Oglašavanje na portalu

Šta je Connov sindrom, kakva je opasnost od patologije. Simptomi i liječenje aldosteronizma Sekundarni aldosteronizam se razvija u sljedećim oblicima patologije

Hiperaldosteronizam je endokrina patologija koju karakterizira povećano lučenje aldosterona. Ovaj mineralokortikosteroidni hormon, koji sintetiše kora nadbubrežne žlijezde, neophodan je organizmu za održavanje optimalne ravnoteže kalijuma i natrijuma.

Ovo stanje se dešava primarni, kod njega je hipersekrecija uzrokovana promjenama u samom korteksu nadbubrežne žlijezde (na primjer, s adenomom). Takođe istaknuti sekundarni oblik hiperaldosteronizam uzrokovan promjenama u drugim tkivima i prekomjernom proizvodnjom renina (komponente odgovorne za stabilnost krvnog tlaka).

Bilješka: oko 70% identifikovanih slučajeva primarnog hiperaldosteronizma su žene od 30 do 50 godina

Povećana količina aldosterona negativno utječe na strukturne i funkcionalne jedinice bubrega (nefrone). Natrijum se zadržava u organizmu, a izlučivanje jona kalijuma, magnezijuma i vodonika, naprotiv, ubrzava. Klinički simptomi su izraženiji kod primarnog oblika patologije.

Uzroci hiperaldosteronizma

Koncept "hiperaldosteronizma" objedinjuje niz sindroma čija je patogeneza različita, ali su simptomi slični.

U gotovo 70% slučajeva primarni oblik ovog poremećaja se ne razvija na pozadini Connovog sindroma. Uz to, pacijent razvija aldosterom, benigni tumor kore nadbubrežne žlijezde koji uzrokuje hipersekreciju hormona.

Idiopatski tip patologije posljedica je bilateralne hiperplazije tkiva ovih parnih endokrinih žlijezda.

Ponekad je primarni hiperaldosteronizam uzrokovan genetskim poremećajima. U nekim situacijama, etiološki faktor je maligna neoplazma, koja može lučiti deoksikortikosteron (manji hormon žlijezde) i aldosteron.

Sekundarni oblik je komplikacija patologija drugih organa i sistema. Dijagnostikuje se za ozbiljne bolesti kao što su maligne bolesti itd.

Drugi uzroci povećane proizvodnje renina i pojave sekundarnog hiperaldosteronizma uključuju:

  • nedovoljan unos ili aktivno izlučivanje natrijuma;
  • veliki gubitak krvi;
  • višak nutritivnog unosa K+;
  • zloupotreba diuretika i.

Ako distalni tubuli nefrona ne reaguju adekvatno na aldosteron (sa normalnim nivoima u plazmi), dijagnosticira se pseudohiperaldosteronizam. U ovom stanju postoji i nizak nivo K+ jona u krvi.

Bilješka:postoji mišljenje da sekundarni hiperaldosteronizam kod žena može izazvati uzimanje.

Kako teče patološki proces?

Primarni hiperaldosteronizam karakteriše nizak nivo renina i kalijuma, hipersekrecija aldosterona i.

Patogeneza se zasniva na promjeni omjera vode i soli. Ubrzano izlučivanje K+ jona i aktivna reapsorpcija Na+ dovodi do hipervolemije, zadržavanja vode u tijelu i povećanja pH krvi.

Bilješka:pomak pH krvi na alkalnu stranu naziva se metabolička alkaloza.

Istovremeno, proizvodnja renina se smanjuje. Na+ se akumulira u zidovima perifernih krvnih sudova (arteriola), uzrokujući njihovo oticanje i oticanje. Kao rezultat toga, otpor na protok krvi se povećava i krvni tlak raste. Dugotrajno uzrokuje distrofiju mišića i bubrežnih tubula.

Kod sekundarnog hiperaldosteronizma mehanizam razvoja patološkog stanja je kompenzatorski. Patologija postaje svojevrsni odgovor na smanjenje bubrežnog krvotoka. Dolazi do povećanja aktivnosti renin-angiotenzin sistema (kao rezultat toga raste krvni pritisak) i povećanja stvaranja renina. Nema značajnih promjena u ravnoteži vode i soli.

Simptomi hiperaldosteronizma

Višak natrijuma dovodi do povećanja krvnog tlaka, povećanog volumena cirkulacije krvi (hipervolemije) i pojave edema. Nedostatak kalija uzrokuje kroničnu slabost mišića. Osim toga, s hipokalemijom, bubrezi gube sposobnost koncentriranja urina i pojavljuju se karakteristične promjene. Mogu se javiti konvulzivni napadi (tetanija).

Znakovi primarnog hiperaldosteronizma:

  • arterijska hipertenzija (koja se manifestuje povišenim krvnim pritiskom);
  • cefalgija;
  • cardialgia;
  • pad vidne oštrine;
  • senzorni poremećaji (parestezije);
  • (tetanija).

Bitan:kod pacijenata koji pate od simptomatske arterijske hipertenzije, primarni hiperaldosteronizam se otkriva u 1% slučajeva.

Zbog zadržavanja tečnosti i jona natrijuma u organizmu, kod pacijenata dolazi do umerenog ili veoma značajnog povećanja krvnog pritiska. Pacijent je uznemiren (bolan i umjerenog intenziteta). Tokom pregleda se često konstatuje. U pozadini arterijske hipertenzije, oštrina vida se smanjuje. Kada ih pregleda oftalmolog, otkrivaju se patologije mrežnice (retinopatija) i sklerotične promjene u žilama fundusa. Dnevna diureza (volumen izlučenog urina) se u većini slučajeva povećava.

Nedostatak kalija uzrokuje brzi fizički zamor. Periodične pseudoparalize i konvulzije se razvijaju u različitim mišićnim grupama. Epizode mišićne slabosti mogu biti izazvane ne samo fizičkim naporom, već i psiho-emocionalnim stresom.

U posebno teškim kliničkim slučajevima primarni hiperaldosteronizam dovodi do dijabetesa insipidusa (bubrežnog porijekla) i izraženih distrofičnih promjena na srčanom mišiću.

Bitan:Ako ne, onda se u primarnom obliku stanja periferni edem ne javlja.

Znakovi sekundarnog oblika stanja:

  • arterijska hipertenzija;
  • hronično zatajenje bubrega ();
  • značajan periferni edem;
  • promjene na fundusu.

