गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टच्या मोटर फंक्शनवर डोपामाइन रिसेप्टर विरोधींचा प्रभाव. डोपामाइन रिसेप्टर ऍगोनिस्ट डोपामाइन रिसेप्टर ऍगोनिस्ट औषधे
मोक्सोनिडाइनतोंडी 200 किंवा 400 mcg च्या डोसवर, ते दोन यंत्रणेद्वारे रक्तदाब कमी करते. हे रोस्ट्रोव्हेंट्रोलॅटरल मेडुलामधील इमिडाझोलिन I1 रिसेप्टर्समध्ये ऍगोनिस्ट आहे, ज्यामुळे सहानुभूतीशील मज्जासंस्थेची क्रिया कमी होते. असेही मानले जाते की मोक्सोनिडाइनचा मेंदूतील a2 रिसेप्टर्सवर एगोनिस्टिक प्रभाव असतो, ज्यामुळे क्लोनिडाइन प्रमाणेच प्रभाव निर्माण होतो.
तथापि moxonidineα2 रिसेप्टर्सच्या तुलनेत I1 रिसेप्टर्ससाठी अधिक निवडक आहे, आणि मध्य α2 सक्रियकरणास कारणीभूत असलेल्या श्वसन दडपशाही प्रभावाचा अभाव आहे. या संदर्भात, मोक्सोनिडाइनमुळे क्लोनिडाइनपेक्षा कमी दुष्परिणाम होतात. मोक्सोनिडाइनमुळे होणारा रक्तदाब कमी होण्याबरोबरच हृदय गती कमी होते जी रक्तदाब कमी होण्यापेक्षा कालावधी आणि तीव्रता कमी असते. moxonidine चे अंतिम T1/2 2 तास आहे.
निर्मूलनमुख्यतः मूत्रपिंडांद्वारे चालते. दुष्परिणाम कमी आणि सौम्य आहेत: कोरडे तोंड, चक्कर येणे आणि थकवा.
डोपामाइन डी 1 विरोधी
फेनोल्डोपन- एक निवडक डोपामाइन D1 ऍगोनिस्ट ज्यामुळे व्हॅसोडायलेशन, वाढलेले रेनल परफ्यूजन आणि हायपरटेन्शन असलेल्या रूग्णांमध्ये नेट्रियुरेसिस वाढतो. 10 मिनिटांपेक्षा कमी अर्ध-आयुष्यामुळे फेनोल्डोपॅनची क्रिया कमी कालावधी असते. उच्च-जोखीम उच्च रक्तदाब असलेल्या सर्जिकल रूग्णांसाठी, मूत्रपिंड आणि इतर अवयव प्रत्यारोपणाच्या रूग्णांच्या पेरीऑपरेटिव्ह व्यवस्थापनासाठी आणि उच्च-जोखीम असलेल्या रूग्णांना रेडिओकॉन्ट्रास्ट एजंट्सच्या प्रशासनानंतर हे पॅरेंटरल थेरपी म्हणून वापरले जाते.
हे प्रोटोटाइपिकल आहे औषधीगंभीर उच्च रक्तदाबाच्या अल्प-मुदतीच्या उपचारांसाठी (48 तासांपर्यंत) हॉस्पिटल सेटिंग्जमध्ये वापरण्यासाठी औषध युनायटेड स्टेट्समध्ये मंजूर केले जाते जेव्हा रक्तदाब मध्ये जलद परंतु सहजपणे उलट करता येण्याजोगा घट प्राप्त करणे आवश्यक असते, ज्यामध्ये घातक उच्च रक्तदाबाचा समावेश होतो. परिधीय अवयव कार्य. फेनोल्डोपेनच्या कृतीचा अल्प कालावधी आणीबाणीच्या परिस्थितीत सतत जास्त रक्तदाब कमी होणे टाळतो.
प्रभावीहायपरटेन्शनसाठी फार्माकोथेरप्यूटिक दृष्टीकोन म्हणजे दोन किंवा अधिक औषधांच्या संयोजनाचा वापर. कृतीच्या वेगवेगळ्या यंत्रणेसह औषधांचा एकत्रित वापर केल्याने त्यांचे डोस कमी करणे शक्य होते, ज्यामुळे साइड इफेक्ट्स कमी होतात. युनायटेड स्टेट्समध्ये, वापरासाठी मंजूर केलेल्या निश्चित-गुणोत्तर संयोजनांची विस्तृत श्रेणी आहे, त्यापैकी काही तयार स्वरूपात (टॅब्लेट किंवा कॅप्सूल) उपलब्ध आहेत. संयोजनात औषधांचा डोस लहान असतो, त्यामुळे दुष्परिणाम कमी वेळा होतात. याव्यतिरिक्त, रुग्णाला सर्व आवश्यक औषधे एकाच वेळी घेणे सोपे आहे, प्रत्येक एक स्वतंत्रपणे घेण्याऐवजी.
सर्व संयोजनलूप लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ पायरेटानाइड वगळता या प्रकरणात चर्चा केलेल्या औषधांचा समावेश करा, जे Na+/K+/Cl- cotransporter ला प्रतिबंधित करते.
विरोधी(3-ॲड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स आणि Ca2+ विरोधी (केवळ डायहाइड्रोपायरीडाइन), एकत्रितपणे वापरलेले, डोस काळजीपूर्वक निवडल्यास रुग्णांना सहसा चांगले सहन केले जाते. β-ॲड्रेनर्जिक रिसेप्टर विरोधीांसह निफेडिपिनचे संयोजन ब्रॅडीकार्डिया आणि हृदयाच्या विफलतेमुळे होऊ शकते. औषधांच्या प्रभावाचा समन्वय (त्यांपैकी एक हृदयाच्या बी1-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सच्या संबंधात विरोधाभासाने मध्यस्थी आहे, दुसरा - वेंट्रिकल्सच्या एल-प्रकार Ca2+ चॅनेलच्या संबंधात).
लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थएसीई इनहिबिटर (उदा., हायड्रोक्लोरोथियाझाइड आणि पेरिंडोप्रिल) सह संयोजन उच्च रक्तदाब उपचारांसाठी एक प्रभावी संयोजन आहे जे सौम्य ते मध्यम उच्च रक्तदाब असलेल्या बर्याच रुग्णांद्वारे चांगले सहन केले जाते. एसीई इनहिबिटरसह लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ यांच्या संयोजनाचा फायदा म्हणजे रक्तदाब कमी करण्यात त्यांचा अतिरिक्त प्रभाव. ACE इनहिबिटर आणि Ca2+ विरोधी यांचे संयोजन रक्तदाब कमी करण्यासाठी देखील प्रभावी आहे आणि सहसा चांगले सहन केले जाते. तथापि, या प्रकरणात, एक अतिरिक्त प्रभाव, एक नियम म्हणून, उद्भवत नाही.
