Uzroci zagušenja u plućima. Patogeneza i metode liječenja kongestije u plućima

Faze

Istaknite dva stadijuma venske stagnacije:

Primarni– razvija se u početnim stadijumima progresije bolesti, kada je venski odliv u neznatnoj meri poremećen. Najčešće se razvija zbog ozljede ili sjedilačkog načina života. Prate ga umjereni simptomi, koje je teško razlikovati od drugih tegoba bez odgovarajuće dijagnoze.

Postavite svoje pitanje doktoru kliničke laboratorijske dijagnostike

Anna Poniaeva. Završila je Medicinsku akademiju u Nižnjem Novgorodu (2007-2014) i specijalizaciju iz kliničke laboratorijske dijagnostike (2014-2016).

Stagnira– karakteriše se otežanim tokom, jer je praćen prisustvom krvnih ugrušaka koji modifikuju vene. Kršenje venskog odljeva izaziva povećanje tlaka u veni, što zauzvrat uzrokuje istezanje i deformaciju zidova žile. Najčešće se to manifestira povećanjem i cijanozom kože, kao i mogućnošću vizualnog pregleda vene koja postaje ispupčena.

Venska kongestija u plućnoj cirkulaciji (PCC), alveolarni i intersticijski plućni edem obično su uzrokovani kardiogenim poremećajima. Uzrok disfunkcije miokarda može biti smanjenje njegove kontraktilnosti tokom aritmija, koronarne bolesti srca, srčanog udara, kao i miokarditisa i kardiomiopatija. Disfunkcija miokarda može biti uzrokovana i preopterećenjem srčanih komora ili opstrukcijom krvotoka zbog oštećenja zalistaka infektivnim endokarditisom, defektima itd.

Ako dođe do disfunkcije miokarda, poremeti se protok krvi u plućnoj cirkulaciji, što otežava otjecanje krvi iz pluća, plućne vene se prepune krvlju, što rezultira povećanjem hidrostatskog tlaka u kapilarnom koritu plućne cirkulacije. Transudate(edematozna tečnost) iz kapilara prvo ulazi vezivne strome(intersticijsko tkivo) pluća, a zatim u alveolarni prostor.

Poremećaji plućne cirkulacije dijele se na sljedeće vrste:

• Venska kongestija u plućnoj cirkulaciji (također tzv "venska" plućna hipertenzija)
• Plućna hipertenzija (ili "arterijska" plućna hipertenzija)

Početna manifestacija srčane disfunkcije, u kojoj se plućne vene prepune krvlju. Rendgenski znakovi venske kongestije u ICC-u karakteriziraju difuzne bilateralne promjene plućnog obrasca u obliku povećanja vaskularne komponente. U ovom slučaju, radiografija pokazuje preraspodjela krvotoka u korist gornjih režnjeva pluća. Imajte na umu da je u normalnom stanju promjer žila u gornjim režnjevima pluća manji od promjera žila u donjim režnjevima, odnosno da veći volumen krvi protiče kroz bazalne dijelove pluća (to je usled dejstva gravitacije). Ovaj omjer promjera plućnih žila (manji u gornjim dijelovima nego u donjim) tipičan je za rendgenske snimke snimljene u stojećem položaju; Ako se radiografija radi u ležećem položaju, promjer žila donjeg i gornjeg režnja pluća je približno isti.

Kod venske stagnacije u ICC-u dolazi do preraspodjele krvotoka na takav način da kalibar žila gornjeg i donjeg režnja prvo postaje isti, zatim se promjer gornjih režnja povećava - postaje veći od promjera žile donjih režnjeva (vidi sliku 1).

Slika 1. Venska kongestija u plućnoj cirkulaciji (PCC). A B- uvećani fragment radiografije A (hilarna zona desnog pluća). Dolazi do povećanja vaskularne komponente plućnog obrasca, preraspodjele krvotoka u korist gornjih režnjeva pluća (promjer žila u gornjim režnjevima je veći nego u donjim režnjevima). Utvrđuje se i širenje sjene srca

U gornjim režnjevima pluća u hilarnim regijama primjećuje se proširenje i grananje gornjih plućnih vena - simptom "jelenjih rogova".. Kako patologija napreduje, proširene vene se također identificiraju u donjim dijelovima plućnih polja (u ovom slučaju se više vizualiziraju sjene plućnih vena s horizontalnim ili kosim (dijagonalnim) tokom). Imajte na umu da vene u donjim dijelovima plućnih polja imaju veći horizontalni tok od arterija. Dolazi do smanjenja strukture korijena zbog velikog broja proširenih venskih žila, uključujući i one koje se nalaze u ortoprojekciji.

Plućni edem

plućni edem - teža manifestacija disfunkcije miokarda koja je posljedica dekompenzacije srčane patologije ili akutnih stanja (teška aritmija, infarkt miokarda).