Sekundarni tip patologije karakterizira značajno povećanje krvnog tlaka (“niži” > 120 mmHg). Vremenom izaziva promene na zidovima krvnih sudova, gladovanje tkiva kiseonikom, krvarenja u retini i hronično zatajenje bubrega.. Nizak nivo kalijuma u krvi se retko otkriva. Periferni edem je jedan od najtipičnijih kliničkih znakova sekundarnog hiperaldosteronizma.

Bilješka:ponekad sekundarni tip patološkog stanja nije praćen povećanjem krvnog tlaka. U takvim slučajevima, po pravilu, govorimo o pseudohiperaldosteronizmu ili genetskoj bolesti – Barterovom sindromu.

Dijagnoza hiperaldosteronizma

Za dijagnosticiranje različitih vrsta hiperaldosteronizma koriste se sljedeće vrste kliničkih i laboratorijskih studija:

Prije svega, proučava se ravnoteža K/Na, stanje renin-angiotenzin sistema i detektuje se nivo aldosterona u urinu. Analize se provode u mirovanju i nakon posebnih opterećenja (marširanje, hipotiazid, spironolakton).

Jedan od važnih pokazatelja u početnoj fazi pregleda je nivo adrenokortikotropnog hormona (proizvodnja aldosterona zavisi od ACTH).

Dijagnostički pokazatelji primarnog oblika:

  • Nivoi aldosterona u plazmi su relativno visoki;
  • aktivnost renina u plazmi (PRA) je smanjena;
  • nivo kalijuma je nizak;
  • nivo natrijuma je povišen;
  • omjer aldosteron/renin je visok;
  • relativna gustina urina je niska.

Postoji povećanje dnevnog izlučivanja aldosterona i jona kalijuma urinom.

Sekundarni hiperaldosteronizam je indiciran povećanjem ARP-a.

Bilješka:ako se stanje može ispraviti uvođenjem glukokortikoidnih hormona, tzv. probno liječenje prednizonom. Uz njegovu pomoć stabilizira se krvni tlak i eliminiraju druge kliničke manifestacije.

Istovremeno, ultrazvukom, ehokardiografijom, proučava se stanje bubrega, jetre i srca.. Često pomaže identificirati pravi uzrok razvoja sekundarne vrste patologije.

Kako se liječi hiperaldosteronizam?

Medicinska taktika je određena oblikom stanja i etiološkim faktorima koji su doveli do njegovog razvoja.

Pacijent se podvrgava sveobuhvatnom pregledu i liječenju kod endokrinologa. Potrebno je i mišljenje nefrologa, oftalmologa i kardiologa.

Ako je prekomjerna proizvodnja hormona uzrokovana tumorskim procesom (reninom, aldosterom, karcinom nadbubrežne žlijezde), tada je indicirana kirurška intervencija (adrenalektomija). Tokom operacije, zahvaćena nadbubrežna žlijezda se uklanja. Za hiperaldosteronizam druge etiologije indicirana je farmakoterapija.

Ishrana sa malo soli i konzumacija hrane bogate kalijumom može postići dobar efekat.. Istovremeno se propisuju suplementi kalijuma. Liječenje lijekovima uključuje propisivanje diuretika koji štede kalijum pacijentu za borbu protiv hipokalemije. Praktikuje se i u periodu priprema za operaciju radi opšteg poboljšanja stanja. Za bilateralnu hiperplaziju organa, posebno su indicirani lijekovi amilorid, spironolakton i inhibitori angiotenzin konvertujućeg enzima.

– patološko stanje uzrokovano povećanom proizvodnjom aldosterona, glavnog mineralokortikoidnog hormona kore nadbubrežne žlijezde. Kod primarnog hiperaldosteronizma uočava se arterijska hipertenzija, glavobolja, kardialgija i poremećaji srčanog ritma, zamagljen vid, slabost mišića, parestezije i konvulzije. Sa sekundarnim hiperaldosteronizmom razvijaju se periferni edem, kronično zatajenje bubrega i promjene fundusa. Dijagnoza različitih tipova hiperaldosteronizma uključuje biohemijsku analizu krvi i urina, funkcionalne testove na stres, ultrazvuk, scintigrafiju, magnetnu rezonancu, selektivnu venografiju, pregled srca, jetre, bubrega i bubrežnih arterija. Liječenje hiperaldosteronizma kod aldosteroma, karcinoma nadbubrežne žlijezde i reninoma bubrega je hirurško, u drugim oblicima je medicinsko.

ICD-10

E26

Opće informacije

Hiperaldosteronizam uključuje čitav kompleks sindroma, različitih po patogenezi, ali sličnih kliničkih znakova, koji se javljaju kod prekomjernog lučenja aldosterona. Hiperaldosteronizam može biti primarni (uzrokovan patologijom samih nadbubrežnih žlijezda) i sekundarni (uzrokovan hipersekrecijom renina kod drugih bolesti). Primarni hiperaldosteronizam dijagnosticira se u 1-2% bolesnika sa simptomatskom arterijskom hipertenzijom. U endokrinologiji, 60-70% pacijenata sa primarnim hiperaldosteronizmom su žene starosti 30-50 godina; Opisano je nekoliko slučajeva hiperaldosteronizma kod djece.

Uzroci hiperaldosteronizma

Ovisno o etiološkom faktoru, razlikuje se nekoliko oblika primarnog hiperaldosteronizma, od kojih je 60-70% slučajeva Connov sindrom, čiji je uzrok aldosterom - adenom kore nadbubrežne žlijezde koji proizvodi aldosteron. Prisutnost bilateralne difuzne nodularne hiperplazije korteksa nadbubrežne žlijezde dovodi do razvoja idiopatskog hiperaldosteronizma.

Postoji rijedak porodični oblik primarnog hiperaldosteronizma sa autosomno dominantnim tipom nasljeđivanja, uzrokovan defektom enzima 18-hidroksilaze, koji je van kontrole renin-angiotenzin sistema i korigovan glukokortikoidima (javlja se kod mladih pacijenata sa čestim slučajevi arterijske hipertenzije u porodičnoj anamnezi). U rijetkim slučajevima, primarni hiperaldosteronizam može biti uzrokovan karcinomom nadbubrežne žlijezde, koji može proizvoditi aldosteron i deoksikortikosteron.

Sekundarni hiperaldosteronizam nastaje kao komplikacija niza bolesti kardiovaskularnog sistema, patologija jetre i bubrega. Sekundarni hiperaldosteronizam se javlja kod zatajenja srca, maligne hipertenzije, ciroze jetre, Barterovog sindroma, displazije i stenoze bubrežnih arterija, nefrotskog sindroma, reninoma bubrega i zatajenja bubrega.

