Oblici infarkta miokarda. Klinički oblici infarkta miokarda

To je uvijek bol u grudima, ponekad praćen slabošću i povišenim krvnim pritiskom. Međutim, to nije uvijek slučaj, a neki oblici srčanog udara mogu biti ne samo praćeni simptomima trovanja, već se mogu javiti i bez bolova. Koji su ovo oblici?

Karakteristike vrste

Atipični oblici srčanog udara najčešće se javljaju kod starijih osoba i izražavaju se u odumiranju srčanog tkiva zbog pogoršanja cirkulacije krvi. Statistike pokazuju da žene rjeđe obolijevaju od njih za oko 60%. U pravilu, samo početak srčanog udara je atipičan, nakon čega prelazi u tipičan oblik.

Atipični oblici su raznoliki, svaki od njih ima određene karakteristike.

• Dakle, periferni oblik karakterizira činjenica da se bol ne osjeća u prsnoj kosti, već na neuobičajenim mjestima, na primjer, vrh malog prsta, lijeva lopatica, pa čak i donja čeljust.
• najčešće se dijagnosticira stražnji infarkt miokarda, a njegova dijagnoza je teška i provodi se diferencirano od pankreatitisa, upala slijepog crijeva, čira na želucu i drugih gastrointestinalnih bolesti.
• Astmatski oblik se najčešće manifestira ponovljenim infarktom miokarda, kao i IM koji nastaje kao posljedica teških oblika.
• Ali aritmički oblik je teško dijagnosticirati jer na EKG-u skriva znakove srčanog udara.

Sljedeći video će vam reći o karakteristikama tipičnih i atipičnih infarkta miokarda:

Klasifikacije

Atipični oblici infarkta miokarda uključuju:

• Periferni s atipičnom lokalizacijom simptoma boli:
  1. ljevoruk;
  2. lijevo-skapularno;
  3. laringofaringealni;
  4. gornji kralježak;
  5. mandibularni;
• Abdominalni.
• Astmatičar.
• Collaptoid.
• Edem.
• Aritmično.
• Izbrisano.
• Kombinovano.
• Cerebralni oblik infarkta miokarda uzrokovan cerebrovaskularnom insuficijencijom:
  • dinamičan;
  • moždani udar;

Na osnovu obima infarkta dijeli se na sitno žarišne, sa malom lezijom i koje pokrivaju veliku površinu srca.

Uzroci

Atipični oblici infarkta miokarda nastaju zbog ateroskleroze, tačnije zbog aterosklerotskih plakova koji dovode do abnormalnog sužavanja krvnih sudova. Zbog sužavanja, žile ne mogu osigurati normalan dotok krvi u srce, što dovodi do razvoja nekroze tkiva srčanog mišića.

Može se identifikovati nekoliko faktora, odnosno pojava koje doprinose nastanku srčanog udara. Možda je glavni faktor. Duvan je takav da sužava krvne sudove i otežava pristup kiseoniku srcu, a to zajedno sa aterosklerozom garantovano dovodi do srčanog udara. Ostali faktori uključuju:

• hipertenzija;
• gojaznost;
• dijabetes;

Veliki uticaj ima i nasledna predispozicija. Ako je infarkt miokarda već opažen u porodici, onda se šansa za njegovo nastanak povećava na 60%.

Simptomi

Zavisi od vrste atipičnog oblika infarkta miokarda. Radi lakše percepcije, oblici i njihovi simptomi su raspoređeni u tabeli.

Ime obrasca	Simptomi
Peripheral	Bol sve jače prirode, lokaliziran na mjestima atipičnim za srčani udar, na primjer, grlo, lijeva ruka itd. Slabost. Znojenje. Akrocijanoza. Aritmija.
Abdominalni	Bol u epigastričnoj regiji ili desnom hipohondriju pojačane prirode. Mučnina. Nadimanje. Poremećaji stolice. Povraćanje.
Astmatični astmatični oblik - varijanta infarkta miokarda	Akutni bol u predelu srca. Teško gušenje. Kašalj sa ružičastim sputumom. Aritmija. Pad krvnog pritiska.
Collaptoid	Bez bola. Oštar pad krvnog pritiska. Vrtoglavica. Hladan znoj. Pomračenje u očima.
Edem	dispneja. Ascites. Oticanje. Povećana jetra.
Aritmično	Aritmije. Atrioventrikularni blok. Paroksizmalna tahikardija. Crtež bol u grudnoj kosti.
Cerebral	Vrtoglavica; Povraćanje. Mučnina. Zamagljena svijest. Slabost u nogama. Nesvjestica. Kod moždanog udara nastaju hemipareza i oštećenje govora zbog arterijske tromboze.
Asimptomatski	Slabost. Umor. Znojenje. Nespecificiran bol u grudima.
Kombinovano	Kombinira različite karakteristike nekoliko oblika

Kao što vidite, simptomi su vrlo raznoliki, što otežava dijagnosticiranje i liječenje bolesti.

E. Malysheva će vam reći još više o simptomima različitih vrsta infarkta miokarda u svom videu:

Dijagnoza atipičnih oblika infarkta miokarda

Dijagnoza u velikoj mjeri ovisi o obliku miokarda. Pored standardnih tehnika kao što su uzimanje anamneze i fizički pregled, koriste se i pregledi:

1. opšti testovi urina i krvi, koji pokazuju opšte stanje organizma;
2. biohemijska analiza krvi za identifikaciju faktora rizika;
3. studije enzima krvi;
4. koagulogram;
5. EchoCG;
6. rendgenski snimak grudnog koša;
7. koronarna angiografija;

Ovisno o rezultatima ovih studija, biće propisano liječenje.

Tretman

Liječenje bilo kojeg atipičnog oblika srčanog udara provodi se u bolnici radi praćenja stanja pacijenta. Temelji se na poštivanju terapijskih preporuka i liječenja lijekovima. U nekim slučajevima potrebna je hitna operacija.

Bilješka! Tradicionalno liječenje se može provoditi samo u kombinaciji s drugim metodama!

Terapeutski

Terapija se sastoji od ograničavanja fizičke aktivnosti. Pacijent je u obavezi da se pridržava bolničkog režima spavanja i ishrane, kao i svakog stresa u tom periodu. Stres također uključuje emocionalni stres, koji može pogoršati situaciju liječenja.

Tokom liječenja, i ograničeno. Dakle, prikazana mu je zdrava i svježa hrana sa niskim sadržajem masti i soli. Ukoliko je potrebno, pacijent može nositi masku kako bi kroz nju opskrbio kisik.

Lijekovi

Pri prvoj sumnji na srčani udar treba propisati terapiju lijekovima i sastoji se od:

1. analgetici i nitrati koji ublažavaju bol;
2. sedativi, za uklanjanje stresnih situacija;
3. beta-blokatori koji proširuju krvne žile;
4. antagonisti kalcija koji mijenjaju ritam kontrakcija lijeka;

Nakon potvrde dijagnoze, gore navedenim se mogu dodati sljedeći lijekovi:

1. antikoagulansi koji smanjuju rizik;
2. antiagregacijski agensi koji razrjeđuju krv;
3. trombolitici, koji otapaju postojeće krvne ugruške;
4. beta blokatori ili ACE inhibitori.

Ovo su generički tipovi lijekova koji se koriste za liječenje infarkta miokarda. Odnosno, bilo koji od ovih lijekova može se otkazati ili zamijeniti ako se dijagnoza potvrdi.

Operacija

Često se atipični oblici infarkta miokarda dijagnosticiraju prekasno i ne reagiraju na terapiju lijekovima. Tada pacijent treba da:

• Koronarna angioplastika. Tokom zahvata u zahvaćenu žilu se postavlja šator koji održava lumen u normalnom stanju.
• Operacija koronarne arterijske premosnice. Složena operacija u kojoj se radi premosnica iz vene pacijenta za protok krvi.

Mogu se koristiti i druge operacije, poput balon angioplastike, ali su navedene tehnike glavne.

Prevencija bolesti

Kao i kod drugih oblika infarkta miokarda, preventivne mjere se svode na sprječavanje razvoja srčanih bolesti. Da biste to učinili, važno je pridržavati se standarda zdravog načina života, odnosno:

• Vježbajte svakodnevno i radite kardio vježbe, poput trčanja ili vožnje bicikla. Časovi ne bi trebali biti iscrpljujući, ali bi trebali trajati najmanje 20 minuta.
• Smanjite unos masne i pržene hrane, smanjite sadržaj soli u jelima.
• U prehranu uključite svježe povrće i voće, morsku ribu i nemasno meso.
• Normalizujte raspored rada i odmora. Morate spavati najmanje 7 sati.
• Pratite nivo holesterola i krvnog pritiska i smanjite ih ako se povećaju.