हा फार्माकोथेरेप्यूटिक गट पार्किन्सन रोग (आनुवंशिक डीजनरेटिव्ह क्रॉनिक प्रोग्रेसिव्ह डिसीज) आणि पार्किन्सन सिंड्रोमची लक्षणे काढून टाकण्याची किंवा कमी करण्याची क्षमता असलेल्या औषधांना एकत्र करतो. नंतरचे मध्यवर्ती मज्जासंस्थेच्या विविध जखमांमुळे होऊ शकते (संसर्ग, नशा, आघात, सेरेब्रल वाहिन्यांचे एथेरोस्क्लेरोसिस इ.), तसेच काही औषधे वापरणे, यासह. न्यूरोलेप्टिक्स, कॅल्शियम विरोधी, इ.
पार्किन्सन रोग आणि त्याचे सिंड्रोमिक फॉर्मचे पॅथोजेनेसिस अस्पष्ट राहिले आहे. तथापि, हे स्थापित केले गेले आहे की या परिस्थिती निग्रोस्ट्रियाटल डोपामिनर्जिक न्यूरॉन्सच्या ऱ्हास आणि/किंवा स्ट्रिओपॅलिडल सिस्टममध्ये डोपामाइन सामग्री कमी झाल्यामुळे आहेत. डोपामाइनच्या कमतरतेमुळे कोलिनर्जिक इंटरन्युरॉन्सची क्रिया वाढते आणि परिणामी, न्यूरोट्रांसमीटर सिस्टमचे असंतुलन विकसित होते. डोपामिनर्जिक आणि कोलिनर्जिक न्यूरोट्रांसमिशनमधील असंतुलन हायपोकिनेशिया (हालचालींचा कडकपणा), कडकपणा (कंकाल स्नायूंचा उच्चारित हायपरटोनिसिटी) आणि विश्रांतीचा थरकाप (बोट, हात, डोके, इत्यादींचा सतत अनैच्छिक थरथरणे) द्वारे प्रकट होतो. याव्यतिरिक्त, रूग्णांमध्ये आसन विकार, वाढलेली लाळ, घाम येणे आणि सेबेशियस ग्रंथींचा स्राव, चिडचिड आणि अश्रू येतात.
पार्किन्सन रोग आणि त्याच्या सिंड्रोमिक प्रकारांसाठी फार्माकोथेरपीचे उद्दिष्ट डोपामिनर्जिक आणि कोलिनर्जिक न्यूरोट्रांसमिशनमधील संतुलन पुनर्संचयित करणे आहे, म्हणजे: डोपामिनर्जिक कार्ये वाढवणे किंवा कोलिनर्जिक हायपरएक्टिव्हिटी दाबणे.
मध्यवर्ती मज्जासंस्थेमध्ये डोपामिनर्जिक ट्रांसमिशन वाढवू शकणाऱ्या औषधांमध्ये लेव्होडोपा, डोपामाइन रिसेप्टर ऍगोनिस्ट, MAO प्रकार B आणि catechol-O-methyltransferase (COMT) इनहिबिटर इ.
लेवोडोपा स्ट्रिओपॅलिडल प्रणालीच्या न्यूरॉन्समध्ये अंतर्जात डोपामाइनची कमतरता दूर करते. हे डोपामाइनचे शारीरिक पूर्ववर्ती आहे, ज्यामध्ये बीबीबीमध्ये प्रवेश करण्याची क्षमता नाही. लेव्होडोपा एमिनो ॲसिड मेकॅनिझमद्वारे BBB मध्ये प्रवेश करते, DOPA decarboxylase च्या सहभागाने decarboxylation पार पाडते आणि स्ट्रायटममधील डोपामाइनची पातळी प्रभावीपणे वाढवते. तथापि, लेव्होडोपाच्या डिकार्बोक्झिलेशनची प्रक्रिया परिधीय ऊतींमध्ये देखील होते (जेथे डोपामाइनची पातळी वाढवण्याची गरज नसते), ज्यामुळे टाकीकार्डिया, एरिथमिया, हायपोटेन्शन, उलट्या इत्यादीसारख्या अनिष्ट परिणामांचा विकास होतो. डोपामाइनचे एक्स्ट्रासेरेब्रल उत्पादन रोखले जाते. DOPA decarboxylase inhibitors (carbidopa, benserazide), जे BBB मध्ये प्रवेश करत नाहीत आणि मध्यवर्ती मज्जासंस्थेतील लेव्होडोपाच्या डेकार्बोक्सीलेशन प्रक्रियेवर परिणाम करत नाहीत. लेव्होडोपा + डीओपीए डेकार्बोक्झिलेझ इनहिबिटरच्या संयोजनाची उदाहरणे म्हणजे माडोपार, सिनेमेट इ. औषधे. मध्यवर्ती मज्जासंस्थेमध्ये डोपामाइनच्या पातळीत लक्षणीय वाढ झाल्याने अनिष्ट परिणाम होऊ शकतात, जसे की अनैच्छिक हालचाली (डिस्किनेसिया) आणि मानसिक विकार. . सक्रिय पदार्थ (माडोपर जीएसएस, सिनेमेट एसआर) च्या नियंत्रित प्रकाशनासह औषधांचा वापर आपल्याला लेव्होडोपाच्या पातळीतील स्पष्ट चढउतार आणि त्याचे अनेक दुष्परिणाम टाळण्यास अनुमती देते. अशी औषधे लेव्होडोपाच्या प्लाझ्मा पातळीचे स्थिरीकरण सुनिश्चित करतात, त्यांना कित्येक तास उच्च पातळीवर ठेवतात, तसेच प्रशासनाची वारंवारता कमी करण्याची शक्यता असते.