Pojačano lučenje renina i razvoj sekundarnog hiperaldosteronizma uzrokovani su gubitkom natrija (zbog ishrane, dijareje), smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi zbog gubitka krvi i dehidracije, prekomjernom potrošnjom kalija i dugotrajnom upotrebom određenih lijekova (diuretika, COC, laksativi). Pseudohiperaldosteronizam se razvija kada je odgovor distalnih bubrežnih tubula na aldosteron poremećen, kada se, uprkos visokom nivou u krvnom serumu, primećuje hiperkalemija. Ekstra-nadbubrežni hiperaldosteronizam se vrlo rijetko opaža, na primjer, kod patologija jajnika, štitne žlijezde i crijeva.

Patogeneza hiperaldosteronizma

Primarni hiperaldosteronizam (nizak nivo renina) obično je povezan s tumorom ili hiperplastičnom lezijom korteksa nadbubrežne žlijezde i karakterizira ga kombinacija povećanog lučenja aldosterona s hipokalemijom i arterijskom hipertenzijom.

Osnova patogeneze primarnog hiperaldosteronizma je efekat viška aldosterona na ravnotežu vode i elektrolita: povećana reapsorpcija jona natrijuma i vode u bubrežnim tubulima i pojačano izlučivanje kalijevih jona u urinu, što dovodi do zadržavanja tečnosti i hipervolemije, metaboličke reakcije. alkaloza, smanjena proizvodnja i aktivnost renina u plazmi. Postoji hemodinamski poremećaj - povećana osjetljivost vaskularnog zida na djelovanje endogenih presorskih faktora i otpor perifernih žila na protok krvi. U primarnom hiperaldosteronizmu, teški i produženi hipokalemijski sindrom dovodi do distrofičnih promjena u bubrežnim tubulima (kaliopenska nefropatija) i mišićima.

Sekundarni (visoki aldosteronizam) hiperaldosteronizam se javlja kompenzatorno, kao odgovor na smanjenje volumena bubrežnog krvotoka kod različitih bolesti bubrega, jetre i srca. Sekundarni hiperaldosteronizam nastaje zbog aktivacije renin-angiotenzin sistema i povećane proizvodnje renina od strane ćelija jukstaglomerularnog aparata bubrega, koje obezbeđuju prekomernu stimulaciju kore nadbubrežne žlezde. Teški poremećaji elektrolita karakteristični za primarni hiperaldosteronizam ne javljaju se u sekundarnom obliku.

Simptomi hiperaldosteronizma

Klinička slika primarnog hiperaldosteronizma odražava poremećaj ravnoteže vode i elektrolita uzrokovan hipersekrecijom aldosterona. Zbog zadržavanja natrijuma i vode kod pacijenata s primarnim hiperaldosteronizmom dolazi do teške ili umjerene arterijske hipertenzije, glavobolja, bolnih bolova u srcu (kardialgija), poremećaja srčanog ritma, promjena na očnom dnu s pogoršanjem vidne funkcije (hipertenzivna angiopatija, angioskleroza , retinopatija).

Nedostatak kalija dovodi do brzog umora, slabosti mišića, parestezije, napadaja u različitim mišićnim grupama, periodične pseudoparalize; u teškim slučajevima - do razvoja distrofije miokarda, kalipenične nefropatije, nefrogenog dijabetesa insipidusa. Kod primarnog hiperaldosteronizma u odsustvu zatajenja srca, periferni edem se ne opaža.

Kod sekundarnog hiperaldosteronizma uočava se visok nivo krvnog pritiska (sa dijastoličkim krvnim pritiskom > 120 mm Hg), koji postepeno dovodi do oštećenja vaskularnog zida i ishemije tkiva, pogoršanja funkcije bubrega i razvoja hroničnog zatajenja bubrega, promena u fundus (hemoragije, neuroretinopatija). Najčešći znak sekundarnog hiperaldosteronizma je edem; hipokalijemija se javlja u rijetkim slučajevima. Sekundarni hiperaldosteronizam može se pojaviti i bez arterijske hipertenzije (na primjer, s Barterovim sindromom i pseudohiperaldosteronizmom). Neki pacijenti imaju asimptomatski hiperaldosteronizam.

Dijagnoza hiperaldosteronizma

Dijagnoza uključuje razlikovanje različitih oblika hiperaldosteronizma i utvrđivanje njihove etiologije. U sklopu inicijalne dijagnoze radi se analiza funkcionalnog stanja renin-angiotenzin-aldosteronskog sistema uz određivanje aldosterona i renina u krvi i urinu u mirovanju i nakon stres testova, ravnoteže kalija i natrijuma i ACTH, koji regulišu lučenje aldosterona.

Primarni hiperaldosteronizam karakteriše povećanje nivoa aldosterona u krvnom serumu, smanjenje aktivnosti renina u plazmi (PRA), visok odnos aldosteron/renin, hipokalemija i hipernatremija, niska relativna gustina urina, značajno povećanje dnevnog izlučivanje kalijuma i aldosterona u urinu. Glavni dijagnostički kriterij za sekundarni hiperaldosteronizam je povećan nivo ARP (za reninom - više od 20-30 ng/ml/h).

Da bi se razlikovali pojedinačni oblici hiperaldosteronizma, rade se test sa spironolaktonom, test sa hipotiazidnim opterećenjem i „marširajući“ test. Kako bi se identificirao porodični oblik hiperaldosteronizma, genomska tipizacija se izvodi pomoću PCR-a. Kod hiperaldosteronizma koji se korigira glukokortikoidima, od dijagnostičke je vrijednosti probno liječenje deksametazonom (prednizolonom), koji otklanja manifestacije bolesti i normalizira krvni tlak.

Za utvrđivanje prirode lezije (aldosterom, difuzna nodularna hiperplazija, karcinom) koriste se lokalne dijagnostičke metode: ultrazvuk nadbubrežnih žlijezda, scintigrafija, CT i MRI nadbubrežnih žlijezda, selektivna venografija uz istovremeno određivanje nivoa aldosterona i kortizol u krvi nadbubrežnih vena. Takođe je važno utvrditi bolest koja je izazvala razvoj sekundarnog hiperaldosteronizma kroz studije stanja srca, jetre, bubrega i bubrežnih arterija (EhoCG, EKG, ultrazvuk jetre, ultrazvuk bubrega, dopler ultrazvuk i dupleks skeniranje bubrežnih arterija , multislice CT, MR angiografija).

