंतर संसर्गजन्य रोगांनी प्रचलित तिसरे स्थान व्यापले आहे.

अनेक संक्रमणांच्या प्रतिबंध आणि उपचारांच्या समस्येचे निराकरण असूनही आणि त्यानुसार, चेचक, मलेरिया, डिप्थीरिया, प्लेग, कॉलरा आणि इतर प्रकारच्या संसर्गजन्य पॅथॉलॉजीच्या घटनांमध्ये तीव्र घट, महामारीविज्ञानाच्या इतर समस्या आणि संसर्गजन्य उपचार इतर रोगजनकांनी सुरू केलेले रोग समोर आणले जातात. अशा प्रकारे, सध्या, रशियामध्ये संसर्गजन्य रोगांचे 30 दशलक्षाहून अधिक रुग्ण दरवर्षी नोंदणीकृत आहेत आणि संसर्गजन्य रोगजनकांच्या स्पेक्ट्रममध्ये बदल (एचआयव्ही संसर्ग, प्रिओन संक्रमण, आर्बोव्हायरल इन्फेक्शन्सच्या गटातून रक्तस्रावी तापाचा विस्तृत प्रसार) द्वारे दर्शविले जाते. , इत्यादींची नोंद घेण्यात आली आहे.) (लिटवित्स्की पी.एफ., 2002).

जसे ज्ञात आहे, संसर्गजन्य रोगांच्या कारक घटकांमध्ये वनस्पती आणि संसर्गजन्य उत्पत्तीचे सूक्ष्मजीव समाविष्ट आहेत - बॅक्टेरिया, स्पिरोचेट्स, लोअर बुरशी, प्रोटोझोआ, व्हायरस, रिकेटसिया. संसर्गजन्य एजंट हे संसर्गजन्य रोगाच्या विकासाचे प्राथमिक आणि अनिवार्य कारण आहेत; ते संसर्गजन्य रोगाची "विशिष्टता", पॅथॉलॉजीच्या क्लिनिकल अभिव्यक्तीची वैशिष्ट्ये निर्धारित करतात. तथापि, शरीरात संसर्गजन्य रोगजनकांच्या प्रवेशाची प्रत्येक घटना रोगाच्या विकासात संपत नाही. संसर्गजन्य रोगजनक घटकांच्या कृतीला प्रतिसाद म्हणून, विशिष्ट रोगप्रतिकारक संरक्षण यंत्रणा आणि विशिष्ट नसलेले प्रतिरोधक घटक सक्रिय केले जातात आणि अनुकूलन हार्मोन्स सोडले जातात. जर अनुकूलन आणि नुकसानभरपाईची यंत्रणा नुकसानाच्या यंत्रणेवर वर्चस्व गाजवते, तर संसर्गजन्य प्रक्रिया पूर्ण विकसित होत नाही, बऱ्यापैकी उच्चारित पूर्वप्रतिकार आणि रोगप्रतिकारक प्रतिक्रिया उद्भवते, शरीरातून संसर्गजन्य रोगजनक घटकांचे उच्चाटन होते किंवा त्यांचे निष्क्रिय स्वरूपात रूपांतर होते. रोगप्रतिकारक प्रतिक्रियेचे संक्रमण रोगजनकता, विषाणू, आक्रमकता, ऑर्गेनोट्रॉपी, सूक्ष्मजीवांची विषाक्तता, तसेच मॅक्रोऑर्गॅनिझमची त्याच्या प्रतिक्रिया आणि प्रतिकारशक्तीसह प्रारंभिक स्थितीद्वारे निर्धारित केले जाते.

व्ही.एम. बोंडारेन्को (1999) सूचित करतात की "पॅथोजेनिसिटी सामान्यतः सूक्ष्मजीवांची रोग निर्माण करण्याची क्षमता समजली जाते जी रोगजनकांच्या विविध गुणधर्मांच्या किंवा रोगजनक घटकांच्या एकत्रित कृतीद्वारे निर्धारित केली जाते, ज्यामुळे यजमानाच्या शरीरात पॅथॉलॉजिकल बदल होतात." अलीकडे, एक दृष्टीकोन व्यक्त केला गेला आहे ज्यानुसार रोगजनकता ही सूक्ष्मजीवांच्या अस्तित्वाच्या नवीन परिस्थितीनुसार मॅक्रोऑर्गॅनिझममध्ये चयापचय पुनर्रचना करण्याची क्षमता म्हणून समजली पाहिजे (डोमरॅडस्की I.V., 1997).

दरम्यान, प्रसिद्ध मायक्रोबायोलॉजिस्ट आणि टॉक्सिकोलॉजिस्ट यु.व्ही. Vertiev (1987) pathogenicity संकल्पना परिभाषित करण्यासाठी इतके स्पष्ट नाही. त्याच्या व्याख्येनुसार, पॅथोजेनिसिटी हे एक पॉलीडिटरमिनंट वैशिष्ट्य आहे, जे अनेक घटकांच्या सहभागाने लक्षात येते, विशेषत: विष, अॅडेसिन्स आणि पॅथोजेनिसिटी एंजाइम.

रोगजनकांच्या गुणधर्मांना व्ही.जी. पेट्रोव्स्काया (1967) यांनी तिच्या सुरुवातीच्या अभ्यासात संसर्ग, आक्रमकता आणि विषाक्तता यांचे वर्गीकरण केले. संक्रामक रोगांचे कारक घटक आक्रमक मानले जातात जर ते संबंधित पर्यावरणीय कोनाड्यांच्या उपकला पेशींमध्ये प्रवेश करण्यास सक्षम असतील (शिगेला, एन्टरोइनवेसिव्ह एस्केरिचिया, साल्मोनेला, येर्सिनिया, लिस्टेरिया इ.), तसेच मॅक्रोफेजमध्ये गुणाकार करतात आणि संपूर्ण शरीरात पसरतात. . पेशींमध्ये प्रवेश करणे आणि रोगजनकांच्या इंट्रासेल्युलर पुनरुत्पादनावर नियंत्रण ठेवणारी संबंधित जीन्स "आक्रमण जीन्स" म्हणून नियुक्त केली जातात. सध्या, "आक्रमक" हा शब्द पूर्वी बाह्य सूक्ष्मजीव म्हणून वर्गीकृत रोगजनकांच्या संबंधात मोठ्या प्रमाणावर वापरला जातो (बोंडारेन्को V.M., 1999).

स्कॅनिंग इलेक्ट्रॉन आणि अणू शक्ती मायक्रोस्कोपीच्या आधुनिक पद्धतींचा वापर रोगजनकांच्या बंधनकारक रोगजनक आणि सशर्त रोगजनकांमध्ये विभाजनाविषयी पूर्वी स्थापित कल्पनांची सापेक्षता तसेच तथाकथित रोगजनकता घटकांचे जैविक महत्त्व दर्शवते.

संसर्गजन्य रोगजनकांचे रोगजनक घटक, शरीरातील त्यांच्या जैविक क्रियाकलापांवर अवलंबून, सहसा 4 गटांमध्ये विभागले जातात:

1. संबंधित इकोलॉजिकल कोनाड्यांच्या एपिथेलियमसह जीवाणूंचा परस्परसंवाद निश्चित करणे.

2. विवोमध्ये रोगजनकांच्या पुनरुत्पादनाची खात्री करणे.

3. बॅक्टेरियल मॉड्युलिन जे साइटोकिन्स आणि दाहक मध्यस्थांच्या संश्लेषणास प्रेरित करतात.

4. रोगजनकता घटकांच्या विशेष गटामध्ये विषारी आणि विषारी उत्पादने असतात ज्यांचा प्रत्यक्ष किंवा अप्रत्यक्ष सायटोपॅथोजेनिक प्रभाव असतो (बोंडारेन्को व्ही.एम., पेट्रोव्स्काया व्ही.जी., नेस्टेरोवा एन.आय., 1996).

संसर्गजन्य प्रक्रियेच्या विकासाचे टप्पे. संसर्गजन्य प्रक्रियेमध्ये, रोगजनकाच्या स्वरूपाकडे दुर्लक्ष करून, विकासाच्या अनेक रूढीवादी टप्प्यांचा समावेश होतो:

यजमानाच्या शरीरातील नैसर्गिक अडथळ्यांवर मात करणे हा प्रारंभिक टप्पा आहे: यांत्रिक (त्वचा, श्लेष्मल त्वचा, एपिथेलियल सिलियाची हालचाल, आतड्यांसंबंधी पेरिस्टॅलिसिस इ.); रासायनिक (जठरासंबंधी रस, पित्त ऍसिडस्, लाइसोझाइम, ऍन्टीबॉडीजचा जीवाणूनाशक प्रभाव); पर्यावरणीय (सामान्य मायक्रोफ्लोराची विरोधी क्रियाकलाप).

सूक्ष्मजंतूचा मॅक्रोऑर्गॅनिझममध्ये प्रवेश करणे ही संसर्गजन्यता म्हणून नियुक्त केली जाते. शरीराच्या अंतर्गत वातावरणात संसर्गजन्य रोगजनकांच्या प्रसाराचे घटक आहेत: एन्झाईम्स (हायलुरोनिडेस, कोलेजेनेस, न्यूरोमिनिडेस); फ्लॅगेला (व्हिब्रिओ कॉलरा, एस्चेरिचिया कोली, प्रोटीयसमध्ये); अंड्युलेटिंग झिल्ली (स्पिरोचेट्स आणि काही प्रोटोझोआमध्ये).

संसर्गजन्य प्रक्रियेच्या विकासाचा पुढील टप्पा रोगजनकाद्वारे शरीराच्या खुल्या पोकळ्यांच्या आसंजन आणि वसाहतीशी संबंधित आहे. आसंजन आणि वसाहतीकरण घटक संक्रामक रोगजनक एजंटचा त्या अवयवांच्या आणि ऊतकांच्या पेशींच्या विशिष्ट रिसेप्टर्ससह परस्परसंवाद सुनिश्चित करतात ज्यामध्ये ट्रॉपिझम आढळतो. चिकट रेणू पेशींच्या पृष्ठभागावर व्यक्त केलेले प्रथिने आणि पॉलिसेकेराइड स्वरूपाचे पदार्थ असतात. स्थानिक आणि प्रणालीगत प्रतिकार यंत्रणा आणि विशिष्ट इम्यूनोलॉजिकल संरक्षण यंत्रणेच्या अपुरेपणाच्या बाबतीत मोठ्या प्रमाणात एकसंध सूक्ष्मजंतू (वसाहती) चिकटणे, पुनरुत्पादन आणि निर्मिती नेहमीच घडते.

शरीराच्या संसर्गापासून रोगाची पहिली क्लिनिकल चिन्हे दिसण्यापर्यंतच्या कालावधीला उष्मायन कालावधी म्हणतात.

उष्मायन कालावधी केवळ विशिष्ट अवयव आणि ऊतकांमधील सूक्ष्मजीवांच्या पुनरुत्पादन आणि निवडक पुनरुत्पादनाद्वारेच नव्हे तर शरीराच्या संरक्षणात्मक शक्तींच्या गतिशीलतेद्वारे देखील दर्शविला जातो. उष्मायन कालावधीचा कालावधी रोगजनकांच्या जैविक वैशिष्ट्यांद्वारे निर्धारित केला जातो, अनेक तासांपासून (बोट्युलिझम, आतड्यांसंबंधी संक्रमण), अनेक दिवस, अनेक आठवडे, अनेक वर्षे (कुष्ठरोग, एड्स, प्रिओन संक्रमण).

यजमान संरक्षणाच्या सेल्युलर आणि ह्युमरल यंत्रणेसह रोगजनकांच्या परस्परसंवादाबद्दल, हे लक्षात घ्यावे की मॅक्रोऑर्गेनिझममधील सूक्ष्मजंतूची स्थिरता विशिष्ट रोगजनकांच्या विशिष्ट घटकांद्वारे निश्चित केली जाते, विशेषत: साइटवर ल्यूकोसाइट्सचे स्थलांतर दडपणारे. संसर्ग (स्ट्रेप्टोलिसिन), रोगजनकांचे (कॅप्सूल) शोषण रोखणे, मॅक्रोफेजेस (म्यूकोसल कॅप्सूल आणि बाह्य झिल्लीतील प्रथिने) मध्ये पुनरुत्पादन सुनिश्चित करणे, लाइसोसोमसह फॅगोसोमचे संलयन रोखणे, फॅगोलिसोसोमचे लायसिस सुनिश्चित करणे (ओव्हीसुकोरिन, संरक्षण प्रदान करणे. , 1997; अँटोनोव्हा ओ.व्ही.; बोंडारेन्को व्ही. एम., 1998).

सध्या, संक्रामक एजंट्सच्या रोगजनक घटकांचे निर्धारण करण्याची अनुवांशिक यंत्रणा अधिकाधिक स्पष्ट होत आहे.

अशा प्रकारे, हे स्थापित केले गेले आहे की पॅथोजेनिक एस्चेरिचियामधील आतड्यांसंबंधी एपिथेलियमचे आसंजन आणि वसाहती निर्धारित करणार्या रोगजनक घटकांच्या संश्लेषणाचे अनुवांशिक नियंत्रण, शिगेला, साल्मोनेला आणि यर्सिनियाचे प्रवेश आणि इंट्रासेल्युलर पुनरुत्पादन गुणसूत्र आणि प्लाझमिड्सद्वारे प्रदान केले जाते. त्याच वेळी, प्लाझमिड जीन्स एपिथेलियमसह रोगजनकांच्या परस्परसंवादाचे घटक निर्धारित करतात आणि गुणसूत्र जीन्स एपिथेलियमच्या बाहेरील बॅक्टेरियाचे अस्तित्व आणि पुनरुत्पादन निर्धारित करतात (पेट्रोव्स्काया व्ही.जी., बोंडारेन्को व्ही.एम., 1994; 1999; व्ही.9.9; व्ही. एम. 6. बोंडारेन्को ., शाखमर्दनोव एम.झेड., 1998). सध्या, विषाणूच्या अभिव्यक्तीमध्ये पॅथोजेनिसिटी आयलंड्स (OPs) च्या भूमिकेबद्दल साहित्यात नवीन तरतुदींवर चर्चा केली जात आहे. नंतरचे 1-10 चौरस मीटर आकाराच्या अस्थिर डीएनए तुकड्यांद्वारे दर्शविले जातात. आणि 10-30 ते 200 चौ., केवळ रोगजनक सूक्ष्मजंतूंमध्ये आढळतात, ज्यामध्ये विभक्त विषाणू जनुकांचा समावेश होतो.

पॅथोजेनिसिटीच्या अशा "बेटांवर" जनुके असतात जी अॅडेसिन्स, इनव्हासिन्स, अनेक टॉक्सिन्स, मॉड्युलिन, तसेच ड्रग रेझिस्टन्स जनुके, फेज इंटिग्रेसेस, ट्रान्सपोसेस इत्यादींचे कार्य करणारे जनुकांचे संश्लेषण नियंत्रित करतात. OPs रोगजनक Escherichia, Staphylococcus, Shigella, Salmonella, Yersinia, Listeria, Vibrio cholerae, इत्यादींमध्ये आढळून आले.

पॅथोजेनिकता घटकांच्या जैविक महत्त्वाबद्दल, हे लक्षात घेतले पाहिजे की त्यांच्या कृतीचा उद्देश रोगजनकांच्या लक्ष्य पेशींवर पूरक संरचना ओळखणे आहे, ज्यामुळे संसर्गजन्य प्रक्रिया सुरू होते. लक्षात घेण्यासारखे आहे की समान रोगजनकता घटक संसर्गजन्य प्रक्रियेच्या वेगवेगळ्या टप्प्यांमध्ये भाग घेऊ शकतात आणि भिन्न रोगजनक घटक एकाच टप्प्यात भाग घेतात.

रिसेप्शननंतर, रोगजनकांचे आसंजन, मॅक्रोऑर्गेनिझममधील विशिष्ट पर्यावरणीय कोनाड्यांचे वसाहतीकरण किंवा या प्रक्रियेच्या समांतर, बॅक्टेरियाच्या विषाचे गहन संश्लेषण होते, ज्याचा विविध अवयव आणि ऊतींच्या सेल्युलर संरचनांवर प्रत्यक्ष किंवा अप्रत्यक्ष सायटोपॅथोजेनिक प्रभाव असतो. नंतरचे संरचनात्मक आणि कार्यात्मक विकारांच्या जटिलतेच्या विकासास अधोरेखित करते जे एकीकडे, संसर्गजन्य रोगांची सापेक्ष "विशिष्टता" निर्धारित करते आणि दुसरीकडे, विशिष्ट पॅथॉलॉजिकल प्रतिक्रिया आणि विविध प्रकारच्या संसर्गजन्य रोगांचे वैशिष्ट्यपूर्ण प्रक्रिया आहेत. संसर्गजन्य रोगजनक घटकांच्या कृतीमुळे थेट आणि साइटोकाइन-मध्यस्थ प्रणालीगत कार्यात्मक आणि चयापचय विकारांचा विकास झाला जो संसर्गाच्या पुढील कालावधी, प्रोड्रोमल कालावधी आणि रोगाच्या मुख्य अभिव्यक्तीच्या कालावधीच्या विकासास अधोरेखित करतो. संसर्गजन्य प्रक्रियेच्या गतिशीलतेदरम्यान तयार होणाऱ्या साइटोकाइन-मध्यस्थ प्रतिक्रियांमध्ये प्रामुख्याने रोगप्रतिकारक प्रतिक्रिया, ऍलर्जीक प्रतिक्रिया, इम्युनोडेफिशियन्सी स्टेटस तसेच स्वतःच्या खराब झालेल्या किंवा खराब झालेल्या सेल्युलर संरचनांविरूद्ध स्वयंप्रतिकार आक्रमकता यांचा समावेश होतो. जीवाणू-विषारी प्रकृतीच्या प्रतिजनांच्या प्रदर्शनाच्या पार्श्वभूमीवर सेल्युलर आणि विनोदी प्रतिकारशक्तीच्या प्रभावी प्रतिक्रियांची निर्मिती, तसेच अनुकूलन हार्मोन्सचे गहन उत्पादन रोगाच्या विकासाच्या तथाकथित सिंड्रोम किंवा प्रोड्रोमल सिंड्रोमशी जुळते.

वैद्यकीयदृष्ट्या, हा कालावधी अशक्तपणा, आळस, तंद्री, चिडचिड, डिस्पेप्टिक विकार, नैराश्य किंवा चिडचिड अशा विशिष्ट लक्षणांच्या संचाद्वारे दर्शविला जातो.

सायटोकिन्ससह, प्रोड्रोमल कालावधीत प्रणालीगत चयापचय आणि कार्यात्मक विकारांच्या विकासामध्ये अॅराकिडोनिक कॅस्केडचे मध्यस्थ महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावतात.

