Test „Respiratorni sistem. Test „Respiratorni sistem Najčešći respiratorni pokreti su karakteristični za

Respiratornog sistema. Breath.

A) se ne mijenja B) sužava C) se širi

2. Broj slojeva ćelija u zidu plućne vezikule:
A) 1 B) 2 C) 3 D) 4

3. Oblik dijafragme tokom kontrakcije:
A) ravan B) kupolasti C) izduženi D) konkavni

4. Respiratorni centar se nalazi u:
A) oblongata medulla B) mali mozak C) diencephalon D) moždana kora

5. Supstanca koja izaziva aktivnost respiratornog centra:
A) kiseonik B) ugljen dioksid C) glukoza D) hemoglobin

6. Dio zida traheje kojem nedostaje hrskavica:
A) prednji zid B) bočni zidovi C) zadnji zid

7. Epiglotis zatvara ulaz u larinks:
A) tokom razgovora B) pri udisanju C) pri izdisaju D) pri gutanju

8. Koliko kiseonika ima u izdahnutom vazduhu?
A) 10% B) 14% C) 16% D) 21%

9. Organ koji ne učestvuje u formiranju zida grudnog koša:
A) rebra B) sternum C) dijafragma D) perikardijalna vreća

10. Organ koji ne oblaže pleuru:
A) dušnik B) pluća C) grudna kost D) dijafragma E) rebra

11. Eustahijeva cijev se otvara u:
A) nosna šupljina B) nazofarinks C) ždrijelo D) larinks

12. Pritisak u plućima je veći od pritiska u pleuralnoj šupljini:
A) pri udisanju B) pri izdisaju C) u bilo kojoj fazi D) kada zadržite dah dok udišete

14. Zidovi larinksa se formiraju:
A) hrskavica B) kosti C) ligamenti D) glatki mišići

15. Koliko kiseonika se nalazi u vazduhu plućnih vezikula?
A) 10% B) 14% C) 16% D) 21%

16. Količina vazduha koja ulazi u pluća tokom tihog udisaja:
A) 100-200 cm
3 B) 300-900 cm 3 C) 1000-1100 cm 3 D) 1200-1300 cm 3

17. Membrana koja prekriva vanjsku stranu svakog pluća:
A) fascija B) pleura C) kapsula D) bazalna membrana

18. Tokom gutanja dolazi do:
A) udahnite B) izdahnite C) udahnite i izdahnite D) zadržite dah

19 . Količina ugljičnog dioksida u atmosferskom zraku:
A) 0,03% B) 1% C) 4% D) 6%

20. Zvuk nastaje kada:

A) udahnite B) izdahnite C) zadržite dah dok udišete D) zadržite dah dok izdišete

21. Ne učestvuje u formiranju zvukova govora:
A) dušnik B) nazofarinks C) ždrijelo D) usta E) nos

22. Zid plućnih vezikula je formiran od tkiva:
A) vezivni B) epitelni C) glatki mišići D) prugasti mišić

23. Oblik dijafragme u opuštenom stanju:
A) ravna B) izdužena C) u obliku kupole D) konkavna u trbušnu šupljinu

24. Količina ugljičnog dioksida u izdahnutom zraku:
A) 0,03% B) 1% C) 4% D) 6%

25. Epitelne ćelije dišnih puteva sadrže:
A) flagele B) resice C) pseudopodi D) cilije

26 . Količina ugljičnog dioksida u zraku plućnih mjehurića:
A) 0,03% B) 1% C) 4% D) 6%

28. Sa povećanjem zapremine grudnog koša, pritisak u alveolama:
A) se ne mijenja B) opada C) raste

29 . Količina azota u atmosferskom vazduhu:
A) 54% B) 68% C) 79% D) 87%

30. Izvan sanduka se nalazi:
A) traheja B) jednjak C) srce D) timus (timusna žlijezda) E) želudac

31. Najčešći respiratorni pokreti su karakteristični za:
A) novorođenčad B) djeca 2-3 godine C) tinejdžeri D) odrasli

32. Kiseonik prelazi iz alveola u krvnu plazmu kada:

A) pinocitoza B) difuzija C) disanje D) ventilacija

33 . Broj pokreta disanja u minuti:
A) 10-12 B) 16-18 C) 2022 D) 24-26

34 . Ronilac razvija mjehuriće plina u krvi (uzrok dekompresijske bolesti) kada:
A) sporo dizanje iz dubine na površinu B) sporo spuštanje u dubinu

C) brzi izlazak iz dubine na površinu D) brzi spuštanje na dubinu

35. Koja hrskavica larinksa strši naprijed kod muškaraca?
A) epiglotis B) aritenoid C) krikoid D) štitnjača

36. Uzročnik tuberkuloze pripada:
A) bakterije B) gljive C) virusi D) protozoe

37. Ukupna površina plućnih vezikula:
A) 1 m
2 B) 10 m 2 C) 100 m 2 D) 1000 m 2

38. Koncentracija ugljičnog dioksida pri kojoj počinje trovanje kod osobe:

39 . Dijafragma se prvi put pojavila u:
A) vodozemci B) gmizavci C) sisari D) primati E) ljudi

40. Koncentracija ugljičnog dioksida pri kojoj osoba doživi gubitak svijesti i smrt:

A) 1% B) 2-3% C) 4-5% D) 10-12%

41. Ćelijsko disanje se javlja u:
A) jezgro B) endoplazmatski retikulum C) ribosom D) mitohondrije

42. Količina vazduha za neobučenu osobu tokom dubokog udisaja:
A) 800-900 cm
3 B) 1500-2000 cm 3 C) 3000-4000 cm 3 D) 6000 cm 3

43. Faza kada je plućni pritisak iznad atmosferskog:
A) udahnite B) izdahnite C) zadržite udah D) zadržite izdah

44. Pritisak koji počinje da se menja tokom disanja ranije:
A) u alveolama B) u pleuralnoj šupljini C) u nosnoj šupljini D) u bronhima