Bilo bi dobro da jednom svakih 6 meseci posetite kardiologa, kao i da uradite analize urina i krvi za praćenje stanja srca.

Sljedeći video će vam reći koju hranu trebate jesti kako biste smanjili rizik od atipičnog srčanog udara i drugih srčanih bolesti:.

Prognoza

Teško je predvidjeti razvoj situacije, jer mnogo ovisi ne samo o obliku srčanog udara, već i o komplikacijama koje su se razvile, dobi pacijenta i odgovoru na liječenje lijekovima. Srčani udar je ozbiljno stanje koje često dovodi do smrti.

Statistike pokazuju da 10% izliječenih pacijenata umre u roku od godinu dana od komplikacija koje nastaju. Smrtnost u bolnicama je niska jer imaju sve potrebne lijekove za stabilizaciju pacijenta.

– nekroza veće ili manje površine srčanog mišića. Zbog toga se srce ne može u potpunosti nositi sa svojim obavezama pumpanja krvi kroz tijelo.

Tokom infarkta miokarda, naša prirodna krvna pumpa svom snagom signalizira da je pokvarena. Uostalom, ako ne može osigurati normalnu cirkulaciju krvi, tkiva neće dobiti pravilnu prehranu, osoba će umrijeti. Nije slučajno da je najindikativniji simptom infarkta miokarda vrlo oštar, ponekad nepodnošljiv(pacijent kaže da je kao da je pogođen u grudi, odnosno u predjelu srca). Uz ovaj simptom, dijagnoza IM je nepogrešiva.

Ali ljudsko tijelo nije stvoreno od prirode kao kopija . U nekim slučajevima, zbog anatomskih i fizioloških karakteristika organizma, infarkt miokarda se manifestuje na potpuno netipičan način - ponekad čak i sa čudnim, neuvježbanom oku, simptomima. Stoga se izoluju atipične varijante ove bolesti.

Sadržaj:

Uzroci atipičnih oblika infarkta miokarda

Atipične oblike infarkta miokarda kliničari najčešće primjećuju kod starijih osoba kod kojih se razvila kardioskleroza (djelimična zamjena mišićnog vezivnog tkiva) i cirkulacijska insuficijencija kako zbog starosnih promjena tako i zbog bolesti kardiovaskularnog sistema.

Kod ovakvih oblika samo će početak infarkta miokarda biti atipičan. Nadalje, klinička slika se razvija na klasičan način.

Klasifikacija atipičnih oblika infarkta miokarda

Atipične varijante (oblike) infarkta miokarda su:

• abdominalni (c, );
• astmatičar (sa manifestacijama ovog tipa);
• edematozni (sa pojavom edema);
• aritmični (s jednim ili drugim poremećajem srčanog ritma);
• kolaptoidni (sa poremećenom svijesti, ovaj oblik se naziva i tiha ishemija);
• cerebralni (sa cerebralnim manifestacijama);
• periferni (s njim se bol može pojaviti bilo gdje, samo ne u projekciji srca);
• niskosimptomatski (ili izbrisani), sve do jedva vidljivih znakova;
• kombinovano.

Abdominalni oblik infarkta miokarda

Ova verzija infarkta miokarda razvija se ako se nekroza pojavi u stražnjem dijelu srca uz dijafragmu. Simptomi su slični kliničkoj slici bolesti abdomena. Javljaju se oštri (uglavnom na gornjim spratovima ili), izraženi, ponovljeni simptomi, što veoma zamara pacijenta, jer se javlja i na prazan želudac. , plinovi ne izlaze, kao kod pareze crijeva, ili jedva izlaze. U drugim slučajevima, upravo suprotno, može se primijetiti crijevna hiperaktivnost s obilnim pražnjenjem plinova i plinova.

Astmatski oblik infarkta miokarda

Ovaj oblik infarkta miokarda liči na napad. Pacijent počinje naglo da se guši, a razvija se teško disanje s ispuštanjem sputuma. Postoji čak i osjećaj straha od smrti zbog nemogućnosti normalnog disanja. Ispravna dijagnoza je problematična ako se otežano disanje uočava u većoj mjeri tijekom izdisaja - uostalom, takav je simptom vrlo karakterističan za pravu bronhijalnu astmu.

Oblik edema

U tom slučaju se kod pacijenta naglo razvija i povećava oteklina – prvo lokalna, zatim opsežna, a voda se može čak pojaviti i u trbušnoj šupljini (ascites). Edem je praćen povećanjem jetre i, u nekim slučajevima, osjećajem gušenja.

Aritmički oblik

Bolne manifestacije kod ovog oblika infarkta miokarda su minimalne ili potpuno odsutne. Uočavaju se različiti oblici (od pojačanog ritma do haotične kontrakcije srčanog mišića) - do razvoja tzv. atrioventrikularnih blokada (kada su električni impulsi u stanicama srčanog mišića blokirani).

Kolaptoidni oblik

U većini slučajeva razvija se bez bolova, čak i sa minimalnim simptomima. Umjesto toga, pacijent pokazuje znakove - "mrlje" i zamračenje u očima, stanje prije nesvjestice.

Cerebralni oblik

Manifestira se u vidu zatajenja cerebralne cirkulacije - ali ga, za razliku od kolaptoidnog oblika, karakterizira jača vrtoglavica (do konfuzije), mučnina i povraćanje, te iznenadna slabost u gornjim i donjim ekstremitetima. Kao tip, može se razviti oblik moždanog udara sa poremećenim govorom i motoričkom aktivnošću.

Periferni oblik

Kod ove vrste infarkta miokarda pacijent ukazuje na mjesto bola koje je potpuno netipično za srčana oboljenja:

Niskosimptomatski oblik

Naziv govori sam za sebe: infarkt miokarda se manifestuje minimumom opštih znakova, kojima se često ne pridaje nikakav značaj. Primjećuje se slabost, opće loše stanje, gubitak snage - pacijenti ih mogu pripisati umoru, pretjeranom stresu na poslu, dugim boravcima bez odmora, čak i lijenosti. Ovo je jedan od najpodmuklijih oblika infarkta miokarda, jer se često kasno dijagnostikuje. Zbog toga se gubi vrijeme, a mjere liječenja počinju prekasno.

Kombinovani oblik

Manifestira se kao kombinacija različitih atipičnih oblika. Dakle, pacijent može istovremeno osjetiti bol u trbuhu, kao u abdominalnom obliku, praćen vrtoglavicom i sumrakom svijesti, kao u cerebralnoj verziji.

Dijagnoza atipičnih oblika infarkta miokarda

Da biste bili sigurni u dijagnozu, trebali biste napraviti test koji će potvrditi nekrozu dijela srčanog mišića. Uočene su poteškoće u dijagnosticiranju pomoću elektrokardiografije u aritmičkom obliku, aritmija može maskirati EKG znakove infarkta miokarda u različitom stepenu. Lekar mora bez odlaganja otkloniti napad aritmije i ponovo uraditi elektrokardiogram.

Budući da atipični oblici infarkta miokarda simuliraju bolesti drugih organa i sistema, potrebno je obaviti preglede , isključujući ove bolesti:

Klasifikacija infarkta miokarda prema ICD-10 dodjeljuje kod I21 akutnom obliku bolesti. U ovoj grupi, prema dubini oštećenja, razlikuju se 2 tipa infarkta - transmuralni i subendokardni. Oni pak imaju podkodirane digitalne oznake ovisno o lokaciji i kombinaciji s hipertenzijom. Ponovljena koronarna tromboza miokarda ima šifru I22.

Šta je srčani udar?

Infarkt miokarda je akutni oblik ishemije srčanog mišića. Oštar pad ili prestanak krvotoka miokarda uzrokuje nekrozu (odumiranje) njegovih područja. Morfologija ovog procesa je miomalacija (omekšavanje) oštećenog područja i upala okolnih tkiva.

Osnovni uzrok njihove pojave je sužavanje koronarnih arterija aterosklerotskim plakovima. Na mjestu nakupljanja masnih naslaga nastaju krvni ugrušci koji uzrokuju prestanak protoka krvi u miokardu. Kao rezultat oslobađanja produkata raspadanja iz mrtvih područja u krv, uočava se hipertermija tijela. Što je područje nekroze šire i dublje, temperatura je viša i duža.

Nastanak srčanog udara pospješuju dijabetes melitus, abdominalna gojaznost, arterijska hipertenzija, nepokretni način života, nervni ili fizički stres. Provocirajući faktori su pušenje, konzumiranje alkohola.

