Qp qs proračun. Urođene srčane mane
Jednostavni šantovi su patološka komunikacija između desne i lijeve polovice srca, a ne u kombinaciji s drugim defektima. Normalno, pritisak je veći u lijevoj strani srca, pa se najčešće ranžiranje dešava s lijeva na desno, tako da se povećava protok krvi kroz desnu stranu srca i plućne sudove. Uz određenu veličinu i lokalizaciju patološke poruke, visoki tlak u lijevim komorama srca može se prenijeti na RV, što dovodi do njegovog preopterećenja pritiskom i volumenom. Normalno, naknadno opterećenje pankreasa je y w od postopterećenja LV, tako da prisustvo čak i malog gradijenta pritiska između lijeve i desne komore može uzrokovati značajno povećanje plućnog krvotoka. Odnos plućnog i sistemskog krvotoka (Qp/QO) može se izračunati iz SO-2 vrijednosti (dobijenih kateterizacijom srca) pomoću jednačine:
Q P /O S = (SA A O 2 – CvO 2 )/(CpvO 2 - SraO 2 ).
gdje je C aO2 sadržaj kisika u arterijskoj krvi; C VO2 - sadržaj kiseonika u mešovitoj venskoj krvi; C pvO2 - sadržaj kiseonika u krvi plućnih vena; C paO2 - sadržaj kiseonika u krvi plućne arterije.
Ako je Q P /Qs > 1, zatim resetirajte smjer- s lijeva na desno ako je Q P /Q S < 1,- справа налево. At Q P /Qs= 1, moguće su dvije opcije: ili nema resetiranja, ili postoji dvosmjerno resetovanje tokova jednake veličine.
Značajno povećanje plućnog krvotoka dovodi do stagnacije u plućnim žilama i povećava sadržaj ekstravaskularne tekućine u plućima, što uzrokuje poremećaj izmjene plinova, smanjenu komplijenciju pluća i pojačan rad disanja. Kada se lijevi atrijum proširi, lijevi glavni bronh je komprimiran, a proširene plućne žile komprimiraju male bronhe.
Trajno povećan plućni protok krvi dovodi do ireverzibilnih promjena u plućnoj vaskulaturi tokom nekoliko godina, što rezultira stalnim povećanjem PVR. Povećanje naknadnog opterećenja RV praćeno je hipertrofijom i progresivnim povećanjem pritiska u desnom srcu. Kako se PVR povećava, pritisak u desnoj strani srca počinje da premašuje pritisak na lijevoj strani, uzrokujući da se iscjedak obrće s lijeva na desno na desno na lijevo (Eisenmengerov sindrom).
Kada postoji mala patološka komunikacija između komora srca, protok krvi šanta zavisi uglavnom od veličine defekta (ograničeni šant). S velikom veličinom defekta (neograničen šant), količina protoka krvi šanta ovisi o omjeru između PVR i TPVR. Tokom ranžiranja s lijeva na desno, protok krvi šanta se povećava ako se TPVR poveća u odnosu na PVR. Naprotiv, kod ranžiranja zdesna nalijevo, protok krvi šanta se povećava ako se PVR povećava u odnosu na TPR. Uobičajeni defekti komore (npr. jedan atrij, pojedinačna komora, truncus arteriosus) predstavljaju ekstremni oblik neograničenog ranžiranja; u ovim situacijama, protok krvi šanta je dvosmjeran i potpuno ovisi o omjeru TPVR/PVR.
U Kod pacijenata sa intrakardijalnim šantom, bez obzira na smjer pražnjenja, potrebno je potpuno isključiti mogućnost ulaska mjehurića zraka i ugrušaka iz otopina u IV infuzijski sistem kako bi se spriječio razvoj paradoksalne embolije cerebralnih ili koronarnih arterija.
Defekt atrijalnog septuma
Najčešći tip izoliranog atrijalnog septalnog defekta je ostium secundum. Ređi tipovi defekti ostium primum i sinus venosusčesto u kombinaciji sa drugim srčanim manama. U djece, u većini slučajeva, tijek je asimptomatski, ponekad se uočavaju rekurentne plućne infekcije. Kongestivno zatajenje srca i plućna hipertenzija su češći kod odraslih pacijenata. U odsustvu zatajenja srca, hemodinamski odgovor na inhalacijske i neinhalacijske anestetike gotovo se ne razlikuje od norme. Povećanje OPSS-a ne bi trebalo dozvoliti, jer je ispunjeno povećanjem pražnjenja s lijeva na desno.
