ऑब्सेसिव्ह-कंपल्सिव्ह डिसऑर्डर असलेल्या रुग्णांवर उपचार. तीव्र टप्प्यावर उपचार

कोणत्याही मानसिक विकाराचा संपूर्ण मज्जासंस्थेच्या स्थितीवर अत्यंत नकारात्मक प्रभाव पडतो; असा रोग त्वरीत न्यूरोनल कनेक्शनची स्थिरता "विस्कळीत" करतो आणि मानसाच्या सर्व स्तरांवर परिणाम करतो.

ड्रग थेरपी, मानसोपचार आणि सहाय्यक तंत्रांसह न्यूरोटिक विकारांवर उपचार करण्याच्या आधुनिक पद्धती जवळजवळ कोणत्याही मानसिक आजारावर उपचार मिळवू शकतात किंवा लक्षणीय सुधारणा करू शकतात, परंतु यासाठी वेळेवर वैद्यकीय मदत घेणे आणि वैद्यकीय नियमांचे काटेकोरपणे पालन करणे अत्यंत महत्वाचे आहे. शिफारसी ऑब्सेसिव्ह-कंपल्सिव्ह डिसऑर्डर किंवा ऑब्सेसिव्ह-कंपल्सिव्ह डिसऑर्डर यांसारख्या आजारावर त्वरित उपचार सुरू करणे विशेषतः महत्वाचे आहे.

किंवा ऑब्सेसिव्ह-कंपल्सिव न्यूरोसिस हा एक मानसिक विकार आहे ज्यामध्ये रुग्णांना वेळोवेळी वेडसर विचार किंवा कृतींचा अनुभव येतो.

बहुतेकदा, जेव्हा काही विचार उद्भवतात तेव्हा त्यांना भीती, चिंता आणि चिंता वाटते आणि विशिष्ट कृतींद्वारे अप्रिय अनुभवांपासून मुक्त होण्याचा प्रयत्न करतात.

रुग्णाच्या स्थितीची तीव्रता लक्षणीयरीत्या बदलू शकते - सौम्य चिंतेपासून, ज्यामुळे आपण परत येऊ शकता आणि दार लॉक केलेले आहे की नाही किंवा लोखंडी बंद आहे की नाही हे तपासू शकता, सतत वेड लागणे किंवा वाईट आत्म्यांपासून संरक्षण करण्यासाठी डिझाइन केलेले जटिल विधी तयार करणे.

सहसा हा रोग चिंताग्रस्त थकवा, तणाव, गंभीर शारीरिक आजार किंवा दीर्घकालीन मानसिक त्रासदायक परिस्थितीमुळे विकसित होतो.

विकासासाठी जोखीम घटकांमध्ये आनुवंशिकता आणि व्यक्तिमत्व वैशिष्ट्ये देखील समाविष्ट आहेत.

रोगाचे 3 प्रकार आहेत:

सर्व प्रकारचे विकार रुग्णाला त्याचे विचार किंवा वागणूक नियंत्रित करण्यास असमर्थता, वाढलेली चिंता आणि संशयास्पदता द्वारे दर्शविले जातात. ऑब्सेसिव्ह-कंपल्सिव्ह डिसऑर्डर दोन्ही लिंगांमध्ये समान प्रमाणात आढळतो आणि 10 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या मुलांमध्ये विकसित होऊ शकतो.

उपचार पद्धती

ऑब्सेसिव्ह कन्व्हल्सिव्ह डिसऑर्डरचा उपचार केवळ तज्ञांनीच केला पाहिजे. बर्याचदा रुग्णांना त्यांच्या स्थितीची तीव्रता समजत नाही किंवा मानसोपचारतज्ज्ञांची मदत घेऊ इच्छित नाही, स्वतंत्रपणे उपचार करणे किंवा उपचारांच्या पारंपारिक पद्धती वापरणे पसंत करतात. परंतु अशा उपचारांमुळे रुग्णाची स्थिती तीव्रपणे बिघडू शकते किंवा अधिक गंभीर मज्जासंस्थेचा विकार होऊ शकतो.

या पद्धतींचा वापर केवळ विकृतीच्या सौम्य प्रकारांसाठी केला जाऊ शकतो आणि जर रुग्णाकडे पुरेशी इच्छाशक्ती असेल आणि उपचार प्रक्रिया स्वतः नियंत्रित करण्यास सक्षम असेल. हे करण्यासाठी, रुग्णाने स्वतंत्रपणे शोधून काढणे आवश्यक आहे की नेमके कशामुळे विकास झाला आहे, त्याच्या स्थितीवर स्पष्टपणे नियंत्रण ठेवले पाहिजे, त्याला केव्हा आणि का वेडसर विचार किंवा हालचाली आहेत हे लक्षात ठेवा आणि हळूहळू ही लक्षणे विस्थापित करून "स्विच" करणे देखील शिकले पाहिजे.

OCD च्या उपचार आणि प्रतिबंधासाठी, मज्जासंस्था आणि संपूर्ण शरीराची स्थिती सुधारणे फार महत्वाचे आहे. यासाठी अनेक उपाय सुचवले आहेत. जीवनशैली बदलणे, झोपेची आणि विश्रांतीची वेळ वाढवणे, योग्य पोषण आणि वाईट सवयी सोडून देणे या व्यतिरिक्त, रुग्णांनी त्यांच्या विचारांच्या प्रवाहावर नियंत्रण ठेवण्यास शिकले पाहिजे आणि जबाबदाऱ्या स्पष्टपणे वर्णन केल्या पाहिजेत.

हे करण्यासाठी, काय करावे लागेल याची दररोज यादी बनविण्याची शिफारस केली जाते (यादी बनवणे एखाद्या ध्यासात बदलणार नाही याची खात्री करणे आवश्यक आहे), काही प्रकारचे खेळ घेणे सुनिश्चित करा - सक्रिय शारीरिक क्रियाकलाप मदत करते विचारांना "स्विच" करण्यासाठी आणि वेडसर हालचालींच्या न्यूरोसिसपासून मुक्त होण्यासाठी आणि आराम करण्यास शिका.

ऑब्सेसिव्ह-कंपल्सिव्ह डिसऑर्डरने ग्रस्त असलेल्या प्रत्येक रुग्णाने दररोज 1-2 तास काहीतरी केले पाहिजे ज्यामुळे चिंताग्रस्त तणाव कमी होण्यास मदत होते आणि सकारात्मक भावना येतात. हे नृत्य, आपले आवडते संगीत ऐकणे, पोहणे, ताजी हवेत चालणे, कोणताही छंद असू शकतो, मुख्य गोष्ट म्हणजे क्रियाकलापातून पूर्ण स्विचिंग आणि आनंद.

टीव्ही पाहणे किंवा संगणकावर बसणे विश्रांतीसाठी पूर्णपणे योग्य नाही. जर रुग्णांना आवडत्या क्रियाकलाप किंवा छंद नसतील, तर बाथरूममध्ये फक्त एक तास घालवण्याची, निसर्गाचे आवाज ऐकण्यासाठी झोपण्याची किंवा जवळच्या उद्यानात फेरफटका मारण्याची शिफारस केली जाते.

पुरावा-आधारित औषधांच्या पद्धतींनुसार, लेख ऑब्सेसिव्ह-कंपल्सिव डिसऑर्डर (OCD) च्या उपचारांवरील वर्तमान डेटाचे पुनरावलोकन प्रदान करतो. एपिडेमियोलॉजी, पॅथोजेनेसिस, मुख्य नैदानिक ​​अभिव्यक्ती, कोर्स, रोगनिदान आणि OCD चे विभेदक निदान थोडक्यात वर्णन केले आहे. रोगाच्या विकासाच्या अग्रगण्य सेरोटोनर्जिक गृहीतकावर तपशीलवार चर्चा केली आहे. मुख्य लक्ष OCD साठी ड्रग थेरपीच्या विविध पैलूंवरील पुराव्यावर आधारित अभ्यासाच्या पुनरावलोकनावर आहे, प्रामुख्याने सेरोटोनिन रीअपटेक इनहिबिटरचा वापर. थेरपी दरम्यान OCD ची गतिशीलता आणि लक्षणे निदान आणि ट्रॅक करण्यासाठी सायकोमेट्रिक पद्धती प्रदान केल्या आहेत. साहित्य डेटा आणि आमच्या स्वतःच्या अनुभवाच्या विश्लेषणावर आधारित, OCD च्या उपचारांसाठी मूळ अल्गोरिदम प्रस्तावित आहे.

सामान्य लोकसंख्येमध्ये ऑब्सेसिव्ह-कंपल्सिव्ह डिसऑर्डर (OCD) चे प्रमाण 2-3% आहे (Rasmussen S.A., Tsuang M.T., 1984; Wiseman M.M. et al., 1994; Tiganov A.S., 1999). हा रोग पुरुष आणि स्त्रियांमध्ये अंदाजे समान रीतीने आढळतो आणि सामान्यत: पौगंडावस्थेमध्ये सुरू होतो (15 वर्षापूर्वीच्या प्रकरणांपैकी एक तृतीयांश). अर्ध्याहून अधिक रुग्णांमध्ये, OCD प्रथम 21 वर्षे वयाच्या (सरासरी, 19.8 ± 1.9 वर्षे) आधी दिसून येते. 1993 मध्ये युनायटेड स्टेट्समध्ये OCD रूग्णांवर उपचार करण्याचा एकूण खर्च (प्रत्यक्ष आणि अप्रत्यक्ष खर्च) $8.4 अब्ज (Dupont R. et al., 1995) होता.

सर्वसाधारणपणे, OCD च्या एटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिसचा प्रश्न अस्पष्ट राहतो. OCD चे न्यूरोबायोलॉजिकल सिद्धांत विविध न्यूरोलॉजिकल विकार असलेल्या रूग्णांमधील असंख्य निष्कर्षांद्वारे समर्थित आहे, ज्यामध्ये मेंदूच्या दुखापतींचा समावेश आहे, ज्यामध्ये जन्माच्या दुखापती, अपस्मार, सिडनहॅम्स कोरिया आणि हंटिंग्टनच्या कोरियाचा समावेश आहे. परीक्षेदरम्यान, ईईजीवरील पॅथॉलॉजी आणि न्यूरोसायकोलॉजिकल चाचणीमधील असामान्यता अनेकदा आढळतात. गट ए β-स्ट्रेप्टोकोकल संसर्गानंतर मुलांमध्ये OCD चे एक विशेष प्रकार देखील वर्णन केले गेले आहे.सध्या, सेरोटोनर्जिक प्रणालीद्वारे नियंत्रित संरचनांमध्ये अडथळा दर्शविणारा डेटा मोठ्या प्रमाणात जमा झाला आहे. पॉझिट्रॉन एमिशन टोमोग्राफी (पीईटी) तंत्राचा वापर करून अलीकडील अभ्यासात असे आढळून आले आहे की या रुग्णांना मेंदूच्या फ्रंटल लोब्स आणि लिंबिक स्ट्रक्चर्सच्या ऑर्बिटल गायरसमध्ये स्वारस्य आहे, म्हणजेच सेरोटोनर्जिक न्यूरॉन्सने समृद्ध असलेले क्षेत्र, तसेच पुच्छ केंद्रक. या रचनांमधील वर्धित ग्लुकोज चयापचय निवडक सेरोटोनिन रीअपटेक इनहिबिटर (SSRIs) (बॅक्सटर एल.आर. एट अल., 1992; ग्रॉस आर. एट अल., 1998, इ.) सह उपचार घेतल्यानंतर नाहीसे झाले.

अलिकडच्या वर्षांत, ओसीडीच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये डोपामाइन प्रणाली देखील सामील असल्याचे वाढते पुरावे आहेत. Tourette सिंड्रोम (40-60%) सह OCD ची उच्च कॉमोरबिडीटी, तसेच अनैच्छिक हालचालींशी स्टिरियोटाइपिक वर्तनाचा जवळचा संबंध याची पुष्टी करणारी क्लिनिकल तथ्ये. या प्रकरणात, दोन प्रणालींचा परस्परसंवाद वरवर पाहता बेसल गँग्लियाच्या स्तरावर होतो, ज्यामध्ये मिडब्रेनच्या रॅफे न्यूक्लियसमधील दोन्ही सेरोटोनिन मार्ग आणि सब्सटॅनिया निग्रामधील डोपामाइन मार्ग एकमेकांना छेदतात. या स्तरावर, डोपामाइन न्यूरॉन्सवर स्थित सेरोटोनिन ऑटोरिसेप्टर्सवर कार्य करून डोपामिनर्जिक न्यूरोट्रांसमिशनवर सेरोटोनिन न्यूरॉन्सचा मॉड्युलेटिंग (प्रतिरोधक) प्रभाव असतो. सेरोटोनर्जिक प्रणालीच्या सामान्य कार्यासह, डोपामिनर्जिक न्यूरोट्रांसमिशनची क्रिया मर्यादित आहे. सेरोटोनिन रिलीझमध्ये घट झाल्यामुळे, डोपामिनर्जिक न्यूरोट्रांसमिशनला प्रतिबंधित करण्याची क्षमता कमी होते, परिणामी प्रणालींमध्ये असंतुलन विकसित होते आणि बेसल गँग्लियामध्ये डोपामाइन क्रियाकलाप प्रबळ होतो. हे OCD च्या काही लक्षणांच्या विकासाचे स्पष्टीकरण देऊ शकते, विशेषत: स्टिरियोटाइपिक वर्तन आणि मोटर अडथळा. बेसल गँग्लियापासून, सिंग्युलेट गायरसद्वारे अपरिहार्य सेरोटोनर्जिक मार्ग कॉर्टिकल स्ट्रक्चर्सकडे जातात, ज्यामध्ये फ्रंटल कॉर्टेक्सचा समावेश होतो, ज्याचे नुकसान वैचारिक मनोवृत्तीच्या विकासाशी संबंधित आहे (शिलो आर. एट अल., 1999).

आनुवंशिक आणि अनुवांशिक घटक देखील निःसंशयपणे महत्वाचे आहेत. डिझायगोटिक जुळ्या जोड्यांपेक्षा मोनोजाइगोटिक जुळ्या मुलांमध्ये डिसऑर्डरची एकरूपता जास्त असते. रूग्णांच्या जवळच्या नातेवाईकांमध्ये वेड लागण्याची वारंवारता लोकसंख्येपेक्षा 2 पट जास्त आहे (DSM-IV, 1994). अंदाजे 20-30% प्रथम-पदवी नातेवाईकांमध्ये वेड-बाध्यकारी स्पेक्ट्रम लक्षणे दिसून येतात. याव्यतिरिक्त, त्यांना सहसा इतर चिंता आणि भावनिक विकार, तसेच टॉरेट सिंड्रोम (स्टीन डीजे, हॉलंडर ई" 2002) असतात.

सायकोडायनामिकली ओरिएंटेड तज्ज्ञ पारंपारिकपणे विकासाच्या जननेंद्रियाच्या टप्प्यावर ओसीडीचे निर्धारण आणि प्रारंभिक गुदद्वाराच्या अवस्थेपर्यंत प्रतिगमन करून स्पष्ट करतात, जे घाण, जादुई विचार, द्विधा मनस्थिती इत्यादींबद्दलच्या कल्पनांशी संबंधित आहे. यामुळे सुपरएगोची अतिवृद्धी होते आणि विविध संरक्षण यंत्रणांचा समावेश होतो. चिंतेवर मात करा. सक्ती आणि विधी सहसा प्रतीकात्मक सामग्रीने भरलेले असले तरी, सायकोडायनामिक दृष्टीकोन या रोगासाठी प्रभावी उपचार नाही आणि सध्या प्रामुख्याने ऐतिहासिक स्वारस्य आहे.

वर्तनात्मक थेरपिस्ट शिकण्याच्या सिद्धांताच्या दृष्टीने OCD च्या विकासाचे स्पष्टीकरण देतात. त्यांचा असा विश्वास आहे की प्राथमिक कारण म्हणजे काही विशिष्ट घटनांच्या (उदाहरणार्थ, प्रदूषण किंवा संसर्ग) दरम्यान चिंता निर्माण होणे, जे एक साधे कंडिशन रिफ्लेक्स म्हणून निश्चित केले जाते. चिंता दूर करण्यासाठी, रुग्ण विधी क्रिया करतो, जे यशस्वी झाल्यास, कंडिशन रिफ्लेक्स प्रकारानुसार देखील मजबूत केले जाते. जरी या सिद्धांताची प्रायोगिक अभ्यासाद्वारे पुष्टी झाली नसली तरी, वर्तणूक मानसोपचार ही सध्या OCD सुधारण्यासाठी प्रमुख मानसोपचार पद्धतींपैकी एक आहे.

मनोवेध (ध्यान) दीर्घकाळापर्यंत चिंताग्रस्त प्रभावामुळे आणि रूढीवादी रीतीने पुनरावृत्ती झालेल्या कल्पना, प्रतिमा किंवा ड्राइव्ह जे रुग्णाला स्वतःचे समजतात, अनेकदा निरर्थक किंवा अगदी हास्यास्पद विचारांमुळे होतात आणि ज्याचा तो संरक्षणात्मक कृतींसह (विधी) विविध मार्गांनी प्रतिकार करू पाहतो. किंवा सक्ती). नंतरचे देखील निरर्थक आणि अत्यधिक मानले जातात, परंतु वेडसर कल्पनांमुळे वाढत्या चिंताची तीव्रता कमी करण्यासाठी रुग्णाद्वारे पुनरावृत्ती केली जाते. सर्वसाधारणपणे, OCD चे वैचारिक, भावनिक आणि वर्तनात्मक घटक एकमेकांशी अविभाज्यपणे जोडलेले असतात आणि दुष्ट वर्तुळात विकसित होतात (चित्र 1 पहा). तथापि, काही रूग्णांमध्ये, सक्ती नेहमी ध्यास सोबत नसते आणि नेहमी संरक्षणात्मक वर्तन (मोटर कृती) दर्शवत नाही. उदाहरणार्थ, सक्ती मानसिक गणना म्हणून दर्शवू शकते. व्यापणे आणि सक्ती, एक नियम म्हणून, रुग्णाला वेदनादायकपणे अनुभवतात, म्हणजेच ते अहंकारी स्वभावाचे असतात आणि सामाजिक कार्याच्या पातळीत घट होते.

आधुनिक डायग्नोस्टिक निकषांनुसार व्याख्येनुसार ऑब्सेसिव्ह-कंपल्सिव्ह डिसऑर्डर, अनाहूत विचार (ध्यान) किंवा वेडसर कृती, विधी (सक्ती) आणि बहुतेकदा दोन्हीचे संयोजन (80%) द्वारे दर्शविले जाते. एपिडेमियोलॉजिकल अभ्यास दर्शविते की, मागील कल्पनांच्या विरूद्ध, केवळ 10% रुग्णांमध्ये हे विकार विशेष न्यूरोटिक (अनानकास्टिक) व्यक्तिमत्व प्रकारातून उद्भवतात (शंका करण्याची प्रवृत्ती, ऑर्डरची इच्छा, परिपूर्णता, पेडंट्री, कडकपणा, तपशीलांकडे जास्त लक्ष इ. ) (रासमुसेन एस.ए., त्सुआंग एम. टी., 1984; मॉन्टगोमेरी एस.ए., 1993). अधिक वेळा (सुमारे 40%) ओसीडी आश्रित, उन्मादग्रस्त आणि टाळाटाळ करणाऱ्या व्यक्तींमध्ये आढळते. ही निदान श्रेणी सामान्यत: रशियन मानसोपचार मधील वेड-बाध्यकारी न्यूरोसिसच्या संकल्पनेशी संबंधित आहे, जरी अत्यंत दिखाऊ आणि अमूर्त स्वरूपाच्या सततच्या वेडाची काही प्रकरणे, तथाकथित स्किझो-ऑब्सेसिव्ह प्रकार (झोहर जे. एट अल.), 200. आळशी न्यूरोसिस सारख्या स्किझोफ्रेनिया (स्किझोटाइपल पर्सनॅलिटी डिसऑर्डर) च्या चौकटीत अधिक न्याय्यपणे विचारात घेतल्यासारखे दिसते.

तांदूळ. १.