Tok srčanog udara po fazama

Tok akutne ishemije podijeljen je u 5 tipova. Svaki od njih karakteriziraju promjene u elektrokardiogramu (EKG) i dinamika laboratorijskih podataka. Klinička slika se deli na periode ili stadijume infarkta u vremenu:

1. Početni period se smatra stanjem prije infarkta, koje traje 4-6 sedmica. Karakterizira ga paroksizmalni kompresivni bol u predjelu srca koji se širi u lijevu ruku, rame, zube i ispod lopatice. Već u ovoj fazi dolazi do porasta krvnog tlaka, a kod nekih pacijenata dolazi do aritmije. Ako bol od pritiska u grudima ne nestane u roku od 30-40 minuta i nitroglicerin ga ne ublaži, to ukazuje na pretnju od srčanog udara. Takvi pacijenti zahtijevaju hitnu dijagnostiku i medicinsku njegu.
2. Druga vrsta srčanog udara - najakutnija faza - praćena je nepodnošljivim bolom u grudima. Tokom ovog perioda, odgovarajuća zona miokarda je uništena, što se na EKG-u odražava lučnim porastom ST segmenta. Najakutnija faza traje do 2-3 sata.
3. Akutni period srčanog udara traje od nekoliko sati do 14-16 dana i manifestuje se jakim bolom uzrokovanim formiranjem zone nekroze.
4. Subakutni stadijum infarkta tipa 4 karakterizira zamjena mrtvih područja vezivnim tkivom. Period traje od 2-3 sedmice do 1,5-2 mjeseca. Stanje pacijenta se stabilizovalo. Bol i tahikardija nisu zabilježeni.
5. Ožiljci na zahvaćenom području završavaju se 2 mjeseca nakon pojave bolesti. Ovu fazu liječnici dijagnosticiraju kao postinfarktnu kardiosklerozu, koja traje do kraja života.

Najopasniji period u razvoju srčanog udara je akutna faza, u kojoj se razvija tipična klinička slika. Sindrom boli dostiže takav intenzitet da se može efikasno ublažiti samo lekovima. Visok krvni pritisak počinje da se smanjuje na 80/30 mm. rt. Art.

Bitan! U ovoj fazi može se razviti kardiogeni šok i zatajenje lijeve komore.

Subakutni stadij karakterizira smanjenje boli i poboljšanje općeg stanja. Tjelesna temperatura se normalizira, tahikardija se smanjuje. Vrste srčanog udara razlikuju se u vremenu između pacijenata. U subakutnom periodu mogu se razviti i tromboembolijske komplikacije.

Posljedica infarkta miokarda je promjena u strukturi srca. Zid lijeve komore u području nekrotičnog područja se zadeblja. Zdravo tkivo miokarda hipertrofira zbog povećanog opterećenja. Kao rezultat pogoršanja pumpne funkcije, često se razvija srčana insuficijencija i može nastati aneurizma stijenke organa.

Klasifikacija infarkta miokarda prema ICD

Vrste koronarne tromboze uzrokovane su nekoliko znakova akutne ishemije u trajanju do 4 sedmice.

Deseta revizija međunarodne klasifikacije bolesti dijeli akutni infarkt miokarda (AMI) prema stepenu prevalencije i lokalizaciji izvora oštećenja. Podaci su prikazani u tabeli.

Kod	Vrste srčanog udara prema zahvaćenom području	Lokalizacija
I21.0	Akutni transmuralni IM prednjeg zida	prednji dio vrha; prednji zid; prednja strana; prednji dio septuma
I21.1	Akutni transmuralni IM donjeg zida	dijafragme; donji bočni dio; donjeg dijela leđa; donji zid.
I21.2	Akutni transmuralni infarkt miokarda druge određene lokacije	bočni zid; apikalno-lateralno; bazalno-lateralni; stražnji zid; stražnji - bazalni; stražnji - bočni; posteroseptalni; septal
I21.3	Akutni transmuralni IM nespecificirane lokalizacije
I21.4	Akutni subendokardni infarkt miokarda	bez ST elevacije
I21.9	Akutni infarkt miokarda, nespecificiran

Ponovljena ili kronična koronarna tromboza koja traje duže od 28 dana isključena je iz klasifikacije. Postinfarktno stanje također nije uključeno ovdje.

Killip klasifikacija

Killip kriterijumi se koriste za određivanje kontraktilne funkcije srca. Klase težine su zasnovane na kliničkim manifestacijama prikazanim u tabeli.

Klasa	Cirkulatorna insuficijencija	Kliničke manifestacije	Mortalitet
I	Nema znakova	nijedan	2–6%
II	Umjereno jak tokom fizičke aktivnosti	tahikardija; dispneja; oticanje nogu uveče; vlažni hripavi u donjim dijelovima pluća.	10–20%
III	Izraženo	kratak dah u mirovanju; stalno oticanje nogu; vlažni hripavi u više od polovine plućnih polja; akutno zatajenje lijeve komore s plućnim edemom.	30–40%
IV	Terminal	kardiogeni šok	više od 50%

Između ostalog! Killip klasifikacija je razvijena za procjenu srčane aktivnosti u okruženju infarkta miokarda, ali se koristi za druge bolesti. Dizajniran za određivanje taktike liječenja.

Klinički oblici srčanog udara

Postoje različite opcije za akutnu trombozu miokarda. Najčešća klinička slika akutne ishemije je bolna. To čini 80% slučajeva koronarne ishemije. Karakteristične karakteristike:

• Jaka nepodnošljiva pritiskajuća bol iza grudne kosti, zrače u lijevo rame, uho, vilicu, zube. Ozračenje se širi na područje između lopatica, trnu šaka i vrhovi prstenjaka i mali prsti.
• Bolni sindrom traje od 30 minuta do nekoliko sati, ne ublažava se nitroglicerinom, a može se ublažiti samo narkotičkim analgeticima.
• Koža je blijeda sa akrocijanozom - plavom bojom vrha nosa i ušiju.

Bitan! Akutni oblik karakteriše obilan hladan znoj.

• Kratkoća daha je izražena, javlja se jaka slabost.
• Osjećaj straha od smrti, uzbuđenja, anksioznosti.

Podmukla vrsta srčanog udara nije tako rijetka - abdominalni oblik. To znači da akutna koronarna ishemija rezultira jakim bolovima u trbuhu. Osjećaj peckanja uzrokuje da pacijenti bezuspješno uzimaju Rennie, otopinu sode. Neki pacijenti osjećaju mučninu.
Povraćanje bez olakšanja na pozadini nesmanjene boli u epigastriju u trajanju od 30 minuta trebalo bi upozoriti pacijenta i natjerati ga da pozove hitnu pomoć. U takvim slučajevima strogo je zabranjeno uzimanje lijekova protiv bolova koji će prikriti pravi uzrok bolesti.
U takvoj situaciji potrebno je uraditi kardiogram. Abdominalni oblik može nastati nakon fizičke aktivnosti ili prejedanja.

Lekari hitne pomoći u svojoj praksi susreću se sa još jednom varljivom bolešću - sindromom atipične boli tokom srčanog udara. Iznenadni oštar bol se javlja u ruci, nozi, uhu ili grlu. Pacijenti uzimaju lijekove protiv bolova koji podmazuju pravi uzrok bolesti.

Pažnja! Ako jak bol bilo koje lokalizacije ne prestane u roku od 30 minuta, potrebno je uraditi kardiogram koji otkriva karakterističan znak akutne koronarne tromboze - elevaciju ST segmenta u obliku zastavice.

U 25% slučajeva na nogama se javlja bezbolni oblik srčanog udara. Otkriva se slučajno u obliku ožiljka srčanog mišića tokom rutinskog pregleda ili pregleda za neku drugu bolest.

Doktori su svjesni i aritmičke varijante srčanog udara. Ovaj oblik se manifestira samo kršenjem otkucaja srca - paroksizmalna tahikardija, fibrilacija atrija ili ekstrasistola. Iznenadna pojava rijetkog pulsa može ukazivati ​​na razvoj srčanog bloka. Ovi znakovi se ne mogu zanemariti. Morate posjetiti ljekara. Kardiogram otkriva postojeću akutnu trombozu koronarnih žila.

Astmatski tip srčanog udara manifestuje se gušenjem, otežanim disanjem i ispuštanjem pjenastog ružičastog sputuma iz usta.

Pažnja! Najteže kritično stanje bez hitne medicinske pomoći završava smrću. Ovo opasno stanje naziva se srčana astma.

Razlog tome je često ekstenzivno žarište nekroze srčanog mišića, što dovodi do oštrog gubitka kontraktilnosti srca. Prema klasifikaciji infarkta miokarda, ovaj oblik je uvršten u grupu „neke aktuelne komplikacije“ pod šifrom I23.