Ventrikularni septalni defekt
Ventrikularni septalni defekt je najčešća urođena srčana mana. Stupanj funkcionalnog oštećenja ovisi o području defekta i veličini PVR-a. Za mali nedostatak, pražnjenje s lijeva na desno je ograničeno (omjer Qp/Q s< 1,5-2,0: 1). Дефекты большего размера характеризуются значительным сбросом слева направо, величина которого прямо зависит от ОПСС и опосредованно - от ЛСС. Если Qp/Qs >3-5:1, tada pacijenti često imaju rekurentne plućne infekcije i kongestivno zatajenje srca. Kao i kod defekta atrijalnog septuma, u odsustvu zatajenja srca, hemodinamski odgovor na inhalacijske i neinhalacijske anestetike ne razlikuje se značajno od norme. Povećanje OPSS-a doprinosi povećanju pražnjenja s lijeva na desno. Ako, kako bolest napreduje, dođe do šanta zdesna nalijevo, tada pacijenti ne podnose nagli porast PVR ili smanjenje TPR.
Otvoreni ductus arteriosus
Kontinuirana komunikacija između debla plućne arterije i aorte može rezultirati ranžiranjem lijevo-desno. Patent ductus arteriosus je najčešći uzrok kardiopulmonalne disfunkcije kod nedonoščadi. Ponekad se defekt ne manifestira u djetinjstvu, već u djetinjstvu ili kod odraslih. Osobine anestezije su iste kao kod defekta interatrijalne i interventrikularne pregrade.
Ventrikularni septalni defekt(VSD) - urođena srčana bolest sa komunikacijom između desne i lijeve komore.
Šifra prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti ICD-10:
- Q21.0
Uzroci
Etiologija. Kongenitalni defekti (izolovani VSD, deo kombinovane urođene srčane bolesti, na primer, Falotova tetralogija, transpozicija velikih krvnih sudova, zajednički truncus arteriosus, atrezija trikuspidalne valvule itd.). Postoje dokazi o autosomno dominantnom i recesivnom tipu nasljeđivanja. U 3,3% slučajeva, direktni srodnici pacijenata sa VSD takođe imaju ovaj nedostatak. Ruptura interventrikularnog septuma kod traume i IM.
Statistički podaci. VSD čini 9-25% svih urođenih srčanih mana. Otkriva se kod 15,7% živorođene djece sa urođenom srčanom bolešću. Kao komplikacija transmuralnog IM - 1-3%. 6% svih VSD-a i 25% VSD-a kod novorođenčadi je praćeno otvorenim duktusom arteriozusa, 5% svih VSD-a je praćeno koarktacijom aorte, 2% kongenitalnih VSD-a je praćeno stenozom aortnog zalistka. U 1,7% slučajeva interventrikularni septum je odsutan, a ovo stanje se karakteriše kao jedna komora srca. Odnos muškaraca i žena je 1:1.
Patogeneza. Stepen funkcionalnog oštećenja ovisi o količini iscjedaka krvi i ukupnom plućnom vaskularnom otporu (TPVR). Prilikom ranžiranja s lijeva na desno i omjera plućnog minutnog volumena i sistemskog protoka krvi (Qp/Qs) manji od 1,5:1, plućni protok krvi se neznatno povećava i ne dolazi do povećanja PVVR. Kod velikih VSD (Qp/Qs više od 2:1), plućni krvotok i plućni krvotok se značajno povećavaju, a pritisci u desnoj i lijevoj komori su izjednačeni. Kako se volumen krvi povećava, smjer pražnjenja krvi se može promijeniti - počinje se javljati s desna na lijevo. Bez liječenja razvija se zatajenje desne i lijeve komore i ireverzibilne promjene na plućnim žilama (Eisenmengerov sindrom).
