Oglašavanje na portalu

Povećanje mokraćne kiseline kod psa do 1200. Urolitijaza (urolitijaza) kod pasa

Urea je jedan od proizvoda koji nastaju u tijelu tokom razgradnje proteina. Normalna koncentracija uree u krvi kod pasa je 3,5-9,2 mmol/L (podaci mogu malo varirati između laboratorija). Nastaje u jetri i izlučuje se putem bubrega u urinu. Povećanje ili smanjenje razine uree, dakle, ukazuje na disfunkciju ovih organa i kršenje metaboličkih procesa.

Povećani nivoi uree

Najčešće je povećanje razine uree povezano s poteškoćama u njenom uklanjanju iz tijela, što je povezano s pogoršanjem funkcije bubrega. Zajedno sa ureom, povećava se i nivo serumskog kreatinina. Povećanje razine uree i drugih produkata metabolizma dušika u krvi naziva se azotemija. Kada tijelo počne patiti od nakupljanja ovih proizvoda u tijelu, to se naziva uremija.

Urea se može povećati i kod prekomjernog hranjenja životinje proteinima (mnogo mesa), kod akutne hemolitičke anemije, stresa, šoka, povraćanja, dijareje i akutnog infarkta miokarda.

Smanjeni nivoi uree

Smanjenje uree može biti povezano s niskim unosom proteina iz hrane, teškim oboljenjima jetre, na primjer, s portosistemskim šantovima. Povećano izlučivanje urina koje se javlja kod hiperadrenokorticizma, dijabetes melitusa i drugih metaboličkih poremećaja također dovodi do smanjenja njegove razine.

Kao što se može vidjeti iz gore navedenog, urea nije specifičan pokazatelj bilo koje bolesti i uvijek se procjenjuje u kombinaciji s drugim testovima koje provodi veterinar.

Članak su pripremili ljekari terapijskog odjela "MEDVET"
© 2016 SEC "MEDVET"

Analiza urina je važna za osobu koja može da kaže doktoru gde i kako boli, a još više za psa koji nam, nažalost, ne može reći o bolovima.

Međutim, ako je odlazak na analizu urina u medicinski laboratorij normalan, odlazak u veterinarski laboratorij sa psećim izmetom je još uvijek prilično rijedak.

Faktori koji utiču na sastav urina kod pasa

Urin koji se izlučuje (diureza) je otpadni proizvod organizma. Na njegov sastav utiču:

  • patološki faktori (infekcija, invazija,);
  • fiziološki (trudnoća, estrus, težina, vrsta hranjenja);
  • klimatski (temperatura, vlaga).

Stres može uticati na sastav vašeg urina.

Provodeći eksperimente i studije sa klinički zdravim životinjama, biolozi su izračunali parametre koji su prisutni u urinu i karakterišu fiziološku ravnotežu funkcionisanja sistema i organa.

Sastav i parametri norme

Osnova urina je voda, njen normalni sadržaj je 97-98%. U njegov sastav su uključene sljedeće komponente:

  • organski;
  • neorganski.

Prema fizičkim parametrima, pseća mokraća bi trebala biti žuta ili svijetložuta (u zavisnosti od konzumirane hrane), prozirna i bez jakog mirisa.

Normalno, boja urina treba da bude žuta.

Tabela organskih komponenti (norma za pse)

Gustina

Specifična težina urina je pokazatelj koji karakteriše koliko bubrezi mogu koncentrirati urin reapsorbirajući vodu.

Gustoća urina vam omogućava da procijenite aktivnost bubrega.

pH indikator kiselinske ravnoteže

Urin, normalno, može biti kiseli ili alkalni. Po ovom pokazatelju možemo suditi o ishrani psa. Što se više proteinske hrane nalazi u posudi sa četiri noge, to je kiseliji urin.

Proteinska hrana povećava kiselost urina.

Indikator će se zakiseliti tokom posta ili produžene fizičke aktivnosti, ali to neće ukazivati ​​na patologiju.

Protein

Supstanca koja se sastoji od aminokiselina normalno ne bi trebala napustiti tijelo.

Pojava proteina u urinu ponekad možda nije povezana s patologijom. Ova pojava se javlja kod preteranog fizičkog napora, kao i kod prekomernog hranjenja psa hranom životinjskog porekla, ili kada ishrana nije uravnotežena u proteinima.

Pojava bjelančevina javlja se pri teškim fizičkim naporima.

Glukoza

Indikator koji omogućava da se shvati da li se metabolizam ugljikohidrata odvija ispravno kod psa.

Normalno, svi ugljikohidrati bi se trebali apsorbirati, ali ako ih ima u prehrani, onda će se dio njih izlučiti urinom.

Višak glukoze će se izlučiti urinom.

Često je ova poruka varljiva. Budući da dijagnostičke trake reagiraju na razinu askorbinske kiseline, pas je može sintetizirati u prilično visokim koncentracijama.

Bilirubin

Komponenta žuči. Pojava tragova bilirubina može ukazivati.

Otkriveni bilirubin ukazuje na patologije jetre.

Ketonska tijela

Ako se ketonska tijela pronađu zajedno sa povećanim sadržajem šećera, to ukazuje.

Samo ketonska tijela mogu biti normalna tokom dugotrajnog gladovanja ili kada postoji višak masti u ishrani psa.

Ketonska tijela se oslobađaju tokom posta.

Mikroskopske studije

Nakon taloženja, urin oslobađa sediment. Nakon što smo ga pregledali pod mikroskopom, njegove komponente se dijele na organsko i mineralno porijeklo.

Pod mikroskopom se sediment urina dijeli na dijelove.

Organski sedimenti

  • Crvena krvna zrnca se mogu naći kao organska. Takav "nalaz" može ukazivati ​​na patologiju urinarnog trakta.
  • Leukociti može se naći normalno, ali ne više od 1–2. Ako je količina veća, to ukazuje na patologiju bubrega.
  • Epitelne ćelije su uvijek prisutni u sedimentu urina, jer se epitelni omotač stalno mijenja, ali je ovaj pokazatelj izraženiji kod ženki.
  • Ako se otkrije povećan broj cilindara , onda to može ukazivati ​​na patologiju bubrega i mokraćnog sistema.

Prisustvo crvenih krvnih zrnaca ukazuje na bolest urinarnog trakta.

Neorganski sedimenti

Ako je pH urina kiseo, tada mogu dominirati mokraćna kiselina, kalcijum fosfat i kalcijum sulfat. Ako je reakcija bliža alkalnoj, tada mogu biti prisutni amorfni fosfati, magnezijev fosfat, kalcijum karbonat, tripel fosfat.

Kada se pojavi mokraćna kiselina (normalno je ne bi trebalo da bude) možemo govoriti o jakom fizičkom naporu psa, ili preteranom hranjenju mesnom hranom. U patološkim procesima kao što su dijateza mokraćne kiseline, groznica, tumorski procesi, mokraćna kiselina će biti prisutna u značajnim količinama.

Kada se previše hranite mesom, pojavljuje se mokraćna kiselina.

Ako je pseća mokraća bliža boji cigle, tada će se taložiti amorfni urati. U fiziološkim uslovima takvi procesi su nemogući. Prisustvo može ukazivati ​​na temperaturu.

oksalati

Oksalati (proizvođači oksalne kiseline) mogu biti u jedinicama. Ako ih ima mnogo u vidnom polju, onda su mogući dijabetes melitus, pijelonefritis i patologija kalcija.

Otkrivanje kalcijum karbonata neće biti patologija ako se pas hrani isključivo hranom biljnog porijekla, inače će to ukazati.

Ako je vaš pas dalmatinska doga ili štene, amonijev urat će normalno biti prisutan u urinu. U drugim slučajevima može ukazivati ​​na upalu mjehura.

Kod dalmatinskih pasa prisustvo amonijum urata je normalno.

Kristali i neoplazme

  • Ako se nađe kristali tirozina ili leucina , onda patologija može biti uzrokovana leukemijom ili trovanjem fosforom.
  • On tumori bubrega , odnosno degenerativnih procesa u njima će ukazivati ​​prisustvo kristala holesterola u sedimentu.

Kristali tirozina mogu biti uzrokovani leukemijom.

Masna kiselina

Ponekad se masne kiseline mogu otkriti u urinu. Njihovo prisustvo ukazuje na distrofične promene u bubrežnom tkivu, odnosno na dezintegraciju epitela bubrežnih tubula.

Prisustvo masnih kiselina ukazuje na promjene u bubrežnom tkivu.

Bakteriološka analiza urina

Detekcija bakterija u vidnom polju mikroskopa ne može ukazivati ​​na patologiju ili normalnost, ali je sama činjenica preduvjet za provođenje bakterijske analize.

Prilikom inokulacije urina na hranljive podloge i utvrđivanja nivoa u rasponu od 1000 do 10000 mikrobnih tijela u jednom mililitru urina, za žene će to biti norma, ali za muškarce može ukazivati ​​na početak upalnih procesa u genitourinarnim organima.

Takav test urina se u pravilu provodi ne toliko da bi se identificirala mikroflora, već da bi se izolirala čista kultura i subtitrirala osjetljivost antibiotika, koji se zatim koriste za liječenje životinje.

Bakteriološka analiza urina vrši se kako bi se utvrdila osjetljivost na antibiotike.

Analiza urina na gljivice

Kada se sije na hranljive podloge, mikroskopske gljive klijaju na određenim temperaturama. Obično ih nema, ali dugotrajno liječenje antibioticima, kao i dijabetes melitus, mogu aktivirati rast patogene mikroflore.