Postoji nekoliko klasifikacija srčanog infarkta koristeći različite algoritme. Svi su dizajnirani da olakšaju dijagnozu i odabir taktike liječenja. U Rusiji se koriste kriteriji ICD-10. Killipovi principi se također koriste za određivanje težine bolesti. Tokom dijagnostičkog perioda određuju se kliničkim znacima.

Infarkt miokarda- akutna bolest srčanog mišića, koju karakterizira jedno ili više područja nekroze kao posljedica poremećaja cirkulacije. Ovo je najteži oblik koronarne bolesti srca. Pacijentu je potreban odmor u krevetu. Dijagnoza se postavlja na osnovu tri klinička znaka: karakterističan jak anginozni bol, koji traje preko 30 minuta, ne popušta nakon uzimanja nitroglicerina; ECX podaci (patološki Q talas ili QS kompleks kao znak nekroze, elevacija ST segmenta i negativan T talas); povećanje enzima FK-MB u krvnom serumu.

Češće se opaža kod muškaraca starosti 40-60 godina. Infarkt miokarda je češći kod muškaraca nego kod žena, posebno u mlađoj dobi. U dobi od 41-50 godina ovaj odnos je 5:1, au periodu 51-60 godina - 2:1. Kasnije razlika nestaje zbog povećanja incidencije srčanih udara kod žena. Smatra se da gradski stanovnici češće pate od infarkta miokarda nego stanovnici sela, ali čini se da tu ulogu igra nejednak nivo dijagnostičkih mogućnosti. Maksimalna stopa smrtnosti javlja se u jesensko-zimskom periodu. Tipično, infarkt miokarda nastaje kao posljedica oštećenja koronarnih (koronarnih) arterija srca zbog ateroskleroze, kada se njihov lumen suzi. Često je ovaj proces praćen blokadom žile u zahvaćenom području, zbog čega krv potpuno ili djelomično prestaje teći u odgovarajuće područje srčanog mišića, a u njemu se formiraju žarišta nekroze (nekroze).

Rizik od infarkta miokarda (prema American Heart Association)

Bodovi faktora rizika
Pušenje
Nikada nisam pušio niti prestao pušiti prije 3 godine ili ranije
Nikada nisam pušio, ali živi ili radi u blizini pušača
Prestanite pušiti u posljednje 3 godine
Pušite i živite ili radite u blizini pušača
Sistolni krvni pritisak, mm Hg. st
Nepoznato
Ukupni holesterol u krvi, mg%
Nepoznato
240 ili više

Lipoproteini visoke gustine, mg%
Nepoznato
Telesna masa
Ne više od normalnog
5-10 kg iznad normalnog
10-15 kg iznad normale
15-25 kg iznad normale
Više od 25 kg iznad normalnog
Fizička aktivnost
Umjereno do visoko
Umjereno
Niska do umjerena

Rizik od infarkta miokarda je nizak - 6-13 poena, prosečan - 14-22 poena, visok - 23 poena.

Ljudi koji su imali moždani udar, dijabetes ili su genetski predisponirani za srčane bolesti imaju mnogo veći rizik od razvoja infarkta miokarda.

Klasifikacija infarkta miokarda

1. Po lokalizaciji (desna komora, leva komora, septalna itd.);

2. Prema dubini nekroze miokarda (penetrirajuća, nepenetrirajuća, fokalna, rasprostranjena);

3. Prema stadijumima infarkta miokarda:

• akutna;
• ljuto;
• subakutna;
• nakon infarkta.

4. Na osnovu prisustva komplikacija:

• komplikovano;
• nekomplicirano;

5. Prema dubini lezije: transmuralni infarkt miokarda (proces zahvata cijelu debljinu srčanog mišića), intramuralni (sa lokalizacijom žarišta nekroze u debljini srčanog mišića), kao i subepikardijalni i subendokardni infarkt (uz endokard ili epikard).

6. Tri glavne zone promjena u srčanom mišiću tokom srčanog udara: žarište nekroze, pred-nekrotična zona i zona udaljena od nekroze. Ishod mišićne nekroze je formiranje ožiljka vezivnog tkiva.

7. Kliničke varijante toka infarkta miokarda: tipične (ili bolne) i atipične, uključujući: astmatične, abdominalne, aritmičke, cerebrovaskularne i bezbolne (asimptomatske), kao i sa atipičnom lokalizacijom bola.

Najčešće se srčani udar razvija u prednjem zidu lijeve komore, u opskrbi krvlju prednje silazne grane lijeve koronarne arterije, koja je najčešće zahvaćena aterosklerozom. Drugi najčešći uzrok je infarkt zadnjeg zida lijeve komore. Nakon toga slijede lezije interventrikularnog septuma i papilarnih mišića.

1. Bolna forma (tipičan razvoj)

U tipičnom toku teškog infarkta miokarda razlikuje se pet perioda: prodromalni, akutni, akutni, subakutni i postinfarktni.

Prodromalni period, ili takozvano predinfarktno stanje, uočava se kod više od polovine pacijenata. Klinički se karakteriše pojavom ili značajnim povećanjem učestalosti i težine napada angine pektoris, kao i promenama u opštem stanju (slabost, umor, smanjeno raspoloženje, anksioznost, poremećaj sna). Učinak konvencionalnih lijekova protiv bolova kod pacijenata koji ih primaju, po pravilu, postaje manje efikasan

Najakutniji period (vrijeme od početka ishemije miokarda do prvih manifestacija njegove nekroze).

Karakteristike tipičnog napada bola tokom infarkta miokarda:

1. Karakteristike bola: bol se iznenada javlja iza grudne kosti, veoma intenzivan, pekući, zrače u lijevu ruku, lijevu lopaticu, stomak, leđa.

2. Trajanje bola: sindrom bola u prosjeku traje više od 30 minuta, ponekad i 1-2 dana.

3. Reakcija na lijekove: bol se ne ublažava nitroglicerinom ili validolom, za ublažavanje bola potrebna je medicinska pomoć.

4. Reakcija na fizički stres: bol se pojačava, potrebno je mirovanje u krevetu i smanjenje bilo kakve fizičke aktivnosti.

5. Ostali znaci bola: bolni napad može biti praćen osjećajem straha, izraženom slabošću, osjećajem nedostatka zraka, strahom od smrti, obilno znojenje, otežano disanje u mirovanju, te mučnina i povraćanje. također čest (posebno kod niže lokalizacije infarkta miokarda). To se često događa kod pacijenata u stanju jakog psihoemocionalnog stresa ili intoksikacije alkoholom.

Infarkt miokarda se javlja u bilo koje doba dana, posebno često noću i u ranim jutarnjim satima. Izuzetno je rijetko da nema bolova.

Prilikom pregleda bolesnika utvrđuje se bljedilo kože i simptomi povezani sa intenzivnim bolom (bolna ekspresija lica, motorički nemir ili ukočenost, hladan ljepljivi znoj). U prvim minutama krvni pritisak raste, a zatim progresivno opada kao manifestacija razvoja srčane i refleksne akutne vaskularne insuficijencije. Oštar pad krvnog tlaka obično je povezan s razvojem kardiogenog šoka.

Akutni period počinje odmah nakon završetka akutnog perioda i traje oko 2 dana - do konačnog razgraničenja žarišta nekroze (u tom periodu jedan dio miocita koji se nalaze u periinfarktnoj zoni umire, drugi se obnavlja ). Kod rekurentnog tijeka infarkta miokarda, trajanje akutnog perioda može se produžiti na 10 ili više dana.

U prvim satima akutnog perioda anginozni bol nestaje. Postojanost boli moguća je kod razvoja upale perikarda, kao i kod produženog ili rekurentnog infarkta miokarda. Srčano zatajenje i arterijska hipotenzija u pravilu ostaju i mogu čak i napredovati, au nekim slučajevima nastaju nakon završetka akutnog perioda. Poremećaji srčanog ritma i provodljivosti otkrivaju se u velikoj većini.

Sindrom resorpcije, koji se razvija u akutnom periodu infarkta miokarda, karakterizira pojava febrilne reakcije (tjelesna temperatura samo rijetko prelazi 38,5 ° C) i povećanje ESR.

Subakutni period, koji odgovara vremenskom intervalu od potpunog razgraničenja žarišta nekroze do njegove zamjene delikatnim vezivnim tkivom, traje otprilike 1 mjesec. Klinički simptomi povezani sa smanjenjem mase funkcionalnog miokarda (srčana insuficijencija) i njegovom električnom nestabilnošću (srčane aritmije) manifestiraju se različito u tom periodu. Opće stanje pacijenata se u pravilu poboljšava. Dispneja u mirovanju, kao i auskultatorni i radiološki znaci stagnacije krvi u plućima se smanjuju ili nestaju.