एस.ए. रासमुसेन आणि एम. टी. त्सुआंग (1984) यांनी आधुनिक निदान निकषांची पूर्तता करणाऱ्या रूग्णांमध्ये विविध प्रकारचे वेड लागण्याच्या वारंवारतेचे मूल्यांकन केले. असे दिसून आले की प्रदूषण (मायसोफोबिया) (55%), आक्रमक वेडसर आवेग (50%), वस्तूंच्या मांडणीची सममिती आणि अचूकता (37%) आणि सोमाटिक वेड (35%) . सक्तींमध्ये, सर्वात सामान्य क्रिया म्हणजे काय केले गेले आहे ते तपासणे (79%), धुणे आणि साफ करणे (58%) आणि मोजणे (21%). लेखकांना महिलांमध्ये धुणे आणि घासणे या सक्तीचे प्राबल्य आढळले. अनेक रुग्ण त्यांच्या सक्तीशी जुळणारी परिस्थिती टाळण्यासाठी वर्तन विकसित करतात. अशा प्रकारे, दूषित होण्याची भीती असलेले रुग्ण सार्वजनिक शौचालय वापरणे किंवा अनोळखी व्यक्तींशी हस्तांदोलन टाळतात. एखाद्याच्या आरोग्याविषयी हायपोकॉन्ड्रिअल तक्रारींमुळे डॉक्टरांना वारंवार भेट दिली जाते. काही रुग्णांना, वाढीव जबाबदारीच्या व्यक्तिमत्त्वाच्या वैशिष्ट्यांमुळे, अपराधीपणाची भावना असते.

ही सर्व चिन्हे इतर रोगनिदानविषयक श्रेण्यांच्या (उदाहरणार्थ, सोशल फोबिया, सोमाटोफॉर्म डिसऑर्डर किंवा नैराश्य) जवळ आणतात, ज्यासाठी निदान करताना रुग्णाच्या स्थितीचे काळजीपूर्वक मूल्यांकन करणे आवश्यक आहे. रुग्ण डॉक्टरांना त्यांचे अनुभव सांगण्यास नाखूष असल्यामुळे निदान देखील गुंतागुंतीचे आहे. म्हणून, लक्ष्यित प्रश्नांची आवश्यकता असते. रोगाची पहिली लक्षणे आणि पुरेशा थेरपीच्या प्रारंभासह योग्य निदान यामधील अंतर बरेच मोठे आहे आणि उदाहरणार्थ, अमेरिकन लोकसंख्येमध्ये सरासरी 17 वर्षे आहे (चित्र 2 पहा). हा रोग हळूहळू विकसित होतो आणि, नियमानुसार, नियतकालिक तीव्रतेसह किंवा लक्षणांच्या कमकुवतपणासह एक तीव्र लहरीसारखा वर्ण प्राप्त करतो, जो बर्याचदा तणावाच्या उत्तेजनाशी संबंधित असतो. 65% रूग्णांमध्ये, कोर्स प्रतिकूल, प्रगतीशील आहे आणि सामाजिक आणि श्रम अनुकूलतेमध्ये लक्षणीय व्यत्यय आणतो; 5% रूग्णांमध्ये, त्याउलट, एक एपिसोडिक कोर्स माफीमध्ये लक्षणांच्या पूर्ण अनुपस्थितीसह साजरा केला जातो (DSM- IV, 1994). केवळ 10% रुग्णांना उत्स्फूर्त माफी एका वर्षापेक्षा जास्त काळ टिकते.

जरी पुरेशा थेरपीने व्याधाची तीव्रता लक्षणीयरीत्या कमी केली जाऊ शकते, परंतु बहुतेक रुग्णांसाठी रोगनिदान सामान्यतः फारसे अनुकूल नसते. रोग, एक नियम म्हणून, एक तीव्र relapsing निसर्ग आहे. जर रोगाची सुरुवात नंतरच्या वयात झाली असेल, प्रीमॉर्बिड अनुकूलतेची पातळी पुरेशी जास्त असेल आणि रोगाची लक्षणे मध्यम किंवा सौम्य असतील तर रोगनिदान अधिक चांगले असू शकते. लवकर प्रारंभ आणि व्यक्तिमत्व विकार उपस्थिती सह, रोगनिदान लक्षणीय वाईट आहे. ढोंगी ध्यास किंवा विधी क्रिया, तसेच उच्चारित बळजबरी जोडणे आणि त्यांना प्रतिकार नसणे देखील कोर्सचे रोगनिदान बिघडवते. ओसीडीचा कोर्स नैराश्याच्या जोडणीमुळे लक्षणीय गुंतागुंतीचा आहे, जे काही डेटानुसार, जवळजवळ 80% रुग्णांमध्ये दिसून येते. आत्महत्येची विचारधारा कल्पनेच्या ध्यासांसह सामान्य आहे, परंतु क्वचितच आत्महत्या करतात.

तांदूळ. 2. (हॉलंदर ई., 1993 नुसार)

अलीकडे, एन्टीडिप्रेसंट्स - सेरोटोनिन रीअपटेक इनहिबिटरच्या वापराच्या यशाच्या संदर्भात, वेड-बाध्यकारी स्पेक्ट्रम विकारांची संकल्पना सक्रियपणे विकसित केली गेली आहे, ज्यामध्ये सेरोटोनर्जिक कमतरता देखील मांडली गेली आहे (हॉलंदर ई., 1993; मी एलरॉय एस., 1994; कुरान एल.एम., 1999; हॉलंडर ई., शिमोन डी., 2003). काही डेटानुसार, लोकसंख्येच्या 10% पर्यंत वेड-बाध्यकारी स्पेक्ट्रम विकारांनी ग्रस्त आहेत (कोरान एल. एम., 1999; हॉलंडर ई., सिमोन डी., 2003).

या विकारांमध्ये डिसमॉर्फोफोबिया, खाण्याचे विकार (एनोरेक्सिया नर्वोसा आणि बुलिमिया), हायपोकॉन्ड्रियाकल सिंड्रोम, टिक्स (टॉरेट्स सिंड्रोम, सिडनहॅम्स कोरिया), आवेगपूर्ण क्रिया - ट्रायकोटिलोमॅनिया, मधूनमधून विस्फोटक विकार (आक्रमक आउटबर्स्ट), त्वचेचा क्षोभ, त्वचारोग, त्वचारोग खरेदीची इच्छा (ऑनिओमॅनिया), जुगार (पॅथॉलॉजिकल जुगार), पायरोमॅनिया, स्वत: ची हानीकारक कृती, लैंगिक विकृतीसह लैंगिकदृष्ट्या आक्रमक वर्तन, इ. तसेच वेड-बाध्यकारी विकार (बालपण ऑटिझम) च्या सीमारेषेवर असलेल्या अनेक अभूतपूर्व समान परिस्थिती , स्टिरियोटाइपीज, विधी वर्तन, सेनेस्टोपॅथी, डिपर्सोनलायझेशन सिंड्रोम, कॅटप्लेक्सी, अननकास्टिक व्यक्तिमत्व वैशिष्ट्ये, क्लेरामबॉल्टचे किरकोळ मानसिक ऑटोमॅटिझम इ.). या सर्व वैविध्यपूर्ण आणि विशिष्ट दृष्ट्या विषमतेने, घरगुती मानसोपचार, परिस्थितीच्या दृष्टिकोनातून, SSRIs मदत करतात (काफ्का एम.आर., 1991; इमॅन्युएल एन.आर. एट अल., 1991; बार्स्की ए.जे., 1992; स्वीडो S.E., लिओनार्ड एन. 1992, एल. ; Hollander E. et al., 1993; Swedo S. E., 1994, etc.).

आधुनिक वर्गीकरण संकल्पनेच्या अनुषंगाने, स्थिती अनेकदा एकाच वेळी अनेक श्रेण्यांचे निदान निकष पूर्ण करते (कॉमोरबिडीटी) - बहुतेकदा ते वारंवार उदासीनता (50-70%), सोमाटोफॉर्म डिसऑर्डर (30-40%), विशिष्ट किंवा साधे फोबियास असते. 20-30%), पॅनीक डिसऑर्डर (20-30%), सोशल फोबिया (20-25%), स्किझोफ्रेनिया (10-15%), तसेच टॉरेट्स सिंड्रोम, सिडनहॅम कोरिया आणि पोस्टेन्सेफॅलिक पार्किन्सोनिझम, ज्यामध्ये 35 व्याधी होतात. -50% रुग्ण (DSM- IV, 1994). अंदाजे 20-30% OCD रुग्णांना टिक्स असतात. 10-15% रुग्णांमध्ये, OCD मद्यविकार आणि इतर पदार्थांच्या गैरवापरासह आहे आणि 5% मध्ये द्विध्रुवीय विकार दिसून येतो.

OCD आणि नैराश्याच्या कॉमोरबिडीटीवरील विशेष अभ्यासात असे दिसून आले आहे की 80% रुग्णांमध्ये नैराश्याची लक्षणे होती, परंतु बहुतेक प्रकरणांमध्ये ते वेड लागल्यानंतर विकसित होतात, म्हणजेच ते दुय्यम स्वरूपाचे होते (रॅसमुसेन एस.ए., त्सुआंग एम. टी., 1984). वेडसर विचार (“मानसिक च्युइंग गम”) सह प्राथमिक नैराश्यामध्ये, नैराश्यपूर्ण अनुभव, अपराधीपणाच्या सततच्या कल्पना आणि पापीपणाचा स्पष्ट संबंध असतो. हे विचार रुग्णाला नैसर्गिक समजले जातात, जरी ते अतिशयोक्तीपूर्ण आणि प्रतिकाराशिवाय असू शकतात. नैराश्याच्या वेडाच्या विपरीत, वेडसर विचार सहसा भूतकाळाकडे निर्देशित केले जातात. नैराश्याचे वेड हे क्षणिक स्वरूपाचे असते आणि नैराश्यासोबत पूर्णपणे नाहीसे होते. विभेदक निदानामध्ये, अग्रगण्य लक्षणांच्या विकासाच्या क्रमाव्यतिरिक्त, एखाद्याने चिंतेचा डिसफोरिक अर्थ आणि OCD मधील वेडांच्या अहंकारी स्वरूपाकडे देखील लक्ष दिले पाहिजे.

वेड-बाध्यकारी विकारांसाठी आधुनिक थेरपीमध्ये एक जटिल (सायकोथेरप्यूटिक आणि फार्माकोथेरप्यूटिक) हस्तक्षेप आवश्यक आहे. उपचारांची मुख्य उद्दिष्टे म्हणजे चिंता कमी करणे, अंतर्गत संघर्ष सोडवणे आणि तणावातून बाहेर पडण्याचे प्रभावी मार्ग साध्य करणे. सायकोट्रॉपिक औषधांच्या सर्व वर्गांमध्ये, एंटिडप्रेससने सर्वात मोठी प्रभावीता दर्शविली आहे. असंख्य अभ्यासातून असे दिसून आले आहे की बेंझोडायझेपाइन आणि अँटीसायकोटिक्सच्या वापराचा मुख्यतः लक्षणात्मक (अँक्सिओलिटिक) प्रभाव असतो, परंतु विभक्त वेडाच्या लक्षणांवर परिणाम होत नाही. शिवाय, क्लासिक अँटीसायकोटिक्सच्या एक्स्ट्रापायरामिडल साइड इफेक्ट्समुळे सक्ती वाढू शकते.

एन्टीडिप्रेससमध्ये, तीन गटांच्या औषधांचा वापर ऑब्सेसिव्ह-कंपल्सिव्ह डिसऑर्डरसाठी केला जातो: एमएओ इनहिबिटर (एमएओआय); tricyclic antidepressants (TCAs); निवडक सेरोटोनिन रीअपटेक इनहिबिटर (SSRIs) आणि norepinephrine (SNRIs). 1960 च्या दशकापासून सक्तीच्या विकारांवर उपचार करण्यासाठी MAO अवरोधकांचा वापर काही प्रमाणात यशस्वीपणे केला जात आहे आणि आता ते ऐतिहासिक रूची आहेत. फेनेलझिन (नार्डिल), ट्रॅनिलसिप्रोमाइन (ट्रान्समाइन, पारनेट) आणि नियालामाइड (न्युरेडल) (रिहमर झेड. एट अल., 1982; जेनिक एम. ए. एट अल., 1989; 1997; व्हॅलेजो जे. एट अल., 1992, इ.).

OCD मधील MAO इनहिबिटरच्या प्रभावीतेच्या सकारात्मक अंदाजांमध्ये पॅनीक अटॅक आणि गंभीर चिंता यांचा समावेश होतो. उलटपक्षी, तथाकथित "स्किझोटाइपल व्यक्तिमत्व विकार" चे नकारात्मक भविष्यसूचक मूल्य होते (जेनिक एम. ए., 1989). हे अभ्यास ओपन-लेबल पद्धतीने, पुरेसे प्लेसबो नियंत्रणाशिवाय, थोड्या रुग्णांमध्ये केले गेले, त्यामुळे OCD मधील MAOIs ची जागतिक परिणामकारकता अस्पष्ट राहिली. याव्यतिरिक्त, अपरिवर्तनीय MAO इनहिबिटरचा वापर नेहमीच गंभीर साइड इफेक्ट्स आणि औषधांच्या परस्परसंवादाच्या उच्च जोखमीशी संबंधित असतो. या परिस्थितींसाठी निवडक उलट करण्यायोग्य MAO इनहिबिटरची क्षमता निर्धारित केली गेली नाही.

सध्या, बहुतेक संशोधकांचा असा विश्वास आहे की OCD मधील सर्वोत्तम परिणाम ट्रायसायक्लिक एन्टीडिप्रेसंट्स आणि मुख्यतः क्लोमीप्रामाइन (अनाफ्रॅनिल) (लोपेस-इबोर जे.जे., 1969; ब्यूमॉन्ट जी., 1973; एस्कोबार एच., लँडब्लॉम आर., 1976; Katz R.J. et al., 1990, इ.). क्लोमीप्रामाइन व्यतिरिक्त, इमिप्रामाइन, अमिट्रिप्टिलाइन, डॉक्सेपिन आणि डेसिप्रामाइन काही प्रमाणात यशस्वीरित्या वापरले गेले (अनंत जे. एट अल., 1981; जेनिक एमए, 1989, इ.). यापैकी बहुतेक अभ्यास लहान रुग्णांच्या लोकसंख्येवर आणि पुरेसे नियंत्रणाशिवाय केले गेले. या अँटीडिप्रेससचा उपचारात्मक प्रभाव कमी अंदाज लावता येत नव्हता आणि नैराश्याच्या लक्षणांशी स्पष्टपणे संबंधित नव्हता.

वेडासाठी इंट्राव्हेनस क्लोमीप्रामाइन वापरण्याचा पहिला यशस्वी प्रयत्न जे.जे.ने 1969 मध्ये केला होता. लोपेस-इबोर. शिवाय, 16 पैकी 13 रूग्णांमध्ये 2-5 दिवसांत ऑब्सेसिव्ह-फोबिक लक्षणे कमी झाल्याचा अनुभव आला. या डेटाची नंतर प्लेसबो-नियंत्रित विषयांसह असंख्य अभ्यासांमध्ये पुष्टी केली गेली. M. A. Jenike (1989) आणि S. Montgomery (1993, 1999) यांनी या कामांचे तपशीलवार पुनरावलोकन केले. तोंडी किंवा पॅरेंटेरली प्रशासित क्लोमीप्रामाइनची एकूण प्रभावीता 40 ते 80% पर्यंत आहे. हे नमूद केले पाहिजे की OCD मध्ये प्लेसबो प्रभाव, नैराश्याच्या विपरीत, फक्त 5% आहे (Katz R.J. et al., 1990). सरासरी, उपचारात्मक डोस 75 ते 300 मिग्रॅ/दिवस पर्यंत असतो आणि तोंडी प्रशासनाचा स्थिर प्रभाव 4-6 आठवड्यांच्या थेरपीमध्ये विकसित होतो, जरी बर्याच रुग्णांमध्ये उपचारांच्या पहिल्या 2 आठवड्यांमध्ये लक्षणीय सुधारणा झाली आहे आणि अंतस्नायु प्रशासनासह - पहिल्या दिवसात. प्राप्त परिणामासाठी, नियमानुसार, देखभाल थेरपीची आवश्यकता असते, ज्याचे परिणाम 1-4 वर्षांसाठी (75-150 मिग्रॅ/दिवस) औषधाचे मध्यम डोस वापरताना (थोरेन आर. एट अल., 1980; कॅट्झ आर.जे. एट अल. ., 1990 आणि इ.) खूप चांगले होते. 90% रूग्णांमध्ये, जेव्हा क्लोमीप्रामाइन बंद केले गेले तेव्हा लक्षणे वाढतात.

इतर ट्रायसायक्लिक एन्टीडिप्रेसेंट्ससह क्लोमीप्रामाइनचे तुलनात्मक अभ्यास हे विशेष स्वारस्य आहे: अमिट्रिप्टिलाइन (अनंत एट अल., 1981), इमिप्रामाइन (व्होलाव्का जे. एट अल., 1985), डॉक्सेपिन (अनंथ जे., व्हॅन डेन स्ट्रीनएन., 1977), मध्ये वैचारिक ध्यास (ध्यान), विधी (सक्ती) आणि फोबिक लक्षणांपासून मुक्त होण्यासाठी क्लोमीप्रामाइनचा महत्त्वपूर्ण फायदा होता हे खात्रीपूर्वक दर्शविले गेले आहे. औदासिन्य आणि चिंताग्रस्त लक्षणे कमी करण्याच्या संदर्भात, कमी स्पष्ट परिणाम प्राप्त झाले, जरी येथे देखील क्लोमीप्रामाइन इतर सर्व ट्रायसायक्लिक एंटीडिप्रेसंट्सपेक्षा किंचित श्रेष्ठ होते.

बहुतेक संशोधक सहमत आहेत की क्लोमीप्रामाइनचा स्पष्ट स्वतंत्र अँटी-ऑब्सेसिव्ह प्रभाव आहे, त्याचा तितकाच शक्तिशाली थायमोअनालेप्टिक प्रभावाशी थेट संबंध नाही. दुस-या शब्दात सांगायचे तर, ऑब्सेसिव्ह-कंपल्सिव्ह डिसऑर्डरचा भाग म्हणून नैराश्याच्या किंवा डिसफोरिक अनुभवांची उपस्थिती क्लोमीप्रामाइनची जागतिक परिणामकारकता वाढवते, तरीही त्यांच्या अनुपस्थितीचा अर्थ असा नाही की औषध अप्रभावी होईल.

इतर ट्रायसायक्लिक अँटीडिप्रेससमध्ये क्लोमीप्रामाइनचे विशेष स्थान ओसीडीच्या पॅथोजेनेसिसच्या सेरोटोनर्जिक गृहीतकाच्या विकासास पूर्वनिर्धारित करते, कारण क्लोमीप्रामाइन सेरोटोनिनच्या रीअपटेकला 5 पट अधिक मजबूत करते, उदाहरणार्थ, डेसिप्रामाइन. R. Thoren et al यांनी केलेल्या अभ्यासात. (1980), विशेषतः, असे दिसून आले आहे की क्लोमीप्रामाइनचा क्लिनिकल प्रभाव सेरेब्रोस्पाइनल फ्लुइडमध्ये 5-हायड्रॉक्सीइंडोलेएसेटिक ऍसिड (5-ओएचआयएए) (सेरोटोनिन चयापचयचे मुख्य उत्पादन) च्या वाढीव पातळीशी जोरदारपणे संबंधित आहे, जो कोर्सनंतर कमी होतो. थेरपी च्या. हे केंद्रीय सेरोटोनर्जिक क्रियाकलाप प्रतिबंध दर्शवू शकते.

आमच्या क्लिनिकमध्ये वेड-फोबिक विकार असलेल्या रूग्णांमध्ये क्लोमीप्रामाइनच्या वापराच्या विशेष अभ्यासातून असे दिसून आले आहे की आउटलाइन ऑब्सेशन सिंड्रोमची नोसोलॉजिकल संलग्नता औषधाच्या प्रभावीतेवर लक्षणीय परिणाम करत नाही. क्लोमीप्रामाइनने नैराश्यात आणि न्यूरोसिस किंवा न्यूरोसिस सारख्या स्किझोफ्रेनियाच्या संदर्भात (विधीसह) वेड कमी करण्याची क्षमता समान रीतीने प्रदर्शित केली आहे. सर्वोत्कृष्ट परिणाम मर्यादित श्रेणीतील ध्यास किंवा मोनोरिच्युअल्स (उदाहरणार्थ, वारंवार हात धुणे) सह पाहिले गेले. सामान्यीकृत OCD मध्ये (उदाहरणार्थ, एकापेक्षा जास्त शुद्धीकरण विधी क्रिया करत असताना, अतिमूल्यित कल्पनेच्या सीमेवर असलेल्या वैचारिक वेडांचे वर्चस्व आणि व्याख्यात्मक भ्रामक कल्पना असलेल्या स्किझोफ्रेनियाच्या रूग्णांमध्ये) क्लोमीप्रामाइनची प्रभावीता लक्षणीयरीत्या कमी होती.