45. Proces koji zahtijeva učešće kiseonika:
A) glikoliza B) sinteza proteina C) hidroliza masti D) ćelijsko disanje

46. Dišni putevi ne uključuju organ:
A) nazofarinks B) larinks C) bronhi D) dušnik E) pluća

47 . Ne odnosi se na donje disajne puteve:

A) grkljan B) nazofarinks C) bronhi D) dušnik

48. Uzročnik difterije je klasifikovan kao:
A) bakterije B) virusi C) protozoe D) gljive

49. Koja komponenta izdahnutog vazduha se nalazi u većim količinama?

A) ugljen dioksid B) kiseonik C) amonijak D) azot E) vodena para

50. Kost u kojoj se nalazi maksilarni sinus?
A) frontalni B) temporalni C) maksilarni D) nazalni

Odgovori: 1b, 2a, 3a, 4a, 5b, 6c, 7d, 8c, 9d, 10a, 11b, 12c, 13c, 14a, 15b, 16b, 17b, 18d, 19a, 20b, 2, 2, 2, 2 25g, 26g, 27c, 28b, 29c, 30g, 31a, 32b, 33b, 34c, 35g, 36a, 37c, 38c, 39c, 40g, 41g, 42c, 43b, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4 50v

Respiratorni centar ne samo da osigurava ritmičku izmjenu udisaja i izdisaja, već je sposoban i mijenjati dubinu i frekvenciju respiratornih pokreta, prilagođavajući tako plućnu ventilaciju trenutnim potrebama tijela. Faktori okoline, na primjer sastav i pritisak atmosferskog zraka, temperatura okoline i promjene u stanju tijela, na primjer tokom rada mišića, emocionalnog uzbuđenja itd., utiču na brzinu metabolizma, a samim tim i na potrošnju kisika i ugljika oslobađanje dioksida, utiču na funkcionalno stanje respiratornog centra. Kao rezultat toga, volumen plućne ventilacije se mijenja.

Kao i svi drugi procesi automatske regulacije fizioloških funkcija, regulacija disanja se u tijelu odvija na principu povratne sprege. To znači da je aktivnost respiratornog centra, koji regulira opskrbu tijela kisikom i uklanjanje ugljičnog dioksida koji se u njemu formira, određena stanjem procesa koji regulira. Nakupljanje ugljičnog dioksida u krvi, kao i nedostatak kisika, faktori su koji izazivaju ekscitaciju respiratornog centra.

Značaj gasnog sastava krvi u regulaciji disanja je pokazao Frederick kroz eksperiment sa unakrsnom cirkulacijom. Da bi se to postiglo, dva psa su pod anestezijom prerezali karotidne arterije i odvojeno jugularne vene (slika 2) Nakon ovog povezivanja i stezanja ostalih vratnih žila, glava prvog psa je opskrbljena krvlju ne iz vlastite. tijelo, ali od tijela drugog psa, glava drugog psa je od tijela prvog.

Ako se dušnik jednog od ovih pasa stegne i tako guši tijelo, onda nakon nekog vremena prestaje disati (apneja), dok drugi pas osjeća jaku otežano disanje (dispneja). To se objašnjava činjenicom da kompresija dušnika kod prvog psa uzrokuje nakupljanje CO 2 u krvi njegovog tijela (hiperkapnija) i smanjenje sadržaja kisika (hipoksemija). Krv iz tijela prvog psa ulazi u glavu drugog psa i stimulira njegov respiratorni centar. Kao rezultat toga dolazi do pojačanog disanja - hiperventilacije - kod drugog psa, što dovodi do smanjenja tenzije CO 2 i povećanja napetosti O 2 u krvnim žilama tijela drugog psa. Krv bogata kisikom, siromašna ugljičnim dioksidom iz tijela ovog psa ide prvo u glavu i uzrokuje apneju.

Slika 2 - Shema Frederickovog eksperimenta s unakrsnom cirkulacijom

Frederickovo iskustvo pokazuje da se aktivnost respiratornog centra mijenja s promjenama napetosti CO 2 i O 2 u krvi. Razmotrimo efekat na disanje svakog od ovih gasova posebno.

Značaj napetosti ugljičnog dioksida u krvi u regulaciji disanja. Povećanje napetosti ugljičnog dioksida u krvi izaziva ekscitaciju respiratornog centra, što dovodi do povećanja ventilacije pluća, a smanjenje napetosti ugljičnog dioksida u krvi inhibira aktivnost respiratornog centra, što dovodi do smanjenja ventilaciju pluća. Ulogu ugljičnog dioksida u regulaciji disanja Holden je dokazao u eksperimentima u kojima se osoba nalazila u skučenom prostoru male zapremine. Kako se sadržaj kisika u udahnutom zraku smanjuje, a sadržaj ugljičnog dioksida povećava, počinje se razvijati dispneja. Ako apsorbirate oslobođeni ugljični dioksid s soda vapnom, sadržaj kisika u udahnutom zraku može se smanjiti na 12%, a nema primjetnog povećanja plućne ventilacije. Dakle, povećanje volumena ventilacije pluća u ovom eksperimentu je posljedica povećanja sadržaja ugljičnog dioksida u udahnutom zraku.

U drugoj seriji eksperimenata Holden je odredio volumen ventilacije pluća i sadržaj ugljičnog dioksida u alveolarnom zraku pri udisanju mješavine plinova s ​​različitim sadržajem ugljičnog dioksida. Dobijeni rezultati prikazani su u tabeli 1.

disanje mišićnog gasa krvi

Tabela 1 - Volumen ventilacije pluća i sadržaj ugljičnog dioksida u alveolarnom zraku

Podaci prikazani u tabeli 1 pokazuju da se istovremeno sa povećanjem sadržaja ugljičnog dioksida u udahnutom zraku povećava njegov sadržaj u alveolarnom zraku, a time i u arterijskoj krvi. Istovremeno dolazi do povećanja ventilacije pluća.