Zvučnost srčanih tonova se postepeno povećava, ali kod većine pacijenata nije potpuno obnovljena. Sistolički krvni pritisak postepeno raste kod većine pacijenata, iako ne dostiže prvobitnu vrednost. Ako se infarkt miokarda razvije na pozadini arterijske hipertenzije, sistolički krvni tlak ostaje značajno niži nego prije infarkta miokarda, dok se dijastolički krvni tlak ne mijenja značajno („dekapitirana“ arterijska hipertenzija).

Morate znati da napadi angine mogu izostati; njihov nestanak kod bolesnika koji je bolovao od angine pektoris prije infarkta miokarda ukazuje na potpunu blokadu arterije u čijem se slivu prije infarkta periodično javljala ishemija miokarda.

Postinfarktno razdoblje nakon akutnog završava tok infarkta miokarda, jer se na kraju tog perioda očekuje konačno formiranje gustog ožiljka u zoni infarkta. Općenito je prihvaćeno da se u tipičnom toku infarkta miokarda velikog žarišta postinfarktni period završava u periodu koji odgovara približno 6 mjeseci od trenutka nastanka nekroze. U tom periodu postepeno se razvija kompenzatorna hipertrofija preostalog miokarda, zbog čega se kod nekih pacijenata može otkloniti srčana insuficijencija, ako je nastala u ranijim periodima infarkta miokarda. Međutim, s velikim oštećenjem miokarda, potpuna kompenzacija nije uvijek moguća, a znaci zatajenja srca perzistiraju ili se povećavaju.

2. Astmatični oblik

Od atipičnih oblika infarkta miokarda najčešća je astmatična varijanta, koja se javlja kao srčana astma ili plućni edem. Uočava se sa opsežnim oštećenjem srčanog mišića, s ponovljenim infarktom, na pozadini već postojećeg zatajenja cirkulacije, uz prisustvo kardioskleroze. Javlja se kod 5-10% pacijenata. U polovini slučajeva gušenje je kombinovano sa bolom u grudima. Razvoj srčane astme može biti olakšan akutnim povećanjem krvnog pritiska.

Ovaj sindrom se zasniva na ekstremnom zatajenju lijeve komore i stagnaciji krvi u plućima. Odjednom se javlja osjećaj nedostatka zraka, koji prerasta u gušenje, i prateći strah od smrti. Pacijent postaje vrlo nemiran, „ne može naći mjesto za sebe“, zauzima prisilno sjedeći položaj, oslanjajući se rukama na krevet kako bi povećao pokrete disanja. Brzina disanja se povećava na 80-90 u minuti. Priroda disanja se mijenja: nakon kratkog udisaja slijedi produženi izdisaj. Izraz lica pacijenta je bolan, iscrpljen, koža je bleda, usne su plavkaste, pojavljuje se hladan znoj.

Disanje postaje bučno, žuborenje, piskanje se čuje iz daljine. Pojavljuje se kašalj, a ubrzo se počinje odvajati tekući, pjenasti sputum, ružičaste boje ili pomiješan s krvlju.

3. Abdominalni oblik

Abdominalna varijanta infarkta miokarda opažena je kod 2-3% pacijenata, uglavnom kada je donja ili inferoposteriorna. Bolni osjećaji su koncentrisani u epigastričnoj regiji. Bolesnici su uzbuđeni, jure, stenju, a koža se prekriva znojem kako se bol pojačava. Međutim, palpacija abdomena ne uzrokuje značajnu bol, trbuh ostaje mekan, a nema simptoma iritacije peritonea.

Bol u epigastričnoj regiji može biti praćen mučninom, povraćanjem, bolnim štucanjem i rijetkom stolicom. To može dovesti do pogrešnih zaključaka o trovanju hranom ili gastroenteritisu.

4. Cerebralni oblik

Cerebrovaskularni oblik može se javiti u obliku nesvjestice ili moždanog udara. Cerebrovaskularne nezgode su obično prolazne. Pojavljuju se znaci vaskularnog oštećenja mozga (slabljenje govora, moždani udar). Uz cerebralne moždane udare, u akutnom periodu infarkta miokarda uočavaju se i drugi neurološki poremećaji: nesvjestica, gubitak svijesti.

Moždani udar je često komplikacija infarkta miokarda. Pažljiv pregled srca, snimanje EKG-a i biohemijske analize krvi razjašnjavaju situaciju.

5. Aritmički oblik

Aritmička varijanta počinje različitim poremećajima ritma - napadima atrijalne fibrilacije, tahikardijom, čestim ekstrasistolama. Bol je odsutan ili se pojavljuje nakon pojave aritmije. AIM se može manifestirati kao teške tahiaritmije sa smanjenjem krvnog tlaka, iznenadna klinička smrt zbog ventrikularne fibrilacije (rjeđe, asistola).

Dijagnoza infarkta miokarda je konačna ako pacijent istovremeno ima kliničku sliku anginoznog napada, povećanje broja enzima (CPK, LDH, itd.) u krvi i karakteristične promjene na EKG-u.

Komplikacije infarkta miokarda

1. Poremećaj ritma provodljivosti (aritmički šok).

Tokom infarkta miokarda, ne zahvaćen je samo miokarditis – mišićne ćelije, već je zahvaćen i provodni sistem. Srce se nalazi u neuobičajenim radnim uvjetima, što zahtijeva određeno restrukturiranje da bi se optimiziralo. Ali za ovo restrukturiranje je potrebno vrijeme. Stoga srce pokušava isporučiti krv ljudskim organima uz pomoć više kontrakcija. Aritmije koje se javljaju tokom infarkta miokarda mogu biti privremene ili trajne. Takozvana atrijalna fibrilacija je veoma opasna.

2. Pravi kardiogeni šok- najteža komplikacija infarkta miokarda, koja često završava smrću. Uzrok šoka je brza i opsežna nekroza mišića lijeve klijetke (više od polovine njegove mišićne mase), koja je popraćena naglim smanjenjem volumena izbačene krvi. U ovom slučaju pacijent se ne miče, naglo je oslabljen, ne žali se na bol, s mukom odgovara na pitanja, često pada u letargično stanje i može doživjeti gubitak svijesti. Lice je bledo, sa plavim usnama i sluzokožom, ekstremiteti su hladni, koža dobija „mermerni“ šaru, prekrivena je obilnim hladnim lepljivim znojem.

Jedan od glavnih znakova kardiogenog šoka je katastrofalan pad krvnog pritiska - ispod 80 mmHg. Često se ne određuje sistolni pritisak. Puls je slab, čest, više od 100-120 otkucaja u minuti. Kada krvni pritisak padne ispod 60/40 mmHg. puls postaje nalik na niti; pri nižim pritiscima puls se ne može osjetiti. Disanje je često i plitko (25-35 u minuti). U plućima, na pozadini pada krvnog pritiska, kongestija se povećava, čak do edema. Mokrenje se smanjuje, sve do potpunog izostanka urina.

3. Akutna srčana insuficijencija. Slabost lijeve komore se ne manifestira uvijek u obliku srčane astme i plućnog edema. Kod mnogih pacijenata, zatajenje lijeve komore je umjerenije. Pacijent osjeća blagu otežano disanje, ubrzan rad srca (više od 100 otkucaja u minuti) i plavičaste usne. Krvni pritisak se održava na normalnom ili blago sniženom nivou. U stražnjim donjim dijelovima pluća često se čuje mala količina vlažnih finih hripavca. Ekstremni oblici zatajenja lijeve komore su srčana astma.

4. Ruptura srca. Rupture srčanog mišića javljaju se kod pacijenata sa primarnim transmuralnim infarktom miokarda. Ponovljeni infarkt se rijetko komplicira rupturama. Stopa smrtnosti u ovom slučaju je veoma visoka. Većina ruptura javlja se u prva tri dana bolesti, najčešće prvog dana. Postoje vanjske i unutrašnje rupture srca, češće su vanjske. Ruptura se obično javlja duž prednjeg zida lijeve komore, bliže njegovom vrhu. Većina pacijenata umire prvog dana od rupture miokarda.

5. Aneurizma srca. Ova komplikacija uznapredovalog transmuralnog infarkta miokarda prikazuje se kao difuzna ispupčena ili sakularna šupljina, koja obično sadrži muralni tromb. Najčešće se aneurizma nalazi u predjelu vrha lijeve klijetke ili blizu njega. Aneurizma se formira kod 10-15% pacijenata u prvim nedeljama infarkta miokarda. Hronična aneurizma je rezultat ožiljaka na zidovima akutne aneurizme.