Liječenje hiperaldosteronizma

Izbor metode i taktike za liječenje hiperaldosteronizma ovisi o uzroku hipersekrecije aldosterona. Bolesnike pregledaju endokrinolog, kardiolog, nefrolog i oftalmolog. Liječenje diureticima koji štede kalij (spirolakton) provodi se kod različitih oblika hiporenemičnog hiperaldosteronizma (hiperplazija nadbubrežne žlijezde, aldosteroma) kao pripremna faza za operaciju koja pomaže normalizaciji krvnog tlaka i uklanjanju hipokalijemije. Indikovana je dijeta sa malo soli sa povećanim sadržajem hrane bogate kalijumom u ishrani, kao i primena suplemenata kalijuma.

Liječenje aldosteroma i karcinoma nadbubrežne žlijezde je kirurško i sastoji se od odstranjivanja zahvaćene nadbubrežne žlijezde (adrenalektomija) uz prethodno uspostavljanje ravnoteže vode i elektrolita. Bolesnici s bilateralnom adrenalnom hiperplazijom obično se liječe konzervativno (spironolakton) u kombinaciji s ACE inhibitorima, antagonistima kalcijumskih kanala (nifedipin). Kod hiperplastičnih oblika hiperaldosteronizma potpuna bilateralna adrenalektomija i desna adrenalektomija u kombinaciji sa subtotalnom resekcijom lijeve nadbubrežne žlijezde su neučinkovite. Hipokalemija nestaje, ali izostaje željeni hipotenzivni efekat (krvni tlak se normalizira samo u 18% slučajeva) i postoji visok rizik od razvoja akutne adrenalne insuficijencije.

U slučaju hiperaldosteronizma, koji se može korigirati glukokortikoidnom terapijom, propisuje se hidrokortizon ili deksametazon za otklanjanje hormonalnih i metaboličkih poremećaja i normalizaciju krvnog tlaka. U slučaju sekundarnog hiperaldosteronizma, kombinirana antihipertenzivna terapija provodi se na pozadini patogenetskog liječenja osnovne bolesti uz obavezno praćenje EKG i razine kalija u krvnoj plazmi.

U slučaju sekundarnog hiperaldosteronizma zbog stenoze bubrežne arterije, za normalizaciju cirkulacije i funkcije bubrega moguća je perkutana rendgenska endovaskularna balon dilatacija, stentiranje zahvaćene bubrežne arterije ili otvorena rekonstruktivna operacija. Ako se otkrije reninom bubrega, indicirano je kirurško liječenje.

Prognoza i prevencija hiperaldosteronizma

Prognoza hiperaldosteronizma zavisi od težine osnovne bolesti, stepena oštećenja kardiovaskularnog i urinarnog sistema, blagovremenosti i lečenja. Radikalno hirurško liječenje ili adekvatna terapija lijekovima pruža veliku vjerovatnoću oporavka. Rak nadbubrežne žlijezde ima lošu prognozu.

U cilju prevencije hiperaldosteronizma potrebno je stalno kliničko praćenje osoba sa arterijskom hipertenzijom, bolestima jetre i bubrega; pridržavanje medicinskih preporuka u vezi s lijekovima i ishranom.

Definicija pojma

Cohn je 1955. opisao sindrom karakteriziran arterijskom hipertenzijom i smanjenim nivoom kalija u serumu, čiji je razvoj povezan s aldosteromom (adenomom kore nadbubrežne žlijezde koji luči aldosteron).

Primarni hiperaldosteronizam je češći kod odraslih, češće pogađa žene (omjer 3:1) u dobi od 30-40 godina. Među djecom, učestalost bolesti je ista kod djevojčica i dječaka.

Uzroci bolesti

1. Aldosteromi (Conn sindrom)

2. Bilateralna adrenalna hiperplazija ili multipla adenomatoza kore nadbubrežne žlijezde (15%):

a) idiopatski hiperaldosteronizam (hiperprodukcija aldosterona nije potisnuta);

3. Adenoma koji proizvodi aldosteron je potpuno potisnut glukokortikoidima.

4. Karcinom kore nadbubrežne žlijezde.

5. Ekstra-adrenalni hiperaldosteronizam

Mehanizmi nastanka i razvoja bolesti (patogeneza)

1. Aldosteromi (Conn sindrom)- tumor nadbubrežne žlijezde koji proizvodi aldosteron (70% slučajeva primarnog hiperaldosteronizma). Adenom kore nadbubrežne žlijezde koji proizvodi aldosteron je obično jednostrani, ne veći od 4 cm, a višestruki i bilateralni adenomi su izuzetno rijetki. Rak nadbubrežne žlijezde kao uzrok aldosteronizma također je rijedak - 0,7-1,2%. U prisustvu adenoma, biosinteza aldosterona ne zavisi od lučenja ACTH.

2. Bilateralna adrenalna hiperplazija(30% slučajeva) ili multipla adenomatoza kore nadbubrežne žlijezde (15%):

a) idiopatski hiperaldosteronizam (prekomerna proizvodnja aldosterona, nije potisnuta);

b) nedefinisani hiperaldosteronizam (prekomerna proizvodnja aldosterona, selektivno potisnuta);

c) hiperaldosteronizam, potpuno potisnut glukokortikoidima.

3. Adenoma koji proizvodi aldosteron, potpuno je potisnut glukokortikoidima.

4. Karcinom kore nadbubrežne žlijezde.

Relativno rijedak uzrok primarnog aldosteronizma je maligni tumor kore nadbubrežne žlijezde.

5. Ekstra-nadbubrežni hiperaldosteronizam (tumor jajnika, crijeva, štitne žlijezde).

Maligni tumori čine 2-6% svih slučajeva.

Klinička slika bolesti (simptomi i sindromi)

1. Arterijska hipertenzija. Perzistentna hipertenzija ponekad je praćena jakim glavoboljama u predelu čela. Hipertenzija je stabilna, ali su mogući i paroksizmi. Maligna hipertenzija je vrlo rijetka.

Hipertenzija ne reaguje na ortostatsko opterećenje (reakcija ovisna o reninu), otporna je na Valsalvin manevar (tokom testa krvni pritisak se ne povećava, za razliku od drugih vrsta hipertenzije).

Krvni pritisak se koriguje spironolaktonom (400 mg/dan tokom 10-15 dana), kao i hipokalemija.

2. "kalipenični bubreg"

U gotovo svim slučajevima primarni aldosteronizam je praćen hipokalemijom zbog prekomjernog renalnog gubitka kalija pod utjecajem aldosterona. Nedostatak kalija uzrokuje stvaranje "kaliopenskog bubrega". Zahvaćen je epitel distalnih bubrežnih tubula, u kombinaciji sa općom hipokalemijskom alkalozom, što dovodi do narušavanja mehanizama oksidacije i koncentracije urina.