Eksperimentalni rezultati dali su uvjerljive dokaze da stanje respiratornog centra ovisi o sadržaju ugljičnog dioksida u alveolarnom zraku. Otkriveno je da povećanje sadržaja CO 2 u alveolama za 0,2% uzrokuje povećanje ventilacije pluća za 100%.

Smanjenje sadržaja ugljičnog dioksida u alveolarnom zraku (i, posljedično, smanjenje njegove napetosti u krvi) smanjuje aktivnost respiratornog centra. To se događa, na primjer, kao rezultat umjetne hiperventilacije, odnosno pojačanog dubokog i učestalog disanja, što dovodi do smanjenja parcijalnog tlaka CO 2 u alveolarnom zraku i napetosti CO 2 u krvi. Kao rezultat, disanje prestaje. Koristeći ovu metodu, odnosno izvođenjem preliminarne hiperventilacije, možete značajno povećati vrijeme voljnog zadržavanja daha. To rade ronioci kada pod vodom moraju provesti 2...3 minute (uobičajeno trajanje voljnog zadržavanja daha je 40...60 sekundi).

Direktno stimulativno djelovanje ugljičnog dioksida na respiratorni centar dokazano je raznim eksperimentima. Injekcija 0,01 ml otopine koja sadrži ugljični dioksid ili njegovu sol u određeno područje produžene moždine uzrokuje pojačane respiratorne pokrete. Euler je izložio izolovanu mačju duguljastu moždinu ugljičnom dioksidu i primijetio da to uzrokuje povećanje učestalosti električnih pražnjenja (akcijskih potencijala), što ukazuje na ekscitaciju respiratornog centra.

Pod uticajem je respiratorni centar povećanje koncentracije vodikovih jona. Winterstein je 1911. izrazio mišljenje da ekscitaciju respiratornog centra ne uzrokuje sama ugljična kiselina, već povećanje koncentracije vodikovih iona zbog povećanja njegovog sadržaja u stanicama respiratornog centra. Ovo mišljenje se temelji na činjenici da se pojačani respiratorni pokreti uočavaju kada se ne samo ugljična kiselina, već i druge kiseline, poput mliječne kiseline, unose u arterije koje opskrbljuju mozak. Hiperventilacija, koja nastaje povećanjem koncentracije vodikovih iona u krvi i tkivima, potiče oslobađanje dijela ugljičnog dioksida sadržanog u krvi iz tijela i na taj način dovodi do smanjenja koncentracije vodikovih iona. Prema ovim eksperimentima, respiratorni centar je regulator konstantnosti ne samo napetosti ugljičnog dioksida u krvi, već i koncentracije vodikovih iona.

Činjenice koje je ustanovio Winterstein potvrđene su eksperimentalnim istraživanjima. Istovremeno, brojni fiziolozi su insistirali na tome da je ugljična kiselina specifičan iritans respiratornog centra i da na njega djeluje snažnije stimulativno od drugih kiselina. Ispostavilo se da je razlog tome što ugljični dioksid lakše od H+ jona prodire kroz krvno-moždanu barijeru, koja odvaja krv od likvora, koji je neposredno okruženje koje kupa nervne ćelije i lakše prolazi kroz njega. membranu samih nervnih ćelija. Kada CO 2 uđe u ćeliju, nastaje H 2 CO 3, koji se disocira oslobađanjem H+ jona. Potonji su uzročnici stanica respiratornog centra.

Drugi razlog za jači efekat H 2 CO 3 u odnosu na druge kiseline je, prema brojnim istraživačima, to što ona specifično utiče na određene biohemijske procese u ćeliji.

Stimulativno djelovanje ugljičnog dioksida na respiratorni centar osnova je jedne mjere koja je našla primjenu u kliničkoj praksi. Kada je funkcija respiratornog centra oslabljena i kao rezultat toga nedovoljna opskrba organizma kisikom, pacijent je primoran da diše kroz masku s mješavinom kisika i 6% ugljičnog dioksida. Ova mješavina plinova se naziva karbogen.

Mehanizam djelovanja povećanog napona CO 2 i povećana koncentracija H+ jona u krvi tokom disanja. Dugo se vjerovalo da povećanje napetosti ugljičnog dioksida i povećanje koncentracije H+ iona u krvi i likvoru (CSF) direktno utiču na inspiratorne neurone respiratornog centra. Sada je utvrđeno da promjene napona CO 2 i koncentracije H+ jona utiču na disanje, pobuđujući hemoreceptore koji se nalaze u blizini respiratornog centra koji su osjetljivi na navedene promjene. Ovi hemoreceptori se nalaze u tijelima promjera oko 2 mm, smještenim simetrično s obje strane produžene moždine na njenoj ventrolateralnoj površini blizu mjesta izlaza hipoglosnog živca.

Značaj hemoreceptora u produženoj moždini može se videti iz sledećih činjenica. Kada su ovi hemoreceptori izloženi ugljičnom dioksidu ili otopinama s povećanom koncentracijom H+ iona, uočava se stimulacija disanja. Hlađenje jednog od kemoreceptorskih tijela duguljaste moždine podrazumijeva, prema Leschkeovim eksperimentima, prestanak respiratornih pokreta na suprotnoj strani tijela. Ako su tijela hemoreceptora uništena ili otrovana novokainom, disanje prestaje.

Zajedno sa With hemoreceptorima produžene moždine u regulaciji disanja, važna uloga pripada hemoreceptorima koji se nalaze u karotidnom i aortalnom tijelu. To je Heymans dokazao u metodološki složenim eksperimentima u kojima su žile dvije životinje bile spojene tako da su karotidni sinus i karotidno tijelo ili luk aorte i tijelo aorte jedne životinje bili opskrbljeni krvlju druge životinje. Pokazalo se da povećanje koncentracije H+ jona u krvi i povećanje napona CO 2 izazivaju ekscitaciju karotidnih i aortnih hemoreceptora i refleksno povećanje respiratornih pokreta.