Analiza urina može se obaviti kvalitativno, korištenjem test sistema (trake koje nisu uvijek prilagođene za veterinarsku dijagnostiku) i kvantitativno, u laboratoriji.

Ako je početna analiza testnog sistema pokazala odstupanja u jednom ili drugom smjeru, to još nije razlog za paniku. Kvantitativna mjerenja parametara urina su neophodna. Istraživanja treba obavljati u veterinarskoj laboratoriji, i to samo u onoj koja ima pravo na provođenje određenih istraživanja.

Analiza urina mora se obaviti u laboratorijskim uslovima.

zaključci

Potrebno je jasno shvatiti da je bolje ne imati rezultate istraživanja nego imati netačne. Ispitivanje urina nije samo za identifikaciju patologije, već i za razlikovanje bolesti. Svaka nepreciznost može dovesti do propisivanja pogrešnog liječenja, što zauzvrat može dovesti do nepovratnih posljedica.

Pregled urina pomoći će da se na vrijeme identificiraju patologije.

Video o analizi urina psa

Kod pasa, urea je 4-6 mmol/litar (24-36 mg/dl).

Kod mačaka, urea je 6-12 mmol/litar (36-72 mg/dl).

Standardi se neznatno razlikuju od laboratorije do laboratorije.

Za preračunavanje:

mmol/litar podijeljen sa 0,166 daje mg/dl. Mg/dl pomnožen sa 0,166 daje mmol/litar.

Povećan kod zatajenja bubrega

Kod zatajenja bubrega povećava se urea.

Tipično, povećanje do 20 mmol/litar možda neće biti vidljivo spolja.

Ako je urea veća od 30 mmol/litar, apetit se pogoršava ili nestaje.

Kada je urea iznad 60 mmol/litar obično dolazi do čestog povraćanja, praćenog krvlju.

Rijetki slučajevi

Neke životinje s kroničnom bubrežnom insuficijencijom mogu se osjećati prilično dobro i održavati apetit čak i sa ureom od 90 mmol/litar.

U našoj ordinaciji bila je živa životinja sa ureom 160 mmol/litar.

Poreklo ureje

Otprilike polovina uree se formira u jetri tokom biohemijskih proteinskih reakcija. Druga polovina se takođe formira u jetri, ali tokom neutralizacije amonijaka koji dolazi iz creva.

Tokom posta se razvija stanje hiperkatabolizma i povećava se stvaranje uree kao rezultat metaboličkih procesa.

Kada je defekacija odgođena, posebno kod mikro ili makro krvarenja u crijevima, stvaranje amonijaka naglo se povećava kao rezultat truležnih procesa, a kao rezultat toga, povećava se urea u krvi.

Drugi slučajevi povećanja uree u krvi

Visoko proteinska dijeta.

Gnojni procesi u crijevima kao rezultat disbakterioze, nedostatka žuči i konzumiranja nesvježe hrane.

Krvarenje u želucu ili crijevima.

Kod normalno funkcionisanih bubrega u svim navedenim slučajevima urea rijetko prelazi 30 mmol/litar, istovremeno kreatinin ostaje u granicama normale, a kod zatajenja bubrega povećava se i kreatinin.

Slučajevi smanjene uree u krvi

Produženi proteinski post.

Cirotične promjene u jetri. U ovom slučaju, amonijak iz crijeva nije u potpunosti pretvoren u ureu.

Poliurija, polidipsija. Zajedno sa više tekućine, više uree se uklanja iz tijela. Kod PN, čak i kod poliurije, urea u krvi ostaje povišena.

Toksičnost uree za organizam

Urea je neutralizirani amonijak, tako da sama urea nije toksična.

Ali vrlo visoka urea povećava osmolarnost krvne plazme, a to može imati štetne posljedice po tijelo.

Kada se puno uree oslobodi iz krvi u želudac, urea se pretvara u amonijak, koji iritira zidove želuca i crijeva i povećava ulcerozno oštećenje sluznice.

Urea je marker toksikoze

Općenito, urea se koristi u analizama kao marker količine toksičnih metaboličkih proizvoda približno iste molekularne težine.

Stvaranje i oslobađanje uree nisu konstantne vrijednosti, zavise od mnogih faktora, pa čak i uz iste brojke u analizama, opće stanje životinja može biti različito.

Kako pravilno uzeti krvne pretrage na ureu tokom PN

Urea testovi se mogu uraditi u punoj krvi, plazmi ili serumu, ovisno o mogućnostima instrumenata.

Krv možete uzeti u bilo koje vrijeme, u bilo kojem stanju, jer se kod zatajenja bubrega smanjuju fluktuacije pokazatelja.

Liječenje zatajenja bubrega kod životinja

Hemija krvi.

Biohemijski test krvi je laboratorijska dijagnostička metoda koja vam omogućuje procjenu funkcioniranja mnogih unutarnjih organa. Standardni biohemijski test krvi uključuje određivanje niza indikatora koji odražavaju stanje metabolizma proteina, ugljikohidrata, lipida i minerala, kao i aktivnost nekih ključnih enzima u krvnom serumu.

Za ispitivanje se uzima krv striktno na prazan želudac u epruvetu sa aktivatorom koagulacije, te se ispituje krvni serum.

  • Opšti biohemijski parametri.

Ukupni proteini.

Ukupni protein je ukupna koncentracija svih proteina u krvi. Postoje različite klasifikacije proteina plazme. Najčešće se dijele na albumine, globuline (svi ostali proteini plazme) i fibrinogen. Koncentracija ukupnog proteina i albumina određuje se biohemijskom analizom, a koncentracija globulina oduzimanjem koncentracije albumina od ukupnog proteina.

Promocija:

- dehidracija,

- upalni procesi,

- oštećenje tkiva,

- bolesti praćene aktivacijom imunološkog sistema (autoimune i alergijske bolesti, hronične infekcije itd.),

- trudnoća.

Lažno precjenjivanje proteina može se javiti kod lipemije (hiloze), hiperbilirubinemije, značajne hemoglobinemije (hemolize).

degradacija:

- prekomerna hidratacija,

- krvarenje,

- nefropatija

- enteropatija,

- jaka eksudacija,

- ascites, pleuritis,

- nedostatak proteina u hrani,

- dugotrajne hronične bolesti koje karakteriše slabljenje imunološkog sistema (infekcije, neoplazme),

- liječenje citostaticima, imunosupresivima, glukokortikosteroidima itd.

Tokom krvarenja, koncentracija albumina i globulina opada paralelno, međutim, kod nekih poremećaja praćenih gubitkom proteina sadržaj albumina se prvenstveno smanjuje, jer je veličina njegovih molekula manja u odnosu na druge proteine ​​plazme.

Normalna vrijednost

Pas 55-75 g/l

Cat 54-79 g/l

Albumen

Homogeni protein plazme koji sadrži malu količinu ugljikohidrata. Važna biološka funkcija albumina u plazmi je održavanje intravaskularnog koloidnog osmotskog tlaka, čime se sprječava izlazak plazme iz kapilara. Stoga značajno smanjenje razine albumina dovodi do pojave edema i izljeva u pleuralnoj ili trbušnoj šupljini. Albumin služi kao molekula nosač, transportujući bilirubin, masne kiseline, lijekove, slobodne katjone (kalcij, bakar, cink), neke hormone i razne toksične tvari. Također prikuplja slobodne radikale i vezuje medijatore upalnih procesa koji predstavljaju opasnost za tkiva.

Promocija:

- dehidracija

Poremećaji koji bi bili praćeni povećanom sintezom albumina nisu poznati.

degradacija:

- prekomjerna hidratacija;

- krvarenje,

- nefropatija i enteropatija,

- jaka eksudacija (na primjer, opekotine);

- hronično zatajenje jetre,

- nedostatak proteina u hrani,

- sindrom malapsorpcije,

- insuficijencija egzokrine funkcije pankreasa

Normalna vrijednost

Pas 25-39 g/l

Cat 24-38 g/l

Bilirubin.

Bilirubin se proizvodi u makrofagima enzimskim katabolizmom heme frakcije iz različitih hemeproteina. Većina cirkulirajućeg bilirubina (oko 80%) nastaje iz "starih" crvenih krvnih zrnaca. Mrtve "stare" crvene krvne ćelije uništavaju retikuloendotelne ćelije. Oksidacijom hema nastaje biliverdin, koji se metabolizira u bilirubin. Preostali dio cirkulirajućeg bilirubina (oko 20%) nastaje iz drugih izvora (uništenje zrelih crvenih krvnih stanica u koštanoj srži koje sadrže hem, mišićni mioglobin, enzime). Tako nastali bilirubin cirkuliše u krvotoku, transportujući se u jetru u obliku rastvorljivog bilirubin-albuminskog kompleksa. Bilirubin vezan za albumin može se lako ukloniti iz krvi pomoću jetre. U jetri se bilirubin vezuje za glukuronsku kiselinu pod uticajem glukuroniltransferaza. Vezani bilirubin uključuje bilirubin monoglukuronid, koji dominira u jetri, i bilirubin diglukuronid, koji dominira u žuči. Vezani bilirubin se transportuje u žučne kapilare, odakle ulazi u žučne kanale, a zatim u crijeva. U crijevima, vezani bilirubin prolazi kroz niz transformacija kako bi se formirao urobilinogen i sterkobilinogen. Stercobilinogen i male količine urobilinogena se izlučuju izmetom. Glavna količina urobilinogena se reapsorbuje u crijevima, dospijeva u jetru kroz portalnu cirkulaciju i ponovno se izlučuje putem žučne kese.

Nivo bilirubina u serumu raste kada proizvodnja bilirubina premašuje njegov metabolizam i izlučivanje iz tijela. Klinički, hiperbilirubinemija se izražava žuticom (žuta pigmentacija kože i bjeloočnice).

