टिश्यू नेक्रोसिस: ते काय आहे, कारणे आणि उपचार पद्धती काय आहेत? सॉफ्ट टिश्यू नेक्रोसिस: उपचार, लक्षणे नेक्रोसिस, कारणे, चिन्हे.

नेक्रोसिस. अपोप्टोसिस. शोष.

नेक्रोसिस- सजीवातील पेशी आणि ऊतींचा मृत्यू (स्थानिक मृत्यू).

नेक्रोसिसची कारणे:

1. भौतिक घटकांचा प्रभाव - उच्च आणि निम्न तापमान, आयनीकरण विकिरण, अतिनील किरणे, यांत्रिक जखम, विद्युत प्रवाह

2. रासायनिक घटकांचा प्रभाव - आम्ल आणि क्षारांचा प्रभाव, जड धातूंचे क्षार, अंतर्जात नशा - युरेमिया, अडथळा आणणारी कावीळ, गर्भधारणेचे विषाक्तता, मधुमेह मेल्तिस, हायड्रोक्लोरिक ऍसिड.

4. संवहनी घटक - धमनी रक्त प्रवाहात गंभीर घट झाल्यामुळे - हृदयविकाराचा झटका.

5. ऍलर्जीक घटक - संसर्गजन्य-एलर्जी आणि स्वयंप्रतिकार रोगांमध्ये, ऍन्टीबॉडीज, रोगप्रतिकारक कॉम्प्लेक्स आणि सायटोटॉक्सिक लिम्फोसाइट्सद्वारे पेशी आणि ऊतींचे नुकसान.

6. न्यूरोट्रॉफिक घटक - मध्यवर्ती मज्जासंस्थेचे पॅथॉलॉजी, पाठीचा कणा, मज्जातंतू वहन विकार - ट्रॉफिक, न बरे होणारे अल्सर, बेडसोर्सची निर्मिती.

विकास यंत्रणेनुसार वेगळे करणे प्रत्यक्ष आणि अप्रत्यक्ष नेक्रोसिस . डायरेक्ट नेक्रोसिस ऊती आणि पेशी (भौतिक, रासायनिक, जैविक) वर एटिओलॉजिकल घटकाच्या थेट कृतीसह विकसित होते. अप्रत्यक्ष नेक्रोसिस विकसित होते जेव्हा एटिओलॉजिकल घटक अप्रत्यक्षपणे संवहनी, चिंताग्रस्त आणि रोगप्रतिकारक प्रणाली (ॲलर्जी, संवहनी, ट्रोफोन्युरोटिक नेक्रोसिस) द्वारे कार्य करते.

नेक्रोसिसची मॉर्फोलॉजिकल चिन्हे:

1.कोरचा मृत्यू- न्यूक्लियसच्या मृत्यूचे मार्ग भिन्न असू शकतात आणि एका प्रक्रियेचे दोन्ही टप्पे आणि त्याच्या मृत्यूची स्वतंत्र यंत्रणा असू शकतात.

- karyopyknosis- न्यूक्लियसचे संकोचन, त्याचे प्रमाण कमी होणे, असमान आकृतिबंध, तीव्र बेसोफिलिक डाग.

- कॅरियोरहेक्सिस- न्यूक्लियसचे फाटणे, त्याचे गुठळ्यांमध्ये विघटन, न्यूक्लीयचे तुकडे - क्रोमॅटिनचे गठ्ठे - ऊतकांमध्ये दिसून येतात.

- karyolysis- न्यूक्लियसचा आकार वाढतो, आकृतिबंध हरवले जातात, रंगाची तीव्रता कमी होते आणि पाणी मिसळल्याने ते अदृश्य होऊ शकते.

2. सायटोप्लाझम आणि इंटरसेल्युलर पदार्थाच्या प्रथिनांमध्ये बदल:प्रथिनांचे कोग्युलेशन (गोठणे, कॉम्पॅक्शन) किंवा त्यांचे संयोग (पाणी जोडून द्रवीकरण) होऊ शकते. प्रथिने बदलांवर अवलंबून, खालील फरक ओळखला जातो:

1. कोग्युलेशन (कोरडे) नेक्रोसिस, जे अधिक सामान्य आहे.

2. द्रवीकरण (ओले) नेक्रोसिस

1. कोग्युलेशन नेक्रोसिसमध्ये हे समाविष्ट आहे:

ए.जळते (combustio) आणिहिमबाधा (गोंधळ). नेक्रोसिसच्या खोलीवर अवलंबून, ते तीव्रतेच्या 3 अंशांमध्ये विभागले जातात.

1. ज्वलन आणि रक्तसंचय एरिटेमॅथोसे - erythematous st. - एपिडर्मिसच्या वरवरच्या नेक्रोसिस द्वारे दर्शविले जाते, ज्याच्या प्रतिसादात त्वचेची तीक्ष्ण हायपरिमिया, रक्तवाहिन्यांचे तीक्ष्ण विस्तार, वेदनासह.

2. ज्वलन आणि रक्तसंक्रमण बुलेसे - बैल- त्वचेवर द्रवाने भरलेले फोड दिसणे, संपूर्ण एपिडर्मिसचे नेक्रोसिस उद्भवते, सेरस द्रव रक्तातील ऊतकांमध्ये घाम येतो, एपिडर्मिस उचलतो आणि पिवळसर पारदर्शक द्रव (सेरस एक्स्युडेट) असलेला बबल तयार होतो.

3 ज्वलन आणि रक्तसंचय इशारोटिका - आकर्षक स्टेज- एपिडर्मिस, डर्मिस, अंतर्निहित ऊतींचे खोल नेक्रोसिस, ते काळे होतात.

बी.वैयक्तिक अवयवांचे इन्फेक्शन (सेरेब्रल इन्फ्रक्शन वगळता) - रक्तवहिन्यासंबंधी नेक्रोसिस (रक्ताभिसरण विकार विभागात चर्चा केली जाईल).

IN.फायब्रिनोइड नेक्रोसिस - संयोजी ऊतींचे नेक्रोसिस, ज्याचा अभ्यास "स्ट्रोमा-व्हस्क्युलर डिस्ट्रॉफीज" विभागात केला जातो, बहुतेकदा ऍलर्जीक आणि स्वयंप्रतिकार रोगांमध्ये (संधिवात, एसएलई, संधिवात), उच्च रक्तदाबाच्या घातक कोर्समध्ये, गॅस्ट्रिक अल्सरच्या वरवरच्या थरांमध्ये होतो. .

जी.केसियस (चीझी) नेक्रोसिस - त्याची कारणे - क्षयरोग, सिफलिस, कुष्ठरोग (कुष्ठरोग) आणि ट्यूमर रोग - लिम्फोग्रॅन्युलोमॅटोसिस. या विशिष्टनेक्रोसिसचा प्रकार. प्रथम, त्यास फक्त 4 नामित कारणे आहेत आणि दुसरे म्हणजे, ते विशिष्ट द्वारे दर्शविले जाते मॅक्रोस्कोपिक चित्र - निस्तेज, कोरडे, चुरगळणारे, पांढरे-पिवळे रंग, स्पर्शास दाट, कॉटेज चीजची आठवण करून देणारे ऊतकांचे क्षेत्र. येथे -

1.पेशी, तंतू आणि बाह्य पेशी एकाच वेळी मरतात - एकसंध एकसंधवस्तुमान, पेशी आणि तंतुमय संरचनांची रूपरेषा नाही.

2. सेल न्यूक्ली, नियमानुसार, कॅरिओरेक्सिसद्वारे मरतात आणि कॅरिओलिसिसला थोडासा विलंब होतो - आम्हाला संरचनाहीन इओसिनोफिलिक जनतेमध्ये क्रोमॅटिनचे गुच्छे दिसतात. (मिश्र प्रकारचे नेक्रोसिस- इंट्रा- आणि एक्स्ट्रासेल्युलर - अवयवाचा पॅरेन्कायमा आणि स्ट्रोमा दोन्ही एकाच वेळी मरतात).

डी.मेण किंवा झेंकर नेक्रोसिस - स्नायूंचे नेक्रोसिस, बहुतेकदा आधीची ओटीपोटाची भिंत, मांडीचे जोडणारे स्नायू. कारणे या प्रकारचे नेक्रोसिस गंभीर नशेसह गंभीर संक्रमण आहेत: टायफॉइड आणि टायफस, डिप्थीरिया, टिटॅनस, कॉलरा. मॅक्रोस्कोपिकली - स्नायू मेणासारखे दिसतात - फिकट गुलाबी, मॅट, पिवळसर छटासह. येथेसूक्ष्म तपासणी केवळ इंट्रासेल्युलर नेक्रोसिस साजरा केला जातो (सारकोप्लाझम मरतो, न्यूक्ली अदृश्य होतो), सारकोलेमा संरक्षित केला जातो, ज्या अंतर्गत उपग्रह पेशी संरक्षित केल्या जातात, जे पुनरुत्पादनाचे स्त्रोत आहेत, परिणामी फायबर पुनर्जन्म शक्य आहे. स्नायू नाजूक होतात आणि थोड्याशा ताणाने (उदाहरणार्थ, खोकताना) फुटू शकतात, ज्यात रक्तस्त्राव होतो. महत्वाचे! सारकोलेमा जतन करण्यासाठी संपूर्ण अंथरुणावर विश्रांती घेण्याची शिफारस केली जाते; केवळ या प्रकरणात फायबरची पूर्ण पुनर्संचयित करणे शक्य आहे. जर स्नायू फुटला तर संपूर्ण पुनरुत्पादन अशक्य आहे, एक डाग तयार होतो, त्यानंतर हर्निया तयार होतो.

इ.गँगरीन (ग्रीक गँगरेना पासून - आग)- हे ऊतींचे नेक्रोसिस आहे जे बाह्य वातावरणाशी संवाद साधतात आणि त्याच्या प्रभावाखाली बदलतात (जठरोगविषयक मार्ग, फुफ्फुसे, गर्भाशय, मूत्राशयात, हातपाय वर विकसित होतात). भेद करा कोरडे, ओले, गॅस गँग्रीन.

फरक कोरडे गँग्रीन आणि ओले कोरडे गँगरीन संसर्ग जोडल्याशिवाय विकसित होते, आणि ओले गँगरीन संसर्गाच्या जोडणीसह विकसित होते आणि संसर्गजन्य घटकांच्या प्रभावाखाली विकसित होते. दुय्यमनेक्रोटिक ऊतींचे संयोग.

विकासाची कारणे: 1. रक्ताभिसरण विकार - रक्तवहिन्यासंबंधी नेक्रोसिस - एथेरोस्क्लेरोसिस, थ्रोम्बोसिस, एंडार्टेरिटिस नष्ट करणे. 2. भौतिक, रासायनिक घटकांचा प्रभाव - बर्न्स, फ्रॉस्टबाइट, ऍसिड, अल्कली - नेक्रोसिसची सर्व कारणे.

मॅक्रोस्कोपिकली कोरड्या गँग्रीनसह : आवाज कमी होतो, सुकतो, ममी होतो, काळा होतो. काळ्या रंगाचा रंग हिमोग्लोबिन हायड्रोजन सल्फाईडसोबत मिळून लोह सल्फाइड बनतो. मृत आणि जिवंत ऊतींच्या सीमेवर उद्भवते सीमांकन रेषा - सीमांकन जळजळ - एक लाल पट्टा (विस्तृत वाहिन्या, हायपेरेमिया) आणि एक पिवळा पट्टी (विभाजित-न्यूक्लियर ल्युकोसाइट्सचे संचय), जे सर्जनला विच्छेदन पातळी निर्धारित करण्यास अनुमती देते.

ओल्या गँगरीनसाठी - ऊतींचा आकार वाढतो, सुजतो, गलिच्छ हिरवा, गलिच्छ राखाडी रंग होतो, जो ऊतींमधील उत्पादनांच्या सडण्यामुळे होतो, दुर्गंधी उत्सर्जित होते आणि नशा उच्चारली जाते. नेक्रोसिस आणि निरोगी ऊतींच्या सीमेवर कोणतीही सीमांकन रेषा नाही; सूक्ष्मजीव मृत ऊतकांमधून निरोगी ऊतकांमध्ये प्रवेश करतात.

ओले गँगरीनचे उदाहरण आहे बेडसोर्स, अंतर्गत अवयवांचे गँग्रीन, नोमा.

नोमा (ग्रीक नावापासून - पाण्याचा कर्करोग), जो दुर्बल मुलांमध्ये संसर्गजन्य रोगांसह विकसित होतो, बहुतेकदा गोवरसह, आणि गाल आणि पेरिनियमच्या मऊ ऊतकांमध्ये स्थानिकीकृत असतो. मऊ ऊतींचे नेक्रोसिस, तीव्र जळजळ आणि बॅक्टेरियाची क्रिया वेगाने प्रगती करत आहे, ज्यामुळे सूज येते आणि ऊतक काळे होतात. नशेमुळे किंवा संसर्गाच्या प्रसारामुळे मुलांचा मृत्यू होऊ शकतो.

बेडसोर्स (डेक्यूबिटस)- शरीराच्या (त्वचा, मऊ उती) भागांचे नेक्रोसिस (त्वचा, मऊ उती) गंभीरपणे कमकुवत झालेल्या रुग्णांमध्ये, बिछाना आणि हाडे यांच्यातील संकुचित न्यूरोट्रॉफीसह. जेव्हा ऊती संकुचित होतात तेव्हा पोषण विस्कळीत होते, नसा संकुचित होतात, ज्यामुळे गंभीरपणे आजारी रूग्णांमध्ये टिश्यू ट्रॉफिझम खराब होतो. मूत्रमार्गात जसे दगड असतो तिथे बेडसोर होऊ शकतो.

गॅस गँग्रीन - एक विशेष प्रकारचा गँग्रीन, जो ऍनारोबिक फ्लोरा, उदाहरणार्थ क्लॉस्ट्रिडियम परफ्रिन्जेन्स, जखमांच्या दरम्यान, विशेषत: मोठ्या स्नायूंच्या वस्तुमानांमध्ये श्रॅपनल जखमा होतो. हे विस्तृत ऊतक नेक्रोसिस आणि ऊतकांमध्ये गॅस फुगे तयार करणे द्वारे दर्शविले जाते; पॅल्पेशनवर एक वैशिष्ट्यपूर्ण कर्कश आवाज येतो - क्रेपिटस. या रुग्णांमध्ये उच्च मृत्यू दर.

आणिफॅट नेक्रोसिस (स्टीटोनेक्रोसिस) - एंजाइमॅटिक फॅट नेक्रोसिस (स्वादुपिंडाच्या लिपसेसच्या प्रभावाखाली) आणि नॉन-एंझाइमॅटिक (आघातजन्य). ऍडिपोज टिश्यू नेक्रोसिसचे क्षेत्र मॅट असतात आणि स्टीयरिन डाग धारण करतात.

2. लिक्वेशन नेक्रोसिस - प्रथिने तुलनेने कमी आणि द्रव समृद्ध असलेल्या ऊतकांमध्ये विकसित होते आणि नेक्रोटिक टिश्यू (लिसिस) च्या वितळण्याद्वारे वैशिष्ट्यीकृत आहे. अनेकदा विकसित होते मेंदूच्या ऊतींमध्ये. कारणेत्याच्या कारणांमध्ये कुपोषण - रक्तवहिन्यासंबंधी नेक्रोसिस - एथेरोस्क्लेरोसिस, उच्च रक्तदाब, रक्तवहिन्यासंबंधीचा दाह, बॅक्टेरियल एंडोकार्डिटिसमुळे थ्रोम्बोइम्बोलिझम यांचा समावेश होतो. मॅक्रोस्कोपिक बदल - मेंदूच्या ऊतींचे पॅटर्न हरवते (राखाडी आणि पांढऱ्या पदार्थात कोणतीही सीमा नसते), ऊतींची लवचिकता कमी होते, एक चिकट सुसंगतता प्राप्त होते, रंग राखाडी होतो आणि त्याला म्हणतात - मेंदूचा राखाडी मऊपणा . ऊतकांचा मृत्यू त्याच्या द्रवीकरणासह होतो आणि मॅक्रोफेजेस (मायक्रोग्लिया पेशी) च्या मदतीने मृत ऊतींचे हळूहळू पुनरुत्थान होते, प्रथिने, चरबीचे फॅगोसाइटोसिस होते आणि मॅक्रोफेज फॅट-ग्रॅन्युलर बॉलमध्ये बदलतात (मायक्रोग्लिया पेशी, ज्याच्या साइटवर व्हॉईड्स असतात. फॅगोसाइटोज्ड प्रोटीनचे फॅट एक्सट्रॅक्शन आणि इओसिनोफिलिक धान्य). मृत ऊतींचे अवशोषण करण्याच्या जागेवर, प्रथम अनेक लहान पोकळी तयार होतात, ज्या एका मोठ्या पोकळीत विलीन होतात ज्यामध्ये अर्धपारदर्शक द्रव असतो. गळू- मेंदूच्या राखाडी मऊपणाचा परिणाम.

नेक्रोसिसचे परिणाम:

1.संघटना- मृत संयोजी ऊतक बदलणे, नेक्रोसिसच्या ठिकाणी एक डाग तयार होतो.

2. एन्कॅप्सुलेशन- संयोजी ऊतक नेक्रोटिक ऊतकांभोवती वाढतात.

३. पेट्रीफिकेशन (कॅल्सिफिकेशन)- मृत ऊतकांमध्ये कॅल्शियम क्षार जमा करणे.

4. रिसोर्प्शननेक्रोटिक टिश्यू, मॅक्रोफेज एक पोकळी तयार करतात (लिक्विफिकेशन नेक्रोसिस दरम्यान मेंदूमध्ये).

5. जप्ती- फिस्टुलस ट्रॅक्टद्वारे बाह्य वातावरणात मृत जनतेला नकार देणे. Sequestrum हे मृत ऊतींचे क्षेत्र आहे जे जिवंत ऊतींमध्ये मुक्तपणे स्थित आहे. ऑस्टियोमायलिटिससह हाडांमध्ये अनेकदा तयार होतात. पूने भरलेली पोकळी आणि सिक्वेस्ट्रल कॅप्सूल सिक्वेट्रमभोवती तयार होतात. विच्छेदन -एक प्रकारचा जप्ती - बाह्य वातावरणात बोटे आणि हातपाय नाकारणे.

7. पूरण- पुवाळलेला ऊतक वितळण्याच्या विकासासह मृत भागात संक्रमण.

नेक्रोसिसचा अर्थ . नेक्रोटिक टिश्यू कार्य करत नाही, म्हणून अवयवांचे कार्य पूर्ण नुकसान होईपर्यंत ग्रस्त होते. प्रक्रिया नशा आणि संसर्गजन्य गुंतागुंत संभाव्य विकास दाखल्याची पूर्तता आहे. महत्वाच्या अवयवांचे नेक्रोसिस घातक असू शकते.

