वाहणारे नाक

मुलांमध्ये हेमोरेजिक व्हॅस्क्युलायटीसचा उपचार. इस्केमिक स्ट्रोकच्या तीव्र कालावधीत अँटीकोआगुलंट थेरपीचे आधुनिक पैलू हेपरिन थेरपी दरम्यान रक्तस्रावी गुंतागुंत होण्याचा धोका

तीव्र कोरोनरी सिंड्रोमसाठी अँटीथ्रोम्बोटिक थेरपीची गुंतागुंत.

रशियन फेडरेशनचे सन्मानित डॉक्टर, आयसीयूचे ऍनेस्थेसियोलॉजिस्ट-रिसिसिटेटर राज्य अर्थसंकल्पीय आरोग्य सेवा संस्था "ब्रायन्स्क प्रादेशिक कार्डिओलॉजिकल डिस्पेंसरी"

एसटी सेगमेंट एलिव्हेशनशिवाय एसीएस (तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम) साठी उपचारांचा आधार सक्रिय अँटीथ्रोम्बोटिक थेरपी आहे, ज्यामध्ये अँटीप्लेटलेट एजंट्स ऍस्पिरिन आणि क्लोपीडोग्रेल हे अँटीकोआगुलंट - हेपरिन (अनफ्रक्शनेटेड किंवा कमी आण्विक वजन) किंवा सिंथेटिक फॅक्टर Xa च्या संयोजनात वापरतात. इनहिबिटर (फोंडापरिनक्स). एसटी-सेगमेंट एलिव्हेशन एसीएसच्या उपचारांमध्ये अँटीथ्रोम्बोटिक थेरपीचा सर्वात महत्वाचा घटक म्हणजे थ्रोम्बोलाइटिक थेरपी. अँटीथ्रोम्बोटिक थेरपीची गुंतागुंत पुढे सादर केली जाईल.

थ्रोम्बोलिसिसची मुख्य गुंतागुंत:

1. रक्तस्त्राव(सर्वात धोकादायक - इंट्राक्रॅनियलसह) - रक्त गोठणे प्रक्रियेच्या प्रतिबंध आणि रक्ताच्या गुठळ्या लिसिसमुळे विकसित होते. गंभीर रक्तस्त्राव होण्याचे प्रमाण 3% पेक्षा जास्त नाही. सिस्टीमिक थ्रोम्बोलिसिस दरम्यान स्ट्रोकचा धोका 0.5-1.5% प्रकरणांमध्ये सामान्यतः थ्रोम्बोलिसिसच्या पहिल्या दिवशी विकसित होतो. रुग्णाचे वय 65 वर्षांहून अधिक, शरीराचे वजन 70 किलोपेक्षा कमी, धमनी उच्च रक्तदाबाचा इतिहास, तसेच थ्रोम्बोलाइटिक म्हणून टीपीए (टिश्यू प्लाझमिनोजेन ॲक्टिव्हेटर) चा वापर हेमोरेजिक स्ट्रोकसाठी जोखीम घटक मानले जाऊ शकते. निःसंशयपणे, हेमोरेजिक गुंतागुंत रोखण्यासाठी एक महत्त्वाचा मुद्दा म्हणजे समवर्ती अँटीकोआगुलंट आणि अँटीप्लेटलेट थेरपीची पुरेशी अंमलबजावणी. हेपरिनच्या प्रिस्क्रिप्शनसाठी हे विशेषतः खरे आहे, कारण एपीटीटी (सक्रिय आंशिक थ्रोम्बोप्लास्टिन वेळ) 90 s पेक्षा जास्त केल्याने सेरेब्रल रक्तस्त्राव होण्याच्या वाढीव जोखमीशी संबंधित आहे. किरकोळ रक्तस्त्राव थांबविण्यासाठी (पंचर साइटवरून, तोंडातून, नाकातून), रक्तस्त्राव क्षेत्र दाबणे पुरेसे आहे.
अधिक लक्षणीय रक्तस्त्राव (जठरांत्रीय, इंट्राक्रॅनियल) साठी, एमिनोकाप्रोइक ऍसिडचे इंट्राव्हेनस ओतणे आवश्यक आहे - 100 मिली 5% द्रावण 30 मिनिटांत दिले जाते आणि नंतर रक्तस्त्राव थांबेपर्यंत 1 ग्रॅम/तास, किंवा ट्रॅनेक्सॅमिक ऍसिड 1-1.5 ग्रॅम 3. -4 दिवसातून एकदा अंतस्नायुद्वारे, याव्यतिरिक्त, ताजे गोठलेल्या प्लाझमाचे रक्तसंक्रमण प्रभावी आहे. हे लक्षात ठेवले पाहिजे की अँटीफायब्रिनोलाइटिक औषधे वापरताना, कोरोनरी धमनी रीओक्ल्यूशन आणि रीइन्फ्रक्शनचा धोका वाढतो, म्हणून त्यांचा वापर केवळ जीवघेणा रक्तस्त्राव करण्यासाठी केला पाहिजे.

2. अतालता,कोरोनरी अभिसरण पुनर्संचयित झाल्यानंतर उद्भवणारे (रिपरफ्यूजन) "संभाव्यतः सौम्य" असतात आणि त्यांना गहन काळजीची आवश्यकता नसते.
हे मंद नोडल किंवा वेंट्रिक्युलर लय (हृदय गती प्रति मिनिट 120 पेक्षा कमी आणि स्थिर हेमोडायनामिक्ससह) लागू होते; supraventricular आणि ventricular extrasystole (Allorhythmic समावेश); एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर ब्लॉक I आणि II (Mobitz प्रकार I) पदवी.
आपत्कालीन उपचार आवश्यक आहेत: - वेंट्रिक्युलर फायब्रिलेशन (डिफिब्रिलेशन आणि मानक पुनरुत्थान उपायांचा संच आवश्यक आहे); - "पिरोएट" प्रकाराचे द्विदिशात्मक फ्यूसिफॉर्म वेंट्रिक्युलर टाकीकार्डिया (डिफिब्रिलेशन, मॅग्नेशियम सल्फेटचे इंट्राव्हेनस बोलस प्रशासन सूचित केले आहे); - इतर प्रकारचे वेंट्रिक्युलर टाकीकार्डिया (लिडोकेन प्रशासन वापरा किंवा कार्डिओव्हर्शन करा); - सतत सुप्राव्हेंट्रिक्युलर टाकीकार्डिया (वेरापामिल किंवा नोवोकेनामाइडच्या इंट्राव्हेनस जेट प्रशासनाद्वारे थांबविले); - एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर ब्लॉक II (मोबिट्झ प्रकार II) आणि III डिग्री, सायनोएट्रिअल ब्लॉक (एट्रोपिन 2.5 मिलीग्राम पर्यंतच्या डोसमध्ये इंट्राव्हेनसद्वारे प्रशासित केले जाते, आवश्यक असल्यास, आपत्कालीन कार्डियाक पेसिंग केले जाते).

3. असोशी प्रतिक्रिया.
टीपीए वापरताना ॲनाफिलेक्टिक शॉकची घटना 0.1% पेक्षा कमी आहे. पुरळ, खाज सुटणे, पेरीओरबिटल एडेमा 4.4% प्रकरणांमध्ये उद्भवते, गंभीर प्रतिक्रिया (क्विन्केचा सूज, ॲनाफिलेक्टिक शॉक) - 1.7% प्रकरणांमध्ये. ॲनाफिलॅक्टॉइड प्रतिक्रिया संशयास्पद असल्यास, स्ट्रेप्टोकिनेज इन्फ्यूजन ताबडतोब थांबवावे आणि 150 मिलीग्राम प्रेडनिसोलोनचे बोलस इंट्राव्हेनस प्रशासित केले पाहिजे. गंभीर हेमोडायनामिक उदासीनता आणि ॲनाफिलेक्टिक शॉकची चिन्हे आढळल्यास, एड्रेनालाईनच्या 1% सोल्यूशनचे 0.5 - 1 मिली इंट्राव्हेनसद्वारे प्रशासित केले जाते, स्टिरॉइड संप्रेरकांचे इंट्राव्हेनस प्रशासन चालू ठेवते. तापासाठी, ऍस्पिरिन किंवा पॅरासिटामॉल लिहून दिले जाते.

4. थ्रोम्बोलिसिस नंतर वेदना पुनरावृत्तीअंमली वेदनाशामक औषधांच्या इंट्राव्हेनस फ्रॅक्शनल प्रशासनामुळे आराम मिळतो. ईसीजीमध्ये इस्केमिक बदल झाल्यास, नायट्रोग्लिसरीनचे इंट्राव्हेनस ड्रिप प्रशासन सूचित केले जाते किंवा ओतणे आधीच स्थापित केले असल्यास, त्याच्या प्रशासनाच्या दरात वाढ.

5. धमनी हायपोटेन्शन साठीबहुतेक प्रकरणांमध्ये, थ्रोम्बोलाइटिक ओतणे तात्पुरते थांबवणे आणि रुग्णाचे पाय उंच करणे पुरेसे आहे; आवश्यक असल्यास, द्रवपदार्थ, व्हॅसोप्रेसर (सिस्टोलिक रक्तदाब 90-100 मिमी एचजीवर स्थिर होईपर्यंत डोपामाइन किंवा नॉरपेनेफ्रिन अंतस्नायुद्वारे) देऊन रक्तदाब पातळी समायोजित केली जाते.

थ्रोम्बोलाइटिक औषधे नाहीत ECG वर ST विभागाच्या उंचीशिवाय ACS साठी वापरले जाते. मोठ्या अभ्यास आणि मेटा-विश्लेषणातील डेटाने अस्थिर एनजाइना आणि नॉन-क्यू वेव्ह एमआय असलेल्या रुग्णांमध्ये थ्रोम्बोलिसिसचे फायदे प्रकट केले नाहीत, त्याउलट, थ्रोम्बोलाइटिक औषधांचा वापर मृत्यू आणि मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या वाढीव जोखमीशी संबंधित होता.

हेपरिन थेरपीची गुंतागुंत:

रक्तस्त्राव, हेमोरेजिक स्ट्रोकसह, विशेषत: वृद्धांमध्ये (0.5 ते 2.8% पर्यंत); इंजेक्शन साइटवर रक्तस्त्राव; थ्रोम्बोसाइटोपेनिया; ऍलर्जीक प्रतिक्रिया; ऑस्टिओपोरोसिस (दुर्मिळ, केवळ दीर्घकालीन वापरासह).

गुंतागुंत निर्माण झाल्यास, हेपरिनचा उतारा देणे आवश्यक आहे - प्रोटामाइन सल्फेट, जे हेपरिनच्या 100 युनिट्स प्रति 1 मिग्रॅ औषधाच्या डोसवर अनफ्रॅक्शनेटेड हेपरिनच्या अँटी-IIa क्रियाकलापांना तटस्थ करते. त्याच वेळी, हेपरिन बंद करणे आणि प्रोटामाइन सल्फेटचा वापर थ्रोम्बोसिसचा धोका वाढवतो. हेपरिन वापरताना गुंतागुंतांचा विकास मुख्यत्वे त्याच्या फार्माकोकिनेटिक्सच्या वैशिष्ट्यांशी संबंधित आहे. हेपरिन दोन टप्प्यांत शरीरातून काढून टाकले जाते: रक्तपेशी, एंडोथेलियम आणि मॅक्रोफेजेसच्या झिल्ली रिसेप्टर्सशी औषध बांधल्याचा परिणाम म्हणून जलद निर्मूलन टप्पा आणि मुख्यत्वे मूत्रपिंडाद्वारे हळूहळू निर्मूलनाचा टप्पा. रिसेप्टर अपटेक क्रियाकलापांची अप्रत्याशितता, आणि म्हणूनच हेपरिनचे प्रथिनांना बंधनकारक आणि त्याच्या डिपोलिमरायझेशनचा दर, नाण्याची दुसरी बाजू निर्धारित करते - उपचारात्मक (अँटीथ्रोम्बोटिक) आणि साइड (रक्तस्रावी) परिणामांचा अंदाज लावण्याची अशक्यता. म्हणून, एपीटीटी नियंत्रित करणे शक्य नसल्यास, औषधाच्या आवश्यक डोसबद्दल आणि म्हणूनच हेपरिन थेरपीच्या उपयुक्ततेबद्दल आणि सुरक्षिततेबद्दल बोलणे अशक्य आहे. जरी एपीटीटी निर्धारित केले गेले असले तरी, हेपरिनचा डोस केवळ अंतःशिरा प्रशासनाद्वारे नियंत्रित केला जाऊ शकतो, कारण त्वचेखालील प्रशासनामुळे औषधाच्या जैवउपलब्धतेमध्ये खूप परिवर्तनशीलता असते.