Direktni bilirubin

To je konjugirani bilirubin, rastvorljiv i vrlo reaktivan. Povećanje nivoa direktnog bilirubina u krvnom serumu povezano je sa smanjenim izlučivanjem konjugovanog pigmenta iz jetre i bilijarnog trakta i manifestuje se u obliku holestatske ili hepatocelularne žutice. Patološko povećanje nivoa direktnog bilirubina dovodi do pojave ovog pigmenta u urinu. Pošto se indirektni bilirubin ne izlučuje urinom, prisustvo bilirubina u urinu naglašava povećanje nivoa konjugovanog bilirubina u serumu.

Indirektni bilirubin

Koncentracija nekonjugiranog bilirubina u serumu određena je brzinom kojom novosintetizirani bilirubin ulazi u krvnu plazmu i brzinom eliminacije bilirubina u jetri (klirens jetrenog bilirubina).

Indirektni bilirubin se izračunava proračunom:

indirektni bilirubin = ukupni bilirubin - direktni bilirubin.

Promocija

- ubrzano uništavanje crvenih krvnih zrnaca (hemolitička žutica),

- hepatocelularna bolest (hepatičnog i ekstrahepatičnog porijekla).

Hiloza može uzrokovati lažno povišen nivo bilirubina, što treba uzeti u obzir ako se utvrdi visok nivo bilirubina kod pacijenta bez žutice. “Chylous” krvni serum postaje bijel, što je povezano s povećanom koncentracijom hilomikrona i/ili lipoproteina vrlo niske gustine. Najčešće je čili rezultat nedavnog obroka, ali kod pasa može biti uzrokovan bolestima kao što su dijabetes, pankreatitis i hipotireoza.

Degradacija

Nema kliničkog značaja.

normalna vrijednost:

Ukupni bilirubin

Pas – 2,0-13,5 µmol/l

Cat – 2,0-10,0 µmol/l

Direktni bilirubin

Pas – 0-5,5 µmol/l

Cat – 0-5,5 µmol/l

Alanin aminotransferaza (ALT)

ALT je endogeni enzim iz grupe transferaza, koji se široko koristi u medicinskoj i veterinarskoj praksi za laboratorijsku dijagnostiku oštećenja jetre. Sintetizira se intracelularno, a normalno samo mali dio ovog enzima ulazi u krv. Ako je energetski metabolizam ćelija jetre poremećen infektivnim faktorima (na primjer, virusni hepatitis) ili toksičnim, to dovodi do povećanja permeabilnosti staničnih membrana s prolaskom citoplazmatskih komponenti u serum (citoliza). ALT je indikator citolize, najviše proučavan i najindikativniji čak i za minimalno oštećenje jetre. ALT je specifičniji za poremećaje jetre nego AST. Apsolutne vrijednosti ALT još uvijek nisu u direktnoj korelaciji s ozbiljnošću oštećenja jetre i predviđanjem razvoja patološkog procesa, pa su serijska određivanja ALT tijekom vremena najprikladnija.

Povećano:

- oštećenje jetre

- upotreba hepatotoksičnih lijekova

Sniženo:

- nedostatak piridoksina

- ponovljena hemodijaliza

- ponekad tokom trudnoće

normalna vrijednost:

Pas 10-58 jedinica/l

Cat 18-79 jedinica/l

Aspartat aminotransferaza (AST)

Aspartat aminotransferaza (AST) je endogeni enzim iz grupe transferaza. Za razliku od ALT, koji se nalazi uglavnom u jetri, AST je prisutan u mnogim tkivima: miokard, jetra, skeletni mišići, bubrezi, gušterača, moždano tkivo, slezena, što je manje karakterističan pokazatelj funkcije jetre. Na nivou ćelija jetre, AST izoenzimi se nalaze i u citosolu i u mitohondrijima.

Povećano:

— Toksični i virusni hepatitisi

— Nekroza tkiva jetre

— Akutni infarkt miokarda

— Davanje opioida pacijentima sa bolestima žučnih puteva

Povećanje i brzo smanjenje ukazuje na ekstrahepatičnu bilijarnu opstrukciju.

Sniženo:

— Azotemija

normalna vrijednost:

Pas – 8-42 jedinica/l

Cat – 9-45 jedinica/l

Povećanje ALT koje premašuje povećanje AST karakteristično je za oštećenje jetre; ako se indikator AST povećava više nego što se povećava ALT, onda to, u pravilu, ukazuje na probleme sa stanicama miokarda (srčanog mišića).

γ - glutamiltransferaza (GGT)

GGT je enzim lokaliziran na membrani stanica različitih tkiva, katalizujući reakciju transaminacije ili transaminacije aminokiselina u procesu njihovog katabolizma i biosinteze. Enzim prenosi γ-glutamil od aminokiselina, peptida i drugih supstanci do molekula akceptora. Ova reakcija je reverzibilna. Dakle, GGT je uključen u transport aminokiselina kroz ćelijsku membranu. Stoga je najveći sadržaj enzima uočen u membrani ćelija sa visokim sekretornim i apsorpcionim kapacitetom: tubulima jetre, epitelu žučnih kanala, tubulima nefrona, epitelu resica tankog creva, egzokrinim ćelijama pankreasa.

Pošto je GGT povezan sa epitelnim ćelijama sistema žučnih kanala, ima dijagnostičku vrednost u slučajevima disfunkcije jetre.

Povećano:

- holelitijaza

- kod pasa sa povećanom koncentracijom glukortikosteroida

- hipertireoza

- hepatitis ekstra- ili intrahepatičnog porekla, neoplazija jetre,

- akutni pankreatitis, rak pankreasa

- egzacerbacija hroničnog glomerulonefritisa i pijelonefritisa,

Sniženo:

Normalna vrijednost

Pas 0-8 jedinica/l

Cat 0-8 jedinica/l

Za razliku od ALT-a, koji se nalazi u citosolu hepatocita i stoga je osjetljiv marker oštećenja integriteta ćelije, GGT se nalazi isključivo u mitohondrijima i oslobađa se samo kada postoji značajno oštećenje tkiva. Za razliku od ljudi, antikonvulzivi koji se koriste kod pasa ne uzrokuju povećanje GGT aktivnosti ili je ono minimalno. Kod mačaka s lipidozom jetre, aktivnost ALP se povećava u većoj mjeri nego GGT. Kolostrum i majčino mlijeko sadrže visoku aktivnost GGT u ranim fazama hranjenja, tako da su razine GGT povišene kod novorođenčadi.

Alkalna fosfataza.

Ovaj enzim se uglavnom nalazi u jetri (žučni tubuli i epitel žučnih kanala), tubulima bubrega, tankom crijevu, kostima i posteljici. Ovo je enzim povezan sa ćelijskom membranom koji katalizuje alkalnu hidrolizu širokog spektra supstanci, tokom koje se ostatak fosforne kiseline odvaja od svojih organskih jedinjenja.

Ukupna aktivnost alkalne fosfataze u cirkulirajućoj krvi zdravih životinja sastoji se od aktivnosti jetrenih i koštanih izoenzima. Udio aktivnosti koštanih izoenzima najveći je kod životinja u razvoju, dok se kod odraslih osoba njihova aktivnost može povećati s tumorima kostiju.

Promocija:

- poremećen protok žuči (holestatska hepatobilijarna bolest),

- nodularna hiperplazija jetre (razvija se sa starenjem),

- holestaza,

- povećana aktivnost osteoblasta (u mladosti),

— bolesti koštanog sistema (tumori kostiju, osteomalacija, itd.)

— trudnoća (povećanje alkalne fosfataze tokom trudnoće nastaje zbog placentnog izoenzima).

- Može biti povezano sa lipidozom jetre kod mačaka.

degradacija:

- hipotireoza,

- hipovitaminoza C.

Normalna vrijednost

Pas 10-70 jedinica/l

Cat 0-55 jedinica/l

Alfa amilaze

Amilaza je hidrolitički enzim uključen u razgradnju ugljikohidrata. Amilaza se proizvodi u pljuvačnim žlijezdama i pankreasu, a zatim ulazi u usnu šupljinu, odnosno u lumen duodenuma. Organi kao što su jajnici, jajovodi, tanko i debelo crijevo i jetra također imaju značajno nižu aktivnost amilaze. U krvnom serumu izoluju se izoenzimi amilaze pankreasa i pljuvačke. Enzim se izlučuje putem bubrega. Stoga povećanje aktivnosti amilaze u serumu dovodi do povećanja aktivnosti amilaze u urinu. Amilaza može formirati velike komplekse sa imunoglobulinima i drugim proteinima plazme, što joj ne dozvoljava da prođe kroz glomerule, zbog čega se njen sadržaj u serumu povećava, a aktivnost amilaze u urinu je normalna.

Povećano:

— Pankreatitis (akutni, hronični, reaktivni).

- Neoplazme pankreasa.

— Začepljenje kanala pankreasa (tumor, kamenac, adhezije).

- Akutni peritonitis.

— Dijabetes melitus (ketoacidoza).

— Bolesti bilijarnog trakta (kolelitijaza, holecistitis).

- Otkazivanja bubrega.

— Traumatske lezije trbušne šupljine.

Sniženo:

— Akutni i hronični hepatitis.

- Pankreasna nekroza.

- Tireotoksikoza.

- Infarkt miokarda.

normalne vrijednosti:

Pas – 300-1500 jedinica/l

Cat – 500-1200 jedinica/l

Amilaza pankreasa.