U početnim stadijumima bolesti, oštećenje bubrega može biti neznatno.

1) Poliurija, uglavnom noćna, dostiže 4 litre dnevno, nokturija (70% pacijenata). Poliurija u primarnom hiperaldosteronizmu nije potisnuta lijekovima vazopresina i ne smanjuje se s ograničenjem unosa tekućine.

2) Karakteristična hipoizostenurija - 1008-1012.

3) Moguća je prolazna, umjerena proteinurija.

4) Reakcija urina je često alkalna, što povećava učestalost istovremenih pijelitisa i pijelonefritisa.

Žeđ i kompenzacijska polidipsija razvijaju se kao reakcija na poliuriju. Polidipsija i poliurija noću, zajedno sa neuromuskularnim manifestacijama (slabost, parestezije, napadi mioplegije) obavezne su komponente hipokalemijskog sindroma. Polidipsija ima centralnu genezu (hipokalemija stimuliše centar za žeđ) i refleksnu genezu (zbog nakupljanja natrijuma u ćelijama).

Edem nije tipičan - samo u 3% pacijenata s pratećim oštećenjem bubrega ili cirkulatornom insuficijencijom. Poliurija i akumulacija natrijuma u ćelijama ne doprinose zadržavanju tečnosti u intersticijskom prostoru.

3. Oštećenje mišića. Uočava se mišićna slabost, pseudoparaliza, periodični napadi konvulzija različitog intenziteta, tetanija, očigledna ili latentna. Mogući trzaji mišića lica, pozitivni Chvostek i Trousseau simptomi. Povećan električni potencijal u rektumu. Karakteristične parestezije u različitim mišićnim grupama.

4. Promjene u centralnom i perifernom nervnom sistemu

Opća slabost se javlja kod 20% pacijenata. Glavobolje se javljaju kod 50% pacijenata i intenzivne su – uzrokovane povišenim krvnim tlakom i hiperhidratacijom mozga.

5. Poremećaj metabolizma ugljikohidrata.

Hipokalemija potiskuje lučenje inzulina i doprinosi razvoju smanjene tolerancije na ugljikohidrate (60% pacijenata).

Dijagnoza bolesti

1. Hipokalemija

Povećano izlučivanje kalija u urinu (normalno 30 mmol/l).

2. Hipernatremija

3. Hiperosmolarnost

Specifična stabilna hipervolemija i visok osmolaritet plazme. Na povećanje intravaskularnog volumena od 20% do 75% ne utiče primjena fiziološke otopine ili albumina.

Alkaloza je prisutna kod 50% pacijenata - pH krvi dostiže 7,60. Povećan sadržaj bikarbonata u krvi do 30-50 mmol/l. Alkaloza se kombinira s kompenzacijskim smanjenjem razine klora u krvi. Promjene se pojačavaju unosom soli i eliminiraju se spironolaktonom.

4. Hormonska neravnoteža

Nivo aldosterona u krvi često je povišen sa norme od 2-16 ng/100 ml na 50 ng/100 ml. Uzimanje krvi treba obaviti sa pacijentom u horizontalnom položaju. Povećani nivoi metabolita aldosterona u krvi. Promjene u dnevnom profilu lučenja aldosterona: određivanje nivoa aldosterona u krvnom serumu u 8 i u 12 sati. Kod aldosteroma sadržaj aldosterona u krvi u 12 sati popodne je niži nego u 8 sati ujutro, dok kod male ili velike nodularne hiperplazije koncentracija aldosterona u ovim periodima ostaje gotovo nepromijenjena ili je nešto više u 8 sati ujutro.

Povećano izlučivanje aldosterona u urinu.

Smanjena nestimulirana aktivnost renina u plazmi je kardinalni simptom primarnog hiperaldosteronizma. Sekrecija renina je potisnuta hipervolemijom i hiperosmolarnošću. Kod zdravih ljudi sadržaj renina u krvi u horizontalnom položaju je 0,2-2,7 ng/ml/sat.

Kriterij za dijagnozu sindroma primarnog hiperaldosteronizma je kombinacija smanjene aktivnosti renina u plazmi s hiperaldosteronemijom. Diferencijalni dijagnostički kriterij od sekundarnog hiperaldosteronizma kod renovaskularne hipertenzije, kronične bubrežne insuficijencije, renin-formirajućeg tumora bubrega, maligne arterijske hipertenzije, kada je povećan i nivo renina i aldosterona.

5. Funkcionalni testovi

1. Opterećenje natrijuma 10 g/dan tokom 3-5 dana. Kod praktično zdravih osoba sa normalnom regulacijom lučenja aldosterona, nivo kalijuma u serumu će ostati nepromenjen. S primarnim aldosteronizmom, sadržaj kalija u krvnom serumu opada na 3-3,5 mmol/l, izlučivanje kalija u urinu naglo se povećava, a stanje bolesnika se pogoršava (teška mišićna slabost, srčana aritmija).

2. 3-dnevna dijeta sa niskim unosom (20 mEq/dan) natrijuma - nivoi renina ostaju nepromenjeni, nivoi aldosterona se mogu čak i smanjiti.

3. Test sa furosemidom (Lasix). Prije testa, pacijent treba da bude na dijeti sa normalnim sadržajem natrijum hlorida (oko 6 g dnevno), da ne prima nikakve antihipertenzivne lekove nedelju dana i da ne uzima diuretike 3 nedelje. Tokom testa, pacijent uzima oralno 80 mg furosemida i ostaje u uspravnom položaju (hoda) 3 sata. Nakon 3 sata vadi se krv za određivanje nivoa renina i aldosterona. Kod primarnog aldosteronizma dolazi do značajnog povećanja razine aldosterona i smanjenja koncentracije renina u krvnoj plazmi.

4. Testirajte sa capotenom (captopril). Ujutro se pacijentu uzima krv za određivanje sadržaja aldosterona i renina u plazmi. Zatim pacijent uzima oralno 25 mg capotena i ostaje u sjedećem položaju 2 sata, nakon čega mu se ponovo vadi krv za određivanje sadržaja aldosterona i renina. Kod pacijenata sa esencijalnom hipertenzijom, kao i kod zdravih ljudi, dolazi do smanjenja nivoa aldosterona zbog inhibicije konverzije angiotenzina I u angiotenzin II. Kod pacijenata sa primarnim aldosteronizmom koncentracija aldosterona je povećana, odnos aktivnosti aldosteron/renin je veći od 50.