याव्यतिरिक्त, हे लक्षात घेतले पाहिजे की हेपरिनच्या प्रशासनामुळे होणारा रक्तस्त्राव केवळ रक्त जमावट प्रणालीवरच नव्हे तर प्लेटलेटवर देखील औषधाच्या प्रभावाशी संबंधित आहे. थ्रोम्बोसाइटोपेनिया ही हेपरिन प्रशासनाची एक सामान्य गुंतागुंत आहे. रुग्णाला लघवीमध्ये लाल रक्तपेशी आढळून आल्यास, त्वचेवर पुरळ उठणे, हिरड्यांमधून असामान्य रक्तस्त्राव, अनुनासिक, आतड्यांमधून किंवा इतर रक्तस्त्राव, तसेच हिमोग्राममधील प्लेटलेट्सची संख्या निम्म्याने कमी झाल्यास औषध ताबडतोब बंद केले पाहिजे. प्रारंभिक मूल्याच्या तुलनेत. हेपरिन थेरपी सुरू झाल्यापासून 5-7 दिवसांनंतर, अनेक रुग्णांमध्ये एमिनोट्रान्सफेरेसेस (विशेषत: ॲलानाइन) ची क्रिया झपाट्याने वाढते, जी बहुतेकदा चुकीने वर्तमान हिपॅटायटीसचे लक्षण म्हणून समजली जाते. 10-15 दिवसांपेक्षा जास्त काळ हेपरिन वापरल्याने ऑस्टियोपोरोसिसच्या संभाव्य विकासाचा धोका वाढतो. कमी आण्विक वजन हेपरिन डेरिव्हेटिव्हमुळे थ्रोम्बोसाइटोपेनिया कमी वारंवार होतो. हेपरिनच्या तुलनेत थ्रॉम्बिन क्रियाकलाप अधिक काळ प्रतिबंधित करणे आणि जास्त, या अँटीकोआगुलंट्सची जैवउपलब्धता त्यांना कमी डोसमध्ये लिहून देण्याची परवानगी देते आणि उपचारात्मक प्रभाव नियंत्रित करणे सोपे होते.

ऍस्पिरिनसह क्लोपीडोग्रेलचे संयोजन, गुंतागुंत.

CURE अभ्यासातील डेटाच्या आधारे, CBA (कोरोनरी बलून अँजिओप्लास्टी) च्या बाबतीत आणि कोरोनरी धमन्यांवरील नियोजित हस्तक्षेपाशिवाय, ECG वर एसटी सेगमेंट एलिव्हेशनशिवाय ACS असलेल्या सर्व रूग्णांसाठी ऍस्पिरिनसह क्लोपीडोग्रेलच्या संयोजनाची शिफारस केली जाते. क्लोपीडोग्रेलसोबत ऍस्पिरिनचा डोस 100 मिग्रॅ/दिवस पेक्षा जास्त नसावा. ACS झालेल्या रूग्णांमध्ये क्लोपीडोग्रेल घेण्याचा शिफारस केलेला कालावधी 9 महिन्यांपर्यंत असतो जर औषध चांगले सहन केले गेले आणि रक्तस्त्राव होण्याचा धोका नसेल. कोरोनरी आर्टरी बायपास सर्जरीच्या बाबतीत, क्लोपीडोग्रेल शस्त्रक्रियेच्या 5-7 दिवस आधी बंद केले जाते.

कॉम्बिनेशन थेरपी गंभीर रक्तस्त्राव गुंतागुंतांच्या संख्येत वाढीशी संबंधित होती: 3.7% विरुद्ध 2.7%, p = 0.001, परंतु जीवघेणा रक्तस्त्राव गुंतागुंत (2.2% विरुद्ध 1.8%) मध्ये सांख्यिकीय फरक नव्हता. रक्तस्त्राव वाढणे आणि ऍस्पिरिनचा डोस क्लोपीडोग्रेल सोबत घेतल्यास एक संबंध लक्षात आला. एस्पिरिन घेतल्यास रक्तस्त्राव होण्याचा धोका 200 mg/day पेक्षा जास्त असतो.<100 мг/сут.

प्लेटलेट रिसेप्टर IIb/IIIa इनहिबिटर, गुंतागुंत.

IIb/IIIa प्लेटलेट रिसेप्टर्सचे इनहिबिटर हे मूलत: सार्वत्रिक अँटीप्लेटलेट औषधे आहेत जी प्लेटलेट एकत्रीकरणाच्या अंतिम टप्प्यात, सक्रिय रिसेप्टर्स आणि चिकट प्रथिने (फायब्रिनोजेन, व्हॉन विलेब्रँड फॅक्टर, फायब्रोनेक्टिन) यांच्यातील परस्परसंवाद अवरोधित करतात.

प्लेटलेट रिसेप्टर IIb/IIIa इनहिबिटरच्या वापराने सर्वात सामान्य गुंतागुंत म्हणजे रक्तस्त्राव आणि थ्रोम्बोसाइटोपेनिया. थ्रोम्बोसाइटोपेनिया दुर्मिळ आहे आणि IIb/IIIa रिसेप्टर इनहिबिटरचे ओतणे थांबवल्याने सामान्यतः प्लेटलेटची संख्या सामान्य होते. कमी सामान्यपणे, absiximab वापरताना प्लेटलेट रक्तसंक्रमण आवश्यक असू शकते. कमी आण्विक वजन असलेल्या हेपरिनचा वापर प्लेटलेट रिसेप्टर IIb/IIIa इनहिबिटर्सच्या संयोगाने अनफ्रॅक्शनेटेड हेपरिनऐवजी केला जातो तेव्हा गुंतागुंत होण्याचा धोका कमी झाल्याच्या बातम्या आहेत.

साहित्य

2. किरिचेन्को एनजाइना. ट्यूटोरियल. मॉस्को, १९९८.

3. क्रिझानोव्स्की आणि मायोकार्डियल इन्फेक्शनचा उपचार. कीव: फिनिक्स, 2 पृष्ठे.

4. तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम ECG वर सतत एसटी सेगमेंट एलिव्हेशनशिवाय. युरोपियन सोसायटी ऑफ कार्डियोलॉजी (ESC) च्या कार्य गटाच्या शिफारसी. जर्नल "कार्डियोलॉजी", 2001, क्रमांक 4 साठी पुरवणी. -28 से.

5. औषधांच्या वापरावर डॉक्टरांसाठी फेडरल मार्गदर्शन (फॉर्म्युलरी सिस्टम) अंक III. - एम.: "इको", 20 पी.

6. एसटी सेगमेंट एलिव्हेशनशिवाय तीव्र कोरोनरी सिंड्रोमचे यवेलोव्ह. हृदय: वैद्यकीय व्यावसायिकांसाठी एक मासिक. 2002, खंड 1, क्रमांक 6, पृ. 269-274.

7. तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शनसाठी थ्रोम्बोलाइटिक थेरपीचे येवेलोव्ह पैलू. फार्मटेक. 2003; क्र.6: 14-24

ऍनेस्थेसियोलॉजिस्ट-रिसिसिटेटर, आयसीयू

रशियन फेडरेशनचे मुख्य चिकित्सक सन्मानित डॉक्टर

हेपरिनचा वापर शिरासंबंधीचा थ्रोम्बोसिस आणि पल्मोनरी एम्बोलिझम प्रतिबंध आणि उपचार करण्यासाठी केला जातो. हे अस्थिर एनजाइना आणि मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या उपचारांमध्ये, अँजिओप्लास्टी किंवा स्टेंटिंगनंतर तीव्र पुनरावृत्ती टाळण्यासाठी, रक्तवहिन्यासंबंधी शस्त्रक्रियेदरम्यान थ्रोम्बोसिस टाळण्यासाठी आणि हेमोडायलिसिस किंवा एक्स्ट्राकॉर्पोरियल रक्ताभिसरणासाठी उच्च डोसमध्ये देखील वापरले जाते. डीआयसी असलेल्या रूग्णांमध्ये, हेमोस्टॅसिसची सक्रियता कमी करण्यासाठी हेपरिनचा वापर केला जाऊ शकतो.

हेपरिनचा वापर गर्भधारणेदरम्यान अँटीकोआगुलंट थेरपीसाठी केला जातो. या परिस्थितीत, हे निवडीचे अँटीकोआगुलंट आहे, कारण वॉरफेरिन त्याच्या टेराटोजेनिक प्रभावामुळे गर्भधारणेदरम्यान contraindicated आहे. हेपरिन प्लेसेंटा ओलांडत नाही आणि गर्भावर कोणताही अँटीकोआगुलंट प्रभाव पाडत नाही. तथापि, प्रसूतीदरम्यान रक्तस्त्राव होण्याचा धोका वाढू शकतो, म्हणून प्रसूती किंवा नियोजित शस्त्रक्रिया प्रसूतीच्या काही काळापूर्वी त्याचे प्रशासन बंद केले जाते.

थ्रोम्बोइम्बोलिक गुंतागुंत टाळण्यासाठी, हेपरिनचा वापर त्वचेखालील 5000 युनिट्सच्या डोसमध्ये केला जातो. दर 8-12 तासांनी; जास्त जोखीम असलेल्या रूग्णांमध्ये, 8-तासांच्या डोसची पद्धत अधिक योग्य आहे. शिरासंबंधी थ्रोम्बोइम्बोलिझमच्या उपचारांसाठी, हेपरिन खालील पथ्येनुसार वापरले जाते (पुराव्याची पातळी – I): 5000 युनिट्स IV बोलस त्यानंतर IV ओतणे 1680 युनिट/तास. थ्रोम्बोलाइटिक थेरपीशिवाय अस्थिर एंजिना किंवा तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शनसाठी, हेपरिन 5000 युनिट्स प्रशासित केले जाते. IV बोलस आणि नंतर 32,000 युनिट्स. ओतणे 24 तासांच्या आत (पुराव्याची पातळी – I). मायोकार्डियल इन्फेक्शन दरम्यान थ्रोम्बोलाइटिक थेरपी केली असल्यास, हेपरिन 5000 युनिट्स प्रशासित केले जाते. IV बोलस आणि नंतर 24,000 युनिट्स. ओतणे 24 तासांच्या आत (पुराव्याची पातळी – I).

हेपरिन थेरपीची गुंतागुंत

हेपरिन थेरपीची मुख्य गुंतागुंत तक्ता 3.2 मध्ये सादर केली आहे.

तक्ता 3.2. हेपरिन थेरपीची गुंतागुंत

हेपरिन-संबंधित रक्तस्त्राव.सरासरी, ते हेपरिनचे उपचारात्मक डोस प्राप्त करणार्या 5% रुग्णांमध्ये विकसित होतात. रक्तस्रावाचा विकास हेपरिनच्या प्रशासनाच्या पद्धतीवर नव्हे तर एकूण दैनिक डोसवर अवलंबून असतो. अँटीप्लेटलेट औषधे, थ्रोम्बोलाइटिक्स आणि हेपरिनचा अँटीकोआगुलंट प्रभाव वाढविणारी इतर औषधे एकाच वेळी घेतल्याने रक्तस्त्राव होण्याचा धोका वाढतो. मूत्रपिंड निकामी होणे, पेप्टिक अल्सर, खुल्या जखमेच्या पृष्ठभागावर (शस्त्रक्रियेनंतर), प्रगत वय किंवा सहवर्ती हेमोस्टॅटिक दोष यामुळे रक्तस्रावी गुंतागुंत होण्याचा धोका वाढतो.

हेपरिन - प्रेरित ऑस्टियोपोरोसिस. 1 महिना किंवा त्याहून अधिक काळ हेपरिन घेतलेल्या 30% रुग्णांमध्ये हाडांच्या घनतेत घट दिसून येते. हेपरिन ऑस्टियोजेनेसिस कमी करून आणि हाडांचे रिसॉर्प्शन वाढवून ऑस्टियोपोरोसिसला कारणीभूत ठरते. हेपरिन-प्रेरित ऑस्टिओपोरोसिस दूर होण्यास बराच वेळ लागतो (शक्यतो कारण हेपरिन हाडांच्या ऊतींना बांधतो).

हेपरिन-प्रेरित थ्रोम्बोसाइटोपेनिया (HIT).हेपरिन थेरपी दरम्यान 1-5% रुग्णांमध्ये विकसित होते. Type I HIT हे हेपरिनच्या थेट वाढीच्या प्रभावामुळे होतो. हे मध्यम थ्रोम्बोसाइटोपेनिया (प्लेटलेट संख्या > 100 हजार/μl) द्वारे वैशिष्ट्यीकृत आहे आणि विशिष्ट थेरपीची आवश्यकता नाही.

