Akutni koronarni sindrom ( OK) - ovo je jedna od opcija za preliminarnu dijagnozu, koja se koristi u slučajevima kada nije moguće točno odrediti prirodu bolesti ( postaviti konačnu dijagnozu). Obično se ovaj izraz koristi u odnosu na akutne kliničke manifestacije koronarna bolest srca ( IHD) . Koronarna bolest je pak nedostatak opskrbe srčanog mišića kisikom. To je obično zbog problema na razini krvnih žila koje opskrbljuju srce. IHD se može razvijati godinama, a da ne dovede do ozbiljnih problema sa srcem. Kada nedostatak kisika postane izraženiji i prijeti infarkt miokarda, bolest se dijagnosticira kao akutni koronarni sindrom.

Izraz ACS obično se koristi za označavanje tri glavne patologije koje imaju zajednički mehanizam razvoja i zajednički uzrok:

• nestabilna angina;
• infarkt miokarda bez elevacije ST segmenta ( znak na elektrokardiogramu);
• infarkt miokarda s elevacijom ST segmenta.

Općenito, koronarna bolest srca jedna je od najčešćih patologija u svijetu. Prema podacima Svjetske zdravstvene organizacije ( WHO), na primjer, 2011. godine ova je bolest odnijela živote više od 7 milijuna ljudi, postavši najčešći uzrok smrti. Ova brojka je sasvim primjenjiva na ACS, budući da je to faza egzacerbacije IHD-a. Trenutno se ova patologija javlja kod muškaraca nešto češće nego kod žena. Omjer je 1 prema 1,5 ili 1 prema 2 ( prema raznim izvorima). Provode se mnoge studije koje imaju za cilj proučavanje uzroka i čimbenika koji pridonose razvoju ACS-a. Rizik od angine i srčanog udara uvelike se povećava s godinama. U djece i adolescenata u nedostatku kongenitalnih patologija, ACS se praktički ne pojavljuje.

Anatomija srca

Srce je jedan od strukturno najsloženijih organa u ljudskom tijelu. Nalazi se u prednjem lijevom dijelu prsnog koša. Razlikuje bazu - širi dio koji se nalazi na vrhu i vrh - uži dio koji se nalazi na dnu. Općenito, normalno srce može se usporediti s oblikom stošca. Njegova uzdužna os je nagnuta. Baza organa nalazi se dijelom desno od prsne kosti, a dijelom iza nje. Većina ( otprilike 2/3) nalazi se lijevo od prsne kosti. Velike žile teku u bazu srca, donoseći i odvodeći krv. Samo srce obavlja pumpnu funkciju. Kod odrasle osobe srce može težiti od 200 do 380 g ( muškarci imaju više od žena). Njegova duljina može doseći 15 cm, a širina baze je 11 cm.

U strukturi srca razmotrite sljedeće anatomske dijelove:

• komore srca;
• zidovi srca;
• provodni sustav srca;
• koronarne žile;
• srčani zalisci.

Komore srca

Kod čovjeka srce ima 4 komore – dvije pretklijetke i dvije komore. Desne komore srca odvojene su od lijeve pregradom koja se sastoji od vezivnog tkiva i mišićnih vlakana. Sprječava miješanje venske i arterijske krvi. Između pretklijetke i ventrikula sa svake strane nalazi se zalistak koji sprječava obrnuti tok krvi.

Srce sadrži sljedeće komore:

• Desni atrij. Ovdje ulazi venska krv iz sistemske cirkulacije ( žile svih unutarnjih organa i tkiva osim žila pluća). Stijenke atrija su prilično tanke; obično ne obavljaju ozbiljan posao, već samo tjeraju krv u dijelovima u klijetke. Iz desne pretklijetke venska krv ulazi u desnu klijetku.
• Desna klijetka. Ovaj dio pumpa ulaznu vensku krv u plućnu cirkulaciju. Iz desne klijetke ulazi u plućnu arteriju. U malom krugu dolazi do izmjene plinova, a krv iz venske prelazi u arterijsku.
• Lijevi atrij. Ova komora već prima arterijsku krv iz malog kruga. Ovdje ulazi kroz plućne vene. Kada se lijevi atrij kontrahira, krv se usmjerava u lijevu klijetku.
• Lijeva klijetka. To je najvoluminoznija komora srca. Uzima arterijsku krv i pod visokim pritiskom je ispušta u aortu. Taj je tlak neophodan za pumpanje krvi kroz vaskularnu mrežu sistemske cirkulacije. Kada se lijeva klijetka ne nosi s tom funkcijom, dolazi do zatajenja srca i organa počinje patiti od nedostatka kisika. Stijenke lijeve klijetke su najdeblje. Imaju razvijeno mišićno tkivo, koje je neophodno za jake kontrakcije. Upravo u mišićnim stanicama lijeve klijetke najčešće dolazi do srčanog udara jer je tu najveća potreba za kisikom.

Kamere su postavljene jedna u odnosu na drugu na sljedeći način. Atrije zauzimaju gornji dio srca ( u svojoj osnovi). Ventrikuli se nalaze ispod. U ovom slučaju, lijeva klijetka zauzima prednji lijevi dio organa. Gotovo cijela prednja površina srca i njegov vrh su stijenka lijeve klijetke. Desna klijetka nalazi se malo iza i desno, na stražnjoj površini srca.

Zidovi srca

Zidovi srca sastoje se od nekoliko slojeva, od kojih svaki ima svoje funkcije. Najveću debljinu i najveću važnost ima mišićni sloj ( miokarda). Debljina stijenki srca je neujednačena u svim komorama. Najmanja debljina je u području atrija. Stijenke desne komore i interventrikularnog septuma su nešto deblje. Najdeblji zidovi ( do 0,8 - 1,2 cm) ima lijevu klijetku.

Zidovi srca u bilo kojem dijelu sastoje se od tri glavna sloja:

• Endokardij. To je unutarnja ovojnica srca. Njegova debljina obično ne prelazi 0,5 - 0,6 mm. Glavna funkcija je reguliranje normalnog protoka krvi ( bez turbulencija u protoku, koje mogu uzrokovati krvne ugruške).
• Miokard. Muscularis propria je najdeblji dio srčanog zida. Sastoji se od pojedinačnih vlakana koja se isprepliću i tvore složenu mrežu. Funkcionalna jedinica miokarda je posebna stanica - kardiomiocit. Ove stanice ne samo da imaju visok potencijal kontrakcije, već i posebnu sposobnost provođenja bioelektričnog impulsa. Zahvaljujući ovim značajkama, vlakna miokarda gotovo su istovremeno prekrivena ekscitacijom i kontrahirana. Rad mišićnog sloja određuje dvije glavne faze srčanog ciklusa - sistolu i dijastolu. Sistola je razdoblje kontrakcije vlakana, a dijastola je njihovo opuštanje. Normalno, atrijalna sistola i dijastola počinju nešto ranije od odgovarajućih ventrikularnih faza.
• Epicard. To je najpovršniji sloj srčanog zida. Čvrsto je spojen s miokardom i pokriva ne samo srce, već i djelomično velike žile koje opskrbljuju krvlju. Vraćajući se unatrag, epikard prelazi u visceralni sloj perikarda i formira srčanu vrećicu. Ponekad se epikard naziva i parijetalni perikard. Perikard odvaja srce od susjednih organa prsne šupljine i osigurava njegovu normalnu kontrakciju.