Amilaza je enzim koji katalizuje razgradnju (hidrolizu) složenih ugljikohidrata (škrob, glikogen i neki drugi) u disaharide i oligosaharide (maltozu, glukozu). Kod životinja, veliki dio aktivnosti amilaze je posljedica sluznice tankog crijeva i drugih ekstrapankreasnih izvora. Uz sudjelovanje amilaze, u tankom crijevu se završava proces probave ugljikohidrata. Različiti poremećaji procesa u acinarnim stanicama egzokrinog dijela pankreasa, povećana permeabilnost pankreasnog kanala i prerana aktivacija enzima dovode do „curenja“ enzima unutar organa.

Promocija:

- otkazivanja bubrega

- teške upalne bolesti crijeva (perforacija tankog crijeva, volvulus),

- dugotrajno liječenje glukokortikosteroidima.

Degradacija :

- upala,

- nekroza ili tumor pankreasa.

Normalna vrijednost

Pas 243,6-866,2 jedinica/l

Cat 150,0-503,5 jedinica/l

Glukoza.

Glukoza je glavni izvor energije u tijelu. Kao dio ugljikohidrata, glukoza ulazi u tijelo s hranom i apsorbira se u krv iz jejunuma. Također ga tijelo može sintetizirati uglavnom u jetri i bubrezima iz komponenti koje nisu ugljikohidrate. Svi organi imaju potrebu za glukozom, a posebno mnogo glukoze koriste moždano tkivo i crvena krvna zrnca. Jetra reguliše nivo glukoze u krvi putem glikogeneze, glikolize i glukoneogeneze. U jetri i mišićima glukoza se pohranjuje u obliku glikogena koji služi za održavanje fiziološke koncentracije glukoze u krvi, prvenstveno u intervalima između obroka. Glukoza je jedini izvor energije za rad skeletnih mišića u anaerobnim uslovima. Glavni hormoni koji utiču na homeostazu glukoze su insulin i hormoni deregulacije - glukagon, kateholamini i kortizol.

Promocija:

- nedostatak inzulina ili otpornost tkiva na inzulin,

– tumori hipofize (često kod mačaka),

- akutni pankreatitis,

- zatajenje bubrega,

- uzimanje određenih lijekova (glukokortikosteroidi, tiazidni diuretici, intravenska primjena tekućina koje sadrže glukozu, progestine, itd.),

- teška hipotermija.

Kratkotrajna hiperglikemija je moguća kod povreda glave i lezija centralnog nervnog sistema.

degradacija:

- tumor pankreasa (insulinom),

— hipofunkcija endokrinih organa (hipokortizolizam);

- zatajenje jetre,

- ciroza jetre;

- produženo gladovanje i anoreksija;

— kongenitalni portosistemski šantovi;

- idiopatska juvenilna hipoglikemija kod pasa malih i lovačkih pasmina,

- predoziranje insulinom,

- toplotni udar

Kod produženog kontakta krvnog seruma sa crvenim krvnim zrncima moguć je pad glukoze, jer je crvena krvna zrnca aktivno troše, pa je preporučljivo centrifugirati krv što je brže moguće. Nivo glukoze u necentrifugiranoj krvi smanjuje se za približno 10% na sat.

Normalna vrijednost

Pas 4,3-7,3 mmol/l

Cat 3,3-6,3 mmol/l

Kreatinin

Kreatin se sintetiše u jetri, a nakon oslobađanja 98% ulazi u mišićno tkivo, gdje se fosforilira. Nastali fosfokreatin igra važnu ulogu u skladištenju mišićne energije. Kada je ta mišićna energija potrebna za izvođenje metaboličkih procesa, fosfokreatin se razlaže u kreatinin. Kreatinin je stabilan azotni sastojak krvi, na koji ne utječe većina hrane, vježba ili druge biološke konstante, a povezan je s mišićnim metabolizmom.

Oštećena bubrežna funkcija smanjuje izlučivanje kreatinina, što dovodi do povećanja nivoa kreatinina u serumu. Dakle, koncentracije kreatinina približno karakteriziraju nivo glomerularne filtracije. Glavna vrijednost određivanja serumskog kreatinina je dijagnoza zatajenja bubrega.

Serumski kreatinin je specifičniji i osjetljiviji pokazatelj bubrežne funkcije od ureje.

Promocija:

- akutno ili hronično zatajenje bubrega.

Uzrokovani prerenalnim uzrocima koji uzrokuju smanjenje brzine glomerularne filtracije (dehidracija, kardiovaskularne bolesti, septički i traumatski šok, hipovolemija itd.), bubrežni povezani sa teškim oboljenjima bubrežnog parenhima (pijelonefritis, leptospiroza, trovanja, neoplazije, kongenitalni poremećaji , ishemija) i postrenalno – opstruktivni poremećaji koji sprečavaju izlučivanje kreatinina mokraćom (opstrukcija uretre, uretera ili ruptura mokraćnih puteva).

Degradacija :

- smanjenje mišićne mase povezano sa godinama.

Normalna vrijednost

Pas 26-130 µmol/l

Cat 70-165 µmol/l

Urea

Urea nastaje kao rezultat katabolizma aminokiselina iz amonijaka. Amonijak formiran od aminokiselina je toksičan i enzimi jetre ga pretvaraju u netoksičnu ureu. Glavni dio uree koji zatim ulazi u cirkulatorni sistem se lako filtrira i izlučuje bubrezima. Urea također može pasivno difundirati u intersticijsko tkivo bubrega i vratiti se u krvotok. Pasivna difuzija uree ovisi o brzini filtracije urina - što je ona veća (na primjer, nakon intravenske primjene diuretika), to je niži nivo uree u krvi.

Promocija:

- zatajenje bubrega (može biti uzrokovano prerenalnim, bubrežnim i postrenalnim poremećajima).

Degradacija

- nizak unos proteina u organizam,

- bolesti jetre.

Normalna vrijednost

Pas 3,5-9,2 mmol/l

Cat 5,4-12,1 mmol/l

Mokraćna kiselina

Mokraćna kiselina je krajnji proizvod katabolizma purina.

Mokraćna kiselina se apsorbira u crijevima, cirkulira u krvi kao jonizirani urat i izlučuje se urinom. Kod većine sisara eliminaciju vrši jetra. Hepatociti, koristeći ureazu, oksidiraju mokraćnu kiselinu i formiraju alantoin rastvorljiv u vodi, koji se izlučuje bubrezima. Smanjen metabolizam mokraćne kiseline u kombinaciji sa smanjenim metabolizmom amonijaka tokom portosistemskog ranžiranja dovodi do stvaranja kristala urata sa stvaranjem uratnih kamenaca (urolitijaza).

Kod portosistemskog ranžiranja (PSS), mokraćna kiselina nastala kao rezultat metabolizma purina praktički ne prolazi kroz jetru, budući da PSS predstavljaju direktnu vaskularnu vezu iz portalne vene u sistemsku cirkulaciju, zaobilazeći jetru.

Predispozicija pasa sa pSS za uratnu urolitijazu povezana je s istovremenom hiperurikemijom, hiperamonemijom, hiperurikurijom i hiperamoniurijom. Kako mokraćna kiselina ne dospijeva u jetru u pSS, ona se ne pretvara u potpunosti u alantoin, što dovodi do patološkog povećanja koncentracije mokraćne kiseline u serumu. U ovom slučaju, mokraćna kiselina se slobodno filtrira u glomerulima, reapsorbira u proksimalnim tubulima i izlučuje u tubularni lumen proksimalnih nefrona. Dakle, koncentracija mokraćne kiseline u urinu dijelom je određena njenom koncentracijom u serumu.

Dalmatinski psi su predisponirani na stvaranje kristala urata zbog određenog metaboličkog poremećaja u jetri, što dovodi do nepotpune oksidacije mokraćne kiseline.

Promocija

- dijateza mokraćne kiseline

- leukemija, limfom

- anemija uzrokovana nedostatkom vitamina B12

- neke akutne infekcije (pneumonija, tuberkuloza)

- bolesti jetre i žučnih puteva

- dijabetes

- dermatološke bolesti

- bolesti bubrega

- acidoza

degradacija:

- ishrana siromašna nukleinskim kiselinama

- upotreba diuretika

Normalna vrijednost

Pas<60 мкмоль/л

Cat<60 мкмоль/л

Lipaza

Pankreasna lipaza je enzim koji se izlučuje u velikim količinama u duodenum sa sokom pankreasa i katalizuje hidrolizu triglicerida do masnih kiselina i monoglicerida. Aktivnost lipaze se također opaža u želucu, jetri, masnom i drugim tkivima. Pankreasna lipaza djeluje na površinu lipidnih kapljica koje se formiraju u crijevu.

Promocija :

- perforacija tankog creva,

- hronično zatajenje bubrega,

- upotreba kortikosteroida,

- postoperativni period

Degradacija

- hemoliza.

Normalna vrijednost

Pas<500 ед/л

Cat<200 ед/л

Holesterol

Određivanje nivoa holesterola karakteriše lipidni status i metaboličke poremećaje.

Kolesterol (holesterol) je sekundarni monohidrični alkohol. Slobodni holesterol je komponenta ćelijskih plazma membrana. Njegovi estri dominiraju u krvnom serumu. Holesterol je prekursor polnih hormona, kortikosteroida, žučnih kiselina i vitamina D. Najveći dio holesterola (do 80%) sintetizira se u jetri, a ostatak u organizam ulazi s proizvodima životinjskog porijekla (masno meso, puter, jaja ). Holesterol je netopiv u vodi, njegov transport između tkiva i organa nastaje zbog stvaranja lipoproteinskih kompleksa.