हेपॅटोसाइट्स आणि मॅक्रोफेजद्वारे तीव्र-फेज प्रथिनांच्या वाढीव संश्लेषणामुळे प्रथिने होमिओस्टॅसिसमध्ये प्रथिने होमिओस्टॅसिसमध्ये बदल, प्रोड्रोमल कालावधी दरम्यान आणि उच्चारित क्लिनिकल प्रकटीकरण दरम्यान विकसित होणारी वैशिष्ट्यपूर्ण गैर-विशिष्ट चयापचय चिन्हे आहेत. तीव्र टप्प्यातील सकारात्मक चिन्हकांमध्ये फायब्रिनोजेन, सी-रिअॅक्टिव्ह प्रोटीन, सेरुलोप्लाझमिन, अँटीहेमोफिलिक ग्लोब्युलिन, VII आणि IX कॉग्युलेशन घटक, अँटीकोआगुलंट प्रोटीन्स C आणि अँटिथ्रॉम्बिन III, प्लास्मिनोजेन, अल्फा-2-मॅक्रोग्लोबुलिन, ट्रान्सकाबॅलामिन-2, ऑरोस्फेलॉइड कॉम्प्लेक्स आणि कॉम्पोझिटन्स समाविष्ट आहेत. , अल्फा1-ऍसिड ग्लायकोप्रोटीन, इ. लॅक्टोफेरिन न्यूट्रोफिल्सपासून येते. काही सूचीबद्ध तीव्र-फेज प्रथिने सामान्य स्थितीत रक्तामध्ये कमी प्रमाणात असतात. त्याच वेळी, सी-रिअॅक्टिव्ह प्रोटीन आणि अल्फा2-मॅक्रोफेटोप्रोटीन तीव्र टप्प्याच्या प्रतिसादाच्या बाहेर व्यावहारिकरित्या अनुपस्थित आहेत (झैचिक ई.शे., चुरिलोव्ह एल.पी., 1999). तीव्र टप्प्यातील वरील सकारात्मक मार्कर प्रथिनांच्या संश्लेषणात वाढ होण्याबरोबरच, सिस्टेमिक इन्फ्लेमेटरी रिस्पॉन्स सिंड्रोमचे अल्ब्युमिन आणि ट्रान्सफरिन - नकारात्मक मार्कर रेणू यांचे संश्लेषण कमी होते.

अनेक तीव्र फेज अभिकर्मक ग्लायकोप्रोटीन्स, अल्फा आणि बीटा ग्लोब्युलिनचे असल्याने, सिस्टीमिक इन्फ्लॅमेटरी रिस्पॉन्स सिंड्रोमच्या प्रकटीकरणांपैकी एक म्हणून, डिसप्रोटीनेमिया होतो, ईएसआर वाढते आणि रक्त पेशींचे एकत्रीकरण गुणधर्म वाढतात.

तीव्र टप्प्यातील प्रथिनांच्या जैविक महत्त्वाबाबत, त्यांचे अँटिऑक्सिडंट गुणधर्म (सी-रिअॅक्टिव्ह प्रोटीन, हॅप्टोग्लोबिन, ट्रान्सकोबालामिन, अल्फा2-मॅक्रोग्लोबुलिन, सी-रिअॅक्टिव्ह प्रोटीन), प्रतिजैविक गुणधर्म (सी-रिअॅक्टिव्ह प्रोटीन, लैक्टोफेरिन, पूरक घटक) लक्षात घेणे आवश्यक आहे. , तसेच कोग्युलेशन हेमोस्टॅसिस आणि फायब्रिनोलिसिसचे नियमन करण्याची क्षमता.

पूर्वप्रतिकार प्रतिसादाच्या संपूर्ण गतिशीलतेच्या अंमलबजावणीसाठी निर्णायक महत्त्व, संसर्गजन्य रोगजनक घटकांच्या क्रियेच्या पार्श्वभूमीवर वैशिष्ट्यपूर्ण चयापचय आणि कार्यात्मक विकार म्हणजे IL-1, IL-6, IL-8, TNF-alpha आणि TNF-beta. , तसेच अनुकूलन हार्मोन्स - ACTH, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स, कॅटेकोलामाइन्स.

तीव्र टप्प्यातील प्रतिसाद किंवा प्रोड्रोमल कालावधीच्या प्रकटीकरणांपैकी एक म्हणजे अंतर्जात पायरोजेन - IL-1, IL-6, TNF, गॅमा इंटरफेरॉन, CSF आणि इतर साइटोकिन्स द्वारे प्रेरित ताप.

अलिकडच्या वर्षांत, संसर्गजन्य रोगांचे विष-मध्यस्थ कारण, विषारी रेणूंची रचना आणि कार्य यावर पुरेशी माहिती जमा झाली आहे.

संसर्गजन्य पॅथॉलॉजीजमध्ये वैशिष्ट्यपूर्ण पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेच्या प्रेरणामध्ये साइटोकिन्स महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावतात.

या कल्पनेचा सार असा आहे की संसर्गजन्य रोगाचे स्वरूप संक्रामक प्रक्रियेत भाग घेणार्‍या रोगजनकांच्या रोगजनकतेवर अवलंबून नसते, परंतु तयार केलेल्या विषाच्या प्रकारावर अवलंबून असते. सध्या सामान्यतः स्वीकारल्या गेलेल्या संकल्पनांच्या अनुषंगाने, विष हे जीवाणूजन्य बायोमोलेक्यूल्स आहेत जे संसर्गजन्य रोगाच्या विशिष्ट लक्षणांच्या विकासास कारणीभूत ठरतात. विषाची ही व्याख्या कॉलरा आणि स्टॅफिलोकोकल एन्टरोटॉक्सिन, बोटुलिनम, टिटॅनस आणि डिप्थीरिया एक्सोटॉक्सिनशी संबंधित आहे. नियमानुसार, इतर रोगजनक घटकांच्या तुलनेत विषारी द्रव्ये नगण्यपणे लहान एकाग्रतेमध्ये त्यांचा प्रभाव प्रदर्शित करतात. बर्याच काळापासून असे मानले जात होते की खरे विष केवळ ग्राम-पॉझिटिव्ह बॅक्टेरियाच्या विशिष्ट प्रतिनिधींद्वारे तयार केले जाते. 1967 पासून ग्राम-नकारात्मक जीवाणूंद्वारे उत्पादित केलेल्या चाळीस पेक्षा जास्त खरे विष सापडले आहेत (व्हर्टिएव्ह यु.व्ही., 1987). असंख्य डेटा सूचित करतात की ग्राम-नकारात्मक मायक्रोफ्लोराद्वारे प्रेरित रोगांचे क्लिनिकल चित्र केवळ लिपोपॉलिसॅकेराइड (एलपीएस) च्या सायटोपॅथोजेनिक प्रभावांद्वारेच नव्हे तर संबंधित एक्सोटॉक्सिन आणि रोगजनक घटकांच्या जैविक प्रभावांद्वारे देखील निर्धारित केले जाते. अशाप्रकारे, उष्मा-लेबिल एंटरोटॉक्सिन केवळ व्हिब्रिओ कोलेरीमध्येच नाही तर साल्मोनेलाच्या अनेक प्रजातींमध्ये (शालिजिना एनबी, 1991) आढळले. ग्राम-पॉझिटिव्ह रोगजनकांमध्ये नवीन खरे विष शोधले जात आहेत (30 पेक्षा जास्त एक्सोटॉक्सिनचे वर्णन केले गेले आहे).

विविध ग्राम-नकारात्मक संक्रमणांमध्ये मॅक्रोऑर्गेनिझमवर एलपीएसच्या प्रभावाच्या क्लिनिकल अभिव्यक्तीची लक्षणे एकाच प्रकारची आहेत हे लक्षात घेऊन, हे स्पष्ट होते की पॅथॉलॉजीच्या या प्रकारांची "विशिष्टता" एक्सोटॉक्सिनच्या सुधारित प्रभावाशी संबंधित आहे. , त्यापैकी काहींची अद्याप ओळख पटलेली नाही.

अशाप्रकारे, ग्राम-नकारात्मक आणि ग्राम-पॉझिटिव्ह बॅक्टेरियाच्या समान प्रजातींचे भिन्न रोगजनक स्ट्रेन विषाचे जटिल मोज़ेक तयार करू शकतात. त्याच वेळी, साहित्य डेटा देखील विरुद्ध दृष्टिकोन दर्शवितो, त्यानुसार काही प्रकारचे जीवाणूंचे रोगजनक ताण केवळ एक विष तयार करू शकतात. हे डिप्थीरिया, टिटॅनस आणि ऍन्थ्रॅक्सच्या रोगजनकांवर लागू होते.

मॅक्रोऑर्गेनिझमवर जैविक प्रभावांच्या स्वरूपावर अवलंबून, सर्व विष खालील गटांमध्ये विभागले गेले आहेत (क्लार के. श्मिट एट अल., 2000):

1. पेशीच्या पडद्याला हानी पोहोचवते.

2. प्रथिने संश्लेषण अवरोधक.

3. दुय्यम संदेशवाहकांचे सक्रियकर्ते.

4. रोगप्रतिकारक प्रतिक्रिया सक्रिय करणारे.

5. प्रोटीसेस.

पहिल्या गटातील विष (हायलुरोनिडेसेस, कोलेजेनेसेस, फॉस्फोलाइपेसेस) एंजाइमॅटिक हायड्रोलिसिसद्वारे किंवा छिद्र निर्मितीच्या परिणामी बाह्य पेशी संरचना किंवा युकेरियोटिक पेशींच्या प्लाझ्मा झिल्लीचे नुकसान करण्यास सक्षम असतात, ज्यामुळे थेट सेल लिसिस आणि मॅक्रोजॉर्गेनिझममध्ये रोगजनकांचा प्रसार होतो.

जिवाणू विष, द्वितीय श्रेणीमध्ये गटबद्ध, प्रथिने संश्लेषण रोखून लक्ष्य पेशींवर परिणाम करतात. या विषांचे सब्सट्रेट म्हणजे लंबवत घटक आणि राइबोसोमल आरएनए.

तिसर्‍या गटातील जीवाणूजन्य विषामुळे विविध इंट्रासेल्युलर मेसेंजर प्रथिने सक्रिय होऊ शकतात किंवा बदलू शकतात, ज्यामुळे पेशींच्या कार्यात्मक क्रियाकलापांमध्ये त्यांच्या मृत्यूशिवाय तीक्ष्ण व्यत्यय येतो.

काही जिवाणू विष, वर चौथ्या गटात वर्गीकृत केलेले, सुपरअँटिजेन्स म्हणून कार्य करतात, थेट प्रतिजैविक पेशी आणि रोगप्रतिकारक प्रणालीच्या पेशींवर कार्य करतात, पायरोजेनिक क्रियाकलाप असतात आणि एंडोटॉक्सिन शॉकची लक्षणे वाढवतात. या विषांमध्ये 22 ते 30 kDa (सेरोटाइप A-E चे स्टेफिलोकोकल एन्टरोटॉक्सिन, ग्रुप A स्ट्रेप्टोकोकीचे पायरोजेनिक एक्सोटॉक्सिन्स, ग्रुप A स्ट्रेप्टोकोकीचे सुपरअँटिजेन इ.) ची उष्णता-स्थिर विष समाविष्ट असते.

बोटुलिझम आणि टिटॅनसमुळे होणार्‍या न्यूरोटॉक्सिनचा एक विशेष वर्ग असतो. बोटुलिझम रोगजनकांपासून विषारी पदार्थ सिनॅप्टिक स्ट्रक्चर्समध्ये एसिटाइलकोलीन सोडण्यास प्रतिबंध करतात, ज्यामुळे न्यूरोपॅरालिटिक सिंड्रोमचा विकास होतो. टिटॅनसच्या प्रयोजक एजंटचे विष मोटर न्यूरॉन्सच्या प्रीसिनॅप्टिक झिल्लीच्या रिसेप्टर्सला बांधतात आणि रीढ़ की हड्डीच्या अवरोधक आणि इंटरन्यूरॉन्समध्ये देखील प्रवेश करतात (व्हर्टिएव्ह ओ.व्ही., 1999).

वेगवेगळ्या प्रकारच्या जीवाणूंच्या रोगजनक स्ट्रेनमुळे होणार्‍या रोगांचे एक समान क्लिनिकल चित्र समान प्रकारचे विष किंवा विविध प्रकारचे विष तयार करण्याच्या त्यांच्या क्षमतेशी संबंधित आहे ज्याची क्रिया समान यंत्रणा आहे (Vertiev Yu.V. 1987). हा नमुना आहे. विशेषतः कॉलरासारख्या अतिसाराच्या संबंधात स्पष्टपणे दिसून येते. कॉलरासारख्या विषाच्या प्रभावाखाली, एन्टरोसाइट्स सीएएमपी जमा करतात, ज्यामुळे डायरियाच्या पुढील विकासासह आतड्यांसंबंधी ल्यूमनमध्ये इलेक्ट्रोलाइट्स आणि पाणी सोडले जाते.

साहित्यानुसार, सर्व रोगांपैकी 50% पेक्षा जास्त रोग व्हायरल इन्फेक्शनमुळे होतात (बुक्रिन्सकाया ए.जी., झ्डानोव V.I., 1991; त्सेन्झिर्लिंग ए.व्ही. 1993; बाखोव एन.आय. एट अल., 1999).

संसर्गजन्य रोगांच्या विकासाच्या सामान्य नमुन्यांबद्दल, हे लक्षात घ्यावे की ते विशिष्ट पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेवर आधारित आहेत: एक किंवा दुसर्या स्थानिकीकरणाची जळजळ, ताप, हायपोक्सिया, ऍसिड-बेस अवस्थेचे वैशिष्ट्यपूर्ण विकार, प्रणालीगत हेमोडायनामिक्स, प्रादेशिक रक्त प्रवाह आणि मायक्रोक्रिक्युलेशन, कोग्युलेशन डिसऑर्डर, रक्ताचे संभाव्य आणि rheological गुणधर्म इ.

संसर्गजन्य पॅथॉलॉजीमध्ये वैशिष्ट्यपूर्ण पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेच्या प्रेरणामध्ये महत्त्वपूर्ण भूमिका साइटोकिन्सद्वारे खेळली जाते, ज्याच्या सहभागासह बॅक्टेरियाचे विष आणि इतर रोगजनक घटक सायटोटॉक्सिक प्रभावांमध्ये मध्यस्थी करतात.

1957 मध्ये अँटिसेरा आणि हायब्रिड तंत्रज्ञानाच्या आगमनाने साइटोकिन्सची रचना आणि जैविक प्रभावांचे वर्णन सुरू झाले. तथापि, 20 व्या शतकाच्या 70 च्या दशकात ते आजपर्यंत साइटोकिन्सचा बर्‍यापैकी गहन अभ्यास केला गेला, ज्यामुळे 20 पेक्षा जास्त इंटरल्यूकिन्स शोधणे शक्य झाले.

संक्रामक-अॅलर्जीक दाहक प्रतिक्रियांच्या विकासामध्ये सामील असलेल्या साइटोकिन्सच्या सामान्य वैशिष्ट्यांबद्दल आणि वर्गीकरणाबद्दल शरीराच्या पूर्वप्रतिकारक आणि प्रतिजैविकांच्या कृतीसाठी रोगप्रतिकारक प्रतिक्रिया - संसर्गजन्य स्वरूपाचे ऍलर्जी, मुख्य साइटोकिन्सचे खालील गट लक्षात घेतले पाहिजेत. (झिबर्ट E.V. et al., 1996; Kelinsky S.A., Kalinina M.N., 1995):

1. हेमॅटोपोएटिक वाढ घटक.

2. इंटरफेरॉन.

3. लिम्फोकिन्स.

4. मोनोकिन्स.

5. केमोकिन्स;

6. इतर साइटोकिन्स.

हेमॅटोपोएटिक वाढीच्या घटकांच्या पहिल्या गटामध्ये ग्रॅन्युलोसाइट-मॅक्रोफेज, ग्रॅन्युलोसाइट, मॅक्रोफेज कॉलनी-उत्तेजक घटक (CSF), टी-लिम्फोसाइट्स, मोनोसाइट्स, फायब्रोब्लास्ट्स आणि एंडोथेलियल पेशींद्वारे उत्पादित होतात. CSF अस्थिमज्जा मध्ये hematopoiesis च्या प्रक्रियांना उत्तेजित करते, परिपक्व न्युट्रोफिल्स, eosinophils, monocytes आणि macrophages च्या शारीरिक क्रियाकलाप वाढवते. हेमॅटोपोएटिक वाढीच्या घटकांमध्ये एरिथ्रोपोएटिन, मूत्रपिंडाच्या पेरिट्यूब्युलर पेशी, कुप्फर पेशी, तसेच स्टेम सेल घटक, ज्याचा स्त्रोत अस्थिमज्जा स्ट्रोमल पेशी, एंडोथेलियल पेशी आणि फायब्रोब्लास्ट्स आहेत. या वर्गीकरणातील साइटोकिन्सच्या दुसऱ्या गटात (झिब्युरिन ई.व्ही. एट अल., 1996) इंटरफेरॉनचा समावेश आहे.

सध्या, इंटरफेरॉनचे 3 प्रकार आहेत: α-इंटरफेरॉन, β-इंटरफेरॉन, γ-इंटरफेरॉन आणि α-इंटरफेरॉन बी लिम्फोसाइट्स, नैसर्गिक किलर पेशी आणि मॅक्रोफेजेसद्वारे तयार केले जाते, ट्यूमर प्रतिकारशक्ती उत्तेजित करते, रोगप्रतिकारक सायटोटॉक्सिसिटी, एमएचसी वर्ग I वर अभिव्यक्ती. विविध प्रकारच्या पेशी. फायब्रोब्लास्ट्स, एपिथेलियल पेशी आणि मॅक्रोफेजद्वारे उत्पादित β-इंटरफेरॉनचे देखील समान जैविक प्रभाव आहेत.

टी-लिम्फोसाइट्स, के-सेल्स आणि लिम्फोसाइट्सद्वारे उत्पादित γ-इंटरफेरॉनमध्ये ट्यूमर आणि अँटीव्हायरल क्रियाकलाप, मॅक्रोफेज उत्तेजित करण्याची क्षमता, रोगप्रतिकारक साइटोटॉक्सिसिटी, तसेच विविध प्रकारच्या पेशींवर एमएचसी वर्ग I आणि II प्रतिजनांची अभिव्यक्ती उच्चारली आहे.

इंटरफेरॉन (IFN)-α- आणि β- अत्यंत समरूप आहेत, गुणसूत्र 6 वर एन्कोड केलेले आहेत आणि एका रिसेप्टरशी संवाद साधतात (Zaichik A.Sh., Churilov L.P., 1999). या IFN च्या निर्मितीसाठी सिग्नल म्हणजे virions, त्यांचे तुकडे, डबल-स्ट्रॅन्ड RNA आणि एंडोटॉक्सिन असलेल्या पेशींचा संपर्क. IFNs सेल्युलर रिसेप्टर्सला बांधतात, अंशतः लक्ष्यित पेशींमध्ये प्रवेश करतात, प्रोस्टॅग्लॅंडिन आणि ल्युकोट्रिएन्सचे संश्लेषण वाढवतात आणि cGMP/cAMP प्रमाण वाढवतात. नंतरचे एम-आरएनए आणि विषाणूजन्य प्रथिनांचे संश्लेषण कमी करते.

IFN-γ मध्ये कमी उच्चारलेला अँटीव्हायरल प्रभाव असतो, गुणसूत्रांच्या 9व्या जोडीद्वारे एन्कोड केलेला असतो, IFN-α- आणि β पेक्षा वेगळा रिसेप्टर असतो, सेल्युलर प्रतिकारशक्ती आणि स्वयंप्रतिकार शक्तीचा सक्रिय करणारा असतो आणि तो TNF सिनेर्जिस्ट म्हणून काम करू शकतो.

लिम्फोकिन्स हे ग्लायकोप्रोटीन मध्यस्थ आहेत जे लिम्फोसाइट्सद्वारे प्रतिजैनिक प्रभावांच्या पार्श्वभूमीवर तसेच मायटोजेन्सच्या प्रभावाखाली तयार होतात आणि साइटोकिन्सच्या तृतीय श्रेणीमध्ये समाविष्ट आहेत.

1979 पासून, ल्युकोसाइट-ल्यूकोसाइट परस्परसंवादाच्या ग्लायकोप्रोटीन मध्यस्थांना इंटरल्यूकिन्स (IL) म्हटले जाऊ लागले.