Provodni sustav srca

Provodni sustav odnosi se na posebne čvorove i vlakna u srcu koji su sposobni samostalno proizvesti i brzo provesti bioelektrični impuls. Ti su putovi smješteni na takav način da se impuls širi željenom brzinom i da se različiti dijelovi miokarda kontrahiraju određenim redoslijedom. Najprije bi se trebale kontrahirati atrije, a tek nakon njih klijetke. Samo u ovom slučaju krv će se normalno pumpati po cijelom tijelu.

Provodni sustav sastoji se od sljedećih dijelova:

• Sinoatrijski čvor. Ovaj čvor je glavni pacemaker srca. Stanice u ovom području percipiraju signale iz živčanog sustava koji dolaze iz mozga i stvaraju impuls koji se zatim širi duž putova. Sinoatrijski čvor se nalazi na spoju šuplje vene ( vrh i dno) u desni atrij.
• Bachmannov interatrijski snop. Odgovoran za prijenos impulsa u miokard lijevog atrija. Zahvaljujući njemu, zidovi ove komore se skupljaju.
• Internodalna vodljiva vlakna. Ovo je naziv za putove koji povezuju sinoatrijalne i atrioventrikularne čvorove. Dok impuls prolazi kroz njih, mišići desnog atrija se kontrahiraju.
• Atrioventrikularni čvor. Nalazi se u debljini septuma na granici sve četiri komore srca, između trikuspidalnog i mitralnog zaliska. Ovdje postoji određena inhibicija u širenju impulsa. To je neophodno kako bi se omogućilo potpuno kontrahiranje atrija i otpuštanje cjelokupnog volumena krvi u klijetke.
• Svežanj Njegov. Ovo je naziv skupa vodljivih vlakana koji osiguravaju širenje impulsa do miokarda ventrikula i potiču njihovu istovremenu kontrakciju. Hisov snop se sastoji od tri grane - desne snopića, lijeve snopića i lijeve stražnje grane.

Tijekom infarkta miokarda, kada mišićne stanice umiru u određenom području srčanog mišića, prijenos impulsa kroz provodni sustav srca može biti poremećen. To će dovesti do neharmoničnog širenja vala kontrakcije i poremećaja pumpne funkcije. U takvim slučajevima govore o blokadi grane ili na razini čvora.

Koronarne žile

Koronarne žile su vlastite krvne žile srca koje opskrbljuju srčani mišić. Mišićno tkivo čini glavninu ovog organa, obavlja funkciju pumpanja i troši najveću količinu kisika. Koronarne arterije polaze iz aorte na samom izlazu iz lijeve klijetke.

Postoje dvije glavne koronarne arterije u srcu:

• Arteria coronaria dextra. Ogranci ove arterije opskrbljuju desnu stijenku desne klijetke, stražnju stijenku srca i djelomično interventrikularni septum. Promjer same arterije je prilično velik. S trombozom ili spazmom jedne od njegovih grana dolazi do ishemije ( nedostatak kisika) u području miokarda koji hrani.
• Arteria coronaria sinistra. Grane ove arterije opskrbljuju krvlju lijeve dijelove miokarda, gotovo cijelu prednju stijenku srca, veći dio interventrikularnog septuma i područje vrha srca.

Koronarne arterije imaju značajan broj anastomoza ( veze). Zahvaljujući tome, čak i ako se jedna od grana suzi, krv nastavlja teći u srčani mišić iz bazena druge arterije ( iako u manjoj mjeri). Ovo je svojevrsna zaštita od akutnog srčanog udara. Dakle, kada su male grane blokirane, oštećenje srčanog mišića bit će umjereno. Teški srčani udar nastaje samo kad dođe do spazma ili tromboze veće ili manje velike koronarne arterije, ili ako srce radi pojačano, a potrebe za kisikom su mu jako povećane.

Srčani zalisci

Zalisci su formirani od vezivnog tkiva. Sastoje se od nekoliko ventila i gustog prstena. Glavna funkcija srčanih zalistaka je regulacija jednosmjernog protoka krvi. Normalno, oni sprječavaju povratak krvi u srčanu komoru odakle je izbačena. Ako ventili ne rade ispravno, tlak u srčanim komorama može porasti. To dovodi do pojačanog rada miokarda, povećava potrebu stanica za kisikom i predstavlja opasnost za razvoj ACS-a.

Srce ima 4 zaliska:

• Trikuspidalni zalistak. Nalazi se u otvoru između desnog atrija i ventrikula. Sprječava povratak krvi u atrij tijekom kontrakcije ventrikula. Tijekom sistole atrija krv slobodno teče kroz otvorene pločice ventila.
• Plućni zalistak. Smješten na izlazu iz desne klijetke. Tijekom dijastole, ventrikul se ponovno širi iz kontrahiranog stanja. Ventil sprječava usisavanje krvi natrag iz plućne arterije.
• Mitralni zalistak. Smješten između lijevog atrija i ventrikula. Mehanizam rada sličan je trikuspidalnom zalisku.
• Aortalni zalistak. Nalazi se na dnu aorte, gdje izlazi iz lijeve klijetke. Mehanizam rada sličan je plućnom ventilu.

Što je koronarni sindrom?

Kao što je gore spomenuto, ACS je vrsta egzacerbacije koronarne bolesti srca. Istodobno se dodatno pogoršava dotok arterijske krvi u srčani mišić i stvara se opasnost od smrti kardiomiocita. Sve patologije koje se pojavljuju u ovom slučaju su, takoreći, faze istog procesa. Najlakša opcija je nestabilna angina. Ako se u ovoj fazi ne pruži kvalificirana pomoć, infarkt miokarda se razvija bez elevacije ST segmenta, a zatim s elevacijom ovog segmenta. U ovom slučaju teško je reći koliko dugo traje prijelaz iz jedne faze u drugu. Ta su razdoblja vrlo individualna i uvelike ovise o uzrocima bolesti.