अपोप्टोसिसएक अनुवांशिकरित्या नियंत्रित (नियंत्रित) सेल मृत्यू आहे, एक सक्रिय प्रक्रिया ज्यामुळे मेदयुक्त पेशी काढून टाकली जाते. या प्रकारच्या पेशींच्या मृत्यूमध्ये नेक्रोसिसपासून अनेक विशिष्ट बायोकेमिकल आणि मॉर्फोलॉजिकल वैशिष्ट्ये आहेत. ऍपोप्टोसिस पॅथॉलॉजीमध्ये सामान्य आहे आणि नेक्रोसिस सारख्याच कारणांमुळे विकसित होतो, केवळ तीव्रतेमध्ये कमी उच्चारले जाते. अपोप्टोसिस दरम्यान, नॉन-लाइसोसोमल एंडोजेनस एंडोन्यूक्लीसेस सक्रिय होतात, जे न्यूक्लियर डीएनएला लहान तुकड्यांमध्ये विभाजित करतात. ऍपोप्टोसिसद्वारे, शरीरातील अवांछित आणि दोषपूर्ण पेशी काढून टाकल्या जातात. मॉर्फोजेनेसिसमध्ये त्याची भूमिका महान आहे; अवयवाच्या आकारावर सतत नियंत्रण ठेवण्यासाठी ही एक यंत्रणा आहे. जेव्हा ऍपोप्टोसिस कमी होते, तेव्हा पेशी जमा होतात (उदाहरणार्थ, ट्यूमरच्या वाढीदरम्यान); जेव्हा ऍपोप्टोसिस वाढते तेव्हा पेशींची संख्या हळूहळू कमी होते, उदाहरणार्थ ऍट्रोफी दरम्यान.

बाह्य: भौतिक (आयनीकरण विकिरण), रासायनिक (औषधे), जैविक (व्हायरस, जीवाणू).

अंतर्गत: हार्मोन्स.

अपोप्टोसिसचे नियमन: 2 मुख्य जीन्स:

p53 जनुक, अपोप्टोसिसचा सक्रिय करणारा, सेल जीनोमच्या स्थिरतेवर लक्ष ठेवतो. डीएनएचे नुकसान झाल्यास, p53 जनुक पेशी चक्र थांबवते आणि पेशीला मायटोसिसमध्ये प्रवेश करण्यापासून प्रतिबंधित करते. जर डीएनए दुरुस्ती (विशेष जनुक) झाली असेल, म्हणजे. नुकसान किंवा त्रुटी काढून टाकली जाते, सेल सायकल चालू राहते आणि सेल मायटोसिसमध्ये प्रवेश करू शकतो. परंतु डीएनएचे नुकसान दुरुस्त न केल्यास, p53 जनुक ऍपोप्टोसिस सक्रिय करते;

बीसीएल2 जनुक, अपोप्टोसिसचा प्रतिबंधक, खराब झालेल्या, उत्परिवर्तित पेशींमध्येही ऍपोप्टोसिस प्रतिबंधित करते.

एपोप्टोसिसचे मॉर्फोलॉजी.

अपोप्टोसिस दरम्यान, प्रकाश-ऑप्टिकल आणि इलेक्ट्रॉन मायक्रोस्कोपिक स्तरांवर विशिष्ट आकारशास्त्रीय चिन्हे आढळतात:

सेलचे कॉम्प्रेशन, त्याच्या व्हॉल्यूममध्ये घट - सायटोप्लाझम घनता बनते.

क्रोमॅटिन कंडेन्सेशन - ते विभक्त पडद्याच्या खाली घनीभूत होते, विविध आकार आणि आकारांचे स्पष्टपणे परिभाषित दाट वस्तुमान तयार करते. कोर तुकड्यांमध्ये मोडू शकतो.

अपोप्टोटिक बॉडी आणि पोकळ्यांची निर्मिती - पोकळ्यांच्या निर्मितीसह पृष्ठभागावरील खोल आक्रमणे तयार होतात, पेशी विखंडन साइटोप्लाझमच्या झिल्ली-वेढलेल्या भागांच्या निर्मितीसह किंवा न्यूक्लीच्या तुकड्यांसह किंवा त्याशिवाय उद्भवते - अपोप्टोटिक बॉडी.

ऍपोप्टोटिक पेशींचे फॅगोसाइटोसिस सामान्य पेशींच्या आसपास, पॅरेन्काइमल पेशी किंवा मॅक्रोफेजद्वारे उद्भवते.

अपोप्टोसिसचा अर्थ: भ्रूणजननामध्ये, अवयवांच्या निर्मितीमध्ये, ऊतींचे भेदभाव आणि अतिरिक्त ऊतक नष्ट करून वेस्टिजियल अवशेष काढून टाकण्यात भाग घेते, उदाहरणार्थ:

मॉर्फोजेनेटिक:

इंटरडिजिटल स्पेसमधील पेशी;

कडक टाळूच्या निर्मिती दरम्यान पॅलाटिन प्रक्रियेच्या संलयन दरम्यान अतिरिक्त एपिथेलियम;

न्यूरल ट्यूबच्या बंद दरम्यान पृष्ठीय भागात सेल मृत्यू;

उल्लंघनाच्या बाबतीत - सिंडॅक्टीली, फट टाळू आणि स्पिना बिफिडा;

हिस्टोजेनेटिक: संप्रेरक-आश्रित (सेर्टोली टेस्टिक्युलर) पुरुषांमधील मुलेरियन नलिका कमी करणे; स्त्रियांमध्ये, गर्भाशय, नळ्या आणि योनीचा वरचा भाग त्यांच्यापासून तयार होतो;

फायलोजेनेटिक: वेस्टिजियल स्ट्रक्चर्स काढून टाकणे, उदाहरणार्थ, गिल कमानी इ.

एन मध्ये - मायटोसिसमध्ये प्रवेश करण्यास सक्षम असलेल्या शरीराच्या प्रत्येक पेशीमध्ये विभाजनांची एक विशिष्ट मर्यादा असते - सुमारे 30, - तथाकथित. हायफ्लेक थ्रेशोल्ड, ज्यानंतर ते अपोप्टोसिसद्वारे अस्तित्वात नाही;

माइटोसिस आणि अपोप्टोसिसचे गुणोत्तर वेगाने नूतनीकरण झालेल्या ऊतींच्या सेल्युलर रचनेची स्थिरता निर्धारित करते (हेमॅटोपोएटिक, त्वचा उपकला, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल श्लेष्मल त्वचा इ.);

अपोप्टोसिस उत्परिवर्तन झालेल्या पेशी काढून प्रत्येक पेशीच्या जीनोम आणि जनुकांच्या स्थिरतेचे संरक्षण सुनिश्चित करते.

अपोप्टोसिस आणि नेक्रोसिसमधील फरक

सही करा	अपोप्टोसिस	नेक्रोसिस
1. प्रसार	एकल पेशी	प्रचंड मृत्यू
2. स्थानिकीकरण	केवळ पेशी	पेशी आणि बाह्य संरचना
3. प्रेरण	शारीरिक (म्हणजे आणि एन मध्ये) किंवा पॅथॉलॉजिकल उत्तेजना	केवळ पॅथॉलॉजिकल उत्तेजना
4. ऊर्जा अवलंबित्व	ऊर्जा-आश्रित प्रक्रिया: डीएनए विखंडन अंतर्जात एंडोन्यूक्लीसेस (एंझाइम्स) द्वारे केले जाते; लाइसोसोम्स - अखंड	ऊर्जावानपणे स्वतंत्र: आयन एक्सचेंज विस्कळीत किंवा थांबले आहे, हायड्रोलाइटिक एंजाइम लाइसोसोममधून सोडले जातात
5. डीएनए क्षय	वैयक्तिक न्यूक्लियोसोममधील बंध नष्ट होऊन विशिष्ट समान लांबीच्या तुकड्यांमध्ये	डीएनए तुकड्यांची लांबी खूप बदलू शकते
6. सेल झिल्ली	अखंडता जपली	अखंडता तुटलेली आहे
7. दाहक प्रतिसाद	अनुपस्थित	सहसा उपस्थित
8. मृत पेशी काढून टाकणे	मॅक्रोफेज आणि शेजारच्या पेशी, जसे की एपिथेलियम	मॅक्रोफेजेस आणि न्यूट्रोफिल्सद्वारे फॅगोसाइटोसिस
9. सूक्ष्म चित्र	न्यूक्लियर झिल्लीच्या खाली केवळ पेशी संकोचन आणि हेटेरोक्रोमॅटिनचे संक्षेपण आणि अपोप्टोटिक बॉडीजच्या पुढील विखंडन आणि निर्मितीसह (विभक्त लिफाफाने वेढलेले आण्विक तुकडे, कधीकधी सायटोप्लाझमच्या काठासह)	सूज आणि सेल lysis

ऍट्रोफी- रचना, पेशी, अवयव कमी होणे. अवयवांच्या प्रमाणात घट, एक नियम म्हणून, प्रत्येक पेशीच्या व्हॉल्यूममध्ये घट झाल्यामुळे उद्भवते आणि त्यानंतरच - पेशींच्या संख्येत घट.

ऍट्रोफी म्हणजे सामान्यतः तयार झालेल्या अवयवाच्या आकारमानात (आकारात) घट होणे; हे एजेनेसिस, ऍप्लासिया आणि हायपोप्लासियापेक्षा वेगळे आहे, जे अवयव विकासाचे पॅथॉलॉजीज आहेत.

एजेनेसिस- ऑन्टोजेनेसिसच्या उल्लंघनामुळे अवयव आणि त्याच्या ऍनालेजची पूर्ण अनुपस्थिती.

ऍप्लासिया- अंगाचा अविकसित, ज्यामध्ये प्रारंभिक अवस्था दिसून येते.

हायपोप्लासिया- अवयवाचा पूर्ण विकास होत नाही.

शोष होतो शरीरविज्ञान आणि पॅथॉलॉजीच्या परिस्थितीत.

ऍट्रोफी सामान्य आणि स्थानिक विभागली गेली आहे.

सामान्य शोष - शरीराची थकवा - कॅशेक्सिया.

त्याची कारणे :

1. पौष्टिक संपुष्टात येणे - अन्नाचे पचन न होणे (जठरांत्रीय रोग), पोषणाचा अभाव.

2. अंतःस्रावी ग्रंथींचे बिघडलेले कार्य - थायरोटॉक्सिक गोइटरसह पिट्यूटरी कॅशेक्सिया (सिमंड्स रोग).

3. सेरेब्रल कॅशेक्सिया - हायपोथालेमसच्या रोगांसाठी.

4. कर्करोग कॅशेक्सिया - कोणत्याही घातक ट्यूमरसाठी, विशेषत: गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्यूमरसाठी.

5. जुनाट संसर्गजन्य रोग - क्षयरोग, जुनाट आमांश.

मॉर्फोलॉजी - वजन कमी होते, त्वचेखालील चरबीचे ऊतक अदृश्य होते, उर्वरित चरबीच्या पेशी चमकदार केशरी असतात - थोड्या प्रमाणात चरबीमध्ये लिपोक्रोम मोठ्या प्रमाणात असल्यामुळे, चरबीच्या डेपोमधून चरबी अदृश्य होते, कंकाल स्नायू शोष, नंतर अंतर्गत अवयव, शेवटी मायोकार्डियम, मेंदू. प्रगत अवस्थेत ते अपरिवर्तनीय असू शकते आणि मृत्यू होऊ शकते.

स्थानिक शोष - वैयक्तिक अवयव आणि ऊतींचे शोष, कारण आणि विकासाच्या यंत्रणेवर अवलंबून विभाजित:

1. निष्क्रियता पासून शोष - अकार्यक्षम - जेव्हा अवयवाचे कार्य कमी होते. उदाहरणार्थ, फ्रॅक्चरच्या उपचारादरम्यान, डोळा काढून टाकल्यानंतर स्थिर स्नायू आणि हाडे आणि दात काढल्यानंतर टूथ सॉकेटच्या कडांमध्ये ऑप्टिक मज्जातंतूचा शोष विकसित होतो.

2. रक्तपुरवठा नसल्यामुळे शोष - अवयव पुरवठा करणाऱ्या धमन्या अरुंद झाल्यामुळे - एथेरोस्क्लेरोसिस (डिफ्यूज किंवा फोकल कार्डिओस्क्लेरोसिस), उच्च रक्तदाब (प्रामुख्याने मुत्रपिंड) सह.

3. कॉम्प्रेशन ऍट्रोफी - ऊतकांच्या प्रदीर्घ कॉम्प्रेशनसह. हायड्रोनेफ्रोसिस- जेव्हा मूत्र बाहेर पडण्यास अडचण येते, जेव्हा मूत्रवाहिनी दगडाने अवरोधित केली जाते किंवा जेव्हा ते ट्यूमरने बंद होते तेव्हा उद्भवते. मूत्र वाहत नाही आणि ओटीपोटात जमा होते, मूत्रपिंडाच्या पॅरेन्काइमावर दबाव पडतो, पोषण विस्कळीत होते, पॅरेन्कायमा थेट संकुचित होते, मूत्रपिंडाचे ऊतक तीव्रतेने पातळ होते (अनेक मिमी पर्यंत) - मूत्राने भरलेली एक पातळ-भिंतीची थैली तयार होते. जेव्हा मेंदूतील सेरेब्रोस्पाइनल फ्लुइड बाहेर पडण्यास अडचण येते, हायड्रोसेफलस. जेव्हा सेरेब्रोस्पाइनल फ्लुइडचा प्रवाह विस्कळीत होतो, तेव्हा ते मेंदूच्या वेंट्रिकल्समध्ये जमा होते, ऊतकांवर दबाव आणते, वेंट्रिकल्सचा विस्तार होतो आणि मेंदूच्या ऊती पातळ होतात.

4. अशक्त मज्जातंतू ट्रॉफिझम पासून शोष - उदाहरणार्थ, पोलिओमध्ये - मोटर न्यूरॉन्सचा मृत्यू, अंगांचे अर्धांगवायू, हातापायांच्या स्नायूंचा शोष, चेहऱ्याच्या स्नायूंचा शोष नसणे (चेहऱ्याच्या किंवा ट्रायजेमिनल नर्व्ह) च्या जळजळीमुळे विकसित होते.

5. भौतिक आणि रासायनिक घटकांच्या क्रियेतून शोष - आयनीकरण रेडिएशनच्या प्रभावाखाली, अस्थिमज्जा आणि गोनाड्सचा शोष होतो. आयोडीनच्या संपर्कात असताना, थायरॉईड ग्रंथीचा शोष होऊ शकतो.

देखावा मध्ये, शोष उद्भवते :

1. ताअस्पष्ट - अवयवाची पृष्ठभाग असमान, खडबडीत होते - यकृतातील सिरोसिससह, मूत्रपिंडात उच्च रक्तदाब

2. गुळगुळीत - ऍट्रोफीपूर्वी अवयवांची पृष्ठभाग असमान, दुमडलेली होती आणि नंतर पट गुळगुळीत केले जातात (जठरांत्रीय मार्गामध्ये).

3. तपकिरी शोष - अवयवांना तपकिरी रंग (छाया) प्राप्त होतो - मायोकार्डियमचा तपकिरी शोष, यकृत - पेशींमध्ये लिपोफसिन जमा झालेल्या वृद्ध लोकांमध्ये.

पोकळ अवयवांमध्ये विकसित होऊ शकते :

1. विक्षिप्त शोष - अवयवाची भिंत पातळ करणे, पोकळीच्या वाढीसह (पल्मोनरी एम्फिसीमा, हायड्रोनेफ्रोसिस, हायड्रोसेफलस).

2. केंद्रीत - पोकळीचे प्रमाण कमी झाल्यानंतर अवयवाची भिंत पातळ होणे (हृदयात कार्डिओस्क्लेरोसिससह).

शोष परिणाम : सुरुवातीच्या टप्प्यात प्रक्रिया उलट करता येण्यासारखी आहे, सामान्य स्थितीत परत येणे शक्य आहे, परंतु प्रगत टप्प्यात, संयोजी ऊतक वाढतात आणि सामान्य स्थितीत परत येणे अशक्य आहे.

अर्थ : अवयवांचे कार्य कमी होणे, कार्यात्मक अपयश आणि मृत्यू पर्यंत.

त्वचा नेक्रोसिस ही जिवंत पेशींच्या मृत्यूची अपरिवर्तनीय प्रक्रिया आहे. प्राथमिक दुखापतीनंतर विकसित होते ज्यामुळे रक्त परिसंचरण बिघडते. हा रोग अत्यंत धोकादायक आहे आणि वैद्यकीय पर्यवेक्षण आवश्यक आहे. हे लक्षात घेण्यासारखे आहे की हा रोग वेगवेगळ्या प्रकारात येतो.

नेक्रोसिसच्या विकासाची कारणे

खालील प्रकारे ऊतींचे नुकसान झाल्यानंतर स्थिती सुरू होऊ शकते:

टिश्यू नेक्रोसिस

• अत्यंत क्लेशकारक
• विषारी
• ट्रोफोन्युरोटिक;
• संसर्गजन्य आणि ऍलर्जीक रोग, ज्यामुळे फायब्रॉइड नेक्रोसिस होऊ शकते;
• रक्तवहिन्यासंबंधीचा

क्लेशकारक

फ्रॉस्टबाइटमुळे होणारे आघातजन्य नेक्रोसिसचे एक सामान्य प्रकरण, कमी वेळा यामुळे होऊ शकते: भाजणे, जखमा, इलेक्ट्रिक शॉक किंवा रेडिएशन. हे त्वचेचा रंग बदलून फिकट पिवळ्या रंगात व्यक्त केले जाते, टिश्यू स्पर्शास दाट वाटते आणि नंतर रक्तवहिन्यासंबंधी थ्रोम्बोसिस फॉर्म. एपिडर्मिसचे मोठे भाग खराब झाल्यास, एखाद्या व्यक्तीस ताप, भूक न लागणे आणि नियमित उलट्या होऊ शकतात.

विषारी

एपिडर्मिसवर विषाच्या प्रभावामुळे तयार होतो. अधिक वेळा सिफिलीस, घटसर्प, कुष्ठरोग सह स्थापना. विषारी एपिडर्मल नेक्रोलिसिस त्वचेला औषधे, अल्कली आणि ऍसिडच्या संपर्कात आल्याने होऊ शकते.

ट्रोफोन्युरोटिक

हे मध्यवर्ती मज्जासंस्थेच्या खराबीमुळे होते. या प्रकारात बेडसोर्सचा समावेश होतो, जे एपिडर्मिसच्या रंगात बदल, सुन्नपणा, लालसरपणा आणि द्रव असलेल्या बुडबुड्याच्या रूपात प्रकट होतात, त्यानंतर प्रक्रिया वाढते.

असोशी

ही प्रजाती एलर्जीक प्रतिक्रियांसह लोकांना धोका देऊ शकते. पॉलीपेप्टाइड प्रोटीन इंजेक्शन्स चिडखोर बनतात.

रक्तवहिन्यासंबंधी

रक्तवाहिन्यांमधील बिघडलेल्या रक्ताभिसरणामुळे, रक्तवाहिन्यांमधील अडथळ्यामुळे हे घडते. या प्रकारामुळे जवळजवळ सर्व अंतर्गत अवयव प्रभावित होऊ शकतात.

बेडसोर्स आणि न बरे होणारे अल्सर नंतर ऊतींचा मृत्यू सुरू होऊ शकतो. ऊतींमधील रक्ताच्या मायक्रोक्रिक्युलेशनच्या व्यत्ययामुळे हृदयविकाराचा झटका, मधुमेह मेल्तिस, पाठीचा कणा आणि मोठ्या वाहिन्यांना दुखापत होऊ शकते.