Postoje dokazi da je 35% efekta uzrokovano udisanjem zraka With visoki sadržaj ugljičnog dioksida nastaje zbog djelovanja na hemoreceptore povećane koncentracije H+ jona u krvi, a 65% je rezultat povećanja napona CO 2 . Učinak CO 2 objašnjava se brzom difuzijom ugljičnog dioksida kroz membranu kemoreceptora i promjenom koncentracije H+ iona unutar stanice.

Hajde da razmotrimo uticaj nedostatka kiseonika na disanje. Ekscitacija inspiratornih neurona respiratornog centra nastaje ne samo kada se povećava napetost ugljičnog dioksida u krvi, već i kada se smanjuje napetost kisika.

Smanjena napetost kisika u krvi uzrokuje refleksno povećanje respiratornih pokreta, djelujući na kemoreceptore vaskularnih refleksogenih zona. Direktan dokaz da smanjenje napetosti kisika u krvi pobuđuje kemoreceptore karotidnog tijela dobili su Gaymans, Neal i drugi fiziolozi snimanjem bioelektričnih potencijala u sinokarotidnom živcu. Perfuzija karotidnog sinusa krvlju uz smanjenu napetost kisika dovodi do povećanja akcionih potencijala u ovom živcu (slika 3) i pojačanog disanja. Nakon uništenja kemoreceptora, smanjenje napetosti kisika u krvi ne uzrokuje promjene u disanju.

Slika 3 - Električna aktivnost sinusnog živca (prema Neilu) A- prilikom udisanja atmosferskog vazduha; B- prilikom udisanja gasne mešavine koja sadrži 10% kiseonika i 90% azota. 1 - snimanje električne aktivnosti živca; 2 - snimanje dvije pulsne fluktuacije krvnog tlaka. Linije za kalibraciju odgovaraju vrijednostima tlaka od 100 i 150 mmHg. Art.

Snimanje električnih potencijala B pokazuje kontinuirane česte impulse koji se javljaju kada su hemoreceptori iritirani nedostatkom kisika. Potencijali visoke amplitude tokom perioda pulsnog porasta krvnog pritiska uzrokovani su impulsima presoreceptora karotidnog sinusa.

Činjenica da je iritans hemoreceptora smanjenje napetosti kisika u krvnoj plazmi, a ne smanjenje njegovog ukupnog sadržaja u krvi, dokazuju sljedeća opažanja L. L. Shika. Kada se količina hemoglobina smanji ili kada se veže ugljičnim monoksidom, sadržaj kisika u krvi se naglo smanjuje, ali otapanje O 2 u krvnoj plazmi nije narušeno i njegova napetost u plazmi ostaje normalna. U tom slučaju kemoreceptori nisu uzbuđeni i disanje se ne mijenja, iako je transport kisika naglo poremećen i tkiva doživljavaju stanje gladovanja kisikom, jer im hemoglobin ne isporučuje dovoljno kisika. Kada se atmosferski tlak smanji, kada se smanji napetost kisika u krvi, hemoreceptori se pobuđuju i disanje se pojačava.

Priroda promjena u disanju s viškom ugljičnog dioksida i smanjenjem napetosti kisika u krvi je drugačija. Uz blagi pad napetosti kisika u krvi, uočava se refleksno povećanje ritma disanja, a uz blago povećanje napetosti ugljičnog dioksida u krvi dolazi do refleksnog produbljivanja respiratornih pokreta.

Dakle, aktivnost respiratornog centra se reguliše dejstvom povećane koncentracije H+ jona i povećane tenzije CO 2 na hemoreceptore produžene moždine i na hemoreceptore karotidnog i aortalnog tela, kao i dejstvom na hemoreceptori ovih vaskularnih refleksogenih zona smanjene napetosti kiseonika u arterijskoj krvi.

Uzroci prvog udaha novorođenčeta objašnjavaju se činjenicom da se u maternici izmjena plinova fetusa odvija kroz pupčane žile, koje su u bliskom kontaktu s majčinom krvlju u posteljici. Prestanak ove veze s majkom pri rođenju dovodi do smanjenja napetosti kisika i nakupljanja ugljičnog dioksida u krvi fetusa. To, prema Barcroftu, iritira respiratorni centar i dovodi do udisanja.

Da bi došlo do prvog udisaja, važno je da do prestanka embrionalnog disanja dođe iznenada: kada se pupčana vrpca polako steže, respiratorni centar nije uzbuđen i fetus umire bez ijednog udaha.

Takođe treba uzeti u obzir da prelazak u nove uslove izaziva iritaciju određenog broja receptora kod novorođenčeta i protok impulsa kroz aferentne nerve, povećavajući ekscitabilnost centralnog nervnog sistema, uključujući i respiratorni centar (I. A. Arshavsky) .

Značaj mehanoreceptora u regulaciji disanja. Respiratorni centar prima aferentne impulse ne samo od hemoreceptora, već i od presoreceptora vaskularnih refleksogenih zona, kao i od mehanoreceptora pluća, respiratornog trakta i respiratornih mišića.

Utjecaj presoreceptora vaskularnih refleksogenih zona nalazi se u činjenici da povećanje tlaka u izolovanom karotidnom sinusu, povezanom s tijelom samo nervnim vlaknima, dovodi do inhibicije respiratornih pokreta. To se takođe dešava u telu kada krvni pritisak raste. Naprotiv, kada se krvni pritisak smanji, disanje postaje brže i dublje.