Nestabilna angina

Ova bolest se popularno naziva i "angina pektoris". Ovaj naziv se pojavio zbog činjenice da je glavna manifestacija angine bol u srcu i iza prsne kosti, kao i osjećaj pritiska i nelagode u ovom području. U medicinskoj praksi uobičajeno je razlikovati stabilnu i nestabilnu anginu. Prvi karakterizira relativna postojanost. Bol s njim je iste vrste, pojavljuje se pod istim uvjetima. Takva se angina lako može klasificirati prema težini. Ne klasificira se kao ACS, jer se vjeruje da je rizik od razvoja takvog napada u infarkt miokarda minimalan. Nestabilna angina je mnogo opasnija. Kombinira niz kliničkih oblika u kojima je teško predvidjeti kako će se stanje bolesnika promijeniti u bliskoj budućnosti. Zbog toga je uključen u pojam ACS kao prijelazni oblik prema infarktu miokarda.

Nestabilna angina dijagnosticira se u sljedećim slučajevima:

• Pojačana angina ( krešendo) . Kod ovog oblika napadaji boli se sve češće ponavljaju. Povećava se i njihov intenzitet. Bolesnik se žali da mu je sve teže obavljati uobičajenu tjelesnu aktivnost, jer izaziva novi napadaj angine. Sa svakim napadom potrebna je sve veća doza lijeka ( obično nitroglicerin ispod jezika) pristati ( eliminirati) napad.
• Novonastala angina ( de novo) . Dijagnosticira se ako pacijent kaže da se karakteristična bol pojavila prije najviše mjesec dana. U pravilu, ovaj oblik je također progresivan, ali ne tako izražen kao angina crescendo. Zbog nedavne pojave bolova, liječnicima je teško reći koja je prava težina pacijentovog stanja i dati pouzdanu prognozu. Zato je ovaj oblik klasificiran kao OKS.
• Rana postinfarktna angina. Ovaj oblik se dijagnosticira nakon infarkta miokarda ako se bol pojavi u prvih 1 do 30 dana. Prema nekim klasifikacijama, ovo razdoblje može se smanjiti na 10-14 dana. Zaključak je da pojava boli može ukazivati ​​na nedovoljnu obnovu protoka krvi nakon tretmana i prijetnju od novog srčanog udara.
• Angina nakon angioplastike. Dijagnosticira se ako je bolesnik s koronarnom arterijskom bolešću podvrgnut operaciji zamjene dijela koronarne žile. Teoretski, to se radi kako bi se uklonilo mjesto suženja i uspostavio normalan protok krvi. Međutim, ponekad se angina ponovno javlja čak i nakon operacije. Ovaj oblik se dijagnosticira ako se bol pojavi 1 do 6 mjeseci nakon angioplastike.
• Angina nakon operacije koronarne premosnice. Dijagnostički kriteriji u ovom slučaju su isti kao i za angioplastiku. Jedina razlika je u tome što se suženi dio koronarne arterije ne uklanja, već se šije nova žila ( šant) zaobilazeći mjesto lezije.
• Prinzmetalova angina. Ovaj oblik se također naziva varijantnom anginom. Odlikuje se jakom boli tijekom napada, kao i velikom učestalošću samih napada. Vjeruje se da se ovaj oblik može pojaviti ne toliko zbog začepljenja koronarnih arterija plakovima, već zbog spazma ( sužavanje lumena uzrokovano glatkim mišićima) posude. Najčešće se napadi javljaju noću ili ujutro. Tipično, pacijenti se žale na 2-6 jakih napadaja boli u prsima, interval između kojih nije dulji od 10 minuta. Kod Prinzmetalove angine može se uočiti čak i elevacija ST segmenta na elektrokardiogramu.

Infarkt miokarda bez elevacije ST segmenta

Zapravo, elevacija ST segmenta nije glavni kriterij za prisutnost ili odsutnost infarkta miokarda. Međutim, ova je skupina identificirana zasebno u većini novih klasifikacija. Kombinira one slučajeve nekroze srčanog mišića kada ne dolazi do elevacije ST segmenta. Najčešće je još uvijek prisutan, a zatim govore o klasičnoj verziji toka.

Bez ST segmenta dijagnoza se temelji na povišenim razinama specifičnih markera i karakterističnim pritužbama bolesnika. Kasnije se mogu pojaviti i tipične manifestacije na EKG-u. U pravilu, ako se infarkt ne očituje elevacijom ST segmenta, tada ishemijsko područje pokriva malo područje srčanog mišića ( mali žarišni infarkt). Prethodno je korištena druga klasifikacija, temeljena na povećanju vala Q. U ovom slučaju, ovaj val će uvijek biti odsutan.

Budući da ST segment može porasti i kod nekih oblika nestabilne angine, vrlo je teško povući jasnu granicu. Zato znakovi egzacerbacije koronarne bolesti na EKG-u nisu dovoljna potvrda dijagnoze. Svi ovi oblici objedinjeni su u zajednički pojam - ACS, koji se dijagnosticira u prvim fazama bolesti ( od strane liječnika hitne pomoći prilikom prijema bolesnika u bolnicu). Tek nakon provođenja drugih pretraga, osim EKG-a, možemo govoriti o izdvajanju kliničkih oblika unutar samog pojma AKS.

Infarkt miokarda s elevacijom ST segmenta

Elevacija ST segmenta obično ukazuje na teže oštećenje srčanog mišića. Izolin, koji bi trebao biti zabilježen normalno u ovom intervalu kardiograma, označava odsutnost električne aktivnosti. Ako se segment podiže, govorimo o pojavi patološke električne aktivnosti u mišiću. U ovom slučaju, to je kemijske prirode. U pozadini stanične ishemije dolazi do neravnoteže između koncentracije kalija unutar kardiomiocita i izvanstaničnog prostora. To stvara struju koja podiže izoliniju.

Teža opcija je infarkt miokarda s pojavom patološkog valca Q. To ukazuje na veliko područje nekroze ( makrofokalni infarkt), koji zahvaća i površinske i unutarnje slojeve stijenke srca.

Općenito, infarkt miokarda je najteži oblik koronarne arterijske bolesti, kod kojeg dolazi do smrti stanica miokarda. Trenutno je predloženo dosta klasifikacija ove patologije, koje odražavaju njegov tijek i druge značajke.