Varijante VSD. Membranski VSD (75%) nalaze se u gornjem dijelu interventrikularnog septuma, ispod aortnog zaliska i septalne kvržice trikuspidalne valvule i često se spontano zatvaraju. Mišićni VSD (10%) nalaze se u mišićnom dijelu interventrikularnog septuma, na značajnoj udaljenosti od zalistaka i provodnog sistema, višestruki su, fenestrirani i često se spontano zatvaraju. Suprakrestalni (VSD izlaznog trakta desne komore, 5%) nalaze se iznad supraventrikularnog grebena, često praćeni aortnom insuficijencijom aortnog zalistka i ne zatvaraju se spontano. Otvoreni AV kanal (10%) nalazi se u stražnjem dijelu interventrikularnog septuma, u blizini mjesta vezivanja prstenova mitralne i trikuspidalne valvule, često se nalazi kod Downovog sindroma, u kombinaciji sa ASD tipa ostium primum i malformacijama listova i akorda mitralnih i trikuspidalnih zalistaka, ne zatvara se spontano. Ovisno o veličini VSD-a, razlikuju se mali (Tolochinov-Rogerova bolest) i veliki (više od 1 cm ili polovina promjera aortnog otvora) defekti.
Simptomi (znakovi)
Klinička slika
. Žalbe:
. Objektivno. Blijedilo kože. Harisonove brazde. Pojačan apikalni impuls, drhtanje u području lijevog donjeg ruba sternuma. Patološko cijepanje drugog tona kao rezultat produženja perioda izbacivanja desne komore. Grubi pansistolni šum na lijevoj donjoj granici grudne kosti. Uz suprakrestalni VSD - dijastolički šum aortne insuficijencije.
Dijagnostika
Instrumentalna dijagnostika
. EKG: znakovi hipertrofije i preopterećenja lijevog dijela, a kod plućne hipertenzije - i desnog.
. Jugularna flebografija: A talasi visoke amplitude (atrijska kontrakcija sa rigidnom desnom komorom) i, ponekad, V talas (trikuspidna regurgitacija).
. EchoCG.. Hipertrofija i dilatacija lijevih dijelova, au slučaju plućne hipertenzije - desnih.. Vizualizacija VSD-a u Dopleru i B-modu.. Dijagnoza pridruženih anomalija (defekti zalistaka, koarktacija aorte i dr.). Odrediti sistolni pritisak u desnoj komori, stepen pražnjenja krvi i Qp/Qs.. Odrasli se podvrgavaju transezofagealnoj ehokardiografiji.
. Rendgen grudnih organa... Kod malih VSD-a - normalna rendgenska slika.. Izbočenje luka lijeve komore, pojačan plućni vaskularni uzorak.. Kod plućne hipertenzije - ispupčenje luka plućne arterije, proširenje i nedostatak strukture korijena pluća sa oštrim sužavanje distalnih grana i iscrpljivanje plućnog vaskularnog uzorka.
. Radionuklidna ventrikulografija: vidi defekt atrijalnog septuma.
. Kateterizacija srčanih komora.. Indicirano u slučajevima sumnje na plućnu hipertenziju, prije operacije na otvorenom srcu iu slučaju suprotstavljenih kliničkih podataka. Izračunajte Qp/Qs.. Izvršite testove sa aminofilinom i inhalacijom kisika kako biste odredili prognozu u pogledu reverzibilnosti plućne hipertenzije.
. Lijeva ventrikulografija, koronarna angiografija: vizualizacija i kvantifikacija iscjetka, dijagnoza CAD u prisustvu simptoma ili prije operacije.
Tretman lijekovima. Uz asimptomatski tok i normalan pritisak u plućnoj arteriji (čak i kod velikih defekata), konzervativno liječenje moguće je do 3-5 godina života. Ako postoji stagnacija u plućnoj cirkulaciji, koristite periferne vazodilatatore (hidralazin ili natrijev nitroprusid) koji smanjuju iscjedak s lijeva na desno. Za zatajenje desne komore - diuretici. Prije i 6 mjeseci nakon nekomplikovane hirurške korekcije VSD-a - prevencija infektivnog endokarditisa.