Razvoj plućnog edema dijeli se u dvije glavne faze:

• nastaje zbog nakupljanja edematozne tečnosti u interlobarnoj pleuri i intersticijskom plućnom tkivu (interlobularne i interalveolarne pregrade, peribronhovaskularni prostori)
• razvija se kako patologija napreduje, kada edematozna tekućina ispuni alveole

Kliničke manifestacije plućnog edema karakteriziraju teški kratak dah, kašalj i gušenje; pomoćni mišići su uključeni u proces disanja; Prilikom auskultacije u plućima se čuju suhi hripi, a u slučaju razvoja alveolarnog edema čuju se vlažni hripavi.

Rendgenski snimak karakteriše pojava gore opisanih znakova venske stagnacije u plućnoj cirkulaciji, kao i sledeći znaci:

• koje nastaju kao rezultat zadebljanja i oticanja interlobularnih septa (slika 2), ponekad se mogu odrediti Kerleyeve linije tipa A (slika 4)
• Nejasne konture krvnih sudova i bronhija, zadebljanje zidova bronha uzrokovano oticanjem peribronhovaskularnog vezivnog tkiva (nastaju "kvačice" oko krvnih žila i bronhija)
• Retikularne sjene(višestruko, nejasno), uzrokovano deformacijom šare zbog edema interlobularnih septa (slika 3) (ove promjene su slične Curley linijama tipa C
• Smanjena struktura korijena(konture korijena pluća postaju nejasne; pojedini elementi plućnog korijena - bronh i plućna arterija - slabo se razlikuju)
• Širenje korijena pluća, uzrokovano oticanjem vezivnog tkiva
• Općenito smanjenje prozirnosti plućnih polja slabog intenziteta uzrokovano oticanjem interalveolarnih septa. Ova radiološka slika podsjeća na infiltraciju brušenog stakla (slika 5)
• Zadebljanje interlobarne pleure(Slika 4) u većini slučajeva se određuje na obje strane; istovremeno se na rendgenskom snimku snimljenom u bočnoj projekciji vidi zadebljana kosa interlobarna pleura oba pluća
• Kupole sa visokim dijafragmom uzrokovano smanjenjem rezidualnog volumena pluća
• Zamućene konture dijafragme i srca

Slika 2. Kerley linije tipa B: fragment rendgenskog snimka desnog plućnog polja u direktnoj projekciji. Kerley linije tipa B (vidi strelice) određuju se na tipičnom mjestu - iznad kostofrenog sinusa

Slika 3. Intersticijski plućni edem : konture žila su nejasne, struktura korijena pluća je slabo definirana. Na obje strane dolazi do povećanja intersticijske komponente plućnog uzorka zbog formiranja višestrukih nejasnih retikularnih (mrežastih) sjenki (zbog edema interlobularnih septa). Na slici se vide i znakovi venske stagnacije u plućnoj cirkulaciji - pojačan vaskularni uzorak u plućima, preraspodjela krvotoka u korist gornjih režnjeva, promjer žila u donjim režnjevima je manji nego u gornjim režnjevima (vidi strelice )

Kod zatajenja srca može doći do jednostranog ili bilateralnog pleuralnog izljeva (Slika 4).

Slika 4. Intersticijski plućni edem. A - Rendgen u direktnoj projekciji: utvrđuju se nejasne konture krvnih žila, širenje i gubitak strukture korijena pluća, određuju se Kerleyeve linije tipa A u hilarnim regijama (vidi strelice). B- rendgenski snimak u desnoj lateralnoj projekciji: uočeno je zadebljanje interlobarne pleure (vidi strelice). Sa obje strane, sadržaj se određuje u pleuralnim šupljinama (uglavnom na desnoj strani); desno, na pozadini takve slike, teško je isključiti infiltraciju u donjem režnju pluća. V, G- Rendgen istog pacijenta nakon 7 dana terapije, urađen u frontalnoj i bočnoj projekciji: snimci pokazuju izraženu pozitivnu dinamiku

Imajte na umu da se u domaćoj praksi izraz "intersticijski edem" ne koristi često - u pravilu se koristi manifestacija intersticijalnog plućnog edema “izražena venska kongestija u plućnoj cirkulaciji” ili "prijetnja plućnog edema", što znači pod plućnim edemom samo alveolarni edem.

Uzrokuje punjenje alveola transudatom (edematozna tekućina). Rentgensku sliku alveolarnog plućnog edema karakterizira pojava tamnih mrlja nejasnih kontura, čija veličina može varirati od žarišne do širenja po značajnom dijelu pluća. Imajte na umu da lokalizacija takvog zamračenja ne odgovara režnjevima i segmentima pluća. Transudat se može kretati kroz plućno tkivo prevladavanjem interalveolarnih septa. Lokacija edematozne tekućine često je određena gravitacijom i može varirati ovisno o položaju tijela pacijenta. U pravilu, s alveolarnim plućnim edemom, zatamnjenje na radiografiji se bilježi u S 2, 6, 9, 10 s obje strane; na fotografiji snimljenoj u direktnoj projekciji, ova lokacija odgovara supradijafragmatičnom i hilarnom dijelu plućnog polja. Tipična rendgenska slika alveolarnog plućnog edema - "leptirova krila"(senke korena sa obe strane spajaju se sa senkama u plućima; videti sliku 6).