OCD साठी क्लोमीप्रामाइन वापरण्याची पद्धत नैराश्य आणि पॅनीक हल्ल्यांसाठी वापरण्यापेक्षा थोडी वेगळी आहे. प्रारंभिक डोस 25-50 मिलीग्राम/दिवस आहे, ते हळूहळू 25-50 मिलीग्राम प्रतिदिन वाढवले ​​जातात. उपचारात्मक प्रभाव सामान्यतः 225-300 मिलीग्राम / दिवसाच्या डोसमध्ये विकसित होतो. दीर्घ कोर्सचे तीव्र वेड असल्यास, तुम्ही ताबडतोब 25-50 मिग्रॅ/दिवसाच्या इंट्राव्हेनस ड्रिपसह प्रारंभ करू शकता आणि हळूहळू (5-10 दिवसांपेक्षा जास्त) डोस 200-250 मिग्रॅ/दिवस वाढवू शकता (ठिबकची पद्धत). उदासीनतेसाठी ओतणे यापेक्षा वेगळे नाही). प्रतिरोधक वेडांसाठी, तोंडी प्रशासनापेक्षा इंट्राव्हेनस क्लोमीप्रामाइनवर स्विच करणे अधिक प्रभावी आहे (कोरान एल. एम., एट अल. 1997; फॅलन व्ही. ए. एट अल., 1998). थेरपीचा कोर्स 2 आठवडे आहे. अधिक वेळा, क्लोमीप्रामाइन (100-125 मिग्रॅ/दिवस) चे अंतस्नायु ओतणे औषधाच्या तोंडी प्रशासनासह (100-200 मिग्रॅ/दिवस) एकत्र केले जाते. या प्रकरणात, ओतणे नंतर पहिल्या तासांमध्ये रक्तदाब निरीक्षण करणे आवश्यक आहे. ऑर्थोस्टॅटिक संकुचित होण्यापासून रोखण्यासाठी, क्लॉमिप्रामाइनसह ओतणे थेरपी संपल्यानंतर रुग्णाने आणखी एक तास क्षैतिज स्थितीत रहावे. जेव्हा परिणाम साध्य होतो, जो सामान्यतः थेरपीच्या पहिल्या दोन आठवड्यांत होतो, तेव्हा ते औषधांच्या तोंडी प्रशासनाकडे वळतात, जे आणखी 4-6 महिने चालू ठेवले पाहिजे आणि गंभीर वेडांच्या बाबतीत, ज्यामुळे सामाजिक विकृती निर्माण होते. जास्त कालावधी. या प्रकरणात, चिकित्सकाने, प्रथम, वेड कमी करणे किंवा गायब होणे आणि दुसरे म्हणजे, क्लोमीप्रामाइनचा किमान डोस निश्चित करणे आवश्यक आहे, जे वेडाच्या लक्षणांवर नियंत्रण ठेवण्यासाठी पुरेसे असेल, परंतु विपरित दुष्परिणाम होणार नाही. थेरपी बंद करण्याचा निर्णय घेतल्यास, डोस देखील हळूहळू कमी केला पाहिजे, कारण औषध अचानक बंद केल्याने सामान्यतः वेड-बाध्यकारी अनुभव पुन्हा सुरू होतात आणि विथड्रॉवल सिंड्रोम होऊ शकतो.

हे औषध सामान्यत: रुग्णांद्वारे चांगले सहन केले जाते आणि चिंताग्रस्त लक्षणांमध्ये वाढ होत नाही, जसे की पॅनीक अटॅकसाठी त्याचा वापर केला जातो. मुख्य साइड इफेक्ट्समध्ये अँटीकोलिनर्जिक प्रभाव (निवासात अडथळा, बद्धकोष्ठता, मूत्र धारणा, कोरडे तोंड, गोंधळ), ऑर्थोस्टॅटिक हायपोटेन्शन, कमी सामान्यतः कार्डियोटॉक्सिक प्रभाव (ECG मॉनिटरिंग आवश्यक आहे) आणि आक्षेपार्ह क्रियाकलापांच्या उंबरठ्यामध्ये घट यांचा समावेश होतो.

अशाप्रकारे, अँटी-ऑब्सेसिव्ह इफेक्टच्या बाबतीत, क्लोमीप्रामाइन केवळ इतर सर्व ट्रायसायक्लिक अँटीडिप्रेसस आणि नियालामाइडला मागे टाकत नाही, तर या हेतूंसाठी पारंपारिकपणे शिफारस केलेल्या बेंझोडायझेपिन ट्रँक्विलायझर्स आणि किरकोळ अँटीसायकोटिक्सला देखील मागे टाकते. क्लोमीप्रामाइन हे कदाचित ओसीडीच्या उपचारांसाठी इष्टतम औषध आहे. हे विकाराच्या वेड-कंपल्सिव्ह कोअरवर आणि मुख्य अनुभवांसोबत असलेल्या चिंता आणि नैराश्याच्या लक्षणांवर होणारे परिणाम या दोन्हीशी संबंधित आहे.

OCD च्या पॅथोजेनेसिसच्या सेरोटोनर्जिक गृहीतकाच्या विकासासाठी विशेष स्वारस्य म्हणजे निवडक सेरोटोनिन रीअपटेक इनहिबिटर (एसएसआरआय) ची प्रभावीता. वस्तुस्थिती अशी आहे की क्लोमीप्रामाइन आणि विशेषत: त्याचे मुख्य मेटाबोलाइट, डेस्मेथाइलक्लोमीप्रामाइन, देखील नॉरपेनेफ्रिन पुन्हा घेणे अवरोधित करण्याची मजबूत क्षमता आहे. आजपर्यंत, फ्लूवोक्सामाइनच्या प्रभावाचा OCD मध्ये चांगला अभ्यास केला गेला आहे, यादृच्छिक प्लेसबो-नियंत्रित चाचण्यांसह (RCTs) (Greist J.H., 1990; Jenike M.A., et al., 1990; Tamimi R., et al., 1991; Goodman W. K. et al., 1992,1996; Granenov G. M., Mosolov S. N., 2003; Wakatani E., et al., 2005, etc.), fluoxetine (Pigott T. A. et al., 1990; Hantouche9 E., 1990; Hantouche9 E., 1990 . et al., 1993; Tollefson G. D. et al., 1994; Jenike M. A., 1997; Zitterl W. et al., 1999, etc.), sertra-line (Chouinard G. et al., 1990; Greist J. et. al., 1995; Bisserbe J. S. et al., 1997; Kronig M. et al., 1999; कुरान L. et al., 2002, इ. ), पॅरोक्सेटीन (जोहर जे., न्यायाधीश आर., 1994, 1996; व्हेडन D.A. et al., 1995; Steiner M. et al., 1995; Hollander E. et al., 2003; Kamijima K. et al., 2004; Stein D.J. et al., 2007, इ.) आणि citalopram (Stein D.J. , et al., 1996; Montgomery S.A. et al., 2001; Marazziti D., et al., 2001, etc.). ही सर्व औषधे वैचारिक ध्यास आणि अनुष्ठान क्रिया कमी करण्याच्या दृष्टीने अत्यंत प्रभावी (म्हणजेच, प्लेसबोपेक्षा श्रेष्ठ) ठरली, सहवर्ती नैराश्याची लक्षणे कितीही गंभीर असली तरीही, आणि दीर्घकालीन कालावधीत त्यांचा पुनरुत्थानविरोधी प्रभाव देखील होता. उपचार. Escitalopram हे केवळ प्लेसबोच्या परिणामकारकतेमध्ये श्रेष्ठ नव्हते, तर पॅरोक्सेटीन (Stein D.J. et al., 2007) च्या तुलनेत औषधांमध्ये देखील श्रेष्ठ होते, आणि प्लॅसिबोच्या तुलनेत अधिक चांगला अँटी-रिलेप्स प्रभाव देखील होता (Fineberg N.A. et al., 2007).

क्लोमीप्रामाइन आणि एसएसआरआयचे थेट दुहेरी-आंधळे तुलनात्मक अभ्यास, तसेच वैयक्तिक एसएसआरआयची एकमेकांशी तुलना, तसेच या अभ्यासांचे अनेक मेटा-विश्लेषण, औषधांमधील महत्त्वपूर्ण फरक प्रकट करत नाहीत (ग्रेस्ट जे. एट अल., 1995; स्टीन डी., एट अल., 1995; मिलानफ्राँची ए. एट अल., 1997; लोपेझ-इबोर जे. एट अल., 1996; जॅनिक पीएच. जी. एट अल., 1997; मॉन्टगोमेरी एस., झोहर जे. , 1999; पिगॉट टी. ए., सी एस. एम., 1999; झोहर जे. एट अल., 2000; मुंडो ई. एट अल., 2000, इ.), जरी क्लोमीप्रामाइनसाठी परिणामाची तीव्रता थोडी जास्त होती. हे अंशतः या वस्तुस्थितीद्वारे स्पष्ट केले आहे की जरी क्लोमीप्रामाइन निवडक सेरोटोनिन रीअपटेक इनहिबिटर नसला तरी, त्याच्या सेरोटोनर्जिक प्रभावाची शक्ती फ्लुवोक्सामाइन पेक्षा 2 पट जास्त आणि फ्लूओक्सेटिन पेक्षा 4 पट जास्त आहे (मोसोलोव्ह एस. एन., 1995).

एसएसआरआयचा प्रभाव खूप लवकर विकसित होतो (आधीपासूनच 2-4 आठवड्यांच्या थेरपीमध्ये) आणि हळूहळू 8-12 आठवड्यांनी तीव्र होतो. शिवाय, सुरुवातीची सुधारणा एन्टीडिप्रेसंटच्या एकूण अभ्यासक्रमाच्या परिणामकारकतेशी अत्यंत संबंधित आहे. औषधांचे उपचारात्मक डोस हे नैराश्याच्या उपचारांपेक्षा कमाल आणि सरासरी जास्त आहेत. फ्लुवोक्सामाइनसाठी ते 150-300 मिग्रॅ/दिवस, फ्लुओक्सेटिन - 40-80 मिग्रॅ/दिवस, सर्ट्रालाइन - 150-250 मिग्रॅ/दिवस, पॅरोक्सेटीन - 40-60 मिग्रॅ/दिवस, आणि सिटालोप्रॅम - 40-60 मिग्रॅ/दिवस, एस्किटालॉपराम - 10-20 मिग्रॅ/दिवस (जेफरसन जे.डब्ल्यू. एट अल., 1996; मार्च जे.एस. एट अल., 1997; झोहर जे. एट अल., 2002). त्याच वेळी, काही औषधांसाठी डोस आणि परिणामकारकता यांच्यात थेट संबंध आढळून आला (Wheadon D. A. et al., 1995; Montgomery S. A. et al., 2001). हे डेटा प्रायोगिक अभ्यासाच्या परिणामांशी सुसंगत आहेत जे दर्शविते की ऑर्बिटोफ्रंटल सेरोटोनिन रिसेप्टर्सचे डिसेन्सिटायझेशन एसएसआरआय (एल मनसारी एम. एट अल., 1995) च्या उच्च डोसच्या दीर्घकालीन वापरानंतरच लक्षात येते.

आमच्या स्वत: च्या अभ्यासांनी निदान फ्रेमवर्ककडे दुर्लक्ष करून, ऑब्सेसिव्ह-फोबिक लक्षणे कमी करण्यासाठी नॉरड्रेनर्जिक अँटीडिप्रेसेंट्स (डेसिप्रामाइन) च्या तुलनेत सेरोटोनर्जिक अँटीडिप्रेसेंट्स (क्लोमीप्रामाइन आणि फ्लूवोक्सामाइन) च्या महत्त्वपूर्ण फायद्यांची पुष्टी केली आहे (चित्र 3 पहा). या प्रकरणात, प्रभाव, i.e. 50-70% रुग्णांमध्ये 2 महिन्यांच्या थेरपीनंतर Y-BOCS स्केलनुसार लक्षणांमध्ये 25% पेक्षा कमी घट दिसून आली (चित्र 4 पहा). थेरपीच्या 2-4 आठवड्यांनंतर लक्षणीय फरक दिसून आला, ते उपचारांच्या 12 व्या आठवड्यापर्यंत हळूहळू वाढले. क्लोमीप्रामाइनचा प्रभाव अधिक वेगाने विकसित झाला आणि थेरपीच्या पहिल्या आठवड्यात ते लक्षणे कमी होण्याच्या दरात आणि प्रतिसादकर्त्यांच्या संख्येत (चित्र 3 आणि 4 पहा) फ्लूवोक्सामाइनपेक्षा किंचित श्रेष्ठ होते. उपचाराच्या 4-6 व्या आठवड्यापासून हे फरक व्यावहारिकरित्या नाहीसे झाले आणि 3 महिन्यांनंतर क्लोमीप्रामाइन फ्लूवोक्सामाइनपेक्षा किंचित निकृष्ट होते.

तांदूळ. 3 (Y-BOCS स्केलनुसार लक्षणे कमी करणे)
Y-BOCS स्केलवरील स्कोअर कमी करणे

एसएसआरआय थेरपीचा कालावधी सरासरी 3 महिने असतो, परंतु काही अभ्यासांमध्ये तो दोन वर्षांपेक्षा जास्त होता (मॉन्टगोमेरी एस. ए., 1997). बऱ्याच प्रकरणांमध्ये, उपचार बंद केल्यानंतर एका वर्षाच्या आत, वेड-बाध्यकारी लक्षणे पुन्हा सुरू झाली, जरी अनेक रुग्णांमध्ये अधिक स्थिर माफी पाहणे शक्य होते (हँटोचे ई., 1993, मॉन्टगोमेरी एस. ए., 1997), विशेषत: जेव्हा त्यांना समर्थन दिले जाते. पुरेशा मानसोपचाराने. मेंटेनन्स थेरपी पार पाडताना, एसएसआरआयचा क्लोमीप्रामाइनपेक्षा निःसंशय फायदा आहे, कारण त्यांची सहनशीलता लक्षणीयरीत्या चांगली आहे आणि रुग्णांना व्यक्तिनिष्ठपणे अधिक चांगल्या प्रकारे स्वीकारले जाते. सध्या, हे सर्वसाधारणपणे मान्य केले जाते की सेरोटोनर्जिक एंटिडप्रेसंट्ससह किमान वार्षिक थेरपी आवश्यक आहे (जेफरसन जे.डब्ल्यू. एट अल., 1996; मार्च जे.एस. एट अल., 1997; झोहर जे. एट अल., 2002, इ.). प्रभावी प्रतिबंधात्मक थेरपी बंद करण्याचा निर्णय घेतल्यास, हे अगदी हळूहळू केले पाहिजे, दर 2-3 महिन्यांनी डोस 20-30% कमी करा.

तांदूळ. 4.

इतर अँटीडिप्रेससमध्ये, 30-60 मिलीग्राम/दिवसाच्या डोसमध्ये मिर्टाझापाइन हे अभ्यासाच्या ओपन-लेबल टप्प्यानंतरच्या दुहेरी-आंधळे काढण्याच्या कालावधीत प्लेसबोपेक्षा श्रेष्ठ होते (कोरान एल. एम. एट अल., 2005). प्लासिबोच्या जोडणीशी तुलना करता सिटालोप्रॅममध्ये मिर्टाझापाइनची भर घातल्याने परिणामकारकता वाढली नाही, परंतु क्रिया जलद सुरू होण्याशी संबंधित आहे (पॅलांटी एट अल., 2004). दुहेरी अंध, प्लेसबो-नियंत्रित अभ्यासात, व्हेनलाफॅक्सिन (निवडक सेरोटोनिन आणि नॉरपेनेफ्रिन रीअपटेक इनहिबिटर) चा OCD (Yaryura-Tobias J. A., Neziroglu F. A., 1996) मध्ये कोणताही प्रभाव आढळला नाही, परंतु नमुना आकार, डोस आणि अभ्यासाचा कालावधी होता. अपुरा पॅरोक्सेटीनसह डबल-ब्लाइंड क्रॉसओवर अभ्यासात, दोन्ही औषधे तितकीच प्रभावी होती (डेनिस डी. एट अल., 2003).

सायकोफार्माकोथेरेप्यूटिक विश्लेषण, म्हणजे. OCD मधील सेरोटोनर्जिक एंटिडप्रेसंट्सची निवडक प्रभावीता आम्हाला किमान दोन महत्त्वाचे निष्कर्ष काढू देते. प्रथम, निदान श्रेणी म्हणून, ओसीडीला चिंता विकार आणि नैराश्य या दोन्हींमधून वेगळे केले पाहिजे. आणि या अर्थाने, DSM-IV च्या तुलनेत ICD-10 हे अधिक प्रगत वर्गीकरण आहे. चिंताग्रस्त विकारांसाठी, जसे की पॅनीक अटॅक, अनेक TCA मदत करतात, तर सक्तीसाठी, फक्त क्लोमीप्रामाइन. OCD मधील चिंता-फोबिक लक्षणे निःसंशयपणे संपूर्ण सिंड्रोमचा अविभाज्य भाग आहेत, कारण ते केवळ सेरोटोनिन रीअपटेक इनहिबिटरच्या प्रभावाखाली पूर्णपणे कमी होतात, परंतु बेंझोडायझेपाइन ट्रँक्विलायझर्स किंवा इतर चिंताग्रस्त औषधांच्या प्रभावाखाली नाही. दुसरा महत्त्वाचा निष्कर्ष म्हणजे सेरोटोनर्जिक केंद्रीय संरचनांचा स्पष्ट सहभाग (कार्याचा अभाव). हे सिनॅप्टिक क्लेफ्टमधील सेरोटोनिन सामग्रीमध्ये थेट वाढ आहे जे नैराश्याच्या तुलनेत प्रीसिनॅप्टिक सेरोटोनिन अपटेक इनहिबिटरच्या जलद आणि ऐवजी निवडक प्रभावाचे स्पष्टीकरण देऊ शकते.

अशाप्रकारे, OCD च्या उपचारासाठी सध्याचा रोगजनक दृष्टीकोन सेरोटोनिन रीटेक इनहिबिटर (क्लोमीप्रामाइन, एसएसआरआय) च्या वापराद्वारे सेरोटोनर्जिक न्यूरोट्रांसमिशनमध्ये वाढ झाल्याचे दिसते. 5-HT2A,1 ऑटोरिसेप्टर्सद्वारे डोपामिनर्जिक ट्रांसमिशनच्या अप्रत्यक्ष वाढीमुळे, काही प्रकरणांमध्ये डोपामाइन ब्लॉकर - अँटीसायकोटिक औषधे (पिमोझाइड, हॅलोपेरिडॉल, रिस्पेरिडोन इ.) ची भर देखील प्रभावी आहे. आणि शेवटी, गंभीर रुग्णांमध्ये प्रतिरोधक 30% -50% प्रकरणांमध्ये फार्माकोथेरपी - स्टिरीओटॅक्टिक सिंगुलोटॉमी-सर्जिकल हस्तक्षेप मदत करते, जरी आक्षेपार्ह सिंड्रोमसह गंभीर गुंतागुंतांचा विकास, त्याचा वापर लक्षणीयरीत्या मर्यादित करतो (चित्र 5 पहा).

उपचारानंतर 2-3 महिन्यांच्या आत कोणताही किंवा अपुरा परिणाम आढळल्यास, आपण सर्व प्रथम निदानाची शुद्धता आणि रुग्णाच्या उपचार पद्धतीचे पालन करणे आवश्यक आहे. जर रुग्णाच्या स्थितीत काही सकारात्मक कल असेल तर, वरवर पाहता, आणखी 2-3 महिने समान किंवा किंचित जास्त डोसमध्ये थेरपी सुरू ठेवण्याचा सल्ला दिला जातो.

तांदूळ. ५. OCD च्या उपचारांसाठी पॅथोजेनेटिक दृष्टीकोन

एका औषधाच्या प्रभावाच्या अनुपस्थितीत, जे अंदाजे 30-50% रुग्णांमध्ये दिसून येते (मॉन्टगोमेरी एसए, 1993; स्टीन डीजे, एट अल., 2001, इ.), काही प्रकरणांमध्ये आपण औषधाच्या प्रभावावर अवलंबून राहू शकतो. इतर सेरोटोनर्जिक अँटीडिप्रेसस, कारण क्रिया करण्याची सामान्य यंत्रणा असूनही: ही संयुगे संरचनात्मकदृष्ट्या एकमेकांपासून भिन्न आहेत आणि वेगवेगळ्या प्रकारच्या सेरोटोनिन रिसेप्टर्सवर कार्य करू शकतात (ग्रेस्ट टी.एन. एट अल., 1995; पिगॉट टी.ए., सीएसएम, 1999, इ.) .