IL हे जैविक दृष्ट्या सक्रिय रेणूंचे एक कुटुंब आहे, त्यांची रचना आणि कार्ये भिन्न आहेत. लिम्फोसाइट्स, मोनोसाइट्स, टिश्यू मॅक्रोफेजेस व्यतिरिक्त इंटरल्यूकिन्सचा स्त्रोत टिश्यू बेसोफिल्स, फायब्रोब्लास्ट्स, एंडोथेलियल, एपिथेलियल आणि इतर अनेक पेशी (लोमाकिन एमएस, आर्टसिमोविच एनजी, 1991) असू शकतात. जिवाणू, विषारी, इम्युनोअलर्जिक आणि इतर रोगजनक घटकांच्या प्रभावाखाली ऊतकांच्या नुकसानी दरम्यान इंटरल्यूकिन्सचे संश्लेषण केले जाते आणि स्थानिक आणि प्रणालीगत संरक्षणात्मक प्रतिक्रियांच्या विकासामध्ये सुधारणा होते.

14 इंटरल्यूकिन्सच्या जैविक क्रिया आणि संरचनेची वैशिष्ट्ये तपशीलवार वर्णन केली आहेत (लोमाकिन एम.एस., आर्ट्सिमोविच एन.जी., 1991; झिबर्ट ई.बी. एट अल. 1996; श्खिनेक ई.के., 1993; श्चेपेटकिन I.A. , 1993-आयएलआयएल, 1993), 3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-10, IL-13, IL-14.

साहित्य डेटानुसार, IL-2 हे 25 kD च्या MW सह पॉलीपेप्टाइड आहे, जे गुणसूत्रांच्या चौथ्या जोडीद्वारे निर्धारित केले जाते, टी लिम्फोसाइट्सद्वारे निर्मित, टी लिम्फोसाइट्सच्या प्रसार आणि भेदभावास उत्तेजन देते, के पेशींची सायटोलॉजिकल क्रियाकलाप वाढवते, बी पेशींच्या प्रसारास प्रोत्साहन देते. लिम्फोसाइट्स आणि इम्युनोग्लोबुलिन स्राव.

IL-3 हे CSF (वसाहत-उत्तेजक घटक) म्हटल्या जाणार्‍या हेमॅटोपोएटिक वाढीच्या घटकांच्या कुटुंबातील एक सदस्य आहे, मानवांमध्ये बहु-CSF म्हणून ओळखले जाते, टी लिम्फोसाइट्स, थायमिक एपिथेलियल पेशी आणि मास्ट पेशींद्वारे निर्मित. IL-3 प्लुरिपोटेंट पूर्ववर्ती पेशींच्या प्रसारास आणि हेमॅटोपोएटिक पेशींच्या भिन्नतेस प्रोत्साहन देते.

IL-4, 15-20 kDa च्या MW सह पॉलीपेप्टाइड, टी लिम्फोसाइट्स, मॅक्रोफेजेस, मास्ट पेशी, बेसोफिल्स, बी लिम्फोसाइट्स, अस्थिमज्जा पेशी, स्ट्रोमल पेशींद्वारे उत्पादित केले जाते, टी हेल्पर पेशींचे भेदभाव, प्रसार आणि भिन्नता उत्तेजित करते. बी लिम्फोसाइट्स, आणि इम्युनोग्लोबुलिन वर्ग ईचे उत्पादन, ऍटोनिक ऍलर्जीक प्रतिक्रियांचा विकास, मॅक्रोफेज सक्रिय करणारा घटक म्हणून ओळखला जातो.

IL-5 हे 20-30 kDa चे MW सह सायटोकाइन आहे, जे टी-लिम्फोसाइट्स, मास्ट पेशी, इओसिनोफिल्सद्वारे उत्पादित होते, इओसिनोफिल्सची वाढ आणि भेदभाव उत्तेजित करते, त्यांचे केमोटॅक्सिस सक्रिय करते, कार्यात्मक क्रियाकलाप, वर्ग अ इम्युनोग्लोबुलिनचे संश्लेषण, विविध उत्तेजित करते. बी-पेशींचे.

IL-6 हे 19-54 kDa च्या आण्विक वजनासह एक बहु-कार्यात्मक प्रथिने आहे, जे टी लिम्फोसाइट्स, मोनोसाइट्स, मॅक्रोफेजेस, फायब्रोब्लास्ट्स, मास्ट पेशी, हेपॅटोसाइट्स, न्यूरॉन्स आणि अॅस्ट्रोसाइट्सद्वारे संश्लेषित केले जाते. या इंटरल्यूकिनच्या ओळखीचा इतिहास त्याच्या समानार्थी शब्दांच्या परिवर्तनामध्ये दिसून येतो. सुरुवातीला, याला "प्लाझ्मासाइटोमा हायब्रिडोमा ग्रोथ फॅक्टर" असे म्हणतात. त्यानंतर, तीव्र टप्प्यातील प्रथिनांचे संश्लेषण उत्तेजित करण्याच्या क्षमतेमुळे, हे हेपॅटोसाइट उत्तेजक घटक म्हणून नियुक्त केले गेले. सध्या, IL-6 चे वर्गीकरण प्रो-इंफ्लॅमेटरी साइटोकाइन म्हणून केले जाते; हे सिस्टेमिक इन्फ्लॅमेटरी रिस्पॉन्स सिंड्रोमचे वैशिष्ट्य असलेल्या चयापचय बदलांचे प्रमुख नियामक आहे. त्याच वेळी, IL-6 हेमॅटोपोएटिक प्रोजेनिटर पेशी, टी- आणि बी-लिम्फोसाइट्स, मेगाकेरियोसाइट्स आणि प्लेटलेट उत्पादनाची परिपक्वता आणि अंतर्जात पायरोजेन यांच्यातील भिन्नता प्रेरित करते.

IL-7 हे प्री-बी लिम्फोसाइट्सच्या वाढीस आधार देणारा घटक म्हणून ओळखले गेले आहे, त्याचे समानार्थी शब्द लिम्फोपोएटिन आहे, 25 kDa च्या MW सह.

IL-8 हे ग्रॅन्युलोसाइट केमोटॅक्टिक पेप्टाइड, एक मोनोसाइट पेप्टाइड आणि न्यूट्रोफिल-सक्रिय पेप्टाइड म्हणून ओळखले गेले आहे.

IL-9 टी लिम्फोसाइट्सद्वारे तयार केले जाते, स्टेम पेशींची क्रिया वाढवते, एरिथ्रोपोईजिसला उत्तेजित करते, टी लिम्फोसाइट्सचे अस्तित्व लांबवते, एरिथ्रोपोएटिनशी संवाद साधून एरिथ्रोपोईसिसला प्रोत्साहन देते.

IL-10 मॅक्रोफेजच्या कार्यात्मक क्रियाकलापांना दडपून टाकते, प्रोइनफ्लेमेटरी साइटोकिन्सचे उत्पादन आणि इम्युनोग्लोबुलिनचे स्राव रोखते. IL-10 उत्पादनाचे स्त्रोत टी-लिम्फोसाइट्स, मॅक्रोफेजेस, केराटिनोसाइट्स, बी-लिम्फोसाइट्स आहेत.

IL-13 ची निर्मिती टी लिम्फोसाइट्सद्वारे केली जाते, बी लिम्फोसाइट्सची वाढ आणि भेदभाव उत्तेजित करते, वर्ग E इम्युनोग्लोबुलिनचे संश्लेषण प्रेरित करते आणि मॅक्रोफेजेस आणि मोनोसाइट्सद्वारे प्रोइनफ्लेमेटरी साइटोकिन्सचे उत्पादन प्रतिबंधित करते.

IL-14 केवळ प्रतिजन-उत्तेजित बी लिम्फोसाइट्सच्या प्रसारास उत्तेजित करते; निर्मितीचा स्रोत टी लिम्फोसाइट्स आहे.

जिवाणू-विषारी ऍलर्जीन प्रतिजनांच्या क्रियेच्या प्रतिसादात शरीराच्या रोगप्रतिकारक प्रतिक्रियांच्या विकासामध्ये महत्त्वाची भूमिका बजावणाऱ्या लिम्फोकाइन्समध्ये T- आणि B-लिम्फोसाइट्सद्वारे उत्पादित लिम्फोटोक्सिन (TNF-β) यांचा समावेश होतो. लिम्फोटोक्सिनमध्ये जैविक प्रभावांचा असाधारण बहुरूपता आहे, वाढ घटक, साइटोकिन्स, ट्रान्सक्रिप्शन घटक, सेल पृष्ठभाग रिसेप्टर्स आणि तीव्र-फेज प्रथिनांसाठी जीन्सची अभिव्यक्ती सुनिश्चित करते, ट्यूमर आणि अँटी-संक्रामक संरक्षण प्रदान करण्यात महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावते आणि अंतर्जात पायरोजेन आहे. .

टी लिम्फोसाइट्स हे कमी आण्विक वजन वाढ घटक बी चे स्त्रोत आहेत, जे सक्रिय बी लिम्फोसाइट्सच्या वाढीस उत्तेजन देते.

लिम्फोकिन्स आणि मोनोकाइन्समध्ये टी-लिम्फोसाइट्स, मोनोसाइट्स, मॅक्रोफेजेसद्वारे उत्पादित ऑन्कोस्टॅटिनचा समावेश होतो, जे काही घन ट्यूमरचा प्रसार, सामान्य फायब्रोब्लास्ट्स आणि एड्स-संबंधित कपोसीच्या सारकोमा पेशींच्या वाढीस प्रतिबंध करते.

वर नमूद केल्याप्रमाणे, सायटोकिन्सचा पुढील गट जो संसर्गजन्य प्रक्रियेच्या विकासामध्ये महत्वाची भूमिका बजावतो, रोगप्रतिकारक आणि ऍलर्जीक प्रतिक्रिया जे संसर्गजन्य रोगजनक घटकांच्या क्रियेच्या पार्श्वभूमीवर तयार होतात ते मोनोकिन्स आहेत.

मोनोकिन्स हे सेल्युलर उत्पत्तीचे मध्यस्थ आहेत, जे प्रतिजैनिक उत्तेजनाच्या पार्श्वभूमीवर मोनोसाइट्स आणि टिश्यू मॅक्रोफेजद्वारे तयार होतात. काही मोनोकाइन्स लिम्फोसाइट्स, हेपॅटोसाइट्स, एंडोथेलियल आणि ग्लिअल पेशींद्वारे तयार केल्या जातात आणि म्हणूनच त्यांच्या संश्लेषणाच्या स्थानावर आणि त्यांच्या जैविक क्रियेच्या वैशिष्ट्यांवर आधारित लिम्फोकाइन्स, मोनोकाइन्स आणि इतर उत्पत्तीच्या साइटोकिन्समध्ये स्पष्ट रेषा काढणे अशक्य आहे.

सध्या, मोनोसाइट्स आणि मॅक्रोफेजद्वारे स्रावित सुमारे 100 जैविक दृष्ट्या सक्रिय पदार्थ ज्ञात आहेत, ज्याचे वर्गीकरण खालीलप्रमाणे सादर केले जाऊ शकते:

प्रोटीसेस: प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर, कोलेजेनेस, इलास्टेस, अँजिओटेन्सिन कन्व्हरटेज.

जळजळ आणि इम्युनोमोड्युलेशनचे मध्यस्थ: TNF, IL-1, IL-3, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12, IL-15, इंटरफेरॉन, लाइसोझाइम, न्यूट्रोफिल सक्रियकरण घटक, पूरक घटक (C, C2) , C3, C5).

वाढीचे घटक: CSF-GM, CSF-G, CSF-M, फायब्रोब्लास्ट ग्रोथ फॅक्टर, ट्रान्सफॉर्मिंग ग्रोथ फॅक्टर.

रक्त गोठण्याचे घटक आणि फायब्रिनोलिसिस इनहिबिटर: V, VII, IX, X, प्लास्मिनोजेन इनहिबिटर, प्लाझमिन इनहिबिटर.

चिकट पदार्थ: फायब्रोनेक्टिन, थ्रोम्बोस्पॉन्डिन, प्रोटीओग्लायकेन्स.

वरील संबंधात, वैयक्तिक मोनोकिन्सच्या वैशिष्ट्यांवर लक्ष देणे योग्य आहे जे रोगप्रतिकारक आणि ऍलर्जीक प्रतिक्रियांच्या विकासामध्ये तसेच संक्रामक पॅथॉलॉजीजमध्ये संवहनी-उती बदलांमध्ये महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावतात.

IL-1 हे एक इम्युनोरेग्युलेटरी ल्युकोपेप्टाइड आहे, जे केवळ मोनोसाइट्स आणि मॅक्रोफेजद्वारेच नव्हे तर न्यूट्रोफिल्स, न्यूरोग्लियल पेशी आणि मेंदूच्या ऍस्ट्रोसाइट्स, एंडोथेलियल पेशी, बी-लिम्फोसाइट्स, मेंदूचे न्यूरॉन्स, परिधीय सहानुभूती न्यूरॉन्स, नॉरड्रेनर्जिक मेक्रोफेजेस द्वारे तयार केले जाते. ग्रंथी (Skhinek E.K. et al., 1993). IL-1 चे दोन रूपे ज्ञात आहेत: IL-1-alpha आणि IL-1-beta, जे 31,000 D च्या MW सह पूर्ववर्ती स्वरूपात वेगवेगळ्या जनुकांद्वारे एन्कोड केलेले आहेत. IL-1 उत्पादनाचे प्रक्षेपण अंतर्गत चालते. विविध प्रतिजनांचा प्रभाव, विशेषतः एंडोटॉक्सिन, लिपोपॉलिसॅकेराइड्स, न्यूरो-पेप्टाइड्स. IL-1 चे दोन्ही प्रकार, अमीनो ऍसिडच्या रचनेत काही फरक असूनही, लक्ष्य पेशींवर समान रिसेप्टर्सशी बांधले जातात आणि समान जैविक प्रभाव असतात. मानवांमध्ये, IL-1-बीटा प्राबल्य आहे.

IL-1 B आणि T लिम्फोसाइट्सच्या प्रसारास प्रोत्साहन देते, IL-2 आणि IL-2 साठी रिसेप्टर्सचे संश्लेषण उत्तेजित करते, साइटोटॉक्सिक टी लिम्फोसाइट्स, नैसर्गिक किलर पेशींची क्रिया वाढवते, γ - इंटरफेरॉन, IL-4, चे संश्लेषण वाढवते. IL-6, CSF. IL-1 हे सुप्रसिद्ध इम्युनोट्रांसमीटरपैकी एक आहे, त्याचा मध्यवर्ती मज्जासंस्थेच्या संरचनेवर थेट प्रभाव पडतो, विशेषतः हायपोथालेमिक-पिट्यूटरी-एड्रेनोकॉर्टिकल प्रणालीवर, आणि एंडोपायरोजेन क्रियाकलाप आहे (लोमाकिन एमएस, आर्टसिमोविच एनजी, 1991)

ट्यूमर नेक्रोसिस फॅक्टर (TNF) 1975 मध्ये प्रायोगिक प्राण्यांच्या रक्ताच्या सीरममध्ये शोधला गेला. हेमोरेजिक ट्यूमर नेक्रोसिस होण्याच्या क्षमतेमुळे हे नाव मिळाले. तथापि, नंतर शोधल्याप्रमाणे, TNF च्या कृतीसाठी संवेदनशील आणि असंवेदनशील ट्यूमर आहेत.

टीएनएफ मोनोसाइट्स, मॅक्रोफेजेस, टी आणि बी लिम्फोसाइट्स, एनके पेशी, न्यूट्रोफिल्स, अॅस्ट्रोसाइट्स आणि एंडोथेलियल पेशींद्वारे तयार केले जाते. जीन, मॅक्रोफेजमध्ये स्थानिकीकृत, तथाकथित टीएनएफ-अल्फाचे उत्पादन 17 केडीएच्या मेगावॅटसह एन्कोड करते, जे इतर प्रभावांसह, चरबीचे संश्लेषण आणि जमा होण्यास प्रतिबंध करते आणि म्हणून त्याला कॅशेक्सिन म्हणतात. लिम्फोसाइट जनुक 25 kDa च्या MW सह TNF-β, किंवा लिम्फोटोक्सिनची निर्मिती एन्कोड करते.

TNF एक एंडोपायरोजेन आहे, मास्ट पेशी आणि बेसोफिल्सद्वारे हिस्टामाइन सोडण्यास उत्तेजित करते, फायब्रोब्लास्ट्स, गुळगुळीत मायोसाइट्स आणि रक्तवहिन्यासंबंधी एंडोथेलियम जळजळ होण्याच्या ठिकाणी सक्रिय करते आणि तीव्र टप्प्यातील प्रथिनांचे संश्लेषण प्रेरित करते. TNF हा एंडोटॉक्सिन शॉकचा मध्यस्थ आहे.

मोनोकिन्स-लिम्फोकाइन्सच्या गटामध्ये बी लिम्फोसाइट्स आणि मॅक्रोफेजेसद्वारे निर्मित IL-12 समाविष्ट आहे, जे हेमॅटोपोएटिक स्टेम पेशींचा प्रसार आणि डीएम 4 टी लिम्फोसाइट्सचे भेदभाव वाढवते.

IL-15 - मोनोसाइट्स, टी-लिम्फोसाइट्स, अस्थिमज्जा स्ट्रोमल पेशींद्वारे उत्पादित, जैविक क्रियाकलाप IL-2 च्या क्रियेप्रमाणेच आहे.

हेपॅटोसाइट ग्रोथ फॅक्टर, मॅक्रोफेजेस, फायब्रोब्लास्ट्स, एंडोथेलियल पेशी, गुळगुळीत स्नायू घटकांद्वारे प्रतिजैविक उत्तेजनाच्या पार्श्वभूमीवर उत्पादित, संसर्गजन्य प्रक्रियेच्या विकासामध्ये देखील भाग घेते; हे हेपॅटोसाइट्स, हेमॅटोपोएटिक पूर्ववर्ती पेशी आणि एपिथेलियल पेशींच्या वाढीस प्रोत्साहन देते.

अलिकडच्या वर्षांत, संसर्गजन्य-एलर्जिक प्रकृतीच्या प्रक्षोभक प्रतिक्रियांमध्ये, विशेषत: ल्यूकोसाइट्सच्या उत्सर्जन आणि केमोटॅक्सिस प्रक्रियेच्या विकासामध्ये महत्त्वपूर्ण भूमिका केमोकिन्सला दिली गेली आहे (झैचिक ए.एच., चुरिलोव्ह एल.पी., 1999. ). केमोकाइन्समध्ये IL-8, मॅक्रोफेज इन्फ्लेमेटरी प्रोटीन-I-अल्फा, मॅक्रोफेज इन्फ्लेमेटरी प्रोटीन-I-बीटा, मोनोसाइट केमोटॉक्सिक आणि सक्रिय घटक इ.

वैयक्तिक केमोकिन्सच्या वैशिष्ट्यांबद्दल, हे लक्षात घेतले पाहिजे की IL-8 हे मोनोसाइट्स, मॅक्रोफेजेस, टी-लिम्फोसाइट्स, न्यूट्रोफिल्स, फायब्रोब्लास्ट्स, हेपॅटोसाइट्स आणि एंडोथेलियल पेशींद्वारे तयार केले जाते, न्यूट्रोफिल्सचे केमोटॅक्सिस उत्तेजित करते, टी-लिम्फोसाइट्स, न्यूट्रोफिल्सची वाढ वाढवते. एंडोथेलियल पेशी.

मॅक्रोफेज प्रक्षोभक प्रथिने I-alpha आणि I-beta हे B lymphocytes, monocytes, स्टेम पेशी, fibroblasts द्वारे तयार केले जातात आणि monocytes आणि T lymphocytes चे केमोटॅक्सिस उत्तेजित करतात.

केमोकिन्समध्ये मोनोसाइट केमोटॅक्टिक प्रोटीन I, तसेच मोनोसाइट केमोटॅक्टिक आणि सक्रिय घटक समाविष्ट आहेत, त्यांच्या निर्मितीचे स्त्रोत मोनोसाइट्स, मॅक्रोफेज, फायब्रोब्लास्ट्स, एंडोथेलियल, गुळगुळीत स्नायू पेशी आहेत. हे केमोकिन्स मोनोसाइट्सचे केमोटॅक्सिस आणि बेसोफिल्समधून हिस्टामाइन सोडण्यास उत्तेजित करतात.