लक्षणे

टिश्यू नेक्रोसिस प्रभावित क्षेत्राच्या सुन्नतेसह प्रकट होऊ लागते, त्याचा रंग फिकट गुलाबी आणि चमकदार बनतो, ज्यामुळे सुरू झालेली प्रक्रिया निरोगी एपिडर्मिसच्या पार्श्वभूमीवर दिसते. सुरू झालेली प्रक्रिया थांबवणे आणि रक्त परिसंचरण पुनर्संचयित करणे सर्वात सोपे आहे; जर हे केले नाही तर, खराब झालेले भाग निळे होतात आणि नंतर काळे होतात.

इतर नैदानिक ​​अभिव्यक्तींमध्ये हे समाविष्ट आहे:

• आक्षेप
• तापमान;
• भूक कमी होणे;
• सामान्य अशक्तपणा;
• लंगडेपणा
• ट्रॉफिक अल्सर.

मृत्यूपूर्वी, प्रभावित पेशी अनेक टप्प्यांतून जातात:

1. पॅरानेक्रोसिस हा एक उलट करता येण्याजोगा बदल आहे, जेव्हा पेशी वेदनादायक असते.
2. नेक्रोबायोसिस हा सेल रोगाचा कालावधी आहे जो बदलला जाऊ शकत नाही.
3. अपोप्टोसिस ही मृत्यूची प्रक्रिया आहे.
4. ऑटोलिसिस - विघटन.

पॅथॉलॉजी कोठे तयार झाली आहे याची पर्वा न करता, रुग्णाचे अंतर्गत अवयव विस्कळीत होतात: मूत्रपिंड, यकृत, फुफ्फुस. हे रोगप्रतिकारक शक्ती कमी झाल्यामुळे होते, चयापचय विकार, ज्यामुळे हायपोविटामिनोसिस आणि थकवा येतो.

नेक्रोसिसचे प्रकार

लिक्वेशन नेक्रोसिस

या प्रकाराला ओले म्हणतात, रोगजनक सूक्ष्मजीवांच्या उपस्थितीसह प्रभावित उती फ्लॅबी आहेत. लक्षणांच्या बाबतीत, हे ओले गँगरीनसारखेच आहे, नंतरच्या दरम्यानचा फरक हा आहे की ऊतींचे द्रवीकरण पायोजेनिक बॅक्टेरियाच्या संलग्नतेमुळे दुय्यम होते. लिक्वेशन नेक्रोसिस खूप लवकर विकसित होते आणि एखाद्या व्यक्तीला संपार्श्विक हायपरथर्मियाचा अनुभव येतो.

कोग्युलेटिव्ह नेक्रोसिस

या प्रकाराला कोरडे म्हणतात आणि प्रामुख्याने प्रथिने-भरलेल्या अवयवांमध्ये पसरते: मूत्रपिंड, अधिवृक्क ग्रंथी, प्लीहा, मायोकार्डियम.

स्थिती देखील खालील प्रकारांमध्ये विभागली गेली आहे:

पहा	वर्णन
केसीयस नेक्रोसिस	प्रभावित पेशींचे दही द्रव्यमानात रूपांतर करते, याची कारणे आहेत: क्षयरोग, सिफिलीस आणि एक विशेष प्रकारची बुरशी
झेंकर यांचे मत	हे स्नायूंच्या वस्तुमानावर परिणाम करते आणि एक वंगणयुक्त चमक असलेला राखाडी-पिवळा रंग असतो. टायफस, टायफॉइड ताप, आकुंचन, जखमा दरम्यान उद्भवते
फायब्रिनोइड	प्रभावित क्षेत्र फायब्रिनने भरलेले आहेत या वस्तुस्थिती द्वारे दर्शविले जाते. अनेकदा संधिवाताचे रोग, फायब्रॉइड सूज, अवयव बिघडलेले कार्य यांचा परिणाम होतो
चरबी फॉर्म	स्वादुपिंडात, रेट्रोपेरिटोनियममध्ये, एपिकार्डियमचा फॅटी लेयर, पॅलिअल प्ल्युरा अंतर्गत थर, त्वचेखालील फॅटी टिश्यूमध्ये, अस्थिमज्जामध्ये स्थानिकीकृत.

गँगरीन

फोटो: गँगरीन

जखम काळ्या आणि गडद हिरव्या रंगाच्या असतात. संसर्गाच्या प्रकारानुसार, ते कोरडे, ओले किंवा वायूयुक्त असू शकते. हे बहुतेक वेळा हातपायांवर दिसून येते; ते दिसण्यापूर्वी ते निष्क्रिय होतात, त्वचा सुन्न आणि कोरडी होते आणि केस गळतात. मुख्यतः प्राथमिक निदान म्हणजे एथेरोस्क्लेरोसिस, एंडार्टेरिटिस आणि इतर. मग जोपर्यंत त्यावर जिवंत पेशी असतात तोपर्यंत क्षेत्र दुखू लागते, ज्यानंतर संवेदनशीलता पूर्णपणे अदृश्य होते.

संयुक्त नेक्रोसिस

त्वचेच्या व्यतिरिक्त, पॅथॉलॉजी संयुक्त ऊतींना प्रभावित करू शकते, मुख्यतः डोके, जे त्यास पुरवलेल्या पोषक तत्वांच्या कमतरतेमुळे उद्भवते. कारणांमध्ये शारीरिक आघात, धमनी थ्रोम्बोसिस, वाईट सवयी आणि विशिष्ट औषधांचा वापर यांचा समावेश असू शकतो. मुख्य लक्षण म्हणजे तीव्र वेदना दिसणे; शेवटचा टप्पा अपंगत्वाकडे नेतो. संयुक्त नेक्रोसिसचे एक सामान्य उदाहरण म्हणजे फेमोरल हेडचे ऍसेप्टिक नेक्रोसिस.

हृदयविकाराचा झटका

इस्केमिक नेक्रोसिस हा सर्वात सामान्य प्रकार आहे; तो इस्केमियाचा परिणाम बनतो. हृदयाचे स्नायू, फुफ्फुसे, मूत्रपिंड, प्लीहा, मेंदू, आतडे इ. मध्ये तयार होतात. वितरण पर्याय: संपूर्ण अवयव, अवयवाचा भाग, केवळ सूक्ष्मदर्शकाने (मायक्रोइन्फार्क्शन) पाहिले जाऊ शकते.

जप्ती

सिक्वेस्ट्रम हे पू असलेले प्रभावित क्षेत्र आहे, निरोगी त्वचेमध्ये स्थित आहे, बहुतेकदा ऑस्टियोमायलिटिसमध्ये हाडांचा तुकडा खराब होतो, परंतु फुफ्फुसाचे ऊतक, स्नायू किंवा कंडरा असू शकतात.

हेमोरेजिक पॅनक्रियाटिक नेक्रोसिस

हे स्वादुपिंडाचे गंभीर पॅथॉलॉजी आहे. स्वादुपिंडाचा दाह तीव्र टप्प्यात किंवा अंगाच्या तीव्र दाह दरम्यान विकसित. हे डाव्या बरगडीच्या क्षेत्रामध्ये तीव्र वेदना म्हणून प्रकट होते आणि खालच्या पाठीवर, छातीवर किंवा खांद्यावर पसरू शकते. मळमळ, टाकीकार्डिया, ताप येतो आणि बाजूला लाल-निळे ठिपके तयार होतात. स्वादुपिंडाच्या नेक्रोसिसची लक्षणे आढळल्यास, रुग्णाला रुग्णवाहिकेद्वारे वैद्यकीय सुविधेत नेले जाते.

त्वचा नेक्रोसिसचे निदान आणि उपचार

वरवरच्या नेक्रोसिसचे निदान रुग्णाच्या तक्रारी आणि प्रभावित भागातील रक्त आणि द्रवपदार्थाच्या तपासणीवर आधारित केले जाते.

अंतर्गत अवयवांचे पॅथॉलॉजी ओळखण्यासाठी, खालील विहित आहेत:

• एक्स-रे;
• रेडिओआयसोटोप स्कॅनिंग;
• संगणक आणि चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग.

उपचार निवडताना, डॉक्टर रोगाचा प्रकार, स्वरूप, स्टेज तसेच इतर रोगांची उपस्थिती विचारात घेतात. त्वचेवर उपचार संसर्गजन्य रोग विशेषज्ञ, पुनरुत्पादक आणि सर्जन यांच्या देखरेखीखाली केले जातात.

पेनिसिलिन, क्लिंडोमेसिन आणि जेंटॅमिसिनसह इंट्राव्हेनस थेरपी वापरली जाते. मायक्रोबायोलॉजिकल अभ्यासाच्या डेटानुसार, योग्य प्रतिजैविक निवडले जातात. ओतणे थेरपी आणि हेमोडायनामिक स्थिरीकरण चालते. त्वचेचे प्रभावित भाग शस्त्रक्रियेने काढले जातात.

फेमोरल डोकेच्या ऍसेप्टिक नेक्रोसिसचा उपचार

हाडांच्या वस्तुमानाचा नाश झाल्यास, वैद्यकीय आणि शस्त्रक्रिया उपचार केले जातात. हिप जॉइंटच्या डोक्याच्या ऍसेप्टिक नेक्रोसिससाठी अंथरुणावर विश्रांती आणि छडीसह चालणे आवश्यक आहे जेणेकरून प्रभावित भागावर ताण येऊ नये.

खालील उपचारांमध्ये वापरले जाते:

1. रक्तवहिन्यासंबंधी औषधे (क्युरेंटिल, ट्रेंटल, डिपायरिडॅमोल इ.)
2. कॅल्शियम चयापचय नियामक (Xidifon, Fosamax)
3. व्हिटॅमिन डी आणि खनिज तयारीसह कॅल्शियम (व्हिट्रम, ऑस्टियोजेनॉन, आल्फाकॅल्सिडॉल)
4. कॉन्डोप्रोटेक्टर्स (आर्टा, डोना, एल्बोना)
5. नॉनस्टेरॉइडल अँटी-इंफ्लॅमेटरी औषधे (इबुप्रोफेन, डिक्लोफेनाक, नक्लोफेन)
6. स्नायू शिथिल करणारे (Mydocalm, Sidralud)
7. ब जीवनसत्त्वे

सर्व वैद्यकीय उत्पादने केवळ डॉक्टरांद्वारे निवडली जातात; स्वतंत्र उपचार अस्वीकार्य आहे. जर औषधे प्रभावी नसतील आणि फेमोरल डोकेचे एव्हस्कुलर नेक्रोसिस प्रगती करत असेल तर शस्त्रक्रिया केली जाते.

हेमोरेजिक पॅनक्रियाटिक नेक्रोसिसचा उपचार

उपचार प्रामुख्याने अतिदक्षता विभागात, रूग्ण स्वरूपात केले जातात.

वेदना कमी करण्यासाठी खालील वापरले जातात: नो-स्पा, केटोनोव, प्लॅटीफिलिन, हायड्रोटार्टेट. नोवोकेनची इंजेक्शन्स, तसेच एट्रोपिन सल्फेट आणि डिफेनहायड्रॅमिनसह पोमेडॉल देखील वेदना कमी करण्यास मदत करतात.
प्रतिजैविक निर्धारित केले आहेत: सेफॅलेक्सिन, कानामाइसिन.

रुग्णाच्या स्थितीवर आधारित, डॉक्टर शस्त्रक्रिया करण्याचा निर्णय घेतात. संसर्गाशिवाय, रुग्णाला पेरीटोनियल क्षेत्राचा लेप्रोस्कोपिक किंवा पर्क्यूटेनियस ड्रेनेज होतो. मोठ्या प्रमाणात दाहक द्रव असल्यास, आपल्याला रक्त शुद्ध करणे आवश्यक आहे. जर संसर्ग असेल तर स्वादुपिंडाचा काही भाग किंवा सर्व भाग काढून टाकला जातो.

गुंतागुंत आणि प्रतिबंधात्मक उपाय

नेक्रोसिसचे परिणाम सकारात्मक असतात, विकृतींचे एन्झाइमॅटिक वितळणे आणि संयोजी ऊतींचे उगवण, डाग येणे. गुंतागुंतांमध्ये पुवाळलेला वितळणे, रक्तस्त्राव आणि सेप्सिस यांचा समावेश होतो.

हिप जॉइंटच्या डोकेच्या नेक्रोसिसच्या उपचारास विलंब झाल्यास, त्याचे परिणाम अपंगत्वास कारणीभूत ठरू शकतात. प्रतिबंध करण्याच्या उद्देशाने, तीव्र जुनाट आजारांवर वेळेवर उपचार केले जातात, आघात कमी करणे, संवहनी आणि रोगप्रतिकारक शक्ती मजबूत करणे.

इस्केमिक स्ट्रोक, मायोकार्डियल इन्फेक्शन आणि अंतर्गत अवयवांच्या इतर जखमांसाठी प्राणघातक परिणाम वैशिष्ट्यपूर्ण आहे

तपशील

नेक्रोसिस- नेक्रोसिस, सजीवातील पेशी आणि ऊतींचा मृत्यू, तर त्यांची महत्त्वपूर्ण क्रिया पूर्णपणे थांबते.

नेक्रोटिक प्रक्रिया मालिकेतून जाते टप्पे :

1. पॅरानेक्रोसिस - नेक्रोटिक प्रमाणेच उलट करता येण्याजोगे बदल
2. नेक्रोबायोसिस - अपरिवर्तनीय डिस्ट्रोफिक बदल (या प्रकरणात, कॅटाबॉलिक प्रतिक्रिया ॲनाबॉलिकपेक्षा जास्त असतात)
3. सेल मृत्यू
4. ऑटोलिसिस - हायड्रोलाइटिक एन्झाईम्स आणि मॅक्रोफेजच्या कृती अंतर्गत मृत सब्सट्रेटचे विघटन

नेक्रोसिसची सूक्ष्म चिन्हे:

1) कर्नल बदल

1. कॅरियोपिक्नोसिस- कोर संकोचन. या टप्प्यावर, ते तीव्रपणे बेसोफिलिक बनते - हेमॅटॉक्सिलिनसह ते गडद निळे होते.
2. कॅरिओरहेक्सिस- न्यूक्लियसचे बेसोफिलिक तुकड्यांमध्ये विघटन.
3. कॅरिओलिसिस- कोर विघटन

Pyknosis, rhexis आणि न्यूक्लियर lysis अनुक्रमे एकामागून एक घडतात आणि प्रोटीसेसच्या सक्रियतेची गतिशीलता प्रतिबिंबित करतात - रिबोन्यूक्लीझ आणि डीऑक्सीरिबोन्यूक्लीज. वेगाने विकसित होणाऱ्या नेक्रोसिससह, कॅरियोपिक्नोसिसच्या अवस्थेशिवाय न्यूक्लियस लिसिसमधून जातो.

२) सायटोप्लाझममधील बदल

• प्लाझ्माकोग्युलेशन. प्रथम, साइटोप्लाझम एकसंध आणि ऍसिडोफिलिक बनते, नंतर प्रथिने जमा होतात.
• प्लाझमोरेहेक्सिस
• प्लाझमोलायसिस

काही प्रकरणांमध्ये वितळण्यामध्ये संपूर्ण पेशी (सायटोलिसिस) आणि इतरांमध्ये फक्त एक भाग (फोकल लिक्विफॅक्शन नेक्रोसिस किंवा बलून डिस्ट्रॉफी) समाविष्ट असतो.

3) आंतरकोशिकीय पदार्थात बदल

अ) कोलेजन, लवचिक आणि रेटिक्युलिन तंतूफुगणे, प्लाझ्मा प्रथिनांनी भरलेले, दाट एकसंध वस्तुमानात रूपांतरित होते, ज्याचे एकतर विखंडन होते, किंवा गोंधळलेला क्षय होतो, किंवा लिस्ड होतो.

तंतुमय संरचनांचे विघटन कोलेजेनेस आणि इलास्टेसच्या सक्रियतेशी संबंधित आहे.

रेटिक्युलिन तंतूंमध्ये नेक्रोटिक बदल फार काळ होत नाहीत, आणि म्हणून ते अनेक नेक्रोटिक ऊतकांमध्ये आढळतात.

ब) इंटरस्टिशियल पदार्थ त्याच्या ग्लायकोसामिनोग्लाइकन्सच्या डिपॉलिमायझेशनमुळे आणि रक्त प्लाझ्मा प्रोटीनसह गर्भाधान झाल्यामुळे फुगतो आणि वितळतो

टिश्यू नेक्रोसिससह, त्यांची सुसंगतता, रंग आणि वास बदलतो. ऊती दाट आणि कोरडी होऊ शकते (ममीफिकेशन), किंवा ते चपळ आणि वितळू शकते.

फॅब्रिक बहुतेक वेळा पांढरे असते आणि त्यात पांढरा-पिवळा रंग असतो. आणि कधीकधी ते रक्ताने भिजलेले असताना गडद लाल रंगाचे असते. त्वचा, गर्भाशय आणि त्वचेचा नेक्रोसिस अनेकदा राखाडी-हिरवा किंवा काळा होतो.

नेक्रोसिसची कारणे.

नेक्रोसिसच्या कारणावर अवलंबून, खालील प्रकार ओळखले जातात:

1) आघातजन्य नेक्रोसिस

हे भौतिक आणि रासायनिक घटकांच्या ऊतींवर थेट कृतीचा परिणाम आहे (विकिरण, तापमान, वीज इ.)

उदाहरणः उच्च तापमानाच्या संपर्कात आल्यावर ऊती जळतात आणि कमी तापमानाच्या संपर्कात आल्यावर फ्रॉस्टबाइट होतो.

2) विषारी नेक्रोसिस

हे ऊतकांवर जिवाणू आणि नॉन-बॅक्टेरियल उत्पत्तीच्या विषाच्या थेट कृतीचा परिणाम आहे.

उदाहरण: डिप्थीरिया एक्सोटॉक्सिनच्या संपर्कात असताना कार्डिओमायोसाइट्सचे नेक्रोसिस.

3) ट्रोफोन्युरोटिक नेक्रोसिस

जेव्हा ऊतकांच्या मज्जातंतू ट्रॉफिझमचे उल्लंघन होते तेव्हा उद्भवते. परिणाम म्हणजे रक्ताभिसरण विकार, डिस्ट्रोफिक आणि नेक्रोबायोटिक बदल ज्यामुळे नेक्रोसिस होतो.

उदाहरण: बेडसोर्स.

4) ऍलर्जी नेक्रोसिस

हे संवेदनाक्षम जीवामध्ये त्वरित अतिसंवेदनशीलतेच्या प्रतिक्रियेची अभिव्यक्ती आहे.

उदाहरण: आर्थस इंद्रियगोचर.

5) रक्तवहिन्यासंबंधी नेक्रोसिस- हृदयविकाराचा झटका

थ्रोम्बोइम्बोलिझम किंवा दीर्घकाळापर्यंत उबळ यांमुळे रक्तवाहिन्यांमधील रक्तप्रवाह विस्कळीत होतो किंवा थांबतो तेव्हा उद्भवते. रेडॉक्स प्रक्रियेच्या समाप्तीमुळे अपुरा रक्त प्रवाह इस्केमिया, हायपोक्सिया आणि ऊतींचा मृत्यू होतो.