स्ट्रिओपॅलिडल सिस्टममध्ये डोपामाइनची सामग्री केवळ त्याचे संश्लेषण वाढवूनच नव्हे तर अपचय प्रतिबंधित करून देखील वाढवणे शक्य आहे. अशाप्रकारे, टाइप बी एमएओ स्ट्रायटममधील डोपामाइन नष्ट करते. हे आयसोएन्झाइम निवडकपणे सेलेजिलिनद्वारे अवरोधित केले जाते, जे डोपामाइन अपचय प्रतिबंधासह आणि मध्यवर्ती मज्जासंस्थेमध्ये त्याची पातळी स्थिर करते. याव्यतिरिक्त, सेलेजिलिनचा अँटीपार्किन्सोनियन प्रभाव न्यूरोप्रोटेक्टिव्ह मेकॅनिझममुळे होतो, समावेश. मुक्त रॅडिकल्सच्या निर्मितीस प्रतिबंध. मेथिलेशनद्वारे लेव्होडोपा आणि डोपामाइनचे ऱ्हास दुसर्या एन्झाइम - COMT (एंटाकापोन, टोलकापोन) च्या इनहिबिटरद्वारे अवरोधित केले जाते.
डोपामाइन रिसेप्टर ऍगोनिस्ट देखील डोपामिनर्जिक न्यूरोट्रांसमिशन कमतरतेची चिन्हे उलट करू शकतात. त्यापैकी काही (ब्रोमोक्रिप्टीन, लिसुराइड, कॅबरगोलिन, पेर्गोलाइड) एर्गॉट अल्कलॉइड्सचे डेरिव्हेटिव्ह आहेत, तर इतर नॉन-एर्गोटामाइन पदार्थ आहेत (रोपिनिरोल, प्रॅमिपेक्सोल). ही औषधे डोपामाइन रिसेप्टर्सच्या D 1, D 2 आणि D 3 उपप्रकारांना उत्तेजित करतात आणि लेव्होडोपाच्या तुलनेत, कमी नैदानिक कार्यक्षमतेद्वारे वैशिष्ट्यीकृत आहेत.
अँटिकोलिनर्जिक - एम-कोलिनर्जिक रिसेप्टर्सचे विरोधी (बायपेरिडेन, बेंझाट्रोपिन) कोलिनर्जिक हायपरएक्टिव्हिटी दाबून मध्यवर्ती मज्जासंस्थेतील न्यूरोट्रांसमीटर संतुलन पुनर्संचयित करण्यात मदत करू शकतात. परिधीय अँटीकोलिनर्जिक प्रभाव, दृष्टीदोष संज्ञानात्मक कार्यांसह, औषधांच्या या गटाच्या वापरावर लक्षणीय मर्यादा घालतात. तथापि, ते ड्रग-प्रेरित पार्किन्सोनिझमसाठी निवडीची औषधे आहेत.
Amantadine डेरिव्हेटिव्ह्ज (हायड्रोक्लोराइड, सल्फेट, ग्लुकुरोनाइड) N-methyl-D-aspartate (NMDA) ग्लूटामेट रिसेप्टर आयन चॅनेल रिसेप्टर्सशी संवाद साधतात आणि कोलिनर्जिक न्यूरॉन्समधून एसिटाइलकोलीनचे प्रकाशन कमी करतात. अमांटाडाइन डेरिव्हेटिव्ह्जच्या अँटीपार्किन्सोनियन प्रभावाचा एक घटक देखील अप्रत्यक्ष डोपामिनोमिमेटिक प्रभाव आहे. त्यांच्याकडे प्रीसिनॅप्टिक टर्मिनल्समधून डोपामाइनचे प्रकाशन वाढवण्याची क्षमता आहे, त्याचे रीअपटेक प्रतिबंधित करते आणि रिसेप्टर संवेदनशीलता वाढवते.
आता हे ज्ञात झाले आहे की प्रतिक्रियाशील ऑक्सिजन प्रजाती (हायड्रोजन पेरोक्साइड) वर आधारित औषधे अनुनासिकपणे प्रशासित केल्यावर मेंदूमध्ये न्यूरोट्रांसमीटरची शारीरिक प्रभावशीलता, न्यूरोट्रांसमीटरच्या परस्परसंवादाचे नियमन आणि अँटिऑक्सिडेंट आणि न्यूरोप्रोटेक्टिव्ह यंत्रणा प्रेरित करण्यास सक्षम आहेत.
अँटीपार्किन्सोनियन औषधांचा उपचारात्मक प्रभाव हळूहळू विकसित होतो. त्यांच्यापैकी काहींचा हायपोकिनेशिया आणि पोस्चरल डिसऑर्डर (लेव्होडोपा, डोपामाइन रिसेप्टर ऍगोनिस्ट) वर जास्त प्रभाव पडतो, इतर थरथरणे आणि स्वायत्त विकार (अँटीकोलिनर्जिक्स) कमकुवत करतात. दोन्ही मोनो- आणि एकत्रित (वेगवेगळ्या गटातील औषधे) अँटीपार्किन्सोनियन थेरपी करणे शक्य आहे. हे लक्षात घेतले पाहिजे की पार्किन्सन रोग आणि त्याच्या सिंड्रोमिक प्रकारांचा उपचार लक्षणात्मक आहे, म्हणून अँटीपार्किन्सोनियन औषधांचे परिणाम वापरण्याच्या कालावधीत आणि त्यांच्या बंद झाल्यानंतर थोड्या वेळाने दिसून येतात. या एजंट्सचे डोस शक्य तितके वैयक्तिक केले पाहिजे. प्रिस्क्रिप्शन पथ्ये सहिष्णुतेची घटना टाळण्यासाठी प्रशासनामध्ये अल्प-मुदतीच्या विश्रांतीची (दर आठवड्याला 1-2) तरतूद करते. अँटीपार्किन्सोनियन औषधांसह थेरपीमध्ये दीर्घ विश्रांतीची शिफारस केली जात नाही (मोटर क्रियाकलापांची तीव्र किंवा अपरिवर्तनीय कमजोरी शक्य आहे), परंतु आवश्यक असल्यास, लक्षणे वाढू नयेत म्हणून उपचार हळूहळू बंद केले जातात.
मध्यवर्ती देखील पहा: -डोपामिनोमिमेटिक्स
औषधे
औषधे - 481 ; व्यापार नावे - 37 ; सक्रिय घटक - 12
| सक्रिय पदार्थ | व्यापार नावे |
| |
|
| |
|
| |
|
| |
|
| |
|
| |
|
प्रोकिनेटिक्स- औषधे - गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल गतिशीलता उत्तेजक.