एंटिडप्रेसन्ट्सचा सेरोटोनर्जिक प्रभाव वाढवण्यासाठी, तुम्ही लिथियम सॉल्ट्स किंवा व्हॅल्प्रोइक ॲसिड, तसेच टोपिरामेट जोडण्याचा प्रयत्न करू शकता, जे विशेषतः कॉमॉर्बिड बायपोलर डिसऑर्डर, तसेच बिघडलेल्या आवेग नियंत्रणासाठी प्रभावी आहे. (रासमुसेन एस.ए., 1984; ग्रेस्ट जे.एम., 1990; पिगॉट टी.ए., एट अल., 1991; मॅकडॉगल सी.जे. एट अल., 1997; हॉलंडर टी., डेल'ओसो डी., 2006; व्हॅन अमरिंगेन, एम. 2, 06. इ.) लिथियम सिनॅप्टिक टर्मिनल्समध्ये सेरोटोनिन सोडण्यास प्रोत्साहन देण्यासाठी ओळखले जाते. यामुळे, न्यूरोट्रांसमिशन वर्धित केले जाते आणि आपण कार्यक्षमतेत विशिष्ट वाढीवर विश्वास ठेवू शकता. या उद्देशासाठी, दररोज 600-900 मिलीग्राम लिथियम कार्बोनेट वापरला जातो. तथापि, एखाद्याने "सेरोटोनिन" न्यूरोलॉजिकल सिंड्रोमच्या विकासापासून सावध असले पाहिजे. त्याच कारणांसाठी, एल-ट्रिप्टोफॅन, फेनफ्लुरामाइन किंवा एमएओ इनहिबिटरसह सेरोटोनर्जिक औषधांचा एकत्रित वापर टाळला पाहिजे, जरी विशेषतः गंभीर आणि उपचार-प्रतिरोधक प्रकरणांमध्ये असे संयोजन प्रभावी असू शकतात.

जसे की ज्ञात आहे, एल-ट्रिप्टोफॅन हे सेरोटोनिनचे नैसर्गिक पूर्ववर्ती आहे आणि दररोज 6-8 ग्रॅमच्या डोसमध्ये त्याचे अतिरिक्त प्रशासन विशेषतः न्याय्य आहे जेव्हा सेरोटोनिनचे संश्लेषण किंवा घट कमी होते, उदाहरणार्थ, दीर्घकालीन वापरामुळे. सेरोटोनर्जिक अँटीडिप्रेसस. उपचारात्मक प्रभाव सामान्यतः 1-2 आठवड्यांच्या थेरपीनंतर स्पष्ट होतो, तथापि, काही रूग्णांमध्ये, सतत उपचाराने, तो कमी होतो (रॅसमुसेन एस. ए., 1984; बीयर आर, बर्गरॉन आर., 1996). एल-ट्रिप्टोफॅनचा प्रभाव यकृत पायरोलेस (विध्वंसक एन्झाइम) - निकोटिनिक ऍसिड किंवा निकोटीनामाइड (चौइनर्ड जी. एट अल., 1977), तसेच पायरीडॉक्सिन (व्हिटॅमिन बी 6) आणि ऍस्कॉर्बिक ऍसिड (व्हिटॅमिन) च्या प्रतिबंधकांच्या प्रशासनाद्वारे वाढविला जाऊ शकतो. सी), जे सेरोटोनिनच्या संश्लेषणात देखील भाग घेतात. "सेरोटोनिन" सिंड्रोम व्यतिरिक्त, एल-ट्रिप्टोफॅन वापरताना, इओसिनोफिलिया, मायल्जिया आणि रोगप्रतिकारक विकारांचा विकास शक्य आहे.

फेनफ्लुरामाइन आणि एमएओ इनहिबिटर मज्जातंतूंच्या अंत्यांमधून सेरोटोनिनचे प्रकाशन वाढवतात आणि SSRIs (Hollander E. et al., 1990) च्या दीर्घकालीन वापरानंतर ते कुचकामी ठरतात. ह्रदयाच्या विषाक्ततेच्या संभाव्य उच्च जोखमीमुळे अलीकडे फेनफ्लुरामाइनचा वापर केला जात नाही.

परिणामाच्या अभावाच्या बाबतीत आणि विशेषत: न्यूरोसिस-सदृश स्किझोफ्रेनिया किंवा टॉरेट सिंड्रोम आणि इतर मोटर डिसऑर्डरसह कॉमोरबिडीटीचा भाग म्हणून वेडांच्या विकासासह आणखी एक शक्यता म्हणजे वैयक्तिकरित्या निवडलेल्या डोसमध्ये अँटीसायकोटिक्स (प्रामुख्याने पिमोझाइड किंवा हॅलोपेरिडॉल) जोडणे, लक्षात घेऊन. सहनशीलता (Delgado R. L. et al. , 1990; Hantouche E., 1993; McDougle C.J. et al., 1994; Sasson Y. et al., 1997; Kolyutskaya E.V., 1999). तथापि, हे सावधगिरीने केले पाहिजे, कारण एक्स्ट्रापायरामिडल साइड लक्षणे व्यापणे वाढवू शकतात. म्हणून, अलीकडे ॲटिपिकल अँटीसायकोटिक्सला प्राधान्य दिले गेले आहे. SSRI मध्ये रिसपेरिडोन जोडताना RCTs ने प्लेसबोच्या तुलनेत उच्च कार्यक्षमता दर्शविली आहे (Ravizza L. et al., 1996; Me Dougle C.J. et al., 2000; Hollander E. et al., 2003; Li X. et al., 2005 ; Erregovesi S. et al., 2005), olanzapine (Bogetto E et al., 2000; Bystrisky A. et al., 2004; Shapira N.A. et al., 2004) आणि quetiapine (Denys D. et al., 2004) फिनबर्ग एन.ए. एट अल., 2005, 2006). एरिपिप्राझोल (कॉनोर के. एम. एट अल., 2005; दा रोचा ई ई, कोरिया एन., 2007) जोडण्याच्या प्रभावीतेवरील खुल्या अभ्यासातून डेटा देखील आहे.

रिसपेरिडोन आणि क्वेटियापाइनची OCD साठी SSRI वाढवणारी औषधे म्हणून तुलना केल्याने त्यांच्या परिणामकारकतेमध्ये फरक दिसून आला नाही (मैना जी. एट अल., 2008). सर्वसाधारणपणे, ॲटिपिकल अँटीसायकोटिक्ससह SSRIs ची प्रभावीता वाढविण्यावरील अभ्यासाच्या मेटा-विश्लेषणाने सकारात्मक संतुलन दर्शविले, विशेषत: रिस्पेरिडोन (ब्लॉच एम.एन. एट अल., 2006; स्कापिनाकिस आर. एट अल., 2007).

जरी अँक्सिओलिटिक्स (ट्रँक्विलायझर्स) च्या क्रियेच्या स्पेक्ट्रममध्ये वास्तविक अँटी-ऑब्सेसिव्ह प्रभाव नसला तरी, प्रतिरोधक रूग्णांच्या देखरेखीखाली या संयुगेची अँटीडिप्रेसससह जटिल प्रिस्क्रिप्शन योग्य आहे, कारण ते वेडांच्या चिंताग्रस्त घटकांना कमी करतात आणि विशेषतः प्रभावी आहेत. जेव्हा इतर चिंता विकारांसह एकत्र केले जाते. या हेतूंसाठी, क्लोनाझेपाम 1-4 मिलीग्राम/दिवसाच्या डोसमध्ये वापरणे चांगले आहे (हेवलेट डब्ल्यू. ए. एट अल., 1992; क्रॉकेट व्ही. ए. एट अल., 2004) किंवा 20-40 मिग्रॅ/च्या डोसमध्ये बसपिरोन. दिवस, जे ऍगोनिस्ट 5 एचटी1ए-सेरोटोनिन रिसेप्टर्स आहे आणि प्राथमिक डेटानुसार, वेड असलेल्या प्रतिरोधक रूग्णांमध्ये फ्लूओक्सेटिनचा प्रभाव वाढवण्याची क्षमता शोधून काढली (मार्कोविट्झ ए. एट अल., 1989; पॅटो एमटी एट अल., 1991; McDougle C.J. et al., 1993; Grady T. et al., 1993). तथापि, पिगॉट टी. ए. एट अल द्वारे अंध प्लेसबो-नियंत्रित अभ्यास. (1992) क्लोमीप्रामाइनच्या प्रभावात वाढ आढळली नाही. Buspirone चांगले सहन केले जाते, परंतु रक्तदाब वाढण्याच्या शक्यतेमुळे, तसेच रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये एकाग्रतेत वाढ झाल्यामुळे हॅलोपेरिडॉल हे एमएओ इनहिबिटरसह एकत्र केले जाऊ नये. एका आरसीटीमध्ये, पॅरोक्सेटिनमध्ये पिंडोलॉल जोडणे यशस्वी झाले (डॅनॉन पी.एन. एट अल., 2000), परंतु फ्लूवोक्सामाइनमध्ये पिंडोलॉल जोडण्याचा कोणताही परिणाम झाला नाही (मुंडो ई. एट अल., 1998).

काही रूग्णांमध्ये, पोस्टसिनॅप्टिक रिसेप्टर्सची घनता आणि संवेदनशीलता कमी करण्याची प्रक्रिया तीव्र करून (रिसेप्टर्सच्या फार्माकोलॉजिकल रूपांतराच्या घटनेला चालना देते), ट्रॅझोडोन किंवा मिर्टाझानाइन, जे 5 एचटी2 रिसेप्टर्सचे विरोधी आहे, हे प्रभावी असू शकते. . et al., 1990; Pigott T. A. et al., 1992; Pallanti S. et al., 2004). औषधांचा एक वेगळा स्वतंत्र चिंताग्रस्त प्रभाव देखील असतो. खुल्या अभ्यासाने अँटीएंड्रोजेनिक औषध सायप्रोटेरॉन (कॅसस एम. एट अल., 1986), ग्लूटामाइन रिसेप्टर विरोधी रिलुझोल (कोरिक व्ही. एट अल., 2005) आणि एनएमडीए रिसेप्टर विरोधी मेमँटिन (पॉयरोव्स्की एम. एट अल.) ची प्रभावीता दर्शविली आहे. ., 2005; पासक्विनी एम., बिएन्डी एम., 2006;), एन-एसिटाइलसिस्टीन (लॅफ्लेर डी. एल. एट अल., 2006), गोनाडोट्रोपिन-रिलीझिंग हार्मोन एनालॉग ट्रिपटोरेलिन (एरिक्सन टी., 2007). पुराव्यावर आधारित क्लिनिकल अभ्यासातील डेटाच्या विश्लेषणावर आधारित OCD साठी ड्रग थेरपीसाठी सध्याच्या शिफारसी तक्ता 1 मध्ये दिल्या आहेत.

फार्माकोथेरपीद्वारे नियंत्रित करता येत नसलेल्या गंभीर व्याधींसाठी, ते थेरपीच्या गैर-औषध पद्धतींचा अवलंब करतात: इलेक्ट्रोकन्व्हल्सिव्ह थेरपी (ईसीटी), ट्रान्सक्रॅनियल मॅग्नेटिक स्टिम्युलेशन (टीएमएस), डीप ब्रेन स्टिम्युलेशन (डीबीएस), स्टिरिओटॅक्टिक अँटीरियर कॅप्सुलोटॉमी किंवा सिंगुलोटॉमी (माइंडस आर, जेनी) M.A., 1992; हुसेन M. et al., 1993; Maletzky V. et al., 1994; Greenberg B.D. et al., 1997; Jenike M. A., 1998; Alonso R. et al., 2001; Mosolov A.20N; Mosolov A.20N J. L. et al., 2005; Mantovani A. et al., 2006; Greenberg V. D. et al., 2006).

नोंद. A - सर्वात विश्वासार्ह डेटा, अनेक यादृच्छिक, दुहेरी-अंध, प्लेसबो-नियंत्रित अभ्यास आणि/किंवा अनेक RCTs च्या मेटा-विश्लेषणातून मिळवलेले पुरावे; बी - कमीत कमी एक आरसीटी कडून मिळालेले मर्यादित सकारात्मक पुरावे; C - अनियंत्रित अभ्यास किंवा केस मालिका/तज्ञांचे मत यांचे पुरावे; डी - विषम परिणाम, सकारात्मक आरसीटी अंदाजे समान संख्येने नकारात्मक अभ्यासांसह असतात.

OCD उपचाराच्या कोणत्याही टप्प्यावर, मनोचिकित्सासह जैविक उपचार पद्धती एकत्र करणे अत्यंत महत्वाचे आहे, ज्या तीव्रतेने आणि दीर्घ कालावधीसाठी केल्या पाहिजेत. सर्वात प्रभावी म्हणजे वर्तणुकीशी मनोचिकित्सा (डिसेन्सिटायझेशनच्या उद्देशाने ट्रिगर परिस्थितींच्या संपर्कात हळूहळू वाढ). ड्रग थेरपीच्या विपरीत, ओसीडी लक्षणे वाढण्याची वारंवार प्रकरणे बंद केल्यानंतर, वर्तणूक मानसोपचाराद्वारे प्राप्त केलेला प्रभाव अनेक महिने आणि अगदी वर्षे टिकून राहतो. बळजबरी मनोचिकित्सेला वेडापेक्षा चांगला प्रतिसाद देतात. वर्तणूक मानसोपचाराची एकूण परिणामकारकता अंदाजे फार्माकोथेरपीशी तुलना करता येते आणि 50-60% आहे, तथापि, दुर्दैवाने, वाढत्या चिंताच्या भीतीने बरेच रुग्ण त्यात सहभागी होण्यास नकार देतात. गट, तर्कसंगत, मानसोपचारात्मक (रुग्णाला इतर उत्तेजनांमुळे विचलित होण्यास शिकवणे ज्यामुळे चिंता कमी होते), प्रतिकूल (वेड दिसल्यावर वेदनादायक उत्तेजनांचा वापर), संज्ञानात्मक, कौटुंबिक आणि मानसोपचाराच्या काही इतर पद्धती देखील वापरल्या जातात (झोहर जे., इनसेल टी. आर. , 1987; Jenike M.A. et al., 1990; Abramowitz J.S., 1997; Stein D.J. et al., 2001, इ.). तसेच विविध सामाजिक पुनर्वसनाचे उपाय करणे आवश्यक आहे.

OCD चा विचार करताना, तो कोणत्या श्रेणीतील रोगांचा आहे याबद्दल अनेकदा संभ्रम असतो: न्यूरोटिक पातळी किंवा मानसोपचार. दोघेही बरोबर निघतील. कारण OCD दोन प्रकारात विभागलेला आहे. पहिला म्हणजे ऑब्सेसिव्ह-कंपल्सिव न्यूरोसिस. आणि दुसरा ॲनानकास्टिक व्यक्तिमत्व विकार आहे, जो आधीपासून मानसोपचार रोग म्हणून वर्गीकृत आहे.

अनान्कास्टिक व्यक्तिमत्व विकार हा एक वेड-बाध्यकारी व्यक्तिमत्व विकार आहे ज्यामध्ये अति शंका, तपशिलांची व्याप्ती, अत्याधिक परिपूर्णता, हट्टीपणा आणि वारंवार होणारे वेड आणि/किंवा सक्ती आहे. ICD-10 आणि DSM-5 मध्ये समाविष्ट आहे.

OCD सह, रुग्णाला अनैच्छिकपणे अनाहूत, त्रासदायक किंवा भयावह विचार येतात (तथाकथित व्यापणे). तितक्याच वेडसर आणि कंटाळवाण्या कृतींद्वारे (मजबूरी) विचारांमुळे निर्माण होणाऱ्या चिंतेपासून मुक्त होण्याचा तो सतत आणि अयशस्वी प्रयत्न करतो. कधीकधी वेडसर (मुख्यतः वेडसर विचार - F42.0) आणि स्वतंत्रपणे सक्तीचे (मुख्यतः वेड कृती - F42.1) विकार वेगळे केले जातात.
ऑब्सेसिव्ह-कंपल्सिव्ह डिसऑर्डर हे वेडसर विचार, आठवणी, हालचाल आणि कृती तसेच विविध पॅथॉलॉजिकल भीती (फोबिया) यांच्या विकासाद्वारे दर्शविले जाते.
ऑब्सेसिव्ह-कंपल्सिव्ह डिसऑर्डर ओळखण्यासाठी, तथाकथित येल-ब्राऊन स्केल वापरला जातो.

रोगाची सुरुवात.

ऑब्सेसिव्ह-कंपल्सिव्ह डिसऑर्डर बहुतेकदा 10 ते 30 वयोगटात सुरू होते. तथापि, मानसोपचार तज्ज्ञाची पहिली भेट साधारणतः 25 ते 35 वर्षांच्या दरम्यानच होते. रोगाचा प्रारंभ आणि प्रथम सल्लामसलत दरम्यान 7.5 वर्षांपर्यंतचा कालावधी जाऊ शकतो. रुग्णालयात दाखल होण्याचे सरासरी वय 31.6 वर्षे होते.
OCD च्या प्रसाराचा कालावधी निरीक्षण कालावधीच्या प्रमाणात वाढतो. 12 महिन्यांच्या कालावधीसाठी ते अनुक्रमे 84:100000, 18 महिन्यांसाठी - 109:100000, 134:100000 आणि 160:100000 24 आणि 36 महिन्यांसाठी आहे. स्थिर लोकसंख्येमध्ये पुरविल्या जाणाऱ्या अत्यावश्यक वैद्यकीय सेवेसह दीर्घकालीन आजारासाठी अपेक्षित असलेल्यापेक्षा ही वाढ.
पहिल्या वैद्यकीय तपासणीत, इंग्रजी अभ्यासात येल-ब्राऊन स्केलनुसार मुले आणि किशोरवयीन मुलांमधील 13 नवीन प्रकरणांपैकी फक्त एक आणि 23 प्रौढांपैकी एकाला OCD ग्रेड होता. CNCG चा अभ्यास कठीण होता. जर आम्ही शंकास्पद निकषांसह 31% प्रकरणे विचारात न घेतल्यास, अशा प्रकरणांची संख्या 18 वर्षांपेक्षा कमी वयाच्या व्यक्तींसाठी 1:9 आणि त्यानंतर 1:15 पर्यंत वाढते. OCD च्या नव्याने निदान झालेल्या प्रकरणांमध्ये आणि पूर्वी ओळखल्या गेलेल्या प्रकरणांमध्ये सौम्य, मध्यम आणि गंभीर तीव्रतेचे प्रमाण समान होते. ते 2:1:3 = सौम्य: मध्यम: गंभीर होते.

रुग्णांची लक्षणे आणि वर्तन. क्लिनिकल चित्र.