Slika 6. Alveolarni plućni edem: rendgenski uzorak “krila leptira”

Prilikom provođenja diferencijalne dijagnoze plućnog edema potrebno je uzeti u obzir činjenicu da se promjene u plućima, u pravilu, javljaju s obje strane, a postoji i brza dinamika razvoja patologije (u roku od nekoliko sati). ) podliježu odgovarajućem tretmanu (Slika 7).

Slika 7. Alveolarni plućni edem. A, B - radiografije jednog pacijenta, snimljene u intervalima od nekoliko sati: slike pokazuju brzu pozitivnu dinamiku alveolarnog edema uz odgovarajuću terapiju

Jednostrani plućni edem također je moguće. Ovaj razvoj je vjerojatan ako pacijent pretežno leži na jednoj strani. Osim toga, razvoj edema pretežno u jednom plućnom krilu može biti posljedica teškog emfizema (u područjima pluća sa uništenim alveolama, edem se ne stvara) ili plućne embolije (u ovom slučaju je poremećen protok krvi distalno od mjesta okluzija, zbog čega se zaustavlja razvoj edema).

Ponekad uzrok plućnog edema može biti nekardiogeni uzroci, na primjer, s traumatskom ozljedom mozga, moždanim udarom (kod traumatske ozljede mozga i moždanog udara, poremećaji u nervnoj regulaciji uzrokuju povećanu propusnost kapilara), s jatrogenom prekomjernom hidratacijom, zatajenjem bubrega (nefrogeni plućni edem). U ovim slučajevima, sa otokom nekarakteristično Kerleyeve linije tipa B i manifestacije venske stagnacije u plućnoj cirkulaciji.

Povećan pritisak u plućnoj arteriji zbog patologije kardiovaskularnog sistema ili bolesti pluća (na primjer, kronične opstruktivne bolesti pluća). Hronična opstruktivna plućna bolest (KOPB) praćen emfizemom s kršenjem strukture pluća, značajnim smanjenjem broja alveola zbog njihovog uništenja, stvaranjem bula, fibroze i smanjenjem površine za izmjenu plinova u plućima (vidi članak) . Kao rezultat, dolazi do refleksnog spazma malih arterija, uz daljnji razvoj vezivnog tkiva u njihovim zidovima, što dovodi do obliteracije (zatvaranja, fuzije) lumena krvnih žila.

Rendgensku sliku plućne hipertenzije karakteriše proširenje glavne i hilarne plućne arterije (vidi članak). Bliže periferiji pluća, kalibar krvnih žila naglo opada – tzv. "skok u kalibru" plućne arterije. Zbog širenja lijeve i desne plućne arterije, korijeni pluća se šire (Slike 8, 9), dok je struktura korijena očuvana, vanjske konture su jasne i ujednačene (za razliku od „grudastih“, policiklični korijeni s limfadenopatijom, a nestrukturni korijeni sa stagnacijom u malom krugu krvotoka). Zbog "skoka u kalibru" plućnih arterija, korijeni pluća izgledaju "odsječeni". Često postoji „izbočenje“ luka plućnog trupa duž lijeve konture srca (vidi sliku 10).

Slika 8. Plućna hipertenzija u srčanoj patologiji. A - Rendgen u direktnoj projekciji: na slici se vidi proširenje leve i desne plućne arterije glatke, jasne konture i proširenje hilarnih arterija. Takođe postoji značajno proširenje srčane senke. B- radiografija u desnoj bočnoj projekciji: određuju se sjene proteze aortnog (vidi strelicu) i mitralnog (vidi indeks) zalistaka

Slika 9. Teška plućna hipertenzija sa dugotrajnim defektom atrijalnog septuma miokarda: dolazi do značajnog širenja korijena pluća zbog plućnih arterija

Kao metoda dijagnosticiranja plućne hipertenzije na osnovu rendgenskih znakova koristi se mjerenje prečnika descendentne grane desne plućne arterije. Na rendgenskom snimku snimljenom u direktnoj projekciji, ovo mjerenje se provodi na nivou srednjeg bronha, koji se određuje u tijelu desnog korijena u obliku čiste trake medijalno od plućne arterije (slika 10.). Ako je proširenje descendentne grane desne plućne arterije veće od 20 mm, to je znak plućne hipertenzije. Normalno, širina silazne grane desne plućne arterije kod žena ne prelazi 16 mm, kod muškaraca - ne više od 18 mm.

Slika 10. Plućna hipertenzija : slika prikazuje ispupčenje luka plućnog trupa duž lijeve konture srca (vidi indeks). Na desnoj strani, strelice pokazuju širinu silazne plućne arterije

Da bi se dijagnosticirala plućna hipertenzija prema rendgenskim znakovima, treba se usredotočiti na druge znakove - "izbočenje" luka plućnog trupa duž lijeve konture srca, "skok u kalibru" plućnih arterija. Pouzdana dijagnoza plućne hipertenzije vrši se ultrazvučnim pregledom srca.