प्रोकिनेटिक गट
घरगुती गॅस्ट्रोएन्टेरोलॉजिकल साहित्यात प्रोकिनेटिक्सची कोणतीही एक सामान्यतः स्वीकारलेली यादी नाही. भिन्न गॅस्ट्रोएन्टेरोलॉजिस्ट प्रोकिनेटिक औषधांची श्रेणी वेगळ्या प्रकारे परिभाषित करतात. अनेक प्रोकिनेटिक्स इतर गटांमध्ये देखील समाविष्ट केले जाऊ शकतात (अँटीमेटिक्स, अँटीडायरिया आणि अगदी प्रतिजैविक). प्रोकिनेटिक्सच्या गटाच्या विश्लेषणाच्या “सैद्धांतिक” (वैज्ञानिक) योजनेमध्ये, हे महत्त्वाचे आहे की जगात विद्यमान प्रोकिनेटिक्सपैकी केवळ अल्पसंख्याक रशियन बाजारपेठेत उपस्थित आहेत. तथापि, व्यावहारिक औषधांसाठी हे काही फरक पडत नाही. आज रशियामध्ये नोंदणीकृत नसलेले प्रोकिनेटिक्स एकतर प्रतिबंधित आहेत (उदाहरणार्थ, यूएसए मधील FDA द्वारे) किंवा मंजूर केलेल्यांवर कोणतेही फायदे नाहीत.
रशियन रुग्णासाठी, केवळ दोन प्रकारचे प्रोकिनेटिक्स स्वारस्य आहेत: सक्रिय पदार्थासह डोम्पेरिडोन(motilium, motilak, इ.) आणि सक्रिय घटकांसह इटोप्राइड(गॅनाटोन आणि आयटोमेड), तसेच ट्रायमेब्युटीन, एक मायोट्रोपिक अँटिस्पास्मोडिक, बहुतेकदा प्रोकिनेटिक म्हणून वर्गीकृत (अलेक्सीवा ई.व्ही. एट अल.) पूर्वी सामान्य प्रोकिनेटिक एजंट्स (सेरुकल, रॅगलन इ.) मोठ्या संख्येने दुष्परिणामांमुळे अप्रचलित मानले जातात. त्याच कारणास्तव, ब्रोमोप्राइड (बिमरल), जे मेटोक्लोप्रमाइडच्या फार्मास्युटिकल गुणधर्मांमध्ये समान आहे, अनेक वर्षांपासून रशियन फेडरेशनमध्ये विकले गेले नाही (यूएसएमध्ये ते प्रतिबंधित आहे). Cisapride (Coordinax इ.), ज्याला पूर्वी आशादायक मानले जात होते, 2000 मध्ये यूएसए आणि रशियन फेडरेशनमध्ये बंदी घालण्यात आली होती. 
औषधांचे इतर गट: 5-HT1 रिसेप्टर ऍगोनिस्ट (बस्पिरोन, सुमाट्रिप्टन), जे जेवणानंतर गॅस्ट्रिक निवास सुधारतात, मोटिलिन सारखी पेप्टाइड घ्रेलिन (घरेलिन रिसेप्टर ऍगोनिस्ट), गोनाडोट्रोपिन-रिलीझिंग हार्मोन ॲनालॉग ल्युप्रोलाइड, कप्पा रिसेप्टर ऍगोनिस्ट्स, फेडोटोसिनिस्ट्स, जे व्हिसेरल संवेदनशीलता कमी करतात आणि इतर क्लिनिकल अभ्यासाच्या टप्प्यावर आहेत (इवाश्किन व्हीटी एट अल.), 5-एचटी 1 आणि 5-एचटी 4 एगोनिस्ट आणि 5-एचटी 2 रिसेप्टर विरोधी सिनिटाप्राइड, जे स्पेनमध्ये नोंदणीकृत आहे, परंतु रशिया आणि यूएसए मध्ये नाही.
आश्वासक आणि प्रायोगिक प्रोकिनेटिक्स, परंतु अद्याप रशिया, यूएसए आणि युरोपियन युनियनमध्ये नोंदणीकृत नाही, यात समाविष्ट आहे:
- मस्करीनिक एम 1 आणि एम 2 रिसेप्टर्सचे विरोधी, तसेच एसिटाइलकोलिनेस्टेरेस इनहिबिटर ॲकोटियामाइड (Maev I.V. et al.)
- GABA B रिसेप्टर ऍगोनिस्ट (eng. GABA B R) arbaclofen आणि lezogaberan (Sheptulin A.A.)
- मेटाबोट्रॉपिक ग्लूटामेट-5 रिसेप्टर (mGluR 5) मावोग्लुरंट (शेप्टुलिन ए.ए.) चे विरोधी
- cholecystokinin रिसेप्टर विरोधी (CCK-A रिसेप्टर) loxiglumide (Sheptulin A.A. et al., Titgat G.).
प्रोकिनेटिक एजंट्सची व्यापार नावे
प्रोकिनेटिक्स - डोपामाइन रिसेप्टर विरोधी
डोपामाइन रिसेप्टर विरोधी D 2 -डोपामाइन रिसेप्टर्स अवरोधित करतात आणि त्याद्वारे, पोटाचे उत्तेजक मोटर कार्य आणि अँटीमेटिक प्रभाव असतो. डी 2-डोपामाइन रिसेप्टर विरोधीांमध्ये हे समाविष्ट आहे: मेटोक्लोप्रमाइड, ब्रोमोप्राइड, डोम्पेरिडोन, डायमेथप्रॅमाइड. इटोप्राइड हा डी 2-डोपामाइन रिसेप्टर्सचा विरोधी देखील आहे, परंतु तो एसिलिनकोलीनचा अवरोधक देखील आहे आणि म्हणूनच, डोपामाइन रिसेप्टर विरोधी गटात सहसा विचार केला जात नाही.
मोठ्या प्रमाणावर ज्ञात प्रोकिनेटिक्स सेरुकल आणि रॅगलान (सक्रिय पदार्थ मेटोक्लोप्रॅमाइड), कमी सुप्रसिद्ध बिमरल (ब्रोमोप्राइड) पहिल्या पिढीतील प्रोकिनेटिक्सशी संबंधित आहेत. 