Impulsi koji dolaze do respiratornog centra preko vagusnih nerava iz plućnih receptora važni su u regulaciji disanja. Dubina udisaja i izdisaja u velikoj mjeri ovisi o njima. Prisustvo refleksnih utjecaja iz pluća opisali su 1868. Hering i Breuer i formirali osnovu za ideju refleksne samoregulacije disanja. Očituje se u tome da pri udisanju nastaju impulsi u receptorima koji se nalaze u zidovima alveola, koji refleksno inhibiraju udisanje i stimulišu izdisanje, a kod vrlo oštrog izdisaja, uz ekstremno smanjenje volumena pluća, nastaju impulsi koji stižu do respiratornog centra i refleksno stimulišu udisanje. O prisutnosti takve refleksne regulacije svjedoče sljedeće činjenice:

U plućnom tkivu u zidovima alveola, odnosno u najrastegljivijem dijelu pluća, nalaze se interoreceptori, koji su percipirajuće iritacije završetaka aferentnih vlakana vagusnog živca;

Nakon rezanja vagusnih nerava, disanje postaje naglo sporije i dublje;

Kada se pluća naduva indiferentnim gasom, na primer dušikom, pod obaveznim uslovom da su vagusni nervi netaknuti, mišići dijafragme i međurebarnih prostora naglo prestaju da se kontrahuju, a udisanje prestaje pre nego što dostigne uobičajenu dubinu; naprotiv, kada se vazduh veštački usisava iz pluća, dijafragma se skuplja.

Na osnovu svih ovih činjenica, autori su došli do zaključka da rastezanje plućnih alveola pri udisanju izaziva iritaciju plućnih receptora, zbog čega su sve češći impulsi koji dolaze do respiratornog centra kroz plućne grane vagusnih nerava. , a to refleksno pobuđuje ekspiratorne neurone respiratornog centra i, posljedično, povlači pojavu izdisaja. Dakle, kako su napisali Hering i Breuer, “svaki udah, dok rasteže pluća, sam priprema svoj kraj”.

Ako periferne krajeve presečenih vagusnih nerava povežete sa osciloskopom, možete snimiti akcione potencijale koji nastaju u receptorima pluća i putuju duž vagusnih nerava do centralnog nervnog sistema ne samo kada su pluća naduvana, već i kada su iz njih se umjetno usisava zrak. Tokom prirodnog disanja, česte struje djelovanja u vagusnom živcu se otkrivaju samo tijekom udisanja; tokom prirodnog izdisaja se ne primjećuju (slika 4).


Slika 4 - Tokovi djelovanja u vagusnom nervu pri istezanju plućnog tkiva pri udisanju (prema Adrianu) Odozgo prema dolje: 1 - aferentni impulsi u vagusnom živcu: 2 - snimanje disanja (udah - gore, izdisaj - dolje ); 3 - vremenska oznaka

Posljedično, kolaps pluća uzrokuje refleksnu iritaciju respiratornog centra samo uz njihovu jaku kompresiju, što se ne događa pri normalnom, običnom izdisanju. To se opaža samo kod vrlo dubokog izdisaja ili iznenadnog bilateralnog pneumotoraksa, na koji dijafragma refleksno reaguje kontrakcijom. Prilikom prirodnog disanja, receptori vagusnih nerava se stimulišu samo kada su pluća istegnuta i refleksno stimulišu izdisaj.

Osim mehanoreceptora pluća, u regulaciji disanja učestvuju i mehanoreceptori interkostalnih mišića i dijafragme. Pobuđuju se istezanjem tokom izdisaja i refleksno stimulišu udah (S.I. Frankstein).

Odnosi između inspiratornih i ekspiratornih neurona respiratornog centra. Postoje složeni recipročni (konjugirani) odnosi između inspiratornih i ekspiratornih neurona. To znači da ekscitacija inspiratornih neurona inhibira ekspiratorne, a ekscitacija ekspiratornih neurona inhibira inspiratorne. Takve pojave dijelom su posljedica prisutnosti direktnih veza koje postoje između neurona respiratornog centra, ali uglavnom zavise od refleksnih utjecaja i funkcionisanja pneumotaksnog centra.

Interakcija između neurona respiratornog centra trenutno je predstavljena na sljedeći način. Zbog refleksnog (kroz hemoreceptora) djelovanja ugljičnog dioksida na respiratorni centar dolazi do ekscitacije inspiratornih neurona, koja se prenosi na motorne neurone koji inerviraju respiratorne mišiće, izazivajući čin udisanja. Istovremeno, impulsi iz inspiratornih neurona stižu do centra pneumotakse koji se nalazi u mostu, a iz njega, kroz procese njegovih neurona, impulsi stižu do ekspiratornih neurona respiratornog centra oblongate moždine, izazivajući ekscitaciju ovih neurona, prestanak udisanja i stimulaciju izdisaja. Osim toga, ekscitacija ekspiratornih neurona tijekom udisaja također se provodi refleksno kroz Hering-Breuerov refleks. Nakon transekcije vagusnih nerava, tok impulsa iz mehanoreceptora pluća prestaje i ekspiratorni neuroni mogu biti pobuđeni samo impulsima koji dolaze iz centra pneumotakse. Impuls koji stimuliše centar izdisaja je značajno smanjen i njegova stimulacija je nešto odložena. Stoga, nakon rezanja vagusnih živaca, udah traje mnogo duže i kasnije se zamjenjuje izdisajem nego prije rezanja živaca. Disanje postaje rijetko i duboko.

Slične promjene u disanju s intaktnim vagusnim nervima nastaju nakon transekcije moždanog debla na nivou mosta, odvajajući centar pneumotakse od produžene moždine (vidi sliku 1, sliku 5). Nakon takve transekcije, protok impulsa koji stimuliraju centar izdisaja također se smanjuje, a disanje postaje rijetko i duboko. U ovom slučaju, centar izdisaja se pobuđuje samo impulsima koji do njega dopiru preko vagusnih nerava. Ako se kod takve životinje presječe i vagusni nervi ili se hlađenjem prekine širenje impulsa duž ovih nerava, tada ne dolazi do ekscitacije centra za izdisaj i disanje se zaustavlja u fazi maksimalnog udaha. Ako se nakon toga obnovi provodljivost vagusnih nerava njihovim zagrijavanjem, tada se periodično ponovno javlja ekscitacija centra za izdisaj i obnavlja se ritmičko disanje (slika 6).