TO थेटनेक्रोसिसमध्ये आघातजन्य आणि विषारी नेक्रोसिस समाविष्ट आहे. डायरेक्ट नेक्रोसिस रोगजनक घटकाच्या थेट प्रभावामुळे होतो.

अप्रत्यक्षरक्तवहिन्यासंबंधी आणि न्यूरोएंडोक्राइन प्रणालींद्वारे नेक्रोसिस अप्रत्यक्षपणे उद्भवते. नेक्रोसिसच्या विकासाची ही यंत्रणा 3-5 प्रजातींसाठी वैशिष्ट्यपूर्ण आहे.

नेक्रोसिसचे क्लिनिकल आणि मॉर्फोलॉजिकल फॉर्म.

अवयव आणि ऊतकांची संरचनात्मक आणि कार्यात्मक वैशिष्ट्ये विचारात घेऊन ते वेगळे केले जातात ज्यामध्ये नेक्रोसिस होतो, त्याच्या घटनेची कारणे आणि विकासाची परिस्थिती.

1) गोठणे (कोरडे) नेक्रोसिस

कोरडे नेक्रोसिस हे प्रथिनांच्या विकृतीच्या प्रक्रियेवर आधारित आहे ज्यामध्ये कमी प्रमाणात विरघळणारे संयुगे तयार होतात ज्यात दीर्घकाळ हायड्रोलाइटिक ऱ्हास होत नाही.

दिसणारे मृत भाग कोरडे, दाट, राखाडी-पिवळ्या रंगाचे असतात.

कोग्युलेटिव्ह नेक्रोसिस प्रथिने समृध्द असलेल्या आणि द्रवपदार्थ कमी असलेल्या अवयवांमध्ये (मूत्रपिंड, मायोकार्डियम, अधिवृक्क ग्रंथी इ.) आढळतात.

सामान्यतः, मृत ऊतक आणि जिवंत ऊतक यांच्यातील स्पष्ट सीमा स्पष्टपणे चिन्हांकित केली जाऊ शकते. सीमेवर मजबूत सीमांकन दाह आहे.

उदाहरणे:

वॅक्सी (झेंकर) नेक्रोसिस (तीव्र संसर्गजन्य रोगांमध्ये गुदाशय ओटीपोटाच्या स्नायूंमध्ये)

हृदयविकाराचा झटका

सिफिलीस, क्षयरोगासह केसियस (चीझी नेक्रोसिस).

कोरडे गँगरीन

फायब्रिनोइड - संयोजी ऊतींचे नेक्रोसिस, जे ऍलर्जी आणि स्वयंप्रतिकार रोगांमध्ये दिसून येते. कोलेजन तंतू आणि रक्तवाहिन्यांच्या मधल्या अस्तरांच्या गुळगुळीत स्नायूंना गंभीर नुकसान झाले आहे. हे कोलेजन तंतूंच्या सामान्य संरचनेचे नुकसान आणि चमकदार गुलाबी रंगाच्या एकसंध नेक्रोटिक सामग्रीचे संचय द्वारे दर्शविले जाते, जे फायब्रिनसारखे (!) आहे.

2) द्रवीकरण (ओले) नेक्रोसिस

मृत मेदयुक्त वितळणे द्वारे दर्शविले, cysts निर्मिती. हे उतींमध्ये विकसित होते जे तुलनेने प्रथिने कमी आणि द्रवपदार्थाने समृद्ध असतात. सेल लिसिस त्याच्या स्वतःच्या एन्झाईम्स (ऑटोलिसिस) च्या क्रियेच्या परिणामी उद्भवते.

मृत आणि जिवंत ऊतींमधील कोणतेही स्पष्ट क्षेत्र नाही.

उदाहरणे:

इस्केमिक सेरेब्रल इन्फेक्शन

जेव्हा कोरड्या नेक्रोसिसचे लोक वितळतात तेव्हा ते दुय्यम संयोगाबद्दल बोलतात.

3) गँगरीन

गँगरीन- बाह्य वातावरणाच्या संपर्कात असलेल्या ऊतींचे नेक्रोसिस (त्वचा, आतडे, फुफ्फुस). या प्रकरणात, ऊती राखाडी-तपकिरी किंवा काळा बनतात, जे लोह सल्फाइडमध्ये रक्त रंगद्रव्यांच्या रूपांतराशी संबंधित आहे.

अ) कोरडे गँग्रीन

सूक्ष्मजीवांच्या सहभागाशिवाय बाह्य वातावरणाच्या संपर्कात असलेल्या ऊतींचे नेक्रोसिस. बहुतेकदा इस्केमिक कोग्युलेटिव्ह नेक्रोसिसच्या परिणामी extremities मध्ये उद्भवते.

हवेच्या संपर्कात आल्यावर नेक्रोटिक ऊतक कोरडे होतात, संकुचित होतात आणि कडक होतात आणि व्यवहार्य ऊतकांपासून स्पष्टपणे सीमांकित होतात. निरोगी ऊतींच्या सीमेवर, सीमांकन दाह होतो.

सीमांकन दाह- मृत ऊतकांभोवती प्रतिक्रियाशील जळजळ, जी मृत ऊतींना मर्यादित करते. निर्बंध क्षेत्र, त्यानुसार, एक सीमांकन क्षेत्र आहे.

उदाहरण: - एथेरोस्क्लेरोसिस आणि थ्रोम्बोसिससह अंगाचे गँग्रीन

हिमबाधा किंवा बर्न्स साठी

b) ओले गँगरीन

ऊतकांमधील नेक्रोटिक बदलांवर बॅक्टेरियाच्या संसर्गाच्या लेयरिंगचा परिणाम म्हणून विकसित होतो. एन्झाईम्सच्या कृती अंतर्गत, दुय्यम संयोग होतो.

ऊती फुगतात, सुजतात आणि उग्र वास येतो.

रक्ताभिसरण आणि लिम्फ परिसंचरण विकारांद्वारे ओले गँग्रीनच्या घटनेला प्रोत्साहन दिले जाते.

ओल्या गँगरीनसह, जिवंत आणि मृत ऊतकांमधील स्पष्ट फरक नाही, ज्यामुळे उपचार गुंतागुंत होतात. उपचारासाठी, ओल्या गँगरीनचे कोरड्या गँगरीनमध्ये रूपांतर करणे आवश्यक आहे, त्यानंतरच विच्छेदन करा.

उदाहरणे:

आतड्यांसंबंधी गँग्रीन. मेसेन्टेरिक धमन्यांच्या अडथळ्यासह विकसित होते (थ्रॉम्बी, एम्बोलिझम), इस्केमिक कोलायटिस, तीव्र पेरिटोनिटिस. सेरस झिल्ली निस्तेज आणि फायब्रिनने झाकलेली असते.

बेडसोर्स. बेडसोर म्हणजे शरीराच्या वरवरच्या भागांचा मृत्यू ज्यावर दबाव येतो.

नोमा हा पाणचट कर्करोग आहे.

c) गॅस गँग्रीन

जेव्हा जखमेला ॲनारोबिक फ्लोरा संसर्ग होतो तेव्हा उद्भवते. हे विस्तृत टिश्यू नेक्रोसिस आणि जीवाणूंच्या एन्झाईमॅटिक क्रियाकलापांच्या परिणामी वायूंच्या निर्मितीद्वारे दर्शविले जाते. एक सामान्य क्लिनिकल लक्षण म्हणजे क्रेपिटस.

4) वेगळे करणे

मृत ऊतींचे क्षेत्र ज्यामध्ये ऑटोलिसिस होत नाही ते संयोजी ऊतकांद्वारे बदलले जात नाही आणि ते जिवंत ऊतींमध्ये मुक्तपणे स्थित आहे.

उदाहरण:- osteomyelitis मध्ये sequester. अशा पृथक्करणाभोवती एक कॅप्सूल आणि पूने भरलेली पोकळी तयार होईल.

मऊ फॅब्रिक्स

5) हृदयविकाराचा झटका

संवहनी नेक्रोसिस, इस्केमियाचा एक परिणाम आणि अत्यंत अभिव्यक्ती. हृदयविकाराचा झटका येण्याची कारणे दीर्घकाळापर्यंत उबळ, थ्रोम्बोसिस, धमनी एम्बोलिझम तसेच अपुरा रक्तपुरवठ्याच्या परिस्थितीत अवयवाचा कार्यात्मक ताण आहे.

अ) हृदयविकाराचा झटका

बऱ्याचदा, इन्फ्रक्शन पाचरच्या आकाराचे असतात (वेजचा पाया कॅप्सूलला तोंड देतो आणि टीप अवयवाच्या हिलमला तोंड देते). प्लीहा, मूत्रपिंड आणि फुफ्फुसांमध्ये असे इन्फेक्शन्स तयार होतात, जे या अवयवांच्या आर्किटेक्टोनिक्सच्या स्वरूपाद्वारे निर्धारित केले जातात - त्यांच्या धमन्यांच्या शाखांचे मुख्य प्रकार.

कमी वेळा, नेक्रोसिसचा आकार अनियमित असतो. अशा प्रकारचे नेक्रोसिस हृदयात, आतड्यांमध्ये होते, म्हणजे त्या अवयवांमध्ये जेथे मुख्य नसलेल्या, विखुरलेल्या किंवा मिश्रित प्रकारच्या धमन्यांच्या शाखांचे प्राबल्य असते.

ब) परिमाण

इन्फेक्शनमध्ये बहुतेक किंवा सर्व अवयवांचा समावेश असू शकतो (सबटोटल किंवा एकूण इन्फेक्शन) किंवा केवळ सूक्ष्मदर्शकाखाली (मायक्रोइन्फार्क्शन) शोधले जाऊ शकते.

c) देखावा

- पांढरा

हे एक पांढरे-पिवळे क्षेत्र आहे, जे सभोवतालच्या ऊतींपासून चांगले सीमांकित आहे. सहसा अपुरा संपार्श्विक अभिसरण (प्लीहा, मूत्रपिंड) असलेल्या ऊतींमध्ये उद्भवते.

- हेमोरॅजिक रिमसह पांढरा

हे पांढऱ्या-पिवळ्या क्षेत्राद्वारे दर्शविले जाते, परंतु हे क्षेत्र रक्तस्रावाच्या झोनने वेढलेले आहे. हे इन्फेक्शनच्या परिघासह संवहनी उबळ त्यांच्या विस्ताराने आणि रक्तस्त्रावांच्या विकासाद्वारे बदलले जाते या वस्तुस्थितीमुळे तयार होते. असा इन्फेक्शन मायोकार्डियममध्ये आढळतो.

- लाल (रक्तस्रावी)

नेक्रोसिसचे क्षेत्र रक्ताने भरलेले आहे, ते गडद लाल आणि चांगले सीमांकित आहे. हे अशा अवयवांमध्ये आढळते जेथे शिरासंबंधी रक्तसंचय वैशिष्ट्यपूर्ण आहे, जेथे मुख्य प्रकारचे रक्तपुरवठा नाही. हे फुफ्फुसांमध्ये (श्वासनलिकांसंबंधी आणि फुफ्फुसाच्या धमन्यांमध्ये ॲनास्टोमोसेस असल्यामुळे) आणि आतड्यांमध्ये आढळते.

नेक्रोसिसचे क्लिनिकल प्रकटीकरण.

1) पद्धतशीर अभिव्यक्ती: ताप, न्यूट्रोफिलिक ल्युकोसाइटोसिस. इंट्रासेल्युलर एंजाइम रक्तामध्ये निर्धारित केले जातात: क्रॅटिन किनेजचे एमबी आयसोएन्झाइम मायोकार्डियल नेक्रोसिससह वाढते.

2) स्थानिक प्रकटीकरण

3) बिघडलेले कार्य

नेक्रोसिसचे परिणाम:

1) सीमांकन

तुलनेने अनुकूल परिणामासह, मृत ऊतींभोवती प्रतिक्रियात्मक जळजळ होते, जी मृत ऊतींना निरोगी ऊतकांपासून वेगळे करते. या झोनमध्ये, रक्तवाहिन्या पसरतात, प्लीथोरा आणि सूज येते आणि मोठ्या प्रमाणात ल्यूकोसाइट्स दिसतात.

2) संघटना

संयोजी ऊतकांसह मृत जनतेची पुनर्स्थापना. अशा परिस्थितीत, नेक्रोसिसच्या ठिकाणी एक डाग तयार होतो.

3) एन्कॅप्सुलेशन

संयोजी ऊतकांसह नेक्रोसिसच्या क्षेत्राची अतिवृद्धी.

4) पेट्रीफिकेशन

कॅल्सिफिकेशन. कॅप्सूलमध्ये कॅल्शियम क्षारांचे संचय.

5) ओसीसिफिकेशन

पेट्रीफिकेशनची अत्यंत पदवी. नेक्रोसिसच्या क्षेत्रात हाडांची निर्मिती.

6) पुवाळलेला वितळणे

सेप्सिस दरम्यान इन्फार्क्ट्सचे हे पुवाळलेले वितळणे आहे.

नेक्रोसिस म्हणजे विविध अंतर्गत किंवा बाह्य घटकांच्या प्रभावाखाली ऊतींचे अपरिवर्तनीय मृत्यू. हे पॅथॉलॉजी मानवांसाठी एक मोठा धोका आहे, कारण यामुळे गंभीर परिणाम होतात आणि अनुभवी तज्ञांच्या देखरेखीखाली बरेच जटिल उपचार आवश्यक असतात.


या लेखात आपल्याला प्रश्नाचे उत्तर सापडेल: नेक्रोसिस कसा विकसित होतो आणि ते काय आहे आणि या गंभीर रोगास उत्तेजन देणारी लक्षणे, निदान आणि कारणे याबद्दल महत्त्वपूर्ण माहिती देखील प्राप्त कराल.

कारणे

शरीरात विषारी आणि रासायनिक पदार्थांचे अंतर्ग्रहण

टिश्यू नेक्रोसिस खालील कारणांमुळे होऊ शकते:

• आघात, रेडिएशन एक्सपोजर, फ्रॉस्टबाइट किंवा बर्न्स.
• बेडसोर्स किंवा ट्रॉफिक अल्सर, जे बिघडलेले रक्त प्रवाह आणि ऊतकांच्या उत्पत्तीशी संबंधित समस्यांमुळे होते.
• विविध प्रकारच्या ऍलर्जीन आणि स्वयंप्रतिकार प्रतिपिंडांचे प्रदर्शन.
• विषारी आणि रासायनिक पदार्थांचे प्रदर्शन.
• ऊतक किंवा अवयवांमध्ये रक्त मायक्रोक्रिक्युलेशनचे उल्लंघन.

वर्गीकरण

लिक्वेशन नेक्रोसिस

ऊतकांच्या मृत्यूचे अनेक वर्गीकरण प्रकार आहेत. ते त्यांच्या देखावा आणि क्लिनिकल अभिव्यक्तीच्या यंत्रणेद्वारे एकमेकांपासून वेगळे आहेत.
घटनेच्या यंत्रणेनुसार, नेक्रोसिसचे प्रकार आहेत:

• सरळ. दुखापतीमुळे किंवा विषाच्या संपर्कामुळे.
• अप्रत्यक्ष. ऍलर्जीक प्रतिक्रियांमुळे आणि टिश्यू ट्रॉफिझममधील बदल आणि रक्त प्रवाह बिघडल्याने होतो. यामध्ये ऍसेप्टिक नेक्रोसिसचा समावेश आहे.

क्लिनिकल चित्रानुसार, नेक्रोसिस हे असू शकते:

• संयोगात्मक. हा रोग सूज दिसण्याबरोबर स्नायू किंवा ऊतींमध्ये नेक्रोटिक बदल म्हणून प्रकट होतो.
• गोठणे. या प्रकारात टिश्यू नेक्रोसिसचा समावेश होतो, ज्यामध्ये रक्त परिसंचरण बिघडल्यामुळे ऊतींचे संपूर्ण निर्जलीकरण होते. त्याच्या प्रकारात फायब्रिनोइड, केसियस आणि झेंकर आणि फॅटी टिश्यू नेक्रोसिस समाविष्ट आहे.
• हृदयविकाराचा झटका.
• आणि Sequester.

लक्षणे

बहुतेकदा, हाडांच्या ऊतींचे नेक्रोसिस ऍसेप्टिक नेक्रोसिसमुळे होते, म्हणजेच ते गैर-संक्रामक एटिओलॉजीच्या कारणांमुळे होते. त्याचे मुख्य लक्षण म्हणजे हाडातील रक्त प्रवाह बिघडणे. एक्स-रे डायग्नोस्टिक्ससह रुग्णाच्या संपूर्ण तपासणीच्या परिणामी हाडांच्या नेक्रोसिसचा शोध लावला जाऊ शकतो.
तसेच, इतर प्रकारच्या ऊतकांच्या नेक्रोटिक जखमांसह, एपिडर्मिसचा रंग बदलू शकतो. सुरुवातीला ते फिकट गुलाबी होईल, नंतर थोडासा निळसर रंग दिसेल, जखमासारखा, आणि शेवटी प्रभावित क्षेत्र हिरवा किंवा काळा होईल.
जर ऍसेप्टिक नेक्रोसिसचा परिणाम खालच्या अंगांवर किंवा त्याऐवजी हाडांवर होत असेल, तर रुग्ण लंगडा होऊ शकतो, आक्षेपार्ह सिंड्रोम विकसित होऊ शकतो आणि ट्रॉफिक अल्सरेशन उघडू शकतो.
बरं, जर अवयवांमध्ये ऊतींचा मृत्यू होऊ लागला, तर यामुळे रुग्णाची सामान्य स्थिती हळूहळू बिघडू लागेल आणि ज्या प्रणालींसाठी रोगाचा परिणाम झाला आहे त्या प्रणाली विस्कळीत होतील.
टक्कर बदल ऑटोलिसिस प्रक्रियेच्या प्रकटीकरणाद्वारे दर्शविले जातात. म्हणजेच, ऊतींचे विघटन होऊ लागते कारण ते मृत पेशींद्वारे सोडलेल्या विषामुळे प्रभावित होतात. परिणामी, या प्रकारच्या रोगामुळे पुवाळलेल्या सामग्रीने भरलेल्या कॅप्सूल आणि सिस्ट तयार होतात. या प्रक्रियेचे उदाहरण म्हणजे इस्केमिक स्ट्रोक. मधुमेहाचे प्रकटीकरण आणि कर्करोगाचे रोग या रोगास बळी पडतात.
ज्या ऊतींमध्ये अक्षरशः द्रव घटक नसतात, परंतु भरपूर प्रथिने संयुगे असतात त्यांच्यामध्ये कोग्युलेशन बदल होतात. ते यकृत आणि अधिवृक्क ग्रंथी द्वारे दर्शविले जातात. नेक्रोसिससह, ते व्हॉल्यूममध्ये कमी होतात आणि हळूहळू कोरडे होतात.
सिफिलीस आणि संसर्गजन्य एटिओलॉजीच्या इतर आजारांसोबत केसीय बदल होतात, जे बर्याचदा अंतर्गत अवयवांवर इतके परिणाम करतात की ते रंग आणि चुरा होऊ लागतात.
Zenker बदल कंकाल स्नायू प्रणाली किंवा femoral स्नायू मेदयुक्त प्रभावित. बर्याचदा, पॅथोलॉजिकल बदल रोगजनक सूक्ष्मजीवांमुळे होतात ज्यामुळे टायफस किंवा टायफॉइड ताप येतो.
फॅटी टिश्यूच्या पातळीवर फॅट नेक्रोटिक बदल होतात. ते दुखापत झाल्यामुळे किंवा ग्रंथींमधील एंजाइम घटकांच्या प्रदर्शनामुळे होऊ शकतात, ज्यामध्ये तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह झाल्यामुळे दाहक प्रक्रिया विकसित होते.
गँगरेनस बदल केवळ हात आणि पायच नव्हे तर अवयवांवर देखील परिणाम करू शकतात. त्यांच्या घटनेची पूर्व शर्त म्हणजे रोगाचा बाह्य वातावरणाशी संबंध. हे एकतर प्रत्यक्ष किंवा अप्रत्यक्ष असू शकते. या कारणास्तव, गँग्रीन केवळ त्या अवयवांमध्ये दिसू शकते ज्यांच्या शरीर रचनामुळे, हवेमध्ये प्रवेश असतो. बाहेरून येणाऱ्या हिमोग्लोबिन आणि हायड्रोजन सल्फाइडमध्ये समाविष्ट असलेल्या लोहाच्या परस्परसंवादामुळे मृत मांसावर काळा रंग असतो.
गँगरेनस बदल, यामधून, अनेक प्रकारांमध्ये विभागले गेले आहेत आणि ते सादर केले जाऊ शकतात:

• कोरडे गँगरीन. मधुमेह, फ्रॉस्टबाइट आणि बर्न्समध्ये ट्रॉफिक प्रक्रियेच्या व्यत्ययामुळे प्रभावित एपिडर्मिस आणि स्नायू कोरडे होतात. एथेरोस्क्लेरोसिस देखील समान बदलांना उत्तेजन देऊ शकते.
• ओले गँगरीन. या प्रकारच्या ऊतकांच्या मृत्यूमुळे अंतर्गत अवयवांवर परिणाम होतो आणि बहुतेकदा संसर्गाच्या निराकरण न झालेल्या फोकसच्या परिणामी विकसित होतो. हे सहसा द्रवीकरण नेक्रोसिससह गोंधळलेले असते.
• गॅस गँग्रीन. ॲनारोबिक पॅथोजेनिक मायक्रोफ्लोरामुळे मरणा-या ऊतींचे नुकसान झाल्यामुळे हे उद्भवते. त्वचेच्या प्रभावित भागाला धडधडताना, जखमेच्या पृष्ठभागावरुन वायूचे फुगे बाहेर पडतात किंवा ते त्वचेच्या थराखाली फिरतात.