डोम्पेरिडोन हे दुसऱ्या पिढीचे प्रोकिनेटिक एजंट आहे आणि मेटोक्लोप्रमाइड (आणि ब्रोमोप्राइड) च्या विपरीत, रक्त-मेंदूच्या अडथळ्यामध्ये प्रवेश करत नाही आणि मेटोक्लोप्रॅमाइडच्या वैशिष्ट्यपूर्ण एक्स्ट्रापायरामिडल विकारांना कारणीभूत ठरत नाही: चेहऱ्याच्या स्नायूंचा उबळ, ट्रायस्मस, जिभेचा तालबद्ध प्रोट्रुजन, बोलण्याचा प्रकार, बाह्य स्नायूंचा उबळ, स्पास्मोडिक टॉर्टिकॉलिस, ओपिस्टोटोनस, स्नायू हायपरटोनिसिटी इ. तसेच, मेटोक्लोप्रमाइडच्या विपरीत, डोम्पेरिडोनमुळे पार्किन्सोनिझम होत नाही: हायपरकिनेसिस, स्नायूंची कडकपणा. डोम्पेरिडोन घेत असताना, मेटोक्लोप्रॅमाइडचे दुष्परिणाम जसे की तंद्री, थकवा, थकवा, अशक्तपणा, डोकेदुखी, वाढलेली चिंता, गोंधळ आणि टिनिटस कमी सामान्य आणि कमी उच्चारले जातात. म्हणून डॉम्पेरिडोन हे मेटोक्लोप्रॅमाइडपेक्षा चांगले प्रोकिनेटिक एजंट आहे
.
प्रोकिनेटिक्स - डोपामाइन रिसेप्टर विरोधी GERD, गॅस्ट्रिक आणि ड्युओडेनल अल्सर, फंक्शनल डिस्पेप्सिया, एसोफॅगसचे अचलासिया, डायबेटिक गॅस्ट्रोपेरेसिस, पोस्टऑपरेटिव्ह आतड्यांसंबंधी पॅरेसिस, पित्तविषयक डिस्किनेसिया आणि फुशारकीच्या उपचारांमध्ये वापरले जातात. 
आहारातील विकार, संसर्गजन्य रोग, गर्भधारणेच्या लवकर विषाक्तता, मूत्रपिंड आणि यकृत रोग, ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे, मेंदूला झालेली दुखापत, ऍनेस्थेसिया, रेडिएशन थेरपी, एन्डोस्कोपी आणि एक्सच्या आधी उलट्यांसाठी प्रतिबंध म्हणून, मळमळ आणि उलट्या यासाठी या गटातील प्रोकिनेटिक्सचा वापर केला जातो. -रे कॉन्ट्रास्ट अभ्यास. डोपामाइन रिसेप्टर विरोधकांचा वेस्टिब्युलर कारणांमुळे उलट्यांवर कोणताही परिणाम होत नाही. फार्माकोलॉजिकल इंडेक्सनुसार, प्रोकायनेटिक डोपामाइन रिसेप्टर विरोधी "इमेटिक्ससह गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल मोटिलिटी उत्तेजक" गटाशी संबंधित आहेत. ATC साठी - A03FA "गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल मोटिलिटी उत्तेजक" गटात.
न्यूरोलेप्टिक्स - प्रोकिनेटिक गुणधर्मांसह डोपामाइन डी 2 रिसेप्टर विरोधी
काही न्यूरोलेप्टिक्स, विशेषत: सल्पीराइड आणि लेव्होसुलपिराइडचा पाचन तंत्राच्या अवयवांवर प्रोकिनेटिक प्रभाव असतो, म्हणून, गॅस्ट्रोएन्टेरोलॉजिकल समस्यांचा विचार करताना, त्यांना प्रोकिनेटिक्स म्हणून वर्गीकृत केले जाते, ज्याचा अँटीमेटिक प्रभाव असतो जो प्रॉक्सिमल आतडे सक्रिय करतो (सॅब्लिन ओ.ए., रिझो जी. . इत्यादी.) . मध्यवर्ती मज्जासंस्थेवरील "नियमन" प्रभावाद्वारे जाणवलेल्या त्याच्या उच्चारित प्रोकिनेटिक क्रियाकलापांमुळे गॅस्ट्रोएन्टेरोलॉजीमध्ये सल्पीराइडचा बराच काळ वापर केला जात आहे. डोपामाइन रिसेप्टर्सचा एक निवडक विरोधी असल्याने, त्यात काही उत्तेजक आणि अँटीडिप्रेसंट प्रभावांच्या संयोजनात मध्यम अँटीसायकोटिक क्रियाकलाप आहे (Maev I.V. et al.). फार्माकोलॉजिकल इंडेक्सनुसार, सल्पीराइड आणि लेव्होसुलपिराइड "न्यूरोलेप्टिक्स" गटाशी संबंधित आहेत, एटीसीनुसार - "N05A अँटीसायकोटिक औषधे" या गटाच्या "N05AL बेन्झामाइड्स" उपसमूहात. Acetylcholine agonists - आतड्यांसंबंधी गतिशीलता उत्तेजक
या गटातील औषधे बहुतेक वेळा आंशिकपणे प्रोकिनेटिक्स म्हणून वर्गीकृत केली जातात, जरी त्या सर्वांमध्ये प्रोकिनेटिक गुणधर्म असतात. रशियामध्ये, या गटातील सर्वात प्रसिद्ध औषधे कोऑर्डिनॅक्स आहे. तथापि, त्याचे सक्रिय पदार्थ, सिसाप्राइड, कोलिनोमिमेटिक असल्याने, दीर्घ क्यूटी इंटरव्हल सिंड्रोमच्या विकासास कारणीभूत ठरू शकते आणि परिणामी, जीवघेणा हृदयाची लय व्यत्यय आणू शकते. म्हणून, जरी त्याच्या गटातील औषधांमध्ये सर्वोत्तम प्रोकिनेटिक गुणधर्म आहेत, cisapride वापरण्यासाठी सध्या शिफारस केलेली नाही
आणि त्याच्या वापरासाठी विद्यमान परवानग्या रद्द करण्यात आल्या आहेत. अनेक सीआयएस देशांमध्ये, मोसाप्राइड, जी सिसाप्राइड प्रमाणेच कारवाईची यंत्रणा आहे, नोंदणीकृत आहे. cisapride, mosapride विपरीत 
पोटॅशियम चॅनेलच्या क्रियाकलापांवर थोडासा प्रभाव पडतो आणि त्यामुळे ह्रदयाचा अतालता होण्याचा धोका कमी असतो. या गटामध्ये हे देखील समाविष्ट आहे: स्थानिक पातळीवर विकसित एम-कोलिनोमिमेटिक एसेक्लिडाइन (यूएसएसआरमध्ये वापरासाठी मंजूर), उलट करता येण्याजोगे कोलिनेस्टेरेस इनहिबिटर (फिजिओस्टिग्माइन, डिस्टिग्माइन ब्रोमाइड, गॅलेंटामाइन, निओस्टिग्माइन मोनोसल्फेट, पायरीडोस्टिग्माइन ब्रोमाइड), टेगासेरोड आणि प्रुकालोड.