Prema prevalenciji zone nekroze, svi infarkti se dijele na dvije vrste:

• Infarkt velikog žarišta. Postoji elevacija ST segmenta, formiranje vala Q. Tipično, zona nekroze je lokalizirana u zidu lijeve klijetke. Takav infarkt je obično transmuralan, odnosno zahvaća sve slojeve srčane stijenke, od epikarda do endokarda.
• Mali žarišni infarkt. U ovom slučaju možda nema elevacije ST segmenta, a Q val se u pravilu ne formira. Govorimo o površinskoj nekrozi, a ne o transmuralnoj. Klasificira se kao subendokardijalni ( ako je određeni broj kardiomiocita umro neposredno u blizini endokarda) ili kao intramuralni ( ako zona nekroze ne graniči ni s epikardom ni s endokardom, već se nalazi strogo u debljini miokarda).

Ovisno o položaju zone nekroze, razlikuju se sljedeće vrste infarkta:

• Infarkt stijenke lijeve klijetke. Može biti prednji, septalni, apeksni, lateralni, stražnji. Moguće su i druge lokalizacije ( na primjer, anterolateralni itd.). Ova vrsta je najčešća.
• Infarkt stijenke desne klijetke. Javlja se znatno rjeđe, obično s hipertrofijom ovog dijela ( plućno srce itd.). Normalno, desna klijetka ne radi toliko jako da postoji ozbiljan nedostatak kisika.
• Atrijski infarkt miokarda. Također je vrlo rijetka.

Zapravo, sve te patologije također se mogu uključiti u definiciju ACS-a. Ova će dijagnoza biti relevantna dok se ne razjasne svi detalji oštećenja srca. Tek tada se dijagnoza može razjasniti od skupnog pojma ACS do specifičnog kliničkog oblika, koji ukazuje na stadij i lokalizaciju procesa.

Uzroci koronarnog sindroma

Koronarni sindrom je bolest koja može imati različite temeljne uzroke. Općenito, kao što je gore spomenuto, oštećenje miokarda je uzrokovano poremećenim arterijskim protokom krvi. Najčešće su poremećaji protoka krvi uzrokovani ograničenim skupom standardnih promjena. To je takozvana patofiziologija koronarnog sindroma.

Dotok krvi u miokard može biti uzrokovan sljedećim patološkim promjenama:

• Sužavanje lumena posude. Najčešći uzrok IHD i ACS je ateroskleroza. Ovo je patologija u kojoj su zahvaćene uglavnom arterije elastičnog i mišićno-elastičnog tipa. Oštećenje se sastoji u taloženju tzv. lipoproteina na stijenkama krvnih žila. Ovo je klasa proteina koji prenose lipide ( masti) u ljudskom tijelu. Postoji 5 klasa lipoproteina koji se međusobno razlikuju po veličini i funkciji. Što se tiče razvoja ateroskleroze, najopasniji su lipoproteini niske gustoće koji su odgovorni za prijenos kolesterola. Oni mogu prodrijeti kroz vaskularnu stijenku i tamo se zadržati, uzrokujući lokalnu reakciju tkiva. Ova reakcija sastoji se od stvaranja proupalnih tvari i nakon nekog vremena vezivnog tkiva. Dakle, lumen arterije postaje sužen, elastičnost stijenke se smanjuje, a prethodni volumen krvi više ne može proći kroz žilu. Ako ovaj proces zahvati koronarne arterije, postupno se razvija koronarna arterijska bolest, što prijeti pojavom ACS-a u budućnosti.
• Stvaranje plaka. Stvarno taloženje lipoproteina i kolesterola u stijenci arterije naziva se aterosklerotskim plakom. Može biti različitih oblika, ali najčešće nalikuje malom stožastom uzvišenju koje strši u lumen krvnog suda i ometa protok krvi. Na površini plaka formira se gusta čahura koja se naziva tegmentum. Aterosklerotski plakovi su opasni ne samo zbog progresivnog sužavanja lumena posude. Pod određenim uvjetima ( infekcija, hormonska neravnoteža i drugi čimbenici) guma je oštećena i razvija se intenzivan upalni proces. U tom slučaju, protok krvi na ovom mjestu može potpuno prestati ili će se odvojiti dio plaka. Tako odvojeni plak postaje krvni ugrušak, koji se kreće s krvlju i zaglavi u posudi manjeg kalibra.
• Upala stijenke krvnog suda. Upala stijenke koronarne arterije je relativno rijetka. U većini slučajeva, to je povezano upravo s aterosklerotskim procesom. Međutim, postoje i drugi razlozi. Primjerice, ulazak određenih mikroba i virusa u krv može biti okidač za razvoj upale. Arterijske stijenke također mogu postati upaljene zbog autoantitijela ( antitijela koja napadaju vlastite stanice tijela). Ovaj proces se opaža kod nekih autoimunih bolesti.
• Vaskularni spazam. Koronarne arterije sadrže neke glatke mišićne stanice. Te se stanice mogu kontrahirati pod utjecajem živčanih impulsa ili određenih tvari u krvi. Vazospazam je kontrakcija ovih stanica, tijekom koje se lumen posude sužava, a volumen dolazne krvi smanjuje. Obično grč ne traje dugo i ne uzrokuje ozbiljne posljedice. Međutim, ako su arterije već oštećene aterosklerotskim procesom, lumen žile može se potpuno zatvoriti, a kardiomiociti će početi umirati zbog nedostatka kisika.
• Blokada krvnog suda trombom. Kao što je gore spomenuto, krvni ugrušak često nastaje zbog pucanja aterosklerotskog plaka. Međutim, može imati drugo podrijetlo. Na primjer, ako je srce oštećeno infektivnim procesom ( bakterijski endokarditis) ili poremećaja krvarenja, također se stvaraju krvni ugrušci. Jednom kada uđu u koronarne arterije, zaglave se na određenoj razini, potpuno blokirajući protok krvi.
• Povećana potreba za kisikom. Sam po sebi, ovaj mehanizam nije sposoban izazvati ACS. Obično se same žile prilagođavaju potrebama srca i šire se ako ono radi u poboljšanom načinu rada. Međutim, kada su koronarne žile oštećene aterosklerozom, njihova elastičnost je smanjena i one se ne mogu širiti kada je to potrebno. Stoga se povećana potreba miokarda za kisikom ne nadoknađuje i dolazi do hipoksije ( akutni nedostatak kisika). Ovaj mehanizam može uzrokovati ACS ako osoba obavlja težak fizički rad ili doživljava jake emocije. To povećava broj otkucaja srca i povećava potrebu mišića za kisikom.
• Nedostatak kisika u krvi. Ovaj razlog je također prilično rijedak. Činjenica je da se s nekim bolestima ili patološkim stanjima smanjuje količina kisika u krvi. Zajedno s oslabljenim protokom krvi u koronarnim arterijama, to pogoršava izgladnjivanje tkiva za kisikom i povećava rizik od razvoja ACS-a.