Tretman
Operacija
Indikacije. Asimptomatski - ako do 3-5 godine ne dođe do spontanog zatvaranja defekta, iako se bolji rezultati postižu hirurškim liječenjem prije navršene 1 godine života. Zatajenje srca ili plućna hipertenzija kod male djece. Kod odraslih, odnos Qp/Qs je 1,5 ili više.
Kontraindikacije: vidi defekt atrijalnog septuma.
Metode hirurškog lečenja. Palijativna intervencija - sužavanje plućnog trupa manžetnom, izvodi se kada je neophodna hitna operacija kod djece težine do 3 kg, sa pridruženim srčanim manama i malim kliničkim iskustvom u radikalnoj korekciji defekta u ranoj dobi. U slučaju traumatskog defekta u području membranoznog dijela interatrijalnog septuma moguće je šivanje defekta. U drugim slučajevima, defekt se popravlja flasterom od autoperikarda ili sintetičkih materijala. U slučaju postinfarktnog VSD-a, plastična operacija defekta se izvodi uz istovremenu koronarnu premosnicu.
Specifične postoperativne komplikacije: infektivni endokarditis, AV blok, ventrikularne aritmije, rekanalizacija VSD, insuficijencija trikuspidalnog zalistka.
Prognoza. Kod 80% pacijenata sa velikim VSD spontano zatvaranje defekta se javlja u roku od 1 meseca, u 90% - pre 8 godina starosti, postoje izolovani slučajevi spontanog zatvaranja VSD u dobi od 21 do 31 godine. Kod malih defekata očekivani životni vijek se ne mijenja značajno, ali se povećava rizik od infektivnog endokarditisa (4%). S VSD srednje veličine, srčana insuficijencija se obično razvija u djetinjstvu, a teška plućna hipertenzija je rijetka. Veliki VSD bez gradijenta pritiska između ventrikula dovode do razvoja Eisenmengerovog sindroma u 10% slučajeva; većina ovih pacijenata umire u djetinjstvu ili adolescenciji. Hitna hirurška intervencija potrebna je kod 35% djece u roku od 3 mjeseca nakon rođenja, 45% u roku od 1 godine. Smrtnost majki tokom trudnoće i porođaja sa Eisenmengerovim sindromom prelazi 50%. Sa postinfarktnom VSD, 7% pacijenata preživi godinu dana bez kirurškog liječenja. Bolnički mortalitet nakon suženja plućne arterije je 7-9%, stopa 5-godišnjeg preživljavanja je 80,7%, 10-godišnja stopa preživljavanja je 70,6%. Mortalitet tokom hirurškog lečenja postinfarktnog VSD je 15-50%. Bolnički mortalitet pri zatvaranju izolovanog kongenitalnog VSD sa niskim LVVR je 2,5%, sa visokim LVVR - manje od 5,6%.
Skraćenice. Qp/Qs je omjer plućnog minutnog volumena krvotoka prema sistemskom. TPVR - ukupni plućni vaskularni otpor.
ICD-10. Q21.0 VSD
Prilikom analize srčane patologije Koriste se različiti posebni koncepti, od kojih su najvažniji razmotreni u ovom odeljku.
Atresija i hipoplazija. Termin "atrezija" koristi se u slučajevima kada nije formirana bilo kakva struktura. Najčešće se nanosi na zaliske ili krvne sudove, koji mogu biti potpuno odsutni ili zamijenjeni membranom (ventil) ili fibroznim tkivom (žila). Termin "hipoplazija" odražava smanjenje promjera, dužine ili volumena srčane strukture.
Distenzivnost, dilatacija, ventrikularna hipertrofija. Rastezljivost određuje stepen otpora protoku krvi u ventrikularnim šupljinama. Kod novorođenčadi desna komora je manje savitljiva, što uvjetuje veći otpor protoku krvi u nju iz desne pretklijetke i relativno visok dijastolni tlak u njoj.
Dilatacija predstavlja povećanje šupljine veće od dvije standardne devijacije za datu površinu tijela djeteta i javlja se kao odgovor na akutno ili kronično preopterećenje volumena. Hipertrofija karakterizira stupanj povećanja ukupne mase miokarda ili intracelularnih struktura u odnosu na normu. Spolja se manifestuje kao zadebljanje zida srčane komore, ponekad na štetu njenog volumena.