ओसीडी असलेले रुग्ण संशयास्पद लोक असतात, दुर्मिळ, जास्तीत जास्त निर्णायक क्रियांना प्रवण असतात, जे त्यांच्या प्रबळ शांततेच्या पार्श्वभूमीवर लगेच लक्षात येते. मुख्य चिन्हे वेदनादायक स्टिरियोटाइपिकल, अनाहूत (वेड) विचार, प्रतिमा किंवा इच्छा, अर्थहीन समजल्या जातात, जे रूग्णाच्या मनात पुन्हा पुन्हा येतात आणि प्रतिकार करण्याचा अयशस्वी प्रयत्न करतात. त्यांच्या वैशिष्ट्यपूर्ण विषयांमध्ये हे समाविष्ट आहे:
संसर्ग किंवा दूषित होण्याची भीती;
स्वत: ला किंवा इतरांना इजा होण्याची भीती;
लैंगिकदृष्ट्या सुस्पष्ट किंवा हिंसक विचार आणि प्रतिमा;
धार्मिक किंवा नैतिक कल्पना;
आपल्याला आवश्यक असलेल्या काही गोष्टी गमावण्याची किंवा नसण्याची भीती;
क्रम आणि सममिती: सर्वकाही "योग्यरित्या" रांगेत असले पाहिजे ही कल्पना;
अंधश्रद्धा, चांगल्या किंवा वाईट नशीब मानल्या जाणाऱ्या एखाद्या गोष्टीकडे जास्त लक्ष देणे.
सक्तीच्या कृती किंवा विधी हे स्टिरियोटाइपिकल वर्तन आहेत जे वारंवार पुनरावृत्ती होते, ज्याचा अर्थ कोणत्याही वस्तुनिष्ठपणे संभव नसलेल्या घटनांना प्रतिबंधित करणे आहे. ध्यास आणि बळजबरी बहुतेक वेळा परकीय, हास्यास्पद आणि तर्कहीन म्हणून अनुभवली जाते. रुग्णाला त्यांचा त्रास होतो आणि त्यांचा प्रतिकार होतो.
खालील लक्षणे ओब्सेसिव्ह-कंपल्सिव्ह डिसऑर्डरचे सूचक आहेत:
वेडसर, आवर्ती विचार;
या विचारांचे अनुसरण करणारी चिंता;
निश्चित आणि, चिंता दूर करण्यासाठी, वारंवार एकसारख्या क्रिया करा.
या रोगाचे एक उत्कृष्ट उदाहरण म्हणजे प्रदूषणाची भीती, ज्यामध्ये रुग्णाला प्रत्येक संपर्काचा अनुभव येतो ज्याला तो गलिच्छ वस्तू मानतो ज्यामुळे अस्वस्थता येते आणि परिणामी, वेडसर विचार येतात. या विचारांपासून मुक्त होण्यासाठी तो हात धुवायला लागतो. परंतु जरी एखाद्या वेळी त्याला असे वाटले की त्याने आपले हात पुरेसे धुतले आहेत, "घाणेरड्या" वस्तूचा कोणताही संपर्क त्याला पुन्हा विधी सुरू करण्यास भाग पाडतो. या विधींमुळे रुग्णाला तात्पुरती आराम मिळू शकतो. रुग्णाला या क्रियांची निरर्थकता समजली असूनही, तो त्यांच्याशी लढण्यास सक्षम नाही.

ध्यास

OCD असलेल्या रुग्णांना अनाहूत विचारांचा अनुभव येतो, जे सहसा अप्रिय असतात. कोणत्याही किरकोळ घटनांमुळे वेड निर्माण होऊ शकते - जसे की बाह्य खोकला, रुग्णाला निर्जंतुक आणि गैर-वैयक्तिक (हॅन्डरेल्स, दरवाजाचे हँडल इ.) समजल्या जाणाऱ्या वस्तूशी संपर्क, तसेच स्वच्छतेशी संबंधित नसलेल्या वैयक्तिक चिंता. मनोवेध हे भयानक किंवा अश्लील असू शकतात, बहुतेकदा रुग्णाच्या व्यक्तिमत्त्वासाठी परके असतात. गर्दीच्या ठिकाणी तीव्रता येऊ शकते, उदाहरणार्थ, सार्वजनिक वाहतुकीवर.

मजबुरी

वेडांचा सामना करण्यासाठी, रुग्ण संरक्षणात्मक कृती (सक्ती) वापरतात. क्रियाकलाप म्हणजे भीती टाळण्यासाठी किंवा कमी करण्यासाठी डिझाइन केलेले विधी. सतत हात आणि चेहरा धुणे, लाळ थुंकणे, संभाव्य धोका वारंवार टाळणे (विद्युत उपकरणे अविरतपणे तपासणे, दार बंद करणे, माशीवरील झिपर बंद करणे), शब्दांची पुनरावृत्ती करणे, मोजणे यासारख्या क्रिया. उदाहरणार्थ, दरवाजा बंद आहे याची खात्री करण्यासाठी, रुग्णाला ठराविक वेळा (वेळा मोजत असताना) हँडल खेचणे आवश्यक आहे. विधी पार पाडल्यानंतर, रुग्णाला तात्पुरता आराम मिळतो, विधीनंतरच्या "आदर्श" अवस्थेत जातो. तथापि, काही काळानंतर, सर्वकाही पुन्हा पुनरावृत्ती होते.

एटिओलॉजी

याक्षणी, विशिष्ट एटिओलॉजिकल घटक अज्ञात आहे. अनेक वाजवी गृहीतके आहेत. एटिओलॉजिकल घटकांचे 3 मुख्य गट आहेत:
जैविक:
मेंदूचे रोग आणि कार्यात्मक-शरीर वैशिष्ट्ये; स्वायत्त मज्जासंस्थेच्या कार्याची वैशिष्ट्ये.
न्यूरोट्रांसमीटरच्या एक्सचेंजमध्ये व्यत्यय - प्रामुख्याने सेरोटोनिन आणि डोपामाइन, तसेच नॉरपेनेफ्रिन आणि GABA.
अनुवांशिक - वाढीव अनुवांशिक एकरूपता.
संसर्गजन्य घटक (पांडास सिंड्रोम सिद्धांत).
मानसशास्त्रीय:
मनोविश्लेषणात्मक सिद्धांत.
आयपी पावलोव्ह आणि त्याच्या अनुयायांचा सिद्धांत.
घटनात्मक-टायपोलॉजिकल - व्यक्तिमत्व किंवा वर्णाचे विविध उच्चारण.
एक्सोजेनस-सायकोट्रॉमॅटिक - कौटुंबिक, लैंगिक किंवा औद्योगिक.
समाजशास्त्रीय (मायक्रो- आणि मॅक्रोसोशल) आणि संज्ञानात्मक सिद्धांत (कठोर धार्मिक शिक्षण, पर्यावरणाचे मॉडेलिंग, विशिष्ट परिस्थितींना अपुरा प्रतिसाद).

उपचार

ऑब्सेसिव्ह-कंपल्सिव्ह डिसऑर्डरसाठी आधुनिक थेरपीमध्ये सर्वसमावेशक दृष्टिकोन असणे आवश्यक आहे: फार्माकोथेरपीसह मानसोपचाराचे संयोजन.

मानसोपचार

संज्ञानात्मक वर्तणूक मानसोपचाराचा वापर परिणाम देत आहे. OCD चा संज्ञानात्मक वर्तणुकीशी उपचार करण्याच्या कल्पनेला अमेरिकन मानसोपचारतज्ज्ञ जेफ्री श्वार्ट्झ यांनी प्रोत्साहन दिले आहे. त्याने विकसित केलेले तंत्र रुग्णाला "विधी" ची प्रक्रिया बदलून किंवा सुलभ करून OCD चा प्रतिकार करू देते, ते कमीतकमी कमी करते. या तंत्राचा आधार म्हणजे रुग्णाची रोगाबद्दलची जागरूकता आणि त्याच्या लक्षणांना चरण-दर-चरण प्रतिकार करणे.
जेफ्री श्वार्ट्झच्या चार-चरण पद्धतीनुसार, रुग्णाला त्याची कोणती भीती रास्त आहे आणि कोणती OCD मुळे आहे हे समजावून सांगणे आवश्यक आहे. त्यांच्यामध्ये एक रेषा काढणे आवश्यक आहे आणि रुग्णाला समजावून सांगणे आवश्यक आहे की एखाद्या निरोगी व्यक्तीने दिलेल्या परिस्थितीत कसे वागावे (उदाहरणार्थ रुग्णाच्या अधिकाराचे प्रतिनिधित्व करणारी व्यक्ती असेल तर ते अधिक चांगले आहे. "विचार थांबवणे" पद्धत असू शकते. अतिरिक्त तंत्र म्हणून वापरले जाते).
काही लेखकांच्या मते, OCD साठी वर्तणूक थेरपीचा सर्वात प्रभावी प्रकार म्हणजे एक्सपोजर आणि चेतावणी पद्धत. एक्सपोजरमध्ये रुग्णाला अशा स्थितीत ठेवणे समाविष्ट असते ज्यामुळे व्यापणेंशी संबंधित अस्वस्थता निर्माण होते. त्याच वेळी, रुग्णाला सक्तीचे विधी करण्याचा प्रतिकार कसा करावा - प्रतिक्रिया रोखण्यासाठी सूचना दिल्या जातात. बऱ्याच संशोधकांच्या मते, बहुतेक रूग्ण या प्रकारच्या थेरपीनंतर चिरस्थायी क्लिनिकल सुधारणा करतात. यादृच्छिक नियंत्रित चाचण्यांमधून असे दिसून आले आहे की थेरपीचा हा प्रकार प्लेसबो औषधे, विश्रांती आणि चिंता व्यवस्थापन कौशल्य प्रशिक्षणासह इतर हस्तक्षेपांच्या श्रेणीपेक्षा श्रेष्ठ आहे.
ड्रग थेरपीच्या विपरीत, ज्या मागे घेतल्यानंतर वेड-कंपल्सिव्ह डिसऑर्डरची लक्षणे बऱ्याचदा खराब होतात, वर्तणुकीशी संबंधित मानसोपचाराने प्राप्त केलेला प्रभाव अनेक महिने आणि अगदी वर्षे टिकून राहतो. बळजबरी सहसा मनोचिकित्सा पेक्षा अधिक चांगला प्रतिसाद देतात. वर्तणूक मानसोपचाराची एकूण परिणामकारकता औषधोपचाराशी अंदाजे तुलना करता येते आणि ती 50-60% असते, परंतु अनेक रुग्ण वाढलेल्या चिंतेच्या भीतीमुळे सहभागी होण्यास नकार देतात.
समूह, तर्कसंगत, मानसोपचार (रुग्णाला इतर उत्तेजनांनी विचलित होण्यास शिकवणे ज्यामुळे चिंता कमी होते), प्रतिकूल (वेड दिसल्यावर वेदनादायक उत्तेजनांचा वापर करणे), कौटुंबिक आणि मानसोपचाराच्या इतर काही पद्धती देखील वापरल्या जातात.
मनोविश्लेषणात्मक मानसोपचार या विकाराच्या काही पैलूंवर मदत करू शकतात. काही मानसशास्त्रज्ञ आणि मानसोपचार तज्ज्ञांचा असा विश्वास आहे की सायकोडायनामिक थेरपी, मनोविश्लेषण थेरपी, संमोहन चिकित्सा किंवा व्यवहार विश्लेषण OCD च्या उपचारांसाठी उपयुक्त नाहीत.
सायकोट्रॉपिक औषधांसह थेरपी[संपादन | कोड संपादित करा]
सायकोट्रॉपिक औषधांच्या सर्व वर्गांमध्ये, एंटिडप्रेसेंट्स OCD साठी सर्वात प्रभावी असल्याचे आढळले आहे, विशेषत: ट्रायसायक्लिक ॲन्टीडिप्रेसेंट क्लोमीप्रामाइन, जे त्यांच्या नोसोलॉजिकल संलग्नतेची पर्वा न करता वेडांसाठी प्रभावी आहे: उदासीनता आणि न्यूरोसिस किंवा स्किझोफ्रेनियाचा भाग म्हणून दोन्ही वेडांसाठी. निवडक सेरोटोनिन रीअपटेक इनहिबिटरस (सर्ट्रालाइन, पॅरोक्सेटीन, फ्लुओक्सेटिन, फ्लुवोक्सामाइन, सिटालोप्रॅम, एस्किटॅलोप्रॅम), तसेच NaSCA गटातील अँटीडिप्रेसस, मिर्टाझापाइन या गटातील अँटीडिप्रेससने देखील त्यांची प्रभावीता दर्शविली आहे.
जर फार्माकोथेरपीच्या पहिल्या दिवसांत तीव्र चिंता असेल तर, बेंझोडायझेपिन ट्रँक्विलायझर्स (क्लोनाझेपाम, अल्प्राझोलम, गिडाझेपाम, डायझेपाम, फेनाझेपाम) लिहून देण्याचा सल्ला दिला जातो. ओसीडीच्या क्रॉनिक फॉर्ममध्ये ज्यांचा सेरोटोनिन रीअपटेक इनहिबिटर ग्रुपच्या अँटीडिप्रेससने उपचार केला जाऊ शकत नाही (सुमारे 40% रुग्ण), ॲटिपिकल अँटीसायकोटिक्स (रिसपेरिडोन, क्वेटियापाइन) वाढत्या प्रमाणात वापरले जातात.
असंख्य अभ्यासांनुसार, बेंझोडायझेपाइन आणि अँटीसायकोटिक्सच्या वापराचा मुख्यतः लक्षणात्मक (अँक्सिओलिटिक) प्रभाव असतो, परंतु विभक्त वेडाच्या लक्षणांवर परिणाम होत नाही. शिवाय, शास्त्रीय (नमुनेदार) अँटीसायकोटिक्सच्या एक्स्ट्रापायरामिडल साइड इफेक्ट्समुळे सक्ती वाढू शकते.
काही ॲटिपिकल अँटीसायकोटिक्स (अँटीसेरोटोनर्जिक प्रभाव असलेले - क्लोझापाइन, ओलान्झापाइन, रिसपेरिडोन) वेड-बाध्यकारी लक्षणे कारणीभूत आणि बिघडू शकतात याचा पुरावा देखील आहे. अशा लक्षणांची तीव्रता आणि या औषधांचा डोस/वापराचा कालावधी यांचा थेट संबंध आहे.
एंटिडप्रेसन्ट्सचा प्रभाव वाढवण्यासाठी तुम्ही मूड स्टॅबिलायझर्स (लिथियम तयारी, व्हॅल्प्रोइक ॲसिड, टोपिरामेट), एल-ट्रिप्टोफॅन, क्लोनाझेपाम, बसपिरोन, ट्रॅझोडोन, गोनाडोट्रोपिन-रिलीझिंग हार्मोन, रिलुझोल, मेमँटिन, सायप्रोटेरोन, एन-एसिटाइल्सिटिल्स देखील वापरू शकता.

प्रतिबंध

प्राथमिक सायकोप्रोफिलेक्सिस:
कामावर आणि घरी अत्यंत क्लेशकारक प्रभाव प्रतिबंध.
आयट्रोजेनी आणि डिडॅक्टोजेनीचे प्रतिबंध (मुलाचे योग्य संगोपन, उदाहरणार्थ, त्याच्या कनिष्ठतेबद्दल किंवा श्रेष्ठतेबद्दल मत न देणे, "घाणेरडे" कृत्ये करताना गंभीर भीती आणि अपराधीपणाची भावना निर्माण न करणे, पालकांमधील निरोगी संबंध).

कौटुंबिक कलह रोखणे.
दुय्यम सायकोप्रोफिलेक्सिस (पुन्हा पडणे प्रतिबंध):
संभाषण (मन वळवणारे उपचार), स्व-संमोहन आणि सूचनांद्वारे रुग्णांना आघातजन्य परिस्थितींबद्दलचा दृष्टिकोन बदलणे; आढळल्यास वेळेवर उपचार. नियमित वैद्यकीय तपासणी करणे.
खोलीतील ब्राइटनेस वाढवण्यात मदत करणे म्हणजे जाड पडदे काढून टाकणे, तेजस्वी प्रकाश वापरणे, दिवसाच्या प्रकाशाचा पुरेपूर उपयोग करणे आणि लाइट थेरपी करणे. प्रकाश सेरोटोनिनच्या उत्पादनास प्रोत्साहन देते.

सामान्य पुनर्संचयित आणि व्हिटॅमिन थेरपी, पुरेशी झोप.
डाएट थेरपी (चांगले पोषण, कॉफी आणि अल्कोहोलयुक्त पेये टाळणे, मेनूमध्ये ट्रिप्टोफॅन (सेरोटोनिन ज्या अमीनो ऍसिडपासून तयार होते) ची उच्च सामग्री असलेल्या पदार्थांसह): खजूर, केळी, मनुका, अंजीर, टोमॅटो, दूध, सोया, गडद चॉकलेट ).

इतर रोगांवर वेळेवर आणि पुरेसे उपचार: अंतःस्रावी, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी, विशेषत: सेरेब्रल एथेरोस्क्लेरोसिस, घातक निओप्लाझम, लोह आणि व्हिटॅमिन बी 12 ची कमतरता अशक्तपणा.

मद्यपान आणि विशेषतः मद्यपान, अंमली पदार्थांचे व्यसन आणि मादक पदार्थांचे सेवन टाळणे अत्यावश्यक आहे. कमी प्रमाणात अनियमितपणे अल्कोहोलयुक्त पेये प्यायल्याने शामक प्रभाव पडतो आणि त्यामुळे तो पुन्हा पडण्यास प्रवृत्त करू शकत नाही. ओसीडीच्या पुनरावृत्तीवर मारिजुआनासारख्या "सॉफ्ट ड्रग्स" वापरण्याच्या परिणामाचा अभ्यास केला गेला नाही, म्हणून ते देखील टाळले जातात.
वरील सर्व वैयक्तिक सायकोप्रोफिलेक्सिसशी संबंधित आहेत. परंतु सामाजिक सायकोप्रोफिलेक्सिस - कामाचे आरोग्य आणि राहणीमान, सशस्त्र दलातील सेवा सुधारण्यासाठी संस्था आणि संपूर्ण राज्य पातळीवर आवश्यक आहे.

ऑब्सेसिव्ह-कंपल्सिव्ह डिसऑर्डर (OCD) च्या उपचारात आधुनिक प्रगती असूनही, अपेक्षित परिणाम साध्य करणे नेहमीच शक्य नसते. ऑब्सेसिव्ह-कंपल्सिव्ह डिसऑर्डर (एपीए, 2013) च्या उपचारांसाठी अद्ययावत अमेरिकन सायकियाट्रिक असोसिएशन (एपीए, 2013) सराव मार्गदर्शक तत्त्वाचे येथे पुनरावलोकन आहे, जे मागील मार्गदर्शक तत्त्वे (2007) च्या प्रकाशनानंतर उदयास आलेले नवीन पुरावे सादर करते. अद्यतनित शिफारसींचे लेखक एल.एम. कुरान आणि एच. ब्लेअर सिम्पसन यांनी OCD साठी उपचारात्मक पध्दतींचा सारांश दिला, ज्यात फार्माकोलॉजिकल औषधे, मानसोपचार हस्तक्षेप आणि त्यांचे संयोजन यांचा समावेश आहे.

मागील मार्गदर्शकाच्या शिफारशी अजूनही योग्य आणि संबंधित आहेत. तथापि, त्यांपैकी काहींना आता मजबूत पुराव्यांद्वारे समर्थन दिले गेले आहे, आणि तेथे हस्तक्षेप आहेत ज्यासाठी उपचारात्मक प्रतिसादाबद्दल अधिक डेटा उपलब्ध आहे. याव्यतिरिक्त, अनेक रेटिंग स्केल विकसित केले गेले आहेत, आणि प्राथमिक अभ्यास नवीन पूरक उपचार आणि रुग्णांच्या काळजीच्या नवीन प्रकारांची प्रभावीता दर्शवतात. अद्ययावत शिफारसी नियंत्रित चाचण्या, पद्धतशीर पुनरावलोकने आणि मेटा-विश्लेषण यांच्या पुराव्यावर लक्ष केंद्रित करतात. प्रकरण मालिका अहवाल किंवा अनियंत्रित निरीक्षणांचे देखील पुनरावलोकन केले गेले. 2007 मॅन्युअलचे फक्त तेच विभाग ज्यासाठी नवीन माहिती उपलब्ध आहे ते तपशीलवार सुधारित केले आहेत. अद्ययावत मार्गदर्शक तत्त्वांचा फोकस प्रौढांमधील OCD चा उपचार होता; लेखकांनी मुले आणि पौगंडावस्थेतील या रोगाच्या उपचारांवर स्पर्श केला नाही.

यादृच्छिक नियंत्रित चाचण्या (RCTs), मेटा-विश्लेषण आणि OCD-संबंधित शोध संज्ञा वापरून डिसेंबर 2004 नंतर प्रकाशित झालेल्या इतर लेखांसाठी कोक्रेन आणि मेडलाइन (पबमेड) डेटाबेसमध्ये पद्धतशीर साहित्य शोध घेण्यात आला. एकूण 958 शोधनिबंध दोन संशोधकांनी ओळखले आणि स्वतंत्रपणे मूल्यांकन केले आणि 236 पेपर पुढील प्रक्रिया आणि पुनरावलोकनाचा मसुदा तयार करण्यासाठी निवडले गेले.