Treba napomenuti da većina pacijenata doživljava kombinaciju nekoliko gore navedenih mehanizama. Na primjer, u pozadini aterosklerotskog oštećenja arterija javlja se ishemijska bolest srca. Ako se u ovoj pozadini poveća potreba miokarda za kisikom, IHD se pretvara u ACS i postoji izravna prijetnja životu pacijenta.

Klasični uzrok razvoja koronarne arterijske bolesti i kasnijeg ACS-a smatra se aterosklerotskim oštećenjem koronarnih arterija. Prema različitim izvorima, opaža se u 70-95% svih pacijenata. Sam mehanizam razvoja ateroskleroze vrlo je složen. Unatoč važnosti ovog problema za medicinu, danas ne postoji jedinstvena teorija koja bi objasnila ovaj patološki proces. Međutim, statistički i eksperimentalno bilo je moguće identificirati niz predisponirajućih čimbenika koji igraju ulogu u razvoju ateroskleroze. Njime uvelike utječu na rizik od razvoja akutnog koronarnog sindroma.

Čimbenici koji predisponiraju pojavu ateroskleroze koronarnih arterija su:

• Neravnoteža između različitih masnoća u krvi ( dislipidemija) . Ovaj čimbenik je jedan od najvažnijih, jer upravo povećana količina kolesterola u krvi dovodi do njegovog taloženja u stijenkama arterija. Statistički i eksperimentalno je dokazan utjecaj ovog pokazatelja na učestalost koronarne bolesti srca i akutnog koronarnog sindroma. Pri procjeni rizika pojedinog bolesnika uzimaju se u obzir dva glavna pokazatelja. Vjeruje se da se rizik znatno povećava ako ukupni kolesterol u krvi prijeđe 6,2 mmol/l ( norma do 5,2 mmol / l). Drugi pokazatelj je povećanje kolesterola u sastavu lipoproteina niske gustoće ( LDL kolesterol) iznad 4,9 mmol/l ( norma do 2,6 mmol / l). U ovom slučaju naznačene su kritične razine kod kojih je vjerojatnost razvoja arterijske ateroskleroze i pojave ACS-a vrlo visoka. Razlika između norme i te kritične razine smatra se povećanim rizikom.
• Pušenje. Prema statistikama, pušači imaju 2-3 puta veću vjerojatnost da će razviti ACS nego nepušači. S medicinskog gledišta, to je zbog činjenice da tvari sadržane u duhanskom dimu mogu povećati krvni tlak i poremetiti funkcioniranje endotelnih stanica ( stanice koje tvore stijenke arterija), uzrokuju vazospazam. Također se povećava zgrušavanje krvi i povećava rizik od krvnih ugrušaka.
• Visoki krvni tlak. Prema statistikama, tlak se povećava za 7 mm Hg. Umjetnost. povećava rizik od razvoja ateroskleroze za 30%. Dakle, osobe sa sistoličkim krvnim tlakom od 140 mm Hg. Umjetnost. ( norma – 120) obolijevaju od ishemijske bolesti srca i akutnog koronarnog sindroma gotovo dvostruko češće od osoba s normalnim krvnim tlakom. To je zbog slabe cirkulacije i oštećenja vaskularnih stijenki u uvjetima visokog tlaka. Zato hipertenzivni bolesnici ( bolesnika s visokim krvnim tlakom) morate redovito uzimati antihipertenzive.
• Pretilost. Debljina se smatra posebnim čimbenikom rizika, iako sama po sebi ne utječe na pojavu ateroskleroze ili koronarne arterijske bolesti. Međutim, pretile osobe najčešće imaju problema s metabolizmom. Obično boluju od dislipidemije, visokog krvnog tlaka i šećerne bolesti. Smanjenje tjelesne težine objektivno dovodi do nestanka ovih faktora ili smanjenja njihovog utjecaja. Najčešći kod procjene rizika od ACS je Queteletov indeks ( Indeks tjelesne mase). Izračunava se dijeljenjem tjelesne težine ( u kilogramima) na kvadrat visine ( u metrima, sa stotinkama). Normalni rezultat podjele za zdrave ljude bit će 20-25 bodova. Ako Queteletov indeks prelazi 25, govore o različitim stadijima pretilosti i povećanom riziku od srčanih bolesti.
• „Pasivan način života. Tjelesna neaktivnost, odnosno sjedilački način života, mnogi stručnjaci smatraju zasebnim predisponirajućim čimbenikom. Umjerena tjelesna aktivnost ( redovite šetnje brzim tempom, gimnastika nekoliko puta tjedno) pomažu u održavanju tonusa srčanog mišića i koronarnih arterija. Time se sprječava taloženje aterosklerotskih plakova i smanjuje vjerojatnost ACS-a. Uz sjedilački način života, ljudi imaju veću vjerojatnost da će patiti od pretilosti i drugih problema povezanih s njom.
• Alkoholizam. Postoje istraživanja koja pokazuju da alkohol u malim dozama može biti koristan za prevenciju ateroskleroze jer potiče procese "čišćenja" koronarnih arterija. Ali mnogi stručnjaci dovode u pitanje ovu korist. Ali kronični alkoholizam, poremećajem rada jetre, jasno dovodi do metaboličkih poremećaja i dislipidemije.
• Dijabetes. U bolesnika s dijabetes melitusom, mnogi metabolički procesi u tijelu su poremećeni. Konkretno, govorimo o povećanju razine lipoproteina niske gustoće i "opasnog" kolesterola. Zbog toga se ateroskleroza koronarnih arterija javlja 3 do 5 puta češće u bolesnika sa šećernom bolešću nego u ostalih bolesnika. Vjerojatnost razvoja ACS-a, sukladno tome, također se povećava.
• Nasljedni čimbenici. Postoji dosta naslijeđenih oblika dislipidemije. U tom slučaju pacijent ima defekt u jednom od DNA lanaca gena odgovornog za metaboličke procese vezane uz masti. Svaki gen kodira određeni enzim. Ozbiljnost poremećaja ovisi o tome koji enzimi nedostaju u tijelu. Stoga se pri procjeni rizika od razvoja ateroskleroze i AKS-a u budućnosti bolesnika mora pitati o učestalosti ovih bolesti u obitelji.
• Stres. U stresnim situacijama tijelo oslobađa određenu količinu posebnih hormona. Obično doprinose svojevrsnoj "zaštiti" u nepovoljnoj situaciji. Međutim, učestalo oslobađanje ovih tvari može utjecati na metaboličke procese i igrati ulogu u razvoju ateroskleroze.
• Povećano zgrušavanje krvi. Trombociti i faktori zgrušavanja krvi igraju ulogu u stvaranju aterosklerotskog plaka i njegove kapice. S tim u vezi neki znanstvenici smatraju poremećaje koagulacije mogućim uzrokom razvoja ateroskleroze.