Sa godinama se povećava nivo holesterola u krvi, a javljaju se i polne razlike u koncentraciji, što je povezano sa delovanjem polnih hormona. Estrogeni smanjuju, a androgeni povećavaju nivo ukupnog holesterola.

Povećano:

- hiperlipoproteinemija

— opstrukcija bilijarnog trakta: kolestaza, bilijarna ciroza;

- nefroza;

- bolesti pankreasa;

- hipotireoza, dijabetes melitus;

- gojaznost.

Sniženo:

- teška hepatocelularna oštećenja;

- hipertireoza;

- mijeloproliferativne bolesti;

- steatoreja sa malapsorpcijom;

- post;

- hronična anemija (megaloblastična/sideroblastična);

- upala, infekcija.

normalna vrijednost:

Pas – 3,8-7,0 mmol/l

Cat – 1,6-3,9 mmol/l

kreatin fosfokinaza (CPK)

Kreatin fosfokinaza je enzim u citoplazmi skeletnih mišića i ćelija miokarda koji katalizuje reverzibilnu reakciju pretvaranja kreatin fosfata u kreatinin u prisustvu ADP, koji se pretvara u ATP, koji je izvor energije za kontrakciju mišića.

Aktivni oblik CPK je dimer koji se sastoji od podjedinica M i B, respektivno, postoje 3 izoenzima CPK: BB (nalazi se u mozgu), MB (u miokardu) i MM (u skeletnim mišićima i miokardu). Stepen povećanja zavisi od prirode oštećenja i početnog nivoa enzima u tkivu. Kod mačaka je sadržaj CPK u tkivima relativno niži nego kod životinja drugih vrsta, pa kod njih treba obratiti pažnju čak i na neznatno prekoračenje gornje granice standardnog intervala.

Često kod mačaka koje pate od anoreksije, nivoi CPK mogu porasti i pasti nekoliko dana nakon odgovarajućeg hranjenja.

Promocija

- oštećenja skeletnih mišića (traume, operacije, mišićna distrofija, polimiozitis, itd.).

- nakon značajne fizičke aktivnosti,

- epileptični napadi

- infarkt miokarda (2-3 sata nakon lezije, a nakon 14-30 sati dostiže maksimum, nivo se smanjuje za 2-3 dana).

- metabolički poremećaji (nedostatak fosfofruktokinaze kod pasa, hipotireoza, hiperkortizolizam, maligna hipertermija).

Kada je mišićno tkivo oštećeno, zajedno sa CPK, enzimi kao što su LDH i AST će se takođe povećati.

degradacija:

- smanjenje mišićne mase

Normalna vrijednost

Pas 32-220 jedinica/l

Cat 150-350 jedinica/l

Laktat dehidrogenaza LDH

Citosolni enzim koji katalizuje reverzibilnu konverziju laktata u piruvat uz učešće NADH u procesu glikolize. Uz punu opskrbu kisikom, laktat u krvi se ne akumulira, već se neutralizira i eliminira. S nedostatkom kisika, enzim ima tendenciju akumulacije, uzrokujući zamor mišića i ometanje disanja tkiva. Visoka aktivnost LDH svojstvena je mnogim tkivima. Postoji 5 LDH izoenzima: 1 i 2 su uglavnom prisutni u srčanom mišiću, eritrocitima i bubrezima, 4 i 5 su lokalizovani u jetri i skeletnim mišićima. LDH 3 je karakterističan za plućno tkivo. U zavisnosti od toga koji se od pet izoforma enzima nalazi u određenom tkivu, zavisi način oksidacije glukoze - aerobni (do CO2 i H2O) ili anaerobni (do mlečne kiseline).

Budući da je aktivnost enzima visoka u tkivima, čak i relativno mala oštećenja tkiva ili blaga hemoliza dovode do značajnog povećanja aktivnosti LDH u cirkulirajućoj krvi. Iz ovoga proizilazi da su sve bolesti praćene uništavanjem stanica koje sadrže izoenzime LDH praćene povećanjem njegove aktivnosti u krvnom serumu.

Promocija

- infarkt miokarda,

- oštećenje i distrofija skeletnih mišića,

- nekrotična oštećenja bubrega i jetre,

- holestatske bolesti jetre,

- pankreatitis,

- upala pluća,

- hemolitička anemija itd.

Degradacija

Nema klinički značaj.

Normalna vrijednost

Pas 23-220 jedinica/l

Cat 35-220 jedinica/l

Stepen povećanja aktivnosti LDH tokom infarkta miokarda nije u korelaciji sa veličinom lezije u srčanom mišiću i može poslužiti samo kao indikativni faktor za prognozu bolesti. Općenito, kao nespecifičan laboratorijski marker, promjene nivoa LDH treba procjenjivati ​​samo u kombinaciji s vrijednostima drugih laboratorijskih parametara (CPK, AST, itd.), kao i podacima iz instrumentalnih dijagnostičkih metoda. Također je važno ne zaboraviti da čak i mala hemoliza krvnog seruma dovodi do značajnog povećanja aktivnosti LDH.

Cholinesterase ChE

Kolinesteraza je enzim koji pripada klasi hidrolaza koji katalizuje razgradnju holin estera (acetilkolin, itd.) sa stvaranjem holina i odgovarajućih kiselina. Postoje dvije vrste enzima: pravi (acetilholinesteraza) - koji igra važnu ulogu u prijenosu nervnih impulsa (nalazi se u nervnom tkivu i mišićima, crvenim krvnim zrncima) i lažni (pseudoholinesteraza) - serum, prisutan u jetri i gušterači , mišići, srce, mozak. ChE obavlja zaštitnu funkciju u tijelu, posebno sprječava inaktivaciju acetilkolinesteraze hidroliziranjem inhibitora ovog enzima - butirilkolina.

Acetilholin seraza je strogo specifičan enzim koji hidrolizira acetilkolin, koji učestvuje u prijenosu signala kroz završetke nervnih stanica i jedan je od najvažnijih neurotransmitera u mozgu. Sa smanjenjem aktivnosti ChE dolazi do nakupljanja acetilkolina, što prvo dovodi do ubrzanja provođenja nervnih impulsa (ekscitacija), a zatim do blokiranja prijenosa nervnih impulsa (paraliza). To uzrokuje dezorganizaciju svih tjelesnih procesa, a kod teškog trovanja može dovesti do smrti.

Mjerenje nivoa ChE u krvnom serumu može biti korisno u slučaju trovanja insekticidima ili raznim toksičnim spojevima koji inhibiraju enzim (organofosfor, fenotiazini, fluoridi, razni alkaloidi itd.)

Promocija

- dijabetes;

- karcinom dojke;

- nefroza;

- hipertenzija;

- gojaznost;

Degradacija

- oštećenje jetre (ciroza, metastatska bolest jetre)

- mišićna distrofija, dermatomiozitis

Normalna vrijednost

Pas 2200-6500 U/l

Cat 2000-4000 U/l

Kalcijum. Jonizovani kalcijum.

Kalcijum je prisutan u krvnoj plazmi u tri oblika:

1) u kombinaciji sa organskim i neorganskim kiselinama (vrlo mali procenat),

2) u obliku vezanom za proteine,

3) u jonizovanom obliku Ca2+.

Ukupni kalcij uključuje ukupnu koncentraciju sva tri oblika. Od ukupnog kalcijuma, 50% je jonizovani kalcijum, a 50% je vezano za albumin. Fiziološke promjene brzo mijenjaju vezivanje kalcija. U biohemijskom testu krvi se meri i nivo ukupnog kalcijuma u krvnom serumu i posebno koncentracija jonizovanog kalcijuma. Jonizovani kalcijum se određuje u slučajevima kada je potrebno odrediti sadržaj kalcijuma, bez obzira na nivo albumina.

Jonizovani kalcijum Ca2+ je biološki aktivna frakcija. Čak i neznatno povećanje koncentracije Ca2+ u plazmi može dovesti do smrti zbog paralize mišića i kome.

U ćelijama kalcijum služi kao intracelularni posrednik koji utiče na različite metaboličke procese. Kalcijumovi joni učestvuju u regulaciji najvažnijih fizioloških i biohemijskih procesa: neuromuskularne ekscitacije, zgrušavanja krvi, procesa sekrecije, održavanja integriteta membrane i transporta kroz membrane, mnogih enzimskih reakcija, oslobađanja hormona i neurotransmitera, intracelularnog delovanja niza hormona, učestvuje u procesu mineralizacije kostiju. Na taj način osiguravaju funkcionisanje kardiovaskularnog i neuromišićnog sistema. Normalan tok ovih procesa je osiguran činjenicom da se koncentracija Ca2+ u krvnoj plazmi održava u vrlo uskim granicama. Stoga, kršenje koncentracije Ca2+ u tijelu može uzrokovati mnoge patologije. Kada padne nivo kalcijuma, najopasnije posledice su ataksija i napadi.

Promjene u koncentraciji proteina plazme (prvenstveno albumina, iako i globulini vezuju kalcij) praćene su odgovarajućim promjenama u nivou ukupnog kalcija u krvnoj plazmi. Vezanje kalcijuma za proteine ​​plazme zavisi od pH vrednosti: acidoza pospešuje prelazak kalcijuma u jonizovani oblik, a alkaloza povećava vezivanje za proteine, tj. smanjuje koncentraciju Ca2+.