रुग्णाच्या लक्षणांचे मूल्यांकन

DSM-5 (APA, 2013) मधील OCD च्या व्याख्येतील बदलामुळे 2007 च्या मार्गदर्शक तत्त्वावरील उपचार शिफारशींवर परिणाम झाला नाही. पुढील निकषांमध्ये बदल करण्यात आले:

निकष A:

• OCD आणि आवेग नियंत्रण विकारांच्या लक्षणांमध्ये फरक करण्यासाठी "आवेग" हा शब्द "अर्ज" ने बदलला आहे;
• “अयोग्य” हा शब्द “अवांछनीय” ने बदलला आहे, जो “अयोग्य” (अपर्याप्त) या शब्दाशी संबंधित सांस्कृतिक फरक टाळेल;
• संकल्पनांचे प्रतिस्थापन हे प्रतिबिंबित करते की काही रुग्णांना त्यांच्या ध्यासांच्या प्रतिसादात लक्षणीय चिंता आणि त्रास होत नाही;
• "आयुष्यातील सामान्य समस्यांबद्दल अत्याधिक काळजी" अशी व्याधाची व्याख्या यापुढे केली जात नाही;
• ध्यास हे मानवी मनाचे उत्पादन आहे याची पुष्टी करणे (कल्पना) यापुढे आवश्यक नाही.

निकष B:

• रोगादरम्यान विशिष्ट कालावधीत एखाद्याच्या स्थितीबद्दल गंभीर वृत्तीची आवश्यकता नाहीशी केली जाते;
• DSM-5 मध्ये रुग्ण सध्या किती गंभीर आहे हे लक्षात घेण्यासाठी डॉक्टरांसाठी विशिष्ट निकषांचा समावेश आहे.

या बदलांव्यतिरिक्त, OCD साठी निदान निकषांमध्ये एक वेगळी निदान श्रेणी जोडली गेली आहे - गोळा करणे, जर ते OCD मधील व्याप्ततेचे प्रकटीकरण नसेल.

रेटिंग स्केल

2007 च्या मार्गदर्शक तत्त्वांनी शिफारस केली आहे की डॉक्टरांनी रुग्णांना स्व-निरीक्षण करण्याची क्षमता वाढविण्यासाठी आणि लक्षणे वाढवणारे किंवा कमी करणारे घटक ओळखण्यासाठी स्वयं-प्रशासित प्रश्नावली आणि स्केल देतात. सध्या दोन नवीन प्रश्नावली उपलब्ध आहेत. फ्लोरिडा ऑब्सेशन्स अँड कम्पलशन इन्व्हेंटरी ही लक्षणांची तीव्रता (5 आयटम) मोजण्यासाठी 20-आयटम लक्षणांची यादी आहे (स्टोर्च एट अल., 2007). हे तंत्र, 113 रूग्णांना लागू केले, उच्च सुसंगतता आणि येल-ब्राऊन ऑब्सेशन्स अँड कम्पलशन क्लिनिकल रेटिंग स्केल (Y-BOCS) स्कोअरशी संबंध दर्शवला. सहा प्रकारच्या OCD लक्षणांशी संबंधित त्रास मोजणारी वैध 18-आयटम प्रश्नावली (Obsessions and Compulsions Instrument-Revised – OCIR) क्लिनिकल सराव आणि संशोधनात वापरण्यासाठी योग्य आहे (Huppert et al., 2007). हे स्केल प्रत्येक उपप्रकारासाठी तीन गोष्टींवर लक्ष केंद्रित करते: हात धुणे, तपासणे, संघटित करणे, अनाहूत विचार, गोळा करणे आणि तटस्थ करणे.

जरी मूळ Y-BOCS हे वैध साधन राहिले असले तरी ते अलीकडे सुधारित केले गेले आहे (Storch et al., 2010). नवीन आवृत्तीमध्ये, रेटिंग श्रेणी पाच (0-4) वरून सहा (0-5) पॉईंट्सपर्यंत वाढविण्यात आली आहे आणि वेडांना प्रतिकार करण्याची बाब काढून टाकण्यात आली आहे. परिहार वर्तन आयटम समाविष्ट करण्यासाठी तीव्रता स्केल स्कोअर सुधारित केले गेले. काही OCD लक्षणे चिंताजनक नाहीत हे तथ्य प्रतिबिंबित करण्यासाठी लक्षण सूचीसाठी तीव्रता स्केल स्कोअर देखील सुधारित केले गेले.

याव्यतिरिक्त, चारा घालण्याच्या लक्षणांच्या तीव्रतेचे मूल्यांकन करण्यासाठी एक स्केल विकसित केला गेला. होर्डिंग सर्व्हे स्केल-रिवाइज्ड (एसआय-आर) मोठ्या प्रमाणात होर्डिंग वर्तन असलेल्या वृद्ध प्रौढांपेक्षा समुदाय होर्डिंग वेगळे करण्यासाठी वापरला जाऊ शकतो (फ्रॉस्ट एट अल., 2004). SI-R स्केल वस्तूंची विल्हेवाट, अत्याधिक गोंधळ आणि अधिग्रहणातील अडचणी ओळखण्यात मदत करते.

होर्डिंग रेटिंग स्केल-रिड्युस्ड प्रश्नावली (एचआरएस-एसआर) मध्ये 0 (कोणतीही अडचण/लक्षणे नाही) ते 8 (अति अडचण/अति तीव्रता) या स्केलवर वस्तूंची विल्हेवाट लावताना अडचण, गोंधळ, त्रास आणि कामकाजातील बिघाडाचे मूल्यांकन करणाऱ्या पाच बाबींचा समावेश आहे. ) (टोलिन एट अल., 2008).

मार्गदर्शक तत्त्वे नमूद करतात की OCD असलेल्या बहुतेक रुग्णांचे जीवनमान अत्यंत बिघडलेले असते. उदयोन्मुख संशोधन लक्षणात्मक आणि कार्यात्मक उपचार परिणाम, पुनरावृत्ती आणि अपंगत्व यांच्यातील संबंधांना समर्थन देते (हॉलंदर एट अल., 2010; मॉरिट्झ एट अल., 2005; कुरान एट अल., 2010).

उपचारांची वैशिष्ट्ये

सुरक्षित आणि प्रभावी उपचारांना अनुमती देणाऱ्या कमीत कमी प्रतिबंधात्मक सेटिंगमध्ये रुग्णांची काळजी घेणे आवश्यक आहे. इनपेशंट थेरपीसाठी संभाव्य संकेत खाली परिभाषित केले आहेत.

दोन अनियंत्रित चाचण्या गंभीर OCD आणि संबंधित गुंतागुंत असलेल्या रुग्णांसाठी आंतररुग्ण उपचाराच्या संभाव्य फायद्याचा पुरावा देतात ज्यांनी कमी गहन हस्तक्षेपांसह उपचार अयशस्वी केले आहेत. एका अभ्यासात, गंभीर क्रॉनिक आणि इंट्रॅक्टेबल OCD, Y-BOCS स्कोअर ≥ 30 असलेले रुग्ण (n = 52), ज्यांना संज्ञानात्मक वर्तणूक थेरपी (CBT) सह पूरक निवडक सेरोटोनिन रीअपटेक इनहिबिटर (SSRIs) उपचारांना अपुरा उपचारात्मक प्रतिसाद मिळाला होता. हॉस्पिटल सेटिंगमध्ये (सरासरी 4.5 महिने) निरीक्षण केले जाते. औषधोपचार सुरू ठेवत असताना, रुग्णांना गहन CBT (एक्सपोजर आणि प्रतिसाद प्रतिबंध, संज्ञानात्मक पुनर्रचना) प्राप्त झाले. Y-BOCS स्कोअरमध्ये वैद्यकीयदृष्ट्या लक्षणीय घट 12 व्या आठवड्यात (सरासरी 14%) आणि 24 आठवडे (सरासरी 31%) (बॉशचेन एट अल., 2008) मध्ये दिसून आली. दुसऱ्या अभ्यासात, उपचार-प्रतिरोधक OCD असलेले 23 किशोरवयीन, बहुतेक कॉमोरबिड विकार असलेले, आंतररुग्ण सेटिंगमध्ये आढळून आले. देखभाल आणि औषधांसह 4-21 आठवड्यांच्या गहन CBT (एक्सपोजर आणि प्रतिसाद प्रतिबंध) नंतर (तपशील नोंदवले गेले नाही), 70% रुग्णांनी वैद्यकीयदृष्ट्या लक्षणीय सुधारणा करण्याचे निकष पूर्ण केले आणि मुलांचा Y-BOCS स्कोअर 40% ने कमी झाला (Bjorgvinsson et अल., 2008).

साठेबाजी करणारे किंवा OCD लक्षणे असलेल्या रुग्णांसाठी (उपचाराच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात) ज्यांना दवाखान्यात जायचे नाही, घरी उपचार आवश्यक असू शकतात. एका लहान अभ्यासात, 28 रुग्णांना यादृच्छिकपणे बाह्यरुग्ण किंवा घराच्या सेटिंगमध्ये CBT (एक्सपोजर आणि प्रतिसाद प्रतिबंध) ची 14 सत्रे प्राप्त करण्यासाठी नियुक्त करण्यात आले होते; फॉलो-अपच्या 3ऱ्या आणि 6व्या महिन्यात उपचारांच्या परिणामांमध्ये कोणतेही महत्त्वपूर्ण फरक नव्हते (रोवा एट अल., 2007).

उपचारांचे पालन सुधारण्याचे महत्त्व एका लहान चाचणी (n = 30) मधील डेटाद्वारे समर्थित आहे, ज्यामध्ये असे आढळून आले की रुग्णाच्या CBT भेटींसाठी थेरपिस्ट समर्थन (15 सत्रे, एक्सपोजर आणि प्रतिसाद प्रतिबंध) वाय मध्ये घट होण्याच्या प्रमाणात लक्षणीय भविष्यवाणी करणारे होते. - BOCS लक्षण तीव्रता स्कोअर. स्वतंत्र संशोधकांद्वारे मूल्यांकन (सिम्पसन एट अल., 2011). उपचारांच्या पालनामुळे 6-महिन्याच्या फॉलो-अपवर OCD लक्षणांची तीव्रता कमी होण्याचा अंदाज आहे (सिम्पसन एट अल., 2012).

तीव्र टप्प्यावर उपचार

OCD उपचार अभ्यासांमध्ये, उपचारांच्या प्रतिसादाची व्याख्या सामान्यत: Y-BOCS स्कोअरमध्ये ≥ 25% ते 35% कमी किंवा क्लिनिकल ग्लोबल इम्प्रेशन ऑफ इम्प्रूव्हमेंट (CGI) वर 1 (खूप सुधारित) किंवा 2 (बहुत सुधारित) अशी केली जाते. स्केल. -I). उपचारात्मक प्रतिसाद दर्शविण्यासाठी संपूर्ण मार्गदर्शक तत्त्वांमध्ये खालील संक्षेप वापरले जातात: Y-BOCS ≥ 25%, Y-BOCS ≥ 35%, आणि CGI-I – 1, 2.

प्रारंभिक उपचार पद्धतीची निवड

मार्गदर्शक तत्त्वे OCD साठी प्रथम श्रेणी उपचार म्हणून CBT, SSRIs किंवा क्लोमीप्रामाइनची शिफारस करतात. उपचार पद्धतीची निवड अनेक घटकांवर अवलंबून असते, ज्यामध्ये रुग्णाच्या लक्षणांचे स्वरूप आणि तीव्रता, कोणत्याही सह-उद्भवणाऱ्या मनोरुग्ण आणि वैद्यकीय परिस्थितीचे स्वरूप आणि त्यांचे उपचार, CBT ची उपलब्धता, रुग्णाची पूर्वीची थेरपी, सध्या घेतलेली औषधे आणि रुग्णाची प्राधान्ये.

इतर मार्गदर्शक तत्त्वे आणि पुनरावलोकनांमधील तत्सम उपचार शिफारसी पुराव्याच्या संपत्तीद्वारे समर्थित आहेत. वर्ल्ड फेडरेशन ऑफ सोसायटीज ऑफ बायोलॉजिकल सायकिएट्री मधील 30 तज्ञांच्या एकमत पॅनेलने असा निष्कर्ष काढला की SSRIs, क्लोमीप्रामाइन आणि CBT, एकट्याने किंवा एकत्रितपणे, OCD (बँडेलो एट अल., 2008) साठी प्रथम श्रेणीचे उपचार आहेत. 1980 ते 2009 पर्यंत प्रकाशित OCD उपचार अभ्यासांचे मेटा-विश्लेषण वापरलेल्या उपचारांचे फायदे आणि तोटे यांचे विहंगावलोकन प्रदान करते (Marazziti and Consoli, 2010).

मोनोथेरपीला असमाधानकारक प्रतिसाद असलेल्या रुग्णांमध्ये, संयोजन उपचारांचा विचार केला पाहिजे. फोआ एट अल यांनी केलेल्या चाचणीत. (2005) रुग्णांच्या काही गटांमध्ये संयोजन उपचारांच्या प्रभावीतेला समर्थन देणारा अतिरिक्त डेटा सादर केला. या एकल-अंध अभ्यासामध्ये, OCD असलेल्या 122 रुग्णांना यादृच्छिकपणे CBT (एक्सपोजर आणि प्रतिसाद प्रतिबंध), क्लोमीप्रामाइन, दोन्हीचे मिश्रण किंवा 12 आठवड्यांसाठी प्लेसबो प्राप्त करण्यासाठी नियुक्त केले गेले. एकट्या क्लोमीप्रामाइन किंवा प्लेसबो ऐवजी एकत्रित उपचार गटांमध्ये उपचारात्मक प्रतिसाद आणि माफीचा दर जास्त होता. याव्यतिरिक्त, क्लोमीप्रामाइन प्लेसबोपेक्षा श्रेष्ठ होते (सिम्पसन एट अल., 2006).

औषध उपचार निवड

सर्व SSRIs OCD वर उपचार करण्यासाठी तितकेच प्रभावी आहेत, अगदी citalopram आणि escitalopram, जे OCD साठी FDA-मंजूर संकेत नाहीत. उपलब्ध डेटाच्या आधारे, हे स्थापित केले गेले आहे की उत्पादकांनी शिफारस केलेल्या कमाल एसएसआरआय डोसच्या वापराने जास्त उपचारात्मक प्रतिसाद आणि अधिक लक्षणे आराम मिळू शकतो. सिटालोप्रॅमसाठी, मार्गदर्शक तत्त्वे 40-60 मिलीग्राम/दिवसाची लक्ष्यित डोस दर्शवितात, नेहमीची कमाल 80 मिलीग्राम/दिवस असते आणि कधीकधी निर्धारित केलेली जास्तीत जास्त 120 मिलीग्राम/दिवस असते. जरी अलीकडील अभ्यासांनी उच्च-डोस सिटालोप्रॅम आणि एस्किटालोप्रॅमच्या प्रभावीतेचे आणि सहनशीलतेचे काही अतिरिक्त पुरावे प्रदान केले असले तरी, संभाव्य वैद्यकीयदृष्ट्या महत्त्वपूर्ण क्यूटी लांबणीवर FDA चेतावणी देते: "40 mg/day पेक्षा जास्त डोसमध्ये citalopram प्रशासित केले जाऊ नये" (FDA, 2011).

मोठ्या डबल-ब्लाइंड प्लेसबो-नियंत्रित अभ्यास आणि दोन ओपन-लेबल अभ्यासांसह उच्च-डोस सिटालोप्रॅम अभ्यास, विविध SSRIs (पॅम्पलोनी एट अल., 2010) सह उपचार केलेल्या OCD असलेल्या रुग्णांमध्ये मध्यम प्रभाव आकार दर्शविला.

डबल-ब्लाइंड RCT मध्ये, स्टीन एट अल. (2007) 24 आठवड्यांसाठी, रुग्णांना escitalopram 10 mg/day (n = 116) किंवा 20 mg/day (n = 116), प्लेसबो (n = 115) किंवा सक्रिय तुलनाकर्ता, paroxetine 40 mg/day (n) नियुक्त केले गेले. = 119). पॅरोक्सेटिन सोबत, 12 व्या आठवड्यात सिटालोप्रॅमचे दोन्ही डोस प्लेसबोपेक्षा श्रेष्ठ होते (प्लॅसिबो विरुद्ध Y-BOCS स्कोअरमधील एकूण सरासरी फरक -1.97, -3.21 आणि -2.47 होते). 20 मिलीग्राम/दिवसाच्या डोसमध्ये एस्किटालोप्रॅमसह प्लेसबोमधील फरक आधी दिसला - 6 व्या आठवड्यात, आणि 16 व्या आठवड्यात नाही, 10 मिग्रॅ/दिवसाच्या डोसप्रमाणे. इतर परिणाम उपायांनी हे दाखवून दिले की सुधारणा आठवडा 24 पर्यंत चालू राहिल्या.

16-आठवड्याच्या ओपन-लेबल चाचणीमध्ये, 27 रुग्णांना एस्किटालोप्रॅम 20 किंवा 30 मिग्रॅ/दिवस (डॉगर्टी एट अल., 2009) प्राप्त करण्यासाठी यादृच्छिक केले गेले. 30 मिग्रॅ/दिवस औषध गटामध्ये, Y-BOCS स्कोअरमध्ये लक्षणीय घट झाली (55 वि. 37%).

11 रूग्णांपैकी 7 रूग्ण ज्यांनी escitalopram 30 mg/day गटामध्ये अभ्यास पूर्ण केला (64%) त्यांना 11 पैकी 4 रूग्णांच्या तुलनेत संपूर्ण उपचारात्मक प्रतिसाद (Y-BOCS ≥ 25%, CGI-I - 1, 2) मिळाला (36% ) ज्याने 20 मिग्रॅ/दिवस घेतले. औषधाचे उच्च डोस चांगले सहन केले गेले.

16 आठवडे चालणाऱ्या दुसऱ्या ओपन-लेबल अभ्यासात, 64 रूग्णांना चार आठवडे एस्किटालोप्रॅम (आठवडा 1 -) नंतर कोणताही प्रतिसाद मिळाला नाही (Y-BOCS ≥ 25%).< 10 мг/сут, 3-я неделя – < 20 мг/сут) продолжили принимать более высокие дозы препарата (n = 33, доза < 35-50 мг/сут) (Rabinowitz et al., 2008). После 12-й недели приема высоких доз ни один больной не прекратил исследование, а в 80% случаев отмечался терапевтический ответ. Высокие дозы эсциталопрама хорошо переносились, лишь у одного пациента, получавшего 45 мг/сут, возникло гипоманиакальное состояние, которое самостоятельно разрешилось к 10-му дню после снижения дозы препарата до 30 мг/сут.

एसएसआरआय निवडताना, वैयक्तिक साइड इफेक्ट्स आणि रुग्णांसाठी त्यांची स्वीकार्यता विचारात घेणे महत्वाचे आहे (मैना एट अल., 2004).

दुर्दैवाने, OCD असलेल्या बहुतेक रुग्णांना SSRI उपचारांच्या 4-6 आठवड्यांपर्यंत लक्षणीय सुधारणा होत नाही. अशा रुग्णांना 10-12 आठवडे औषध घेण्याची शिफारस केली पाहिजे. 2008 मध्ये, विस्तारित-रिलीझ फ्लूवोक्सामाइन युनायटेड स्टेट्समध्ये उपलब्ध झाले.

विस्तारित-रिलीझ फ्लूवोक्सामाइनसह मोठ्या, दुहेरी-अंध, प्लेसबो-नियंत्रित चाचणी (n = 253, 12 आठवडे) मध्ये, पूर्वीची सुधारणा होती (आठवड्या 2 पर्यंत) आणि सहिष्णुता तात्काळ-रिलीझ फ्लूवोक्सामाइनच्या अभ्यासापेक्षा वाईट नव्हती ( हॉलंडर आणि अल., 2003). या अभ्यासाने औषधाच्या FDA मंजुरीसाठी आधार म्हणून काम केले.

एसएसआरआय आणि इतर औषधांच्या संयोजनाचा वापर करून OCD च्या उपचारांमध्ये उपचारात्मक प्रतिसादाच्या प्रारंभास गती देण्याची शक्यता अभ्यासली गेली आहे. एसएसआरआयसह गॅबापेंटिन किंवा क्लोनाझेपाम वापरण्याचे प्रयत्न अयशस्वी झाले आहेत (ओन्डर एट अल., 2008; क्रॉकेट एट अल., 2004). citalopram मध्ये mirtazapine जोडणाऱ्या चाचण्यांमध्ये विरोधाभासी डेटा प्राप्त झाला (पॅलांटी एट अल., 2004).

दुष्परिणाम

2007 च्या मार्गदर्शकतत्त्वांमध्ये SSRIs आणि क्लोमीप्रामाइन, तसेच पहिल्या आणि दुसऱ्या पिढीतील अँटीसायकोटिक्सच्या सामान्य दुष्परिणामांची तपशीलवार चर्चा केली आहे. OCD च्या उपचारांमध्ये quetiapine आणि citalopram च्या संभाव्य प्रतिकूल परिणामांवर नवीन डेटा ओळखला गेला आहे.