Akutna srčana aneurizma može biti zakomplikovana rupturom u prve 3 sedmice od početka infarkta miokarda. Oko 70% pacijenata s kroničnom postinfarktnom aneurizmom umire u roku od 3-5 godina od zatajenja srca, aritmije ili rekurentnog infarkta miokarda.

Za dijagnozu akutnog infarkta miokarda dovoljan je jedan od sljedećih kriterija.

Tipičan porast i pad (srčani troponini) ili brži porast i pad (MB CPK) biokemijskih markera nekroze miokarda u kombinaciji s jednim od sljedećih:

a) klinička slika AKS;

b) pojava patoloških Q zubaca na EKG-u;

c) EKG promene koje ukazuju na pojavu ishemije miokarda: pojava elevacije ili depresije ST segmenta, blokada LBP;

d) pojava znakova gubitka vitalnog miokarda ili poremećaja lokalne kontraktilnosti kada se koriste tehnike koje omogućavaju vizualizaciju srca.

Dijagnostika

Glavni klinički i laboratorijski znaci infarkta miokarda su:

1. Povišena tjelesna temperatura (sa niske na 38,5-39 °C).

2. Leukocitoza, obično ne prelazi 12-15 x x 10 9 /l.

3. Aneozinofilija.

4. Mali pomak krvne slike ulijevo.

5. Povećanje ESR.

Enzimska dijagnostika. O težini infarkta miokarda može se suditi po nivou aktivnosti enzima. Na primjer, aktivnost MB frakcije enzima CK (kreatinin fosfokinaze) obično se povećava 8-10 sati nakon početka infarkta miokarda i vraća se na normalu nakon 48 sati. Određivanje aktivnosti se vrši svakih 6-8 sati; Potrebna su najmanje tri negativna rezultata da bi se isključio infarkt miokarda. Liječenje počinje bez čekanja na povećanje aktivnosti CPK. Nove metode za određivanje CPK izoenzima mogu ubrzati dijagnozu, ali još nisu u širokoj upotrebi. Aktivnost 1. LDH izoenzima (LDH;) postaje veća od aktivnosti LDH 2 3-5. dana infarkta miokarda. Aktivnost LDH se utvrđuje dnevno tokom 3 dana ako je pacijent primljen 24 sata nakon pojave simptoma infarkta miokarda. Ako aktivnost LDH dosegne granične vrijednosti ili ako je pacijent primljen 3 dana ili više nakon pojave simptoma, indicirana je scintigrafija miokarda s 99m Tc-pirofosfatom.

Elektrokardiografska studija. Prema Bayleyjevim idejama, poremećena koronarna cirkulacija tijekom infarkta miokarda dovodi do stvaranja tri zone patoloških promjena: oko područja nekroze nalaze se zone ishemijskog oštećenja i ishemije. U elektrodama čija se aktivna elektroda nalazi direktno iznad područja MI, svaka od ovih zona učestvuje u formiranju sljedećih EKG promjena.

1. Zona nekroze - patološki Q talas (traje više od 30 ms) i oštro smanjenje amplitude R talasa ili QS kompleksa.

2. Zona ishemijskog oštećenja - pomeranje RS-T segmenta iznad (kod transmuralnog IM) ili ispod izoline (sa subendokardnim oštećenjem srčanog mišića).

3. Ishemijska zona – “koronarni” (jednakolateralni i šiljasti) T talas (visoko pozitivan kod subendokardnog IM i negativan kod transmuralnog IM).

Ehokardiografija je jedna od obaveznih istraživačkih metoda koja se koristi za dijagnosticiranje akutnog IM i procjenu hemodinamskih i strukturnih poremećaja u ovoj bolesti.

Upotreba scintigrafije miokarda sa tehnecijumom indicirana je za verifikaciju infarkta miokarda, uglavnom u slučajevima kada postoje značajne poteškoće u tumačenju EKG promjena zbog prisustva bloka grane snopa, paroksizmalne srčane aritmije ili znakova prethodnog infarkta miokarda.

Kada je u pitanju koronarna bolest srca, treba imati na umu sljedeće četiri tačke:

1. Ateroskleroza koronarnih arterija je anatomski koncept koji ukazuje na mogućnost polimorfnog suženja koronarnih arterija.

2. Koronarna bolest srca predstavlja stanje koronarnih arterija kada morfološki (strukturni) ili funkcionalni poremećaji dovode do njihove insuficijencije. Postoji stenoza koronarnih arterija kao posljedica koncentričnih ili ekscentričnih ateromatoznih promjena na zidu žila i vazospastične bolesti koronarnih arterija, koja odražava ne strukturne, već funkcionalne promjene (angiospazma). Mogu postojati prijelazni oblici: kombinacija stenoze i vazospastične bolesti koronarnih arterija.

3. Koronarna insuficijencija je glavni patološki mehanizam koji prati koronarnu bolest.

Nastaje kao posljedica:

1) neravnoteža između potrebe miokarda za kiseonikom i isporuke tokom stenoze koronarne arterije;

2) smanjenje koronarnog krvotoka zbog vazospazma koronarnih arterija, što je dokazano tehnikom talijum-201 ili radionuklidnom ventrikulografijom tokom spontanog napada ili uzrokovano ergonovinom

3) poremećaji u malim (intramuralnim) krvnim sudovima miokarda. Ovo posljednje je karakteristično za sindrom X (koronarna bolest srca bez dokazane koronarne bolesti).

Dakle, postoje područja ishemije miokarda koja se opskrbljuju kroz koronarne arterije koje su stenozirane ili podložne vazospazmu. Ishemijsko područje je heterogena zona, jer se opskrbljuje krvlju iz drugih koronarnih arterija, te stoga sadrži i neishemična vlakna.

4. Koronarna bolest srca je klinički sindrom koji se manifestuje simptomima i znacima ishemije miokarda. Stepen suženja koronarne arterije i funkcionalni značaj lezije koronarne arterije, dokazan arteriografijom, može se proučavati tehnikama elektronske radiografije.

Ako tijekom stres testa na biciklističkom ergometru pri opterećenju od 120-150 W u trajanju od 14 minuta, ispitanik ne osjeti anginozni bol (kao i ekvivalentne simptome i specifične EKG znakove ishemije), onda se angina pektoris može razumno isključiti. U slučajevima kada postoje sumnje, potrebno je pribjeći koronarografiji. Negativni nalazi koronarne angiografije isključuju anginu.

Za razliku od svih drugih vrsta bolova u grudima, angina pektoris kao karakterističan bolni sindrom utvrđuje se na osnovu detaljnog proučavanja subjektivnih osjeta pacijenta (priroda anginoznog bola), koji izazivaju različite utjecaje, prvenstveno psihički i fizički stres. Bol kod angine brzo nestaje nakon prestanka vježbanja ili uzimanja nitroglicerina (obično u roku od 1 minute). Međutim, mora se imati na umu da se anginozni bol ponekad manifestira atipično.

Atipične manifestacije angine pektoris uključuju, prije svega, atipično zračenje anginoznog bola: desno rame, vilica, vrh nosa, vrh jezika, tvrdo nepce i grlo, obrve, potiljak.

Također treba imati na umu da ekvivalent tipične anginozne boli može biti kratkoća daha različite jačine.

Prilikom provođenja diferencijalne dijagnoze posebno su korisni: detaljno ispitivanje, pozitivna dinamika specifičnih EKG promjena (ishemija), pozitivan test na nitroglicerin (uz istovremenu kliničku opservaciju i EKG snimanje).

Ako nema pozitivne EKG dinamike, onda dugotrajni bol u lijevoj polovini grudnog koša ukazuje ili na teški oblik koronarne bolesti srca (MI) ili na odsustvo njihove veze s koronarnom bolešću.

Angina se obično ukazuje pozitivnim EKG nalazima u obliku depresije (ili elevacije) ST segmenta više od 2 mm ispod ili iznad izoelektrične linije. Mnogi autori smatraju da pojavljivanje negativnog T talasa tokom testa opterećenja ima slično značenje.

Test opterećenja ne treba raditi u slučaju pozitivnih EKG podataka u mirovanju, preporučljivo je ponoviti test opterećenja nakon uzimanja nitroglicerina.

Pogoršanje subjektivnog stanja bolesnika i dinamika promjena EKG-a, koje ukazuju na tešku ishemiju, ukazuju na pogoršanje angine pektoris, što zahtijeva donošenje posebnih mjera. U tu svrhu potrebno je hitno propisati adekvatnu terapiju i mirovanje u krevetu kako bi se spriječio razvoj nestabilne angine pektoris ili infarkta miokarda.