सेवेस्ट्रल प्रकाराचे नेक्रोसिस ऑस्टियोमायलिटिसमुळे होऊ शकते. हे अप्रभावित लोकांमध्ये सापडलेल्या मृत ऊतींचे तुकडे दर्शवते.
हृदयविकाराच्या झटक्यामुळे विशिष्ट ऊतकांमधील रक्त परिसंचरण बिघडल्यामुळे नेक्रोटिक घाव. हा आजार हृदय आणि मेंदूवर परिणाम करू शकतो. इतर नेक्रोटिक प्रकारांच्या विपरीत, या पॅथॉलॉजीमुळे नेक्रोटिक ऊतक हळूहळू संयोजी ऊतकाने बदलले जाते, त्यामुळे चट्टे तयार होतात.

अंदाज

वेळेवर उपचार केल्याने, नेक्रोटिक टिश्यूची जागा निरोगी हाडे किंवा संयोजी ऊतकाने घेतली जाते, एक कॅप्सूल बनवते जे प्रभावित क्षेत्रास निरोगी भागापासून मर्यादित करते. सर्वात धोकादायक नेक्रोटिक जखम म्हणजे महत्वाच्या अवयवांमध्ये होणारे बदल, ज्यामुळे बहुतेकदा मृत्यू होतो. नेक्रोटिक फोकसच्या पुवाळलेल्या वितळण्याचे निदान करताना रोगनिदान देखील प्रतिकूल आहे, ज्यामुळे बहुतेक प्रकरणांमध्ये रक्त विषबाधा होते.

निदान

जर डॉक्टरांना हाडांच्या ऊतींमध्ये ऍसेप्टिक नेक्रोसिस किंवा अंतर्गत अवयवांमध्ये इतर प्रकारचा संशय असेल तर ते लिहून देऊ शकतात:

• गणना टोमोग्राफी
• रेडिओआयसोटोप स्कॅनिंग.

या तंत्रांचा वापर करून, बाधित भागांचे अचूक स्थान शोधणे आणि निदान करण्यासाठी आणि रोगाचे स्वरूप आणि तीव्रता जाणून घेण्यासाठी ऊतक किंवा हाडांच्या संरचनेत कोणते बदल झाले आहेत हे ओळखणे शक्य आहे.
ॲसेप्टिक नेक्रोसिस किंवा त्याच्या खालच्या अंगावर निदान झालेल्या इतर जाती फार अडचणीशिवाय ओळखल्या जाऊ शकतात. जखमांचा विकास केवळ या रोगाबद्दलच्या रुग्णाच्या तक्रारींद्वारेच नव्हे तर रंगात बदल, त्वचेची संवेदनशीलता नसणे, हाडांमध्ये वेदनादायक संवेदना आणि हाडांच्या ऊतींच्या तीव्र नाशामुळे देखील दर्शविला जातो, पॅथॉलॉजी शोधली जाऊ शकते. अगदी palpation करून.

उपचार

टिश्यू नेक्रोसिसच्या बाबतीत, रुग्णालयात उपचार घेणे आवश्यक आहे, अन्यथा ते इच्छित परिणाम आणणार नाहीत. योग्य थेरपी निवडण्यासाठी, डॉक्टरांनी कारण निश्चित करणे आणि ते दूर करण्यासाठी वेळेवर उपाय करणे आवश्यक आहे.
प्रभावित स्नायू, एपिडर्मिस किंवा अंतर्गत अवयवांमध्ये रक्त प्रवाह पुनर्संचयित करण्यासाठी बर्याचदा औषधे लिहून दिली जातात आणि आवश्यक असल्यास, प्रतिजैविक आणि डिटॉक्सिफिकेशन औषधे लिहून दिली जातात. काही प्रकरणांमध्ये, रुग्णाला मृत ऊती काढून टाकण्यासाठी शस्त्रक्रिया लिहून दिली जाते.
बाह्य नेक्रोसिससह, लोक पाककृती चांगली मदत करतात. ओक राख, स्वयंपाकात वापरण्याची डुकराची चरबी आणि स्लेक्ड चुना असलेले मलम, तसेच चेस्टनट डेकोक्शनपासून बनवलेले लोशन खूप प्रभावी आहेत.
नेक्रोसिस म्हणजे काय आणि ते कसे प्रकट होते हे जाणून घेतल्यास, आपण वेळेत डॉक्टरांचा सल्ला घेऊ शकता आणि सर्वसाधारणपणे आपल्या आरोग्यासाठी आणि जीवनासाठी गंभीर धोका टाळू शकता.

व्हिडिओ

चेतावणी! व्हिडिओमध्ये स्पष्ट वैद्यकीय सामग्री आहे जी संवेदनशील मानसांना आघात करू शकते. 18 वर्षांखालील व्यक्ती किंवा गर्भवती महिलांनी पाहण्याची शिफारस केलेली नाही.

नेक्रोसिस(ग्रीकमधून नेक्रोस- मृत) - नेक्रोसिस, जिवंत जीवातील पेशी आणि ऊतींचा मृत्यू; त्याच वेळी, त्यांची महत्त्वपूर्ण क्रिया पूर्णपणे थांबते. नेक्रोटिक प्रक्रिया अनेक टप्प्यांतून जाते, जी आपल्याला याबद्दल बोलण्याची परवानगी देते मॉर्फोजेनेसिस नेक्रोसिस: 1) पॅरानेक्रोसिस - नेक्रोटिक सारखे, परंतु उलट करता येण्यासारखे बदल; 2) नेक्रोबायोसिस - अपरिवर्तनीय डिस्ट्रोफिक बदल ॲनाबॉलिकपेक्षा कॅटाबॉलिक प्रतिक्रियांचे प्राबल्य द्वारे दर्शविले जातात; 3) सेल मृत्यू, ज्याची वेळ निश्चित करणे कठीण आहे; 4) ऑटोलिसिस - मृत पेशी आणि मॅक्रोफेजच्या हायड्रोलाइटिक एंजाइमच्या कृती अंतर्गत मृत सब्सट्रेटचे विघटन. मॉर्फोलॉजिकल अटींमध्ये, नेक्रोसिस ऑटोलिसिसच्या समतुल्य आहे. नेक्रोसिसचा एक विलक्षण प्रकार आहे apoptosis(ग्रीक एरो - विभाग आणि ptosis- वगळणे, पडणे). एपोप्टोसिस पेशीच्या विभाजनावर आधारित आहे ज्यामध्ये अपोप्टोटिक बॉडीज (पडद्याभोवती वेढलेले पेशीचे तुकडे असतात आणि महत्त्वपूर्ण क्रिया करण्यास सक्षम असतात) आणि त्यानंतरच्या मॅक्रोफेजेसद्वारे या शरीराचे फॅगोसाइटोसिस बनते.

नेक्रोबायोटिक आणि नेक्रोटिक प्रक्रिया (नेक्रोसिस, ऍपोप्टोसिस) शरीराच्या सामान्य कार्याचे प्रकटीकरण म्हणून सतत घडतात, कारण कोणत्याही कार्याच्या कार्यक्षमतेसाठी भौतिक सब्सट्रेटचा खर्च आवश्यक असतो, जो शारीरिक पुनरुत्पादनाद्वारे पुन्हा भरला जातो. याव्यतिरिक्त, शरीरातील बहुतेक पेशी सतत वृद्धत्व, नैसर्गिक मृत्यूच्या अधीन असतात, त्यानंतर अपोप्टोसिस आणि शारीरिक ऑटोलिसिसद्वारे त्यांचा नाश होतो.

अशा प्रकारे, शरीरात शारीरिक विनाशाच्या प्रक्रिया सतत होत असतात, म्हणजे. नेक्रोटिक, ऑटोलाइटिक आणि पुनर्संचयित, म्हणजे. पुनरुत्पादक, पुनरुत्पादक प्रक्रिया, जे त्याचे सामान्य कार्य सुनिश्चित करते.

कार्यात्मकपणे सक्रिय पॅरेन्काइमल स्ट्रक्चर्समध्ये (मायोकार्डियमचे कार्यात्मक भार असलेले भाग, मूत्रपिंडाचे प्रॉक्सिमल आणि दूरचे भाग, मेंदूचे न्यूरॉन्स इ.) नेक्रोसिस अधिक वेळा आणि पूर्वी उद्भवते. नेक्रोसिसमुळे पेशीचा एक भाग, पेशी, पेशींचा समूह, ऊतकांचा एक भाग, एक अवयव, संपूर्ण अवयव किंवा शरीराचा एक भाग प्रभावित होऊ शकतो. म्हणून, काही प्रकरणांमध्ये ते केवळ सूक्ष्म तपासणीद्वारे निर्धारित केले जाते, इतरांमध्ये ते उघड्या डोळ्यांना स्पष्टपणे दृश्यमान असते.

नेक्रोसिसची सूक्ष्म चिन्हे.यामध्ये सेल आणि इंटरसेल्युलर पदार्थातील वैशिष्ट्यपूर्ण बदलांचा समावेश होतो. सेल बदल न्यूक्लियस आणि सायटोप्लाझम या दोन्हीशी संबंधित. कर्नल shrinks, तर

क्रोमॅटिन संक्षेपण होते - karyopyknosis(Fig. 44, a), गुठळ्यांमध्ये मोडतो - कॅरियोरहेक्सिस(चित्र 44, ब) आणि विरघळते - karyolysis. Pyknosis, rhexis आणि Nuclear lysis या प्रक्रियेचे लागोपाठ टप्पे आहेत आणि हायड्रोलासेस - ribonuclease आणि deoxyribonuclease च्या सक्रियतेची गतिशीलता प्रतिबिंबित करतात, ज्यामुळे न्यूक्लियोटाइड्सपासून फॉस्फेट गट वेगळे होतात आणि न्यूक्लिक ॲसिडचे प्रकाशन होते, ज्याचे डिपोलिमरायझेशन होते. IN सायटोप्लाझम प्रथिनांचे विकृतीकरण आणि कोग्युलेशन होते, सामान्यत: संयोगाने बदलले जाते आणि त्याचे अल्ट्रास्ट्रक्चर मरतात. बदल सेलच्या काही भागावर परिणाम करू शकतात (फोकल कोगुलेटिव्ह नेक्रोसिस),जे नाकारले जाते, किंवा संपूर्ण सेल (साइटोप्लाझमचे गोठणे).जमावट संपते प्लाझमोरेक्सिस- सायटोप्लाझमचे गुठळ्यांमध्ये विघटन. अंतिम टप्प्यावर, पेशीच्या पडद्याच्या संरचनेचा नाश केल्याने त्याचे हायड्रेशन होते, सायटोप्लाझमचे हायड्रोलाइटिक वितळणे होते - प्लाझमोलायसिसकाही प्रकरणांमध्ये वितळणे संपूर्ण सेल व्यापते (सायटोलिसिस),इतरांमध्ये - त्याचा फक्त एक भाग (फोकल द्रवीकरण नेक्रोसिस,किंवा बलून डिस्ट्रॉफी)(चित्र 28, ब पहा). फोकल नेक्रोसिससह, बाह्य सेल झिल्लीची संपूर्ण जीर्णोद्धार होऊ शकते. सायटोप्लाझममधील बदल (कोग्युलेशन, प्लाझमोरेक्सिस, प्लाझमोलायसीस), तसेच सेल न्यूक्लियसमधील बदल, एन्झाइमॅटिक प्रक्रियेची एक रूपात्मक अभिव्यक्ती आहे, जी लाइसोसोमच्या हायड्रोलाइटिक एन्झाईम्सच्या सक्रियतेवर आधारित आहे.

तांदूळ. ४४.नेक्रोसिस दरम्यान न्यूक्लियसमध्ये बदल:

a - karyopyknosis; न्यूक्लियस (आर) आकाराने कमी झाला आहे, कॅरिओप्लाझममध्ये उच्च इलेक्ट्रॉन घनता आहे, न्यूक्लियस वेगळे केले जात नाही; सायटोप्लाझममध्ये अनेक व्हॅक्यूल्स (बी) आहेत, माइटोकॉन्ड्रिया (एम) एकसंध आहेत, गोल्गी कॉम्प्लेक्स (सीजी) आकारात कमी आहे; ईएस - एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम. इलेक्ट्रॉन विवर्तन नमुना. x17,500 (V.G. Sharov नुसार); b - कॅरिओरहेक्सिस. रीलेप्सिंग तापामध्ये प्लीहा कूपचे नेक्रोसिस

बदल इंटरसेल्युलर पदार्थ नेक्रोसिससह, ते इंटरस्टिशियल पदार्थ आणि तंतुमय संरचना दोन्ही व्यापतात. मध्यवर्ती पदार्थत्याच्या ग्लायकोसामिनोग्लायकन्सचे डिपॉलिमरायझेशन आणि रक्तातील प्लाझ्मा प्रथिने गर्भधारणेमुळे, ते फुगतात आणि वितळते. कोलेजन तंतूतसेच फुगतात, प्लाझ्मा प्रथिने (फायब्रिन) सह गर्भवती होतात, दाट एकसंध वस्तुमानात रूपांतरित होतात, विघटित होतात किंवा लाइसे होतात. बदल लवचिक तंतूवर वर्णन केलेल्या प्रमाणेच: सूज, बेसोफिलिया, क्षय, वितळणे - elastolysis जाळीदार तंतूअनेकदा नेक्रोसिसच्या केंद्रस्थानी बराच काळ टिकून राहतो, परंतु नंतर विखंडन आणि गोंधळलेला क्षय होतो; समान बदल आणि मज्जातंतू तंतू.तंतुमय संरचनांचे विघटन विशिष्ट एंजाइमच्या सक्रियतेशी संबंधित आहे - कोलेजेनेस आणि इलास्टेस. अशा प्रकारे, नेक्रोसिस दरम्यान इंटरसेल्युलर पदार्थात, चे वैशिष्ट्य बदलते फायब्रिनोइड नेक्रोसिस. कमी वेळा, ते स्वतःला उच्चारित सूज आणि ऊतींचे श्लेष्मा म्हणून प्रकट करतात, जे वैशिष्ट्यपूर्ण आहे द्रवीकरण नेक्रोसिस. नेक्रोसिस सह वसा ऊतक lipolytic प्रक्रिया प्रबळ. फॅटी ऍसिड आणि साबण तयार करण्यासाठी तटस्थ चरबीचे तुकडे केले जातात, ज्यामुळे प्रतिक्रियाशील जळजळ, निर्मिती होते. लिपोग्रॅन्युलोमा(सेमी. जळजळ).

तर, नेक्रोटिक बदलांच्या गतिशीलतेमध्ये, विशेषत: पेशींमध्ये, कोग्युलेशन आणि संयोग प्रक्रियांमध्ये बदल होतो, परंतु बहुतेकदा त्यापैकी एकाचे प्राबल्य असते, जे नेक्रोसिस कारणीभूत ठरलेल्या कारणावर आणि कार्यपद्धतीवर अवलंबून असते. त्याचा विकास, आणि अवयव किंवा ऊतकांच्या संरचनात्मक वैशिष्ट्यांवर ज्यामध्ये नेक्रोसिस होतो.

नेक्रोसिसच्या फोकसमध्ये पेशी आणि इंटरसेल्युलर पदार्थांच्या विघटनासह, टिश्यू डिट्रिटस.नेक्रोसिस फोकसभोवती विकसित होते सीमांकन दाह.

टिश्यू नेक्रोसिससह, त्यांची सुसंगतता, रंग आणि वास बदलतो. काही प्रकरणांमध्ये, मृत ऊतक दाट आणि कोरडे होते (ममीकरण),इतरांमध्ये - फ्लॅबी आणि वितळतात (मायोमॅलेशिया, एन्सेफॅलोमॅलेशियाग्रीक पासून मलाकास- मऊ). मृत ऊतक बहुतेकदा फिकट गुलाबी आणि पांढरा-पिवळा रंगाचा असतो. हे, उदाहरणार्थ, मूत्रपिंड, प्लीहा, मायोकार्डियममधील नेक्रोसिसचे केंद्रबिंदू आहेत जेव्हा रक्त प्रवाह थांबतो, मायकोबॅक्टेरियम ट्यूबरक्युलोसिसच्या कृतीमुळे नेक्रोसिसचे केंद्र होते. कधीकधी, उलटपक्षी, ते रक्ताने भिजलेले असते आणि गडद लाल रंगाचे असते. शिरासंबंधीच्या स्थिरतेच्या पार्श्वभूमीवर उद्भवणारे फुफ्फुसातील रक्ताभिसरण नेक्रोसिसचे एक उदाहरण आहे. त्वचा, आतडे आणि गर्भाशयाच्या नेक्रोसिसच्या केंद्रस्थानी अनेकदा गलिच्छ तपकिरी, राखाडी-हिरवा किंवा काळा रंग प्राप्त होतो, कारण त्यांच्यामध्ये झिरपणाऱ्या रक्त रंगद्रव्यांमध्ये अनेक बदल होतात. काही प्रकरणांमध्ये, नेक्रोसिसचे केंद्र पित्त सह डागलेले असतात. जेव्हा पुट्रेफॅक्टिव्हली वितळते तेव्हा मृत ऊती एक वैशिष्ट्यपूर्ण दुर्गंधी उत्सर्जित करतात.