Slika 5 - Dijagram nervnih veza respiratornog centra 1 - inspiratorni centar; 2 - centar za pneumotaksiju; 3 - centar za izdisaj; 4 - mehanoreceptori pluća. Nakon kretanja duž linija / i // odvojeno, ritmička aktivnost respiratornog centra je očuvana. Uz istovremeno sečenje, disanje prestaje tokom faze udisanja.

Dakle, vitalna funkcija disanja, moguća samo uz ritmičku izmjenu udisaja i izdisaja, regulirana je složenim nervnim mehanizmom. Prilikom njegovog proučavanja skreće se pažnja na višestruku podršku za rad ovog mehanizma. Ekscitacija inspiratornog centra nastaje kako pod utjecajem povećanja koncentracije vodikovih jona (povećana tenzija CO 2) u krvi, što uzrokuje ekscitaciju hemoreceptora produžene moždine i hemoreceptora vaskularnih refleksogenih zona, tako i kao rezultat utjecaja smanjene napetosti kisika na hemoreceptore aorte i karotide. Ekscitacija centra za izdisaj je posljedica kako refleksnih impulsa koji do njega dolaze preko aferentnih vlakana vagusnih nerava, tako i utjecaja centra za udisanje kroz centar pneumotakse.

Ekscitabilnost respiratornog centra mijenja se pod djelovanjem nervnih impulsa koji pristižu duž cervikalnog simpatičkog živca. Iritacija ovog živca povećava ekscitabilnost respiratornog centra, što pojačava i ubrzava disanje.

Utjecaj simpatičkih živaca na respiratorni centar dijelom objašnjava promjene u disanju tokom emocija.

Slika 6 - Učinak isključivanja vagusnih živaca na disanje nakon rezanja mozga na nivou između linija I i II(vidi sliku 5) (od Stella) A- snimanje disanja; b- oznaka hlađenja živaca

Do sada smo raspravljali o osnovnim mehanizmima koji uzrokuju pojava udisaja i izdisaja, ali je jednako važno znati kako se intenzitet signala koji reguliraju ventilaciju mijenja ovisno o potrebama organizma. Na primjer, tokom teškog fizičkog rada, stopa potrošnje kisika i proizvodnje ugljičnog dioksida često se povećava 20 puta u odnosu na odmor, što zahtijeva odgovarajuće povećanje ventilacije. Ostatak ovog poglavlja posvećen je regulaciji ventilacije u zavisnosti od nivoa potreba organizma.

Najviša svrha disanja je očuvanje odgovarajuće koncentracije kiseonika, ugljični dioksid i vodikovi joni u tkivima. Srećom, respiratorna aktivnost je vrlo osjetljiva na promjene ovih parametara.

Višak dioksida joni ugljika ili vodika u krvi djeluje uglavnom direktno na respiratorni centar, uzrokujući značajno povećanje inspiratornih i ekspiratornih motornih signala respiratornim mišićima.

Kiseonik, naprotiv, nema značajne direktnosti uticaj na cerebralni respiratorni centar da reguliše disanje. Umjesto toga, djeluje pretežno na periferne hemoreceptore smještene u karotidnim i aortalnim tijelima, koji zauzvrat prenose odgovarajuće signale duž nerava do respiratornog centra kako bi regulisali disanje na ovom nivou.
Razgovarajmo prvo o stimulaciji respiratornog centra ugljičnim dioksidom i ionima vodika.

Hemosenzitivna zona respiratornog centra. Do sada smo uglavnom razmatrali funkcije tri zone respiratornog centra: dorzalne grupe respiratornih neurona, ventralne grupe respiratornih neurona i pneumotaksijskog centra. Smatra se da na ove zone ne utiču direktno promene u koncentracijama ugljen-dioksida ili vodikovih jona. Postoji dodatna zona neurona, takozvana hemosenzitivna zona, koja se nalazi bilateralno i leži ispod ventralne površine produžene moždine na dubini od 0,2 mm. Ova zona je vrlo osjetljiva i na promjene u Pco2 i na promjene u koncentraciji vodikovih jona i, zauzvrat, pobuđuje druge dijelove respiratornog centra.

Senzorno neurona hemosenzitivne zone posebno osjetljiv na vodikove jone; Vjeruje se da ioni vodika mogu biti jedini direktni stimulans važan za ove neurone. Ali vodikovi ioni ne prolaze lako barijeru između krvi i mozga, tako da promjene u koncentraciji vodikovih iona u krvi imaju mnogo manju sposobnost stimulacije kemosenzitivnih neurona nego promjene u koncentraciji ugljičnog dioksida u krvi, uprkos činjenici da ugljični dioksid stimulira ove neurone indirektno tako što prvo uzrokuje promjenu koncentracije vodikovih jona.

Direktno stimulativno efekat ugljen-dioksida na neurone hemosenzitivne zone je beznačajan, ali ima snažan indirektan efekat. Nakon što se voda spoji s ugljičnim dioksidom, u tkivima se formira ugljična kiselina koja se disocira na vodikove i bikarbonatne ione; Joni vodika imaju snažan direktni stimulativni učinak na disanje.

Contained ugljični dioksid u krvi stimulira hemosenzitivne neurone jače od vodikovih iona koji se tamo nalaze, jer je barijera između krvi i mozga slabo propusna za vodikove ione, a ugljični dioksid kroz nju prolazi gotovo nesmetano. Posljedično, čim se Pco2 poveća u krvi, on se povećava i u intersticijskoj tekućini produžene moždine i u cerebrospinalnoj tekućini. U ovim tečnostima, ugljen dioksid odmah reaguje sa vodom i stvara nove ione vodika. Nastaje paradoks: s povećanjem koncentracije ugljičnog dioksida u krvi, u hemoosjetljivoj respiratornoj zoni produžene moždine pojavljuje se više vodikovih iona nego s povećanjem koncentracije vodikovih iona u krvi. Kao rezultat toga, kako se koncentracija ugljičnog dioksida u krvi povećava, aktivnost respiratornog centra će se dramatično promijeniti. Zatim ćemo se vratiti kvantitativnoj analizi ove činjenice.