Nestabilna angina je prijelazni klinički oblik između stabilne angine i infarkta miokarda.

Infarkt miokarda- najteži oblik IHD. U klasičnoj kliničkoj slici karakterističnim znacima dominiraju akutni anginozni bol, u trajanju od 15 minuta, ili produženo anginozno stanje, koje traje satima i danima, koje se može ublažiti samo opojnim drogama. Karakteriziraju ga klasične EKG promjene koje se razvijaju u skladu sa morfološkim promjenama (ishemija, oštećenja, nekroza), te laboratorijskim podacima (ubrzana ESR, hiperglikemija, leukocitoza, povišeni nivoi AST, ALT, CPK, itd.) i povišena tjelesna temperatura . Ovi biohemijski i EKG znaci ukazuju na nekrozu miokarda tokom akutnog infarkta miokarda.

U diferencijalnoj dijagnozi anginoznog bola i određivanju kliničkog oblika koronarne bolesti u korist angine, dokaz dobrog opšteg stanja, boljeg nego kod infarkta miokarda, klinički testovi, odsustvo tahikardije, otežano disanje, hipertenzija, biohemijski poremećaji, EKG podaci specifični za MI (patološki Q talas, porast ST segmenta i povišena tjelesna temperatura).

Naprotiv, IM, čak iu odsustvu anginoznog bola, ukazuje neočekivana pojava (bez vidljivih drugih razloga) srčane insuficijencije i kolapsa. Međutim, detaljnije proučavanje anamneze sugerira da pacijent ima IHD. Specifične EKG promjene i relevantni biohemijski podaci pomažu u postavljanju konačne dijagnoze IM.

Anginozni napad može biti isprovociran (osim već spomenutog fizičkog i psihičkog stresa) kako kod ishemijske bolesti srca tako i u odsustvu ateroskleroze koronarnih arterija: tahikardija (bilo kojeg uzroka), bradikardija (posebno kod atrioventrikularnog bloka), visoko tijelo temperatura, metabolički poremećaji (posebno kod tireotoksikoze, teška anemija i hipoglikemija), intoksikacija nikotinom, nagle promjene klimatskih uvjeta (hladno, vruće ili vlažan zrak) i okoline (boravak na visokim planinama), konzumacija velikih doza alkohola.

Smanjenje perfuzionog koronarnog protoka krvi uz popratni sindrom koronarne insuficijencije također smanjuje udarni volumen srca, što je posebno uzrokovano: teškom bradikardijom, arterijskom hipotenzijom i zatajenjem srca.

Diferencijalna dijagnoza između angine pektoris i drugih kardiovaskularnih bolesti provodi se prvenstveno s onim bolestima kod kojih se javlja koronarna insuficijencija.

To uključuje:

— kongenitalne anomalije koronarnih arterija;

— kongenitalne koronarne arterijsko-venske fistule;

— embolija koronarne arterije (masne, vazdušne, tumorske ćelije, itd.);

- idiopatska dilatacija plućne arterije sa plućnom hipertenzijom;

- plućna stenoza ili njena kombinacija sa tetralogijom Fallot-a;

— urođene srčane mane sa šantovima lijevo na desno;

- prolazni prolaps mitralne valvule;

- lezije ušća aorte (aortna stenoza, aortna insuficijencija);

- mitralna stenoza (teški oblik);

— hipertrofični opstruktivni miokarditis i idiopatska hipertrofična subaortna stenoza;

- secirajuća srčana aneurizma;

- aortitis (uključujući sifilitički aortitis);

- reumatski karditis i posebno komplikacije akutnog endokarditisa;

- akutni i hronični perikarditis;

- poremećaji srčanog ritma, prvenstveno paroksizmalna supraventrikularna tahikardija;

- primarna i sekundarna plućna hipertenzija;

- inflamatorno-alergijski koronaritis;

- panarteritis aorte (Takayashijeva bolest);

- tromboarteritis obliterans (Buergerova bolest);

- periarteritis nodosa;

- skoro sve sistemske bolesti vezivnog tkiva su kolagenoze).

Prilikom provođenja diferencijalne dijagnoze važno je imati na umu da postoje velike terapijske mogućnosti za korekciju koronarne insuficijencije kod navedenih bolesti, prvenstveno liječenjem osnovne bolesti.

Među urođenim i stečenim srčanim manama posebno su važne sljedeće bolesti u diferencijalnoj dijagnozi:

1. Kongenitalne anomalije koronarnih arterija, prvenstveno abnormalna premosnica koronarne arterije od plućne arterije, koja dovodi do koronarne insuficijencije već u ranom djetinjstvu. Neki autori smatraju da neočekivani “bolni plač” djece ukazuju na sličan nedostatak.

2. Kongenitalne koronarne arterijsko-venske fistule mogu uzrokovati anginozni bol. Identifikacija grubog dijastoličkog šuma u prekordijalnoj regiji pomaže u diferencijalnoj dijagnozi. Hirurška korekcija (ligacija) fistule dovodi do nestanka koronarnih simptoma.

3. Stečene srčane mane sa pojavom koronarnog sindroma. Prema mnogim autorima, različite stečene srčane mane, posebno u stadijumu srčane insuficijencije, mogu biti praćene anginoznim bolom, au nekim slučajevima i glavna subjektivna manifestacija bolesti.

4. Intermitentni prolaps mitralne valvule može biti praćen koronarnom insuficijencijom zbog spazma koronarnih arterija. Ovo potkrepljuju studije I.K. Shkhvatsabai (1982), koji je primetio da je tokom koronarne angiografije i ventrikulografije, kao rezultat dodirivanja vrha katetera na ušće koronarnih arterija, došlo do grča, što je zauzvrat izazvalo ishemiju papilarni mišići i insuficijencija mitralne valvule.

Kod pacijenata sa intermitentnim prolapsom mitralne valvule, anginozni bol se javlja spontano u mirovanju, često praćen nesvjesticom, kratkim dahom i promjenama na EKG-u što ukazuje na ishemiju i poremećaje ritma.

Prema brojnim istraživanjima, uključujući i ona sprovedena u Jugoslaviji, povoljan terapeutski efekat u lečenju ove bolesti postiže se uz pomoć antagonista kalcijuma.

Stečene i urođene srčane mane koje najčešće dovode do povećanih potreba za koronarnim protokom krvi, odnosno do relativne (sekundarne) koronarne insuficijencije, su:

- mitralna stenoza,

- stenoza plućne arterije,

- srčane mane sa lijevo-desnim šantovima,

- hipertrofični opstruktivni miokarditis i idiopatska hipertrofična subaortna stenoza,

- primarna i sekundarna plućna hipertenzija.

Kod različitih vrsta stečenih srčanih mana, anginozni bol se javlja s različitom učestalošću.

- aortni i aortno-mitralni defekti - 40%,

- mitralna stenoza, posebno kod dece, 6,4%.

Što je veća težina srčane insuficijencije, to se češće javlja anginozni bol.

Prema I.K. Shkhvatsabaiju (1982), upotreba metode koronarne angiografije zaista omogućava otkrivanje stenozirajuće ateroskleroze koronarnih arterija za različite srčane mane. Na ovaj način je utvrđeno da je podjednako zastupljena kod pacijenata sa aortnim (17%) i mitralnim (20%) srčanim manama. I. K. Shkhvatsabaya objašnjava ove razlike činjenicom da glavnu ulogu u patogenezi koronarnog sindroma kod stečenih srčanih mana igra hemodinamska insuficijencija, a ne stupanj aterosklerotskih promjena u koronarnim žilama.

Kod aortne insuficijencije, pojava anginoznog bola u grudima uzrokovana je niskim dijastoličkim pritiskom i “usisnim” efektom na koronarne arterije obrnutog protoka krvi u hipertrofiranom miokardu lijeve komore srca.

Kod aortne stenoze, uključujući subaortalnu, anginozni bol je izraženiji kao rezultat smanjenja sistoličkog i minutnog volumena krvi u uvjetima povećane potražnje za njom iz hipertrofiranog miokarda lijeve klijetke, što uzrokuje smanjenje koronarnog protoka krvi.

Kod mitralne bolesti anginozni bol je uzrokovan zastojem krvi u koronarnom sinusu kao rezultatom povećanog pritiska u desnoj pretkomori, kao i smanjenim udarnim volumenom i njegovim neadekvatnim povećanjem tokom fizičke aktivnosti.

Perikarditis (akutni i kronični) može biti praćen bolom u lijevoj strani grudnog koša, koji simulira anginu.