टाइप II एचआयटी हेपरिन प्रशासन सुरू झाल्यानंतर 4-14 दिवसांनी विकसित होते आणि एक रोगप्रतिकारक रोगजनक आहे - प्लेटलेट फॅक्टर 4 आणि हेपरिनच्या कॉम्प्लेक्सच्या विरूद्ध ऑटोअँटीबॉडीजचा विकास. अँटीबॉडीज प्लेटलेट्स सक्रिय करतात, पूरक प्रणाली, ऊतक घटक आणि कोलेजनच्या संपर्कात असलेल्या एंडोथेलियल पेशींना नुकसान करतात, ज्यामुळे थ्रोम्बोसिसच्या विकासास चालना मिळते. या प्रकरणात थ्रोम्बोसाइटोपेनिया लक्षणीय आहे (अनेकदा< 100 тыс/мкл). Необходима немедленная отмена гепарина и продолжение антикоагулянтной терапии рекомбинантным гирудином, данапароидом или фондапарином.

कमी आण्विक वजन हेपरिन

हेपरिन थेरपीसह क्लिनिकल समस्यांच्या उपस्थितीमुळे (त्वचेखालील प्रशासनादरम्यान अप्रत्याशित शोषण आणि जैवउपलब्धता, गुंतागुंत) कमी आण्विक वजन हेपरिन (LMWH) च्या सराव मध्ये विकास आणि परिचय होऊ शकतो. पॉलिसेकेराइड चेनचा आकार कमी करण्यासाठी हेपरिनच्या रासायनिक किंवा एन्झाईमॅटिक प्रक्रियेद्वारे कमी आण्विक वजन हेपरिन तयार केले जातात, परिणामी कमी आण्विक वजन (सरासरी 4000-5000 kDa) (टेबल 3.3).

तक्ता 3.3. एलएमडब्ल्यूएच गटाची औषधे

अनफ्रॅक्शनेटेड हेपरिन (UFH) प्रमाणे, LMWHs चा anticoagulant प्रभाव त्यांच्या अँटिथ्रॉम्बिन III सह परस्परसंवादाद्वारे होतो. LMWH च्या उपस्थितीत, अँटीथ्रॉम्बिन III हे अनफ्रॅक्शनेटेड हेपरिन सारखे Xa फॅक्टर निष्क्रिय करते, परंतु पॉलिसेकेराइडच्या कमी लांबीमुळे थ्रोम्बिन निष्क्रिय करण्यास कमी सक्षम आहे. हेपरिन आणि LMWH च्या महत्वाच्या क्लिनिकल गुणधर्मांची तुलना तक्ता 3.4 मध्ये दर्शविली आहे.

तक्ता 3.4. LMWH आणि UFH ची तुलनात्मक वैशिष्ट्ये

	NFG	NMG
आण्विक वस्तुमान	15-20 हजार kDa	सरासरी 5000 kDa
जैवउपलब्धता	30%	100%
अर्धे आयुष्य	1-2 तास	3-5 ता
शरीरातून निर्मूलन	सेल्युलर संपृक्तता	मुख्यतः मूत्रपिंड
डोस-आश्रित क्लिअरन्स	+	-
एंडोथेलियल पेशींना बांधण्याची क्षमता	+	-
antithrombotic प्रभाव मुळे आहे	प्रामुख्याने antithrombin क्रियाकलाप	30% अँटी-एक्सए क्रियाकलाप, 70% ITP प्रकाशनाद्वारे
APTT वाढवणे	व्यक्त केले	किमान
प्रतिक्षेप थ्रोम्बोसिस	कारणे	कॉल करू नका
ऑटोइम्यून थ्रोम्बोसाइटोपेनिया	+	लक्षणीय नाही
प्रयोगशाळा नियंत्रणाची गरज	+	-
ट्रान्सप्लेसेंटल संक्रमण	+	-
संवहनी भिंतीची वाढलेली पारगम्यता	+	-
वापरातील गुंतागुंत: रक्तस्त्राव, अलोपेसिया, ऑस्टियोपोरोसिस	+	-

LMWH चा वापर इंट्राव्हेनस पद्धतीने केला जाऊ शकतो, परंतु त्यांच्या जवळजवळ पूर्ण शोषणामुळे आणि प्रशासनाच्या या मार्गाच्या स्पष्ट सोयीमुळे ते सहसा त्वचेखाली प्रशासित केले जातात. याव्यतिरिक्त, हेपरिनच्या विपरीत, LMWHs प्लाझ्मा प्रथिने आणि रक्त पेशींना कमी बांधतात. परिणामी, त्यांची प्लाझ्मा एकाग्रता आणि परिणाम अधिक अंदाजे आहेत. LMWH चे अर्ध-आयुष्य देखील अखंडित हेपरिनपेक्षा जास्त असते. यावर आधारित, दिवसातून एकदा किंवा दोनदा एलएमडब्ल्यूएचचे त्वचेखालील प्रशासन शक्य आहे. LMWHs प्रामुख्याने मूत्रपिंडांद्वारे उत्सर्जित केले जातात, म्हणून बिघडलेले मूत्रपिंडाचे कार्य असलेल्या रूग्णांमध्ये, Xa विरोधी क्रियाकलापांच्या पातळीचे निरीक्षण करणे आणि डोस समायोजन आवश्यक आहे. लठ्ठ रुग्णांना आवश्यक डोस निवडण्यात काही अडचणी येतात.

LMWH चा वापर वाढत आहे, ज्यामध्ये UFH पूर्वी पारंपारिकपणे वापरला जात होता अशा अधिकाधिक क्षेत्रांचा समावेश होतो. थ्रोम्बोइम्बोलिक गुंतागुंतांच्या प्रतिबंध आणि उपचारांसाठी एलएमडब्ल्यूएचच्या वापरावर अनेक क्लिनिकल अभ्यास आयोजित केले गेले आहेत. रशियामध्ये वापरण्यासाठी मंजूर असलेल्या एलएमडब्ल्यूएच औषधांसाठी डोस पथ्ये तक्ता 3.5 मध्ये सादर केल्या आहेत.

सामान्य शस्त्रक्रिया - शिरासंबंधीचा थ्रोम्बोइम्बोलिझमचा मध्यम धोका (VTE)
डेल्टेपरिन (फ्रॅगमिन)	2500 युनिट्स शस्त्रक्रियेच्या 1-2 तास आधी आणि शस्त्रक्रियेनंतर दिवसातून एकदा
एनोक्सीपरिन (क्लेक्सेन)	शस्त्रक्रियेच्या 1-2 तास आधी आणि शस्त्रक्रियेनंतर दिवसातून 1 वेळा त्वचेखालील 20 मिलीग्राम
नॅड्रोपारिन (फ्रॅक्सिपरिन)
सामान्य शस्त्रक्रिया - VTE चा उच्च धोका
डेल्टेपरिन (फ्रॅगमिन)	5000 युनिट्स शस्त्रक्रियेच्या 8-12 तास आधी आणि शस्त्रक्रियेनंतर दिवसातून एकदा
एनोक्सीपरिन (क्लेक्सेन)	शस्त्रक्रियेच्या 1-2 तास आधी आणि शस्त्रक्रियेनंतर दिवसातून 1 वेळा त्वचेखालील 40 मिलीग्राम
नॅड्रोपारिन (फ्रॅक्सिपरिन)	2850 युनिट्स शस्त्रक्रियेच्या 2-4 तास आधी आणि शस्त्रक्रियेनंतर दिवसातून 1 वेळा
ट्रॉमॅटोलॉजी आणि ऑर्थोपेडिक्स
डेल्टेपरिन (फ्रॅगमिन)	5000 युनिट्स शस्त्रक्रियेच्या 8-12 तास आधी, शस्त्रक्रियेनंतर 12-24 तासांनी आणि नंतर दिवसातून एकदा
एनोक्सीपरिन (क्लेक्सेन)	शस्त्रक्रियेच्या 10-12 तास आधी आणि शस्त्रक्रियेनंतर दिवसातून 1 वेळा त्वचेखालील 40 मिलीग्राम
नॅड्रोपारिन (फ्रॅक्सिपरिन)	शस्त्रक्रियेच्या 12 तास आधी आणि शस्त्रक्रियेनंतर दिवसातून 1 वेळा 54 युनिट्स/कि.ग्रा

एलएमडब्ल्यूएच औषधांचे फार्माकोकिनेटिक गुणधर्म तीव्र शिरासंबंधी थ्रोम्बोसिस आणि पल्मोनरी एम्बोलिझमच्या उपचारांसाठी त्वचेखालील प्रशासित करण्याची परवानगी देतात; प्रशासनाच्या या पद्धतीची प्रभावीता आणि सुरक्षितता वैद्यकीयदृष्ट्या स्थापित केली गेली आहे (पुराव्याची पातळी – I):

एनोक्सापरिन - 1 मिग्रॅ\kg (100 युनिट\kg) 12 तासांनंतर त्वचेखालील;

नॅड्रोपारिन - 90 युनिट्स/किलो 12 तासांनंतर त्वचेखालील;

डाल्टेपरिन - प्रत्येक 12 तासांनी त्वचेखालील 100 युनिट्स/कि.ग्रा.

तीव्र कोरोनरी सिंड्रोमच्या उपचारांमध्ये समान डोस वापरले जातात; अस्थिर एनजाइना आणि तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शन असलेल्या रुग्णांमध्ये UFH च्या तुलनेत क्लिनिकल अभ्यासांनी LMWH ची उच्च प्रभावीता दर्शविली आहे.

एलएमडब्ल्यूएच वापरण्याची मुख्य गुंतागुंत म्हणजे रक्तस्त्राव. मुख्य रक्तस्त्राव समान रुग्ण गटांमध्ये UFH उपचारांप्रमाणेच अंदाजे त्याच दराने होतो. हेपरिन-प्रेरित थ्रोम्बोसाइटोपेनिया हेपरिन उपचारांच्या तुलनेत LMWH उपचार (अंदाजे 10%-15%) सह खूपच कमी सामान्य आहे, तथापि, प्रतिपिंडांच्या क्रॉस-रिॲक्टिव्हिटीच्या उपस्थितीमुळे, LMWH रूग्णांमध्ये दीर्घकालीन अँटीकोआगुलंट थेरपीसाठी इष्टतम औषधे नाहीत. हेपरिन-प्रेरित थ्रोम्बोसाइटोपेनियासह उपचार केले जातात. LMWH च्या वापरासह ऑस्टियोपोरोसिस UFH च्या वापरापेक्षा कमी वारंवार दिसून येतो, परंतु यावर अद्याप पुरेसा क्लिनिकल डेटा नाही.

संदर्भग्रंथ

1. आनंद S.S., Brimble S., Ginsberg J.S. हेपरिन प्रतिकार असलेल्या गर्भवती रुग्णामध्ये इलिओफेमोरल थ्रोम्बोसिसचे व्यवस्थापन. आर्क इंटर्न मेड 1997; १५७:८१५-८१६.

2. बेकर R.G., Corrao J.M., Bovill E.G. इत्यादी. इंट्राव्हेनस नायट्रोग्लिसरीन-प्रेरित हेपरिन प्रतिरोध: एक गुणात्मक अँटीथ्रॉम्बिन III विकृती. Am Heart J 1990; ११९:१२५४–१२६१.

3. भंडारी एम., हिर्श जे., वेट्झ जे. आणि इतर. विट्रोमध्ये होन नोड्यूल निर्मितीवर मानक आणि कमी आण्विक वजन हेपरिनचे परिणाम 1998; ८०:४१३-४१७.

4. Bjornsson T.O., Wolfram B.S., Kitchell B.B. हेपरिन गतीशास्त्र तीन परख पद्धतींद्वारे निर्धारित केले जाते. क्लिन फार्माकॉल थेर 1982; ३१:१०४-११३.

5. ब्लाज्चमन M.A., यंग E., Ofosu F.A. अनफ्रॅक्शनेटेड हेपरिन, डर्माटन सल्फेट आणि कमी आण्विक वजन असलेल्या हेपरिनचा सशांमध्ये वाहिनीच्या भिंतीच्या पारगम्यतेवर प्रभाव. एन NY Acad Sci 1989; ५५६:२४५-२५४.

6. क्लॉव्स ए.डब्ल्यू., कार्नोव्स्की एम.जे. जखमी रक्तवाहिन्यांमधील गुळगुळीत स्नायू पेशींच्या प्रसाराचे हेपरिनद्वारे दडपशाही. निसर्ग 1977; २६५:६२५-६२६.

7. क्रुकशँक एम.के., लेव्हिन एम.एन., हिर्श जे. इ. हेपरिन थेरपीच्या व्यवस्थापनासाठी एक मानक हेपरिन नोमोग्राम. आर्क इंटर्न मेड 1991; ५१:३३३-३३७.

8. डहलमन टी., लिंडवॉल एन., हेल्ग्रेन एम. दीर्घकालीन हेपरिन उपचारादरम्यान गरोदरपणात ऑस्टियोपेनिया: प्रसूतीनंतरचा रेडिओलॉजिकल अभ्यास. Br J Obstet Gynaecol 1990; ९७:२२१-२२८.