Uz klasične aterosklerotske uzroke ACS-a, postoje i drugi. U medicinskoj praksi, oni su mnogo rjeđi i nazivaju se sekundarnim. Činjenica je da se u tim slučajevima oštećenje koronarnih arterija razvija prije kao komplikacija drugih bolesti. To jest, akutnom koronarnom sindromu ne prethodi koronarna bolest srca, kao što se događa u klasičnoj verziji. Najčešće neaterosklerotični uzroci ACS-a dovode do razvoja akutnog infarkta miokarda. Zbog toga se smatraju opasnijima. Ni pacijent ni liječnik često ne mogu unaprijed predvidjeti oštećenje srca. Ostale patologije se ovdje smatraju uzrocima.

Neaterosklerotični uzroci ACS-a mogu biti:

• upala koronarnih arterija ( arteritis);
• deformacija koronarnih arterija;
• kongenitalne anomalije;
• ozljede;
• zračenje srca;
• embolija koronarne arterije;
• tireotoksikoza;
• povećano zgrušavanje krvi.

Arteritis

Kao što je gore spomenuto, upalni proces dovodi do privremenog zadebljanja stijenki arterija i suženja njihovog lumena. Postoji niz bolesti kod kojih se takva upala razvija bez taloženja kolesterola. Endotelne stanice u stijenkama zahvaćene su zbog infektivnih ili imunoloških razloga.

Bolesti koje mogu uzrokovati infarkt miokarda zbog arteritisa su:

• sifilis ( uzročnik se širi krvotokom i fiksira u koronarnim arterijama);
• Takayasuova bolest;
• Kawasaki bolest;
• oštećenje arterija u SLE ( sistemski eritematozni lupus);
• oštećenje arterija kod drugih reumatskih bolesti.

Deformacija koronarnih arterija

Za razliku od upale koronarnih arterija, pod deformacijom se obično podrazumijeva trajna promjena njihove strukture. Ako u prvom slučaju uzimanje protuupalnih lijekova vraća protok krvi, onda je u drugom slučaju proces nepovratan. Deformacija može biti posljedica ( rezidualni fenomen) nakon upalnog procesa ili se razvijaju samostalno. Najčešće je uzrokovano prekomjernim nakupljanjem tvari u stijenkama arterija. Završna faza je fibroza ( proliferacija vezivnog tkiva).

Deformacija koronarnih arterija može se otkriti kod sljedećih bolesti:

• mukopolisaharidoza;
• Fabrijeva bolest;
• fibroza nakon terapije zračenjem;
• idiopatski ( razlog je nejasan) naslage kalcija u arterijskom zidu ( češće u djece).

Kongenitalne anomalije

U nekim slučajevima poremećaji koronarne cirkulacije posljedica su kongenitalnih anomalija. Drugim riječima, tijekom intrauterinog razvoja djeteta srčane žile su se formirale pogrešno. To je često posljedica urođenih bolesti ( u sklopu bilo kojih sindroma) ili izlaganje otrovnim tvarima na majčino tijelo tijekom trudnoće. Zbog abnormalne građe arterija kod čovjeka već u odrasloj dobi pojedini dijelovi miokarda slabije su opskrbljeni krvlju. Sukladno tome, pod određenim uvjetima stvaraju se povoljni uvjeti za razvoj srčanog udara. Ovaj uzrok ACS je izuzetno rijedak.

Ozljede

Lokalni poremećaji cirkulacije mogu biti uzrokovani i traumom, osobito ako je udarac bio u predjelu prsa. Ako je srce izravno pogođeno, govore o kontuziji miokarda. Zbog lokalnog potresa mozga dolazi do djelomičnog oslobađanja tekućine iz žila, poremećaja cirkulacije i kao rezultat nekroze kardiomiocita. Ozljede u drugim anatomskim područjima koja nisu izravno povezana s ozljedom srca predstavljaju rizik od stvaranja krvnog ugruška. Osim toga, bolni stres može uzrokovati brži rad srca i povećati potrebu miokarda za kisikom.

Zračenje srca

Prilično rijedak uzrok infarkta miokarda je zračenje područja srca. Može se javiti kao dio radioterapije malignih neoplazmi. Intenzivno ionizirajuće zračenje, osim na tumorske stanice, zahvaća i endotelne stanice u koronarnim arterijama te same kardiomiocite. Posljedica može biti izravno odumiranje dijela miokarda, deformacija ili upala arterija te stvaranje povoljnih uvjeta za stvaranje krvnih ugrušaka i aterosklerotičnih plakova.

Embolija koronarne arterije

Embolija koronarne arterije vrlo je slična trombozi. Jedina razlika je u tome što tromb nastaje izravno u koronarnoj arteriji, obično rastom aterosklerotskog plaka. Embolija je isto začepljenje žile kao kod tromboze, ali je sama embolija nastala negdje drugdje. Zatim je slučajno kroz krvotok ušao u koronarnu arteriju i poremetio protok krvi.

Embolija koronarne arterije može se pojaviti kod sljedećih bolesti:

• bakterijski endokarditis;
• tromboendokarditis ( krvni ugrušak nastao u srčanoj šupljini bez sudjelovanja mikroba);
• malformacije srčanih zalistaka ( Normalni protok krvi je poremećen, stvaraju se turbulencije i krvni ugrušci);
• krvni ugrušci nastali u umetnutim kateterima ( tijekom medicinskih postupaka);
• krvni ugrušci nakon operacije srca.

Tirotoksikoza

Tirotoksikoza je povišena razina hormona štitnjače u krvi. Ovo stanje može se razviti s različitim patologijama ovog organa. Sama tirotoksikoza vrlo rijetko uzrokuje srčani udar. Najčešće izaziva ACS kod ljudi s postojećom koronarnom bolešću. Mehanizam oštećenja srca je vrlo jednostavan. Tiroksin i trijodtironin ( hormoni štitnjače) potiču brži i jači rad srca. Zbog toga se povećava potreba miokarda za kisikom. S ograničenim kapacitetom koronarnih žila dolazi do akutne ishemije i infarkta.

Povećano zgrušavanje krvi

Kod nekih bolesti zgrušavanje krvi je poremećeno, zbog čega i bez utjecaja vanjskih čimbenika ili ateroskleroze može doći do stvaranja krvnog ugruška u koronarnoj arteriji. Među tim uzrocima obično se naziva diseminirana intravaskularna koagulacija ( LED), trombocitoza ( povišen broj trombocita), neke zloćudne bolesti krvi.