वरीलवरून हे स्पष्ट होते की संक्रामक रोगजनकांच्या प्रभावाचे जैविक प्रभाव आणि त्यांच्याद्वारे एक किंवा दुसर्या संरचनेद्वारे निवडक रिसेप्शननंतर तयार होणारे एंजाइमॅटिक आणि विषारी रोगजनकता घटक मोठ्या प्रमाणात केवळ रोगजनकांच्या रोगजनक उत्पादन घटकांमुळेच नव्हे तर मोठ्या प्रमाणात जाणवतात. लिम्फोकाइन्स, मोनोकाइन्स, केमोकाइन्स आणि इतर साइटोकिन्सच्या उत्पादनामुळे मध्यस्थी.

संसर्गजन्य प्रक्रियेच्या गतिशीलतेदरम्यान तयार होणाऱ्या साइटोकाइन-मध्यस्थ प्रतिक्रियांमध्ये, सर्वप्रथम, रोगप्रतिकारक प्रतिक्रिया, ऍलर्जीक प्रतिक्रिया, इम्युनोडेफिशियन्सी स्टेटस, तसेच स्वतःच्या खराब झालेल्या किंवा खराब झालेल्या सेल्युलर संरचनांविरूद्ध स्वयंप्रतिकार आक्रमकता यांचा समावेश होतो. जीवाणू-विषारी प्रकृतीच्या प्रतिजनांच्या प्रदर्शनाच्या पार्श्वभूमीवर सेल्युलर आणि विनोदी प्रतिकारशक्तीच्या प्रभावी प्रतिक्रियांची निर्मिती, तसेच अनुकूलन हार्मोन्सचे गहन उत्पादन तथाकथित रोग विकास सिंड्रोम किंवा प्रोड्रोमल सिंड्रोमशी जुळते.

वैद्यकीयदृष्ट्या, हा कालावधी अशक्तपणा, आळस, तंद्री, चिडचिड, डिस्पेप्टिक विकार, नैराश्य किंवा चिडचिड अशा विशिष्ट लक्षणांच्या संचाद्वारे दर्शविला जातो.

सायटोकिन्ससह, प्रोड्रोमल कालावधीत प्रणालीगत चयापचय आणि कार्यात्मक विकारांमध्ये अॅराकिडोनिक कॅस्केडचे मध्यस्थ महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावतात.

प्रोड्रोमल कालावधीत आणि उच्चारित क्लिनिकल प्रकटीकरणाच्या काळात विकसित होणारी वैशिष्ट्यपूर्ण गैर-विशिष्ट चयापचय चिन्हे हेपॅटोसाइट्स आणि मॅक्रोफेजद्वारे तीव्र-फेज प्रोटीनच्या वाढीव संश्लेषणामुळे प्रोटीन हेमोस्टॅसिसमध्ये बदल आहेत. तीव्र टप्प्याच्या सकारात्मक चिन्हकांमध्ये फायब्रिनोजेन, सी-रिअॅक्टिव्ह प्रोटीन, सेरुलोप्लाझमिन, अँटीहेमोफिलिक ग्लोब्युलिन, VII आणि IX कोग्युलेशन घटक, अँटीकोआगुलंट प्रथिने C आणि, अँटिथ्रॉम्बिन III, प्लास्मिनोजेन, α2-मॅक्रोग्लोबुलिन, ट्रान्सकाबॅलामिन-2, ऑरोस्लेमिन कॉम्प्लेक्स, ऑरोस्लेमिन-2, आणि कॉम्पोझिशन घटक समाविष्ट आहेत. , अल्फा-१-ऍसिड ग्लायकोप्रोटीन इ. लॅक्टोफेरिन न्यूट्रोफिल्सपासून येते. काही सूचीबद्ध तीव्र-फेज प्रथिने सामान्य स्थितीत रक्तामध्ये कमी प्रमाणात असतात. त्याच वेळी, सी-रिअॅक्टिव्ह प्रोटीन आणि α2-मॅक्रोफेटोप्रोटीन तीव्र टप्प्याच्या प्रतिसादाच्या बाहेर व्यावहारिकरित्या अनुपस्थित आहेत (झैचिक ई.शे., चुरिलोव्ह एल.पी., 1999). तीव्र टप्प्यातील वरील सकारात्मक मार्कर प्रथिनांच्या वाढीव संश्लेषणासह, अल्ब्युमिन आणि ट्रान्सफरिनच्या संश्लेषणात घट होते - सिस्टीमिक इन्फ्लॅमेटरी रिस्पॉन्स सिंड्रोमचे नकारात्मक मार्कर रेणू.

अनेक तीव्र फेज अभिकर्मक ग्लायकोप्रोटीन्स, अल्फा आणि बीटा ग्लोब्युलिनचे असल्याने, सिस्टीमिक इन्फ्लेमेटरी रिस्पॉन्स सिंड्रोमच्या प्रकटीकरणांपैकी एक म्हणून, डिस्प्रोटीनेमिया होतो, ईएसआर वेगवान होतो आणि रक्त पेशींचे एकत्रीकरण गुणधर्म वाढतात.

तीव्र टप्प्यातील प्रथिनांच्या जैविक महत्त्वाबाबत, त्यांचे अँटिऑक्सिडंट गुणधर्म (सी-रिअॅक्टिव्ह प्रोटीन, हॅप्टोग्लोबिन, ट्रान्सकोबालामिन, α2-मॅक्रोग्लोबुलिन, सी-रिअॅक्टिव्ह प्रोटीन), प्रतिजैविक गुणधर्म (सी-रिअॅक्टिव्ह प्रोटीन, लैक्टोफेरिन, पूरक घटक) लक्षात घेणे आवश्यक आहे. , तसेच कोग्युलेशन हेमोस्टॅसिस आणि फायब्रिनोलिसिसचे नियमन करण्याची क्षमता. IL-1, IL-6, IL-8, TNF-α आणि TNF-β, तसेच अनुकूलन हार्मोन्स - ACTH, glucocorticoids, catecholamines, पार्श्वभूमीच्या विरूद्ध पूर्वप्रतिकार प्रतिसादाच्या संपूर्ण गतिशीलतेच्या अंमलबजावणीसाठी निर्णायक महत्त्व आहेत. संसर्गजन्य रोगजनक घटकांच्या कृतीचे.

तीव्र टप्प्यातील प्रतिसाद किंवा प्रोड्रोमल कालावधीच्या प्रकटीकरणांपैकी एक म्हणजे अंतर्जात पायरोजेन - IL-1, IL-6, TNF, γ-इंटरफेरॉन, CSF आणि इतर साइटोकिन्स द्वारे प्रेरित ताप आहे.

संक्रामक निसर्गाच्या तणावाच्या उत्तेजनाच्या प्रभावाखाली कॅटेकोलामाइन्सचे प्रकाशन हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीमध्ये गैर-विशिष्ट कार्यात्मक बदल, तसेच चयापचय विकार आणि परिधीय रक्ताच्या सेल्युलर रचनेत बदल घडवून आणते.

तथापि, संसर्गजन्य आणि गैर-संसर्गजन्य निसर्गाच्या रोगांच्या प्रोड्रोमल कालावधीत, अत्यधिक साइटोकाइन-मध्यस्थ चयापचय आणि कार्यात्मक बदलांपासून संरक्षणाची यंत्रणा तयार केली जाते. सर्वप्रथम, हे ग्लुकोकोर्टिकोइड्सवर लागू होते, ज्यामध्ये इंटरल्यूकिन जीन्सची अभिव्यक्ती आणि अॅराकिडोनिक ऍसिड मेटाबोलाइट्सचे संश्लेषण रोखण्याची क्षमता असते.

सध्या, सायटोकाइन कॅस्केडचे पॉलीपेप्टाइड टिश्यू इनहिबिटर ओळखले गेले आहेत, ज्यात यूरोमोड्युलिन (आयएल-1 ला बांधणारे तम्मा-हॉर्सफॉल प्रोटीन), आयएल-1 साठी सेल्युलर रिसेप्टर्सचे स्पर्धात्मक अवरोधक, वाढ घटक बीटा, इंटरफेरॉन, टीएनएफमध्ये बदलणारे प्रतिपिंड यांचा समावेश आहे. IL-1.

लिम्फॉइड टिश्यू, मोनोन्यूक्लियर फागोसाइटिक प्रणालीच्या पेशींसह संसर्गजन्य रोगजनकांच्या रोगजनकांच्या विषारी आणि एंजाइमॅटिक घटकांच्या परस्परसंवादानंतर लगेच तयार होणारी साइटोकाइन प्रतिक्रिया, केवळ अनुकूलन प्रतिक्रियांची निर्मितीच नव्हे तर विसंगती देखील सुनिश्चित करते, जे जास्तीत जास्त पोहोचते. संसर्गजन्य पॅथॉलॉजीच्या स्पष्ट क्लिनिकल अभिव्यक्तीच्या कालावधीत. या कालावधीचा कालावधी रोगजनकांच्या जैविक वैशिष्ट्यांवर अवलंबून बदलतो आणि अनेक तास, दिवस, आठवडे, महिने ते अनेक वर्षे असू शकतो.

संसर्गजन्य पॅथॉलॉजीच्या स्पष्ट नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तींच्या कालावधीमध्ये ठराविक पॅथॉलॉजिकल प्रतिक्रिया आणि प्रक्रियांचा समावेश होतो: विशिष्ट परिधीय रक्ताभिसरण विकार (धमनी आणि शिरासंबंधी हायपेरेमिया, थ्रोम्बोसिस, एम्बोलिझम), प्रसारित इंट्राव्हास्कुलर कोग्युलेशन सिंड्रोमचा विकास, रक्ताच्या गुणधर्मांचा त्रास. जिवाणू-विषारी संकुचित होण्यापर्यंत संवहनी विकारांचा विकास.

संसर्गाचे नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती वेगवेगळ्या एटिओलॉजीजच्या रोगांमध्ये समान असू शकतात, कारण विविध रोगांचा आधार विशिष्ट पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया होत्या. रोगाच्या कोर्सची काही वैशिष्ट्ये संक्रमणाची अत्यंत वैशिष्ट्यपूर्ण आहेत, विशेषतः अचानक सुरू होणे, थंडी वाजून येणे, मायल्जिया, फोटोफोबिया, घशाचा दाह, तीव्र लिम्फॅडेनोपॅथी, स्प्लेनोमेगामिया, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टचे विकार, परिधीय रक्तातील बदल.

हे नोंद घ्यावे की वरीलपैकी एक किंवा अधिक लक्षणांची उपस्थिती अद्याप दिलेल्या रुग्णामध्ये रोगाच्या सूक्ष्मजीव स्वरूपाचा पुरावा नाही. त्याच वेळी, ताप आणि इतर लक्षणांशिवाय काही जीवघेणे संसर्गजन्य रोग होऊ शकतात (रॉबर्ट जी. पीटर्स, रिचर्ड के. रूट, 1993).

संसर्गजन्य रोगासाठी कोणतेही विश्वसनीय क्लिनिकल निकष नसले तरीही, अनेक संक्रमणांचे निदान विश्लेषणात्मक डेटाचे विश्लेषण, शारीरिक तपासणी, लक्षणांचे स्वरूप आणि विकास आणि आजारी लोक, प्राणी किंवा लोकांशी संपर्क यावर आधारित केले जाऊ शकते. कीटक

संसर्गजन्य रोगाची "विशिष्टता" रोगजनकांच्या पॅथोजेनिकता घटकांच्या रिसेप्शनच्या निवडीद्वारे, पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेच्या स्थानिकीकरणाची विशिष्टता, त्यांचे संयोजन आणि कालांतराने उलगडणे याद्वारे निर्धारित केले जाते. रोगाच्या क्लिनिकल चित्राच्या स्वरूपात संक्रमणाच्या अभिव्यक्तीची श्रेणी मोठ्या प्रमाणात बदलू शकते; जिवाणू वाहतूक; गुंतागुंत

संसर्गजन्य रोगाचा परिणाम, जसे की ज्ञात आहे, मॅक्रोऑर्गेनिझम, रोगजनक आणि पर्यावरणीय परिस्थितीच्या गतिशील परस्परसंवादाच्या स्वरूपावर अवलंबून असते आणि संपूर्ण पुनर्प्राप्ती आणि रोग प्रतिकारशक्तीच्या निर्मितीसह आणि अपूर्ण पुनर्प्राप्तीच्या स्वरूपात स्वतःला प्रकट करू शकते. बॅसिली वाहक स्थिती किंवा पॅथॉलॉजिकल स्थिती.

साहित्य

1. अगापोवा ओ.व्ही., बोंडारेन्को व्ही.एम. // जर्नल ऑफ मायक्रोबायोलॉजी. - 1998. - क्रमांक 2. - पृष्ठ 121 -125.

2. बाखोव एन.आय., मायचुक यु.एफ., कोनेव्ह ए.व्ही. //आधुनिक जीवशास्त्राची प्रगती. - 1999.- t.119. - क्रमांक 5.- पी.428-439.

3. बोंडारेन्को व्ही.एम. // जर्नल ऑफ मायक्रोबायोलॉजी. - 1998. - क्रमांक 3. - पृष्ठ 29 -34.

4. बोंडारेन्को व्ही.एम. // जर्नल ऑफ मायक्रोबायोलॉजी. - 1999. - क्रमांक 5. - पृष्ठ 34 -39.

5. बोंडारेन्को V.M., Petrovskaya V.G., Nesterova N.I. Klebsiella च्या pathogenicity समस्या. - उल्यानोव्स्क, 1996.

6. बोंडारेन्को व्ही.एम., शाखमर्दनोव एम.झेड. // जर्नल ऑफ मायक्रोबायोलॉजी. - 1998. - क्रमांक 6. - पृष्ठ 88 -92.

7. बुक्रिन्स्काया ए.जी., झ्डानोव व्ही.आय. व्हायरसच्या रोगजनकतेचा आण्विक आधार. - एम.: मेडिसिन, 1991. - 255 एस.

8. बुखारिन ओ.व्ही. // जर्नल ऑफ मायक्रोबायोलॉजी. - 1997. - क्रमांक 4. - पी. - 3 - 9.

9. व्हर्टिएव्ह यु.व्ही. संसर्गजन्य रोगांचे विष-मध्यस्थ कारण // जर्नल ऑफ मायक्रोबायोलॉजी. - 1987. - क्रमांक 3. - पृष्ठ 86 - 93.

10. व्हर्टिएव्ह ओ.जी. // जर्नल ऑफ मायक्रोबायोलॉजी. - 1999. - क्रमांक 5, - पृष्ठ 40 - 47.

11. डोमरॅडस्की आय.व्ही. // जर्नल ऑफ मायक्रोबायोलॉजी. - 1997. - क्रमांक 4 - पी.29 - 34.

12. झिबर्ग E.B., Serebryanaya N.B., Katkova I.V., Dyakova V.V. //टेरा मेडिका नेवा. - 1996. - क्रमांक 3 (4)., - पृष्ठ 10 - 20.

13. झैचिक ए.शे., चुरिलोव एल.पी. सामान्य पॅथॉलॉजीची मूलभूत तत्त्वे. भाग 1. - सेंट पीटर्सबर्ग: ELBI, 1999. - 624 पी.

14. झैचिक ए.शे., चुरिलोव्ह एल.पी. सामान्य पॅथॉलॉजीची मूलभूत तत्त्वे. भाग 2. - सेंट पीटर्सबर्ग: ELBI, 2000. - 688 पी.

15. झिलबर ए.पी. गंभीर काळजी औषध. सामान्य समस्या. पुस्तक 1. - पेट्रोझावोडस्क: पेट्रोझावोडस्क युनिव्हर्सिटी पब्लिशिंग हाऊस, 1995. - 375 पी.

16. क्लेअर के. श्मिट, कॅरेन एस. मॅकिक, अॅलिसन डी. ओ/ब्रायन. //क्लिनिकल मायक्रोबायोलॉजी आणि अँटीमाइक्रोबियल केमोथेरपी. - 2000.- T.2, क्रमांक 1. - पी. 4 -15.

17. लिटवित्स्की पी.एफ. पॅथोफिजियोलॉजी: पाठ्यपुस्तक. - 2 खंडांमध्ये. - एम.: जिओटार - मेड., 2002. - टी. 1. - 725 पी.

18. लोमाकिन एम.एस., आर्टसिमोविच एन.जी. //आधुनिक जीवशास्त्राची प्रगती. - 1991. -T.111, अंक. 1. - पी.34-47.

19. नागोर्नेव्ह V.A., Zota E.G. //आधुनिक जीवशास्त्राची प्रगती. - 1996, टी. 116, अंक. 3. - पृ. 320 - 331.

20. पेट्रोव्स्काया व्ही.जी. बॅक्टेरियाच्या रोगजनकतेची समस्या. - एम., 1967.-215 पी.

21. पेट्रोव्स्काया व्ही.जी., बोंडारेन्को व्ही.एम. //मोल. अनुवांशिक - 1994. - क्रमांक 5. - पृष्ठ 106 -110.

22. पशेनिकोवा एम.जी. //पॅथॉलॉजिकल फिजियोलॉजी आणि प्रायोगिक थेरपी. - 2000. - क्रमांक 2. - पृष्ठ 24 - 31.

23. सिन्झरलिंग ए.व्ही. आधुनिक संक्रमण - सेंट पीटर्सबर्ग: सोटिस, 1993. - 363 पी.

24. Tsirkin V.I., Dvoryansky S.A. गर्भाशयाची संकुचित क्रिया (नियामक यंत्रणा). - किरोव, 1997. - 270 पी.

25. शालिगीना एन.बी. //कमान. पॅथॉलॉजी - 1991. - टी. 53, क्रमांक 6. - पी. 3 -6.

26. शानिन व्ही.यू. क्लिनिकल पॅथोफिजियोलॉजी: वैद्यकीय शाळांसाठी पाठ्यपुस्तक. - सेंट पीटर्सबर्ग: "विशेष साहित्य", 1998.- 569 पी.

27. Shkhinek E.K., Rybakina E.G., Korneva E.A. //आधुनिक जीवशास्त्राची प्रगती. - 1993. - T.113, - अंक. 1.- एस. - 95 - 105.

28. श्चेपेटकिन आय.ए. //आधुनिक जीवशास्त्राची प्रगती. - 1993. - T.113, - अंक 5. - सह. ६१७ - ६२३.

संसर्ग म्हणजे या प्रकारच्या सूक्ष्मजीवांना अतिसंवेदनशील असलेल्या मॅक्रोजीव (वनस्पती, बुरशी, प्राणी, मानव) मध्ये रोगजनक सूक्ष्मजीव (बॅक्टेरिया, विषाणू, प्रोटोझोआ, बुरशी) चे प्रवेश आणि पुनरुत्पादन. संक्रमणास सक्षम असलेल्या सूक्ष्मजीवांना संसर्गजन्य एजंट किंवा रोगजनक म्हणतात.

संसर्ग हा सर्व प्रथम, सूक्ष्मजीव आणि प्रभावित जीव यांच्यातील परस्परसंवादाचा एक प्रकार आहे. ही प्रक्रिया कालांतराने वाढविली जाते आणि केवळ विशिष्ट पर्यावरणीय परिस्थितीतच होते. संसर्गाच्या ऐहिक मर्यादेवर जोर देण्याच्या प्रयत्नात, "संसर्गजन्य प्रक्रिया" हा शब्द वापरला जातो.