BITAN!!! U slučaju srčanih patologija, znakovi stagnacije u plućnoj cirkulaciji mogu se kombinirati sa znakovima plućne hipertenzije. Kod kronične opstruktivne bolesti pluća s emfizemom, rendgenskom slikom često dominira plućna hipertenzija. Također, znakovi plućne hipertenzije mogu se odrediti plućnom embolijom.

Dilatacija plućne arterije u rijetkim slučajevima može biti posljedica njene aneurizme (Slika 11).

Slika 11. Aneurizmalna dilatacija plućnog stabla, lijeve i desne plućne arterije. A - radiografija u direktnoj projekciji; B- Rendgen u desnoj bočnoj projekciji. Na slici se vidi značajno ispupčenje luka plućnog trupa duž lijeve konture srca i širenje korijena pluća zbog plućnih arterija

U slučaju srčanih patologija, rendgenski snimak može otkriti povećanje veličine srčane sjene, ali ovaj znak se ne nalazi uvijek. Značajno povećanje srčane sjene s glatkoćom duše i izostankom "struka" srca, smanjenje sjene vaskularnog snopa (sjena postaje kraća) može biti znak hidroperikardija(Slika 12, 13). Ako se sumnja na hidroperikard, pacijent mora da se podvrgne ultrazvuku srca kako bi se pouzdano utvrdilo prisustvo tečnosti u perikardijalnoj šupljini i pravovremena dijagnoza tamponada srca(stanje opasno po život).

Slika 12. Hidroperikard sa značajnom količinom izliva u perikardijalnoj šupljini

Slika 13. Hidroperikard. A, B - Rendgenski snimci istog pacijenta, rađeni u intervalu od 7 dana: utvrđuje se brzo povećanje veličine srčane sjene, zbog nakupljanja izliva u perikardijalnoj šupljini tokom infektivnog perikarditisa

Uz zatajenje srca, pacijenti često razvijaju upalu pluća. U takvim slučajevima dolazi do infiltracije zbog znakova venske stagnacije u plućnoj cirkulaciji (vidi sliku 14). Ove promjene treba razlikovati od znakova alveolarnog plućnog edema (edem pluća u većini slučajeva je bilateralni; procjena kliničkih i laboratorijskih parametara također je od velike važnosti u dijagnostici).

Slika 14. Pneumonija zbog venske stagnacije u plućnoj cirkulaciji kod starijeg pacijenta. A - RTG u direktnoj projekciji: infiltracija se utvrđuje u gornjem i donjem režnju desnog pluća; postoje znaci venske stagnacije u plućnoj cirkulaciji u vidu pojačanog vaskularnog obrasca i preraspodjele krvotoka u korist gornjih režnjeva. Primjećuje se jednostrana infiltracija i znaci akutnog upalnog procesa. Desno se detektuje mali interlobarni izliv u horizontalnoj interlobarnoj pukotini (vidi strelicu). Sjena medijastinuma u gornjem dijelu je proširena zbog grudne kosti (vidi pokazivače), što je posljedica asimetričnog položaja pacijenta. B- radiografija u desnoj bočnoj projekciji: mali izliv je otkriven u pleuralnoj šupljini (vidi strelicu). V, G- rendgenski snimci istog pacijenta, snimljeni nakon 10 dana terapije: bilježi se resorpcija infiltracije desno i pozitivna dinamika u rješavanju kongestije. Izliv u pleuralnoj šupljini nije otkriven; smanjen volumen interlobarnog izliva (vidi strelicu)

Kod starijih pacijenata, rendgenski snimci mogu pokazati kalcifikacije aorte, koronarnih arterija i srčanih zalistaka, što je znak njihovih degenerativnih promjena uzrokovanih aterosklerozom (Slika 15).

Slika 15. Kalcifikacije u srcu. Radiografije različitih pacijenata snimljene u bočnoj projekciji. A- utvrđuje se kalcifikacija mitralne valvule (vidi strelice), aortne valvule (vidi pokazivače) i aorte. B- kalcifikacija koronarnih arterija (vidi strelice)

(RDSV, sinonim "šok srce") klinička i radiološka slika podsjeća na plućni edem (Slika 16), međutim ARDS ima neke razlike. Sam pojam označava razliku između ovog stanja i respiratornog distres sindroma kod novorođenčadi, uzrokovanog nedostatkom surfaktanta.

Slika 16. Respiratorni distres sindrom kod odraslih komplicira tok teške upale pluća

Respiratorni distres sindrom kod odraslih, za razliku od plućnog edema (uzrokovanog povećanim hidrostatskim tlakom u kapilarama), karakterizira oštećenje stijenki kapilara. Kao rezultat oštećenja stijenki kapilara kod ARDS-a, eksudat s visokim sadržajem krvnih stanica i proteina ulazi prvo u intersticijalno, a zatim u alveolarno tkivo, dok kod plućnog edema dolazi samo do povećanja permeabilnosti zidova kapilara, a transudat - edematozna tečnost siromašna ćelijama - ulazi u krv i proteine ​​plućnog tkiva.