वर्गीकरण.नेक्रोसिसचे कारण, विकासाची यंत्रणा आणि क्लिनिकल आणि मॉर्फोलॉजिकल वैशिष्ट्ये विचारात घेतली जातात.

वर अवलंबून आहे कारणे नेक्रोसिसचे खालील प्रकार वेगळे केले जातात: आघातजन्य, विषारी, ट्रोफोन्युरोटिक, ऍलर्जीक, संवहनी.

आघातजन्य नेक्रोसिसभौतिक किंवा रासायनिक घटकांच्या ऊतींवर थेट कृतीचा परिणाम आहे. अशा प्रकारचे नेक्रोसिस रेडिएशनच्या संपर्कात आल्यावर, कमी (फ्रॉस्टबाइट) आणि उच्च (बर्न) तापमान, जखमेच्या वाहिनीच्या काठावर आणि विद्युत आघात दरम्यान उद्भवते. विषारी नेक्रोसिसजिवाणू आणि नॉन-बॅक्टेरियल उत्पत्तीच्या विषारी पदार्थांच्या ऊतींवरील कृतीचा परिणाम म्हणून विकसित होतो, विविध निसर्गाचे रासायनिक संयुगे (ऍसिड, अल्कली, औषधे, इथाइल अल्कोहोल इ.). उदाहरणार्थ, उदात्त विषबाधा दरम्यान प्रॉक्सिमल नेफ्रॉनच्या एपिथेलियमचे नेक्रोसिस, डिप्थीरिया एक्सोटॉक्सिनच्या संपर्कात असताना कार्डिओमायोसाइट्सचे नेक्रोसिस. ट्रोफोन्युरोटिक नेक्रोसिसजेव्हा ऊतकांच्या मज्जातंतू ट्रॉफिझमचे उल्लंघन होते तेव्हा उद्भवते. या विकारांच्या परिणामी, रक्ताभिसरण विकार, डिस्ट्रोफिक आणि नेक्रोबायोटिक बदल विकसित होतात, नेक्रोसिसमध्ये समाप्त होतात. हे मध्यवर्ती आणि परिधीय मज्जासंस्थेच्या रोग आणि जखमांमधील नेक्रोसिस आहेत (परिधीय नसांना नुकसान झाल्यामुळे न बरे होणारे अल्सर). ट्रोफोन्युरोटिक नेक्रोसिसचे उदाहरण म्हणजे बेडसोर्स.

ऍलर्जीक नेक्रोसिसऊतक संवेदनशील जीवात उद्भवते आणि एक नियम म्हणून, त्वरित अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियांची अभिव्यक्ती आहे. सहसा हे फायब्रिनोइड नेक्रोसिस,अनेकदा संसर्गजन्य-एलर्जी आणि स्वयंप्रतिकार रोगांमध्ये आढळतात. ऍलर्जीक नेक्रोसिसचे उत्कृष्ट उदाहरण म्हणजे आर्थस इंद्रियगोचर. रक्तवहिन्यासंबंधीचा नेक्रोसिस,ज्यास म्हंटले जाते हृदयविकाराचा झटका,थ्रोम्बोसिस, एम्बोलिझम, प्रदीर्घ उबळ यांमुळे रक्तवाहिन्यांमधील रक्तप्रवाह विस्कळीत होतो किंवा थांबतो तेव्हा उद्भवते (अँटीओजेनिक नेक्रोसिस).रेडॉक्स प्रक्रियेच्या समाप्तीमुळे अपुरा रक्त प्रवाह इस्केमिया, हायपोक्सिया आणि ऊतकांचा मृत्यू होतो (इस्केमिक नेक्रोसिस).संवहनी नेक्रोसिसच्या विकासामध्ये, संपार्श्विक रक्ताभिसरणाच्या अपुरेपणाच्या परिस्थितीत अवयवाच्या कार्यात्मक ताणाला खूप महत्त्व असते जेव्हा अवयवाला आहार देणाऱ्या मुख्य धमन्यांची लुमेन अरुंद असते. हे, उदाहरणार्थ, हृदयाच्या कोरोनरी धमन्यांच्या स्टेनोटिक एथेरोस्क्लेरोसिससह कार्यात्मक भाराच्या परिस्थितीत मायोकार्डियमचे इस्केमिक नेक्रोसिस आहेत.

विकास यंत्रणा.नेक्रोसिसची यंत्रणा जटिल आहे आणि रोगजनक घटकांचे स्वरूप, नेक्रोसिस विकसित होणारी ऊतकांची संरचनात्मक आणि कार्यात्मक वैशिष्ट्ये, शरीराची प्रतिक्रिया आणि आनुवंशिक आणि घटनात्मक घटकांद्वारे निर्धारित केले जाते. रोगजनक घटकांच्या कृतीच्या यंत्रणेवर अवलंबून, आहेत थेट नेक्रोसिस,थेट प्रदर्शनामुळे (आघातजन्य आणि विषारी नेक्रोसिस), आणि अप्रत्यक्ष नेक्रोसिस,संवहनी आणि न्यूरोएन्डोक्राइन प्रणालींद्वारे अप्रत्यक्षपणे उद्भवते (ट्रोफोन्युरोटिक, ऍलर्जी, रक्तवहिन्यासंबंधी नेक्रोसिस).

प्रसवपूर्व काळात आणि बालपणात, थेट नेक्रोसिस प्राबल्य असते, जो संसर्गजन्य एजंट किंवा ऊतकांवर विषारी पदार्थाच्या थेट प्रभावाशी संबंधित असतो (गर्भातील अंतर्गत अवयवांचे आणि श्लेष्मल झिल्लीचे एकाधिक सक्रिय नेक्रोसिस, नवजात आणि सामान्यीकृत चिकनपॉक्स असलेले अकाली अर्भक, सामान्य

स्मॉलपॉक्स लस, सेप्सिस, टॉक्सोप्लाज्मोसिस) किंवा विशिष्ट औषधांच्या विषारी दुष्परिणामांमुळे (सायटोस्टॅटिक एजंट्स, अमीनाझिन इ.) म्हणतात. अप्रत्यक्ष नेक्रोसिस, बहुतेकदा प्रौढांमध्ये आढळतो, मुलांमध्ये एखाद्या विशिष्ट अवयवाच्या संवहनी पलंगाच्या विकृती किंवा इलेक्ट्रोलाइट चयापचयातील व्यत्यय अपवाद म्हणून साजरा केला जातो.

नेक्रोसिसचे क्लिनिकल आणि मॉर्फोलॉजिकल फॉर्म अवयव आणि ऊतकांची संरचनात्मक आणि कार्यात्मक वैशिष्ट्ये विचारात घेऊन वेगळे केले जातात ज्यामध्ये नेक्रोसिस होतो, तसेच त्याच्या घटनेची कारणे आणि विकासाची परिस्थिती. त्यापैकी कोग्युलेशन नेक्रोसिस, लिक्विफॅक्शन नेक्रोसिस, गँग्रीन, सीक्वेस्टेशन आणि इन्फ्रक्शन आहेत.

कोग्युलेटिव्ह (कोरडे) नेक्रोसिसउद्भवणारे मृत भाग कोरडे, दाट, राखाडी-पिवळ्या रंगाचे असतात या वस्तुस्थितीद्वारे वैशिष्ट्यीकृत. कोरडे नेक्रोसिस हे प्रथिने विघटन प्रक्रियेवर आधारित आहे ज्यामध्ये कमी प्रमाणात विरघळणारे संयुगे तयार होतात ज्यामध्ये दीर्घकाळ हायड्रोलाइटिक क्लीव्हेज होऊ शकत नाही; ऊती निर्जलीकरण होतात. कोरड्या नेक्रोसिसच्या विकासासाठी परिस्थिती प्रामुख्याने प्रथिने समृद्ध आणि द्रवपदार्थ कमी असलेल्या ऊतकांमध्ये अस्तित्वात आहे. एक उदाहरण असेल मेणासारखाकिंवा झेंकरचा(झेंकरने वर्णन केलेले), स्नायू नेक्रोसिससंक्रमणासाठी (टायफॉइड आणि टायफस), आघात; चीझी नेक्रोसिसक्षयरोग, सिफिलीस, कुष्ठरोग, लिम्फोग्रॅन्युलोमॅटोसिससाठी; फायब्रिनोइड नेक्रोसिसऍलर्जी आणि स्वयंप्रतिकार रोगांसाठी.

लिक्वेशन (ओले) नेक्रोसिसमृत ऊतींचे वितळणे, गळू तयार होणे द्वारे दर्शविले जाते. हे अशा ऊतकांमध्ये विकसित होते जे तुलनेने प्रथिने कमी असतात आणि द्रव समृद्ध असतात, जेथे हायड्रोलाइटिक प्रक्रियेसाठी अनुकूल परिस्थिती अस्तित्वात असते. ठराविक ओले नेक्रोसिस हे मेंदूच्या ग्रे सॉफ्टनिंग (इस्केमिक इन्फेक्शन) चे लक्ष आहे. जेव्हा कोरड्या नेक्रोसिसचे लोक वितळतात तेव्हा ते दुय्यम संयोगाबद्दल बोलतात.

गँगरीन(ग्रीकमधून गँगरेना- आग) - बाह्य वातावरणाच्या संपर्कात असलेल्या ऊतींचे नेक्रोसिस, तर ऊतक राखाडी-तपकिरी किंवा काळे होतात, जे लोह सल्फाइडमध्ये रक्त रंगद्रव्यांच्या रूपांतराशी संबंधित आहे. कोरडे आणि ओले गँगरीन आहेत.

येथे कोरडे गँग्रीनहवेच्या संपर्कात आल्यावर, मृत ऊती सुकतात, दाट होतात, सुरकुत्या पडतात आणि ममीच्या ऊतींसारख्या बनतात. म्हणून, कोरड्या गँगरीन देखील म्हणतात ममीकरण(अंजीर 45). कोरडे गँग्रीन ऊतकांमध्ये उद्भवते

तांदूळ. ४५.खालच्या अंगाचा कोरडा गँगरीन

ओलावा कमी. हे एथेरोस्क्लेरोसिस आणि त्याच्या धमनी (एथेरोस्क्लेरोटिक गँग्रीन) च्या थ्रोम्बोसिससह, फ्रॉस्टबाइट किंवा बर्न्ससह, बोटांनी - रेनॉड रोग किंवा कंपन रोग, त्वचा - संक्रमणासह (टायफॉइड ताप), खोल ट्रॉफिक विकारांसह, इ.

येथे ओले गँगरीनमृत ऊतक पुट्रेफॅक्टिव्ह सूक्ष्मजीवांच्या संपर्कात येते (वास. परफ्रिन्जेन्स, फ्यूसिफॉर्मिस, पुट्रिफिकन्स, हिस्टोलिटिकस, प्रोटीयसइ.), सूजते, सुजते आणि दुर्गंधी उत्सर्जित करते. आर्द्रता समृद्ध असलेल्या ऊतींमध्ये ओले गँगरीन अधिक वेळा विकसित होते. रक्ताभिसरण विकार (शिरासंबंधी स्थिरता) आणि लिम्फ परिसंचरण (लिम्फोस्टेसिस, एडेमा) द्वारे त्याची घटना सुलभ होते. ओले गँगरीन फुफ्फुसांमध्ये उद्भवते, जळजळ प्रक्रिया (न्यूमोनिया) गुंतागुंत करते, आतड्यांमध्ये मेसेंटरिक धमन्यांमध्ये अडथळा येतो (थ्रॉम्बोसिस, एम्बोलिझम). संसर्गजन्य रोगाने (सामान्यतः गोवर) कमकुवत झालेल्या मुलांमध्ये, गाल आणि पेरिनियमच्या मऊ उतींचे ओले गँग्रीन, ज्याला नोमा म्हणतात (ग्रीकमधून. nome- वॉटर क्रेफिश).

कोरडे आणि ओले गँगरीन वेगळे करणे आवश्यक आहे ऍनारोबिक गँग्रीन,हा एक स्वतंत्र संसर्गजन्य रोग आहे जो विशिष्ट सूक्ष्मजीवांच्या समूहामुळे होतो (प्रामुख्याने आपण. perfringens).हे बहुतेक वेळा बंदुकीच्या गोळीने आणि इतर जखमांसह होते, स्नायूंचा मोठ्या प्रमाणात नाश आणि हाडे चिरडणे.

गँग्रीनचे वर्गीकरण कसे केले जाते? बेडसोर्स - शरीराच्या वरवरच्या भागांचे नेक्रोसिस (त्वचा, मऊ उती) दाबाच्या संपर्कात. म्हणून, बेडसोर्स बहुतेक वेळा सेक्रमच्या क्षेत्रामध्ये, कशेरुकाच्या स्पिनस प्रक्रिया आणि फॅमरच्या मोठ्या ट्रोकॅन्टरमध्ये दिसतात. त्याच्या उत्पत्तीमध्ये, हे ट्रोफोन्युरोटिक नेक्रोसिस आहे, जे सहसा हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी, ऑन्कोलॉजिकल, संसर्गजन्य किंवा चिंताग्रस्त रोगांनी ग्रस्त गंभीर आजारी रुग्णांमध्ये आढळते.

जप्ती- मृत ऊतींचे क्षेत्र ज्यामध्ये ऑटोलिसिस होत नाही, संयोजी ऊतकांद्वारे बदलले जात नाही आणि जिवंत ऊतींमध्ये मुक्तपणे स्थित आहे. अस्थिमज्जा - ऑस्टियोमायलिटिसच्या जळजळीमुळे हाडांमध्ये सीक्वेस्टेशन सहसा उद्भवते. अशा पृथक्करणाभोवती, एक सिक्वेस्ट्रल कॅप्सूल आणि पूने भरलेली पोकळी तयार होते. बऱ्याचदा पृथक्करण फिस्टुलाद्वारे पोकळी सोडते, जे पूर्णपणे सोडल्यानंतरच बंद होते. मऊ ऊतक देखील अलग केले जातात (उदाहरणार्थ, फुफ्फुसाच्या नेक्रोसिसचे क्षेत्र, बेडसोर्स); असे पृथक्करण, एक नियम म्हणून, त्वरीत वितळतात.

हृदयविकाराचा झटका(lat पासून. अपमानकारक- सामग्री, भरणे) - हे रक्तवहिन्यासंबंधी (इस्केमिक) नेक्रोसिस आहे, एक परिणाम आणि इस्केमियाची तीव्र अभिव्यक्ती. इन्फेक्शन हा नेक्रोसिसचा सर्वात सामान्य प्रकार आहे.

इन्फेक्शनचा आकार, आकार, रंग आणि सुसंगतता भिन्न असू शकते. अधिक वेळा हृदयविकाराचा झटका येतो पाचर-आकाराचे (चित्र 46-49), वेजचा पाया कॅप्सूलला आणि टीप अवयवाच्या गेटकडे तोंड करते. ते प्लीहा, मूत्रपिंड, फुफ्फुसांमध्ये तयार होतात, जे एंजियोच्या स्वरूपाद्वारे निर्धारित केले जातात-

तांदूळ. ४६.स्प्लेनिक इन्फेक्शन:

a - हलक्या त्रिकोणी क्षेत्राच्या स्वरूपात इस्केमिक इन्फ्रक्शन ज्याचा पाया कॅप्सूलच्या दिशेने आहे; b - त्याच प्लीहाचा अँजिओरोडिओग्राम. इन्फेक्शनच्या क्षेत्रामध्ये वाहिन्यांची अनुपस्थिती

या अवयवांचे आर्किटेक्टोनिक्स - त्यांच्या धमन्यांच्या शाखांचे मुख्य प्रकार. हृदयविकाराचा झटका कमी होतो चुकीचे आकार (चित्र 49 पहा). अशा प्रकारचे इन्फेक्शन हृदय, मेंदू, आतडे, म्हणजे. त्या अवयवांमध्ये जेथे ते मुख्य नसतात, परंतु विखुरलेले किंवा मिश्रित प्रकारचे रक्तवाहिन्यांचे फांद्या प्रामुख्याने असतात. हृदयविकाराचा झटका बहुतेक किंवा सर्व अवयवांचा समावेश असू शकतो (एकूण किंवा एकूण इन्फेक्शन)किंवा फक्त सूक्ष्मदर्शकाखाली शोधले जाऊ शकते (मायक्रोइन्फ्रक्शन).हृदयविकाराचा झटका प्रकारानुसार विकसित झाल्यास कोग्युलेटिव्ह नेक्रोसिस,मग नेक्रोसिसच्या क्षेत्रातील ऊतक जाड होते आणि कोरडे होते (मायोकार्डियल इन्फेक्शन, मूत्रपिंड, प्लीहा); जर इन्फेक्शन लिक्विफॅक्शन नेक्रोसिसच्या प्रकाराने तयार झाले असेल तर ते मऊ होते आणि द्रव बनते (मेंदू, आतड्यांचे इन्फेक्शन).

देखावा (प्रामुख्याने रंग) वर अवलंबून, तीन प्रकारचे इन्फ्रक्शन वेगळे केले जातात: पांढरा, रक्तस्त्राव रिमसह पांढरा आणि लाल.

पांढरा (इस्केमिक) इन्फेक्शनहे एक पांढरे-पिवळे क्षेत्र आहे, जे सभोवतालच्या ऊतींपासून चांगले सीमांकित आहे (चित्र 46). हे सहसा अपुरा संपार्श्विक अभिसरण असलेल्या भागात उद्भवते. हे विशेषतः प्लीहा आणि मूत्रपिंडांमध्ये सामान्य आहे.

हेमोरेजिक रिमसह पांढरा इन्फेक्शनपांढऱ्या-पिवळ्या भागाद्वारे दर्शविला जातो, परंतु हे क्षेत्र रक्तस्रावाच्या झोनने वेढलेले आहे (चित्र 47 आणि 49).

तांदूळ. ४७.किडनी इन्फेक्शन:

a - रक्तस्रावी रिमसह पांढरा मूत्रपिंडाचा इन्फेक्शन (विभागीय दृश्य); b - त्याच मूत्रपिंडाचा अँजिओरोडिओग्राम. इन्फेक्शनच्या क्षेत्रामध्ये वाहिन्यांची अनुपस्थिती

तांदूळ. ४८.हेमोरेजिक फुफ्फुसाचा इन्फेक्शन:

a - alveoli रक्ताने भरलेली आहे; b - फुफ्फुसाचा अँजिओरोडिओग्राम

तांदूळ. 49.ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे:

a - सशाच्या हृदयाचा अँजिओरॅडिओग्राम ज्यामध्ये मायोकार्डियल इन्फेक्शनचे पुनरुत्पादन होते (डाव्या कोरोनरी धमनीच्या उतरत्या शाखेचे बंधन); इस्केमिक झोनच्या वाहिन्यांना इंजेक्शन दिले जात नाही; b - ischemic infarction चे foci, hemorrhages च्या झोनने वेढलेले; c - ग्रॅन्युलेशन टिश्यूने वेढलेले मायोकार्डियल नेक्रोसिसचे क्षेत्र

हे इन्फेक्शनच्या परिघासह संवहनी उबळ त्यांच्या पॅरेटिक विस्ताराने आणि रक्तस्त्रावांच्या विकासाद्वारे बदलले जाते या वस्तुस्थितीमुळे तयार होते. मूत्रपिंड आणि मायोकार्डियममध्ये अशी इन्फेक्शन आढळते.