संसर्गजन्य रोग: हे रोग काय आहेत आणि ते गैर-संसर्गजन्य रोगांपेक्षा कसे वेगळे आहेत

अनुकूल पर्यावरणीय परिस्थितीत, संसर्गजन्य प्रक्रिया तीव्र स्वरुपात प्रकट होते, ज्यावर विशिष्ट क्लिनिकल लक्षणे दिसतात. प्रकटीकरणाच्या या डिग्रीला संसर्गजन्य रोग म्हणतात. संसर्गजन्य पॅथॉलॉजीज खालील प्रकारे गैर-संसर्गजन्य पॅथॉलॉजीजपेक्षा भिन्न आहेत:

• संक्रमणाचे कारण एक जिवंत सूक्ष्मजीव आहे. विशिष्ट रोगास कारणीभूत असलेल्या सूक्ष्मजीवांना त्या रोगाचा कारक म्हणतात;
• संसर्ग एखाद्या प्रभावित जीवातून निरोगी व्यक्तीमध्ये प्रसारित केला जाऊ शकतो - संक्रमणाच्या या गुणधर्माला संसर्गजन्यता म्हणतात;
• संक्रमणांचा एक गुप्त (लपलेला) कालावधी असतो - याचा अर्थ असा होतो की रोगजनक शरीरात प्रवेश केल्यानंतर ते लगेच दिसत नाहीत;
• संसर्गजन्य पॅथॉलॉजीजमुळे रोगप्रतिकारक बदल होतात - ते रोगप्रतिकारक प्रतिक्रिया उत्तेजित करतात, रोगप्रतिकारक पेशी आणि प्रतिपिंडांच्या संख्येत बदल करतात आणि संसर्गजन्य ऍलर्जीचे कारण देखील बनतात.

तांदूळ. 1. प्रयोगशाळेतील प्राण्यांसह प्रसिद्ध सूक्ष्मजीवशास्त्रज्ञ पॉल एहरलिचचे सहाय्यक. मायक्रोबायोलॉजीच्या विकासाच्या पहाटे, मोठ्या संख्येने प्राण्यांच्या प्रजाती प्रयोगशाळेच्या व्हिव्हरियममध्ये ठेवल्या गेल्या. आजकाल ते बहुतेकदा उंदीरांपर्यंत मर्यादित असतात.

संसर्गजन्य रोगांचे घटक

तर, संसर्गजन्य रोग होण्यासाठी, तीन घटक आवश्यक आहेत:

1. रोगजनक सूक्ष्मजीव;
2. यजमान जीव त्यास संवेदनाक्षम आहे;
3. पर्यावरणीय परिस्थितीची उपस्थिती ज्यामध्ये रोगजनक आणि यजमान यांच्यातील परस्परसंवादामुळे रोगाची घटना घडते.

संक्रामक रोग संधीसाधू सूक्ष्मजीवांमुळे होऊ शकतात, जे बहुतेक वेळा सामान्य मायक्रोफ्लोराचे प्रतिनिधी असतात आणि रोगप्रतिकारक संरक्षण कमी केल्यावरच रोग निर्माण करतात.

तांदूळ. 2. कॅंडिडा मौखिक पोकळीच्या सामान्य मायक्रोफ्लोराचा भाग आहे; ते काही विशिष्ट परिस्थितींमध्येच रोग निर्माण करतात.

परंतु रोगजनक सूक्ष्मजंतू, शरीरात असताना, रोग होऊ शकत नाहीत - या प्रकरणात ते रोगजनक सूक्ष्मजीवांच्या वहनाबद्दल बोलतात. याव्यतिरिक्त, प्रयोगशाळेतील प्राणी नेहमीच मानवी संसर्गास संवेदनाक्षम नसतात.

संसर्गजन्य प्रक्रिया होण्यासाठी, शरीरात प्रवेश करणार्या सूक्ष्मजीवांची पुरेशी संख्या, ज्याला संसर्गजन्य डोस म्हणतात, हे देखील महत्त्वाचे आहे. यजमान जीवाची अतिसंवेदनशीलता त्याच्या जैविक प्रजाती, लिंग, आनुवंशिकता, वय, पौष्टिकता आणि सर्वात महत्त्वाचे म्हणजे रोगप्रतिकारक शक्तीची स्थिती आणि सहवर्ती रोगांची उपस्थिती यावर अवलंबून असते.

तांदूळ. 3. मलेरिया प्लाझमोडियमचा प्रसार फक्त त्या भागात होऊ शकतो जेथे त्यांचे विशिष्ट वाहक, अॅनोफिलीस वंशाचे डास राहतात.

पर्यावरणीय परिस्थिती देखील महत्वाची आहे, ज्यामध्ये संसर्गजन्य प्रक्रियेचा विकास शक्य तितका सुलभ केला जातो. काही रोग ऋतूनुसार वैशिष्ट्यीकृत आहेत, काही सूक्ष्मजीव केवळ विशिष्ट हवामानातच अस्तित्वात असू शकतात आणि काहींना वेक्टरची आवश्यकता असते. अलीकडे, सामाजिक वातावरणाची परिस्थिती समोर आली आहे: आर्थिक स्थिती, राहणीमान आणि कामाची परिस्थिती, राज्यातील आरोग्यसेवेच्या विकासाची पातळी, धार्मिक वैशिष्ट्ये.

डायनॅमिक्स मध्ये संसर्गजन्य प्रक्रिया

संक्रमणाचा विकास उष्मायन कालावधीपासून सुरू होतो. या कालावधीत, शरीरात संसर्गजन्य एजंटच्या उपस्थितीचे कोणतेही प्रकटीकरण नाहीत, परंतु संसर्ग आधीच झाला आहे. या वेळी, रोगजनक एका विशिष्ट संख्येपर्यंत गुणाकार करतो किंवा विषाच्या थ्रेशोल्ड प्रमाणात सोडतो. या कालावधीचा कालावधी रोगजनकांच्या प्रकारावर अवलंबून असतो.

उदाहरणार्थ, स्टॅफिलोकोकल एन्टरिटिस (दूषित अन्न खाताना उद्भवणारा रोग आणि तीव्र नशा आणि अतिसार द्वारे दर्शविले जाते) सह, उष्मायन कालावधी 1 ते 6 तासांचा असतो आणि कुष्ठरोगासह तो अनेक दशके टिकू शकतो.

तांदूळ. 4. कुष्ठरोगाचा उष्मायन काळ अनेक वर्षे टिकू शकतो.

बहुतेक प्रकरणांमध्ये ते 2-4 आठवडे टिकते. बर्‍याचदा, संसर्गाची शिखर उष्मायन कालावधीच्या शेवटी येते.

प्रोड्रोमल कालावधी हा रोगाच्या पूर्ववर्तींचा कालावधी आहे - अस्पष्ट, विशिष्ट लक्षणे, जसे की डोकेदुखी, अशक्तपणा, चक्कर येणे, भूक बदलणे, ताप. हा कालावधी 1-2 दिवस टिकतो.

तांदूळ. 5. मलेरिया हे ताप द्वारे दर्शविले जाते, ज्यामध्ये रोगाच्या विविध प्रकारांमध्ये विशेष गुणधर्म असतात. तापाच्या स्वरूपाच्या आधारावर, कोणीही प्लाझमोडियमचा प्रकार गृहीत धरू शकतो ज्यामुळे तो झाला.

प्रोड्रोम नंतर रोगाच्या उंचीवर एक कालावधी येतो, जो रोगाच्या मुख्य नैदानिक ​​​​लक्षणे द्वारे दर्शविले जाते. हे एकतर वेगाने विकसित होऊ शकते (नंतर ते तीव्र प्रारंभाबद्दल बोलतात) किंवा हळूहळू, आळशीपणे. त्याचा कालावधी शरीराच्या स्थितीवर आणि रोगजनकांच्या क्षमतेनुसार बदलतो.

तांदूळ. 6. टायफॉइड मेरी, जी स्वयंपाकी म्हणून काम करत होती, टायफॉइड ताप बॅसिलीची निरोगी वाहक होती. तिने अर्धा हजाराहून अधिक लोकांना विषमज्वराची लागण केली.

या कालावधीत तापमानात वाढ झाल्यामुळे अनेक संक्रमणांचे वैशिष्ट्य आहे, तथाकथित पायरोजेनिक पदार्थांच्या रक्तामध्ये प्रवेश करण्याशी संबंधित आहे - सूक्ष्मजीव किंवा ऊतक उत्पत्तीचे पदार्थ ज्यामुळे ताप येतो. कधीकधी तापमानात वाढ रक्तप्रवाहात रोगजनकांच्या अभिसरणाशी संबंधित असते - या स्थितीला बॅक्टेरेमिया म्हणतात. जर त्याच वेळी सूक्ष्मजंतू देखील गुणाकार करतात, तर ते सेप्टिसीमिया किंवा सेप्सिसबद्दल बोलतात.

तांदूळ. 7. पिवळा ताप विषाणू.

संसर्गजन्य प्रक्रियेच्या समाप्तीला परिणाम म्हणतात. खालील परिणाम पर्याय अस्तित्वात आहेत:

• पुनर्प्राप्ती;
• प्राणघातक परिणाम (मृत्यू);
• क्रॉनिक फॉर्ममध्ये संक्रमण;
• रीलेप्स (शरीरातून रोगजनकांच्या अपूर्ण साफसफाईमुळे पुनरावृत्ती);
• निरोगी सूक्ष्मजीव कॅरेजमध्ये संक्रमण (एखादी व्यक्ती, हे जाणून घेतल्याशिवाय, रोगजनक सूक्ष्मजंतू वाहून नेते आणि बर्याच बाबतीत इतरांना संक्रमित करू शकते).

तांदूळ. 8. न्यूमोसिस्टिस ही बुरशी आहे जी इम्युनोडेफिशियन्सी असलेल्या लोकांमध्ये न्यूमोनियाचे प्रमुख कारण आहे.

संक्रमणांचे वर्गीकरण

तांदूळ. 9. ओरल कॅंडिडिआसिस हा सर्वात सामान्य अंतर्जात संसर्ग आहे.

रोगजनकांच्या स्वभावानुसार, जिवाणू, बुरशीजन्य, विषाणूजन्य आणि प्रोटोझोआल (प्रोटोझोआमुळे होणारे) संक्रमण वेगळे केले जातात. रोगजनकांच्या संख्येवर आधारित, ते वेगळे केले जातात:

• मोनोइन्फेक्शन्स - एका प्रकारच्या रोगजनकांमुळे;
• मिश्रित किंवा मिश्रित संक्रमण - अनेक प्रकारच्या रोगजनकांमुळे;
• दुय्यम - पूर्व-विद्यमान रोगाच्या पार्श्वभूमीवर उद्भवते. इम्युनोडेफिशियन्सीसह रोगांच्या पार्श्वभूमीवर संधीसाधू सूक्ष्मजीवांमुळे होणारे संधीसाधू संक्रमण हे एक विशेष प्रकरण आहे.

उत्पत्तीनुसार ते वेगळे करतात:

• एक्सोजेनस संक्रमण, ज्यामध्ये रोगजनक बाहेरून प्रवेश करतो;
• रोगाच्या प्रारंभाच्या आधी शरीरात असलेल्या सूक्ष्मजंतूंमुळे होणारे अंतर्जात संक्रमण;
• ऑटोइन्फेक्शन्स हे असे संक्रमण आहेत ज्यामध्ये रोगजनकांच्या एका ठिकाणाहून दुस-या ठिकाणी संक्रमण करून स्व-संसर्ग होतो (उदाहरणार्थ, घाणेरड्या हातांनी योनीतून बुरशीच्या प्रवेशामुळे तोंडी कॅंडिडिआसिस).

संसर्गाच्या स्त्रोतांनुसार आहेतः

• एन्थ्रोपोनोसेस (स्रोत - मानव);
• झुनोसेस (स्रोत: प्राणी);
• एन्थ्रोपोझूनोसेस (स्रोत मानव आणि प्राणी दोन्ही असू शकतात);
• Sapronoses (स्रोत - पर्यावरणीय वस्तू).

शरीरातील रोगजनकांच्या स्थानावर आधारित, स्थानिक (स्थानिक) आणि सामान्य (सामान्यीकृत) संक्रमण वेगळे केले जातात. संसर्गजन्य प्रक्रियेच्या कालावधीनुसार, तीव्र आणि जुनाट संक्रमण वेगळे केले जातात.

तांदूळ. 10. मायकोबॅक्टेरियम कुष्ठरोग. कुष्ठरोग हा एक सामान्य मानववंश आहे.

संक्रमणांचे पॅथोजेनेसिस: संसर्गजन्य प्रक्रियेच्या विकासाची सामान्य योजना

पॅथोजेनेसिस ही पॅथॉलॉजीच्या विकासाची यंत्रणा आहे. संक्रमणाचे रोगजनक प्रवेशद्वार - श्लेष्मल पडदा, खराब झालेले इंटिग्युमेंट, प्लेसेंटाद्वारे रोगजनकांच्या आत प्रवेश करण्यापासून सुरू होते. सूक्ष्मजंतू नंतर संपूर्ण शरीरात विविध मार्गांनी पसरतो: रक्ताद्वारे - हेमेटोजेनस, लिम्फद्वारे - लिम्फोजेनस, मज्जातंतूंच्या बाजूने - पेरीन्युअरली, लांबीच्या बाजूने - अंतर्निहित ऊती नष्ट करणे, शारीरिक मार्गांसह - बाजूने, उदाहरणार्थ, पाचक किंवा पुनरुत्पादक मार्ग. रोगजनकाचे अंतिम स्थान त्याच्या प्रकारावर आणि विशिष्ट प्रकारच्या ऊतींच्या आत्मीयतेवर अवलंबून असते.

अंतिम स्थानिकीकरणाच्या ठिकाणी पोहोचल्यानंतर, रोगजनक एक रोगजनक प्रभाव पाडतो, यांत्रिकरित्या विविध संरचनांना, टाकाऊ पदार्थांसह किंवा विषारी पदार्थ सोडून नुकसान करतो. शरीरातून रोगकारक वेगळे करणे नैसर्गिक स्रावांसह होऊ शकते - विष्ठा, मूत्र, थुंकी, पुवाळलेला स्त्राव, कधीकधी लाळ, घाम, दूध, अश्रू.

महामारी प्रक्रिया

महामारी प्रक्रिया ही लोकसंख्येमध्ये संक्रमण पसरवण्याची प्रक्रिया आहे. साथीच्या साखळीतील दुव्यांमध्ये हे समाविष्ट आहे:

• संक्रमणाचा स्त्रोत किंवा जलाशय;
• प्रसाराचा मार्ग;
• ग्रहणक्षम लोकसंख्या.

तांदूळ. 11. इबोला विषाणू.

जलाशय हा संसर्गाच्या स्त्रोतापेक्षा वेगळा असतो कारण रोगजनक त्यात साथीच्या रोगांदरम्यान जमा होतो आणि काही विशिष्ट परिस्थितीत तो संसर्गाचा स्रोत बनतो.

संक्रमणाचे मुख्य मार्ग:

1. मल-तोंडी - संसर्गजन्य स्राव, हाताने दूषित अन्नासह;
2. एअरबोर्न - हवेतून;
3. ट्रान्समिसिबल - वाहकाद्वारे;
4. संपर्क - लैंगिक, स्पर्शाद्वारे, संक्रमित रक्ताच्या संपर्काद्वारे इ.;
5. ट्रान्सप्लेसेंटल - गर्भवती मातेकडून प्लेसेंटाद्वारे मुलापर्यंत.

तांदूळ. 12. H1N1 इन्फ्लूएंझा व्हायरस.

ट्रान्समिशन घटक म्हणजे संसर्ग पसरवण्यास हातभार लावणारी वस्तू, उदाहरणार्थ, पाणी, अन्न, घरगुती वस्तू.

संसर्गजन्य प्रक्रियेद्वारे विशिष्ट प्रदेशाच्या कव्हरेजच्या आधारावर, खालील ओळखले जातात:

• एंडेमिक हे मर्यादित क्षेत्राशी “बांधलेले” संक्रमण आहेत;
• महामारी हे मोठ्या प्रदेशांना (शहर, प्रदेश, देश) व्यापणारे संसर्गजन्य रोग आहेत;
• साथीचे रोग हे महामारी आहेत जे अनेक देश आणि अगदी खंडांमध्ये पसरतात.

मानवतेला भेडसावणाऱ्या सर्व रोगांमध्ये संसर्गजन्य रोगांचा सिंहाचा वाटा आहे. ते विशेष आहेत की त्यांच्या दरम्यान एखाद्या व्यक्तीला सजीवांच्या महत्त्वपूर्ण क्रियाकलापांचा त्रास होतो, जरी ते स्वतःपेक्षा हजारो पटीने लहान असले तरीही. पूर्वी, ते अनेकदा प्राणघातक संपले. आज औषधाच्या विकासामुळे संसर्गजन्य प्रक्रियेच्या मृत्यूचे प्रमाण लक्षणीयरीत्या कमी करणे शक्य झाले असूनही, त्यांच्या घटना आणि विकासाच्या वैशिष्ट्यांबद्दल सावध आणि जागरूक असणे आवश्यक आहे.

संक्रमण संक्रमणाचे प्रवेशद्वार.

संसर्गजन्य प्रक्रिया शारीरिक आणि संयोजन आहे

संसर्गाच्या प्रक्रियेदरम्यान मॅक्रोऑर्गेनिझममध्ये विकसित होणारी पॅथॉलॉजिकल प्रतिक्रिया (बाह्य आणि सामाजिक वातावरणाच्या विशिष्ट परिस्थितीत उद्भवणारी सूक्ष्मजीव आणि मॅक्रोऑर्गॅनिझममधील परस्परसंवादाची प्रक्रिया). संसर्गजन्य रोग हा संसर्गजन्य प्रक्रियेचा एक प्रकार आहे. संसर्गाचा विकास शरीराच्या संरक्षणाची स्थिती, रोगाच्या कारक एजंटचे गुणधर्म आणि त्याचे संसर्गजन्य डोस, पर्यावरणीय परिस्थिती, संक्रमणाचे मार्ग आणि संक्रमणाचे प्रवेश बिंदू यासारख्या घटकांद्वारे निर्धारित केले जाते.

संसर्गजन्य एजंटच्या प्रसाराची यंत्रणा ही रोगजनकांच्या हालचालीची पद्धत आहे

तीन टप्प्यांचा अनुक्रमिक बदल समाविष्ट आहे:

स्त्रोत जीवांपासून वातावरणात रोगजनक काढून टाकणे;

अजैविक किंवा जैविक पर्यावरणीय वस्तूंमध्ये रोगजनकांची उपस्थिती;

संवेदनाक्षम जीवामध्ये रोगजनकाचा परिचय (परिचय).

संसर्गजन्य एजंटच्या प्रसाराचे मार्ग:

1) वायुवाहू.

2) मल-तोंडी. दूषित अन्न किंवा पाणी खाल्ल्याने संसर्ग होतो.

3) ट्रान्समिसिव्ह. रोगकारक आर्थ्रोपॉड्सद्वारे, प्राण्यांच्या चाव्याव्दारे आणि सिरिंजद्वारे प्रसारित केला जातो.

4) संपर्क. संसर्ग एक आजारी व्यक्ती पासून उद्भवते, एक जीवाणू वाहक, तेव्हा

थेट संपर्क किंवा दूषित घरगुती वस्तूंद्वारे.

5) लैंगिक मार्ग.

6) आईपासून मुलापर्यंत. संसर्ग प्लेसेंटाद्वारे किंवा बाळाच्या जन्मादरम्यान होतो.

7) आयट्रोजेनिक मार्ग. वैद्यकीय व्यावसायिकांद्वारे उपचार आणि निदानासाठी निर्जंतुकीकरण नसलेल्या सिरिंज, रक्त संक्रमण प्रणाली किंवा वैद्यकीय उपकरणे आणि उपकरणांचा वापर.

संसर्गजन्य एजंटच्या प्रसाराचे घटक - बाह्य वातावरणातील घटक (निर्जीव वस्तू

निसर्ग) संसर्गजन्य एजंटच्या स्त्रोतापासून संवेदनाक्षम व्यक्तीपर्यंत प्रसारित करण्यात गुंतलेला आहे

मॅक्रोऑर्गेनिझममध्ये रोगजनकांच्या प्रवेशाच्या जागेला संक्रमणाचे प्रवेशद्वार म्हणतात. मानवी संसर्ग खराब झालेले त्वचा, पाचक आणि श्वसनमार्गाच्या श्लेष्मल झिल्ली आणि जननेंद्रियाच्या प्रणालीद्वारे होतो. अखंड त्वचेद्वारे संक्रमण अत्यंत दुर्मिळ आहे (लेप्टोस्पायरोसिस).