U homeostazu kalcijuma sudjeluju tri hormona: paratiroidni hormon (PTH), kalcitriol (vitamin D) i kalcitonin, koji djeluju na tri organa: kosti, bubrege i crijeva. Svi oni rade koristeći mehanizam povratnih informacija. Na metabolizam kalcijuma utiču estrogeni, kortikosteroidi, hormon rasta, glukagon i T4. PTH je glavni fiziološki regulator koncentracije kalcija u krvi. Glavni signal koji utiče na intenzitet lučenja ovih hormona je promena jonizovanog Ca u krvi. Kalcitonin luče parafolikularne c-ćelije štitne žlijezde kao odgovor na povećanje koncentracije Ca2+, dok remeti oslobađanje Ca2+ iz labilnog zaliha kalcija u kostima. Kada Ca2+ padne, dolazi do obrnutog procesa. PTH luče stanice paratireoidnih žlijezda i kako koncentracija kalcija pada, lučenje PTH se povećava. PTH stimulira oslobađanje kalcija iz kostiju i reapsorpciju Ca u bubrežnim tubulima.

Promocija:

- hiperalbuminemija

- malignih tumora

- primarni hiperparatireoidizam;

- hipokortizam;

— osteolitičke lezije kostiju (ostomijelitis, mijelom);

— idiopatska hiperkalcemija (mačke);

degradacija:

- hipoalbuminemija;

- alkaloza;

- primarni hipoparatireoidizam;

- hronično ili akutno zatajenje bubrega;

- sekundarni bubrežni hiperparatireoidizam;

- pankreatitis;

- neuravnotežena ishrana, nedostatak vitamina D;

- eklampsija ili postporođajna pareza;

- poremećena apsorpcija iz creva;

- hiperkalcitonizam;

- hiperfosfatemija;

- hipomagnezijemija;

- enterokolitis;

- transfuzija krvi;

- idiopatska hipokalcemija;

- opsežne povrede mekih tkiva;

Iron

Gvožđe je važna komponenta enzima koji sadrže hem i deo je hemoglobina, citohroma i drugih biološki važnih jedinjenja. Gvožđe je neophodan element za stvaranje crvenih krvnih zrnaca i uključeno je u prijenos kisika i disanje tkiva. Takođe učestvuje u brojnim redoks reakcijama, funkcionisanju imunog sistema i sintezi kolagena. Eritroidne ćelije koje se razvijaju zauzimaju 70 do 95% gvožđa koje cirkuliše u plazmi, a hemoglobin čini 55 do 65% ukupnog sadržaja gvožđa u eritrocitima. Apsorpcija gvožđa zavisi od starosti i zdravlja životinje, stanja metabolizma gvožđa u organizmu, kao i količine gvožđa i njegovog hemijskog oblika. Pod uticajem želučane hlorovodonične kiseline, oksidi gvožđa uneseni hranom postaju rastvorljivi i vezuju se u želucu sa mucinom i raznim malim molekulima koji održavaju gvožđe u rastvorljivom stanju, pogodnom za apsorpciju u alkalnoj sredini tankog creva. U normalnim uslovima, samo mali procenat gvožđa iz hrane ulazi u krvotok. Apsorpcija gvožđa se povećava sa njegovim nedostatkom u organizmu, povećanom eritropoezom ili hipoksijom, a smanjuje se sa visokim ukupnim sadržajem gvožđa u organizmu. Više od polovine željeza je dio hemoglobina.

Preporučljivo je testirati krv na željezo na prazan želudac, jer postoje dnevne fluktuacije njegovog nivoa sa maksimalnim vrijednostima ujutro. Nivo gvožđa u serumu zavisi od niza faktora: apsorpcije u crevima, akumulacije u jetri, slezeni, koštanoj srži, razaranja i gubitka hemoglobina, sinteze novog hemoglobina.

Povećano:

- hemolitička anemija,

- hiperohromna anemija zbog nedostatka folata,

- bolesti jetre,

- primjena kortikosteroida

- intoksikacija olovom

Sniženo:

— nedostatak vitamina B12;

- Anemija zbog nedostatka gvožđa;

- hipotireoza;

- tumori (leukemija, mijelom);

- zarazne bolesti;

- gubitak krvi;

— hronično oštećenje jetre (ciroza, hepatitis);

- gastrointestinalne bolesti.

Hlor

Hlor je glavni anjon ekstracelularnih tečnosti, prisutan u želučanom soku, pankreasnom i crevnom sekretu, znoju i cerebrospinalnoj tečnosti. Hlor je važan regulator zapremine ekstracelularne tečnosti i osmolarnosti plazme. Hlor održava integritet ćelije kroz svoj uticaj na osmotski pritisak i acidobaznu ravnotežu. Osim toga, hlor potiče zadržavanje bikarbonata u distalnim bubrežnim tubulima.

Postoje dvije vrste metaboličke alkaloze s hiperhloremijom:

tip osetljiv na hlor, koji se može korigovati davanjem hlora, javlja se povraćanjem i davanjem diuretika, kao rezultat gubitka H+ i Cl- jona;

tip otporan na hlor, koji nije korigovan davanjem hlora, primećen je kod pacijenata sa primarnim ili sekundarnim hiperaldosteronizmom.

Povećano:

- dehidracija,

- hronična hiperventilacija sa respiratornom acidozom,

- metabolička acidoza sa produženom dijarejom,

- hiperparatireoza,

- bubrežna tubularna acidoza,

- traumatske ozljede mozga s oštećenjem hipotalamusa,

- eklampsija.

Sniženo:

- opšta prekomerna hidratacija,

- nekontrolirano povraćanje ili želučana aspiracija s alkalozom s hipohloremijom i hipokalemijom,

- hiperaldosteronizam,

- Cushingov sindrom,

— tumori koji proizvode ACTH,

- opekotine različitog stepena,

- kongestivnog zatajenja srca,

-metabolička alkaloza,

- hronična hiperkapnija sa respiratornom insuficijencijom,

normalna vrijednost:

Pas – 96-122 mmol/l

Cat – 107-129 mmol/l

Kalijum

Kalijum je glavni elektrolit (katjon) i komponenta intracelularnog pufer sistema. Skoro 90% kalijuma je koncentrisano unutar ćelije, a samo male količine su prisutne u kostima i krvi. Kalijum je koncentrisan uglavnom u skeletnim mišićima, jetri i miokardu. Kalijum se oslobađa iz oštećenih ćelija u krv. Sav kalijum koji sa hranom uđe u organizam apsorbira se u tankom crijevu. Normalno, do 80% kalijuma se izlučuje urinom, a ostatak fecesom. Bez obzira na količinu kalija koji se isporučuje izvana, on se svakodnevno izlučuje putem bubrega, što rezultira brzom hipokalemijom.

Kalijum je vitalna komponenta za normalno formiranje membranskih električnih fenomena, igra važnu ulogu u provođenju nervnih impulsa, kontrakcijama mišića, acido-baznoj ravnoteži, osmotskom pritisku, anabolizmu proteina i formiranju glikogena. Zajedno sa kalcijumom i magnezijumom, K+ reguliše kontrakciju srca i minutni volumen. Joni kalija i natrijuma su od velike važnosti za regulaciju acido-bazne ravnoteže u bubrezima.

Kalijum bikarbonat je glavni intracelularni neorganski pufer. S nedostatkom kalija razvija se intracelularna acidoza u kojoj respiratorni centri reagiraju hiperventilacijom, što dovodi do smanjenja pCO2.

Povećanje i smanjenje nivoa kalijuma u serumu uzrokovano je poremećajima unutrašnje i spoljašnje ravnoteže kalijuma. Vanjski faktor ravnoteže je: unos kalija hranom, acidobazna ravnoteža, mineralokortikoidna funkcija. Faktori unutrašnje ravnoteže uključuju funkciju hormona nadbubrežne žlijezde koji stimuliraju njegovo izlučivanje. Mineralokortikoidi direktno utiču na sekreciju kalijuma u distalnim tubulima.

Povećano:

- masivne povrede mišića

- uništavanje tumora,

- hemoliza, sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije,

-metabolička acidoza,

- dekompenzirani dijabetes melitus,

- zatajenje bubrega,

- propisivanje protuupalnih nesteroidnih lijekova,

- prepisivanje diuretika koji štede K,

Sniženo:

- prepisivanje diuretika koji ne štede kalijum.

- dijareja, povraćanje,

- uzimanje laksativa,

- obilno znojenje,

- teške opekotine.

Hipokalemija povezana sa smanjenim izlučivanjem K+ u urinu, ali bez metaboličke acidoze ili alkaloze:

- parenteralna terapija bez dodatne nadoknade kalija,

- gladovanje, anoreksija, malapsorpcija,

- brz rast ćelijske mase pri liječenju anemije preparatima gvožđa, vitamina B12 ili folne kiseline.

Hipokalijemija povezana s povećanim izlučivanjem K+ i metaboličkom acidozom:

- bubrežna tubularna acidoza (RTA),

- dijabetička ketoacidoza.

Hipokalemija povezana s povećanim izlučivanjem K+ i normalnim pH (obično bubrežnog porijekla):

- oporavak nakon opstruktivne nefropatije,

- propisivanje penicilina, aminoglikozida, cisplatina, manitola,

- hipomagnezijemija,

- monocitna leukemija

normalne vrijednosti:

Pas – 3,8-5,6 mmol/l

Cat – 3,6-5,5 mmol/l

Natrijum

U tjelesnim tečnostima, natrijum je u jonizovanom stanju (Na+). Natrijum je prisutan u svim telesnim tečnostima, uglavnom u ekstracelularnom prostoru, gde je glavni kation, a kalijum je glavni kation u intracelularnom prostoru. Prevlast natrijuma nad drugim kationima opstaje u drugim tjelesnim tekućinama, kao što su želudačni sok, sok pankreasa, žuč, crijevni sok, znoj i likvor. Relativno velike količine natrijuma nalaze se u hrskavici, a nešto manje u kostima. Ukupna količina natrijuma u kostima raste s godinama, a pohranjeni udio se smanjuje. Ovaj režanj je klinički važan jer predstavlja rezervoar za gubitak natrijuma i acidozu.