Oštar početak i konstantan intenzivan bol atipične lokalizacije u grudima tokom akutnog perikarditisa može simulirati anginu, posebno jer na to ukazuju EKG znaci (elevacija ST segmenta i negativan T talas, čak i pojava Q talasa u nekim slučajevima).

U diferencijalnoj dijagnozi nije otežan samo bolni sindrom, već i ubrzanje ESR, povećanje broja leukocita, što je karakteristično i za teške oblike koronarne bolesti srca, infarkt miokarda i perikarditis. Međutim, jasna klinička definicija perikarditisa, prvenstveno odgovarajući angiografski podaci (silueta srca u obliku trapeza) i navedene EKG promjene koje ne odražavaju dinamiku, pomažu u diferencijalnoj dijagnozi akutnog perikarditisa.

Hronični perikarditis praćen djelomičnim atrezijama ili kalcifikacijama također može ličiti na anginu pektoris zbog:

- bol u lijevoj polovini grudnog koša, koji se manifestuje u vidu produžene kompresije ili peckanja, a pogoršava se pri promeni položaja tela ili promeni vremenskih uslova;

- EKG promene koje predstavljaju poznate poteškoće (uporno negativan T talas, koji se „koriguje“ u pozitivan tokom vežbanja i odmah nakon toga vraća se na prvobitni nivo).

U diferencijalnoj dijagnozi, uz navedene znakove, u prilog ovoj vrsti perikarditisa govore i odgovarajući rezultati angiografije (prisustvo adhezije i naslaga kamenca).

Embolija koronarnih arterija (masne, vazdušne, tumorske ćelije) dovodi do koronarne insuficijencije. Stoga je prilikom diferencijalne dijagnoze potrebno zapamtiti etiološke faktore koji dovode do ovakve embolije koronarnih arterija.

Tretman

Trenutno uspostavljeni sistem liječenja pacijenata sa infarktom miokarda uključuje:

• specijalizirani kardiološki timovi hitne pomoći (predbolnička faza);
• specijalizovana odeljenja za infarkt sa jedinicom intenzivne nege ili kardiološkom jedinicom intenzivne nege (bolnička faza);
• specijalizirani rehabilitacijski centri (bolnička odjeljenja i kardiološki sanatoriji);
• kardioloških konsultativnih i dijagnostičkih centara i kardioloških ordinacija poliklinika (klinički pregled pacijenata koji su imali IM).

Osnovna terapija, koja se sprovodi kod svih pacijenata sa IM sa Q talasom, bez obzira na prisustvo ili odsustvo određenih komplikacija, obuhvata sledeće mere:

• ublažavanje bolova (analgezija);
• trombolitička terapija (uzimajući u obzir individualne indikacije i kontraindikacije);
• antitrombotička i antitrombocitna terapija;
• terapija kiseonikom;
• upotreba antiishemijskih lijekova;
• upotreba ACE inhibitora i antagonista receptora angiotenzina II.

Periferni sa atipičnom lokalizacijom bola: a) levoruki; b) leva lopatica; c) laringofaringealni; d) gornji pršljen; d) mandibularni.

Abdominalni (gastralgični).

Astmatičar.

Collaptoid.

Edem.

Aritmično.

Cerebral.

Izbrisan (asimptomatski).

Kombinovano.

Atipični oblici najčešće se opažaju kod starijih osoba s teškim simptomima kardioskleroze, zatajenja cirkulacije, često u pozadini ponovljenog infarkta miokarda. Međutim, samo početak srčanog udara je atipičan, kasnije, po pravilu, infarkt miokarda postaje tipičan.

Periferni tip infarkta miokarda sa atipičnom lokalizacijom bola karakterizira bol različitog intenziteta, ponekad pojačan, ne

ublažava nitroglicerin, lokaliziran ne iza grudne kosti i ne u prekordijalnoj regiji, već na netipičnim mjestima - u grlu (larynofaringealni oblik), u lijevoj ruci, vrhu lijevog malog prsta itd. (ljevoruki), lijeva lopatica (lijevo-skapularna), u predjelu cervikotorakalne kičme (gornji pršljen), u području donje vilice (mandibularna). U tom slučaju može doći do slabosti, znojenja, akrocijanoze, palpitacija, aritmija i pada krvnog pritiska. Dijagnoza ovog oblika IM zasniva se na gore navedenim simptomima, ponovljenim EKG snimcima uzimajući u obzir dinamiku njegovih promjena i identifikaciji resorpciono-nekrotičnog sindroma.

Abdominalni (gastralgični) tip infarkta miokarda češće se opaža kod dijafragmalnog (stražnjeg) infarkta, koji se manifestira intenzivnim bolom u epigastriju ili u području desnog hipohondrija, desnoj polovici trbuha. Istovremeno se javlja povraćanje, mučnina, nadimanje, moguća dijareja, parezagastrointestinalnitrakt sa oštrim širenjem želuca i crijeva. Prilikom palpacije abdomena primjećuje se napetost i bol u trbušnom zidu. Ovaj oblik je potrebno razlikovati od pankreatitisa, holecistitisa, upala slijepog crijeva, opstrukcije crijeva, perforiranog želučanog čira i infekcije toksičnom hranom. Dijagnoza ovog oblika IM postavlja se na osnovu promjenakardiovaskularnisistemi (aritmije, pad krvnog pritiska, prigušeni srčani tonovi), dinamička snimanja EKG-a,resorpciono-nekrotičnasindrom, uzimajući u obzir biohemijske promjene karakteristične za gore navedene akutne bolesti trbušnih organa.

Astmatična varijanta infarkta miokarda javlja se kao jako gušenje, kašalj sa pjenastim ružičastim sputumom (srčana astma, plućni edem) u odsustvu ili slabom intenzitetu bola u predjelu srca. U tom slučaju se opaža ritam galopa, aritmije i pad krvnog tlaka; u pravilu se ova opcija javlja češće kod ponovljenog IM, kao i kod IM na pozadini teške kardioskleroze, a gotovo uvijek kod infarkta papilarnih mišića. Za dijagnosticiranje ove opcije potrebno je snimiti dinamički elektrokardiogram i identificirati resorpciono-nekrotični sindrom.

Kolaptoidna varijanta infarkta miokarda - ovo je zapravo manifestacija kardiogenog šoka, koju karakteriše izostanak bola, nagli pad krvnog pritiska, vrtoglavica, zatamnjenje u očima i pojava hladnog znoja.

At edematozni oblik infarkta miokarda pacijent relativno brzo razvija otežano disanje, slabost, oticanje pa čak i ascit, povećava se jetra - odnosno razvija se akutna insuficijencija desne komore.

Aritmična varijanta infarkta miokarda manifestira se širokim spektrom aritmija (ekstrasistola, paroksizmalna tahikardija ili atrijalna fibrilacija) ili različitim stupnjevima atrioventrikularnog bloka. Paroksizmalna tahikardija potpuno maskira znakove IM na EKG-u. Zadatak doktora je da hitno zaustavi napad paroksizmalne tahikardije i ponovo snimi EKG.

Cerebralna varijanta infarkta miokarda uzrokovane razvojem cerebrovaskularne insuficijencije. Češće je dinamičan (vrtoglavica, mučnina, povraćanje, konfuzija, prolazna slabost u udovima), rjeđe dolazi do moždanog udara sa razvojem hemipareze i poremećaja govora (istovremena tromboza koronarne i

cerebralne arterije).

Izbrisani (asimptomatski) oblik infarkta miokarda manifestuje se slabošću, znojenjem, nejasnim bolom u grudima, čemu pacijent često ne pridaje značaj.

Kombinovani infarkt miokarda kombinuje različite manifestacije nekoliko atipičnih oblika.

Za dijagnosticiranje atipičnih oblika infarkta miokarda potrebno je pažljivo procijeniti kliničke manifestacije, dinamiku EKG promjena, resorpciono-nekrotizujući sindrom i podatke ehokardiografije.

Vrućica

Leukocitoza, neutrofilni pomak ulijevo (u prvih 3-5 dana) i aneozinofilija, povećanje ESR (od 5-7 dana), odnosno karakterističan simptom "križa" infarkta miokarda (simptom "škare") između broja leukocita i ESR, koji se obično opaža na kraju 1. - početkom 2. tjedna bolesti: leukocitoza počinje opadati, a ESR se povećava;

Povećani intracelularni enzimi: aspartat aminotransferaza, alanin aminotransferaza (AST, ALT), kreatin fosfokinaza (CPK), laktat dehidrogenaza (LDH) strukturni proteini miocita (mioglobin, troponin);

Pojava C-reaktivnog proteina.