Dakle, akutni koronarni sindrom može imati mnogo različitih uzroka. Najčešće je to povezano s aterosklerozom i koronarnom bolešću, ali dolazi i do sekundarnog oštećenja koronarnih arterija. Mehanizam razvoja angine i srčanog udara također može biti različit. Sve ove patologije ujedinjuju zajedničke kliničke manifestacije i slične dijagnostičke i terapijske taktike. Zato je s praktičnog gledišta bilo zgodno tako raznolike forme spojiti u skupni koncept OKS-a.

Simptomi koronarnog sindroma

U usporedbi s mnogim drugim bolestima, ACS ima prilično rijetke simptome ( nekoliko različitih manifestacija bolesti). Međutim, kombinacija pacijentovih pritužbi i njegovog općeg stanja toliko je karakteristična za ovu određenu patologiju da iskusni liječnici mogu točno postaviti preliminarnu dijagnozu na prvi pogled na pacijenta.

Tipični simptomi ACS-a su:

• bol;
• znojenje;
• blijeda koža;
• strah od smrti;

Bol

Bolni sindrom u ACS je najvažniji simptom. Ponekad je to jedina manifestacija bolesti. Bolovi mogu varirati po mjestu i intenzitetu, ali najčešće imaju niz karakterističnih obilježja koja upućuju na njihovu pravu prirodu. U slučaju ACS, bol se također naziva anginoznom. Ovaj izraz se koristi posebno za one bolove koje su uzrokovane gladovanjem kisika kardiomiocita.

Kod tipične angine ili infarkta miokarda bol ima sljedeće karakteristike:

• Paroksizmalni karakter. Najčešće napad može biti potaknut tjelesnom aktivnošću ( ponekad čak i beznačajno), ali se može pojaviti i u mirovanju. Ako se angina javlja čak iu mirovanju ili noću, prognoza je lošija. Bol se javlja zbog relativnog nedostatka kisika. To jest, postoji suženje lumena krvnog suda ( obično aterosklerotični plak), što ograničava protok kisika. Tijekom tjelesne aktivnosti srce počinje brže kucati, troši više kisika, ali se dotok krvi u njega ne povećava. Zatim se javlja napadaj boli. Ponekad ga mogu potaknuti emocionalna iskustva. Tada se koronarne arterije sužavaju zbog iritacije živčanih vlakana ( grč). Opet dolazi do poremećaja protoka krvi i javlja se bol.
• Opis boli. Tipično, pacijenti, opisujući prirodu boli, definiraju je kao rezanje, probadanje ili stiskanje. Često stavljaju ruku na lijevu stranu prsa, kao da žele pokazati da srce ne može kucati.
• Intenzitet boli. Kod angine pektoris intenzitet boli može biti umjeren. Međutim, kod infarkta miokarda bol je često vrlo jaka. Pacijent se smrzne na mjestu, boji se pomaknuti, kako ne bi izazvao novi napad. Takvu bol, za razliku od napadaja angine, možda neće ublažiti nitroglicerin i nestati tek primjenom narkotičkih lijekova protiv bolova. Često, s jakim anginoznim bolovima, pacijent ne može pronaći udoban položaj i u stanju je uzbuđenja.
• Trajanje napada. Kod angine pektoris obično slijedi nekoliko napadaja s kratkim razmakom. Trajanje svake najčešće ne prelazi 5 – 10 minuta, a ukupno trajanje je oko sat vremena. Kod infarkta miokarda bol može postojano trajati sat vremena ili više, uzrokujući pacijentu nepodnošljivu patnju. Dugotrajna bol je indikacija za hitnu hospitalizaciju.
• Lokalizacija boli. Najčešće je bol lokalizirana iza prsne kosti ili malo lijevo od nje. Ponekad zahvati cijelu prednju stijenku prsnog koša i bolesnik ne može točno označiti mjesto gdje je bol najjača. Također, infarkt miokarda karakterizira zračenje ( širenje) bol u susjednim anatomskim područjima. Najčešće bol zrači u lijevu ruku, vrat, donju čeljust ili uho. Mnogo rjeđe ( obično s opsežnim infarktima stražnje stijenke) bol se širi do lumbalnog i preponskog područja. Ponekad se pacijenti čak žale na bol između lopatica.

Dakle, sindrom boli je glavna pritužba i manifestacija ACS-a. Za razliku od stabilne angine, ovdje je njena manifestacija intenzivnija. Bol je akutna, najčešće nepodnošljiva. Bez uzimanja lijekova ( nitroglicerin pod jezik) ona ne odustaje. Razlikujte bol tijekom srčanog udara od boli druge prirode ( za pankreatitis, bubrežne kolike itd.) ponekad može biti vrlo teško.

Znojenje

Najčešće se javlja iznenada. Bolesnik pri prvom napadu problijedi, a na čelu se pojave krupne kapi hladnog, ljepljivog znoja. To se objašnjava akutnom reakcijom autonomnog živčanog sustava na bolnu stimulaciju.

dispneja

Kod angine pektoris i infarkta miokarda, kratkoću daha mogu uzrokovati dva glavna mehanizma. Najčešće se javlja zbog iritacije receptora za bol. S oštrim napadom boli, čini se da pacijent gubi dah. Pri udisaju bolovi se mogu pojačati pa se boji duboko udahnuti. Pojavljuje se kratkoća daha - kršenje ritma disanja. Nešto kasnije, ako je došlo do nekroze srčanog mišića ili se javila aritmija, javljaju se poremećaji cirkulacije. Srce pumpa krv s prekidima, zbog čega ona može stagnirati u malom krugu ( u plućnim žilama), ometajući disanje.

Blijeda koža

Blijeda koža u bolesnika s ACS-om objašnjava se ne toliko poremećajima cirkulacije, već, kao i kod znojenja, iritacijom autonomnih dijelova živčanog sustava. Ova reakcija je izazvana intenzivnom boli. Tek nakon nekog vremena, ako postoji nekroza, blokada provodnih snopova ili aritmija, dolazi do poremećaja cirkulacije. Zatim bljedilo i cijanoza ( plava koža) objašnjavaju se nedovoljnom opskrbom tkiva kisikom. U akutnom razdoblju ovaj simptom je vegetativne prirode.

Strah od smrti

Strah od smrti često se smatra zasebnim simptomom, budući da mnogi pacijenti tako opisuju svoje stanje. Obično se ovaj subjektivni osjećaj javlja zbog privremenog prestanka otkucaja srca, prekida disanja i jake boli.