Uzrok respiratornog distres sindroma kod odraslih može biti udisanje toksičnih plinova, aspiracija želučanog sadržaja, narkotičnih supstanci, lijekova, posttransfuzijske i alergijske reakcije, virusne i bakterijske infekcije (uključujući upalu pluća), sepsa (obično uzrokovana gram-negativnim infekcija). Osim toga, ARDS se može javiti kod teških opekotina, sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije, nekroze pankreasa, šoka, nakon zahvata umjetne cirkulacije, većih hirurških operacija, kao posljedica traume grudnog koša, masne embolije pluća (nakon velikog oštećenja masnog tkiva i kosti).

Ovisno o uzroku i intenzitetu izloženosti štetnom faktoru, respiratorni distres sindrom se kod odraslih razvija u roku od 12-24 sata. ARDS ima karakteristične radiološke razlike od plućnog edema (naročito u početnoj fazi razvoja):

• Nema znakova venske stagnacije u plućnoj cirkulaciji
• Istovremeno se mogu otkriti znaci intersticijalnog i alveolarnog plućnog edema. S intersticijskim edemom, plućni uzorak se intenzivira (određene su retikularne sjene), a bilježi se difuzno smanjenje prozirnosti plućnih polja niskog intenziteta. Paralelno se razvija alveolarni plućni edem, koji se manifestuje kao višestruke polimorfne žarišne senke, koje se prvo primećuju na periferiji plućnih polja, a zatim se spajaju i formiraju opsežno tamnjenje.
• Kod respiratornog distres sindroma kod odraslih, tamne mrlje se otkrivaju bliže vanjskim dijelovima plućnih polja. Intenzitet ovih senki se smanjuje prema korenima (za razliku od plućnog edema, kod kojeg se promene uglavnom utvrđuju u hilarnim predelima pluća). Može se otkriti i simptom "zračne bronhografije".
• Peribronhovaskularne „spojnice“, Kerleyjeve linije tipa B, zadebljanje interlobarne pleure i izljev u pleuralnu šupljinu nisu karakteristični za ARDS.

Obrnuta dinamika razvoja promjena na plućima tokom respiratornog distres sindroma kod odraslih traje nekoliko sedmica. Ishod ARDS-a obično ostaje difuzna pneumoskleroza.

Dijagnosticiranje respiratornog distres sindroma kod odraslih i razlikovanje od plućnog edema po radiološkim znakovima prilično je teško u praksi, pogotovo jer se kod ARDS-a može razviti zatajenje lijeve klijetke sa znacima kardiogenog plućnog edema. Takvi pacijenti se često rendgenski snimaju u jedinici intenzivne njege mobilnim uređajima, što uvelike utiče na kvalitet rendgenskog snimka, a samim tim i na dijagnozu. RCT može značajno olakšati proces dijagnosticiranja ARDS-a.

Kongestija u plućima je patologija koja se može razviti kako kao rezultat poremećaja pumpne sposobnosti srca, tako i kod ležećih pacijenata zbog dugog horizontalnog položaja u krevetu. Kongestija se uvijek javlja uz subjektivni osjećaj stezanja u grudima, kao i otežano disanje i nedostatak daha.

Patogeneza

Mehanizam plućne kongestije je posljedica zatajenja lijeve komore. Kao rezultat činjenice da je sposobnost pumpanja lijeve komore u sistemsku cirkulaciju naglo smanjena, arterijska krv se nakuplja u plućima. Povećani volumen krvi u plućnom tkivu dovodi do prenaprezanja krvnih žila i povećanja širine pora u zidu endotela. Tečni dio krvi (plazma) prelazi iz lumena krvnog suda prvo u plućno tkivo, ovaj stadij se naziva intersticijski, a zatim u lumen alveola - to je alveolarni stadijum.

U plućima do kongestije u ležećem položaju dolazi zbog toga što se krv uvijek nalazi u predjelima gornjih udova, trupa i glave, dok inače osoba većinu vremena provodi na nogama.

Simptomi bolesti

Simptomi plućne kongestije ovise o mehanizmu i fazi razvoja patologije. Kod zatajenja lijeve komore u intersticijskom stadiju dolaze do izražaja sljedeći znakovi:

• Osjećaj kompresije u grudima. Impregnacija plućnog tkiva tekućinom uzrokuje smanjenje volumena udahnutog zraka.
• Poteškoće pri udisanju. Edematozno tkivo pluća teško se ispravlja kako bi se zrak prebacio u alveole.
• Plava koža. U intersticijskoj fazi uočava se plavkasta boja nasolabijalnog trokuta, što ukazuje na pojavu respiratorne insuficijencije.
• Tokom auskultacije čuje se fenomen crepitusa. Na uho, simptom se percipira kao škripanje snijega pod nogama ili kao škljocaj. Bitan! Razlika između crepitusa i drugih vrsta zviždanja je u tome što se čuje samo na kraju udaha.