2. संसर्गजन्य प्रक्रियेचे स्वरूप आणि संसर्गजन्य रोगाचे टप्पे.संसर्गाचे प्रकार.गुणधर्म, रोगजनकाचे स्वरूप, मॅक्रोऑर्गेनिझममध्ये त्याचे स्थानिकीकरण, प्रसाराचे मार्ग आणि मॅक्रोऑर्गेनिज्मची स्थिती यावर अवलंबून, संसर्गाचे खालील मुख्य प्रकार वेगळे केले जातात:

बाहेरून रोगजनक सूक्ष्मजीव आत प्रवेश केल्यामुळे बाह्य स्वरूप उद्भवते - रुग्ण किंवा जीवाणू वाहक, पाणी, अन्न, हवा, माती असलेल्या वातावरणातून.

संसर्गाचे अंतर्जात स्वरूप संधीसाधू सूक्ष्मजीवांमुळे होते - शरीराच्या सामान्य मायक्रोफ्लोराचे प्रतिनिधी मॅक्रोऑर्गेनिझमच्या प्रतिकारशक्तीमध्ये घट झाल्यामुळे (हायपोथर्मिया, आघात, शस्त्रक्रिया हस्तक्षेप, इम्युनोडेफिशियन्सी स्टेटस).

संक्रमण देखील तीव्र आणि क्रॉनिक मध्ये विभागलेले आहेत. तीव्र संसर्ग अचानक सुरू होणे आणि अल्पकालीन कोर्स द्वारे दर्शविले जाते. जुनाट संसर्ग बराच काळ टिकतो आणि रोगजनक अनेक महिने किंवा वर्षे मॅक्रोऑर्गॅनिझममध्ये राहू शकतो.

मॅक्रोऑर्गेनिझममधील रोगजनकांच्या स्थानिकीकरणाच्या आधारावर, संसर्गाचे एक फोकल स्वरूप ओळखले जाते, ज्यामध्ये सूक्ष्मजीव एका विशिष्ट फोकसमध्ये स्थानिकीकृत केले जाते आणि सामान्यीकृत केले जाते, जेव्हा रोगकारक लिम्फोजेनस आणि हेमेटोजेनस मार्गांद्वारे संपूर्ण मॅक्रोऑर्गेनिझममध्ये पसरतो. या प्रकरणात, बॅक्टेरेमिया किंवा विरेमिया विकसित होतो. सेप्सिससह, रोगजनक रुग्णाच्या रक्तात वाढतो. अंतर्गत अवयवांमध्ये पुवाळलेला फोसीच्या बाबतीत, सेप्टिकोपायमिया विकसित होतो. रक्तामध्ये सूक्ष्मजीव विषाच्या प्रवेशास टॉक्सिनेमिया म्हणतात.

मोनोइन्फेक्शन, (मिश्र) संसर्ग, रीइन्फेक्शन, दुय्यम संसर्ग, ऑटोइन्फेक्शन या संकल्पना आहेत. रोगास कारणीभूत असलेल्या सूक्ष्मजीवांच्या संख्येवर अवलंबून, मोनोइन्फेक्शन किंवा मिश्रित (मिश्र) संसर्ग ओळखला जातो. मोनोइन्फेक्शन एका प्रकारच्या सूक्ष्मजीवांमुळे होते, मिश्रित संसर्ग दोन किंवा अधिक प्रकारांमुळे होतो.

रीइन्फेक्शन हा एक रोग आहे जो एकाच रोगजनकाने शरीरात वारंवार संसर्ग झाल्यामुळे होतो.

सुपरइन्फेक्शन म्हणजे मॅक्रोऑर्गॅनिझमचा संपूर्ण बरा होण्यापूर्वी त्याच रोगजनकाद्वारे होणारा संसर्ग.

रीलेप्स म्हणजे मॅक्रोऑर्गेनिझममधील उर्वरित रोगजनकांमुळे सूक्ष्मजीवांसह पुन्हा संसर्ग न होता रोगाच्या क्लिनिकल लक्षणांचे परत येणे.

दुय्यम संसर्ग - एक विकसनशील प्राथमिक संसर्ग नवीन प्रकारच्या रोगजनकांमुळे दुसर्या संसर्गाने जोडला जातो.

ऑटोइन्फेक्शन म्हणजे एखाद्याच्या स्वतःच्या मायक्रोफ्लोरामुळे होणाऱ्या संसर्गजन्य प्रक्रियेचा विकास, बहुतेकदा संधीसाधू.

याव्यतिरिक्त, संक्रमण सहसा दोन मुख्य गटांमध्ये विभागले जातात:

1. प्रकट संक्रमण - स्पष्ट लक्षणे आहेत.

2. लक्षणे नसलेले संक्रमण - रोगामध्ये स्पष्ट लक्षणे नसतात.

ठराविक संसर्ग - जेव्हा रोग विकसित होतो, तेव्हा क्लिनिकल लक्षणे या रोगाचे वैशिष्ट्य असतात.

अॅटिपिकल इन्फेक्शन - रोगाची नैदानिक ​​​​लक्षणे पुसून टाकली जातात आणि ती व्यक्त न केलेली निसर्गाची असतात. रोगाचा हा कोर्स रोगजनकांच्या कमकुवत विषाणू, उच्च प्रतिकारशक्ती किंवा प्रभावी उपचारांशी संबंधित आहे.

मंद संक्रमण दीर्घ उष्मायन कालावधी, रोगाचा प्रगतीशील कोर्स, कमकुवत रोगप्रतिकारक प्रतिसाद आणि गंभीर परिणाम द्वारे दर्शविले जाते. रोगकारक मानवी शरीरात दीर्घकाळ (महिने, वर्षे) सुप्त अवस्थेत राहतो आणि अनुकूल परिस्थितीत ते सक्रियपणे गुणाकार करण्यास सुरवात करते आणि गंभीर आजारांना कारणीभूत ठरते.

सततचा संसर्ग हा एक रोगकारक आहे जो शरीरात प्रवेश करतो आणि रोगास कारणीभूत ठरतो, परंतु केमोथेरपीच्या सक्रिय उपचारांच्या प्रभावाखाली आणि विशिष्ट प्रतिकारशक्ती प्राप्त करून, त्याचे एल-परिवर्तन होते. अशा प्रकारचे जीवाणू अनेक केमोथेरपी औषधांसाठी तसेच प्रतिपिंडांना संवेदनशील नसतात आणि रुग्णाच्या शरीरात दीर्घकाळ टिकू शकतात. काही विशिष्ट परिस्थितींमध्ये (शरीराची प्रतिकारशक्ती कमी होणे, उपचार थांबवणे), रोगकारक त्याचे रोगजनक गुणधर्म पुनर्संचयित करतो आणि रोगाच्या पुनरावृत्तीस कारणीभूत ठरतो.

सुप्त संसर्ग. बाह्य क्लिनिकल लक्षणांशिवाय हा रोग गुप्तपणे होतो.

जिवाणू वाहून नेणे. सुप्त संसर्ग किंवा संसर्गजन्य रोगानंतर, मानवी शरीर रोगजनकांपासून मुक्त होऊ शकत नाही - या प्रकारच्या संसर्गास बॅक्टेरिया कॅरेज किंवा व्हायरस कॅरेज म्हणतात. जेव्हा संसर्गानंतरची प्रतिकारशक्ती कमकुवत असते तेव्हा ही स्थिती निर्माण होते. या प्रकरणात, क्लिनिकल पुनर्प्राप्तीनंतर, एखादी व्यक्ती अनेक महिने आणि वर्षे रोगजनकांचा वाहक बनते, इतरांसाठी संक्रमणाचा स्त्रोत बनते.

गर्भनिरोधक संसर्ग - रोगजनक मॅक्रोऑर्गेनिझममध्ये प्रवेश करतो, परंतु त्यात गुणाकार होत नाही, परंतु शरीराच्या उच्च प्रतिकारामुळे, संसर्गजन्य प्रक्रिया विकसित होत नाही.

संसर्गजन्य प्रक्रियेचा कालावधी.

संसर्गजन्य रोगाचे एक विशिष्ट वैशिष्ट्य म्हणजे कालावधीत बदल असलेले चक्रीय कोर्स: उष्मायन, प्रोड्रोम, रोगाची उंची आणि विकास, घट आणि विलोपन, पुनर्प्राप्ती.

उष्मायन काळ म्हणजे मॅक्रोऑर्गेनिझममध्ये रोगजनकांच्या प्रवेशाच्या क्षणापासून रोगाची पहिली नैदानिक ​​​​लक्षणे दिसण्यापर्यंतचा कालावधी. प्रत्येक संसर्गजन्य रोगासाठी, उष्मायन कालावधीचा कालावधी भिन्न असतो आणि मोठ्या प्रमाणात बदलतो - अनेक तासांपासून (इन्फ्लूएंझा) ते अनेक महिने (हिपॅटायटीस बी). उष्मायन कालावधीचा कालावधी सूक्ष्मजीवांचा प्रकार, संक्रमित डोस, त्याचे विषाणू, शरीरात प्रवेश करण्याचा मार्ग आणि सूक्ष्मजीवांची स्थिती यावर अवलंबून असतो. उष्मायन काळ संक्रमणाच्या गेटवर रोगजनकाद्वारे यजमान पेशींच्या चिकटून आणि वसाहतीशी संबंधित आहे. या कालावधीत अद्याप रोगाची कोणतीही चिन्हे नाहीत, परंतु पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेची प्रारंभिक अभिव्यक्ती शरीरात आकृतीशास्त्रीय बदल, चयापचय आणि रोगप्रतिकारक बदल इत्यादींच्या रूपात आधीच होत आहेत. जर मॅक्रोऑर्गॅनिझम रोगजनकांना निष्प्रभावी करण्यास असमर्थ असेल तर, रोगाचा पुढील कालावधी विकसित होतो.

प्रोड्रोमल कालावधी - या रोगासाठी स्पष्ट वैशिष्ट्यपूर्ण लक्षणांशिवाय रोगाची पहिली सामान्य चिन्हे दिसणे द्वारे दर्शविले जाते. ताप, अस्वस्थता, भूक मंदावणे, सामान्य अशक्तपणा, डोकेदुखी आणि कमी दर्जाचा ताप अशा अनेक रोगांमध्‍ये सामान्य नसलेली लक्षणे विकसित होतात. प्रोड्रोमल कालावधीचा कालावधी 1-3 दिवस असतो, परंतु 10 दिवसांपर्यंत वाढू शकतो आणि संसर्गजन्य रोगाच्या एटिओलॉजीवर अवलंबून असतो. अनेक रोगांसाठी (लेप्टोस्पायरोसिस, इन्फ्लूएंझा), प्रोड्रोमल कालावधी वैशिष्ट्यपूर्ण नाही. प्रोड्रोमल कालावधीची अनुपस्थिती संसर्गजन्य प्रक्रियेचे अधिक गंभीर स्वरूप दर्शवू शकते. प्रोड्रोमल कालावधीत, रोगजनक त्याच्या स्थानिकीकरणाच्या ठिकाणी तीव्रतेने गुणाकार करतो, संबंधित विष तयार करतो आणि ऊतींवर आक्रमण करतो.

रोगाची उंची आणि विकासाचा कालावधी. रोगाच्या उंचीच्या दरम्यान, सामान्य गैर-विशिष्ट चिन्हांसह, या रोगाची वैशिष्ट्यपूर्ण लक्षणे दिसतात. संसर्गजन्य रोगाची सर्वात सामान्य चिन्हे म्हणजे ताप, जळजळ, मध्यवर्ती आणि स्वायत्त प्रणालींना नुकसान, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणाली आणि पाचक अवयवांचे बिघडलेले कार्य. काही रोगांमुळे त्वचेवर पुरळ, कावीळ आणि इतर लक्षणे दिसून येतात. या कालावधीत, रोगाचा कारक एजंट शरीरात सक्रियपणे गुणाकार करतो, विष आणि एंजाइमचे संचय होते, जे रक्तात प्रवेश करतात आणि नशा सिंड्रोम किंवा टॉक्सिकोसेप्टिक शॉक देतात. रोगाच्या उंचीच्या दरम्यान, शरीराच्या इम्यूनोलॉजिकल रिऍक्टिव्हिटीची सक्रिय पुनर्रचना होते आणि आयजीएम वर्गाच्या विशिष्ट प्रतिपिंडांचे उत्पादन होते, त्यानंतर आयजीजीचे संश्लेषण होते.

या कालावधीतील रुग्ण इतरांसाठी सर्वात धोकादायक असतो, शरीरातून रोगजनक वातावरणात सोडल्यामुळे.

रोगाच्या उंचीचा आणि विकासाचा कालावधी रोगजनकांच्या प्रकारावर, शरीराच्या रोगप्रतिकारक क्रियाशीलतेची स्थिती, वेळेवर निदान, उपचारांची प्रभावीता आणि इतर परिस्थितींवर अवलंबून असतो.

रोगाच्या विलुप्त होण्याचा कालावधी पुनर्प्राप्ती आहे. जर रोगाचा कोर्स अनुकूल असेल तर, पीक कालावधी पुनर्प्राप्तीच्या टप्प्यात जातो. रोगाची नैदानिक ​​​​लक्षणे हळूहळू गायब होणे, शरीराची बिघडलेली कार्ये पुनर्संचयित करणे, निष्प्रभावी करणे आणि शरीरातून रोगजनक आणि विषारी पदार्थ काढून टाकणे याद्वारे पुनर्प्राप्ती दर्शविली जाते.

पुनर्प्राप्ती पूर्ण होऊ शकते, ज्यामध्ये अवशिष्ट प्रभाव कायम राहिल्यास, सर्व बिघडलेली कार्ये पुनर्संचयित केली जातात किंवा अपूर्ण असतात (पोलिओमध्ये स्नायू शोष, टिक-जनित एन्सेफलायटीस, चेचक मध्ये त्वचा दोष इ.). नैदानिक ​​​​पुनर्प्राप्ती ही खराब झालेल्या अवयवांच्या पॅथोमॉर्फोलॉजिकल पुनर्संचयित होण्याआधी आहे, तसेच रोगजनकांपासून शरीराची संपूर्ण मुक्तता आहे. बहुतेक संसर्गजन्य रोगांसह, पुनर्प्राप्ती कालावधीत शरीर पूर्णपणे रोगजनकांपासून मुक्त होते आणि प्रतिकारशक्ती तयार होते.

"

उत्पत्तीनेएक्सोजेनस आणि एंडोजेनस इन्फेक्शन्समध्ये फरक करा.

एक्सोजेनसबाहेरून संसर्ग झाल्यास संसर्ग होतो, उदाहरणार्थ, इन्फ्लूएंझा, कॉलरा.

अंतर्जातकिंवा स्वयं संक्रमण - बाह्य संसर्गाशिवाय, इतर रोगांमुळे, थंडीमुळे, उपवासामुळे किंवा ionizing किरणोत्सर्गाच्या संपर्कामुळे रोगप्रतिकारक शक्ती कमकुवत झाल्यास उद्भवते. कारक घटक संधीवादी सूक्ष्मजंतू आहेत - त्यांच्या स्वतःच्या सामान्य मायक्रोफ्लोराचे प्रतिनिधी, उदाहरणार्थ, रेडिएशन सिकनेसमध्ये कोली-सेप्सिस;

न्यूमोकोकसमुळे होणारा न्यूमोनिया.

प्रवाहाच्या कालावधीनुसारसंसर्गजन्य रोग तीव्र आणि जुनाट दरम्यान वेगळे आहेत. तीव्र संसर्गजन्य रोग अल्पकाळ टिकतात (इन्फ्लूएंझा, गोवर, स्कार्लेट फीवर, टायफस). क्रॉनिक कोर्स असलेले रोग - दीर्घ कालावधी - महिने, कधीकधी वर्षे (ब्रुसेलोसिस, क्षयरोग, कुष्ठरोग) तीव्रता आणि माफीच्या वैकल्पिक कालावधीसह.

स्थानिकीकरण आणि वितरण मार्गांच्या स्वरूपानुसारफोकल आणि सामान्यीकृत संक्रमणांमध्ये फरक करा. फोकल इन्फेक्शनमध्ये, रोगजनक मर्यादित फोकसमध्ये राहतात. सामान्यीकरण झाल्यावर, सूक्ष्मजंतू शरीरात पसरतात.

बॅक्टेरेमिया- त्यांच्या पुनरुत्पादनाशिवाय जीवाणूंचा रक्तप्रवाहात प्रसार हा रोगाच्या टप्प्यांपैकी एक म्हणून साजरा केला जातो, उदाहरणार्थ, टायफॉइड तापासह.

सेप्सिस, सेप्टिसीमिया- संक्रमणाचा एक गंभीर सामान्यीकृत प्रकार, जेव्हा रोगकारक रोगप्रतिकारक शक्तीच्या तीव्र दडपशाहीसह रक्तामध्ये गुणाकार करतो.

सेप्टिकोपायमियारक्तातील सूक्ष्मजंतूंच्या प्रसारासह एकाच वेळी अवयवांमध्ये पुवाळलेला फोसी विकसित होतो या वस्तुस्थितीद्वारे वैशिष्ट्यीकृत.

टॉक्सिनेमिया- रक्तात एक्सोटॉक्सिनचा प्रवेश. ज्या संसर्गामध्ये हे होते त्यांना टॉक्सेमिक म्हणतात, उदाहरणार्थ, टिटॅनस, बोटुलिझम, डिप्थीरिया.

गॅस अॅनारोबिक संसर्गासह, सेप्टिक आणि विषारी घटनांचे संयोजन दिसून येते.

क्लिनिकल अभिव्यक्तींवर अवलंबून संसर्गजन्य प्रक्रियेचे स्वरूप.संसर्गजन्य प्रक्रिया रोगाच्या रूपात उद्भवू शकते आणि या रोगाची लक्षणे किती उच्चारली जातात यावर अवलंबून, विशिष्ट, ऍटिपिकल आणि मिटवलेले फॉर्म आहेत.

संसर्ग नेहमीच रोगाच्या नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तींच्या विकासास कारणीभूत ठरत नाही. अस्तित्वात आहे लक्षणे नसलेला संसर्गजन्य प्रक्रियेचे प्रकार. यामध्ये संक्रमण आणि कॅरेजचे सुप्त स्वरूप समाविष्ट आहे. अव्यक्त किंवा प्रतिकूल परिस्थितीत संसर्गाचा सुप्त प्रकार वैद्यकीयदृष्ट्या उच्चारित स्वरूपात बदलतो (क्षयरोग, नागीण, एड्स). गाडी - हा संसर्गाचा एक लक्षणे नसलेला प्रकार आहे ज्यामध्ये सूक्ष्मजंतू शरीरात राहतात आणि गुणाकार करतात आणि वाहक, निरोगी असताना, इतरांसाठी संक्रमणाचा स्रोत आहे. आजारानंतर कॅरेज तयार होऊ शकतो (टायफॉइड ताप, व्हायरल हेपेटायटीस बी) - हे आहे बरे होणारे कॅरेज. कॅरेज देखील तयार होऊ शकते जो मागील रोगाशी संबंधित नसतो. ही तथाकथित निरोगी वाहक अवस्था आहे (डिप्थीरिया, पोलिओ).