Smanjenje stimulansa efekte ugljičnog dioksida nakon prvih 1-2 dana. Stimulacija respiratornog centra ugljičnim dioksidom je velika u prvih nekoliko sati od početnog povećanja njegove koncentracije, a zatim se u naredna 1-2 dana postepeno smanjuje na 1/5 početnog porasta. Dio ovog smanjenja uzrokovan je radom bubrega, koji nastoje normalizirati ovaj pokazatelj nakon početnog povećanja koncentracije vodikovih jona (zbog povećanja koncentracije ugljičnog dioksida).

Da bi to učinili, bubrezi rade u smjeru povećanja količina bikarbonata u krvi, koji se vežu za vodikove jone u krvi i likvoru, smanjujući tako koncentraciju vodikovih jona u njima. Još značajnija je činjenica da nakon nekoliko sati, bikarbonatni ioni polako difundiraju kroz barijere između krvi i mozga, krvi i likvora, te se spajaju s vodikovim ionima neposredno u blizini respiratornih neurona, smanjujući koncentraciju vodikovih jona na gotovo normalnu. . Dakle, promjena koncentracije ugljičnog dioksida ima snažan neposredni regulatorni učinak na impuls respiratornog centra, a dugotrajni učinak nakon nekoliko dana adaptacije bit će slab.

Na slici sa približnom tačnošću pokazuje uticaj Pco2 i pH krvi za alveolarnu ventilaciju. Obratite pažnju na izraženo povećanje ventilacije zbog povećanja Pco2 u normalnom rasponu između 35 i 75 mm Hg. Art.

Ovo pokazuje veliku važnost promjene koncentracije ugljičnog dioksida u regulaciji disanja. Nasuprot tome, promjena pH krvi u normalnom rasponu od 7,3-7,5 uzrokuje promjenu disanja koja je 10 puta manja.

1) kiseonik

3) ugljični dioksid

5) adrenalin

307. Centralni hemoreceptori uključeni u regulaciju disanja su lokalizirani

1) u kičmenu moždinu

2) u mostu

3) u kori velikog mozga

4) u produženoj moždini

308. Periferni hemoreceptori uključeni u regulaciju disanja su uglavnom lokalizirani

1) u Cortijevom organu, luku aorte, karotidnom sinusu

2) u kapilarnom krevetu, luk aorte

3) u luku aorte, karotidni sinus

309. Kao rezultat toga nastaje hiperpneja nakon voljnog zadržavanja daha

1) smanjenje napetosti CO2 u krvi

2) smanjenje napetosti O2 u krvi

3) povećanje napetosti O2 u krvi

4) povećanje napetosti CO2 u krvi

310. Fiziološki značaj Hering-Breuerovog refleksa

1) u zaustavljanju udisanja tokom zaštitnih respiratornih refleksa

2) u povećanju brzine disanja sa povećanjem telesne temperature

3) u regulisanju odnosa dubine i frekvencije disanja u zavisnosti od zapremine pluća

311. Kontrakcije respiratornih mišića potpuno prestaju

1) prilikom odvajanja mosta od produžene moždine

2) sa bilateralnom transekcijom vagusnih nerava

3) kada je mozak odvojen od kičmene moždine na nivou donjih cervikalnih segmenata

4) kada je mozak odvojen od kičmene moždine na nivou gornjih cervikalnih segmenata

312. Prestanak udisaja i početak izdisaja nastaje prvenstveno zbog uticaja receptora

1) hemoreceptori duguljaste moždine

2) hemoreceptori luka aorte i karotidnog sinusa

3) nadražujuće

4) jukstakapilarni

5) istegnuta pluća

313. Javlja se dispneja (kratkoća daha).

1) prilikom udisanja gasnih mešavina sa visokim (6%) sadržajem ugljen-dioksida

2) slabljenje disanja i njegovo zaustavljanje

3) insuficijencija ili otežano disanje (teški mišićni rad, patologija respiratornog sistema).

314. Homeostaza gasa u uslovima velike nadmorske visine održava se zbog

1) smanjen kapacitet krvi za kiseonik

2) smanjenje otkucaja srca

3) smanjenje brzine disanja

4) povećanje broja crvenih krvnih zrnaca

315. Normalno udisanje se osigurava kontrakcijom

1) unutrašnji interkostalni mišići i dijafragma

2) unutrašnji i spoljašnji interkostalni mišići

3) spoljni interkostalni mišići i dijafragma

316. Kontrakcije respiratornih mišića potpuno prestaju nakon transekcije kičmene moždine na nivou

1) donji cervikalni segmenti

2) donji torakalni segmenti

3) gornji cervikalni segmenti

317. Pojačana aktivnost respiratornog centra i pojačana ventilacija pluća uzrokuje

1) hipokapnija

2) normokapnija

3) hipoksemija

4) hipoksija

5) hiperkapnija

318. Povećanje plućne ventilacije, koje se obično uočava pri podizanju na visinu veću od 3 km, dovodi do

1) do hiperoksije

2) do hipoksemije

3) do hipoksije

4) do hiperkapnije

5) do hipokapnije

319. Receptorni aparat karotidnog sinusa kontroliše sastav gasa

1) cerebrospinalna tečnost

2) arterijska krv koja ulazi u sistemsku cirkulaciju

3) arterijska krv koja ulazi u mozak

320. Gasni sastav krvi koji ulazi u mozak kontroliše receptore

1) bulbar

2) aorta

3) karotidni sinusi

321. Gasni sastav krvi koji ulazi u sistemsku cirkulaciju kontroliše receptore

1) bulbar

2) karotidni sinusi

3) aorta

322. Periferni hemoreceptori karotidnog sinusa i luka aorte su osetljivi, uglavnom

1) do povećanja napona O2 i CO2, smanjenja pH krvi

2) do povećanja napona O2, smanjenja napetosti CO2, povećanja pH krvi

3) smanjenje O2 i Co2 tenzije, povećanje pH krvi

4) smanjenje napona O2, povećanje napona CO2, smanjenje pH krvi

VARENJE

323. Koje komponente hrane i proizvodi njene probave pospješuju pokretljivost crijeva?(3)

· Crni hleb

· Bijeli hljeb

324. Koja je glavna uloga gastrina:

Aktivira enzime pankreasa

Pretvara pepsinogen u pepsin u želucu

Stimuliše lučenje želudačnog soka

· Inhibira lučenje pankreasa

325. Kakva je reakcija pljuvačke i želudačnog soka u fazi varenja:

· pH pljuvačke 0,8-1,5, pH želudačnog soka 7,4-8.