5. Spironolakton test. Pacijent je na dijeti sa normalnim sadržajem natrijum hlorida (6 g dnevno) i prima antagonist aldosterona aldakton (verošpiron) 100 mg 4 puta dnevno tokom 3 dana. Četvrtog dana utvrđuje se sadržaj kalija u krvnom serumu, a povećanje njegovog nivoa u krvi za više od 1 mmol/l u odnosu na početni nivo potvrđuje razvoj hipokalijemije zbog viška aldosterona. Nivo aldosterona i renina u krvi ostaje nepromijenjen. Arterijska hipertenzija je eliminisana.

6. Test sa mineralokortikoidima bez aldosterona. Pacijent uzima 400 mcg fluorokortizol acetata 3 dana ili 10 mg deoksikortikosteron acetata 12 sati.Nivo aldosterona u krvnom serumu i izlučivanje njegovih metabolita urinom se ne mijenja sa primarnim aldosteronizmom, dok se kod sekundarnog hiperaldosteronizma ne mijenja značajno smanjuje. U nekim slučajevima dolazi do blagog smanjenja nivoa aldosterona u krvi, također i kod aldosteroma.

7. Testirajte sa DOX-om. Prepisati DOXA 10-20 mg/dan tokom 3 dana. Kod pacijenata sa sekundarnim hiperaldosteronizmom nivo aldosterona se smanjuje, ali kod Cohnovog sindroma - ne. Nivoi glukokortikosteroida i androgena su normalni.

8. Ortostatski test (hodanje 4 sata). Za razliku od zdravih ljudi, nivo aldosterona se paradoksalno smanjuje.

9. Lokalna dijagnoza lezija nadbubrežne žlijezde. Adenomi aldosteroma su male veličine, manje od 3 cm u prečniku kod 80% pacijenata i često se nalaze u lijevoj nadbubrežnoj žlijezdi.

10. Kompjuterska tomografija je najinformativnija studija visoke osjetljivosti. Kod 90% pacijenata otkrivaju se tumori promjera 5-10 mm.

11. Skeniranje nadbubrežnih žlijezda sa I-131-jod-holesterolom na pozadini inhibicije glukokortikoidne funkcije deksametazonom (0,5 mg svaka 4 sata tokom 4 dana). Karakteristična je asimetrija nadbubrežnih žlijezda. Osetljivost - 85%.

12. Kateterizacija nadbubrežnih vena sa bilateralnim selektivnim vađenjem krvi i određivanjem nivoa aldosterona u njima. Osjetljivost studije se povećava nakon preliminarne stimulacije adenoma sintetičkim ACTH - proizvodnja aldosterona na strani tumora naglo se povećava. Osetljivost studije je 90%.

13. Rentgenska kontrastna venografija nadbubrežnih žlijezda - osjetljivost metode je 60%: vaskularizacija tumora je neznatna, veličina je mala.

14. Ehografija nadbubrežnih žlijezda.

15. Suprarenorografija u uslovima pneumoretroperitonijuma, u kombinaciji sa ili bez intravenske urografije. Metoda je informativna samo za velike tumore i češće daje lažno negativne rezultate. Male veličine aldostera, smještene iznutra, rijetko mijenjaju konture nadbubrežnih žlijezda.

Diferencijalna dijagnoza

1. Sekundarni aldosteronizam (hiperreninemijski hiperaldosteronizam) - stanja u kojima je povećano stvaranje aldosterona povezano sa dugotrajnom stimulacijom njegovog lučenja angiotenzinom II. Sekundarni aldosteronizam karakterizira povećanje razine renina, angiotenzina i aldosterona u krvnoj plazmi. Aktivacija renin-angiotenzin sistema dolazi zbog smanjenja efektivnog volumena krvi uz istovremeno povećanje negativnog bilansa natrijum hlorida. Razvija se s nefrotskim sindromom, cirozom jetre u kombinaciji s ascitesom, idiopatskim edemom, koji se često javlja kod žena u predmenopauzi, kongestivnom srčanom insuficijencijom i bubrežnom tubularnom acidozom.

2. Barterov sindrom: hiperplazija i hipertrofija jukstaglomerularnog aparata bubrega sa hiperaldosteronizmom. Prekomjerni gubitak kalija u ovom sindromu povezan je s promjenama u uzlaznim tubulima i primarnim defektom u transportu klorida. Karakterizira ga patuljastost, mentalna retardacija i prisustvo hipokalemične alkaloze s normalnim krvnim tlakom.

3. Tumori koji proizvode renin (primarni reninizam), uključujući Wilmsove tumore (nefroblastom) - sekundarni aldosteronizam se javlja kod arterijske hipertenzije. Maligna hipertenzija s oštećenjem žila bubrega i mrežnice često je u kombinaciji s pojačanim lučenjem renina i sekundarnim aldosteronizmom. Povećano stvaranje renina povezano je s razvojem nekrotizirajućeg bubrežnog arteriolitisa. Nakon nefrektomije nestaju i hiperaldosteronizam i hipertenzija.

4. Dugotrajna upotreba tiazidnih diuretika za arterijsku hipertenziju uzrokuje sekundarni aldosteronizam. Stoga određivanje nivoa renina i aldosterona u krvnoj plazmi treba izvršiti tek 3 sedmice ili kasnije nakon prestanka uzimanja diuretika.

5. Dugotrajna upotreba kontraceptiva koji sadrže estrogen dovodi do razvoja arterijske hipertenzije, povećanja nivoa renina u krvnoj plazmi i sekundarnog aldosteronizma. Povećanje stvaranja renina povezano je s direktnim djelovanjem estrogena na parenhim jetre i povećanjem sinteze proteinskog supstrata - angiotenzinogena.

6. Pseudomineralokortikoidni hipertenzivni sindrom je praćen arterijskom hipertenzijom, smanjenjem sadržaja renina i aldosterona u krvnoj plazmi. Razvija se prekomjernom konzumacijom preparata glicirizinske kiseline (gliciram, natrijum glicirinat), sadržanih u rizomima uralskog sladića ili sladića glabra.

7. Liddleov sindrom je nasljedna bolest praćena povećanom reapsorpcijom natrijuma u bubrežnim tubulima s naknadnim razvojem arterijske hipertenzije, smanjenjem sadržaja kalija, renina i aldosterona u krvi.