मिश्रित, दुय्यम संसर्ग, रीइन्फेक्शन, सुपरइन्फेक्शन, रिलेप्सची संकल्पना. मोनोइन्फेक्शन - एका प्रकारच्या सूक्ष्मजंतूमुळे होणारा रोग. मिश्र संसर्ग जेव्हा दोन किंवा तीन प्रकारच्या सूक्ष्मजंतूंचा संसर्ग होतो. असे रोग अधिक गंभीर असतात आणि नेहमीच निदान केले जात नाही. उदाहरणार्थ, गोवर आणि क्षयरोग, डिप्थीरिया आणि स्ट्रेप्टोकोकल टॉन्सिलिटिससह एकाच वेळी आजार. दुय्यम संसर्ग ही दुसर्‍या प्रकारच्या सूक्ष्मजंतूमुळे उद्भवलेल्या अंतर्निहित संसर्गजन्य रोगाची गुंतागुंत आहे: उदाहरणार्थ, इन्फ्लूएंझासह स्टॅफिलोकोकल संसर्गाची भर. रीइन्फेक्शन - आजारपणानंतर त्याच प्रकारच्या रोगजनकांचा पुन्हा संसर्ग, उदाहरणार्थ, आमांश, गोनोरिया आणि इतर रोग जे रोग प्रतिकारशक्ती सोडत नाहीत. सुपरइन्फेक्शन - चालू असलेल्या रोगाच्या उपस्थितीत समान प्रकारच्या रोगजनकांसह नवीन संसर्ग. हे बर्याचदा हॉस्पिटलच्या सेटिंगमध्ये उद्भवते, तीव्र आणि जुनाट रोगांदरम्यान, उदाहरणार्थ, क्षयरोग. पुन्हा पडणे - शरीरात उरलेल्या रोगजनकांमुळे रोगाच्या नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तींचे पुनरागमन, उदाहरणार्थ, ऑस्टियोमायलिटिस, घसा खवखवणे, एरिसिपेलासमध्ये पुन्हा येणे.

राज्य अर्थसंकल्पीय शैक्षणिक संस्था

"किरोव्ह स्टेट मेडिकल अकादमी"

रशियन फेडरेशनचे आरोग्य आणि सामाजिक विकास मंत्रालय

संसर्गजन्य रोग विभाग

डोके वैद्यकीय विज्ञान विभागाचे डॉक्टर, प्रा

विद्यार्थ्यांसाठी मार्गदर्शक तत्त्वे

एक्सपर्टाईज अँड कमोडिटी सायन्स फॅकल्टीमधील 1ल्या वर्षाचा विद्यार्थी

प्रशिक्षणाचे क्षेत्रः स्वतंत्र वर "कमोडिटी सायन्स".

"एपिडेमियोलॉजी" या विषयातील अतिरिक्त कार्य

विषय "संसर्गजन्य प्रक्रिया. संसर्गजन्य रोगांच्या वर्गीकरणाची तत्त्वे"

लक्ष्य:संसर्गशास्त्राच्या सैद्धांतिक पायावर प्रभुत्व मिळवणे.

कार्ये:

1. संसर्गजन्य प्रक्रियेच्या सिद्धांताचा विचार करा.

2. संसर्गजन्य रोगांच्या विद्यमान वर्गीकरणांचा अभ्यास करा.

3. संसर्गजन्य रोगाचे निदान सिद्ध करण्यासाठी अल्गोरिदम शिकवा.

विद्यार्थ्याला माहित असणे आवश्यक आहे:

विषयाचा अभ्यास करण्यापूर्वी (मूलभूत ज्ञान):

सामान्य जीवशास्त्र: सूक्ष्मजीवांची जैविक वैशिष्ट्ये.

विषयाचा अभ्यास केल्यानंतर:

संसर्गजन्य रोगांच्या रोगजनकांचे गट. संसर्गजन्य रोगांचे वर्गीकरण. सूक्ष्मजीवांचे गुणधर्म. मॅक्रोऑर्गेनिझमचे संरक्षणात्मक घटक. संसर्गजन्य रोगाच्या कोर्सचे रूपे.

विद्यार्थी सक्षम असणे आवश्यक आहे:

संसर्गजन्य रोग ओळखताना संसर्गजन्य प्रक्रियेच्या सामान्य सिद्धांताचे ज्ञान लागू करा. संसर्गजन्य रोगाचे निदान करण्यासाठी अल्गोरिदम जाणून घ्या.

विनिर्दिष्ट विषयावरील विद्यार्थ्यांच्या स्वतंत्र अभ्यासेतर कार्यासाठी असाइनमेंट:

२) आत्म-नियंत्रणासाठी प्रश्नांची उत्तरे द्या.

3) चाचणी नियंत्रण वापरून आपल्या ज्ञानाची चाचणी घ्या.

4) व्यावहारिक कामे पूर्ण करा.

सैद्धांतिक भाग

संसर्गजन्य रोगांचे वर्गीकरण, सामान्य माहिती

संसर्ग- लॅटिन शब्दांमधून: संसर्ग - प्रदूषण, संसर्ग - ही एक व्यापक संकल्पना आहे जी रोगजनक एजंट (व्हायरस, बॅक्टेरियम इ.) च्या दुसर्या अधिक सुव्यवस्थित वनस्पती किंवा प्राणी जीवांमध्ये प्रवेश करते आणि त्यांचे त्यानंतरचे विरोधी संबंध दर्शवते.

संसर्गजन्य प्रक्रिया- हा जीवशास्त्रीय प्रणाली सूक्ष्म (रोगकारक) आणि मॅक्रोऑरगॅनिझमचा काल-मर्यादित जटिल परस्परसंवाद आहे, जो विशिष्ट पर्यावरणीय परिस्थितीत उद्भवतो, जो स्वतःला सबमोलेक्युलर, सबसेल्युलर, सेल्युलर, ऊतक, अवयव आणि जीव पातळीवर प्रकट करतो आणि नैसर्गिकरित्या एकतर मृत्यूसह समाप्त होतो. macroorganism किंवा रोगजनक पासून त्याचे संपूर्ण प्रकाशन.

संसर्गजन्य रोग- हा संसर्गजन्य प्रक्रियेच्या प्रकटीकरणाचा एक विशिष्ट प्रकार आहे, त्याच्या विकासाची डिग्री प्रतिबिंबित करते आणि वैशिष्ट्यपूर्ण नोसोलॉजिकल चिन्हे आहेत.

संसर्गजन्य रोग हे रोगजनक रोगजनकांमुळे होणा-या रोगांचा एक मोठा समूह आहे.

इतर रोगांप्रमाणेच, संसर्गजन्य रोग संक्रमित व्यक्ती किंवा प्राण्यापासून निरोगी व्यक्तीमध्ये (संसर्गजन्य) प्रसारित केले जाऊ शकतात आणि मोठ्या प्रमाणात (महामारी) पसरण्यास सक्षम आहेत.

संसर्गजन्य रोग द्वारे दर्शविले जातात:

- एटिओलॉजिकल एजंटची विशिष्टता,

- संसर्गजन्यता,

- चक्रीय प्रवाह,

- रोग प्रतिकारशक्ती निर्मिती.

मानवी रोगांच्या एकूण संरचनेत, संसर्गजन्य रोगांचे प्रमाण 20 ते 40% आहे.

आधुनिक वर्गीकरण

संसर्गजन्य प्रक्रियेस कारणीभूत असलेल्या रोगजनकांच्या प्रकारांची संख्या महत्वाची आहे. त्याच वेळी, एका प्रजातीमुळे होणारे संसर्गजन्य रोग सूक्ष्मजीव(हे पूर्ण बहुमत आहेत) म्हणतात मोनोइन्फेक्शन,एकाच वेळी अनेक प्रकारांमुळे, - मिश्रित किंवा मिश्रित संक्रमण.

संसर्गजन्यतेसारख्या निकषानुसार पूर्णपणे महामारीविज्ञानाच्या दृष्टिकोनातून बाह्य संक्रमणांचा विचार केल्यास, संसर्गजन्य रोगांचे खालील गट वेगळे केले जाऊ शकतात:

गैर-संसर्गजन्य किंवा गैर-संसर्गजन्य(स्यूडोट्यूबरक्युलोसिस, बोटुलिझम, स्टॅफिलोकोकल एन्टरोटॉक्सिनसह विषबाधा, मलेरिया इ.);

कमी-संसर्गजन्य(संसर्गजन्य मोनोन्यूक्लिओसिस, ऑर्निथोसिस, एचएफआरएस, ब्रुसेलोसिस);

सांसर्गिक(डासेंट्री, इन्फ्लूएंझा, विषमज्वर इ.);

अत्यंत संसर्गजन्य(चेचक, कॉलरा).

शरीरात रोगजनकांच्या प्रवेशाच्या जागेनुसार (एंट्री गेट) एक्सोजेनस इन्फेक्शनचे वर्गीकरण केले जाऊ शकते.

काही रोगजनकांचा प्रवेश बिंदू म्हणजे त्वचा (मलेरिया, टायफस, त्वचेचा लेशमॅनियासिस), इतरांसाठी - श्वसनमार्गाचा श्लेष्मल त्वचा (इन्फ्लूएंझा, गोवर, रुबेला), पाचक मार्ग (डासेंट्री, विषमज्वर) किंवा जननेंद्रियाचे अवयव ( गोनोरिया, सिफिलीस). तथापि, काही संसर्गजन्य रोगांमध्ये रोगजनक विविध मार्गांनी शरीरात प्रवेश करू शकतो, ज्यामुळे क्लिनिकल चित्रावर देखील परिणाम होतो (डिप्थीरिया: ऑरोफॅरिंक्स आणि जखमा; प्लेग: त्वचेच्या बुबोनिक आणि न्यूमोनिक फॉर्म; टुलेरेमिया: बुबोनिक, ऑक्युलोब्युबोनिक, एंजिनल बुबोनिक, आतड्यांसंबंधी आणि फुफ्फुसीय, सामान्यीकृत फॉर्म).

सामान्य आणि स्थानिक सिंड्रोमच्या संक्रमणांमध्ये विभागणे, क्लिनिकल आणि शारीरिक तत्त्वांनुसार संक्रमणांचे पद्धतशीरीकरण या वर्गीकरणाच्या जवळ आहे:

सामान्यीकृत संक्रमण;

प्रमुख स्थानिकीकरणासह संक्रमणकाही अवयव आणि प्रणालींमध्ये प्रक्रिया, परंतु उच्चारित सामान्य प्रतिक्रियांसह;

स्थानिक (स्थानिक)स्पष्ट सामान्य प्रतिक्रियेशिवाय संक्रमण.

या वर्गीकरणासाठी दुसरा पर्याय म्हणजे रोगजनकांच्या विशिष्ट प्रणाली, ऊती आणि अगदी पेशींवरील उष्णकटिबंधीय (अपनिटी) वर अवलंबून संक्रमणांचे विभाजन. उदाहरणार्थ, इन्फ्लूएंझाचा कारक घटक प्रामुख्याने श्वसनमार्गाच्या उपकला, गालगुंड - ग्रंथींच्या ऊतींना, रेबीज - अमोन्स हॉर्नच्या मज्जातंतू पेशींना, चेचक - एक्टोडर्मल उत्पत्तीच्या पेशी (त्वचा आणि श्लेष्मल पडदा), डिसेंटरी आहे. - एन्टरोसाइट्स, टायफस - एंडोथेलियल पेशी इ.

जैविक तत्त्वांच्या आधारावर, संक्रमण विभागले जाऊ शकते

एन्थ्रोपोनोसेस (पोलिओमायलिटिस, मेनिन्गोकोकल संसर्ग, व्हायरल हेपेटायटीस इ.),

झुनोसेस (रेबीज, ब्रुसेलोसिस, लेप्टोस्पायरोसिस, अँथ्रॅक्स, टुलेरेमिया, पाय आणि तोंडाचे रोग इ.),

sapronoses (लेजिओनेलोसिस).

नैसर्गिक फोकल संक्रमण (टिक-बोर्न एन्सेफलायटीस, एचएफआरएस)

आक्रमणे (प्रोटोझोअल रोग - मलेरिया, अमिबियासिस, लेशमॅनियासिस, इ.; हेल्मिंथियासिस).

वैद्यकीयदृष्ट्या, संसर्गजन्य रोग प्रकटीकरण (प्रकट आणि अस्पष्ट), तीव्रतेने (सौम्य, मध्यम, गंभीर आणि अत्यंत गंभीर), क्लिनिकल स्वरूपाद्वारे (उदाहरणार्थ, मेनिन्गोकोकल संसर्ग स्वतःला नासोफॅरिन्जायटीस, मेंनिंजायटीस, मेनिन्गोएन्सेफलायटीस, मेनिन्गोकोकेमिया) द्वारे दर्शविले जाते. ), अर्थातच ( ठराविक आणि अॅटिपिकल; चक्रीय आणि अॅसायक्लिक; पूर्ण किंवा पूर्ण, तीव्र, सबएक्यूट किंवा प्रदीर्घ आणि क्रॉनिक).

व्हायरस आणि मानवी शरीरातील परस्परसंवादाचा एक अनोखा प्रकार म्हणजे संथ संक्रमण. हे वेगळे आहे की पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेचा विकास असूनही, नियमानुसार, एका अवयवामध्ये किंवा एका ऊतक प्रणालीमध्ये (सामान्यत: मज्जासंस्था) एक बहु-महिना किंवा अनेक वर्षांचा उष्मायन कालावधी असतो, ज्यानंतर लक्षणे दिसतात. रोग हळूहळू परंतु स्थिरपणे विकसित होतो, नेहमी मृत्यू [, 1988]. TO मंदमानवी संसर्गामध्ये सध्या प्रियन्स (संसर्गजन्य न्यूक्लिक अॅसिड-मुक्त प्रथिने) मुळे होणारे रोग समाविष्ट आहेत - कुरु रोग, क्रेउत्झफेल्ड-जॅकोब रोग, गेर्स्टमन-श्रुस्लर सिंड्रोम, अमायोट्रॉफिक ल्यूकोस्पॉन्गिओसिस, तसेच व्हिरिअन्स - सबएक्यूट गोवर स्क्लेरोझिंग पॅनेसेफलायटीस, लेक्युलेस प्रोग्रेस-सबॅक्युट ऍसिड-फ्री प्रथिने. जन्मजात रुबेला इ. शास्त्रज्ञांनी शोधलेल्या संथ संक्रमणांची संख्या सतत वाढत आहे आणि सध्या ती 30 पेक्षा जास्त आहे.

सर्वात सामान्य आणि वारंवार उद्धृत केलेले एक वर्गीकरण आहे जे प्रामुख्याने संक्रमणाच्या प्रसाराची यंत्रणा विचारात घेण्याच्या तत्त्वावर आधारित आहे. हे सर्व संक्रमणांचे पाच गटांमध्ये विभाजन करते: 1) आतड्यांसंबंधी; 2) श्वसनमार्ग; 3) "रक्त"; 4) बाह्य इंटिग्युमेंट; 5) विविध ट्रान्समिशन यंत्रणेसह. या प्रकरणात, उदाहरणार्थ, आतड्यांसंबंधी संसर्गाच्या गटामध्ये पेचिश आणि हेलमिंथियासिस, बोटुलिझम आणि स्टॅफिलोकोकल एन्टरोटॉक्सिनसह विषबाधा, अमीबियासिस, ट्रायकेनेलोसिस समाविष्ट आहे; "रक्त" (वेक्टर-बोर्न) च्या गटात - मलेरिया, रिकेटसिओसिस, तुलेरेमिया. साहजिकच, असे वर्गीकरण संसर्गजन्य रोगाच्या डॉक्टरांच्या पदावरून अपूर्ण आहे, कारण रोगकारक (व्हायरस, बॅक्टेरिया, प्रोटोझोआ, बुरशी, हेलमिंथ) आणि रोगजनकांमध्ये पूर्णपणे भिन्न असलेले रोग एकाच गटात येतात.

या संदर्भात, एटिओलॉजिकल तत्त्वावर आधारित वर्गीकरण अधिक तार्किक दिसते. यात बॅक्टेरियोसिस (बॅक्टेरियल इन्फेक्शन), जिवाणू विषांसह विषबाधा, विषाणूजन्य रोग, रिकेटसिओसिस, क्लॅमिडीया, मायकोप्लाज्मोसिस, प्रोटोझोअल रोग, मायकोसेस आणि हेल्मिंथियासिस यांचा समावेश आहे. या प्रत्येक गटामध्ये, रोगजनकांच्या तत्त्वानुसार, संक्रमणाच्या यंत्रणेनुसार किंवा रोगजनकांच्या उष्णकटिबंधानुसार रोग एकत्र केले जाऊ शकतात.

संसर्गजन्य प्रक्रिया- निसर्गातील सर्वात जटिल जैविक प्रक्रियांपैकी एक, आणि संसर्गजन्य रोग मानवतेसाठी भयंकर, विनाशकारी घटक आहेत, ज्यामुळे प्रचंड आर्थिक नुकसान होते.

केवळ एक संसर्गजन्य रोग - चेचक - या ग्रहावर सशर्तपणे काढून टाकला जाऊ शकतो, कारण अधिकृत नोंदणी नसतानाही तीस वर्षांचा कालावधी असूनही, रोगाचा विषाणू अनेक प्रयोगशाळांमध्ये कायम राहतो आणि रोगप्रतिकारक नसलेल्या लोकांचा थर आहे. खूप लक्षणीय आणि सतत वाढत आहे.

दुसरीकडे, विज्ञानाला ज्ञात असलेल्या संसर्गांची संख्या वाढत आहे. हे लक्षात ठेवणे पुरेसे आहे की जर 1955 मध्ये त्यापैकी 1062 (), तर सध्या 1200 पेक्षा जास्त आहेत [et al., 1994]. म्हणूनच तज्ञांसाठी आणि संपूर्ण समाजासाठी नवीन समस्या (एड्स, इ.) उद्भवतात.

संसर्गजन्य रोगांमध्ये पारंपारिकपणे सजीव रोगकारक नसून मॅक्रोऑर्गॅनिझमच्या बाहेर जमा झालेल्या चयापचय उत्पादनांमुळे (उदाहरणार्थ, अन्न उत्पादनांमध्ये) होणारे रोग देखील समाविष्ट असतात. या प्रकरणात, संसर्गजन्य प्रक्रिया, एक नियम म्हणून, विकसित होत नाही, परंतु केवळ नशा साजरा केला जातो. त्याच वेळी, एटिओलॉजिकल एजंटची उपस्थिती, प्रतिकारशक्ती (अँटीटॉक्सिक) तयार करणे आणि संसर्गजन्य प्रक्रिया विकसित होण्याची शक्यता यामुळे या रोगांचे संसर्गजन्य (बोट्युलिझम इ.) म्हणून वर्गीकरण करणे शक्य होते.

रोगजनक केवळ संसर्गजन्य प्रक्रियेची घटनाच नव्हे तर त्याची विशिष्टता देखील निर्धारित करते.

अशा प्रकारे, प्लेगचा कारक एजंट प्लेग, कॉलरा - कॉलरा इत्यादींना कारणीभूत ठरतो. हे मनोरंजक आहे की संसर्गजन्य रोग मानवजातीला त्यांना कारणीभूत असलेल्या सूक्ष्मजीवांपेक्षा पूर्वी ओळखले गेले होते, त्यांच्या कारक एजंटला, नियम म्हणून, रोगाशी संबंधित नाव प्राप्त झाले. .

पण विशिष्टता निरपेक्ष नसते.

एक संसर्गजन्य रोग वेगवेगळ्या रोगजनकांमुळे (सेप्सिस) होऊ शकतो आणि त्याउलट, एक रोगजनक (स्ट्रेप्टोकोकस) विविध रोगांना कारणीभूत ठरू शकतो (स्कार्लेट फीवर, एरिसिपलास, टॉन्सिलिटिस).

आयुष्यभर, एखादी व्यक्ती सूक्ष्मजीवांच्या विशाल जगाच्या संपर्कात येते, परंतु या जगाचा केवळ एक नगण्य भाग (अंदाजे 1/30,000) संसर्गजन्य प्रक्रिया घडवून आणण्यास सक्षम आहे. ही क्षमता मुख्यत्वे रोगजनकांच्या रोगजनकतेद्वारे निर्धारित केली जाते.