9. de Swart C.A.M., Nijmeyer B., Roelofs J.M.M. एल अल. सामान्य मानवांमध्ये इंट्राव्हेनस प्रशासित हेपरिनचे गतिशास्त्र. रक्त 1982; ६०:१२५१-१२५८.

10. डॉयल डी. जे., टर्पी ए. जी. सी., हिर्श जे. एल अल. तीव्र खोल शिरासंबंधी थ्रोम्बोसिस असलेल्या रूग्णांमध्ये समायोजित त्वचेखालील हेपरिन किंवा सतत इंट्राव्हेनस हेपरिन: एक यादृच्छिक चाचणी. एन इंटर्न मेड 1987; 107:441-445.

11. एडसन जे.आर., क्रिविट डब्ल्यू., व्हाईट जे.जी. काओलिन आंशिक थ्रोम्बोप्लास्टिन वेळ: उच्च पातळी प्रोकोआगुलेंट्स कमी गोठण्यास वेळ निर्माण करतात किंवा इतर प्रोकोआगुलंट्सची कमतरता किंवा अँटीकोआगुलंट्सची कमी सांद्रता. जे लॅब क्लिन मेड 1967; ७०:४६३-४७०.

12. Eika C. हेपरिनमधील मानवी प्लेटलेट्सच्या थ्रोम्बिन-प्रेरित एकत्रीकरणास प्रतिबंध. स्कँड जे हेमॅटोल 1971; ८:२१६-२२२.

13. फिशर ए.आर., बेली सी.आर., शॅनन सी.एन. इत्यादी. ऍप्रोटिनिन नंतर हेपरिनचा प्रतिकार. लॅन्सेट 1992; ३४०:१२३०-१२३१.

14. फ्रान्सिस C.W., Berkowitz S.D. अँटीथ्रोम्बोटिक आणि थ्रोम्बोलाइटिक एजंट. मध्ये: किचन C.S., एड. सल्लागार हेमोस्टॅसिस आणि थ्रोम्बोसिस. W.B.: सॉन्डर्स कंपनी; 2004. 375-393.

15. जिन्सबर्ग जे.एस. थ्रोम्बोइम्बोलिझम आणि गर्भधारणा. थ्रोम्ब हेमोस्ट 1999; ८२:६२०-६२५.

16. गोल्ड एमके, डेम्बिट्झर ए.डी., सँडर्स जी.डी. इत्यादी. तीव्र खोल शिरासंबंधी थ्रोम्बोसिसच्या उपचारांसाठी अपूर्णांकित हेपरिनच्या तुलनेत कमी-आण्विक-वजन हेपरिन. खर्च-प्रभावीता विश्लेषण. एन इंटर्न मेड 1999; 130:789-700.

17. हिर्श जे., साल्झमन ई.डब्ल्यू., मर्डर व्ही.जे. शिरासंबंधीचा थ्रोम्बोइम्बोलिझमचा उपचार. यामध्ये: कोलमन बी.डब्ल्यू., हिर्श जे., मर्डर व्ही.जे. इत्यादी. (eds.). हेमोस्टॅसिस आणि थ्रोम्बोसिस: मूलभूत तत्त्वे आणि क्लिनिकल सराव. फिलाडेल्फिया, PA: Lippincott; 1994. 1346-1366.

18. हिर्श जे., वॉर्केंटिन टी.ई., शौघनेसी एस.जी. इत्यादी. हेपरिन आणि कमी-आण्विक-वजन हेपरिन. कृतीची यंत्रणा, फार्माकोकिनेटिक्स, डोसिंग, मॉनिटरिंग, परिणामकारकता आणि सुरक्षितता. चेस्ट 2001;119(पूर्ती):64-94.

19. हल आर.डी., रास्कोब जी.ई., हिर्श जे. एल अल. प्रॉक्सिमल-वेन थ्रोम्बोसिसच्या प्रारंभिक उपचारांमध्ये अधूनमधून त्वचेखालील हेपरिनच्या तुलनेत सतत इंट्राव्हेनस हेपरिन. एन इंग्लिश जे मेड 1986; ३१५:११०९–१११४.

20. हल R.D., Raskob G.E., Rosenbloom D. et al. प्रॉक्सिमल वेनस थ्रोम्बोसिसच्या प्राथमिक उपचारात दहा दिवसांच्या तुलनेत पाच दिवस हेपरिन. एन इंग्लिश जे मेड 1990; ३२२:१२६०–१२६४.

21. कॅप्लान के.एल., फ्रान्सिस सी.डब्ल्यू. हेपरिन-प्रेरित थ्रोम्बोसाइटोपेनिया. ब्लड रेव्ह 1999; १३:१-७.

22. केल्टन जे.जी., हिर्श जे. अँटीथ्रोम्बोटिक थेरपीशी संबंधित रक्तस्त्राव. सेमिन हेमॅटोल 1980; १७:२५९-२९१.

23. Koopman M.M.W., Prandoni P., Piovella F. et al. घरी प्रशासित त्वचेखालील कमी आण्विक-वजनाच्या हेपरिनच्या तुलनेत हॉस्पिटलमध्ये इंट्राव्हेनस अनफ्रॅक्शनेटेड हेपरिनसह शिरासंबंधी थ्रोम्बोसिसचे उपचार. एन इंग्लिश जे मेड 1996; ३३४:६८२-६८७.

24. लेन D.A. हेपरिन बंधनकारक आणि तटस्थ प्रथिने. मध्ये: लेन डी.ए., लिंडाहल यू. (सं.). हेपरिन, रासायनिक आणि जैविक गुणधर्म, क्लिनिकल अनुप्रयोग. लंडन, यूके: एडवर्ड अर्नोल्ड; 1989. 363-374.

25. लेव्हिन M.N., Hirsh J., Cent M. et al. तीव्र शिरासंबंधी थ्रोम्बोइम्बोलिझम असलेल्या रूग्णांमध्ये सक्रिय थ्रॉम्बोप्लास्टिन वेळेची तुलना हेपरिन परखणीशी करणारी एक यादृच्छिक चाचणी, ज्यांना हेपरिनच्या मोठ्या दैनिक डोसची आवश्यकता असते. आर्क इंटर्न मेड 1994; १५४:४९-५६.

26. लेव्हिन एम., जेंट एम., हिर्श जे. आणि इतर. प्रॉक्सिमल डीप-वेन थ्रोम्बोसिससाठी रुग्णालयात प्रशासित केलेल्या अखंडित हेपरिनशी प्रामुख्याने घरी प्रशासित केलेल्या कमी-आण्विक-वजनाच्या हेपरिनची तुलना. एन इंग्लिश जे मेड 1996; ३३४:६७७-६८१.

27. लेव्हिन एस.पी., सोरेनसन आर.आर., हॅरिस एम.ए. इत्यादी. प्लाझ्मा हेपरिनच्या तपासणीवर प्लेटलेट फॅक्टर 4 चा प्रभाव. Br J Hematol 1984; ५७:५८५-५९६.

28. लिजनन एच.आर., हॉयलार्ट्स एम., कॉलेन डी. हेपरिन मानवी हिस्टिडाइन-युक्त ग्लायकोप्रोटीनचे बंधनकारक गुणधर्म: प्लाझ्मामधील हेपरिनच्या तटस्थीकरणात यंत्रणा आणि भूमिका. जे बायोल केम 1983; २५८:३८०३–३८०८.

29. लिंडाहल यू., बॅकस्ट्रॉम जी., हुक एम. एट अल. हेपरिनच्या अँटीथ्रॉम्बिन-बाइंडिंग साइटची रचना. Proc Natl Acad Sci USA 1979; ७६:३१९८–३२०२.

30. Marci C.D., Prager D. प्लाझ्मा हेपरिन परखासाठी क्लिनिकल संकेतांचे पुनरावलोकन. Am J Clin Pathol 1993; ९९:५४६-५५०.

31. मॅक्लीन जे. सेफलिनची थ्रोम्बोप्लास्टिक क्रिया. एम जे फिजिओल 1916; ४१:२५०-२५७.

32. ओल्सन जे.डी., आर्किन सी.ए., ब्रँड जे.टी. इत्यादी. कॉलेज ऑफ अमेरिकन पॅथॉलॉजिस्ट कॉन्फरन्स XXXI ऑन लॅबोरेटरी मॉनिटरिंग ऑफ अँटीकोआगुलंट थेरपी: अनफ्रॅक्शनेटेड हेपरिन थेरपीचे प्रयोगशाळा निरीक्षण. आर्क पॅथोल लॅब मेड 1998; १२२:७८२-७९८.

33. ओल्सन पी., लेजरग्रेन एच., एक एस. इंट्राव्हेनस हेपरिनच्या प्लाझ्मामधून निर्मूलन: कुत्रे आणि मानवांवर एक प्रायोगिक अभ्यास. Acta Med Scand 1963; १७३:६१९-६३०.

34. Pini M., Pattacini C., Quintavalla R. et al. खोल शिरासंबंधी थ्रोम्बोसिसच्या उपचारात त्वचेखालील वि इंट्राव्हेनस हेपरिन: एक यादृच्छिक क्लिनिकल चाचणी. थ्रोम्ब हेमोस्ट 1990; ६४:२२२-२२६.

35. प्रांडोनी पी., लेन्सिंग ए.डब्ल्यू., बुलर एच.आर. इत्यादी. प्रॉक्सिमल डीप व्हेन थ्रोम्बोसिसमध्ये त्वचेखालील कमी आण्विक वजनाच्या हेपरिनची इंट्राव्हेनस स्टँडर्ड हेपरिनशी तुलना. लॅन्सेट 1992; ३३९:४४१-४४५.

36. रश्के आर.ए., रेली बी.एम., गिड्री जे.आर. इत्यादी. वजन-आधारित हेपरिन डोसिंग नोमोग्राम "मानक काळजी" नॉमोग्रामच्या तुलनेत. एक यादृच्छिक नियंत्रित चाचणी. एन इंटर्न मेड 1993; 119:874-881.

37. रोसेनबर्ग R.D., Bauer K.A. हेपरिन-अँटीथ्रॉम्बिन प्रणाली: एक नैसर्गिक अँटीकोआगुलंट यंत्रणा. मध्ये: स्तंभ R.W., Hirsh J., Marder V.J. इत्यादी. (eds.). हेमोस्टॅसिस आणि थ्रोम्बोसिस: मूलभूत तत्त्वे आणि क्लिनिकल सराव. फिलाडेल्फिया: J. B. Lippincott; 1994. 837-860.

38. शॉगनेसी एस.जी., यंग ई., डेस्चॅम्प्स पी. एल अल. कमी आण्विक वजन आणि मानक हेपरिनचा गर्भाच्या उंदराच्या कॅल्व्हेरियापासून कॅल्शियम कमी होण्यावर परिणाम. रक्त 1995; ८६:१३६८–१३७३.

39. विसेंटिन जी.पी., फोर्ड एस.ई., स्कॉट जे.पी. इत्यादी. हेपरिन-प्रेरित थ्रोम्बोसाइटोपेनिया/ थ्रोम्बोसिस असलेल्या रूग्णांमधील अँटीबॉडीज हेपरिनसह जटिल असलेल्या प्लेटलेट घटक 4 किंवा एंडोथेलियल पेशींशी बांधील आहेत. जे क्लिन इन्व्हेस्ट 1994; ९३:८१-८८.

40. वार्केंटिन टी.ई. हेपरिन-प्रेरित थ्रोम्बोसाइटोपेनिया. मध्ये: किचन C.S., एड. सल्लागार हेमोस्टॅसिस आणि थ्रोम्बोसिस. W.B.: सॉन्डर्स कंपनी; 2004. 355-372.

41. Weitz J.I. कमी-आण्विक-वजन हेपरिन. एन इंग्लिश जे मेड 1997; ३३७:६८८-६८९.

42. व्हिटफिल्ड एल.एच., लेले ए.एस., लेव्ही जी. हेपरिनच्या एकाग्रता आणि अँटीकोआगुलंट क्रिया यांच्यातील संबंधांवर गर्भधारणेचा प्रभाव. क्लिन फार्माकॉल थेर 1983; ३४:२३-२८.

43. यंग ई., प्रिन्स एम.एच., लेव्हिन एम.एन. इत्यादी. हेपरिन हे प्लाझ्मा प्रथिनांना बंधनकारक आहे, हेपरिनच्या प्रतिकारासाठी एक महत्त्वाची यंत्रणा. थ्रोम्ब हेमोस्ट 1992; ६७:६३९-६४३.