Natrijum je glavna komponenta osmotskog pritiska tečnosti. Sva kretanja natrijuma uzrokuju kretanje određenih količina vode. Volumen ekstracelularne tečnosti direktno zavisi od ukupne količine natrijuma u organizmu. Koncentracija natrijuma u plazmi je identična koncentraciji u intersticijskoj tekućini.

Povećano:

- upotreba diuretika,

- dijareja (kod mladih životinja)

- Cushingov sindrom,

Sniženo:

Smanjenje zapremine ekstracelularne tečnosti se primećuje kada:

- žad sa gubitkom soli,

- nedostatak glukokortikoida,

- osmotska diureza (dijabetes sa glukozurijom, stanje nakon povrede opstrukcije mokraćnih puteva),

- bubrežna tubularna acidoza, metabolička alkaloza,

- ketonurija.

Umjereno povećanje volumena ekstracelularne tekućine i normalan nivo ukupnog natrijuma opažen je kod:

- hipotireoza,

- bol, stres

- ponekad u postoperativnom periodu

Povećanje zapremine ekstracelularne tečnosti i povećanje nivoa ukupnog natrijuma primećuje se kod:

- kongestivno zatajenje srca (nivo natrijuma u serumu je prediktor smrtnosti),

- nefrotski sindrom, zatajenje bubrega,

- ciroza jetre,

- kaheksija,

- hipoproteinemija.

normalna vrijednost:

Pas – 140-154 mmol/l

Cat – 144-158 mmol/l

Fosfor

Nakon kalcija, fosfor je najzastupljeniji mineralni element u tijelu, prisutan u svim tkivima.

Fosfor u ćeliji uglavnom učestvuje u metabolizmu ugljikohidrata i masti ili je povezan sa proteinima, a samo manji dio je u obliku fosfatnog jona. Fosfor je dio kostiju i zuba, jedan je od sastojaka nukleinskih kiselina, fosfolipida ćelijskih membrana, također je uključen u održavanje acido-bazne ravnoteže, skladištenje i prijenos energije, u enzimskim procesima, stimulira kontrakciju mišića i neophodan je za održavanje neurona aktivnost. Bubrezi su glavni regulatori homeostaze fosfora.

Povećano:

— Osteoporoza.

- Upotreba citostatika (citoliza stanica i oslobađanje fosfata u krv).

— Akutno i hronično zatajenje bubrega.

— Razgradnja koštanog tkiva (za maligne tumore)

- hipoparatireoza,

— Acidoza

- Hipervitaminoza D.

- Portalna ciroza.

— Zarastanje fraktura kostiju (formiranje koštanog „kalusa“).

Sniženo:

- Osteomalacija.

— Sindrom malapsorpcije.

- Teška dijareja, povraćanje.

— Hiperparatireoza je primarna i ektopična sinteza hormona od strane malignih tumora.

- Hiperinzulinemija (u liječenju dijabetes melitusa).

— Trudnoća (fiziološki nedostatak fosfora).

— Nedostatak somatotropnog hormona (hormona rasta).

normalna vrijednost:

Pas – 1,1-2,0 mmol/l

Cat – 1,1-2,3 mmol/l

Magnezijum

Magnezijum je element koji je, iako se nalazi u malim količinama u organizmu, od velike važnosti. Oko 70% ukupne količine magnezijuma nalazi se u kostima, a ostatak se distribuira u mekim tkivima (posebno u skeletnim mišićima) iu raznim tečnostima. Otprilike 1% se nalazi u plazmi, 25% se vezuje za proteine, a ostatak ostaje u jonizovanom obliku. Najviše magnezijuma nalazi se u mitohondrijima i jezgri. Pored svoje plastične uloge kao sastavnog dijela kostiju i mekih tkiva, Mg ima mnoge funkcije. Zajedno sa jonima natrijuma, kalija i kalcija, magnezij reguliše neuromuskularnu ekscitabilnost i mehanizam zgrušavanja krvi. Djelovanje kalcija i magnezija je usko povezano, a nedostatak jednog od dva elementa značajno utiče na metabolizam drugog (magnezijum je neophodan i za crijevnu apsorpciju i za metabolizam kalcija). U mišićnim stanicama magnezij djeluje kao antagonist kalcija.

Nedostatak magnezija dovodi do mobilizacije kalcija iz kostiju, pa se preporučuje da se pri procjeni nivoa magnezija uzme u obzir nivo kalcija. Sa kliničke tačke gledišta, nedostatak magnezijuma izaziva neuromišićna oboljenja (mišićna slabost, tremor, tetanija i konvulzije), a može izazvati i srčane aritmije.

Povećano:

- jatrogeni uzroci

- otkazivanja bubrega

- dehidracija;

- dijabetička koma

- hipotireoza;

Sniženo:

— bolesti probavnog sistema: malapsorpcija ili pretjerani gubitak tekućine kroz gastrointestinalni trakt;

- bubrežne bolesti: hronični glomerulonefritis, hronični pijelonefritis, bubrežna tubularna acidoza, diuretička faza akutne tubularne nekroze,

- upotreba diuretika, antibiotika (aminoglikozida), srčanih glikozida, cisplatina, ciklosporina;

- endokrini poremećaji: hipertireoza, hiperparatireoza i drugi uzroci hiperkalcemije, hiperparatireoze, dijabetes melitusa, hiperaldosteronizma,

- metabolički poremećaji: prekomjerna laktacija, posljednji trimestar trudnoće, inzulinsko liječenje dijabetičke kome;

- eklampsija,

- osteolitički tumori kostiju,

- progresivna Pagetova bolest kostiju,

- akutni i hronični pankreatitis,

- teške opekotine,

- septička stanja,

- hipotermija.

normalna vrijednost:

Pas – 0,8-1,4 mmol/l

Cat – 0,9-1,6 mmol/l

Žučne kiseline

Određivanje ukupne žučne kiseline (BA) u cirkulirajućoj krvi je test funkcije jetre zbog posebnog procesa recikliranja žučne kiseline koji se naziva enterohepatična cirkulacija. Glavne komponente uključene u reciklažu žučnih kiselina su hepatobilijarni sistem, terminalni ileum i sistem portalne vene.

Poremećaji cirkulacije u sistemu portalne vene kod većine životinja su povezani sa portosistemskim ranžiranjem. Portsistemski šant je anastomoza između vena gastrointestinalnog trakta i kaudalne šuplje vene, zbog čega krv koja teče iz crijeva ne prolazi kroz pročišćavanje u jetri, već odmah ulazi u tijelo. Kao rezultat toga, spojevi koji su toksični za tijelo, prvenstveno amonijak, ulaze u krvotok, uzrokujući teške poremećaje nervnog sistema.

Kod pasa i mačaka većina proizvedene žuči obično se pohranjuje u žučnoj kesi prije jela. Jedenje stimulira oslobađanje holecistokinina iz crijevnog zida, što uzrokuje kontrakciju žučne kese. Postoji individualna fiziološka varijabilnost količine pohranjene žuči i stepena kontrakcije žučne kese tokom stimulacije hranom, a odnos između ovih vrijednosti se mijenja kod nekih bolesnih životinja.

Kada su koncentracije žučne kiseline u cirkulaciji unutar ili blizu standardnog raspona, takve fiziološke fluktuacije mogu uzrokovati da nivoi žučne kiseline nakon obroka budu slični ili čak niži od nivoa natašte. Kod pasa se to može dogoditi i kada dođe do prekomjernog rasta bakterija u tankom crijevu.

Povećani nivoi žučnih kiselina u krvi, koji su posledica bolesti jetre ili portosistemskog ranžiranja, praćeni su pojačanim izlučivanjem mokraćom. Kod pasa i mačaka, određivanje omjera žučne kiseline/kreatinina u urinu je prilično osjetljiv test za dijagnosticiranje bolesti jetre.

Važno je proučiti nivo žučnih kiselina na prazan želudac i 2 sata nakon jela.

Rijetko, mogu postojati lažno negativni rezultati kao rezultat teške crijevne malapsorpcije.

Povećano:

— hepatobilijarne bolesti, kod kojih dolazi do kršenja lučenja masnih kiselina kroz bilijarni trakt (opstrukcija crijeva i žučnih puteva, kolestaza, neoplazija itd.);

- poremećaji cirkulacije u sistemu portalne vene,

— portsistemski šant (urođen ili stečen);

— terminalni stadijum ciroze jetre;

- mikrovaskularna displazija jetre;

- oštećenje sposobnosti hepatocita da apsorbuju masne kiseline, karakteristično za mnoge bolesti jetre.

normalna vrijednost:

Pas 0-5 µmol/l

Portosistemski šantovi (PSS) obezbjeđuju direktnu vaskularnu vezu od portalne vene do sistemske cirkulacije, tako da se tvari u portalnoj krvi preusmjeravaju iz crijevnog trakta kako bi zaobišle ​​jetru bez metabolizma u jetri. Kod pasa sa pSS je velika vjerovatnoća da će razviti uroliti amonijum urata. Ovi uroliti se javljaju i kod mužjaka i kod ženki i obično se, ali ne uvijek, dijagnosticiraju kod životinja starijih od 3 godine. Predispozicija pasa sa pSS za uratnu urolitijazu povezana je s istovremenom hiperurikemijom, hiperamonemijom, hiperurikurijom i hiperamoniurijom.
Međutim, nemaju svi psi sa pSS uroliti amonijum urata.