रोगजनकता (रोगजनकता)- सूक्ष्मजीवांचे वैशिष्ट्य असलेली प्रजाती, अनुवांशिकरित्या निश्चित केलेली आणि रोग निर्माण करण्याची क्षमता दर्शवते. या आधारावर, सूक्ष्मजीव सुपरपाथोजेनिक, रोगजनक, संधीसाधू आणि गैर-रोगजनक (सॅप्रोफाइट्स) मध्ये विभागले जातात.

रोगजनकता निर्धारित करणारे मुख्य घटक आहेत

- विषाणूजन्यता, विषाक्तता, आक्रमकता.

विषमता- ही पॅथोजेनिक रोगजनकांच्या विशिष्ट स्ट्रेनमध्ये अंतर्निहित रोगजनकतेची डिग्री आहे.

विषाक्तता- ही विविध विष (एक्सो- आणि एंडोटॉक्सिन) तयार करण्याची आणि स्राव करण्याची क्षमता आहे.

आक्रमकता(आक्रमकता) - मॅक्रोऑर्गनिझमच्या ऊती आणि अवयवांमध्ये प्रवेश करण्याची आणि पसरण्याची क्षमता.

असे मानले जाते [et al., 1989] की रोगजनकता गुणधर्म जनुकांद्वारे निर्धारित केले जातात जे मोबाइल अनुवांशिक घटकांचा भाग आहेत (प्लास्मिड्स, ट्रान्सपोसन्स इ.). मोबाईल जनुक संघटनेचा फायदा म्हणजे जीवाणूंची पर्यावरणीय परिस्थितीशी झटपट जुळवून घेण्याची क्षमता. परिवर्तनशीलतेची ही यंत्रणा संसर्गजन्य रोगांच्या नवीन प्रकारच्या रोगजनकांच्या निर्मितीचे स्पष्टीकरण देते. पॅथोजेनिसिटी घटकाचे संश्लेषण निर्धारित करणारे जनुक, जेव्हा ते दुसर्या जीवाणूमध्ये प्रवेश करते, तेव्हा विद्यमान रोगजनकता घटकांशी वेगळ्या प्रकारे संवाद साधू शकते, ज्यामुळे विषाणूचे विविध अंश होतात आणि परिणामी, संसर्गजन्य प्रक्रियेच्या पद्धतीमध्ये बदल होतो.

संसर्गजन्य एजंट्सचे रोगजनक घटक खूप वैविध्यपूर्ण आहेत.

त्यापैकी तणाव, रक्तस्रावी प्रतिक्रिया (रक्तवहिन्यासंबंधीचे नुकसान), ऍलर्जीक आणि इम्युनोपॅथॉलॉजिकल प्रतिक्रिया, ऑटोइम्युनिटी (सिस्टीमिक गंभीर जखमांपर्यंत), पेशी आणि ऊतींवर थेट विषारी प्रभाव, इम्युनोसप्रेशन, ट्यूमरचा विकास इ.

रोगजनकांमध्ये असे गुणधर्म देखील असतात जे मॅक्रोऑर्गेनिझमच्या संरक्षणात्मक घटकांचा प्रभाव रोखतात (कॅप्सूलची उपस्थिती, फागोसाइटोसिस प्रतिबंधक घटकांचे उत्पादन, एक्सो- आणि एंडोटॉक्सिन, इंट्रासेल्युलर स्थान).

मॅक्रोऑर्गेनिझमची स्थिती आणि त्याचे गुणधर्म केवळ संक्रामक प्रक्रियेच्या घटनेची शक्यता आणि स्वरूपच ठरवत नाहीत तर नंतरचे संसर्गजन्य रोगाच्या रूपात प्रकट होण्याची शक्यता देखील निर्धारित करतात.

शरीराच्या संरक्षणात्मक घटक (प्रतिकार) मध्ये विभागलेले आहेत

- विशिष्ट (रोगप्रतिकारक) आणि

- विशिष्ट नसलेले, संपूर्ण कॉम्प्लेक्स तयार केले आहेअनुवांशिक आणि वैयक्तिकरित्या अधिग्रहित यंत्रणा.

आतड्यांसंबंधी मायक्रोइकोलॉजिकल प्रणाली शरीराच्या स्थायी प्रणालीचा सर्वात महत्वाचा भाग आहे (400 पेक्षा जास्त प्रजातींच्या सूक्ष्मजीवांद्वारे प्रतिनिधित्व केले जाते, त्यापैकी 98% अनिवार्य अॅनारोब्स आहेत). यात अनेक यंत्रणा आहेत ज्यामुळे पॅथोजेनिक मायक्रोफ्लोरा (पेरिस्टॅलिसिस उत्तेजित होणे, प्रतिजैविक पदार्थांचे उत्पादन, इम्यूनोलॉजिकल डिफेन्स मेकॅनिझम इ.) चे दडपण सुनिश्चित होते. गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्ट (जीआयटी) च्या संरक्षणाच्या विशिष्ट आणि गैर-विशिष्ट यंत्रणेचा अविभाज्य सूचक म्हणजे वसाहती प्रतिरोध (एपिथेलियमची स्थिती, सक्रिय लायसोझाइम, आंबटपणा आणि गॅस्ट्रिक ज्यूसची एंजाइमॅटिक क्रिया, पूरक, इंटरफेरॉन, मॅक्रोफेज, इम्युनोग्लोबुलिनची सामग्री). त्यात घट (डिस्बैक्टीरियोसिस) विविध आतड्यांसंबंधी संक्रमणांची अधिक वारंवार घटना ठरते.

त्याचप्रमाणे त्याचे संरक्षणात्मक आणि अडथळा कार्य करते चामडे(बहुतेक सूक्ष्मजंतूंसाठी त्याची अभेद्यता, जीवाणूनाशक गुणधर्म) आणि श्वसन मार्ग (श्वसन मार्गाच्या एपिथेलियमचे सिलिया, खोकताना श्वसनमार्गातून रोगजनकांचे यांत्रिक काढून टाकणे, इम्युनोग्लोबुलिनचा स्राव इ.).

पुढे, संरक्षण प्रक्रियेत खालील गोष्टींचा समावेश आहे: नैसर्गिक प्रतिकारशक्ती घटक, जसे की फागोसाइट्स (मायक्रो- आणि मॅक्रोफेजेस), आधीचे (नैसर्गिक) प्रतिपिंडे, लाइसोझाइम, इंटरफेरॉन इ.

बहुतेक प्रकरणांमध्ये, एक अधिग्रहित रोगप्रतिकारक प्रतिक्रिया (सेल्युलर आणि विनोदी), तसेच रोगप्रतिकारक सहिष्णुता विकसित होते.

रोगजनक रोगजनक आणि संवेदनाक्षम जीव यांचा परस्परसंवाद विशिष्ट कालावधीत होतो आणि त्याचे वैशिष्ट्य आहे चक्रीयता, म्हणजे, विकासाच्या टप्प्यात नैसर्गिक बदल, संसर्गजन्य प्रक्रियेच्या अभिव्यक्तींमध्ये वाढ आणि घट. या संदर्भात, संसर्गजन्य रोगाच्या विकासादरम्यान, अनेक सलग कालावधी वेगळे करण्याची प्रथा आहे: उष्मायन, प्रारंभिक, शिखर आणि पुनर्प्राप्ती.

उद्भावन कालावधी(संसर्गाच्या क्षणापासून रोगाच्या सुरुवातीपर्यंत), नियमानुसार, कोणतेही क्लिनिकल प्रकटीकरण नसतात, फक्त काही रोगांमध्ये (टायफस, गोवर) आणि या कालावधीच्या शेवटच्या दिवसात काही रुग्णांमध्ये सर्वात सामान्य आणि अस्पष्ट लक्षणे दिसतात. दिसतात (हार्बिंगर्स, प्रोड्रोमल घटना), ज्याच्या आधारावर, महामारीविषयक डेटाच्या अनुपस्थितीत, संसर्गजन्य रोगाचा संशय घेणे देखील कठीण आहे.

प्रत्येक संसर्गजन्य रोगाचा उष्मायन कालावधीचा स्वतःचा कालावधी असतो (विषाणूता, रोगजनकाचा डोस आणि शरीराची प्रतिक्रिया यावर अवलंबून थोडासा फरक असतो). हे अनेक तास (फ्लू, विषारी संसर्ग) पासून अनेक आठवडे, महिने (टिटॅनस, रेबीज, व्हायरल हेपेटायटीस) आणि अगदी वर्षे (एचआयव्ही संसर्ग) पर्यंत असते.

प्रारंभिक कालावधीमोठ्या संख्येने भिन्न चिन्हे द्वारे वैशिष्ट्यीकृत, जे एकत्रितपणे क्लिनिकल किंवा क्लिनिकल-प्रयोगशाळा लक्षण कॉम्प्लेक्स बनवतात ज्यामुळे रोगाचे प्राथमिक किंवा अंतिम निदान स्थापित केले जाऊ शकते. म्हणून, संसर्गजन्य रोगांचे लवकर निदान म्हणजे सुरुवातीच्या काळात निदान (), म्हणजे, रोगाचे संपूर्ण नैदानिक ​​​​चित्र तयार होण्यापूर्वी त्याच्या विशिष्ट अभिव्यक्तीसह (उदाहरणार्थ, विषमज्वरात पुरळ, व्हायरल हिपॅटायटीसमध्ये कावीळ, बूबो) टुलेरेमिया).

उच्च कालावधीदिलेल्या रोगासाठी वैशिष्ट्यपूर्ण लक्षणे, त्यांच्या कमाल तीव्रतेपर्यंत पोहोचणे आणि त्याची सर्व मौलिकता निश्चित करणे.

पुनर्प्राप्ती कालावधीरोगाचे नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती नष्ट होणे आणि शरीरातील बिघडलेली कार्ये हळूहळू पुनर्संचयित करणे द्वारे दर्शविले जाते. या कालावधीत, काही संसर्गजन्य रोगांसह, रीलेप्स (रोग परत येणे) शक्य आहे.

रिलेप्सेस तीव्रतेपासून वेगळे केले पाहिजेत, जे रोगानंतर विकसित होत नाहीत, परंतु सतत क्लिनिकल लक्षणांच्या पार्श्वभूमीवर विकसित होतात. त्याच रोगजनकांच्या नवीन संसर्गामुळे पुनरावृत्ती होणारा रोग पुन्हा संक्रमण म्हणतात.

संसर्गजन्य रोगाचे निदान करण्यासाठी अल्गोरिदम:

1. निदान महामारीशास्त्रीय पुराव्यावर आधारित आहे. डेटा, रोगाचे वैशिष्ट्यपूर्ण क्लिनिकल चित्र.

2. प्रयोगशाळा आणि वाद्य संशोधन पद्धतींचे परिणाम.

3. निदानाच्या एटिओलॉजिकल पुष्टीकरणाच्या पद्धती:

सूक्ष्म तपासणी

· बॅक्टेरियोलॉजिकल, व्हायरोलॉजिकल संशोधन (रोगजनकांच्या विशिष्ट गुणधर्मांचे निर्धारण).

· प्रायोगिक प्राण्यांचा संसर्ग

· सेरोलॉजिकल पद्धती (विशिष्ट रोगजनकांच्या प्रतिपिंडांचे निर्धारण - RA, RPGA, RSK, इ.)

2. विद्यार्थ्यांच्या आत्म-नियंत्रणासाठी प्रश्न आणि कार्ये:

1. "संक्रमण", "संसर्गजन्य प्रक्रिया" या संकल्पना परिभाषित करा.

2. उपचारात्मक रोगांपासून संसर्गजन्य रोगांची मुख्य भिन्न वैशिष्ट्ये सांगा.

3. संसर्गजन्य रोगांचे वर्गीकरण कसे करता येईल?

मॅनिफेस्ट फॉर्म, सबक्लिनिकल, (अस्पष्ट), मिटवलेला, पर्सिस्टंट (अव्यक्त) संसर्ग, स्लो, रीइन्फेक्शन, सुपर इन्फेक्शन या संकल्पना परिभाषित करा.

5. संसर्गजन्य रोगांच्या क्लिनिकमधील कालावधीची नावे द्या.

6. रोगजनकता, विषाणू, विषाक्तता, आक्रमकता परिभाषित करा.

निदान सत्यापित करण्यासाठी प्रयोगशाळा पद्धतींची यादी करा. संसर्गजन्य रोगाचे निदान करण्यासाठी अल्गोरिदमचे नाव द्या.

3. ज्ञान चाचणी करण्यासाठी चाचणी नियंत्रण प्रश्न(योग्य उत्तर * चिन्हांकित केले आहे):

1. संसर्गजन्य प्रक्रिया आहे:

अ) प्राण्यांमध्ये संसर्गजन्य रोगांचा प्रसार

ब) वातावरणात रोगजनकांची उपस्थिती

ब) सूक्ष्म आणि मॅक्रोजीवांचा परस्परसंवाद *

ड) वेक्टर्सच्या संसर्गजन्य घटकांद्वारे संक्रमण

ड) लोकांमध्ये रोगांचा प्रसार

2. चुकीचे विधान सूचित करा. संसर्गजन्य रोग द्वारे वैशिष्ट्यीकृत आहेत:

अ) रोगजनकांची विशिष्टता

ब) उष्मायन कालावधीची उपस्थिती

ब) संसर्गजन्यता

ड) प्रतिकारशक्ती निर्माण करणे

ड) अॅसायक्लिक प्रवाह *

3. निर्दिष्ट केलेल्या रोगांपैकी, सॅप्रोनोसेसमध्ये हे समाविष्ट आहे:

अ) एस्केरिचिओसिस

ब) रेबीज

ब) व्हायरल हेपेटायटीस बी

ड) लिजिओनेलोसिस *

डी) ब्रुसेलोसिस

4. चुकीचे विधान सूचित करा. असे रोग ज्यामध्ये रुग्ण इतरांना संसर्गजन्य नसतात:

अ) तुलेरेमिया

ब) रेबीज

ब) अमिबियासिस *

ड) लेप्टोस्पायरोसिस

डी) ब्रुसेलोसिस

5. चुकीचे विधान सूचित करा. खालील रोगांचे निदान करण्यासाठी वापरले जाते:

अ) आमांश - स्टूलची बॅक्टेरियोलॉजिकल तपासणी

ब) व्हायरल हेपेटायटीस - इम्यूनोलॉजिकल रक्त चाचणी

ब) रेनल सिंड्रोमसह हेमोरेजिक ताप - बॅक्टेरियोलॉजिकल रक्त चाचणी *

ड) टुलेरेमिया - इंट्राडर्मल ऍलर्जी चाचणी

ड) मलेरिया - रक्ताच्या स्मियरची बॅक्टेरियोस्कोपी

4. उदाहरण म्हणून परिस्थितीजन्य समस्या वापरून, संसर्गजन्य रोगाचे निदान करण्यासाठी अल्गोरिदमचे विश्लेषण करा.

30 वर्षांचा, आजारपणाच्या 7 व्या दिवशी संसर्गजन्य रोग विभागात दाखल. हा रोग तीव्रतेने सुरू झाला जेव्हा, थंडीनंतर, शरीराचे तापमान 38.5 डिग्री सेल्सियस पर्यंत वाढले, डोकेदुखी आणि घसा खवखवणे दिसू लागले. स्थानिक थेरपिस्टने तिचे निरीक्षण केले; तीव्र श्वसन संक्रमणासाठी निर्धारित उपचारांमुळे कोणतीही सुधारणा झाली नाही. आजारपणाच्या 7 व्या दिवशी, रुग्णाला स्क्लेरामध्ये icterus दिसला; लघवी गडद झाली आणि मल हलका झाला. कावीळ दिसल्याने, शरीराचे तापमान सामान्य झाले आणि माझी तब्येत काहीशी सुधारली. तथापि, अशक्तपणा कायम राहिला, भूक कमी झाली, यकृत क्षेत्रात मळमळ आणि जडपणा दिसून आला.

विश्लेषणातून: 4 आठवड्यांपूर्वी पतीला व्हायरल हेपेटायटीसचा त्रास झाला होता; गेल्या 6 महिन्यांत असुरक्षित लैंगिक संभोग आणि पॅरेंटरल हस्तक्षेप. नाकारतो.

वस्तुनिष्ठपणे: स्थिती मध्यम तीव्रतेची आहे. स्क्लेरा आणि त्वचेचा पिवळसरपणा निश्चित केला जातो. जीभ ओलसर असते आणि पांढर्‍या रंगाच्या आवरणाने झाकलेली असते. उजव्या हायपोकॉन्ड्रियममध्ये ओटीपोट मऊ, वेदनादायक आहे. यकृत उजव्या मिडक्लेव्हिक्युलर रेषेसह बरगडीच्या काठावरुन +3 सेमी आहे, धार लवचिक आणि संवेदनशील आहे. मूत्र गडद आहे, लघवीचे प्रमाण अतुलनीय आहे. खुर्ची हलकी आहे.

सामान्य रक्त तपासणी: Hb - 120 g/l, er. - 4.0x1012/l, CP - 0.9, tromx109/l, lei. - 3.6x109/l, पडले. - 1%, seg. - 39%, eoz. - 2%, मर्यादा. - 41%, सोम. - 17%, ESR - 1 मिमी/ता.

बायोकेमिकल रक्त चाचणी: एकूण. बिलीरुबिन 93 µmol/l (प्रत्यक्ष 63 µmol/l, अप्रत्यक्ष 30 µmol/l), ALT 1015 U/l, AST 734 U/l, थायमॉल चाचणी 21 U S-H, PI 66%, एकूण. प्रथिने 65 g/l, अल्ब्युमिन 45%, ग्लोब्युलिन 55%, क्षारीय फॉस्फेट 371 युनिट/l, GGTP 92 युनिट/l.

एलिसा: अँटी-एचएव्ही आयजीएम (+).

क्लिनिकल निदान"तीव्र हिपॅटायटीस ए, icteric फॉर्म, मध्यम तीव्रता."

तर्क.यावर आधारित निदान केले गेले:

अॅनामेनेसिस (रोग सुरू होण्याच्या 4 आठवड्यांपूर्वी पतीशी घरगुती संपर्क), दवाखाने (तीव्र सुरुवात, लहान - 1 आठवड्यापेक्षा कमी - फ्लू सारखा प्रोड्रोम, कावीळ दिसण्याबरोबर आरोग्य सुधारणे), सिंड्रोम: यकृत नशा , कावीळ, वेदना, हेपॅटोमेगाली, प्रयोगशाळेतील डेटा: सायटोलिसिस सिंड्रोमचे उच्च दर, मेसेन्कायमल दाह, हेपॅटोडिप्रेशन, इंट्राहेपॅटिक कोलेस्टेसिस, विशिष्ट (सेरोलॉजिकल) संशोधन पद्धतीचे परिणाम - एलिसामध्ये अँटी-एचएव्ही आयजीएम आढळले.

साहित्य:

मुख्य:

1., डॅनिलकिन रोग आणि महामारीविज्ञान: पाठ्यपुस्तक. - एम.: GEOTAR-MED, 2009. - 816 पी.

2. डी, वेन्गेरोव्ह रोग - एम: GEOTAR. - 2011. - 724 पी.

अतिरिक्त:

3. संसर्गजन्य रोग / एड च्या महामारीविज्ञान मध्ये व्यावहारिक प्रशिक्षण मार्गदर्शन. , . – एम.: GEOTAR-मीडिया, 2007. – 768 p.

वेबसाइट्स:

2. www. कॉन्सिलियम

3. www. डॉक्टर आहे. *****

मार्गदर्शक तत्त्वे तयार केली आहेत:

संसर्गजन्य रोग विभागाचे सहयोगी प्राध्यापक पीएच.डी.

विभागाच्या बैठकीत पद्धतशीर सूचनांना मान्यता देण्यात आली

"" २० पासून क्र

डोके संसर्गजन्य रोग विभाग