44. यंग ई., वेल्स पी., होलोवे एस. एट अल. एक्स-व्हिवो आणि इन-व्हिट्रोएव्हिडन्स जे कमी आण्विक वजन हेपरिन हे अपरंकित हेपरिनपेक्षा प्लाझ्मा प्रथिनांना कमी बंधनकारक दर्शवतात. थ्रोम्ब हेमोस्ट 1994; ७१:३००-३०४.

हेपरिनमुळे होणारे हेमोरेजिक सिंड्रोम

हेपरिन, चुकीच्या पद्धतीने वापरल्यास आणि अपुरेपणे नियंत्रित केल्यास, रक्तस्त्राव आणि थ्रोम्बोटिक अशा दोन्ही प्रकारच्या गुंतागुंत होऊ शकतात.

हेपरिनमुळे होणारे रक्तस्त्राव स्थानिक विभागले जाऊ शकते, औषध प्रशासनाच्या ठिकाणी उद्भवते आणि सामान्यीकृत, संपूर्ण हेमोस्टॅटिक प्रणालीवर त्याच्या प्रभावाशी संबंधित आहे.

स्थानिक रक्तस्राव केवळ त्वचेखालील किंवा औषधाच्या इंट्रामस्क्युलर प्रशासनासह तयार होतात आणि इंट्राव्हेनस प्रशासनासह ते तयार होत नाहीत (वाहिनीच्या पंक्चरच्या प्रकरणांशिवाय).

औषधाच्या इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन्ससह, त्वचेखालील प्रशासनापेक्षा जास्त रक्तपुरवठा (व्हस्क्युलरायझेशन) झाल्यामुळे होणारे रक्तस्त्राव खूप मोठे (जरी कमी लक्षात येण्यासारखे) असतात.

स्नायूंमधून हेपरिनचे शोषण त्वचेखालील ऊतींपेक्षा 2 पट वेगाने होते, परंतु जेव्हा इंजेक्शनच्या क्षेत्रामध्ये हेमॅटोमा तयार होतो तेव्हा ते झपाट्याने कमी होते. इंट्रामस्क्युलरली प्रशासित केल्यावर औषधाचा डोस घेणे आणि नियंत्रित हायपोकोग्युलेशन तयार करणे खूप कठीण आहे.

थ्रोम्बोसिसच्या उपचारांमध्ये तसेच प्रसारित इंट्राव्हास्कुलर कोग्युलेशन सिंड्रोमच्या उपचारांमध्ये हेपरिनचे त्वचेखालील प्रशासन सामान्य आहे.

हेपरिनमध्ये वैयक्तिक असहिष्णुता आहे: औषधाच्या त्वचेखालील प्रशासनासह तीव्र वेदना, रक्तस्त्राव आणि त्वचेच्या नेक्रोसिसचा विकास होतो.

हेपरिनचा सामान्यीकृत हेमोरेजिक प्रभाव एकतर त्याच्या प्रमाणा बाहेर किंवा हेमोस्टॅसिसच्या अपरिचित पार्श्वभूमी विकारांमुळे होतो, ज्यामध्ये हेपरिन वापरणे प्रतिबंधित आहे.

शरीराच्या वजनाच्या प्रति किलोग्रॅम युनिटमध्ये हेपरिनचा डोस पूर्णपणे सूचक आहे, केवळ प्रारंभिक चाचणी डोसची गणना करण्यासाठी योग्य आहे.

काही प्रकरणांमध्ये, शरीरात अँटीथ्रॉम्बिन III असलेली रक्त उत्पादने (उदाहरणार्थ, फ्रोझन प्लाझ्मा) समाविष्ट करणे किंवा रुग्णाच्या रक्तातून तीव्र टप्प्यातील प्रथिने आणि पॅराप्रोटीन्स (प्लाझ्माफेरेसिस) काढून टाकणे उपयुक्त ठरते. हे परिणाम हेमोस्टॅटिक सिस्टमची हेपरिनची संवेदनशीलता पुनर्संचयित करतात आणि औषधाचा डोस वाढवणे यापुढे शक्य नाही.

हेपरिनच्या दीर्घकालीन इंट्राव्हेनस प्रशासनासह, त्याचा हायपोकोआगुलंट प्रभाव नियंत्रित करणे सोपे आहे. चांगल्या देखरेखीसह, प्रशासनाची ही पद्धत कमीतकमी रक्तस्रावी गुंतागुंत देते. हेपरिनचे प्रत्येक 4 तासांनी इंट्राव्हेनस प्रशासन खूपच कमी प्रभावी आणि अधिक धोकादायक असते, जेव्हा हेमोकोएग्युलेशनमध्ये मोठे बदल होतात - जवळजवळ पूर्ण रक्त इनकोग्युलेशनपासून हायपरकोग्युलेशनपर्यंत (रक्तसंचलनातून हेपरिनचे अर्धे आयुष्य 70-100 मिनिटे असते आणि शेवटपर्यंत. 3-4 व्या तासात ते रक्तात जवळजवळ नसते). दीर्घकालीन प्रशासनाच्या तुलनेत अशा अधूनमधून रक्तस्त्राव आणि थ्रोम्बोटिक गुंतागुंत 7 पट जास्त वेळा उद्भवते. हे फरक कमी करण्यासाठी, औषध प्रशासनाच्या एकत्रित पद्धती (त्वचेखालील आणि अंतःशिरा) वापरल्या जातात.

जागतिक (संपूर्ण रक्त गोठण्याची वेळ, थ्रोम्बोएलास्टोग्राफी, सक्रिय आंशिक थ्रोम्बोप्लास्टिन वेळ, ऑटोकोग्युलेशन चाचणी) आणि आंशिक पद्धतींद्वारे हेपरिनच्या प्रभावाचे निरीक्षण करण्याची पर्याप्तता गंभीर आहे.

चिकित्सालय

हेपरिनने उपचार केल्यावर हेमोरॅजिक सिंड्रोम खूप कमी वेळा उद्भवते आणि नियमानुसार, अप्रत्यक्ष अँटीकोआगुलंट्सच्या उपचारांपेक्षा खूपच सौम्य असते. हे हेपरिन गोठण्याच्या घटकांच्या संश्लेषणात व्यत्यय आणत नाही, परंतु केवळ त्यांचे सक्रिय स्वरूप अवरोधित करते, अल्पकालीन प्रभाव देते आणि रक्तप्रवाहातून द्रुतपणे काढून टाकले जाते या वस्तुस्थितीद्वारे हे स्पष्ट केले आहे.

हे औषध अस्तित्वात असलेल्या रूग्णांमध्ये गंभीर धोका दर्शवते, जरी कदाचित न सापडलेले, रक्तस्त्राव किंवा इतर प्रक्रियांसह (संवहनी, विध्वंसक) ज्या रक्तस्रावाने सहजपणे गुंतागुंतीच्या असतात. उदाहरणार्थ, ते पेप्टिक अल्सर, इरोसिव्ह गॅस्ट्र्रिटिस, तीव्र इरोशन आणि अल्सरमध्ये जास्त रक्तस्त्राव होऊ शकते.

बऱ्याचदा, हेपरिनचा वापर ब्रॉन्काइक्टेसिस असलेल्या रूग्णांमध्ये फुफ्फुसीय रक्तस्राव उत्तेजित करतो, फुफ्फुसीय रक्ताभिसरण थांबल्यास, यकृताच्या सिरोसिससह अन्ननलिकेच्या नसामधून रक्तस्त्राव होतो आणि उच्च रक्तदाब असलेल्या रूग्णांमध्ये सेरेब्रल रक्तस्त्राव होतो.

हेपरिनच्या अत्यंत लक्षणीय प्रमाणा बाहेर किंवा रुग्णाच्या रक्तातील प्लेटलेट्सच्या संख्येत दुय्यम घट झाल्यामुळे (काही रुग्णांना तथाकथित हेपरिन थ्रोम्बोसाइटोपेनिया विकसित होते) व्यापक आणि एकाधिक रक्तस्त्राव दिसून येतो.

उपचार

हेपरिनचा डोस कमी करणे किंवा त्वरीत थांबवणे हेमोस्टॅसिस सामान्य करते; याव्यतिरिक्त, आपण प्रोटामाइन सल्फेटचा एक छोटा डोस प्रशासित करू शकता, हेपरिन प्रतिबंधित करणारे औषध. गेल्या 4 तासांत प्रशासित केलेल्या हेपरिनच्या प्रत्येक 100 युनिट्ससाठी, 0.5-1 मिलीग्राम प्रोटामाइन सल्फेट 1% द्रावणात इंट्राव्हेनसद्वारे प्रशासित केले जाते. जर प्रभाव अपुरा असेल तर अतिरिक्त 0.25 मिलीग्राम औषध दिले जाते. प्रोटामाइन सल्फेटचा ओव्हरडोज टाळावा, कारण जास्त प्रमाणात घेतल्यास ते स्वतःच हायपोकोएग्युलेशनला कारणीभूत ठरते, ज्याचे डॉक्टर अनेकदा चुकून हेपरिन म्हणून व्याख्या करतात.

हा मजकूर एक परिचयात्मक भाग आहे.जनरल आणि क्लिनिकल इम्युनोलॉजी या पुस्तकातून एनव्ही अनोखिन द्वारे

ऍनेस्थेसियोलॉजी आणि रेनिमॅटोलॉजी या पुस्तकातून लेखक मरिना अलेक्झांड्रोव्हना कोलेस्निकोवा

हॉस्पिटल पेडियाट्रिक्स: लेक्चर नोट्स या पुस्तकातून एनव्ही पावलोव्हा द्वारे

यूरोलॉजी या पुस्तकातून O. V. Osipova द्वारे

फॅकल्टी थेरपी या पुस्तकातून लेखक यू व्ही. कुझनेत्सोवा

रक्त रोग या पुस्तकातून एम.व्ही. ड्रोझडोव्ह यांनी

होमिओपॅथी या पुस्तकातून. भाग दुसरा. औषधे निवडण्यासाठी व्यावहारिक शिफारसी गेरहार्ड कोलर यांनी

द कम्प्लीट गाईड टू नर्सिंग या पुस्तकातून लेखक एलेना युरिव्हना ख्रामोवा

एनसायक्लोपीडिया ऑफ क्लिनिकल ऑब्स्टेट्रिक्स या पुस्तकातून लेखक मरीना गेन्नाडिव्हना ड्रँगॉय

चिल्ड्रन्स हार्ट या पुस्तकातून लेखक तमारा व्लादिमिरोवना पारिस्काया

शरीराची साफसफाई आणि पुनर्संचयित करण्यासाठी रोझशिप, हॉथॉर्न, व्हिबर्नम या पुस्तकातून लेखक अल्ला व्हॅलेरियानोव्हना नेस्टेरोवा

संपूर्ण वैद्यकीय निदान मार्गदर्शक पुस्तकातून पी. व्याटकिन यांनी

अधिकृत आणि पारंपारिक औषध या पुस्तकातून. सर्वात तपशीलवार ज्ञानकोश लेखक जेनरिक निकोलाविच उझेगोव

होमिओपॅथिक हँडबुक या पुस्तकातून लेखक सर्गेई अलेक्झांड्रोविच निकितिन

पुरुषांचे आरोग्य या पुस्तकातून. संपूर्ण जीवनाची निरंतरता बोरिस गुरेविच यांनी

मॉडर्न होम मेडिकल डिरेक्टरी या पुस्तकातून. प्रतिबंध, उपचार, आपत्कालीन काळजी लेखक व्हिक्टर बोरिसोविच जैत्सेव्ह

हेपरिनच्या दीर्घकालीन इंट्राव्हेनस प्रशासनासह, त्याचा हायपोकोआगुलंट प्रभाव नियंत्रित करणे सोपे आहे. चांगल्या देखरेखीसह, प्रशासनाची ही पद्धत कमीतकमी रक्तस्रावी गुंतागुंत देते. हेपरिनचे प्रत्येक 4 तासांनी इंट्राव्हेनस प्रशासन खूपच कमी प्रभावी आणि अधिक धोकादायक असते, जेव्हा हेमोकोएग्युलेशनमध्ये मोठे बदल होतात - जवळजवळ पूर्ण रक्त इनकोग्युलेशनपासून हायपरकोग्युलेशनपर्यंत (रक्तसंचलनातून हेपरिनचे अर्धे आयुष्य 70-100 मिनिटे असते आणि शेवटपर्यंत. 3-4 व्या तासात ते रक्तात जवळजवळ नाही). दीर्घकालीन प्रशासनाच्या तुलनेत अशा मधूनमधून रक्तस्त्राव आणि थ्रोम्बोटिक गुंतागुंत 7 पट जास्त वेळा उद्भवते. हे फरक कमी करण्यासाठी, औषध प्रशासनाच्या एकत्रित पद्धती (त्वचेखालील आणि अंतःशिरा) वापरल्या जातात.