8. Gutanje ili prekomjerna proizvodnja deoksikortikosterona u tijelu dovodi do zadržavanja natrijuma, viška izlučivanja kalija i hipertenzije. Kod kongenitalnog poremećaja biosinteze kortizola distalno od 21-hidroksilaze, odnosno sa nedostatkom 17a-hidroksilaze i 11b-hidroksilaze, dolazi do prekomjernog stvaranja deoksikortikosterona sa razvojem odgovarajuće kliničke slike.

9. Hipertenzija sa niskim sadržajem renina u krvnoj plazmi (niskoreninska arterijska hipertenzija) čini 20-25% svih pacijenata koji boluju od ove bolesti. Upotreba inhibitora steroidogeneze kod hipertoničara sa niskim nivoom renina dovela je do normalizacije krvnog pritiska, dok je kod hipertoničara sa normalnim nivoom renina takav tretman bio neefikasan. Kod ovakvih pacijenata nakon bilateralne totalne adrenalektomije uočena je normalizacija krvnog tlaka. Moguće je da je hipertenzija s niskim reninom hipertenzivni sindrom koji se razvija zbog prekomjernog lučenja još neidentificiranih mineralokortikoida.

Sekundarni aldosteronizam je odgovarajuće povećanje proizvodnje aldosterona kao odgovor na aktivaciju renin-angiotenzin sistema (slika 325-10). Stopa proizvodnje aldosterona kod pacijenata sa sekundarnim aldosteronizmom je često veća nego kod pacijenata sa primarnim aldosteronizmom. Sekundarni aldosteronizam se obično kombinuje sa brzim razvojem hipertenzije ili se javlja kao posledica edematoznih stanja. Tokom trudnoće, sekundarni aldosteronizam je normalan fiziološki odgovor na povećanje nivoa supstrata renina u krvi i aktivnosti renina u plazmi izazvano estrogenom, kao i na antialdosteronski efekat progestina.

325-10. Reakcije regulatorne petlje renin-aldosteron na promjene volumena u primarnom i sekundarnom aldosteronizmu.

U hipertenzivnim stanjima, sekundarni aldosteronizam se razvija ili kao rezultat primarne hiperprodukcije renina (primarni reninizam), ili zbog njegove hiperprodukcije, koja je zauzvrat uzrokovana smanjenjem bubrežnog krvotoka i/ili bubrežnog perfuzijskog tlaka (vidi sliku 325). -5). Sekundarna hipersekrecija renina može biti rezultat suženja jedne ili obje glavne bubrežne arterije uzrokovane aterosklerotskim plakom ili fibromuskularnom hiperplazijom. Prekomjerna proizvodnja renina od strane oba bubrega također se javlja kod teške arteriolarne nefroskleroze (maligna hipertenzija) ili zbog suženja dubokih bubrežnih sudova (faza ubrzanja hipertenzije). Sekundarni aldosteronizam karakterizira hipokalemijska alkaloza, umjereno do značajno povećanje aktivnosti renina u plazmi i umjereno do značajno povećanje nivoa aldosterona (vidjeti Poglavlje 196).

Sekundarni aldosteronizam sa hipertenzijom može se javiti i kod rijetkih tumora koji proizvode renin (tzv. primarni reninizam). Takvi pacijenti imaju biohemijske znakove renovaskularne hipertenzije, ali primarni poremećaj je lučenje renina tumorom koji izlazi iz jukstaglomerularnih ćelija. Dijagnoza se postavlja na osnovu odsustva promena na bubrežnim sudovima i/ili rendgenskog otkrivanja volumetrijskog procesa u bubregu i jednostranog povećanja aktivnosti renina u krvi iz bubrežne vene.

Sekundarni aldosteronizam prati mnoge vrste edema. Povećanje brzine lučenja aldosterona javlja se kod pacijenata s edemom zbog ciroze jetre ili nefrotskog sindroma. Kod kongestivne srčane insuficijencije, stepen povećanja lučenja aldosterona zavisi od težine cirkulatorne dekompenzacije. Stimulus za lučenje aldosterona u ovim uslovima izgleda da je arterijska hipovolemija i/ili smanjenje krvnog pritiska. Diuretici često pojačavaju sekundarni aldosteronizam smanjenjem volumena; u takvim slučajevima dolazi do izražaja hipokalemija, a ponekad i alkaloza.

Sekundarni hiperaldosteronizam se rijetko javlja u odsustvu edema ili hipertenzije (Barterov sindrom). Ovaj sindrom karakteriziraju znaci teškog hiperaldosteronizma (hipokalemijska alkaloza) sa umjerenim do izraženim povećanjem aktivnosti renina, ali normalnim krvnim tlakom i bez edema. Biopsija bubrega otkriva hiperplaziju jukstaglomerularnog kompleksa. Oštećena sposobnost bubrega da zadrže natrijum ili hlorid može igrati patogenetsku ulogu. Vjeruje se da gubitak natrijuma kroz bubrege stimulira lučenje renina, a zatim i proizvodnju aldosterona. Hiperaldosteronizam uzrokuje gubitak kalija, a hipokalemija dodatno povećava aktivnost renina u plazmi. U nekim slučajevima, hipokalemija može biti potencirana oštećenjem bubrežnog zadržavanja kalija. Jedan od povezanih nedostataka je povećana proizvodnja prostaglandina (vidi Poglavlje 228).

Aldosteronizam je klinički sindrom povezan s prekomjernim lučenjem aldosterona u korteksu nadbubrežne žlijezde. Smatra se da je najmoćniji koji proizvode nadbubrežne žlijezde koji je dizajniran da zadrži natrij u tijelu.

Proces je posljedica prijenosa natrijuma iz distalnih tubula u tubularne ćelije i njegove izmjene s kalijem i vodonikom. Slični procesi se također primjećuju u znojnim žlijezdama i crijevima.

Mehanizam renin-angiotenzin kontroliše sekreciju. Zahvaljujući proteolitičkom enzimu lokaliziranom u stanicama bubrega, moguće je otkriti naglo smanjenje volumena krvi koja cirkulira u bubrežnim arteriolama. Hipersekrecija ovog enzima također može biti povezana sa smanjenjem brzine protoka krvi.

Povećana proizvodnja aldosterona uzrokuje zadržavanje natrijuma i vodika, što normalizira volumen krvi u bubrezima, držeći lučenje renina beznačajnim.

Dijagnoza primarnog ili sekundarnog aldosteronizma određuje se prema tome koji uzroci utiču na višak proizvodnje aldosterona.

U medicinskoj praksi se naziva i Connov sindrom i povezuje se s izgledom. Bolest je uzrokovana poremećajem endokrinog sistema i prilično je česta. Hormonski aktivan tumor lokaliziran je u zoni glomeruloze kore nadbubrežne žlijezde.