2011 मध्ये, इतर औषधांसोबत हे औषध एकाचवेळी घेत असलेल्या रुग्णांमध्ये क्वेटियापाइनच्या ओव्हरडोज दरम्यान ऍरिथमियाची नोंद झाली होती, जे FDA ने उत्पादकाला लेबलमध्ये सूचित करणे आवश्यक होते.

OCD असलेल्या व्यक्तींना हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधीच्या गुंतागुंतांमुळे साइड इफेक्ट्सचा धोका जास्त नसतो (ग्लासमन आणि बिगर, 2001; टायटियर एट अल., 2005).

मानसोपचार

उपलब्ध मनोसामाजिक उपचारांपैकी, मार्गदर्शक तत्त्वे CBT ची शिफारस करतात, जी प्रामुख्याने वर्तणूक तंत्रांवर आधारित आहे जसे की एक्सपोजर आणि प्रतिसाद प्रतिबंध आणि परिणामकारकतेसाठी सर्वोत्तम पुरावे आहेत (कमी पुरावे संज्ञानात्मक तंत्रांना समर्थन देतात). अलीकडे प्रकाशित केलेले अभ्यास या शिफारशींचे समर्थन करतात (रोसा-अल्काझार एट अल., 2008; जॉरिएटा एट अल., 2008; व्हिटल एट अल., 2010).

OCD साठी इतर हस्तक्षेपांबद्दल, Sarris et al द्वारे पुनरावलोकन. (2012) सेंट जॉन्स वॉर्ट, ओमेगा-3 फॅटी ऍसिडस्, एक्यूप्रेशर आणि माइंडफुलनेस थेरपीचा काही फायदा झाल्याची नोंद केली गेली, परंतु पुनरावलोकन केलेल्या बहुतेक अभ्यासांमध्ये गंभीर पद्धतीविषयक त्रुटी होत्या.

CBT वैयक्तिक आणि गट दोन्ही स्वरूपात प्रभावी आहे. 13 अभ्यासांच्या अलीकडील मेटा-विश्लेषणाने 7 ते 16 आठवड्यांच्या कालावधीत CBT च्या दोन्ही प्रकारांसाठी जोरदार प्रभावशाली आकार दर्शविला (Jonsson & Hougaard, 2009).

औषधोपचार उपचारांसह CBT एकत्र करण्याच्या आधीच नमूद केलेल्या पद्धतींव्यतिरिक्त, प्रेरक मुलाखत वापरताना CBT ची प्रभावीता वाढली आहे (मेयर एट अल., 2010).

पुढील उपचार धोरणे

जे रुग्ण प्रारंभिक थेरपीला प्रतिसाद देऊ शकत नाहीत त्यांच्या पुढील उपचारांच्या पर्यायांमध्ये हे समाविष्ट आहे: CBT, SSRIs, SSRI डोस वाढवणे, इतर SSRIs किंवा क्लोमीप्रामाइनवर स्विच करणे आणि विविध सहायक रणनीती.

खाली अलीकडील अभ्यास आहेत ज्यांनी सीबीटी (एक्सपोजर आणि प्रतिसाद प्रतिबंध) उपचारांना काही दुसऱ्या पिढीतील अँटीसायकोटिक्स, डी-ॲम्फेटामाइन, टोपिरामेट किंवा ऑनडानसेट्रॉनसह पूरक करण्याच्या धोरणांसाठी पुराव्याची ताकद मजबूत केली आहे. याव्यतिरिक्त, जेव्हा एसएसआरआय थेरपीला मेमँटिन, सेलेकोक्सिब, लॅमोट्रिगिन आणि प्रीगाबालिनसह पूरक केले गेले तेव्हा सकारात्मक परिणाम प्राप्त झाले, तर ग्लाइसिन आणि नाल्ट्रेक्सोनसह नकारात्मक परिणाम प्राप्त झाले.

SSRI प्लस CBT

केवळ एसएसआरआय औषधांद्वारे उपचारांना अपुरा किंवा अपूर्ण उपचारात्मक प्रतिसाद असलेल्या रुग्णांमध्ये SSRI उपचारांमध्ये CBT (प्रतिसाद प्रतिबंधासह एक्सपोजर) जोडण्याला माफक प्रमाणात समर्थन असल्याचे पुरावे नोंदवले गेले आहेत. सिम्पसन एट अल यांनी केलेल्या चाचणीत. (2008) यादृच्छिक 108 रुग्ण ज्यांनी SSRI ते 17 साप्ताहिक सत्र CBT (n = 54) किंवा तणाव व्यवस्थापन प्रशिक्षण (n = 54) घेतल्याने काही फायदा झाल्याची नोंद झाली.

CBT गटामध्ये, Y-BOCS स्कोअर लक्षणीयरीत्या कमी होते (14.2 ± 6.6 वि. 22.6 ± 6.3), आणि 74% रुग्णांनी तणाव व्यवस्थापन गटातील 22% च्या तुलनेत उपचारात्मक प्रतिसाद (Y-BOCS ≥ 25%) प्राप्त केला. दुसऱ्या अभ्यासात, 12 आठवड्यांच्या SSRI उपचारानंतर 100 रूग्णांना अतिरिक्त 8 आठवडे CBT (n = 40), रिसपेरिडोन (n = 40), किंवा प्लेसबो (n = 20) प्राप्त करण्यासाठी यादृच्छिक करण्यात आले. CBT गटामध्ये, आठव्या आठव्यापर्यंत, Y-BOCS स्कोअर कमी होते आणि उपचारात्मक प्रतिसादाची पातळी जास्त होती: Y-BOCS ≥ 25% - 80% (CBT), 23% (रिसपेरिडोन), 15% (प्लेसबो). दुसऱ्या चाचणीने SSRI सह पुरेशा उपचारांना आंशिक प्रतिसाद असलेल्या 41 रुग्णांमध्ये CBT जोडण्याचे मूल्यांकन केले. रुग्णांना यादृच्छिकपणे 15 थेरपिस्ट-नेतृत्वाखालील CBT सत्रे आठवड्यातून दोनदा किंवा स्वयं-प्रशासित मॅन्युअलाइज्ड CBT (टोलिन एट अल., 2007) प्राप्त करण्यासाठी नियुक्त केले गेले. इरादा-टू-उपचार विश्लेषणामध्ये फॉलो-अपच्या 6व्या महिन्यापर्यंत, उपचारात्मक प्रतिसाद (अंधत्व न केलेले मूल्यांकन, CGI-I - 1, 2) अनुक्रमे 65 आणि 25% होते.

एसएसआरआय प्लस अँटीसायकोटिक्स

एसएसआरआय उपचारांमध्ये दुस-या पिढीतील अँटीसायकोटिक्सच्या समावेशाचे अलीकडील अभ्यास क्वेटियापाइनच्या परिणामकारकतेबद्दल काही शंका, रिसपेरिडोन थेरपीच्या विरोधाभासी परिणाम आणि एरिपिप्राझोलच्या वापराची प्रभावीता दर्शवतात.

2007 च्या मार्गदर्शक तत्त्वात क्वेटियापाइनच्या वापरासाठी शिफारस करताना तीन दुहेरी-अंध, प्लेसबो-नियंत्रित चाचण्यांचा विचार केला गेला ज्यामध्ये परस्परविरोधी परिणाम आहेत. उपचार-प्रतिरोधक ओसीडी असलेल्या व्यक्तींवरील नंतरच्या अभ्यासांमध्ये क्वेटियापाइन सहायक धोरणांचे फायदेशीर परिणाम देखील विसंगत आहेत, याचा अर्थ असा की क्वेटियापाइन केवळ उपचार-प्रतिरोधक ओसीडी असलेल्या थोड्या रुग्णांमध्ये प्रभावी असू शकते (कोर्डन एट अल., 2008; दिनिज आणि al., 2011; Vulink et al., 2009).

रिस्पेरिडोनच्या संदर्भात, 2007 च्या मार्गदर्शक तत्त्वांमध्ये हे औषध OCD उपचारांमध्ये जोडण्यासाठी काही मध्यम समर्थन प्रदान केलेल्या अभ्यासांचे पुनरावलोकन केले. त्यानंतरच्या चाचण्यांनी या धोरणाच्या प्रभावीतेसाठी परस्परविरोधी पुरावे नोंदवले आहेत (मैना एट अल., 2008; सेल्वी एट अल., 2011).

16-आठवड्याच्या, दुहेरी-अंध अभ्यासाने ओसीडीच्या उपचारात एरिपिप्राझोलचा वापर सहायक म्हणून पुरावा प्रदान केला. अशाप्रकारे, SSRI उपचारांवर उपचारात्मक प्रतिसाद नसलेल्या 38 रुग्णांना (Y-BOCS ≥ 16 गुण) यादृच्छिकपणे aripiprazole (15 mg/day) किंवा placebo (Muscatello et al., 2011) प्राप्त करण्यासाठी नियुक्त केले गेले. एरिपिप्राझोल गटातील 18 पैकी 7 रुग्णांमध्ये उपचारात्मक प्रतिसाद Y-BOCS ≥ 25% आणि 4 मध्ये - Y-BOCS ≥ 35% होता. प्लेसबो ग्रुपमध्ये कोणताही उपचारात्मक प्रतिसाद नव्हता. 12 आठवड्यांच्या ओपन-लेबल चाचणीमध्ये, उपचार-प्रतिरोधक OCD असलेल्या 9 रुग्णांना 5 ते 20 mg/day (म्हणजे 11.2 ± 5.2 mg/day) एरिपिप्राझोलचा लवचिक डोस देण्यात आला. फॉलो-अप पूर्ण केलेल्या 8 लोकांपैकी 2 जणांना प्रतिसाद मिळाला (Y-BOCS ≥ 25%) (पेसिना एट अल., 2009). तत्सम परिणाम दुसर्या ओपन-लेबल चाचणीमध्ये प्राप्त झाले (कॉनोर एट अल., 2005).

OCD च्या दीर्घकालीन उपचारांमध्ये अँटीसायकोटिक औषधांच्या अतिरिक्त वापराच्या सहनशीलतेबद्दल प्रश्न उरतो. रुग्णाला अँटिसायकोटिक्सचा दीर्घकालीन वापर ऑफर करताना, उपचारात्मक प्रतिसादाच्या कमी संभाव्यतेचे उपचार साइड इफेक्ट्स, विशेषतः मेटाबोलिक सिंड्रोम (मात्सुनागा एट अल., 2009) च्या जोखमीच्या विरूद्ध वजन केले पाहिजे.

SSRIs प्लस उत्तेजक

दोन डबल-ब्लाइंड क्रॉसओवर चाचण्या आणि अनेक केस रिपोर्ट्समध्ये उत्तेजक औषधे लिहून दिल्यावर OCD लक्षणांच्या तीव्रतेत त्वरित घट झाल्याचे सूचित केले आहे. अशा प्रकारे, 5 आठवडे (n = 24) टिकणाऱ्या दुहेरी-अंध RCT मध्ये, डेक्स्ट्रोॲम्फेटामाइन (30 मिग्रॅ/दिवस) किंवा उच्च-डोस कॅफिन (300 मिग्रॅ/दिवस) उपचार-प्रतिरोधक OCD (कोरान एट) असलेल्या रूग्णांमध्ये सहायक म्हणून प्रभावी होते. अल., 2009). . पहिल्या आठवड्याच्या अखेरीस उपचारात्मक प्रतिसाद (Y-BOCS ≥ 20%) डेक्सट्रोॲम्फेटामाइन गटातील 6 रुग्णांमध्ये आणि कॅफीन गटातील 7 रुग्णांमध्ये दिसून आला. त्यानंतर, रूग्णांना 4 आठवडे चालणाऱ्या चाचणीच्या अंध टप्प्यात वाटप करण्यात आले. उपचाराच्या 5 व्या आठवड्यात, Y-BOCS स्कोअर डेक्स्ट्रोॲम्फेटामाइनसाठी 48% आणि कॅफिनसाठी 55% कमी झाले होते, प्लॅसिबोसाठी 11% विरुद्ध अनुक्रमे 33% आणि 55% प्रतिसाद दर होता. या दोन औषधांसह उपचारांना जलद, मजबूत आणि टिकाऊ उपचारात्मक प्रतिसाद इतर चाचण्यांमध्ये दर्शविले गेले आहेत.

SSRIs प्लस ग्लूटामेट मॉड्युलेटर

अलीकडील पुरावे OCD (Pittenger et al., 2011; Wu et al., 2012) च्या पॅथोफिजियोलॉजीमध्ये उत्तेजक न्यूरोट्रांसमीटर ग्लूटामेटच्या अनियमनासाठी संभाव्य भूमिका सूचित करतात.

एका ओपन-लेबल अभ्यासाने टोपिरामेटची परिणामकारकता सहायक उपचार म्हणून दाखवली. या धोरणाला दुहेरी-अंध, प्लेसबो-नियंत्रित चाचण्यांमध्ये मध्यम सामर्थ्याने समर्थित केले गेले, परंतु उच्च डोसवरील औषध कदाचित रुग्णांनी खराब सहन केले असेल (मोला एट अल., 2010; बर्लिन एट अल., 2011).

16 आठवडे (n = 40) डबल-ब्लाइंड प्लेसबो RCT ने लॅमोट्रिजिन (100 मिग्रॅ/दिवस, 25 मिग्रॅ/दिवसापासून 4 आठवड्यांपेक्षा जास्त टायट्रेट) जोडण्याचा अभ्यास केला. चाचणीच्या शेवटी, 10 रुग्णांना (50%) लॅमोट्रिजिन गटात Y-BOCS ≥ 25% आणि आणखी 7 (35%) Y-BOCS ≥ 35% (ब्रुनो एट अल., 2012). लॅमोट्रिगिन उपचारांचा समावेश चांगला सहन केला गेला; रुग्णांद्वारे नोंदवलेले सर्वात सामान्य दुष्परिणाम म्हणजे शामक औषध.

एका छोट्या ओपन-लेबल ट्रायलमध्ये, मेमंटाइन पूरक म्हणून प्रभावी ठरले असावे, जरी दुहेरी-अंध अभ्यासात याची पुष्टी झाली नाही (Aboujaoude et al., 2009). 8 आठवड्यांच्या दुसऱ्या छोट्या ओपन-लेबल ट्रायल (n = 10) मध्ये, प्रीगाबालिन (225-675 mg/day) सह अतिरिक्त उपचार केल्याने 8 रुग्णांमध्ये उपचारात्मक प्रतिसाद (Y-BOCS ≥ 35%) आला (Oulis et al., 2011). दुहेरी-अंध चाचण्यांनी N-acetylcysteine ​​च्या पूरक उपचारांचा संभाव्य फायदा सुचवला (< 2400 мг/сут) у пациентов с неадекватным терапевтическим ответом и глицином (60 мг/сут) (Afshar et al., 2012; Greenberg et al., 2009).

इतर औषधे

उपचार-प्रतिरोधक ओसीडी असलेल्या 10 रूग्णांमध्ये प्लेसबो-नियंत्रित क्रॉसओवर चाचणीमध्ये, उपचारांमध्ये नॅल्ट्रेक्सोन जोडण्याचा कोणताही फायदा झाला नाही (अमियाझ एट अल., 2008). दोन लहान केस स्टडींनी एका डोसमध्ये ऑनडान्सेट्रॉन (SSRI) थेरपी जोडण्याचा संभाव्य फायदा सुचवला< 0,5 мг/сут на протяжении 6 недель (Pallanti et al., 2009). Сообщалось о вероятной пользе комбинации СИОЗС с противовоспалительным препаратом целекоксибом, однако высокая вероятность серьезных кардиоваскулярных и гастроинтестинальных побочных эффектов ограничивает интерес дальнейших исследований (Sayyah et al., 2011).

इतर प्रकारचे थेरपी

पूरक रणनीती म्हणून इतर थेरपींचा वापर फक्त अशा प्रकरणांमध्येच विचारात घेतला पाहिजे जेथे इतर पद्धती संपल्या आहेत. पुनरावृत्ती चुंबकीय उत्तेजना आणि खोल मेंदूच्या उत्तेजनावर नवीन अभ्यास आयोजित केले गेले आहेत, परंतु या उपचारांसाठी पुराव्याची ताकद कमी आहे.

एब्लेटिव्ह न्यूरोसर्जरीचा वापर गंभीर आणि असह्य OCD असलेल्या रुग्णांमध्ये अत्यंत क्वचितच केला जातो.

सक्रिय उपचार थांबवणे

देखभाल उपचार बंद करण्याऐवजी सुरू ठेवण्याची प्रभावीता एस्किटलोप्रॅम (10 किंवा 20 मिग्रॅ/दिवस) च्या दुहेरी अंध, प्लेसबो-नियंत्रित विथड्रॉअल ट्रायलमध्ये दिसून आली. 24-आठवड्याच्या अभ्यासात (n = 320), प्लेसबो ग्रुप (52%) (फाइनबर्ग एट अल., 2007) पेक्षा एस्किटालोप्रॅम गट (23%) मध्ये पुनरावृत्ती झालेल्या सहभागींची संख्या लक्षणीयरीत्या कमी होती.

अनियंत्रित फॉलो-अप अभ्यासांनी SSRIs थांबवताना CBT ची क्षमता विलंब किंवा कमी करण्याची क्षमता सातत्याने दाखवली आहे.

उपचार योजनेवर परिणाम करणारे मानसोपचार घटक

2007 मार्गदर्शक तत्त्वे उपचार योजना आणि रुग्णाच्या परिणामांवर परिणाम करू शकणाऱ्या मानसोपचार घटकांचे वर्णन करतात. होर्डिंग, टिक डिसऑर्डर, कॉमोरबिड पोस्ट-ट्रॉमॅटिक स्ट्रेस डिसऑर्डर, रिकरंट डिप्रेशन डिसऑर्डर आणि सोशल फोबिया यासंबंधी नवीन निष्कर्ष समोर आले आहेत.

OCD असलेल्या व्यक्ती ज्यांच्यामध्ये लक्षणे गोळा करणे प्रबल असते किंवा ते या विकाराचे एकमेव प्रकटीकरण असते ते CBT आणि फार्माकोथेरपीने क्लिनिकल चित्रावर इतर लक्षणांचे वर्चस्व असताना कमी यशस्वी होतात. निरीक्षणात्मक अभ्यासांनी चारा काढण्यासाठी विविध उपचार कार्यक्रमांचे वर्णन केले आहे, परंतु काही नियंत्रित चाचण्यांमध्ये परिणामकारकतेचा पुरावा अनिर्णित आहे. अशा प्रकारे, Steketee et al द्वारे अभ्यासात. (2010) होर्डिंग असलेल्या 46 रुग्णांना CBT ची 26 सत्रे किंवा नियंत्रण गट म्हणून प्रतीक्षा यादी प्राप्त करण्यासाठी यादृच्छिक करण्यात आले; नियंत्रण गटात उपचारांचे परिणाम चांगले होते.

ब्राझीलमधील अलीकडील अभ्यासात OCD आणि comorbid PTSD असलेल्या रूग्णांच्या उपचारात्मक प्रतिसादाचे मूल्यांकन गट CBT किंवा SSRI मोनोथेरपीने उपचार करण्यासाठी केले आहे. पीटीएसडी असलेल्या व्यक्तींच्या गटामध्ये कॉमोरबिड ओसीडी (शविट एट अल., 2010) शिवाय उपचार प्रतिसाद चांगला होता.

क्लोमीप्रामाइन (हस्टेड एट अल., 2007) ऐवजी फ्लुवोक्सामाइनने क्रॉनिक मोटर टिक्स (टॉरेट्स सिंड्रोम नसताना) सुधारण्याची अधिक शक्यता असते. OCD साठी अँटीसायकोटिक ॲडजंक्टीव्ह उपचारांच्या नऊ चाचण्यांच्या मेटा-विश्लेषणात असे आढळून आले की अशा उपचारांचा फायदा कॉमोरबिड टिक्स असलेल्या रुग्णांमध्ये जास्त होण्याची शक्यता आहे (ब्लॉच एट अल., 2006).