Tegaserod आणि prucalopride, जे एन्टरोकिनेटिक्स आहेत (प्रोकिनेटिक्स जे निवडकपणे आतड्यांवर कार्य करतात), अलीकडे ATC मध्ये "कार्यात्मक गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल डिसऑर्डरच्या उपचारांसाठी A03 औषधे" विभागातून "A06 लॅक्सेटिव्ह्स" विभागात हलविण्यात आले.
प्रोकिनेटिक्स - मोटिलिन रिसेप्टर ऍगोनिस्ट
मोटिलिन हार्मोन पोट आणि ड्युओडेनममध्ये तयार होतो, खालच्या एसोफेजियल स्फिंक्टरचा दाब वाढवतो आणि पोटाच्या एंट्रममध्ये पेरिस्टॅलिसिसचे मोठेपणा वाढवते, ते रिकामे होण्यास उत्तेजित करते. एरिथ्रोमाइसिन (तसेच इतर मॅक्रोलाइड्स: अझिथ्रोमाइसिन, क्लेरिथ्रोमाइसिन, एटिल्मोटिन) मोटिलिन रिसेप्टर्सशी संवाद साधतात, गॅस्ट्रोड्युओडेनल स्थलांतरित मोटर कॉम्प्लेक्सच्या फिजियोलॉजिकल रेग्युलेटरच्या क्रियेचे अनुकरण करतात. एरिथ्रोमाइसिनमुळे शक्तिशाली पेरिस्टाल्टिक आकुंचन होऊ शकते, स्थलांतरित मोटर कॉम्प्लेक्स प्रमाणेच, द्रव आणि घन पदार्थांच्या गॅस्ट्रिक रिकामे होण्यास गती देते, एरिथ्रोमाइसिन अनेक पॅथॉलॉजिकल परिस्थितींमध्ये गॅस्ट्रिक रिकामे होण्याचे प्रमाण वाढवते, विशेषत: मधुमेह आणि प्रगतीशील प्रणालीगत स्क्लेरोडर्मा असलेल्या रुग्णांमध्ये गॅस्ट्रोपेरेसिस. , प्रॉक्सिमल कोलनमध्ये आतड्यांसंबंधी संक्रमण वेळ सामग्री कमी करते. तथापि, अन्ननलिकेच्या गतिशीलतेवर त्याचा अक्षरशः कोणताही परिणाम होत नाही आणि म्हणूनच, जीईआरडी (माएव आयव्ही आणि इतर) च्या उपचारांमध्ये वापरला जात नाही. तथापि, एरिथ्रोमायसीन, एक महिना किंवा त्याहून अधिक काळ घेतल्यास, बिघडलेल्या हृदयाच्या वहनांशी संबंधित मृत्यूचा धोका दुप्पट होतो आणि म्हणून, एक आशाजनक प्रोकिनेटिक एजंट मानला जात नाही.
गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल रोगांच्या उपचारांमध्ये प्रोकिनेटिक्सच्या वापरास संबोधित करणारे व्यावसायिक वैद्यकीय लेख:.
साहित्य कॅटलॉगमधील वेबसाइटवर "प्रोकिनेटिक्स" विभाग आहे, ज्यामध्ये गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टच्या रोगांच्या उपचारांमध्ये प्रोकिनेटिक्सच्या वापरावरील लेखांचे दुवे आहेत.
डोपामाइन रिसेप्टर ऍगोनिस्ट (ब्रोमोक्रिप्टीन, पेर्गोलाइड, प्रॅमिपेक्सोल, रोपिनिरोल, कॅबरगोलिन, अपोमॉर्फिन, लिसुराइड) देखील प्राथमिक उपचार म्हणून वापरले जातात. या गटातील औषधे डोपामाइन रिसेप्टर्सचे विशिष्ट केंद्रीय ऍगोनिस्ट आहेत. डोपामाइनच्या प्रभावांची नक्कल करून, ते लेव्होडोपासारखेच औषधीय प्रभाव निर्माण करतात.
लेवोडोपाच्या तुलनेत, ते डिस्किनेशिया आणि इतर हालचाली विकारांना कारणीभूत ठरण्याची शक्यता कमी असते, परंतु बरेचदा इतर दुष्परिणाम होतात: सूज, तंद्री, बद्धकोष्ठता, चक्कर येणे, भ्रम, मळमळ.
मोनोमाइन ऑक्सिडेस प्रकार b (MAO-b) आणि catechol-o-methyltransferase (comt) चे अवरोधक
औषधांचा हा गट डोपामाइन खंडित करणाऱ्या एन्झाईम्सच्या क्रियाकलापांना निवडकपणे प्रतिबंधित करतो: MAO-B आणि COMT. सेलेजिलिन (एमएओ-बी इनहिबिटर), एन्टाकापोन आणि टोलकापोन (सीओएमटी इनहिबिटर) पार्किन्सन रोगाची स्थिर प्रगती मंद करतात. फार्माकोलॉजिकल प्रभाव लेव्होडोपासारखेच आहेत, जरी त्यांची तीव्रता खूपच कमी आहे. ते तुम्हाला लेव्होडोपाचे एकूण डोस न वाढवता किंवा कमी न करता त्याचे परिणाम वाढवण्याची परवानगी देतात.
अप्रत्यक्ष डोपामिनोमिमेटिक्स (ॲमेंटाडाइन, ग्लूटंटन) संबंधित मध्यस्थांना रिसेप्टर्सची संवेदनशीलता वाढवते. ही औषधे प्रीसिनॅप्टिक टर्मिनल्समधून डोपामाइन सोडतात आणि त्याचे रिव्हर्स न्यूरोनल अपटेक प्रतिबंधित करतात. या गटातील औषधे लेव्होडोपा सारखेच फार्माकोलॉजिकल प्रभाव पाडतात, म्हणजेच ते प्रामुख्याने हायपोकिनेसिया आणि स्नायूंच्या कडकपणाला दडपतात, ज्याचा थरकाप कमी होतो.