अतिरिक्त 0.25 मिलीग्राम औषध दिले जाते. प्रोटामाइन सल्फेटचा ओव्हरडोज टाळावा, कारण जास्त प्रमाणात घेतल्यास ते स्वतःच हायपोकोएग्युलेशनला कारणीभूत ठरते, ज्याचे डॉक्टर अनेकदा चुकून हेपरिन म्हणून व्याख्या करतात.

हेमोरेजिक व्हॅस्क्युलायटीसचा उपचारमुलांमध्ये एक जटिल उपचारात्मक समस्या आहे. या रोगासाठी थेरपीच्या सामान्य तत्त्वांचे पालन करून उपचार व्यापक, सक्रिय, लवकर असावे.
मूलभूत तत्त्वांमध्ये हे समाविष्ट आहे: अंथरुणावर विश्रांती, हायपोअलर्जेनिक आहार, बॅक्टेरियाच्या वाढीस प्रतिबंध करणारा पदार्थ थेरपी (संकेत केल्यानुसार), अँटीकोआगुलंट थेरपी, रोगप्रतिकारक जटिल दाह दडपशाही, इन्फ्यूजन थेरपी, विसंगत थेरपी, एन्टरोसॉर्पशन, "पर्यायी" थेरपी.

आराम(कडक) हेमोरॅजिक सिंड्रोमच्या संपूर्ण कालावधीसाठी विहित केलेले आहे. शेवटच्या पुरळानंतर एका आठवड्यानंतर, अंथरुणावर विश्रांती कमी कडक होते (सामान्यतः ते 3-4 आठवडे टिकते). जर मोटर क्रियाकलाप बिघडला असेल तर, वारंवार पुरळ उठू शकते - "ऑर्थोस्टॅटिक पुरपुरा".

आहार थेरपीहेमोरॅजिक व्हॅस्क्युलायटिससाठी हायपोअलर्जेनिक असावे. वगळलेले: तळलेले आणि काढलेले पदार्थ, चॉकलेट, लिंबूवर्गीय फळे, मफिन्स, कॉफी, स्ट्रॉबेरी, चिप्स, अंडी, सफरचंद, कोको, कॅन केलेला पदार्थ, रंग, फ्लेवर्स आणि रुग्णाला ऍलर्जी निर्माण करणारी उत्पादने.

पेरिस्टॅलिसिस वाढवणाऱ्या उत्पादनांचे सेवन करणे अवांछित आहे. आंबवलेले दुधाचे पदार्थ आणि भरपूर द्रव पिणे (काळ्या मनुका, गुलाबाचे कूल्हे, भाजीपाला रस) हे सूचित केले आहे.

येथे मूत्रपिंडाचे स्वरूपआहार क्रमांक 7 निर्धारित केला आहे, ज्याचा उद्देश सूज कमी करणे आणि... मांस आणि टेबल मीठ वगळता हा प्रामुख्याने वनस्पती-आधारित आहार आहे. सूज नसल्यास, द्रवपदार्थाचे प्रमाण मर्यादित नाही. एडेमाच्या बाबतीत, प्रशासित द्रवपदार्थाची मात्रा मागील दिवसाच्या तुलनेत मूत्र उत्सर्जित होण्याच्या प्रमाणात अवलंबून असते.

ऑक्सॅलिक ऍसिड असलेली उत्पादने, आवश्यक आणि अर्क पदार्थ वगळण्यात आले आहेत. माफी प्राप्त केल्यानंतर, मीठ आहारात जोडले जाऊ शकते. माफीच्या सुरूवातीपासून 2 आठवड्यांनंतर, प्रतिदिन 0.5 ग्रॅम मीठ, माफीच्या सुरूवातीपासून 1.5-2 आठवड्यांनंतर - दररोज 3-4 ग्रॅम मीठ. माफीच्या सुरूवातीपासून 1 महिन्यानंतर, उकडलेले मांस आहारात समाविष्ट केले जाते, 3 महिन्यांनंतर, मांस मटनाचा रस्सा.

येथे उदर स्वरूप,वेदना उपस्थित असल्यास, आहार क्रमांक 1a लिहून दिला जातो. हे गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्ट (यांत्रिक, रासायनिक, थर्मल) वाचवण्याच्या उद्देशाने आहे. गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टच्या श्लेष्मल त्वचेला त्रास देणारी आणि गॅस्ट्रिक स्राव उत्तेजित करणारी उत्पादने वगळण्यात आली आहेत: कच्ची फळे आणि भाज्या, मांस मटनाचा रस्सा, ब्रेड, रेफ्रेक्ट्री फॅट्स, सीझनिंग्ज, मसालेदार पदार्थ, कोरडे पदार्थ, भाजलेले पदार्थ. अन्न शुद्ध, पाण्यात किंवा वाफेत उकळलेले असावे. थंड आणि गरम पदार्थ देखील वगळण्यात आले आहेत.

पोटदुखीच्या अनुपस्थितीत, रुग्णाला आहार क्रमांक 1 मध्ये हस्तांतरित केले जाते. अन्न उकडलेले दिले जाते, परंतु शुद्ध केलेले नाही. तुम्ही फटाके देऊ शकता. फळे आणि भाज्या, मसालेदार आणि चरबीयुक्त पदार्थ अद्याप वगळलेले आहेत. जेव्हा माफी प्राप्त होते, तेव्हा रुग्णाला हायपोअलर्जेनिक आहार (एक वर्षासाठी) मध्ये स्थानांतरित केले जाते.

इटिओट्रॉपिक थेरपीऍलर्जीन काढून टाकणे, संसर्गाशी लढा देणे आणि विद्यमान संसर्गाचे केंद्र निर्जंतुक करणे यांचा समावेश होतो.
हे सिद्ध झाले आहे की हेमोरेजिक व्हॅस्क्युलायटीसच्या विकासापूर्वीच्या घटकांमध्ये व्हायरल आणि बॅक्टेरियाचे संक्रमण अग्रगण्य स्थान व्यापतात. बर्याचदा, सहवर्ती संसर्गजन्य अभिव्यक्तींचा उपचार रोगाच्या सकारात्मक परिणामावर परिणाम करतो. परिणामी, नासोफरीनक्सच्या जुनाट आजारांवर उपचार, हेल्मिंथियासिस, नागीण संसर्ग, आतड्यांसंबंधी डिस्बिओसिस, व्हायरल हेपेटायटीस इत्यादींचा उपचार केला जातो.

लहानपणापासून श्वसन प्रणालीच्या पॅथॉलॉजीने अग्रगण्य स्थान व्यापलेले असल्याने, आपल्याला त्याचा अवलंब करावा लागेल.
बॅक्टेरियाच्या वाढीस प्रतिबंध करणारा पदार्थ थेरपी नेफ्रायटिसच्या विकासासाठी, रोगाचा सतत लहरीसारखा कोर्स आणि संक्रमणाच्या तीव्र फोकसची उपस्थिती यासाठी देखील निर्धारित केले जाते.

पेनिसिलीन प्रतिजैविक (पेनिसिलिन, एम्पीसिलिन, अँपिओक्स), मॅक्रोलाइड्स (क्लेरिथ्रोमाइसिन, अझिथ्रोमाइसिन, रोक्सिथ्रोमाइसिन), सेफॅलोस्पोरिन यांना प्राधान्य दिले जाते.
हेल्मिंथिक प्रादुर्भावाच्या उपस्थितीत, जंतनाशक केले जाते. त्वचेच्या सिंड्रोमच्या सतत पुनरावृत्तीसाठी देखील जंतनाशक सूचित केले जाते.

पॅथोजेनेटिक थेरपी

रोगाचे पॅथोजेनेसिस लक्षात घेऊन, थेरपी खालील भागात केली जाते:

रोगप्रतिकारक संकुलांच्या निर्मितीची नाकेबंदी (ग्लुकोकोर्टिकोइड्स, सायटोस्टॅटिक्स);
रोगप्रतिकारक कॉम्प्लेक्स काढून टाकणे (ओतणे थेरपी, प्लाझ्माफेरेसिस);
हेमोस्टॅसिस सुधारणे (अँटीप्लेटलेट एजंट्स, अँटीकोआगुलंट्स, फायब्रिनोलिसिस ऍक्टिव्हेटर्स);
इम्यून कॉम्प्लेक्स जळजळ (नॉन-स्टेरॉइडल अँटी-इंफ्लेमेटरी ड्रग्स, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स, सायटोस्टॅटिक्स) चे दडपण.

रोगाच्या नैदानिक अभिव्यक्तींवर अवलंबून हेमोरेजिक व्हॅस्क्युलायटीसचा उपचार वैयक्तिकृत केला पाहिजे. परंतु अँटीप्लेटलेट एजंट्स किंवा अँटीकोआगुलंट्सचा वापर अनिवार्य आहे.

अँटीकोआगुलंट थेरपी

अँटीकोआगुलंट थेरपी मध्यम ते गंभीर रक्तस्रावी व्हॅस्क्युलायटीससाठी सूचित केली जाते. सौम्य प्रकरणांसाठी, अँटीप्लेटलेट एजंट्स मोनोथेरपी म्हणून वापरली जाऊ शकतात. परंतु तरीही, बहुतेक प्रकरणांमध्ये हेपरिन थेरपीचा अवलंब करणे आवश्यक आहे. हेपरिन थेरपी ही हेमोरॅजिक व्हॅस्क्युलायटीसचा उपचार करण्याची मूलभूत पद्धत आहे. हे पार पाडण्यासाठी, सोडियम हेपरिन किंवा कमी आण्विक वजन हेपरिन वापरले जातात.

सोडियम हेपरिनची अँटीकोआगुलंट क्रिया (अँटीथ्रॉम्बिन III द्वारे सक्रिय), 1 ला पूरक घटक सक्रिय करणे, थ्रॉम्बिनवरील प्रभाव आणि प्रोथ्रोम्बिन Xa च्या सक्रियतेशी संबंधित आहे.

हेपरिनमध्ये anticoagulant, antiallergic, anti-inflammatory, lipolytic, fibrinolytic प्रभाव असतो.

काही नियमांचे पालन केल्यास हेपरिन थेरपी प्रभावी आहे:

औषधाचा योग्य डोस निवडणे आवश्यक आहे.
- साध्या स्वरूपासाठी, हेपरिन दररोज 100-150 IU/kg च्या डोसवर लिहून दिले जाते;
- मिश्रित स्वरूपात - दररोज 200-400 IU/kg;
- नेफ्रायटिससाठी - 200-250 IU/kg/day;
- उदर स्वरूपात, 500 IU/kg/day पर्यंत.
योग्य डोससह, रक्त गोठण्याची वेळ प्रारंभिक पातळीपेक्षा 2 पट वाढली पाहिजे. क्लिनिकल किंवा प्रयोगशाळेच्या प्रभावाच्या अनुपस्थितीत, हेपरिनचा डोस 50-100 युनिट्स/किग्रॅ/दिवस वाढविला जातो. तुम्हाला हे देखील माहित असले पाहिजे की हेपरिनच्या उच्च डोसचा प्रभाव नसणे हे अँटिथ्रॉम्बिन III च्या कमतरतेमुळे किंवा दाहक तीव्र टप्प्यातील प्रथिनांच्या उच्च सामग्रीमुळे असू शकते. हेपरिन वापरण्याचा कालावधी 7 दिवसांपासून 2-3 महिन्यांपर्यंत असू शकतो. हा कालावधी रोगाच्या स्वरूपावर आणि तीव्रतेवर अवलंबून असतो. मध्यम स्वरूपासाठी, सामान्यतः 25-30 दिवस, गंभीर स्वरूपासाठी, 45-60 दिवस, नेफ्रायटिससाठी - 2-3 महिने;
दिवसभर हेपरिनची एकसमान क्रिया सुनिश्चित करा.
हे औषधाच्या सतत इंट्राव्हेनस प्रशासनाद्वारे प्राप्त केले जाऊ शकते, जे करणे व्यावहारिकदृष्ट्या कठीण आहे. तसेच, दर 4 तासांनी हेपरिनचे इंट्राव्हेनस प्रशासन इच्छित हायपोकोग्युलेशन होऊ शकत नाही, कारण 2.5-3 तासांनंतर हेपरिनचा प्रभाव नोंदविला जात नाही. समान डोसमध्ये पोटाच्या पुढील भिंतीमध्ये सोडियम हेपरिनच्या त्वचेखालील वापरास दर 6 तासांनी प्राधान्य दिले जाते. औषधाचे हे प्रशासन डेपो आणि अधिक एकसमान आणि दीर्घकाळापर्यंत हायपोकोआगुलेटिव्ह प्रभाव तयार करते (या क्षेत्राला रक्तपुरवठा करण्याच्या वैशिष्ट्यांमुळे);
हेपरिनच्या हायपोकोआगुलंट प्रभावाचे प्रयोगशाळा निरीक्षण करा
हेपरिनच्या पुढील प्रशासनापूर्वी रक्त गोठणे तपासणे आवश्यक आहे. हायपोकोएग्युलेशन अपुरे असल्यास, औषधाचा डोस वाढविला जातो. जेव्हा रक्त गोठण्याची वेळ सुरुवातीच्या पातळीपेक्षा 2 पटीने वाढते तेव्हा हेपरिनचा डोस कमी केला जातो. प्रशासनाची वारंवारता (इंजेक्शनची संख्या) कमी करणे ही चूक मानली जाते. प्रथम औषधाचा एकच डोस आणि नंतर प्रशासनाची वारंवारता कमी करणे आवश्यक आहे ;
आवश्यक असल्यास, याव्यतिरिक्त अँटिथ्रॉम्बिन III प्रशासित करा.
हेपरिन कार्य करण्यासाठी, त्याचे प्लाझ्मा कॉफॅक्टर अँटिथ्रॉम्बिन III (मुख्य थ्रोम्बिन अवरोधक) आवश्यक आहे. AT III ही अँटीकोआगुलंट प्रणालीची मुख्य क्षमता आहे आणि ती कमी झाल्यास, हेपरिन थेरपी प्रभावी नाही.
AT III चा मुख्य स्त्रोत ताजे गोठलेले प्लाझ्मा आहे. AT III व्यतिरिक्त, प्लाझ्मामध्ये इतर अँटीथ्रोम्बोटिक घटक (प्लाझमिनोजेन, फायब्रोनेक्टिन, प्रोटीन सी, फिजियोलॉजिकल अँटीप्लेटलेट एजंट्स) आहेत, जे प्लाझ्माच्या कोग्युलेशन प्रक्रिया आणि अँटीप्रोटीज क्रियाकलाप सामान्य करतात.
ताजे गोठलेले प्लाझ्मा 10-15 मिली/किलो प्रतिदिन एक किंवा दोन डोसमध्ये दिले जाते. त्यासोबत, हेपरिन प्रशासित केले जाते: प्लाझ्मा प्रति 50 मिली हेपरिनचे 500 युनिट्स. प्लाझ्मा प्रशासनासाठी एक विरोधाभास म्हणजे केशिका विषारी शॉनलेन-हेनोक नेफ्रायटिस. जेव्हा AT III प्रशासित केले जाते, तेव्हा हेपरिनचा प्रभाव वाढतो, जो हेपरिनच्या पुढील गणनासाठी विचारात घेणे आवश्यक आहे.
हेमोरेजिक व्हॅस्क्युलायटीससाठी प्लाझ्मा प्रशासनाचा सध्या पुनर्विचार केला जात आहे. हे या वस्तुस्थितीमुळे आहे की प्लाझ्मामध्ये इतर प्रथिने पदार्थ देखील असतात, जे प्रतिजैविक उत्तेजनाचे स्त्रोत आहेत आणि इम्युनोपॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया वाढवू शकतात. अर्थात, सायबरनाईन, अँटिथ्रॉम्बिन III ह्युमन सारख्या रेडीमेड एटी III औषधांचे व्यवस्थापन करणे चांगले आहे. परंतु ही औषधे अद्याप मुलांमध्ये वापरण्यासाठी मंजूर केलेली नाहीत.

शेवटची पुरळ दिसल्यानंतर 7 दिवसांनी हेपरिन घेणे बंद केले जाते. प्रथम, औषधाचा डोस दर 2-3 दिवसांनी 100 युनिट्स/किग्रा/दिवसाने कमी केला जातो आणि नंतर प्रशासनाची वारंवारता. हेपरिन काढण्याचे निकष म्हणजे रक्त गोठणे 2.5-3 पटीने वाढणे किंवा इंजेक्शन साइटवर रक्तस्त्राव होणे.

अँटीकोआगुलंट थेरपीसाठी, फ्रॅक्शनेटेड हेपरिन आणि फ्रॅक्शनेटेड (बारीक, कमी आण्विक वजन) हेपरिन दोन्ही वापरले जाऊ शकतात.

अलिकडच्या वर्षांत, बारीक विभागलेले हेपरिन (फ्रॅक्सिपरिन, फ्रॅगमिन, क्लिव्हरिन, क्लेक्सेन, फ्लक्सम, कॅल्सीपरिन) अधिक वेळा वापरले जाऊ लागले आहेत.
या औषधांचे प्रशासन कमी क्लेशकारक आहे (दिवसातून 1-2 वेळा प्रशासित). अशाप्रकारे, फ्रॅक्सिपरिन दिवसातून एकदा त्वचेखालील ओटीपोटाच्या भिंतीमध्ये 150-200 IU/kg च्या डोसवर प्रशासित केले जाते (उपचाराचा कोर्स 5-7 दिवसांचा असतो).

कमी आण्विक वजन हेपरिनमध्ये हेपरिनच्या तुलनेत अधिक स्पष्ट अँटीथ्रोम्बोटिक प्रभाव आणि कमी उच्चारित अँटीकोआगुलंट क्रियाकलाप असतो. Xa (हेपरिनपेक्षा 4 पट अधिक स्पष्ट) या घटकाच्या प्रतिबंधामुळे त्यांचा जलद आणि दीर्घकाळ टिकणारा अँटीथ्रोम्बोटिक प्रभाव असतो. ते थ्रोम्बिनच्या निर्मितीस देखील प्रतिबंधित करतात, जे त्यांचे अँटीकोआगुलंट प्रभाव प्रदान करतात.

याव्यतिरिक्त, बारीक विभाजित हेपरिन द्वारे दर्शविले जातात:

रक्तस्त्रावची दुर्मिळ वारंवारता;
त्वचेखालील प्रशासित केल्यावर उच्च जैवउपलब्धता;
रक्त गोठणे नियंत्रणाची कमी गरज (कारण रक्त गोठण्यावर त्यांचा फारसा परिणाम होत नाही).

हार्मोन थेरपी

हार्मोनल थेरपीचे मुख्य लक्ष्य रोगप्रतिकारक प्रक्रिया थांबवणे आहे.

ग्लुकोकोर्टिकोइड्स यासाठी सूचित केले जातात:

दोन किंवा अधिक सिंड्रोमची उपस्थिती;
त्वचेवर पुरळ उठण्याचा लहरीसारखा कोर्स;
स्पष्टपणे थ्रोम्बोहेमोरॅजिक घटक आणि नेक्रोसिससह त्वचेवर पुरळ उठणे;
पुरळ च्या लक्षणीय exudative घटक;
उदर सिंड्रोम (गंभीर);
नेफ्रोटिक सिंड्रोम किंवा मॅक्रोहेमॅटुरियासह नेफ्रायटिस.

ग्लुकोकोर्टिकोइड्सने उच्चारित दाहक-विरोधी आणि इम्युनोसप्रेसिव्ह प्रभाव आहेत. ग्लुकोकोर्टिकोइड्स वापरताना, रोगप्रतिकारक संकुलांचे परिसंचरण लक्षणीयरीत्या कमी होते आणि प्रोटीजची वाढलेली पातळी सामान्य केली जाते.

ग्लुकोकोर्टिकोइड्सच्या लवकर प्रशासनासह, रोगाची नैदानिक लक्षणे त्वरीत दूर होतात, थेरपीचा कालावधी कमी होतो आणि मूत्रपिंडाचे पुढील नुकसान टाळले जाते.
प्रेडनिसोलोन 3-4 आठवड्यांसाठी दररोज 0.5-1.0 mg/kg च्या डोसवर लिहून दिले जाते.
नेफ्रायटिसच्या विकासासह, प्रेडनिसोलोनचा डोस 1-2 महिन्यांसाठी दररोज 2 मिग्रॅ/किलोपर्यंत वाढविला जातो, नंतर पूर्ण माघार होईपर्यंत प्रत्येक 5-7 दिवसांनी एकदा डोस 2.5 मिलीग्रामने कमी केला जातो.

तथापि, एखाद्याने ग्लुकोकॉर्टिकोइड्सचा हायपरकोग्युलेबल प्रभाव लक्षात ठेवला पाहिजे, जो फायब्रिनोलिसिस सिस्टमला प्रतिबंधित करतो आणि कोग्युलेशन सिस्टम आणि प्लेटलेट्स सक्रिय करतो. म्हणून, त्यांना अँटीप्लेटलेट एजंट्स आणि अँटीकोआगुलंट्सच्या संयोगाने वापरण्याची शिफारस केली जाते. तसेच, प्रेडनिसोलोन वापरताना, पोटॅशियम सप्लिमेंट्स लिहून द्याव्यात.

रोगाच्या गंभीर प्रकरणांमध्ये, पल्स थेरपी वापरली जाते. पल्स थेरपी दरम्यान, 200 मिली सलाईनमध्ये पातळ केलेले 1000 मिलीग्राम मिथाइलप्रेडनिसोलोन (बाटलीत 250 मिलीग्राम) एकाच वेळी 60 थेंब प्रति मिनिट या दराने दिले जाते. नेफ्रोटिक सिंड्रोमसाठी, पल्स थेरपी सलग 3 दिवस किंवा प्रत्येक इतर दिवशी केली जाते. आवश्यक असल्यास, ते महिन्यातून एकदा, 10-12 वेळा पुनरावृत्ती केले जाऊ शकते. पल्स थेरपीच्या वापरामुळे कमी दुष्परिणाम होतात आणि नियमित डोसमध्ये तोंडी ग्लुकोकोर्टिकोइड्सपेक्षा चांगला परिणाम होतो.

प्लाझ्माफोरेसीस

प्लाझ्माफोरेसीस हेमोरॅजिक व्हॅस्क्युलायटिसच्या उपचार-रेफ्रेक्ट्री प्रकारांसाठी वापरले जाते. प्लाझ्माफोरेसीसचा उपचारात्मक प्रभाव म्हणजे रोगप्रतिकारक संकुले, ब्रेकडाउन उत्पादने, दाहक मध्यस्थ आणि प्लेटलेट एकत्रीकरण घटकांचे उच्चाटन. परिणामी, सेल्युलर प्रतिकारशक्ती अनब्लॉक केली जाते आणि रक्ताचे गुणधर्म पुनर्संचयित केले जातात.

प्लाझ्माफोरेसीससाठी संकेतः

रोगप्रतिकारक कॉम्प्लेक्सची उच्च सामग्री;
तीव्र उदर सिंड्रोम;
नेफ्रोटिक सिंड्रोमसह नेफ्रायटिस;
तीव्र मुत्र अपयश.

उपचारांचा कोर्स 3-8 सत्रांचा आहे. सुरुवातीला, दररोज 3 सत्रे केली जातात, नंतर दर 3 दिवसांनी एकदा.
प्लाझमाफोरेसीस मायक्रोक्रिक्युलेशन सुधारण्यास, रोगप्रतिकारक पेशींची क्रिया वाढविण्यास आणि औषधांबद्दल संवेदनशीलता वाढविण्यास मदत करते. तथापि, आपल्याला हे माहित असले पाहिजे की प्लाझ्माफोरेसीस रक्तातून फक्त मोठ्या परिसंचरण संकुल काढून टाकते.
प्लाझ्माफोरेसीसचा सर्वोत्तम परिणाम हा रोगाच्या पहिल्या 3 आठवड्यात केला जातो तेव्हा दिसून येतो.

विसंगत थेरपी

विसंगत थेरपी प्लेटलेट एकत्रीकरण अवरोधित करून मायक्रोक्रिक्युलेशन सुधारते. हे सर्व प्रकारच्या रोगांसाठी सूचित केले जाते.
खालील औषधे भिन्न थेरपीसाठी वापरली जातात:

डिपिरिडामोल (चाइम्स) - 3-8 मिग्रॅ/किलो प्रतिदिन 4 विभाजित डोसमध्ये;
पेंटॉक्सिफायलाइन (ट्रेंटल) - 3 डोसमध्ये दररोज 5-10 मिलीग्राम/किलो;
टिक्लोपीडाइन (आयपॅटोन) - 10-15 मिग्रॅ/किग्रा/दिवसातून 3 वेळा

रोगाच्या गंभीर प्रकरणांमध्ये, कृतीची भिन्न यंत्रणा असलेली दोन औषधे वापरली जातात. आपण ट्रेंटल किंवा इंडोमेथेसिनसह चाइम्स लिहून देऊ शकता, ज्याचा पृथक्करण प्रभाव देखील आहे.

मतभेद दीर्घकालीन वापरावे:

सौम्य प्रकरणांसाठी - 2-3 महिने;
मध्यम तीव्रतेसाठी - 4-6 महिने;
गंभीर वारंवार कोर्स आणि नेफ्रायटिसच्या बाबतीत, 12 महिन्यांपर्यंत;
क्रॉनिक कोर्सच्या बाबतीत - 3-6 महिन्यांच्या कोर्समध्ये.