बऱ्याच, परंतु सर्वच नाही, CBT चाचण्या, कॉमोरबिड रिकरंट डिप्रेशन डिसऑर्डर गरीब उपचार परिणामांशी संबंधित आहे. OCD आणि कॉमोरबिड रिकरंट डिप्रेशन डिसऑर्डर असलेल्या रूग्णांच्या एका लहान यादृच्छिक चाचणीने (n = 29) दोन उपचार गटांमध्ये उच्च ड्रॉपआउट दर नोंदवले (60% आणि 58%) आणि सामान्यत: कॉमोरबिड रिकरंट डिप्रेशन नसलेल्या रूग्णांमध्ये आढळलेल्यापेक्षा कमी पुनर्प्राप्ती दर. (रेक्टर आणि अल., 2009). चाचणीने दोन प्रकारच्या CBT (20 सत्रांची) तुलना केली - एक्सपोजर/प्रतिसाद प्रतिबंध आणि नैराश्यासाठी क्लासिक CBT. ड्रॉपआउट दर इतका जास्त होता की निष्कर्ष असा होता की जर कॉमोरबिड वारंवार उदासीनता असेल, तर सीबीटीचा प्रयत्न करण्यापूर्वी अँटीडिप्रेसंट्स, विशेषतः SSRIs वापरण्याचा सल्ला दिला जाऊ शकतो.

आणखी एक यादृच्छिक चाचणी कॉमोरबिड मूड डिसऑर्डर (बेलोटो-सिल्वा एट अल., 2012) साठी उपचारांना देखील समर्थन देते. रुग्णांना 12 आठवड्यांसाठी ग्रुप CBT (एक्सपोजर आणि रिस्पॉन्स प्रिव्हेंशन प्लस कॉग्निटिव्ह थेरपी; n = 70) किंवा फ्लुओक्सेटिन 20-80 mg/day (n = 88) प्राप्त करण्यासाठी नियुक्त केले गेले. सहवर्ती आवर्ती उदासीनता किंवा डिस्टिमिया हे दोन्ही उपचार गटांमध्ये खराब उपचारात्मक प्रतिसादाचे भाकीत करणारे होते आणि अभ्यास खंडित होण्याचे प्रमाण जास्त होते (अनुक्रमे 26% आणि 38%).

त्याच अभ्यासाचे वर्णन केले आहे की सामाजिक भय OCD मध्ये खराब उपचार प्रतिसादाशी संबंधित आहे. CBT आणि SSRIs ची तुलना करणाऱ्या दुसऱ्या 12-आठवड्याच्या चाचणीत, उपचार बंद करणाऱ्या रूग्णांमध्ये सामाजिक भीती अधिक सामान्य होती (Diniz et al., 2011).

निष्कर्ष

OCD च्या उपचारात प्रगती झालेली असूनही, या विकाराने ग्रस्त असलेल्या रुग्णांमध्ये कोणते उपचार अधिक संभाव्य आणि प्रभावी आहेत हे ठरवण्यासाठी पुढील संशोधनाची तातडीने गरज आहे. प्रारंभिक आणि त्यानंतरच्या उपचारांदरम्यान उपचारात्मक प्रतिसादाचे वैद्यकीयदृष्ट्या महत्त्वपूर्ण अंदाज ओळखले पाहिजेत. याव्यतिरिक्त, दीर्घकालीन उपचारांमध्ये विविध पूरक धोरणांची प्रभावीता आणि सुरक्षितता स्थापित करणे आणि कोणत्या रुग्णांमध्ये कोणती पूरक योजना वापरली जावी हे सूचित करणारे घटक निर्धारित करणे महत्वाचे आहे.

तयार केले स्टॅनिस्लाव कोस्ट्युचेन्को

www.psychiatryonline.org वर दस्तऐवजाचा मूळ मजकूर वाचा

न्यूरोसर्जनशी सल्लामसलत झाली नाही, कारण सल्लामसलत करण्याचे कारण नव्हते.
आम्हाला प्रोफेसरच्या क्लिनिकमध्ये काही उपचार मिळाले. मला याचे अधिक तपशीलवार वर्णन करायचे आहे, मला वाटते की ते तुमच्यासाठी देखील मनोरंजक असेल.
प्रोफेसर (आम्ही कोणाबद्दल बोलत आहोत हे तुम्हाला समजले आहे) 2 वेळा त्याचा सल्ला घेतला, माझ्याशी बोलला नाही, परंतु मला खरोखर त्याच्या आजाराच्या लक्षणांबद्दल बोलायचे होते. फेव्हरिन आणि पिक्लोडॉर्म 7.5 मिग्रॅ प्रतिदिन लिहून दिले होते. फेव्हरिनचा डोस वाढवला गेला आणि 200 मिलीग्रामपर्यंत पोहोचला, 10-12 दिवसांनंतर, पिक्लोडॉर्म बंद केले गेले आणि सेरोक्वेल लिहून दिले गेले, जे दररोज 150 मिलीग्राम, लॅमिक्टल (लॅमोट्रिजिन) प्रतिदिन 75 मिलीग्रामपर्यंत वाढवले ​​गेले आणि फेनोजेपाम 3 चे इंजेक्शन देखील दिले गेले. -5 मिग्रॅ प्रतिदिन, डिफेनहायड्रॅमिन आणि सेडक्सेन, जरी मी त्याला ट्रँक्विलायझर्स न वापरण्यास सांगितले, तरीही फेव्हरिनमुळे त्याची झोप उडाली. मला काय लिहून दिले आहे हे देखील माहित नव्हते. त्याच्यावर उपचार करणाऱ्या डॉक्टरांनी सांगितले की ते त्याला ट्रँक्विलायझर्स देत नाहीत (जरी फेनोजेपाम अर्कमध्ये प्रतिबिंबित होते).
आता मी सर्वात वाईट गोष्टीचे वर्णन करेन. पहिल्या आठवड्यात तो उत्तम प्रकारे, शांतपणे वागला. उपचारानंतर एका आठवड्यानंतर (फेव्हरिन + पिक्लोडॉर्म), मी माझ्या मुलाला ओळखले नाही. तो पूर्णपणे वेगळा माणूस बनला. सर्वसाधारणपणे, तो शांत आणि राखीव आहे. अचानक तो निःसंदिग्ध, निर्विघ्न असा झाला की मला असे वाटले की त्याच्यासमोर कोणतेही अडथळे नाहीत, चातुर्य, आजूबाजूला लोक आहेत, एक प्रकारचा अहंकार दिसला, असे वाटले की तो त्याच्या मार्गात सर्वकाही फिरवू शकतो, तो अगदी चकरा मारून (खिशात हात घालून) चालला. माझा विश्वास आणि शब्द चालले नाहीत. चारित्र्य आणि वागणूक पूर्णपणे बदलते. एखाद्या मुलीला भेटणे त्याच्यासाठी नेहमीच एक समस्या होती, परंतु येथे त्याला मुली आणि तरुण परिचारिकांशी संवाद साधण्यात कोणतीही समस्या नव्हती. मी माझ्या डॉक्टरांना याबद्दल नेहमी सांगत असतो, परंतु ते याकडे पुरेसे लक्ष देत नाहीत. डोळे काचेचे होते, ते ड्रग व्यसनीसारखे दिसत होते (जेव्हा त्यांनी सेरोक्वेल जोडले होते). 2005 मध्ये जेव्हा तो आमच्या क्लिनिकमध्ये होता तेव्हा त्याचे डोळे सारखेच होते आणि त्याच्यावर Zeprexa (20-30 mg) उपचार करण्यात आले होते.
याची सुरुवात झाली की त्याने इतर लोकांचे टी-शर्ट घालायला सुरुवात केली (रुग्णाने त्याला वॉर्डमध्ये दिले किंवा त्याने ते स्वतः मागितले, मला माहित नाही), मी का विचारले, किंवा तो गप्प बसला किंवा म्हणाला: "मला एकटे सोडा, नाहीतर मी वॉर्डात जाईन."
मग, 10 दिवसांनंतर, त्याने स्वत: ला दुखापत करण्यास सुरुवात केली - मुंडण (कोरीव अक्षरे) करण्याच्या हेतूने ब्लेडने हात कापला. औषधोपचारांमुळे एक प्रकारची मानसिक बदली झाली. त्याला परिचारिकांनी थांबवले आणि नियमांचे उल्लंघन केल्याबद्दल मला डिस्चार्जचा इशारा देण्यात आला. 2 दिवसांनी त्याने पुन्हा हात कापला. तसाच बदलला. वीकेंडला मी त्याला दवाखान्यातून घेऊन आलो तेव्हा तो रात्री मला विनवणी करू लागला की त्याला झोपेच्या गोळ्या किंवा अल्कोहोल द्या किंवा त्याला एटारॅक्स टोचून द्या, कारण... मी खूप उत्साही होतो आणि मला झोप येत नाही हे पुन्हा सांगत राहिलो. मी त्याला काहीही दिले नाही आणि थोड्या वेळाने तो स्वतःच झोपी गेला. कधीकधी त्याने खरोखरच दारू मागितली (जे यापूर्वी कधीही झाले नव्हते).
काही दिवसांनी रात्री आणखी एक विचित्र हल्ला झाला. मी नाईटस्टँड तोडला, मला नक्की काय झाले ते माहित नाही. त्यांनी मानसिक रुग्णालयातील डॉक्टरांना बोलावले आणि त्याला बँडेजमध्ये ठेवले (जखम अजूनही निघत नाहीत) आणि त्याला इतके क्लोरप्रोमेझिनचे इंजेक्शन दिले की तो शुद्धीवर येऊ शकला नाही. दुसऱ्या दिवशी मी त्याला टॅक्सीपर्यंत नेऊ शकलो नाही, माझा रक्तदाब खूप कमी झाला होता. वर्तनात इतका तीव्र बदल कशामुळे झाला हे शोधण्याचा प्रयत्न करण्याऐवजी प्राध्यापकाने त्याला शांत करण्यासाठी मानसिक रुग्णालयात पाठवले पाहिजे असे आग्रहाने सांगितले. chlorpromazine सारखे शांत? मी त्याला खरोखरच मला माझ्या मुलाशी बोलू देण्यास सांगितले, ऑर्डर्लींनी त्याला घेऊन जावे असे मला वाटत नव्हते, परंतु मला सांगण्यात आले की तो या अवस्थेत असताना ऑर्डरली त्याला घेऊन जाऊ द्या. या विकाराच्या इतक्या गंभीर स्वरूपामुळे, हे सर्व कशापासून येते हे न समजता, मला जखम होण्यास भाग पाडले जाते आणि नंतर क्लोरोप्रोमाझिनवर मनोरुग्णालयात दाखल केले जाते. शिवाय, यामुळे मला भीती वाटली - त्याने काहीतरी केले तर काय, जसे की तो सामाजिकदृष्ट्या धोकादायक आहे. असे कधीच घडले नाही, डॉक्टर. माझ्या आत्म्याच्या खोलात, मला खात्री होती की औषधांचा त्याच्यावर हा प्रभाव आहे आणि माझा आत्मविश्वास पुष्टी झाला. त्याला बरे वाटताच मी त्याला घेऊन गेलो आणि घरी गेलो. असे हल्ले याआधी कधी झाले नव्हते आणि आजही झाले नाहीत. सर्वसाधारणपणे, त्याच्या मेंदूची पुनर्रचना झालेली दिसते. आज, माझ्या मुलाने सांगितले की ही औषधे आंतरिक भीती दूर करतात, परंतु मानसिकता दूर करतात. संपूर्ण उपचारांदरम्यान आणि आजपर्यंत - तीव्र अशक्तपणा, जेव्हा मी त्याला हॉस्पिटलमध्ये फिरायला जाण्यासाठी आमंत्रित केले, तेव्हा अशक्तपणामुळे त्याने नेहमीच नकार दिला.
प्रोफेसरने मला या सर्व गोष्टींबद्दल सांगितले की उपचार कार्य करत आहे आणि हे त्याचे पात्र आहे, तो आक्रमक आहे: त्याने पॅराशूटने उडी मारली आणि कराटे केले (हे फार पूर्वीचे होते). उपचारांबद्दल, मी त्याला सांगितले की तो स्वत: ला धुवू शकत नाही आणि तरीही तो स्वत: ला धुवू शकत नाही, जसे की तो त्याच्या पॅन्टी काढू शकत नाही (माफ करा, डॉक्टर), आणि तो अजूनही करू शकत नाही, आणि तो खरोखरच मंद होऊ लागला. कमी. आणि त्याच्या चारित्र्याबद्दल, मी त्याला सांगितले की त्याच्या संपूर्ण आयुष्यात, त्याच्याबद्दल अशा गोष्टी कधीच लक्षात आल्या नाहीत आणि कधीही तक्रारी आल्या नाहीत, अशी वागणूक कधीच नव्हती, तो नेहमी शांत आणि मागे हटलेला होता. फक्त एक गोष्ट अशी आहे की जेव्हा त्याला विचारांचे जोरदार आक्रमण होते तेव्हा तो भिंतीवर हात आणि डोके मारतो.
तो उपचारासाठी अशा आशेने गेला, पण काय झाले की त्यांनी त्याला हाकलून दिले आणि जवळजवळ गुन्हेगार म्हणून त्याची नोंद केली, एक मुलगा ज्याने जीवन पाहिले नाही, जो सर्व वेळ अभ्यास आणि अभ्यास करत होता. आणि प्रोफेसर मला म्हणाले: "तू तुझ्या मुलाला ओळखत नाहीस." आयुष्यभर तो आमच्या नियंत्रणाखाली होता, पालकत्वाखाली होता, कदाचित अतिरेकही. आणि त्याच्या वागण्याबद्दल कोणीही माझ्यावर कधीही टिप्पणी केली नाही; ते नेहमी फक्त एकच बोलायचे: तो किती चांगला मुलगा वाढत आहे. शिक्षकांनी सांगितले की, तो अतिशय शिष्ट आणि नम्र होता. त्यामुळे आपण त्याला ओळखू शकत नाही. मी आमच्या मानसिक रुग्णालयाकडून एक अर्क प्रदान केला आहे आणि त्याच्या वागणुकीबद्दल कुठेही एकही टिप्पणी नाही.
आम्हाला दररोज 50 मिलीग्राम फेव्हरिन पिण्यास सांगितले होते.
आम्ही घरी पोहोचलो, 3 दिवसांनी मी पुन्हा माझ्या हातावर एक पत्र कोरले (आणि शांतपणे पहाटे 3 वाजलेले अलार्म घड्याळ सेट केले, जेणेकरून आम्हाला कळू नये, आणि त्याने ते केले. आणि जेव्हा मी बाहेर आलो. त्याला, त्याने उद्धटपणे उत्तर दिले: "जा, मला त्रास देऊ नकोस") आणि माझे केस कापून टाका. मला माहित नाही ते काय आहे, डॉक्टर. या औषधांमुळे (लॅमिकटल, फेव्हरिन, फेनोजेपाम, सेरोक्वेल) ही व्यक्ती ओळखता येत नाही.
आम्ही 5 दिवस लॅमिकटल किंवा सेरोक्वेल घेतलेले नाही; मी फेनोजेपाम अजिबात दिलेले नाही आणि कधीच देणार नाही, कारण... आणखी एक भयानक स्वप्न पुन्हा सुरू झाले, परंतु यावेळी ते वेगळे होते: मी 5 दिवस अंथरुणातून उठलो नाही, न थांबता रडलो, अश्रू वाहू लागले, किंचाळले, भयंकर अशक्तपणा. खरी माघार चालू आहे, तो त्याच गोष्टीची पुनरावृत्ती करतो, फक्त त्याला वाईट वाटते असे म्हणतो. विचार खरे आहेत, सुरुवातीला ते कमी झाले असे वाटले, आणि नंतर पुन्हा सर्वकाही तसेच होते. डॉक्टर, मला या औषधांची आधीच भीती वाटते, कारण ती घेतल्यावर खरी भीती होती. मी त्याला या अवस्थेतून कसे बाहेर काढू, तो रडत रडत असलेल्या प्रेतासारखा आहे आणि मला विचारत आहे: "डॉक्टर गोर्बतोव्हला लिहा, त्याला मदत करण्यास सांगा, मी काय करावे?!"? मी रात्री अटारॅक्स 100 मिग्रॅ घेतो. थोडे चांगले, अर्थातच, परंतु काही काळासाठी, ती कमी रडते. पण किमान मी अंथरुणातून उठलो, नाहीतर मी रडत 5 दिवस उठलो नाही. घरात प्रवेश न करणे, घराबाहेर न पडणे या विचारांपासून एक स्तब्धता सुरू झाली, ब्रेक उंबरठ्यावर होता. कपडे घालू नका, कपडे उतरवू नका, धुवू नका, शॉवर घेऊ नका. मी खिडकी किंवा दार उघडू किंवा बंद करू शकत नाही, मी त्याला स्पर्श करू शकत नाही - तो नेहमीच मला सर्वकाही अनेक वेळा करायला लावतो (तो विधी करतो आणि त्यात आम्हाला सामील करतो). तो फक्त एकाच वेळी अंथरुणावर झोपू शकत नाही; तो झोपेल आणि अनेक वेळा उठेल. तो पाय लटकत झोपतो, कारण... त्यांना खाली ठेवू शकत नाही. उपचाराच्या सुरुवातीपासूनच, सतत मळमळ होते, जी अजूनही दूर होत नाही आणि उलट्या होत होत्या. आता तो जसा होता तसाच आहे, अयोग्य वर्तन नाहीसे झाले आहे, त्याचे चरित्र परत आले आहे. तो आक्रमक असू शकतो, परंतु केवळ त्या क्षणी जेव्हा तीव्र विचार असतात आणि ही आक्रमकता असते कारण त्याला या विचारांची आणि विधींची निरर्थकता समजते, ज्यासाठी खूप वेळ लागतो (त्याने आपल्याला याबद्दल लिहिले). यावेळी कोणतीही आक्रमकता नाही. अशक्तपणा राहतो, मनःस्थिती उदासीनतेसारखी असते, कधीकधी तो रडत राहतो.
1. त्यांनी त्याच्यावर चाचण्या घेतल्या - त्याच्याकडे एकाग्रतेची कमतरता होती.
2. हार्मोनल तपासणीत असे दिसून आले की हार्मोनल संतुलन बिघडले आहे, महिला हार्मोन्सची पातळी - प्रोजेस्टेरॉन - 3 पट वाढली आहे, डीएचईए सल्फेट 2 पट वाढली आहे. याचा अर्थ काय असेल? त्याचा आजार अशा विकारांशी निगडीत असू शकतो का? (अखेर, काही कारणास्तव तो स्वत: वारंवार सांगत राहिला की त्याला तीव्र लैंगिक उत्तेजना आहे, परंतु ते सुमारे 1-1.5 वर्षांपूर्वीचे आहे. यामुळे तो रडला, तो म्हणाला, की आत सर्वकाही वळते. बाहेर आणि उगवते).
3. थायरॉईड ग्रंथीचा अल्ट्रासाऊंड - थायरॉईडाइटिसच्या पार्श्वभूमीवर नोड्यूल
आणि आमच्या इतर रोगांव्यतिरिक्त, औषधे दिसू लागली (रक्ताच्या परिणामांनुसार) - हेपॅटोपॅथी, थ्रोम्बोसाइटोपॅथी.
आमचे औषध फेव्हरिन + लॅमिक्टल आहे असे म्हटले होते. EEG ने उजव्या फ्रंटल लोबमध्ये कार्यात्मक बदल उघड केला, परंतु MRI ने काहीही दाखवले नाही.
अर्क
निदान: ऑब्सेसिव्ह-कंपल्सिव्ह डिसऑर्डर, मिश्रित वेडसर विचार आणि कृती सेंद्रियदृष्ट्या दोषपूर्ण आधारावर. F 42.2
उपचार: 200 mg/s पर्यंत फेव्हरिन, 150 mg/s पर्यंत सेरोक्वेल, 75 mg/s पर्यंत लॅमिकटल, piclodorm 7.5 mg/s पर्यंत, फेनाझेपाम Zmg/s पर्यंत, aminazine 100 mg IM नं. 1.
सोमाटिक स्थिती: त्वचा आणि दृश्यमान श्लेष्मल त्वचा सामान्य रंगाची असते. फुफ्फुसात वेसिक्युलर श्वासोच्छवास असतो, घरघर होत नाही. हृदयाचे ध्वनी लयबद्ध आहेत, कुरकुर नाहीत. रक्तदाब 115/75 mmHg, हृदय गती -88 बीट्स प्रति मिनिट. मल आणि लघवीचे प्रमाण सामान्य आहे.
न्यूरोलॉजिकल स्थिती: चेहरा सममितीय आहे, प्रकाशासाठी विद्यार्थ्यांची प्रतिक्रिया अनुकूल आहे, व्रण मध्यरेषेत आहे. रॉमबर्ग स्थितीत तो स्थिर आहे, तो चुकून बोट-नाक चाचणी करतो...