Dilatacija i hipertrofija mogu se kombinovati u raznim kombinacijama i stalno prate urođene srčane mane.
Volumen cirkulirajuće krvi.
Ovaj koncept se koristi i za velike (BCC) i male (MCC) krugove cirkulaciju krvi. Stanje zdravog djeteta karakterizira normovolemija - normalan volumen cirkulirajuće krvi. U slučajevima prekomjernog protoka krvi iz placente tokom stezanja pupčane vrpce može doći do sistemske hipervolemije. Kod urođenih srčanih mana promjene najčešće utiču na plućni protok krvi. Prekomjeran protok krvi u sistem plućnih arterija praćen je hipervolemijom ICC-a, a smanjen protok krvi je praćen hipovolemijom. Normalan dotok u kombinaciji sa opstruiranim odljevom dovodi do hipervolemije ICC stagnirajuće prirode.
Povećan pritisak u sistem plućnih arterija se naziva ICC hipertenzija. Može biti arterijskog porijekla (višak protoka krvi), posljedica venske staze (opstrukcije odljeva) ili oštećenja zida plućnih žila opstruktivnim procesom.
Čak i značajno hipervolemija MCC možda neće dovesti do visoke plućne hipertenzije (na primjer, s defektom atrijalnog septuma), a hipertenzija se, zauzvrat, ne može kombinirati s hipervolemijom, pa čak i obrnuto, praćena hipovolemijom (u slučajevima kada visoki plućni vaskularni otpor ograničava volumetrijski protok krvi kroz pluća). Jasna razlika između ovih pojmova važna je za analizu procesa koji se dešavaju tokom razvoja patoloških stanja kod novorođenčadi i dojenčadi.
Volumen krvotoka i veličina šanta.
Ovi parametri se koriste za karakterizaciju UPS-a i malih i velikih bazena. cirkulacija. Volumen protoka krvi određuje se u mililitrima ili litrima u minuti i u većini slučajeva se računa po kvadratnom metru tjelesne površine. Kod zdrave novorođenčadi normalizovan sistemski protok krvi je 3,1+0,4 l/min/m2.
Ako postoji iscjedak krvi iz sistemske cirkulacije u plućnu cirkulaciju ili obrnuto, zapremina ovog pražnjenja se izračunava pomoću formula:
Šant s lijeva na desno = Qp - Qs; Šant s desna na lijevo = Qs - Qp,
gdje je Qp volumen protoka krvi u plućnoj cirkulaciji, Qs je volumen protoka krvi u sistemskoj cirkulaciji.
Pošto je u praksi tačno volumetrijsko mjerenje krvotoka vezano za analizu potrošnje kiseonika je teško, češće se koristi odnos plućnog i sistemskog krvotoka (Qp/Qs). Kada je njihov omjer 1:1, šanta nema ili je isti u oba smjera. Kod cijanotičnih defekata, plućni protok krvi se smanjuje i Qp/Qs može biti, na primjer, 0,8:1. Kod pražnjenja s lijeva na desno, Qp/Qs se povećava i može doseći 2:1 ili više, određujući indikacije za operaciju. Izračunavanje ovih parametara moguće je pomoću ehokardiografskog pregleda.
J. Boatman
Skraćenice
QP/QS - odnos plućnog krvotoka i sistemskog krvotoka
PPA - pritisak u plućnoj arteriji
VSD - defekt ventrikularnog septuma
ASD - defekt atrijalnog septuma
PH - plućna hipertenzija
PDA - patent ductus arteriosus
Otvoreni ductus arteriosus
Opće informacije
Kod fetusa, ductus arteriosus je funkcionalna žila koja povezuje plućne organe
arterija sa descendentnom aortom, najčešće neposredno ispod početka leve
subklavijske arterije. Visok PVR, karakterističan za fetalnu cirkulaciju,
uzrokuje istjecanje krvi s desna na lijevo (od plućne arterije do aorte) kroz
ductus arteriosus, zbog čega krv siromašna kiseonikom zaobilazi pankreas
neproširenih pluća fetusa, ulazi u silaznu aortu i odlazi u
placente, gde je zasićena kiseonikom. Nakon rođenja, PVR oštro
smanjuje, što rezultira promjenom smjera protoka krvi
ductus arteriosus (od aorte do plućne arterije).