केंद्रीय अँटीकोलिनर्जिक एजंट
ट्रायहेक्सिफेनिडिल हे पार्किन्सन रोगावर उपचार करण्यासाठी वापरल्या जाणाऱ्या केंद्रीय अँटीकोलिनर्जिक औषधांच्या गटातील मुख्य औषध आहे.
पार्किन्सोनिझमवर उपचार करण्यासाठी अँटीकोलिनर्जिक औषधे वापरली जातात. प्रसिद्ध फ्रेंच डॉक्टर जीन चारकोट यांनी 1874 मध्ये या आजारात वाढलेली लाळ कमी करण्यासाठी बेलाडोनाचा वापर केला. ते घेताना त्यांनी हादरे कमी झाल्याचे देखील लक्षात घेतले. त्यानंतर, उपचारांसाठी केवळ बेलाडोनाची तयारीच वापरली जात नाही, तर इतर अँटीकोलिनर्जिक ब्लॉकर्स - एट्रोपिन आणि स्कोपोलामाइन देखील वापरली गेली. सिंथेटिक अँटीकोलिनर्जिक औषधांच्या आगमनानंतर, ट्रायहेक्सिफेनिडिल (सायक्लोडॉल), ट्रायपेरिडेन, बायपेरिडेन, ट्रोपॅसिन, एटपेनल, डिडेपिल आणि डायनेसिन वापरण्यास सुरुवात झाली.
अँटीकोलिनर्जिक औषधांचा वापर रोगजनकदृष्ट्या न्याय्य आहे. निग्रा आणि इतर मज्जातंतूंच्या निर्मितीस झालेल्या नुकसानीमुळे कोलिनर्जिक आणि डोपामिनर्जिक प्रक्रियेत महत्त्वपूर्ण बदल होतात, म्हणजे कोलिनर्जिक क्रियाकलाप वाढणे आणि डोपामिनर्जिक क्रियाकलाप कमी होणे. अशाप्रकारे, मध्यवर्ती अँटीकोलिनर्जिक ब्लॉकर्स न्यूरोट्रांसमीटर परस्परसंवाद "बाहेर" करतात.
पूर्वी वापरलेली बेलाडोना तयारी प्रामुख्याने परिधीय एसिटाइलकोलीन रिसेप्टर्सवर आणि मेंदूतील कोलिनर्जिक रिसेप्टर्सवर कमी कार्य करते. या संदर्भात, या औषधांचा उपचारात्मक प्रभाव तुलनेने लहान आहे. त्याच वेळी, ते अनेक दुष्परिणामांना कारणीभूत ठरतात: कोरडे तोंड, अशक्त निवास, मूत्र धारणा, सामान्य अशक्तपणा, चक्कर येणे इ.
आधुनिक सिंथेटिक अँटीपार्किन्सोनियन सेंट्रल अँटीकोलिनर्जिक ब्लॉकर्स अधिक निवडक कृतीद्वारे वैशिष्ट्यीकृत आहेत. ते एक्स्ट्रापायरामिडल रोगांच्या उपचारांमध्ये तसेच अँटीसायकोटिक्समुळे होणारी न्यूरोलॉजिकल गुंतागुंत यांच्या उपचारांमध्ये मोठ्या प्रमाणावर वापरले जातात.
सेंट्रल अँटीकोलिनर्जिक्सचा एक विशिष्ट गुणधर्म असा आहे की त्यांचा थरकापावर जास्त प्रभाव पडतो; कडकपणा आणि ब्रॅडीकिनेशियावर कमी प्रभाव पडतो. परिधीय कृतीमुळे, लाळ कमी होते, आणि थोड्या प्रमाणात घाम येणे आणि त्वचेला चिकटपणा येतो.
डोपामिनर्जिक रिसेप्टर ऍगोनिस्टच्या गटातील औषधे एर्गॉट अल्कलॉइड डेरिव्हेटिव्ह ब्रोमोक्रिप्टीन आणि कॅबरगोलीन, पिरिमिडीन डेरिव्हेटिव्ह पिरिबिडिल आणि आधुनिक, अधिक निवडकपणे कार्य करणारी औषधे: प्रॅमिपेक्सोल आणि रोपिनिरोलद्वारे दर्शविली जातात.
कृतीची यंत्रणा आणि औषधीय प्रभाव
पार्किन्सन रोगाच्या उपचारांच्या सर्वात आशाजनक क्षेत्रांपैकी एक सध्या डोपामाइन रिसेप्टर ऍगोनिस्टचा वापर समाविष्ट आहे. हे स्थापित केले गेले आहे की पोस्टसिनॅप्टिक डोपामाइन रिसेप्टर्स D1, D2, D3 तुलनेने पार्किन्सन रोगामध्ये संरक्षित आहेत आणि थेट डोपामिनर्जिक उत्तेजनास थेट प्रतिसाद देऊ शकतात, जे डोपामाइन ऍगोनिस्ट्सच्या उपचारात्मक प्रभावास अधोरेखित करतात. ही औषधे डीजेनेरेटिंग न्यूरॉन्सला बायपास करतात आणि डोपामाइन परिसंचरण वाढवत नाहीत, जे काही डेटानुसार, ऑक्सिडेटिव्ह तणाव वाढण्याचा धोका टाळतात.
ऑक्सिडेटिव्ह तणाव प्रतिबंध हा डोपामाइन रिसेप्टर ऍगोनिस्टच्या संभाव्य न्यूरोप्रोटेक्टिव्ह प्रभावांचा एक घटक आहे.
ज्ञात आहे की, डोपामाइन ऍगोनिस्टमध्ये विविध रिसेप्टर्ससाठी विशिष्ट विशिष्टता असते, ज्यामुळे या औषधांच्या सहनशीलतेमध्ये संभाव्य सुधारणेसह त्यांचे प्रशासन ऑप्टिमाइझ करण्याची शक्यता उघडते. सध्या, पाच डोपामिनर्जिक रिसेप्टर उपप्रकारांचा अभ्यास केला गेला आहे. उपप्रकार D1 आणि D5 D1 रिसेप्टर गटाशी संबंधित आहेत, तर D2, D3, D4 D2 रिसेप्टर गटाशी संबंधित आहेत. पार्किन्सन रोगाचे मुख्य उपचारात्मक लक्ष्य D2 रिसेप्टर्स आहे, जे निग्रोस्ट्रियाटल, मेसोलिंबिक आणि मेसोकॉर्टिकल मार्गांमध्ये मोठ्या प्रमाणात वितरीत केले जातात. डिस्किनेसियाच्या "थ्रेशोल्ड" च्या निर्मितीमध्ये महत्वाची भूमिका डी 1 आणि डी 3 ची आहे.