Tokom alveolarnog stadijuma primećuju se sledeći simptomi:

• Kratkoća daha i otežano udisanje postaju sve očigledniji. Ova karakteristika je uzrokovana prisustvom tečnosti u plućima. Također postoji povećanje simptoma bez adekvatnog liječenja. To je uzrokovano činjenicom da se tekućina koja se pojavljuje u lumenu alveola strujanjem udahnutog zraka bije u pjenu, što dovodi do vrlo brzog smanjenja volumena plućnog prostora.
• Povećanje plavetnila cijelog tijela.
• Pacijent iskašljava pjenasti ružičasti sputum.
• Prilikom auskultacije čuju se vlažni hripavi.

Slika kongestije u plućima kod ležećih pacijenata odgovara intersticijskom stadijumu srčane insuficijencije.

Tretman

Ako je stagnacija uzrokovana srčanom insuficijencijom, tada je sva terapija usmjerena na suzbijanje osnovne bolesti. Za liječenje propisano je sljedeće:

• Diuretici petlje. Smanjenje volumena cirkulirajuće krvi smanjuje preopterećenje krvnih žila u plućima.
• Beta blokatori, kao što su metoprolol, karvedilol, osiguravaju efikasnu funkciju srca.
• Nitrati su indicirani za osobe sa istorijom koronarne bolesti srca.
• ACE inhibitori se propisuju samo za aritmiju.

U alveolarnom stadiju propisuju se i inhalacije sa sredstvom protiv pjene. Njegovu ulogu igra 70% alkohola.

Ako je stagnacija uzrokovana dugotrajnim ležećim stanjem pacijenta, skup mjera je drugačije prirode. Najčešće pribjegavaju fizioterapijskim procedurama.

• Masaža grudi. Potrebno je vršiti tapkanje ivicom šake po grudima kako bi se poboljšala cirkulacija krvi u plućima i bolje izlučivanje sputuma.
• Potrebno je periodično mijenjati položaj pacijenta. Ako je pacijent pri svijesti i propisani režim ne zabranjuje, onda treba sjediti u krevetu i ponekad hodati. Ukoliko je pacijent bez svijesti ili iz nekog razloga ne može ustati, potrebno je podići uzglavlje funkcionalnog kreveta.

Kako bi se spriječila stagnacija, preporučuje se rana aktivacija i ustajanje iz kreveta za ležećih bolesnika u nedostatku kontraindikacija.

Bez obzira na uzrok kongestije u plućima, simptomi bolesti se razvijaju približno isto. Nedostatak terapije može dovesti do stvaranja emfizema i bula u plućima, što će dovesti do komplikacija. Kod ležećih pacijenata uvijek je potrebno spriječiti stagnaciju, što je svakako isplativije od terapije lijekovima.

Venska stagnacija mozga je patologija koja se manifestira prekomjernim nakupljanjem venske krvi u venskom sistemu mozga. Stagnaciju karakterizira nakupljanje metaboličkih proizvoda u mozgu i smanjenje kisika u stanicama.

Venska kongestija nije samostalna bolest, već rezultat osnovne bolesti, na primjer, zatajenja srca.

Otok krvi može biti poremećen iz unutrašnjih šupljina, kao što su sinusi mozga i vanjske vene. Prva opcija se rijetko dijagnosticira zbog svog latentnog toka. Poremećaj odliva iz površinskih vena manifestuje se spoljnim znacima, pa lekar konstatuje bolest pri prvom kontaktu.

Stagnacija venske krvi dovodi do cerebralnog edema i povećanja intrakranijalnog pritiska.

Povreda tonusa venskih zidova. Discirkulatorna stagnacija nastaje zbog sužavanja vena, zbog čega kroz njih protiče manje krvi. Uzroci:

• kardiopsihoneuroza;
• poremećaji autonomnog nervnog sistema;
• intoksikacija alkoholom ili drogama.

Kongestija koja nije direktno povezana sa venama. Uzroci:

• zatajenje srca, u kojem srčani mišić slabi, gubi sposobnost ispumpavanja krvi;
• neoplazma koja komprimira venu;
• traumatske ozljede mozga, razvoj otoka i sprječavanje odljeva venske krvi.

Simptomi

Manja venska kongestija razvija opšte cerebralne simptome i znake inhibicije više nervne aktivnosti:

1. Glavobolja, umor, vrtoglavica.
2. Povraćanje sa povremenom mučninom.
3. Razdražljivost, emocionalna labilnost, poremećaj sna.
4. Depresija svesti, letargija, apatija, pospanost. Ovi simptomi se mogu brzo promijeniti u mentalnu uznemirenost, euforiju i glupo ponašanje.
5. Vanjski znaci: plavi ten, ispupčene vratne vene, ispupčene površinske žile glave.

Teška venska kongestija dovodi do cerebralnog edema. Patologija se razvija s oštećenjem svijesti i stvaranjem negativnih neuroloških simptoma (gubitak neuroloških funkcija). Pojavljuju se prve konvulzije. Može se razviti koma.