Duktus arteriosus može ostati otvoren i nakon rođenja, posebno kod nedonoščadi, sa upornom hipoksemijom ili sa sindromom fetalne rubeole. može se manifestirati u djetinjstvu ili kod odraslih sa umorom i kratkim dahom.
Široki PDA se često manifestira simptomima kongestivne srčane insuficijencije (ortopneja, dispneja pri naporu, noćni napadi srčane astme), koja nastaje kao rezultat ranžiranja lijevo-desno i kroničnog volumenskog preopterećenja lijevog srca. Moguća PH sa razvojem insuficijencije desne komore (oticanje vratnih vena, ascites, uvećana jetra, oticanje nogu). Kako PH napreduje moguća je promjena smjera pražnjenja, što se manifestuje izolovanom cijanozom nogu, brzim zamorom nogu tokom vježbanja i paradoksalnim embolijama. Tok i prognoza u odsustvu liječenja Uski PDA uglavnom ne utiče očekivani životni vijek, iako se povećava rizik od infektivnog endokarditisa.
Srednji ili široki PDA: spontano zatvaranje se obično ne dešava. Vremenom se javlja PH i kongestivna srčana insuficijencija, a rizik od infektivnog endokarditisa je visok.
Očekivano trajanje života je smanjeno i u prosjeku iznosi 40 godina. Infektivni endokarditis se gotovo uvijek javlja sa ranžiranjem lijevo na desno; Mjesto razvoja infekcije je dio plućne arterije koji se nalazi nasuprot ušća kanala i izložen je mehaničkom djelovanju krvotoka. Jedna od manifestacija infektivnog endokarditisa je višestruka embolija grana plućne arterije.
Rijetka komplikacija - disekcija i ruptura aneurizme PDA Fizikalni pregled izgled pulsa palpacija auskultacija Prilikom šantiranja s desna na lijevo (kao posljedica teškog PH) - cijanoza nogu i zadebljanje distalnih falangi prstiju ("klubovi"), pošto plućna arterija ulazi u descendentnu aortu u krv siromašnu kiseonikom. Ako se PDA spoji na aortu proksimalno od početka lijeve subklavijske arterije, može doći do cijanoze lijeve ruke.
Periferna vazodilatacija, koja se javlja tokom fizičke aktivnosti, dovodi do pojačanog iscjedaka s desna na lijevo, te stoga ovi simptomi postaju sve izraženiji.Kod velikog iscjetka slijeva na desno, uočava se skakanje pulsa i visok pulsni pritisak.
U nedostatku HF, pulsiranje jugularnih vena je normalno.Apikalni impuls je pojačan.
Konstantno drhtanje u 1. ili 2. interkostalnom prostoru levo, pojačano u sistoli Normalni 1. i 2. srčani ton se često gube u stalnoj buci „mašine”.
Šum obično počinje nakon prvog zvuka, dostiže maksimalni intenzitet do drugog zvuka i slabi tokom dijastole. Šum se najbolje čuje u drugom interkostalnom prostoru lijevo; Buka je visoke frekvencije i zrači široko, uključujući i stražnju stranu.
Kako se PH razvija, šum nestaje (prvo dijastolna, a zatim sistolna komponenta), kako se periferni vaskularni otpor i nivo otkucaja srca izjednačavaju Neinvazivne studije EKG radiografija grudnog koša EhoCG Normalan položaj električne ose, ponekad se PQ interval produžava .
Sa velikim iscjetkom s lijeva na desno - znaci preopterećenja LV i lijevog atrija.
Preopterećenje RV i desne atrijuma ukazuje na tešku PH.Uz veliki iscjedak dolazi do povećanja LV i lijevog atrijuma, pojačanog plućnog vaskularnog uzorka, ispupčenja ascendentne aorte i proširenja proksimalnih grana plućne arterije. Sa PH, pankreas se povećava.Dvodimenzionalni pregled povremeno omogućava vizualizaciju proširenog duktus arteriozusa.