Pljuvačka pH 7,4-8,0, želudačni sok pH 7,1-8,2

Pljuvačka pH 5,7-7,4, želudačni sok pH 0,8-1,5

Pljuvačka pH 7,1-8,2, želudačni sok pH 7,4-8,0

326. Uloga sekretina u procesu probave:

· Stimuliše lučenje HCI.

· Inhibira lučenje žuči

Stimuliše lučenje pankreasnog soka

327. Kako sljedeće supstance utiču na pokretljivost tankog crijeva?

Adrenalin pojačava, acetilholin inhibira

Adrenalin inhibira, acetilholin pojačava

Adrenalin nema efekta, acetilholin pojačava

Adrenalin inhibira, acetilholin nema efekta

328. Upiši riječi koje nedostaju, birajući najtačnije odgovore.

Stimulacija parasimpatičkih nerava....................... količina lučenja pljuvačke sa ………………………… koncentracijom organskih jedinjenja.

Povećava, nisko

· Smanjuje, visoka

· Povećava, visoka.

· Smanjuje, nisko

329. Pod uticajem kog faktora se nerastvorljive masne kiseline pretvaraju u rastvorljive masne kiseline u digestivnom traktu:

Pod uticajem lipaze soka pankreasa

Pod uticajem lipaze želudačnog soka

Pod uticajem žučnih kiselina

Pod uticajem hlorovodonične kiseline želudačnog soka

330. Šta uzrokuje oticanje proteina u probavnom traktu:

· Bikarbonati

Hlorovodonična kiselina

· Crevni sok

331. Navedite koje od dole navedenih supstanci su prirodni endogeni stimulansi želučane sekrecije. Odaberite najtačniji odgovor:

Histamin, gastrin, sekretin

Histamin, gastrin, enterogastrin

Histamin, hlorovodonična kiselina, enterokinaza

· Gastrin, hlorovodonična kiselina, sekretin

11. Hoće li se glukoza apsorbirati u crijevima ako je njena koncentracija u krvi 100 mg%, a u lumenu crijeva 20 mg%:

· Neću

12. Kako će se motorna funkcija crijeva promijeniti ako se psu da atropin:

· Motorna funkcija crijeva se neće promijeniti

Dolazi do slabljenja motoričke funkcije crijeva

Dolazi do povećanja motoričke funkcije crijeva

13. Koja supstanca, kada se unese u krv, izaziva inhibiciju lučenja hlorovodonične kiseline u želucu:

Gastrin

· Histamin

· Secretin

Proizvodi varenja proteina

14. Koja od sljedećih supstanci pospješuje kretanje crijevnih resica:

· Histamin

· Adrenalin

· Willikinin

· Secretin

15. Koja od sljedećih supstanci poboljšava pokretljivost želuca:

Gastrin

Enterogastron

Holecistokinin-pankreozimin

16. Od sljedećih supstanci odaberite hormone koji se proizvode u duodenumu:

· Sekretin, tiroksin, vilikinin, gastrin

· Sekretin, enterogastrin, vilikinin, holecistokinin

· Sekretin, enterogastrin, glukagon, histamin

17. Koja opcija sveobuhvatno i ispravno navodi funkcije gastrointestinalnog trakta?

Motorna, sekretorna, ekskretorna, apsorpciona

Motorni, sekretorni, apsorpcioni, ekskretorni, endokrini

Motorna, sekretorna, apsorpciona, endokrina

18. Želudačni sok sadrži enzime:

· Peptidaze

Lipaza, peptidaza, amilaza

· Proteaze, lipaza

· Proteaze

19. Prisilni čin defekacije vrši se uz učešće centra koji se nalazi:

U produženoj moždini

U torakalnom delu kičmene moždine

U lumbosakralnoj kičmenoj moždini

U hipotalamusu

20. Odaberite najtačniji odgovor.

Sok pankreasa sadrži:

Lipaza, peptidaza

Lipaza, peptidaza, nukleaza

Lipaza, peptidaza, proteaza, amilaza, nukleaza, elastaza

Elastaza, nukleaza, peptidaza

21. Odaberite najtačniji odgovor.

Simpatički nervni sistem:

· Inhibira gastrointestinalni motilitet

· Inhibira lučenje i pokretljivost gastrointestinalnog trakta

· Inhibira gastrointestinalnu sekreciju

· Aktivira pokretljivost i sekreciju gastrointestinalnog trakta

· Aktivira gastrointestinalni motilitet

23. Dotok žuči u duodenum je ograničen. To će dovesti do:

Poremećaj razgradnje proteina

Poremećaj razgradnje ugljikohidrata

Za inhibiciju crijevne pokretljivosti

· Poremećaj razgradnje masti

25. Centri gladi i sitosti nalaze se:

· U malom mozgu

U talamusu

U hipotalamusu

29. Gastrin nastaje u sluzokoži:

Tijelo i fundus želuca

· Antrum

Veća zakrivljenost

30. Gastrin stimuliše uglavnom:

Glavne ćelije

· Stanice sluzi

Parietalne ćelije

33. Motilitet gastrointestinalnog trakta se stimuliše:

Parasimpatički nervni sistem

Simpatički nervni sistem