फायब्रिनोलिसिस सक्रिय करणारे.

हेमोरेजिक व्हॅस्क्युलायटीसमध्ये, फायब्रिनोलिसिसची उदासीनता ओळखली गेली आहे, म्हणून फायब्रिनोलिसिस ऍक्टिव्हेटर्सच्या प्रशासनासाठी संकेत आहेत. नॉन-एंझाइम एक्टिव्हेटर्स निर्धारित केले जातात - निकोटिनिक ऍसिड आणि झेंथिनॉल निकोटीनेट. ते व्हॅसोएक्टिव्ह पदार्थ आहेत आणि रक्तप्रवाहात रक्तवहिन्यासंबंधी प्लास्मिनोजेन ॲक्टिव्हेटर्स सोडण्यास प्रोत्साहन देतात. परंतु हे लक्षात ठेवले पाहिजे की त्यांचा प्रभाव अल्प-मुदतीचा आहे (इंट्राव्हेनस प्रशासनानंतर 20 मिनिटांपेक्षा जास्त नाही). वैयक्तिक संवेदनशीलता लक्षात घेऊन ते 3-5 mg/kg/day च्या डोसवर लिहून दिले जातात. त्याच हेतूसाठी, आपण निकोशपान - 0.1 ग्रॅम दिवसातून 2 वेळा वापरू शकता.

ओतणे थेरपी

हेमोरॅजिक व्हॅस्क्युलायटिससाठी इन्फ्युजन थेरपीचा वापर परिधीय मायक्रोक्रिक्युलेशन सुधारण्यासाठी केला जातो.

ओतणे थेरपीसाठी संकेत आहेत:

गंभीर रक्तस्रावी पुरळ;
हायपरकोग्युलेशन;
उदर सिंड्रोम;
गंभीर थ्रोम्बोसाइटोसिस;
हेमॅटोक्रिट 40% पेक्षा जास्त.

इन्फ्युजन थेरपीसाठी, कमी आण्विक वजन प्लाझ्मा रिप्लेसमेंट सोल्यूशन्स 20 मिली/किलो/दिवसाच्या डोसवर वापरली जातात. ते रक्ताचे rheological गुणधर्म सुधारतात, लाल रक्तपेशी आणि प्लेटलेट्सचे एकत्रीकरण रोखतात आणि शरीरातील विषारी पदार्थ शोषून घेतात आणि काढून टाकतात.

उदरच्या स्वरूपासाठी, ग्लुकोज-नोवोकेन मिश्रण वापरले जाते (ग्लूकोज 5% आणि नोवोकेन 0.25% 3:1 च्या प्रमाणात). मिश्रणाचा डोस शरीराच्या वजनाच्या 10 मिली/किलो आहे, परंतु 100 मिली पेक्षा जास्त नाही. वेदनशामक प्रभावाव्यतिरिक्त, नोवोकेन परिधीय रक्त परिसंचरण सुधारते आणि कोलिनेस्टेरेसची क्रिया अवरोधित करते, जी हेमोरेजिक व्हॅस्क्युलायटीसमध्ये वाढते.

अँटिस्पास्मोडिक्स

उदरपोकळीसाठी अँटिस्पास्मोडिक्स निर्धारित केले जातात. 200 मिली सलाईनमध्ये नॉशपा 2% -2 मिली, एमिनोफायलीन 5 मिलीग्राम प्रति किलो प्रतिदिन वापरा. उपाय.

अँटीहिस्टामाइन्स

जेव्हा हिस्टामाइन आणि इतर तत्सम पदार्थ बाहेर पडतात तेव्हा हेमोरॅजिक व्हॅस्क्युलायटिसच्या प्रारंभिक अभिव्यक्तींमध्ये अँटीहिस्टामाइन्सचे प्रिस्क्रिप्शन पॅथोजेनेटिकदृष्ट्या न्याय्य आहे. Tavegil, suprastin, terfenadine, cetirizine इत्यादींचा वापर रोगाच्या पहिल्या दिवसात केला जातो. अँटीहिस्टामाइन्स वापरण्याचा कोर्स 7 दिवसांपेक्षा जास्त नाही.
परंतु आणखी एक दृष्टिकोन आहे - अँटीहिस्टामाइन्स, तसेच रक्तवहिन्या मजबूत करणारे एजंट्सचा वापर न्याय्य नाही, कारण ते हेमोकोग्युलेशन बदल वाढवतात.

एन्टरोसॉर्पशन

जेव्हा अन्न एजंट रोगाचे उत्तेजक घटक असतात तेव्हा एन्टरोसॉर्बेंट्स वापरले जातात. ते आतड्यांमध्ये विष आणि सक्रिय पदार्थ बांधतात, जे त्यांना रक्तप्रवाहात प्रवेश करण्यापासून प्रतिबंधित करतात. तीव्र प्रकरणांमध्ये एन्टरोसॉर्बेंट्ससह थेरपीचा कालावधी 2 ते 4 आठवड्यांपर्यंत असतो. एक अनड्युलेटिंग कोर्ससह, 1-3 महिन्यांपर्यंत. वापरलेले: कार्बोलीन, एन्टरोजेल, स्मेक्टा, लिटोविट, एन्टरोड्स, न्यूट्रिकिंझ, पॉलीफेपन. या गटातील औषधे उदरपोकळीत सावधगिरीने वापरली पाहिजेत, कारण रक्तस्त्राव वाढणे किंवा वेदना वाढणे शक्य आहे.

पर्यायी थेरपी

या थेरपीचा वापर त्वचेवर पडणाऱ्या किंवा वारंवार होणाऱ्या पुरळांसाठी केला जातो. यात दाहक-विरोधी थेरपी, सायटोस्टॅटिक्स आणि मेम्ब्रेन स्टेबिलायझर्सचा वापर समाविष्ट आहे.

दाहक-विरोधी औषधे यासाठी वापरली जातात:

हेमोरेजिक पुरपुराचा सतत, लहरीसारखा कोर्स;
उच्च ल्यूकोसाइटोसिससह, NER मध्ये लक्षणीय वाढ;
हायपरफिब्रिनोजेनेमियासह, वाढलेली सेरोमुकोइड्स;
आर्टिक्युलर फॉर्मसाठी, जेव्हा ग्लुकोकोर्टिकोइड्स विहित केलेले नाहीत;
ग्लुकोकोर्टिकोइड्स वापरण्यासाठी contraindications आहेत तेव्हा.

वापरलेली औषधे आहेत: ibuprofen (15-20 mg/kg प्रतिदिन), diclofenac सोडियम (1-2 mg/kg प्रतिदिन), indomethacin (3-4 mg/kg), इ.
या औषधांची क्रिया जळजळ होण्याच्या विविध टप्प्यांच्या विकासास मर्यादित करण्याशी संबंधित आहे. त्यांचा एक विषम प्रभाव देखील असतो, ज्याचा उपचारांवर फायदेशीर प्रभाव पडतो. मूत्रपिंडाच्या आजाराच्या बाबतीत ते सावधगिरीने वापरले जातात, हेमॅटुरिया वाढण्याच्या शक्यतेमुळे. उपचार कालावधी 4 ते 8 आठवडे आहे.

4-अमीनोक्विनोलीन डेरिव्हेटिव्ह्ज

जेव्हा प्रिडनिसोलोन बंद केला जातो किंवा त्याचा डोस कमी केला जातो तेव्हा रोगाच्या गंभीर स्वरूपाची क्रिया कमी होते तेव्हा ही औषधे लिहून दिली जातात. खालील औषधे वापरली जातात: प्लाक्वेनिल, डेलागिल. त्यांच्याकडे दाहक-विरोधी, इम्युनोसप्रेसिव्ह, अँटीप्लेटलेट प्रभाव आहेत.
प्लाक्वेनिल हे 4-12 महिन्यांच्या कोर्ससाठी रात्री एकदा 4-6 mg/kg च्या डोसवर लिहून दिले जाते. हे नेफ्रोटिक आणि मिश्र स्वरूपाच्या नेफ्रायटिससाठी, प्रेडनिसोलोनचा डोस कमी करताना ग्रॉस हेमॅटुरियासाठी वापरला जातो. बहुतेक प्रकरणांमध्ये नेफ्रायटिससाठी प्लॅक्विनिलचा वापर एखाद्याला माफी प्राप्त करण्यास अनुमती देतो.

हे नोंद घ्यावे की 4-अमीनोक्विनोलीन डेरिव्हेटिव्ह्जच्या वापराचा प्रभाव थेरपीच्या सुरूवातीपासून 6-12 आठवड्यांनंतर विकसित होतो. सामान्य रक्त तपासणीचे निरीक्षण करा (ल्युकोपेनिया शक्य आहे) आणि नेत्ररोगतज्ज्ञांकडून तपासणी करा (कॉर्नियावर रंगद्रव्य जमा होऊ शकते, दृष्टी कमी होऊ शकते).

सायटोस्टॅटिक्स

सायटोस्टॅटिक्सचा वापर सावधगिरीने केला पाहिजे, कारण ते अस्थिमज्जा, प्रतिकारशक्ती दडपतात आणि विविध गुंतागुंत निर्माण करतात.

त्यांच्या वापरासाठी संकेत आहेत:

नेफ्रायटिसचा वेगाने प्रगती करणारा कोर्स;
ग्लुकोकोर्टिकोइड्सची अप्रभावीता;
ग्लुकोकोर्टिकोइड्स सह उपचार करण्यासाठी contraindications;
स्थूल हेमटुरियासह नेफ्रायटिसची पुनरावृत्ती;
त्वचेच्या नेक्रोसिसच्या क्षेत्रासह गंभीर त्वचा सिंड्रोम.

मुलांमध्ये, वापरा: सायक्लोफॉस्फामाइड (2-3 mg/kg/day) आणि azathioprine (2 mg/kg). उपचारांचा कोर्स किमान 6 महिने आहे. सामान्य रक्त चाचणीच्या नियंत्रणाखाली उपचार केले जातात. ल्युकोपेनियाच्या बाबतीत, सायटोस्टॅटिक्स बंद केले जातात.

पडदा स्टेबलायझर्स

मेम्ब्रेन स्टॅबिलायझर्स युरोकिनेजच्या संश्लेषणासाठी नैसर्गिक उत्प्रेरक आहेत, परिणामी दाहक प्रक्रिया कमी होते.

त्यांच्या वापरासाठी संकेतः

तीव्र त्वचेवर पुरळ;
त्वचेच्या पुरळांचा लहरीसारखा कोर्स;
जेडची उपस्थिती.

या औषधांसह थेरपी रक्तवहिन्यासंबंधीच्या भिंतीची पारगम्यता कमी करते, इम्युनोमोड्युलेटरी प्रभाव पाडते, ट्रॉफिक प्रक्रिया सुधारते आणि दाहक-विरोधी औषधांचा प्रभाव वाढवते.

वापरलेले: Essentiale Forte - 2 mg/kg/day, retinol - 1.5-2 mg/kg, lipostabil, dimephosphone - 50-75 mg/kg. उपचारांचा कोर्स किमान 1 महिना आहे. उपचार पुनरावृत्ती अभ्यासक्रम चालते.

इम्युनोमोड्युलेटर्स.

इम्युनोमोड्युलेटर्सचा वापर त्वचेच्या जांभळ्या आणि केशिका विषारी नेफ्रायटिससाठी केला जातो.
खालील वापरले जातात: डिबाझोल (4-5 आठवड्यांसाठी 2 डोसमध्ये 1-2 मिग्रॅ/किलो), लेव्हॅमिसोल (2 मिग्रॅ/किग्रा प्रतिदिन 3 दिवस आणि 5 दिवसांच्या कोर्स दरम्यान ब्रेकसह), इम्युनल (10-20 थेंब 3). दिवसातून 8 आठवडे), टॉन्सिलगन (6 आठवड्यांसाठी दिवसातून 3 वेळा 15 थेंब). अँटिऑक्सिडंट्स इम्युनोमोड्युलेशनच्या उद्देशाने देखील वापरली जातात.

शेवटी, मला हे लक्षात घ्यायचे आहे की हेमोरॅजिक व्हॅस्क्युलायटिससाठी औषधोपचाराचे मुख्य तत्व म्हणजे औषधांचे प्रमाण आवश्यक किमान कमी करणे आणि ऍलर्जीची प्रतिक्रिया झाल्यास औषध त्वरीत बंद करणे.

मिखाईल ल्युबको

साहित्य: हेनोक-शॉन्लेन पुरपुराच्या उपचारासाठी आधुनिक दृष्टिकोन आणि त्याच्या संभावना. ओ.एस. ट्रेत्याकोव्ह. सिम्फेरोपोल.