Doplerovom studijom (uključujući mapiranje boja) otkriva se konstantan protok u trupu plućne arterije, koji zauzima cijelu sistolu i dijastolu.Invazivne studije, kateterizacija srca i aortografija Aortografija sa uvođenjem kontrasta u blizini spoja duktusa arteriosus sa aortom je vrlo osjetljiva metoda za dijagnosticiranje PDA. Ostali znakovi uključuju povećanje zasićenosti krvi kisikom (od gušterače do plućne arterije) i smanjenje zasićenosti kisikom periferne krvi (prilikom ranžiranja u oba smjera ili s desna na lijevo). Moguće je identificirati i druge urođene mane.
Ponekad je moguće provući kateter kroz PDA (od plućne arterije do descendentne aorte) Lečenje je medikamentozno i hirurško Prevencija infektivnog endokarditisa pre i 6 meseci nakon hirurške korekcije (videti str. 465).
HF se leči opšteprihvaćenim metodama (vidi Poglavlje 9).
Kod dojenčadi, zatvaranje PDA olakšavaju inhibitori sinteze prostaglandina (posebno indometacin).Planirana hirurška korekcija ligacijom kanala je sigurna (smrtnost
Preliminarni rezultati sa endovaskularnim metodama zatvaranja PDA (koristeći „dvostruki kišobran“) su ohrabrujući, iako se ove metode i dalje smatraju eksperimentalnim.. Ventrikularni septalni defekti Pozadina VSD je najčešća urođena srčana mana. VSD se javljaju jednakom učestalošću kod oba spola. U većini slučajeva dijagnosticiraju se u djetinjstvu zbog grubog šumova na srcu.
U 25-40% dolazi do spontanog zatvaranja VSD, od čega se 90% javlja prije navršenih godinu dana.
Stepen funkcionalnog oštećenja zavisi od veličine pražnjenja i PVR-a. Ako postoji šant slijeva nadesno, ali je QP/QS 2:1) plućni protok krvi i PVR su značajno povećani; pritisci u RV i LV su izjednačeni. Kako se PVR povećava, smjer pražnjenja se može promijeniti (s desna na lijevo), što se manifestira cijanozom, simptomom „bubanja“;
povećava se rizik od paradoksalne embolije. Bez liječenja, razvija se zatajenje desne i lijeve komore i ireverzibilne promjene na plućnim žilama (Eisenmengerov sindrom) Tipovi Membranski (75%): smješteni u gornjem dijelu interventrikularnog septuma neposredno ispod aortnog zalistka i septalne kvržice trikuspidalne valvule.
Često se spontano zatvaraju.
Mišićno (10%): nalazi se u mišićnom dijelu septuma, na znatnoj udaljenosti od zalistaka i provodnog sistema. Mišićni VSD su višestruki, fenestrirani i često se spontano zatvaraju.
Supracrestal (VSD izlaznog trakta pankreasa, 5%): nalazi se iznad supraventrikularnog grebena (mišićni snop koji odvaja šupljinu pankreasa od njegovog izlaznog trakta). Često je praćena aortalnom insuficijencijom.
AV kanal se ne zatvara spontano (AV septalni defekt, VSD aferentnog trakta pankreasa, 10%):
nalazi se u stražnjem dijelu interventrikularnog septuma u blizini pričvršćivanja prstenova mitralnog i trikuspidalnog zaliska. Često se nalazi kod Downovog sindroma. VSD se kombinuje sa ASD tipa ostium primum i malformacijama kvržica i akorda mitralne i trikuspidalne valvule.
Ne zatvara se spontano Klinička slika Prva manifestacija je obično grubi šum na srcu. Mali VSD su često asimptomatski i mogu ostati neprepoznati. Kod velikih VSD-a često postoji kašnjenje u fizičkom razvoju i česte respiratorne infekcije.
U onim rijetkim slučajevima kada pacijent s velikim VSD preživi u adolescenciji i odrasloj dobi, javljaju se simptomi zatajenja desne i lijeve komore (kratak dah, oticanje nogu, ortopneja).