येथे लाल (रक्तस्रावी) इन्फेक्शननेक्रोसिसचे क्षेत्र रक्ताने भिजलेले आहे, ते गडद लाल आणि चांगले सीमांकित आहे (चित्र 48 पहा). अशा रक्तस्रावी गर्भाधानासाठी अनुकूल स्थिती म्हणजे शिरासंबंधी स्थिरता. लाल इन्फेक्शनच्या विकासासाठी अवयवाचे एंजियोआर्किटेक्चर (ब्रोन्कियल आणि फुफ्फुसीय धमन्यांमधील ॲनास्टोमोसेस) देखील विशेष महत्त्व आहे. हेमोरॅजिक इन्फ्रक्शन होतो, सामान्यतः फुफ्फुसात, क्वचितच आतडे, प्लीहा आणि मूत्रपिंडात.

हृदय (मायोकार्डियम), मेंदू, फुफ्फुसे, मूत्रपिंड, प्लीहा आणि आतडे यांचे इन्फेक्शन हे सर्वात मोठे नैदानिक ​​महत्त्वाचे आहे.

IN हृदय रक्तस्राव हेमोरेजिक रिमसह पांढरा असतो, अनियमित आकार असतो, डाव्या वेंट्रिकलमध्ये आणि इंटरव्हेंट्रिक्युलर सेप्टममध्ये (चित्र 49) जास्त वेळा होतो, अत्यंत क्वचितच उजव्या वेंट्रिकल आणि ऍट्रियामध्ये होतो. नेक्रोसिस एंडोकार्डियम अंतर्गत स्थानिकीकृत केले जाऊ शकते (सबेंडोकार्डियल इन्फेक्शन),एपिकार्डियम (सबपिकार्डियल इन्फेक्शन)किंवा मायोकार्डियमची संपूर्ण जाडी झाकून टाका (ट्रान्सम्युरल इन्फेक्शन).इन्फेक्शनच्या क्षेत्रामध्ये, थ्रोम्बोटिक ठेवी बहुतेकदा एंडोकार्डियमवर तयार होतात आणि पेरीकार्डियमवर फायब्रिनस डिपॉझिट्स तयार होतात, जे नेक्रोसिसच्या क्षेत्राभोवती प्रतिक्रियाशील जळजळ होण्याच्या विकासाशी संबंधित असतात. बहुतेकदा, मायोकार्डियल इन्फेक्शन एथेरोस्क्लेरोसिस आणि हायपरटेन्शनच्या पार्श्वभूमीवर उद्भवते आणि एक स्वतंत्र रोग मानला जातो (पहा. कार्डियाक इस्केमिया).

IN मेंदू अधिक वेळा पांढरा इन्फ्रक्शन होतो, जो त्वरीत मऊ होतो (मेंदूच्या राखाडी मऊपणाचे लक्ष, अंजीर 50). जर हृदयविकाराचा झटका महत्त्वपूर्ण रक्ताभिसरण विकार, शिरासंबंधीचा स्तब्धपणाच्या पार्श्वभूमीवर आला असेल तर मेंदूच्या नेक्रोसिसचे लक्ष रक्ताने संतृप्त होते आणि लाल होते (मेंदूच्या लाल मऊपणाचे लक्ष केंद्रित). इन्फेक्शन सामान्यतः सबकोर्टिकल नोड्समध्ये स्थानिकीकृत केले जाते, मेंदूचे मार्ग नष्ट करते, जे अर्धांगवायूद्वारे प्रकट होते. सेरेब्रल इन्फ्रक्शन, मायोकार्डियल इन्फेक्शन प्रमाणे, बहुतेकदा एथेरोस्क्लेरोसिस आणि उच्च रक्तदाबच्या पार्श्वभूमीवर उद्भवते आणि सेरेब्रोव्हस्कुलर रोगांच्या प्रकटीकरणांपैकी एक आहे.

IN फुफ्फुसे बहुसंख्य प्रकरणांमध्ये, रक्तस्रावी इन्फ्रक्शन तयार होतो (चित्र 48 पहा). हे चांगले सीमांकित आहे, शंकूचा आकार आहे, ज्याचा पाया प्ल्युराला तोंड देतो. इन्फ्रक्शन (प्रतिक्रियाशील प्ल्युरीसी) च्या क्षेत्रामध्ये फुफ्फुसावर फायब्रिनचे साठे दिसून येतात. शंकूच्या टोकावर, फुफ्फुसाच्या मुळाशी, फुफ्फुसाच्या धमनीच्या एका शाखेत थ्रोम्बस किंवा एम्बोलस आढळतो. मृत ऊती दाट, दाणेदार आणि गडद लाल रंगाची असते.

हेमोरेजिक पल्मोनरी इन्फ्रक्शन सहसा शिरासंबंधीच्या स्थिरतेच्या पार्श्वभूमीवर उद्भवते आणि त्याचा विकास मुख्यत्वे फुफ्फुसांच्या एंजियोआर्किटेक्चरच्या वैशिष्ट्यांद्वारे आणि फुफ्फुस आणि ब्रोन्कियल धमन्यांच्या प्रणालींमधील ॲनास्टोमोसेसच्या उपस्थितीद्वारे निर्धारित केला जातो. फुफ्फुसीय धमनी शाखेच्या ल्युमेनच्या भागात रक्तसंचय आणि बंद होण्याच्या स्थितीत

तांदूळ. 50.मेंदूतील मृदू (उजवीकडे) आणि गळू (डावीकडे) (बाणांद्वारे दर्शविलेले) फोकस

फुफ्फुसाच्या ऊतींचे नेक्रोसिस, ब्रोन्कियल धमनीमधून रक्त प्रवेश करते, जे केशिका तोडते आणि अल्व्होलीच्या लुमेनमध्ये ओतते. हृदयविकाराच्या झटक्याभोवती फुफ्फुसाच्या ऊतींची जळजळ अनेकदा विकसित होते. (पेरी-इन्फेक्शन न्यूमोनिया).फुफ्फुसाच्या मोठ्या रक्तस्रावामुळे प्रीहेपॅटिक कावीळ होऊ शकते. फुफ्फुसातील पांढरा इन्फेक्शन अत्यंत दुर्मिळ आहे. हे स्क्लेरोसिस आणि ब्रोन्कियल धमन्यांच्या लुमेनच्या विलोपनसह उद्भवते.

IN मूत्रपिंड रक्तस्रावी रिमसह इन्फेक्शन सहसा पांढरा असतो; नेक्रोसिसचा शंकूच्या आकाराचा भाग एकतर कॉर्टेक्स किंवा पॅरेन्कायमाची संपूर्ण जाडी व्यापतो (चित्र 47 पहा). जेव्हा मुख्य धमनी ट्रंक बंद असते तेव्हा ते विकसित होते एकूणकिंवा उपएकूण मूत्रपिंडाचा इन्फेक्शन.हृदयविकाराचा एक अनोखा प्रकार आहे रेनल कॉर्टेक्सचे सममितीय नेक्रोसिस,तीव्र मुत्र अपयश अग्रगण्य. इस्केमिक रेनल इन्फ्रक्शनचा विकास सामान्यतः थ्रोम्बोइम्बोलिझमशी संबंधित असतो, कमी वेळा मुत्र धमनीच्या शाखांच्या थ्रोम्बोसिससह, संधिवात गुंतागुंत, दीर्घकाळापर्यंत सेप्टिक एंडोकार्डिटिस, उच्च रक्तदाब आणि कोरोनरी हृदयरोग. क्वचितच, रेनल वेनस थ्रोम्बोसिससह रेनल वेनस इन्फेक्शन होते.

IN प्लीहा अनेकदा कॅप्सूलच्या रिऍक्टिव्ह फायब्रिनस जळजळ आणि त्यानंतर डायफ्राम, पॅरिटल पेरीटोनियम आणि आतड्यांसंबंधी लूपसह चिकटपणाच्या निर्मितीसह, पांढरे इन्फार्क्ट्स आढळतात (चित्र 46 पहा). इस्केमिक स्प्लेनिक इन्फ्रक्शन थ्रोम्बोसिस आणि एम्बोलिझमशी संबंधित आहेत. स्प्लेनिक शिराच्या थ्रोम्बोसिससह, कधीकधी शिरासंबंधीचा infarctions.

IN आतडे इन्फ्रक्शन हेमोरेजिक असतात आणि बहुतेकदा गँग्रेनस विघटन करतात, ज्यामुळे आतड्यांसंबंधी भिंतीचे छिद्र पडते आणि पेरिटोनिटिसचा विकास होतो.

हृदयविकाराचा झटका दुर्मिळ आहे डोळयातील पडदा, यकृत, स्नायू, हाडे.

विकासाची कारणे हृदयविकाराचा झटका - दीर्घकाळापर्यंत उबळ, थ्रोम्बोसिसकिंवा धमनी एम्बोलिझम,आणि अपुरा रक्तपुरवठ्याच्या परिस्थितीत एखाद्या अवयवाचा कार्यात्मक ताण.हृदयविकाराच्या घटनेसाठी खूप महत्त्व आहे ऍनास्टोमोटिक अपयशआणि संपार्श्विक,जे रक्तवाहिन्यांच्या भिंतींना झालेल्या नुकसानाच्या डिग्रीवर आणि त्यांच्या लुमेनच्या अरुंदतेवर (एथेरोस्क्लेरोसिस, एंडार्टेरिटिस नष्ट करणे), रक्ताभिसरण व्यत्यय (उदाहरणार्थ, शिरासंबंधीचा स्तब्धता) आणि धमनी बंद होण्याच्या पातळीवर अवलंबून असते. थ्रोम्बस किंवा एम्बोलस.

म्हणून, हृदयविकाराचा झटका सामान्यतः अशा रोगांमध्ये होतो ज्यात रक्तवाहिन्यांमधील गंभीर बदल आणि सामान्य रक्ताभिसरण विकार (संधिवाताचे रोग, हृदय दोष, एथेरोस्क्लेरोसिस, उच्च रक्तदाब, दीर्घकाळापर्यंत सेप्टिक एंडोकार्डिटिस) द्वारे दर्शविले जाते. संपार्श्विक अभिसरणाची तीव्र अपुरेपणा देखील एखाद्या अवयवाच्या कार्यात्मक ओझ्यामुळे हृदयविकाराच्या झटक्याच्या विकासामुळे होते, सामान्यतः हृदय, ज्याचे रक्त परिसंचरण बिघडलेले असते. anastomoses आणि colaterals च्या अपुरेपणा विकासाशी संबंधित आहे शिरासंबंधीचा infarctionsथ्रोम्बोसिस सह

रक्तसंचय च्या परिस्थितीत शिरा. हृदयविकाराच्या घटनेसाठी देखील खूप महत्त्व आहे ऊतक चयापचय स्थिती, म्हणजेचयापचय पार्श्वभूमी ज्याच्या विरूद्ध इस्केमिक इन्फेक्शन विकसित होते. ज्या अवयवांमध्ये आणि ऊतींमध्ये हृदयविकाराचा झटका येतो त्यामधील चयापचय सामान्यत: सामान्य रक्ताभिसरण विकारांमुळे हायपोक्सियामुळे विस्कळीत होते. पूर्वीच्या रक्ताभिसरण विकारांशिवाय आणि ऊतींमधील चयापचय विकारांशिवाय केवळ मोठ्या मुख्य धमन्यांमधील अडथळा नेक्रोसिस होऊ शकतो.

हृदयविकाराचा परिणाम.परिणाम कारक घटकाच्या वैशिष्ट्यांवर आणि हृदयविकाराचा झटका गुंतागुंतीचा रोग, शरीराच्या स्थितीवर आणि ज्या अवयवामध्ये तो विकसित होतो आणि हृदयविकाराच्या आकारावर अवलंबून असतो.

इस्केमिक नेक्रोसिसचे लहान foci अधीन असू शकते ऑटोलिसिसत्यानंतर संपूर्ण पुनर्जन्म. कोरडे नेक्रोसिस म्हणून विकसित होणारा हृदयविकाराचा सर्वात सामान्य अनुकूल परिणाम आहे संस्थाआणि डाग निर्मिती(अंजीर 51). हृदयविकाराच्या झटक्याची संघटना त्यासह समाप्त होऊ शकते पेट्रीफिकेशन किंवा हेमोसिडरोसिस,जर आपण हेमोरेजिक इन्फेक्शन आयोजित करण्याबद्दल बोलत आहोत. हृदयविकाराचा झटका येण्याच्या ठिकाणी जो द्रवरूप नेक्रोसिसचा एक प्रकार म्हणून विकसित होतो, उदाहरणार्थ मेंदूमध्ये, एक गळू तयार होतो.

हृदयविकाराचा एक प्रतिकूल परिणाम म्हणजे त्याचा पुवाळलेला वितळणे,जे सहसा सेप्सिसमध्ये थ्रोम्बोबॅक्टेरियल एम्बोलिझमशी संबंधित असते.

हृदयविकाराचा अर्थ.शरीरासाठी, हृदयविकाराच्या झटक्याचे महत्त्व अत्यंत मोठे आहे, मुख्यतः हृदयविकाराचा झटका म्हणजे इस्केमिक नेक्रोसिस. नेक्रोसिसच्या अर्थाबद्दल जे काही सांगितले गेले आहे ते इन्फेक्शनवर देखील लागू होते. तथापि, हे लक्षात घेणे महत्वाचे आहे की हृदयविकाराचा झटका सर्वात सामान्य आहे आणि

तांदूळ. ५१.हृदयविकाराची संघटना:

a - इन्फेक्शन बरे झाल्यानंतर मूत्रपिंडाच्या पृष्ठभागावर मागे घेतलेले चट्टे; b - प्लीहामध्ये इन्फेक्शनच्या ठिकाणी डाग (भिंग)

अनेक हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोगांची गंभीर गुंतागुंत. हे प्रामुख्याने एथेरोस्क्लेरोसिस आणि उच्च रक्तदाब आहेत. हे देखील लक्षात घेतले पाहिजे की एथेरोस्क्लेरोसिस आणि हायपरटेन्शनसह हृदयविकाराचा झटका बहुतेकदा महत्वाच्या अवयवांमध्ये विकसित होतो - हृदय आणि मेंदू आणि यामुळे अचानक मृत्यू आणि अपंगत्वाची उच्च टक्केवारी निश्चित होते. मायोकार्डियल इन्फेक्शनचे वैद्यकीय आणि सामाजिक महत्त्व आणि त्याचे परिणाम यामुळे स्वतंत्र रोगाचे प्रकटीकरण म्हणून वेगळे करणे शक्य झाले - कोरोनरी हृदयरोग.

नेक्रोसिसचा परिणाम.अनुकूल परिणामासह, मृत ऊतींभोवती प्रतिक्रियात्मक जळजळ होते, जी मृत ऊतींना मर्यादित करते. या दाह म्हणतात सीमांकन,आणि सीमांकन क्षेत्र आहे सीमांकन क्षेत्र.या झोनमध्ये, रक्तवाहिन्या पसरतात, प्लीथोरा आणि सूज येते, मोठ्या प्रमाणात ल्युकोसाइट्स दिसतात, जे हायड्रोलाइटिक एंजाइम सोडतात आणि नेक्रोटिक वस्तुमान वितळतात (विरघळतात). यानंतर, संयोजी ऊतक पेशी गुणाकार करतात आणि नेक्रोसिसचे क्षेत्र बदलतात किंवा वाढतात. मृत जनतेला संयोजी ऊतकांसह बदलताना, ते त्यांच्याबद्दल बोलतात संस्थाअशा परिस्थितीत, नेक्रोसिसच्या ठिकाणी, ए डाग(इन्फ्रक्शनच्या ठिकाणी डाग - चित्र 51 पहा). नेक्रोसिस क्षेत्राची फाऊलिंग त्याच्याकडे जाते encapsulation(अंजीर 52). कॅल्शियम क्षार कोरड्या नेक्रोसिस दरम्यान मृत लोकांमध्ये आणि नेक्रोसिसच्या केंद्रस्थानी जमा केले जाऊ शकतात. या प्रकरणात, ते विकसित होते कॅल्सीफिकेशन (पेट्रीफिकेशन)नेक्रोसिसचा फोकस (पहा. खनिज डिस्ट्रॉफी).काही प्रकरणांमध्ये, नेक्रोसिसच्या क्षेत्रामध्ये हाडांची निर्मिती लक्षात घेतली जाते - ossificationजेव्हा ऊतक डिट्रिटस शोषले जाते आणि एक कॅप्सूल तयार होते, जे सहसा ओले नेक्रोसिससह होते आणि बहुतेक वेळा मेंदूमध्ये, नेक्रोसिसच्या ठिकाणी एक पोकळी दिसून येते - एक गळू (चित्र 50 पहा).

नेक्रोसिसचे प्रतिकूल परिणाम - नेक्रोसिस फोकसचे पुवाळलेला वितळणे.हे सेप्सिस दरम्यान हृदयविकाराच्या झटक्यांचे पुवाळलेले वितळणे आहे (अशा हृदयविकारांना सेप्टिक म्हणतात). इंट्रायूटरिन डेव्हलपमेंटच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात नेक्रोसिसचा परिणाम म्हणून, एखाद्या अवयवाचा किंवा शरीराच्या भागाचा दोष उद्भवतो.

नेक्रोसिसचा अर्थ.हे त्याच्या साराद्वारे निर्धारित केले जाते - "स्थानिक मृत्यू", म्हणून महत्वाच्या अवयवांचे नेक्रोसिस बहुतेकदा मृत्यूकडे जाते. हे मायोकार्डियल इन्फेक्शन्स, मेंदूचे इस्केमिक नेक्रोसिस, कॉर्टिकल नेक्रोसिस आहेत.

तांदूळ. 52.नेक्रोसिसचे क्षेत्र (तळाशी) तंतुमय कॅप्सूलने वेढलेले (नेक्रोसिसचे एन्केप्सुलेशन)

मूत्रपिंड पदार्थ, प्रगतीशील यकृत नेक्रोसिस, तीव्र स्वादुपिंड नेक्रोसिस. बहुतेकदा, टिश्यू नेक्रोसिस हे अनेक रोगांच्या गंभीर गुंतागुंतांचे कारण असते (मायोमॅलेशियासह हृदयाची गळती, हायपरटेन्सिव्ह स्ट्रोकसह अर्धांगवायू, मोठ्या प्रमाणात बेडसोर्सचे संक्रमण इ.), तसेच शरीरावर ऊतकांच्या क्षय उत्पादनांच्या प्रभावामुळे नशा. उदाहरणार्थ, अंगाच्या गँगरीनसह). नेक्रोसिस फोकसचे पुवाळलेले वितळणे सेरस झिल्लीच्या पुवाळलेला जळजळ, रक्तस्त्राव आणि सेप्सिसचे कारण असू शकते. नेक्रोसिसच्या तथाकथित अनुकूल परिणामासह, जर ते महत्वाच्या अवयवांमध्ये (मेंदूतील गळू, मायोकार्डियममध्ये डाग) उद्भवले असेल तर त्याचे परिणाम खूप लक्षणीय आहेत.