अलिकडच्या वर्षांत, नॉन-एर्गोलीन डोपामिनर्जिक रिसेप्टर ऍगोनिस्ट्सवर विशेष लक्ष दिले गेले आहे, ज्यात प्रॅमिपेक्सोल, रोपिनिरोल आणि पिरिबेडिल यांचा समावेश आहे. पार्किन्सन रोगाच्या सर्व मुख्य लक्षणांवर (ब्रॅडीकिनेसिया, कंप, कडकपणा) तसेच नैराश्याची तीव्रता कमी होण्यावर पिरिबेडिलचा प्रभाव दिसून आला आहे. α2-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर विरोधी म्हणून पिरिबेडिलचा प्रभाव देखील स्थापित केला गेला आहे, ज्यामुळे पार्किन्सन रोगामध्ये संज्ञानात्मक आणि मोटर कमजोरीवर सकारात्मक प्रभाव पडतो.
Pramipexole presynaptic D2 रिसेप्टर्स आणि पोस्टसिनॅप्टिक D2 आणि D3 रिसेप्टर्सशी बांधले जाते; शिवाय, प्रॅमिपेक्सोल हे डी 3 रिसेप्टर्सच्या आत्मीयतेद्वारे वैशिष्ट्यीकृत आहे. प्रीसिनॅप्टिक डी 2 ऑटोरेसेप्टर्सचे सक्रियकरण डोपामाइनचे संश्लेषण आणि प्रकाशन तसेच डोपामिनर्जिक न्यूरोनल क्रियाकलाप प्रतिबंधित करते. संशोधनानुसार, प्रॅमिपेक्सोल, डी 2 रिसेप्टर्सचा संपूर्ण ऍगोनिस्ट असल्याने, स्ट्रायटम आणि मेसोलिंबिक प्रदेशातील डोपामिनर्जिक न्यूरॉन्सच्या क्रियाकलापांवर डोस-आश्रित दडपशाही प्रभाव असतो. प्रॅमिपेक्सोलच्या उलट, ब्रोमोक्रिप्टीन, पेर्गोलाइड आणि लिसुराइड केवळ अंशतः न्यूरोनल क्रियाकलाप दडपतात, वरवर पाहता D2 रिसेप्टर्सचे आंशिक ऍगोनिस्ट आहेत.
फार्माकोकिनेटिक्स
डोपामिनर्जिक रिसेप्टर ऍगोनिस्ट गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्ट (GIT) मधून चांगले शोषले जातात, परंतु त्यांची जैवउपलब्धता बदलते. डोपामिनर्जिक रिसेप्टर ऍगोनिस्टचे उत्सर्जन प्रामुख्याने मूत्रपिंडांद्वारे आणि अंशतः आतड्यांद्वारे होते.
डोपामाइन रिसेप्टर ऍगोनिस्टसह उपचार
पारंपारिकपणे, डोपामाइन रिसेप्टर ऍगोनिस्ट्सचा उपयोग लेव्होडोपाचा प्रभाव सुधारण्यासाठी, डोस कमी करण्यासाठी आणि चढउतार सुधारण्यासाठी सहायक थेरपी म्हणून केला जातो.
इतर संकेत ज्यासाठी डोपामिनर्जिक रिसेप्टर ऍगोनिस्ट लिहून देणे उचित आहे:
- प्रोलॅक्टिनोमास, हायपरप्रोलॅक्टिनेमिया आणि दुग्धपान थांबवण्याची आवश्यकता असलेल्या परिस्थिती - ब्रोमोक्रिप्टाइन, कॅबरगोलिन, पेर्गोलाइड, लिसुराइड;
- एक्रोमेगाली - ब्रोमोक्रिप्टाइन, पेर्गोलाइड, लिसुराइड.
याव्यतिरिक्त, डोळ्याच्या रक्ताभिसरण विकारांसाठी पिरिबेडिलचा वापर केला जातो.
सहनशीलता आणि साइड इफेक्ट्स
पल्मोनरी आणि रेट्रोपेरिटोनियल फायब्रोसिस आणि एरिथ्रोमेलाल्जियाच्या स्वरूपात एक अत्यंत दुर्मिळ परंतु गंभीर दुष्परिणाम दिसून आला आहे. Pramipexole आणि ropinirole क्वचितच अचानक झोपेचा झटका आणतात.
विरोधाभास
डोपामिनर्जिक रिसेप्टर ऍगोनिस्टच्या वापरासाठी मुख्य विरोधाभास:
- ergot alkaloids (bromocriptine, cabergoline) साठी अतिसंवदेनशीलता;
- मनोविकृती, वृद्धापकाळातील चिंता, उन्माद (ब्रोमोक्रिप्टीन, कॅबरगोलिन, लिसुराइड);
- हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोगांचे गंभीर प्रकार, अनियंत्रित धमनी उच्च रक्तदाब (ब्रोमोक्रिप्टीन, पिरिबेडिल);
- गर्भधारणा आणि स्तनपान (ब्रोमोक्रिप्टीन, कॅबरगोलिन, प्रॅमिपेक्सोल);
संवाद
डोपामाइन रिसेप्टर ब्लॉकर्ससह एकाच वेळी प्रशासित केल्यावर बहुतेक डोपामिनर्जिक रिसेप्टर ऍगोनिस्ट्स (ब्रोमोक्रिप्टीन, कॅबरगोलिन, पेर्गोलाइड, पिरिबेडिल, प्रॅमिपेक्सोल) च्या प्रभावात घट वैशिष्ट्यपूर्ण आहे: अँटीसायकोटिक्स (फेनोथियाझिन्स, ब्युटीरोफेनोन्स, थायॉक्सॅन्थेनिस)
डोपामिनर्जिक रिसेप्टर ऍगोनिस्ट आणि एरिथ्रोमाइसिनसह मॅक्रोलाइड अँटीबायोटिक्सचा एकाच वेळी वापर करण्याची देखील शिफारस केलेली नाही, कारण औषधांची जैवउपलब्धता आणि त्यांच्या दुष्परिणामांची तीव्रता वाढू शकते.
इथेनॉलमुळे ब्रोमोक्रिप्टीनचे दुष्परिणाम वाढू शकतात.
लेख तयार केला आणि संपादित केला: सर्जन