Eisenmengerov sindrom (ireverzibilni PH zbog skretanja lijevo-desno) može se manifestirati vrtoglavicom, sinkopom, hemoptizom, moždanim apscesima i bolom u grudima. Tok i prognoza u odsustvu liječenja Mali VSD: očekivani životni vijek se ne mijenja značajno, ali rizik infektivnog endokarditisa se povećava.
VSD srednje veličine: HF se obično razvija u djetinjstvu; sa spontanim zatvaranjem ili smanjenjem veličine dolazi do poboljšanja. Teška PH je rijetka.
Veliki (bez gradijenta pritiska između ventrikula ili nerestriktivni) VSD:
u većini slučajeva dijagnosticiraju se u ranoj dobi, u 10% dovode do Eisenmengerovog sindroma; većina pacijenata umire u djetinjstvu ili adolescenciji.
Smrtnost majki tokom trudnoće i porođaja sa Eisenmengerovim sindromom prelazi 50%; u 3,3% slučajeva i direktni srodnici pacijenata sa VSD imaju ovaj nedostatak.Fizikalni pregled, izgled, puls, palpacija, auskultacija.U HF se uočava slabost i kaheksija; udubljenja se često nalaze u donjem dijelu prednjeg zida grudnog koša, takozvani Harisonovi žljebovi (nastaju zbog kronične kratkoće daha).
Prilikom bacanja s desna na lijevo - cijanoza i "bubanj" Kod malih VSD-a, puls u perifernim arterijama je normalan, pulsiranje jugularnih vena također nije promijenjeno. Kod PH, na jugularnom venogramu se uočavaju proširenje jugularnih vena, A talasi visoke amplitude (atrijalna kontrakcija sa rigidnim RV), a ponekad i talas V (trikuspidna regurgitacija). Pojačani apikalni impuls. Drhtanje na lijevoj donjoj ivici grudne kosti Grubi holosistolni šum na lijevom donjem rubu grudne kosti. Patološko cijepanje drugog tona kao rezultat produženja perioda izbacivanja pankreasa.
Kod suprakrestalnog VSD-a postoji dijastolni šum aortne insuficijencije Neinvazivne studije EKG radiografija grudnog koša EhoCG Sa velikim pražnjenjem s lijeva na desno: preopterećenje lijevog atrijuma i LV, devijacija električne ose ulijevo.
Sa PH: preopterećenje RV, odstupanje električne ose udesno Kod malih VSD: normalno.
Sa velikim šantom slijeva nadesno: povećanje LV, povećan plućni vaskularni uzorak zbog povećanog protoka plućne krvi.
U PH: izraženo povećanje trupa i proksimalnih dijelova plućne arterije sa oštrim suženjem distalnih grana, iscrpljivanje plućnog vaskularnog uzorka.Dvodimenzionalna ehokardiografija radi se direktne vizualizacije VSD, otkrivanja patologije mitralnih i aortnih zalistaka, povećanje srčanih komora i prateći urođeni defekti.
Koristeći Dopler studiju (uključujući mapiranje boja), procjenjuju se veličina i smjer pražnjenja i izračunava se PAP Invazivne studije Izvode se kateterizacija srca i koronarna angiografija kako bi se potvrdila dijagnoza, izmjerio PAP i isključila koronarna arterijska bolest ( s odgovarajućim simptomima i prije operacije).
Količina pražnjenja može se kvalitativno procijeniti pomoću lijeve ventrikulografije i kvantitativno zasićenjem krvi kisikom u desnoj pretkomori (vidi str. 516; za razliku od ASD-a, umjesto zasićenja kisikom miješane venske krvi, prosječna vrijednost zasićenja u desnoj pretkomori je Liječenje je medicinsko i hirurško. Za asimptomatski i normalan PAP (čak i sa velikim VSD) može se liječiti konzervativno. Ako do 3-5 godine života ne dođe do spontanog zatvaranja, indikovana je hirurška korekcija.
Za plućnu kongestiju koristi se hidralazin (ili natrijev nitroprusid za hitno liječenje) koji smanjuje periferni vaskularni otpor u većoj mjeri nego PVR, što dovodi do smanjenja skitiranja lijevo-desno i poboljšanja stanja. Za zatajenje desne komore propisuju se diuretici.