मृत्यू, मृत्यूची चिन्हे, पोस्टमॉर्टम बदल

मृत्यूजीवशास्त्रीय संकल्पना ही एखाद्या जीवाच्या महत्त्वपूर्ण क्रियाकलापांच्या अपरिवर्तनीय समाप्तीची अभिव्यक्ती आहे. मृत्यूच्या प्रारंभासह, एखादी व्यक्ती मृत शरीरात, प्रेतात बदलते (शव).

वर अवलंबून आहे कारणे मृत्यूकडे नेणारा, नैसर्गिक (शारीरिक), हिंसक आणि रोगामुळे होणारा मृत्यू यामध्ये फरक केला जातो.

नैसर्गिक मृत्यूशरीराच्या नैसर्गिक (शारीरिक) झीज आणि अश्रूंचा परिणाम म्हणून वृद्ध लोक आणि दीर्घायुषींमध्ये उद्भवते (शारीरिक मृत्यू).एखाद्या व्यक्तीचे आयुर्मान स्थापित केलेले नाही, तथापि, जर आपण आपल्या ग्रहाच्या शताब्दीच्या आयुर्मानानुसार मार्गदर्शन केले तर ते 150 वर्षे किंवा त्याहून अधिक असू शकते.

वैद्यकीय आणि जीवशास्त्राच्या विशेष शाखेद्वारे हाताळल्या जाणाऱ्या वृद्धत्व आणि वृद्धत्वाच्या समस्येतील स्वारस्य समजण्यासारखे आहे - gerontology (ग्रीकमधून जेरॉन- जुने आणि लोगो- शिकवणे), आणि वृद्धापकाळातील रोगांचा अभ्यास केला वृद्धावस्था (ग्रीकमधून जेरॉन- जुने आणि iatreia- उपचार), जी जीरोन्टोलॉजीची एक शाखा आहे.

हिंसक मृत्यूखून, आत्महत्या, विविध प्रकारच्या दुखापतींमुळे मृत्यू (उदाहरणार्थ, रस्त्यावर, कामावर किंवा घरगुती जखमा), अपघात (उदाहरणार्थ, वाहतूक अपघात) यासारख्या कृती (हेतूपूर्वक किंवा अनावधानाने) परिणाम म्हणून साजरा केला जातो. हिंसक मृत्यू, एक सामाजिक-कायदेशीर श्रेणी असल्याने, फॉरेन्सिक औषध आणि न्याय प्राधिकरणांद्वारे अभ्यास केला जातो.

रोगामुळे मृत्यूपॅथॉलॉजिकल (वेदनादायक) प्रक्रियांमुळे शरीरातील त्या बदलांसह जीवनाच्या असंगततेच्या परिणामी उद्भवते. सामान्यतः, रोगामुळे मृत्यू हळूहळू होतो आणि महत्वाच्या कार्यांमध्ये हळूहळू घट होते. परंतु कधीकधी मृत्यू अनपेक्षितपणे होतो, जणू संपूर्ण आरोग्याच्या दरम्यान - अचानककिंवा आकस्मिक मृत्यू.हे सुप्त किंवा पुरेशी भरपाई झालेल्या रोगाच्या प्रकरणांमध्ये दिसून येते, ज्यामध्ये अचानक एक घातक गुंतागुंत विकसित होते (महाधमनी धमनीविकार फुटल्यामुळे जास्त रक्तस्त्राव, हृदयाच्या कोरोनरी धमनीच्या थ्रोम्बोसिसमुळे तीव्र मायोकार्डियल इस्केमिया, सेरेब्रल रक्तस्राव, उच्च रक्तदाबामुळे. इ.).

वर अवलंबून आहे उलट करण्यायोग्य विकास किंवा अपरिवर्तनीय बदल

शरीराची महत्त्वपूर्ण कार्ये क्लिनिकल आणि जैविक मृत्यूमध्ये फरक करतात.

क्लिनिकल मृत्यूश्वासोच्छ्वास आणि रक्ताभिसरण थांबवण्याद्वारे वैशिष्ट्यीकृत, तथापि, शरीराच्या महत्वाच्या क्रियाकलापांमध्ये हे बदल काही मिनिटांत उलट करता येतात (सेरेब्रल कॉर्टेक्सचा अनुभव घेण्यासाठी लागणारा वेळ). रक्ताभिसरण थांबल्यामुळे आणि त्याच्या केंद्रीय नियमनाच्या अनुपस्थितीमुळे क्लिनिकल मृत्यू एका विचित्र हायपोक्सिक अवस्थेवर (प्रामुख्याने मध्यवर्ती मज्जासंस्था) आधारित आहे.

नैदानिक ​​मृत्यूची सुरुवात अगोदर आहे वेदना(ग्रीकमधून आगॉन- संघर्ष), टर्मिनल कालावधीत (ॲरिथमिया, स्फिंक्टर अर्धांगवायू, आक्षेप, फुफ्फुसाचा सूज) मध्ये होमिओस्टॅटिक सिस्टमची असंबद्ध क्रियाकलाप प्रतिबिंबित करते. म्हणून, वेदना, जी कित्येक मिनिटांपासून कित्येक तासांपर्यंत टिकू शकते, त्याला तथाकथित म्हणून संबोधले जाते टर्मिनल परिस्थिती,नैदानिक ​​मृत्यू मध्ये समाप्त. टर्मिनल स्थिती (वेदना, शॉक, रक्त कमी होणे इ.) आणि क्लिनिकल मृत्यूमध्ये, एक पुनरुत्थान कॉम्प्लेक्स वापरला जातो (लॅटमधून. पुन्हाआणि ॲनिमेशन- घटनांचे पुनरुज्जीवन. मानवी जीवनावश्यक कार्ये नष्ट होण्याच्या आणि पुनर्संचयित करण्याच्या मूलभूत नमुन्यांचा अभ्यास औषधाच्या एका विशेष शाखेद्वारे केला जातो ज्याला पुनरुत्थान म्हणतात.

जैविक मृत्यू- शरीराच्या कार्यामध्ये अपरिवर्तनीय बदल, ऑटोलाइटिक प्रक्रियेची सुरुवात. तथापि, जैविक मृत्यू सुरू झाल्यावर पेशी आणि ऊतींचा मृत्यू एकाच वेळी होत नाही. मरणारा पहिला मध्यवर्ती मज्जासंस्था आहे; श्वासोच्छवास आणि रक्ताभिसरण थांबल्यानंतर 5-6 मिनिटांनंतर, मेंदू आणि पाठीच्या कण्यातील पॅरेन्काइमल पेशींचे अल्ट्रास्ट्रक्चरल घटक नष्ट होतात. इतर अवयव आणि ऊतींमध्ये (त्वचा, मूत्रपिंड, हृदय, फुफ्फुसे इ.) ही प्रक्रिया कित्येक तास आणि अगदी दिवस टिकते; मृत्यूनंतर हलक्या सूक्ष्मदर्शकाखाली पाहिल्या गेलेल्या अनेक अवयवांची आणि ऊतींची सामान्य रचना दीर्घकाळ जतन केली जाते. वेळ, केवळ इलेक्ट्रॉनिक-मायक्रोस्कोपिक तपासणीद्वारे सेल अल्ट्रास्ट्रक्चर्सचा नाश दिसून येतो. म्हणून, एक पॅथॉलॉजिस्ट, प्रेतातून घेतलेल्या सूक्ष्मदर्शी सामग्रीचा अभ्यास करून, अवयव आणि ऊतकांमधील पॅथॉलॉजिकल बदलांच्या स्वरूपाचा न्याय करू शकतो.

मृत्यूनंतर अनेक अवयव आणि ऊतींचा मृत्यू तुलनेने बराच काळ टिकतो या वस्तुस्थितीमुळे, प्रेतातून घेतलेली सामग्री अवयव आणि ऊतींच्या प्रत्यारोपणासाठी वापरली जाते. सध्या, रक्तसंक्रमणासाठी कॅडेव्हरिक रक्त, जतन केलेले ऊतक (कॉर्निया, त्वचा, हाडे, रक्तवाहिन्या) आणि प्रत्यारोपणासाठी कॅडेव्हरिक अवयव (मूत्रपिंड) क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये मोठ्या प्रमाणावर वापरले जातात.

जैविक मृत्यू सुरू झाल्यानंतर लवकरच, अनेक मृत्यूची चिन्हे आणि मरणोत्तर बदल: प्रेत थंड करणे; कठोर मॉर्टिस; cadaverous desiccation; रक्त पुनर्वितरण; कॅडेव्हरिक स्पॉट्स; कॅडेव्हरिक विघटन.

प्रेत थंड करणे (अल्गोर मॉर्टिस)मृत्यूनंतर शरीरातील उष्णता उत्पादन थांबल्यामुळे आणि तापमानाच्या समानीकरणामुळे विकसित होते

मृत शरीर आणि वातावरण. जर मृत्यूपूर्वी रुग्णाचे तापमान खूप जास्त असेल किंवा दीर्घ ऍटोनल कालावधीत आकुंचन दिसून आले असेल, तर प्रेत थंड होणे हळूहळू होते. काही प्रकरणांमध्ये (टिटॅनस, स्ट्रायकनाईन विषबाधामुळे मृत्यू), मृत्यूनंतर लगेचच मृतदेहाचे तापमान वाढू शकते.

कडक मॉर्टिस (कठोर मॉर्टिस)स्वैच्छिक आणि अनैच्छिक स्नायूंच्या कॉम्पॅक्शनमध्ये व्यक्त केले जाते. मृत्यूनंतर स्नायूंमधून एडेनोसिन ट्रायफॉस्फोरिक ऍसिड गायब होणे आणि त्यांच्यामध्ये लॅक्टिक ऍसिड जमा होणे यामुळे होते. रिगर मॉर्टिस सामान्यतः मृत्यूनंतर 2-5 तासांनी विकसित होते आणि दिवसाच्या शेवटी सर्व स्नायू व्यापतात. प्रथम, मस्तकी आणि चेहर्याचे स्नायू कडक होतात, नंतर मान, धड आणि हातपाय यांचे स्नायू. स्नायू दाट होतात: एखाद्या सांध्यामध्ये अंग वाकण्यासाठी, महत्त्वपूर्ण शक्ती लागू करावी लागते. कठोर मॉर्टिस 2-3 दिवस टिकून राहते आणि नंतर ते ज्या क्रमाने दिसते त्याच क्रमाने अदृश्य होते (निराकरण होते). जर कठोर मॉर्टिस जबरदस्तीने नष्ट केले गेले तर ते पुन्हा दिसून येत नाही.

रिगर मॉर्टिस गंभीर आहे आणि सु-विकसित स्नायू असलेल्या व्यक्तींमध्ये त्वरीत विकसित होते, तसेच ज्या प्रकरणांमध्ये आक्षेपांमुळे मृत्यू होतो (उदाहरणार्थ, टिटॅनस, स्ट्रायकनाईन विषबाधा). कठोर मॉर्टिस वृद्ध आणि मुलांमध्ये सौम्यपणे व्यक्त केले जाते, जे लोक थकलेले आहेत आणि सेप्सिसमुळे मरण पावले आहेत; अकाली गर्भामध्ये, कठोर मॉर्टिस अनुपस्थित आहे. कमी सभोवतालचे तापमान कठोर मॉर्टिसची सुरुवात अधिक कठीण बनवते आणि त्याच्या अस्तित्वाचा कालावधी वाढवते; उच्च तापमान कठोर मॉर्टिसच्या निराकरणास गती देते.

प्रेत सुशोभित करणेशरीराच्या पृष्ठभागावरील आर्द्रतेच्या बाष्पीभवनामुळे उद्भवते. हे वैयक्तिक क्षेत्रांपुरते मर्यादित असू शकते, परंतु संपूर्ण प्रेत कोरडे होऊ शकते. (मृतदेहाचे शवविच्छेदन).सर्व प्रथम, कोरडेपणा त्वचा, नेत्रगोलक आणि श्लेष्मल त्वचा प्रभावित करते. कोरडे सह संबद्ध कॉर्नियाचे ढग,पॅल्पेब्रल फिशर उघडे असताना स्क्लेरा वर दिसणे, कोरडे तपकिरी त्रिकोणी ठिपके; या डागांचा पाया कॉर्नियाकडे असतो आणि वरचा भाग डोळ्याच्या कोपऱ्याकडे असतो. श्लेष्मल त्वचा कोरडी, दाट आणि तपकिरी रंगाची बनते. त्वचेवर कोरडे, पिवळे-तपकिरी, चर्मपत्रासारखे ठिपके प्रामुख्याने त्वचेवर किंवा एपिडर्मिसला झालेल्या नुकसानीच्या ठिकाणी दिसतात. कोरडे झाल्यापासून तथाकथित चर्मपत्र स्पॉट्स इंट्राव्हिटल ओरखडे आणि बर्न्स म्हणून चुकीचे असू शकतात.

रक्त पुनर्वितरणप्रेतामध्ये ते रक्ताने वाहणाऱ्या नसांमध्ये व्यक्त होते, तर धमन्या जवळजवळ रिकाम्या असतात. हृदयाच्या उजव्या अर्ध्या भागाच्या शिरा आणि पोकळीमध्ये पोस्ट-मॉर्टम रक्त जमा होते. शवविच्छेदनाच्या परिणामी रक्ताच्या गुठळ्यांचा रंग पिवळा किंवा लाल असतो, गुळगुळीत पृष्ठभाग असतो, लवचिक सुसंगतता (ताणून) असते आणि ते हृदयाच्या लुमेन किंवा चेंबरमध्ये मुक्तपणे झोपतात, जे त्यांना रक्ताच्या गुठळ्यांपासून वेगळे करतात. जेव्हा मृत्यू त्वरीत होतो, तेव्हा काही पोस्टमॉर्टम क्लॉट्स असतात; जेव्हा मृत्यू हळूहळू होतो तेव्हा बरेच असतात.

श्वासोच्छवासाच्या अवस्थेत मरताना (उदाहरणार्थ, नवजात मुलांचा श्वासोच्छवास), मृतदेहातील रक्त गोठत नाही. कालांतराने, कॅडेव्हरिक हेमोलिसिस होतो.

कॅडेव्हरिक स्पॉट्सप्रेतातील रक्ताच्या पुनर्वितरणाच्या संबंधात उद्भवते आणि त्याच्या स्थितीवर अवलंबून असते. शरीराच्या अंतर्गत भागांच्या शिरामध्ये रक्त वाहते आणि तेथे जमा होते या वस्तुस्थितीमुळे, मृत्यूच्या 3-6 तासांनंतर, कॅडेव्हरिक हायपोस्टेसेस.ते गडद जांभळ्या डागांसारखे दिसतात आणि दाबल्यावर फिकट गुलाबी होतात. शरीराच्या दाबाच्या संपर्कात असलेल्या भागात प्रेत हायपोस्टेसेस अनुपस्थित असतात (सेक्रमचे क्षेत्र, जेव्हा प्रेत पाठीवर ठेवलेले असते तेव्हा खांदा ब्लेड). सामान्य शिरासंबंधीचा स्तब्धता उद्भवणाऱ्या रोगांमुळे मृत्यूच्या प्रकरणांमध्ये आणि अशक्तपणा आणि थकवा यांच्या बाबतीत ते चांगले व्यक्त केले जातात.

त्यानंतर, जेव्हा लाल रक्तपेशींचे पोस्टमॉर्टम हेमोलिसिस होते, तेव्हा कॅडेव्हरिक हायपोस्टेसेसचे क्षेत्र रक्तवाहिन्यांमधून पसरलेल्या रक्त प्लाझ्माने संतृप्त होते आणि हिमोग्लोबिनने डागलेले असते. उशीरा कॅडेव्हरिक स्पॉट्स दिसतात, किंवा प्रेत आत्मसात करणे.हे डाग लाल-गुलाबी रंगाचे असतात आणि दाबाने अदृश्य होत नाहीत.

मृतदेहाचे विघटनऑटोलिसिस आणि प्रेताच्या क्षय प्रक्रियेशी संबंधित. पोस्टमार्टम ऑटोलिसिसपूर्वी उद्भवते आणि ग्रंथींच्या अवयवांमध्ये (यकृत, स्वादुपिंड, पोट) अधिक तीव्रतेने व्यक्त केले जाते, ज्याच्या पेशी हायड्रोलाइटिक (प्रोटीओलाइटिक) एंजाइमांनी समृद्ध असतात. स्वादुपिंडाचे पोस्टमॉर्टम स्व-पचन फार लवकर होते. गॅस्ट्रिक ज्यूसच्या क्रियाशीलतेमुळे, पोटाचे पोस्ट-मॉर्टम आत्म-पचन होते (गॅस्ट्रोमॅलेशिया). जेव्हा गॅस्ट्रिक सामग्री अन्ननलिकेत फेकली जाते तेव्हा त्याच्या भिंतीचे स्वतःचे पचन (एसोफॅगोमॅलेशिया) शक्य होते आणि जेव्हा गॅस्ट्रिक सामग्री श्वसनमार्गामध्ये आकस्मिकपणे जाते तेव्हा फुफ्फुसांचे "आम्लयुक्त" मऊ होते. (न्यूमोमॅलेशिया ऍसिडा).

पोस्टमार्टम ऑटोलिसिस त्वरीत सामील झाले आहे पोट्रिफॅक्टिव्ह प्रक्रियाआतड्यांमधील पुट्रेफॅक्टिव्ह बॅक्टेरियाच्या प्रसारामुळे आणि प्रेताच्या ऊतींचे त्यानंतरच्या वसाहतीमुळे.

सडणे पोस्ट-मॉर्टम ऑटोलिसिस तीव्र करते, ज्यामुळे ऊती वितळतात, जे गलिच्छ हिरवे होतात (हिमोग्लोबिनच्या विघटन उत्पादनांवर हायड्रोजन सल्फाइडच्या क्रियेतून लोह सल्फाइड तयार होतो) आणि दुर्गंधी उत्सर्जित होते.

प्रेताच्या सडण्याच्या वेळी तयार होणारे वायू आतडे फुगतात, ऊती आणि अवयवांमध्ये प्रवेश करतात, ज्यामुळे फेसयुक्त देखावा येतो आणि धडधडताना क्रेपिटस ऐकू येतो ( कॅडेव्हरिक एम्फिसीमा).कॅडेव्हरिक ऑटोलिसिस आणि पुट्रेफॅक्शनचा दर सभोवतालच्या तापमानावर अवलंबून असतो. या संदर्भात, मृतदेह रेफ्रिजरेटरमध्ये साठवले जातात. कॅडेव्हरिक विघटन आणि एम्बॉलिंग निलंबित करते, ज्याचा उपयोग प्रेत दीर्घकाळ टिकवून ठेवण्यासाठी केला जाऊ शकतो. तथापि, एम्बॅल्मिंगमुळे अवयवांचे स्वरूप बदलते आणि पॅथॉलॉजिकल किंवा फॉरेन्सिक तपासणी दरम्यान त्यांच्या बदलांच्या स्वरूपाचे मूल्यांकन करणे कठीण होते.