Postoje tri vodeća sindroma u dinamici cerebralnog edema:

General cerebral

Nastaje zbog povećanog intrakranijalnog pritiska. Razvijaju se pospanost i apatija - simptomi koji imaju nepovoljnu prognozu. Spora dinamika porasta intrakranijalnog pritiska očituje se jutarnjim glavoboljama, zbog kojih pacijent počinje povraćati, nakon čega se bolesnik osjeća bolje. Mentalne promjene se postepeno povećavaju: pojavljuju se strah od smrti, anksioznost i uznemirenost.

Brzi porast intrakranijalnog tlaka karakteriziraju jake i akutne glavobolje, mučnina i povraćanje, što ne olakšava stanje pacijenta. Motoričke reakcije se usporavaju, srce sporije kuca. Psiha je inhibirana: pospanost, apatija, pogoršanje pažnje i pamćenja, usporavanje razmišljanja i reakcija na podražaje, otežan je kontakt sa bolesnikom.

Difuzno rostrokaudalno povećanje neuroloških znakova

Prijelaz u ovu fazu znači da su u patološki proces počeli biti uključeni subkortikalni i matični dijelovi mozga. Pojavljuju se generalizirane klonične konvulzije (naizmjenično opuštanje i kontrakcija mišića).

Razvija se mentalno uzbuđenje i anksioznost, povećava se mišićni tonus, sve do opistotonusa, pri čemu pacijent savija leđa, zauzimajući zakrivljenu pozu. Mišići ruku i nogu su ispruženi. Aktiviraju se refleksi hvatanja i odbrane. Zjenica slabo reaguje na svjetlost.

Ako se otok spusti niže - do diencefalona i srednjeg mozga - razvija se oštećenje svijesti. Pacijent pada u komatozno stanje, a bitne funkcije za život su poremećene: rad srca i disanje.

S venskom stagnacijom struktura produžene moždine, disanje je poremećeno, razvijajući se prema Biotovom tipu (periodične prestanke disanja do jedne minute) i poremećen je kardiovaskularni sistem: puls se usporava, pritisak se smanjuje.

Dislokacija mozga

Kada se venska kongestija razvije do krajnjih granica, neke strukture mozga se pomiču i razvija se dislokacijski sindrom. Najčešće se pomiču okcipitalni i temporo-parijetalni režnjevi mozga. Ritam disanja i otkucaja srca je poremećen. Zahvaćeni su okulomotorni nervi (očni kapci padaju, oči se razilaze). Svest je depresivna do komatoznog stanja.

Dijagnostika

Dijagnostički kriteriji za vensku stazu mogu biti pouzdani i indirektni.

Pouzdani znakovi otkrivaju se instrumentalnim metodama istraživanja:

• Nuklearna magnetna rezonanca.

Indirektni simptomi su određeni izgledom pacijenta (poremećena svijest, potisnuti refleksi, prekidi u disanju i srčanoj aktivnosti). Takođe se otkrivaju na:

1. Elektroencefalografija.
2. Pregled fundusa.
3. Proučavanje stanja cerebralnih sudova.

Tretman i vježbe

Liječenje cerebralne venske kongestije je hitna mjera koja se provodi u jedinici intenzivne njege.

Dok liječe, ljekari imaju nekoliko ciljeva:

• Uklonite otok.
• Normalizacija intrakranijalnog pritiska.
• Osigurati normalan odljev venske krvi.
• Zasititi tkiva kiseonikom.
• Uklonite bol i pružite udobnost pacijentu.
• Održavati vitalne funkcije disanja i rada srca.

Da biste spriječili stagnaciju vena, trebali biste vježbati:

1. Odmah nakon spavanja ustanite iz kreveta i kleknite na koljena. Morate dodirnuti čelo pod dok duboko izdišete. Udahnite dok se vraćate u početni položaj. Ponovite 5 puta.
2. Stojeći položaj. Stopala u širini ramena. Vršite kružne pokrete glavom 30-60 sekundi.
3. Ležeći položaj na leđima. Ispružite ruke duž tijela. Podignite noge u zdjeličnom zglobu bez savijanja koljena. Ponovite 10 puta.
4. Stojeći položaj. Stanite leđima okrenut zidu i pritisnite ga glavom. Pokušajte "pomjeriti" zid glavom, aktivno koristeći mišiće vrata. Jedan pristup traje 5 sekundi. Ponovite vježbu 5-7 puta.

Plućna kongestija je patološko stanje praćeno nakupljanjem tečnosti u alveolarnim vrećama. Ovo stanje je, bez obzira na prirodu nastanka, prilično opasno, jer može uzrokovati poremećaj plućne ventilacije i razmjene plinova u tijelu.

Pojava znakova stagnacije tečnosti u plućima je razlog za zabrinutost, jer ovaj poremećaj može biti posljedica razvoja bolesti koje su izuzetno po život opasni. Glavnu rizičnu grupu za razvoj stagnacije tečnosti u plućima predstavljaju starije osobe, koje češće pate od raznih bolesti koje mogu izazvati takav poremećaj.