Bubrežna aritmija, smanjen volumen krvi u bubrezima i suženje bubrežnih sudova mogu uticati na hipersekreciju hormona, što doprinosi nastanku ove bolesti. Treba znati da edem i hipertenzija ne prate uvijek aldosteronizam; kod Bartterovog sindroma ovi simptomi mogu biti potpuno odsutni, ali hipokalijemija, alkaloza i aktivnost renina u plazmi perzistiraju.

Uzroci

Prekomjerna proizvodnja hormona kore nadbubrežne žlijezde dovodi do stvaranja tumora, u većini slučajeva radi se o aldosteromu ili bilateralnom, karcinom je rjeđi. Primjećuje se da su predstavnici slabijeg spola podložniji bolesti.

Muški organizam lakše podnosi ovu bolest, u rijetkim slučajevima potrebna je pomoć medicinskog osoblja.

Uzroci sekundarnog aldosteronizma mogu biti bolesti s ishemijom bubrega, razne bolesti jetre, zatajenje srca, dijabetes melitus, infarkt miokarda, upala pluća.

Često se bolest javlja u pozadini dugotrajnih dijeta u kojima dnevna prehrana nije obogaćena natrijem. Hormonska neravnoteža se javlja i kod produžene terapije u kombinaciji sa.

Mehanizam nukleacije

Primarni aldosteronizam je uzrokovan pojačanim lučenjem aldosterona, koji doprinosi značajnom oslobađanju kalijuma i vodonika iz organizma. Nedostatak kalija karakterizira slabost mišića, koja se može razviti u paralizu mišića.

Jedan od glavnih simptoma smatra se distrofičnim promjenama bubrežnih tubula i gubitkom osjetljivosti na antidiuretski hormon. Kao rezultat, razvijaju se intracelularna acidoza i ekstracelularna alkaloza, koje su prvi korak u razvoju hipertenzije. Simptomi visokog krvnog pritiska uključuju migrene, promjene na očnom dnu i hipertrofiju srčanog mišića.

Govoreći o patogenezi sekundarnog aldosteronizma, treba uzeti u obzir primarnu ulogu osnovne bolesti. U nekim slučajevima govorimo o prekomjernoj proizvodnji renina, u drugim o onkotskom pritisku i hipovolemiji. U tom smislu razlikuju se hipertenzivni sindrom, edematozni sindrom i oblici bez pojave edema i hipertenzije.

Klinička slika

Znakovi primarnog aldosteronizma:

  • povišen krvni pritisak
  • migrena
  • stalna žeđ
  • i prekomjerno mokrenje
  • bolan bol u srcu
  • dispneja
  • tahikardija
  • slabost mišića
  • konvulzije
  • krvni test pokazuje nagli pad nivoa kalijuma

Kritični stadij bolesti karakteriziraju sljedeći simptomi:

  • paraliza mišića
  • gubitak vida
  • mučnina
  • povraćati
  • oticanje mrežnjače ili optičkog živca

Znakovi sekundarnog aldosteronizma:

  • Otkazivanje Srca
  • hronični nefritis
  • Botkinova bolest
  • hronični hepatitis
  • ciroza jetre
  • pojačano oticanje

Dijagnostičke metode

Za identifikaciju primarnog aldosteronizma sa znacima hipokalijemije koristi se dijagnostički test baziran na primjeni aldaktona. Za dijagnosticiranje aldosteroma koristi se radioizotopsko snimanje nadbubrežnih žlijezda, najprije se intravenozno primjenjuje radioizotopni lijek, a samo tjedan dana kasnije se radi postupak snimanja.

Često se koristi rendgenska dijagnostika pomoću pneumosuprarenografije i angiografije, ova metoda se smatra jednom od najefikasnijih.

Kao što pokazuje praksa, dijagnosticiranje sekundarnog aldosteronizma je prilično teško. Izlučivanje mokraće sa aldosteronom, ravnoteža elektrolita, kao i odnos natrijuma i kalijuma dugo su proučavani.

Metode terapije

Nakon detaljne dijagnoze i dijagnoze određuju se metode liječenja aldosteronizma. Za primarno liječenje preporučuje se operacija. Tumor formiran u nadbubrežnim žlijezdama uklanja se kirurški, nakon čega je oporavak pacijenta zagarantiran.

Uklanjanje tumora je praćeno normalizacijom krvnog pritiska i uspostavljanjem ravnoteže elektrolita. Rehabilitacija pacijenta odvija se u najkraćem mogućem roku, neugodni simptomi potpuno nestaju.

Liječenje sekundarnog aldosteronizma je bitno drugačije i povezano je s eliminacijom svih uzroka koji uzrokuju dodatnu stimulaciju hormona. Ljekar propisuje najefikasniju terapiju u kombinaciji sa viškom hormonskih blokatora.

Kompleksni tretman uključuje upotrebu. Diuretici uklanjaju sav višak tečnosti iz organizma, što osigurava nestanak edema. Eliminacija osnovne bolesti ključ je oporavka pacijenta, a pravilno odabrana terapija, koja će se uspješno kombinirati s blokatorima hormona i diureticima, određena je stepenom razvoja bolesti.

Liječenje sekundarnog aldosteronizma odvija se paralelno s glavnim liječenjem; najpopularniji režimi su primjena prednizolona s diureticima ili aldaktonom.

Prognoze

Ukoliko se pacijent na vrijeme javi pacijentu, predviđa se povoljno liječenje bolesti primarnog aldosteronizma. Ali samo ako nema nepovratnih promjena u bubrezima i vaskularnom sistemu. Operacija i uklanjanje formacije ne prati nagli pad krvnog tlaka ili kolaps. Nakon operacije dolazi do potpunog nestanka simptoma, a lučenje hormona se postepeno obnavlja.

Bez liječenja dolazi do smrti zbog progresivnih popratnih bolesti. Maligni aldosterom nema povoljnu prognozu.

Neblagovremeno liječenje i hirurško liječenje u kasnijem periodu u većini slučajeva uzrokovano je gubitkom radne sposobnosti i dodjeljivanjem invaliditeta 1.; trajanje oporavka organizma u postoperativnom periodu određuje se stepenom reverzibilnosti promjena u tijelu. .

Prognoza za liječenje sekundarnog aldosteronizma ovisi o težini popratnih bolesti, a važan je i stepen zahvaćenosti bubrega. Često je patologija bubrega praćena stvaranjem malignih tumora ().