Etiologija i patogeneza

Mokraćna kiselina je jedan od nekoliko proizvoda razgradnje purina. Kod većine pasa hepatička ureaza se pretvara u alantoin. (Bartgesetal., 1992). Međutim, kod pSS, malo ili nimalo mokraćne kiseline proizvedene metabolizmom purina prolazi kroz jetru. Posljedično, ne pretvara se u potpunosti u alantoin, što rezultira abnormalnim povećanjem koncentracije mokraćne kiseline u serumu. Prilikom ispitivanja 15 pasa sa pSS u nastavnoj bolnici Univerziteta u Minesoti, utvrđeno je da je koncentracija mokraćne kiseline u serumu 1,2-4 mg/dL kod zdravih pasa, ova koncentracija je bila 0,2-0,4 mg/dl (Lulichetal., 1995). Mokraćna kiselina se slobodno filtrira u glomerulima, reapsorbira u proksimalnim tubulima i izlučuje u tubularni lumen distalnih proksimalnih nefrona.

Dakle, koncentracija mokraćne kiseline u urinu dijelom je određena njenom koncentracijom u serumu. Uslijed sjeverosistemskog ranžiranja krvi, povećava se koncentracija mokraćne kiseline u serumu, a shodno tome. u urinu. Uroliti koji se formiraju u pSS obično se sastoje od amonijum urata. Amonijum urati nastaju jer urin postaje prezasićen amonijakom i mokraćnom kiselinom zbog skretanja krvi iz portalnog sistema direktno u sistemsku cirkulaciju.

Amonijak se uglavnom proizvodi kolonijama bakterija i apsorbira se u portalnu cirkulaciju. Kod zdravih životinja amonijak ulazi u jetru i tamo se pretvara u ureu. Kod pasa sa pSS mala količina amonijaka se pretvara u ureu, pa se njegova koncentracija u sistemskoj cirkulaciji povećava. Povećane koncentracije cirkulirajućeg amonijaka rezultiraju povećanim izlučivanjem amonijaka u urinu. Rezultat zaobilaženja jetrenog metabolizma portalnom krvlju je povećanje sistemskih koncentracija mokraćne kiseline i amonijaka, koji se izlučuju urinom. Ako zasićenost urina amonijakom i mokraćnom kiselinom premašuje topljivost amonijum urata, oni se talože. Precipitacija u uslovima prezasićenog urina dovodi do stvaranja urolita amonijum urata.

Klinički simptomi

Uratni uroliti u pSS obično se formiraju u mokraćnom mjehuru, pa će se kod oboljelih životinja razviti simptomi bolesti urinarnog trakta - hematurija, disurija, polakiurija i urinarna disfunkcija. Kod opstrukcije uretre uočavaju se simptomi anurije i postnazalne azotemije. Neki psi sa kamenjem u bešici nemaju simptome bolesti urinarnog trakta. Unatoč činjenici da se uroliti amonijevog urata mogu formirati i u bubrežnoj zdjelici, oni se tamo nalaze vrlo rijetko. PSS pas može imati simptome hepatoencefalopatije - drhtanje, slinjenje, napade, krvarenje i usporen rast

Dijagnostika

Rice. 1. Mikrofotografija sedimenta urina 6-godišnjeg mužjaka minijaturnog šnaucera. Sediment urina sadrži kristale amonijum urata (neobojan, uvećanje x 100)

Rice. 2. Dvostruki kontrastni cistogram
majka dvogodišnjeg mužjaka Lhasa Apso sa PSS.
Prikazana su tri radiolucentna konkrementa.
menta i smanjenja veličine jetre. At
analiza kamenca uklonjenog operacijom
hemijski, otkriveno je da jesu
100% se sastoji od amonijum urata

 Laboratorijski testovi
Kristalurija amonijum urata često se nalazi kod pasa sa pSS (slika 1), što je pokazatelj mogućeg stvaranja kamenca. Specifična težina urina može biti niska zbog smanjene koncentracije urina u noćnoj meduli. Još jedan čest poremećaj kod pasa sa pSS je mikrocitna anemija. Hemijski testovi seruma kod pasa sa pSS su općenito normalni, osim niske koncentracije azota ureje u krvi uzrokovane nedovoljnom konverzijom amonijaka u ureu.

Ponekad dolazi do povećanja aktivnosti alkalne fosfataze i alanin aminotransferaze, a koncentracija albumina i glukoze može biti niska. Koncentracije mokraćne kiseline u serumu će biti povišene, ali ove vrijednosti treba tumačiti s oprezom zbog nepouzdanosti spektrofotometrijskih metoda za analizu mokraćne kiseline. (Felicee et al., 1990). Kod pasa sa pSS, rezultati testova funkcije jetre će uključivati ​​povećane koncentracije žučne kiseline u serumu prije i nakon hranjenja, povećane koncentracije amonijaka u krvi i plazmi prije i nakon primjene amonijevog klorida i povećano zadržavanje bromsulfaleina.

rendgenske studije
Uroliti amonijum urata mogu biti radiolucentni. stoga se ponekad ne mogu identificirati na redovnim rendgenskim snimcima. Međutim, rendgenski snimak trbušne šupljine može pokazati smanjenje veličine jetre zbog njene atrofije, što je rezultat portosistemskog ranžiranja krvi. Rsnomegalija se ponekad opaža kod pSS-a, njen značaj je nejasan. Uroliti amonijum urata u bešici mogu se videti cistografijom sa dvostrukim kontrastom (slika 2) ili ultrazvukom. Ako su uroliti prisutni u uretri, onda je potrebna kontrastna retrografija da bi se utvrdila njihova veličina, broj i lokacija Prilikom procjene urinarnog trakta, dvostruka kontrastna cistografija i retrogradna kontrastna uretrografija imaju nekoliko prednosti u odnosu na ultrazvuk abdomena. Kontrastne slike pokazuju i mjehur i uretru, ali ultrazvučni pregledi pokazuju samo mjehur. Broj i veličina kamenaca može se odrediti i kontrastnom cistografijom. Glavni nedostatak kontrastne radiografije urinarnog trakta je njena invazivnost, jer ovaj pregled zahtijeva sedaciju ili opću anesteziju. Stanje bubrega može se procijeniti u smislu prisustva kamenca u bubrežnoj zdjelici, ali ekskretorna urografija je pouzdaniji način pregleda bubrega i uretera.

Tretman

Iako je moguće medicinski rastvoriti urolite amonijum urata kod pasa bez pSS koristeći alkalnu ishranu sa niskim sadržajem purina u kombinaciji sa alonurinolom, terapija lekovima neće biti efikasna u rastvaranju kamenaca kod pasa sa pSS. Efikasnost alopurinola može biti promijenjena kod ovih životinja zbog biotransformacije lijeka s kratkim poluvijekom u oksipurinol s dugim poluvijekom. (Bartgesetal., 1997). Također, rastvaranje lijeka može biti neučinkovito ako uroliti osim amonijum urata sadrže i druge minerale.

Uratni urocistoliti, koji su obično mali, okrugli i glatki, mogu se ukloniti iz mokraćne bešike urohidropulzijom tokom mokrenja. Međutim, uspjeh ove procedure ovisi o veličini urolita, čiji bi promjer trebao biti manji od najužeg dijela uretre. Stoga, psi sa pSS ne bi trebali biti podvrgnuti ovoj vrsti uklanjanja kamenca.

Budući da je otapanje lijeka neučinkovito, klinički aktivno kamenje mora se ukloniti kirurški. Kad god je moguće, kamenje treba ukloniti tokom hirurške korekcije pSS. Ako se kamenje u ovom trenutku ne ukloni, onda se hipotetički može pretpostaviti da se u odsustvu hiperurikurije i smanjenja koncentracije amonijaka u urinu nakon hirurške korekcije pSS-a, kamenci mogu otopiti sami, budući da se sastoje od amonijum urata. Potrebna su nova istraživanja kako bi se potvrdila ili opovrgla ova hipoteza. Također, upotreba alkalne dijete s niskim sadržajem purina može spriječiti rast postojećih kamenaca ili podstaći njihovo otapanje nakon ligacije psci.

Prevencija

Nakon ligacije PSS, amonijum urat prestaje da se taloži ako normalan protok krvi prolazi kroz jetru. Međutim, za životinje kod kojih se PSS ligacija ne može izvesti ili kod kojih je PSS djelomično podvezan, postoji rizik od stvaranja urolita amonijum urata. Ove životinje zahtijevaju stalno praćenje sastava urina kako bi se spriječilo taloženje kristala amonijum urata. U slučaju kristalurije potrebno je poduzeti dodatne preventivne mjere. Praćenjem koncentracije amonijaka u krvnoj plazmi nakon hranjenja može se otkriti njegovo povećanje, unatoč odsustvu kliničkih simptoma. Mjerenje koncentracije mokraćne kiseline u serumu također otkriva njeno povećanje. Posljedično, koncentracije amonijaka i mokraćne kiseline u urinu ovih životinja će također biti povećane, povećavajući rizik od urolita amonijum urata. U studiji na Univerzitetu u Minesoti, 4 psa sa neoperabilnim pSS liječena su alkalizirajućom ishranom s niskim sadržajem purina. (PrescriptionDietCanineu/d, Hill'sPetProduct, TopekaKS),što je dovelo do smanjenja zasićenosti urina amonijum uratima do nivoa ispod njihove precipitacije. Osim toga, simptomi genatoencefalopatije su nestali. Ovi psi su živjeli 3 godine bez ponovnog pojavljivanja urolita amonijum urata.

Ako su potrebne preventivne mjere, treba koristiti niskoproteinsku alkalizirajuću dijetu. Upotreba alopurinola se ne preporučuje za pse s pSS.