Glavni razlozi za razvoj bolesti

Stagnacija tečnosti u plućima može biti posledica raznih problema u ljudskom organizmu. Najčešće se ovaj problem javlja kod osoba koje pate od kardiovaskularnih bolesti. Istovremeno, razlozi za razvoj kongestivnih procesa u plućima nisu uvijek ukorijenjeni upravo u poremećajima u radu srca. Mogu se identificirati sljedeći uobičajeni predisponirajući faktori za razvoj kongestivnih procesa u plućima:

• kardiomiopatija;
• srčana ishemija;
• infarkt miokarda;
• stenoza aorte ili mitralne valvule;
• zatajenje bubrega;
• uzimanje određenih lijekova;
• produženi boravak na velikoj nadmorskoj visini;
• sužavanje arterija u bubrezima;
• udisanje otrovnih plinova;
• opsežnih povreda.

Osim toga, razvoj kongestivnih procesa u plućima često se opaža kod starijih ljudi koji su zbog određenih teških bolesti bili vezani za krevet. Problem pojave stagnirajućih procesa u ovom slučaju nije samo u postojećim bolestima kardiovaskularnog sistema, već iu smanjenoj pokretljivosti. Zbog nedostatka potrebne fizičke aktivnosti krv počinje da stagnira u svim tkivima tijela, što dovodi do sistemskih poremećaja. Prisilni ležeći položaj brzo dovodi do stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji. Krvna plazma koja prodire kroz zidove krvnih sudova postepeno počinje da zasićuje plućno tkivo.

Znakovi patoloških procesa

Ozbiljnost simptomatskih manifestacija u velikoj mjeri ovisi o karakteristikama tijeka kongestivnih procesa u plućima. Ako su kongestivni procesi prilično slabo izraženi, jedina manifestacija ovog stanja kod osobe je kratak dah. Ako su kongestivni procesi uzrokovani bolestima kardiovaskularnog sistema, može se pojaviti neproduktivan kašalj. Kada krv procuri u plućno tkivo, možete iskašljati krvavu pjenu i iskašljati krv. Uz to, uz jaku kongestiju u plućima, osoba ne može ni izgovoriti pune rečenice, jer za to nema dovoljno zraka, a nakon samo nekoliko riječi pojavljuje se ozbiljna otežano disanje.

Između ostalog, karakteristična manifestacija kongestivnih procesa u plućima je otežano disanje u ležećem položaju. Čovjeku postaje ugodno spavati samo s podignutim uzglavljem kreveta ili na nekoliko jastuka. U teškim slučajevima, čak i manji fizički napor može dovesti do osjećaja gušenja ili utapanja. U nekim slučajevima, osoba može osjetiti rastući osjećaj panike tokom tako teških napada. Uz to, uz takav razvoj događaja, ne može se isključiti gubitak svijesti zbog smanjenja zasićenosti moždanog tkiva kisikom. Uz sve to, karakteristične manifestacije kongestivnih procesa uključuju intenzivne zviždanje i grkljanje koji se mogu čuti i bez stetoskopa.

S razvojem stagnirajućih procesa mogu se uočiti neki opći simptomi. Takve opće manifestacije mogu uključivati ​​sljedeće pojave:

• značajno oticanje nogu;
• blijeda koža;
• anksioznost;
• bezrazložno nemirno ponašanje.

Uz sve to može doći do poremećaja svijesti. Zbog razvoja kongestivnih procesa u plućima na pozadini oštećenja kardiovaskularnog sistema, osobu može smetati prekomjerno znojenje.

Metode dijagnoze i terapije

Ako se pojave i najmanji znaci kongestije u plućima, obratite se kardiologu ili pulmologu. Prije svega, liječnici moraju pažljivo prikupiti test i provesti opći pregled pacijenta, tijekom kojeg se odmah otkrivaju cijanoza kože i neki drugi znakovi poremećene zasićenosti krvi kisikom. Uz to, u sklopu inicijalnog pregleda, vrši se auskultacija radi utvrđivanja karakterističnih zvukova. Za potvrdu dijagnoze potrebne su sljedeće studije:

• oksimetrija arterijske krvi;
• hemija krvi;
• rendgenski snimak krvi iz grudnog koša;
• opća analiza krvi;
• EchoCG;
• elektrokardiografija.

U velikoj većini slučajeva, kongestija u plućima je hitno stanje, jer ako se količina nakupljene tekućine poveća, osoba se može brzo ugušiti. Da bi se poboljšala zasićenost tjelesnih tkiva kisikom, pacijentu se može preporučiti dotok kisika kroz kateter ili masku. U teškim slučajevima može biti indicirano povezivanje pacijenta na ventilator.

Plućna kongestija je prilično ozbiljno stanje, tako da upotreba diuretika često može biti indicirana za poboljšanje respiratorne funkcije.

Diuretici vam omogućavaju da uklonite velike količine tekućine iz tijela u kratkom vremenu. Primarno liječenje treba biti usmjereno na liječenje osnovne bolesti, posebno ako su utvrđeni značajni srčani problemi. Liječenje primarne bolesti može potrajati veoma dugo. Nakon kompletne terapije primarne bolesti, po pravilu dolazi do značajnog poboljšanja kvaliteta ventilacije. Prognoza za život zavisi od težine primarne bolesti.