Nesvjestica

nesvjestica ( sinkopa) stanje u klasičnom tijeku infarkta miokarda javlja se rijetko. Ne javlja se kod angine pektoris. Gubitak svijesti uzrokovan je kratkotrajnim napadom aritmije ili poremećajem cirkulacije. Zbog toga u jednom trenutku mozak više ne dobiva dovoljno kisika i gubi kontrolu nad tijelom. Sinkopa se javlja tek neposredno nakon srčanog udara. Ponovljene epizode ukazuju na atipičan tijek bolesti ( cerebralni oblik).

Kašalj

Kašalj je prilično rijedak simptom. Javlja se kratkotrajno i neproduktivno je ( bez odvajanja sputuma). Najčešće je pojava ovog simptoma uzrokovana stagnacijom krvi u plućnoj cirkulaciji. Gotovo uvijek, kašalj se pojavljuje istovremeno s nedostatkom daha.

Drugačija slika može se promatrati sa sljedećim atipičnim oblicima infarkta miokarda:

• trbušni;
• astmatičar;
• bezbolan;
• cerebralni;
• kolaptoidni;
• edematozan;
• aritmičan.

Trbušni oblik

U trbušnom obliku, područje nekroze obično se nalazi na posteroinferiornoj površini srca, koja je uz dijafragmu. Ovo je plosnati mišić koji odvaja trbušnu šupljinu od prsne šupljine. Ovaj oblik srčanog udara javlja se u otprilike 3% bolesnika. Zbog iritacije živaca u ovom području pojavljuju se brojni gastrointestinalni simptomi. To stvara ozbiljne poteškoće u postavljanju dijagnoze.

Tipični simptomi abdominalnog infarkta miokarda su:

• napad štucanja;
• bol u abdomenu, desnom ili lijevom hipohondrijumu;
• napetost trbušne stijenke;

Posebno je teško dijagnosticirati srčani udar ako pacijent ima kronične gastrointestinalne bolesti ( gastritis, čir na želucu, kolitis). Sve ove patologije mogu uzrokovati gore navedene simptome tijekom egzacerbacije.

Astmatični oblik

Ovaj oblik javlja se u gotovo 20% bolesnika i stoga je vrlo čest. Kod njega su poremećaji cirkulacije na prvom mjestu. Ako je srčani udar lokaliziran u zidu lijeve klijetke, tada potonji prestaje normalno pumpati krv. Zatajenje lijevog ventrikula se brzo razvija. Zbog stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji, u plućima se počinju javljati simptomi koji podsjećaju na napad bronhijalne astme. Ovo je subjektivni osjećaj gušenja, prisilnog položaja ( ortopneja), teški nedostatak zraka, rastuća cijanoza. Kada slušate pluća, možete čuti karakteristično hripanje, a sam pacijent se može žaliti na mokri kašalj. Kod astmatičnog oblika bolovi u predjelu srca mogu biti blagi ili ih uopće nema.

Bezbolan oblik

Ovaj oblik je jedan od najrjeđih i najopasnijih. Činjenica je da je kod njega većina simptoma tipičnih za infarkt miokarda vrlo blaga. Umjesto boli javlja se kratkotrajni osjećaj nelagode iza prsne kosti, pojavljuje se hladan znoj, ali brzo prolazi. Pacijent može osjetiti nepravilan srčani ritam ili disanje, ali unutar nekoliko sekundi ritam se uspostavlja. Zbog nedostatka ozbiljnih simptoma, takvi pacijenti često ne traže liječničku pomoć. Dijagnosticiraju se samo EKG podacima, kada se otkrije malo zacijeljeno područje. Smrtonosni ishod s ovim oblikom je prilično rijedak. Činjenica je da je bezbolni oblik moguć samo s malim žarišnim srčanim udarom, koji rijetko ozbiljno remeti funkcioniranje organa u cjelini.

Cerebralni oblik

Ovaj oblik je tipičniji za starije ljude, kod kojih je cirkulacija krvi u žilama mozga već otežana ( obično zbog ateroskleroze). U pozadini infarkta miokarda dolazi do privremenog poremećaja cirkulacije krvi, a dovoljna količina kisika prestaje teći u mozak. Tada do izražaja dolaze simptomi oštećenja središnjeg živčanog sustava. Ovaj oblik javlja se u 4–8% slučajeva svih atipičnih oblika, a češće se opaža kod muškaraca.

Tipični simptomi cerebralnog oblika infarkta miokarda su:

• jaka iznenadna vrtoglavica;
• jake glavobolje;
• napadaj mučnine;
• ponovljena nesvjestica;
• zamračenje očiju i privremeni poremećaji vida.

Ako srčani udar uzrokuje aritmiju i normalna cirkulacija se ne uspostavi dulje vrijeme, tada se mogu pojaviti i motorički i senzorni poremećaji. To ukazuje na ozbiljno oštećenje moždanog tkiva.

Kolaptoidni oblik

Ovaj oblik karakterizira ozbiljan poremećaj sistemske cirkulacije. Pojava simptoma uzrokovana je oštrim padom krvnog tlaka. Zbog toga pacijent može biti dezorijentiran ( ali rijetko gubi svijest). Karakterizira ga obilno znojenje i tamnjenje pred očima. Bolesnik teško stoji na nogama i često pada, gubeći kontrolu nad mišićima. Istodobno, funkcija bubrega može biti oštećena ( urin se ne filtrira). Ovaj oblik ukazuje na opasnost od ozbiljne komplikacije infarkta miokarda - kardiogenog šoka. U pravilu se javlja s opsežnom nekrozom koja zahvaća sve slojeve srčanog zida. Bolovi u području srca mogu biti blagi. Puls je u takvih bolesnika ubrzan, ali slab i teško ga je opipati.

Oblik edema

Ovaj oblik obično je znak opsežnog srčanog udara s ozbiljnim poremećajem sistemske cirkulacije i uspostavljanjem srčanog zatajenja. Glavni simptomi u bolesnika u prvim satima nakon srčanog udara su lupanje srca, povremeni napadi nedostatka zraka, opća mišićna slabost i vrtoglavica. U istom razdoblju postupno se počinje formirati srčani edem. Zahvaćaju područje stopala, gležnjeva i nogu, a u težim slučajevima tekućina se čak počinje nakupljati u trbušnoj šupljini ( ascites).

Aritmički oblik

U principu, poremećaji srčanog ritma su jedni od najčešćih ( gotovo konstantan) simptomi infarkta miokarda. Zaseban aritmički oblik dijagnosticira se samo kada su prekidi ritma vodeći simptom. To jest, pacijent se ne žali na bol ili otežano disanje, ali stalno bilježi pojačan i neujednačen otkucaj srca. Ovaj oblik javlja se samo u 1-2% bolesnika. EKG u pravilu pokazuje začepljenje provodnih putova, što uzrokuje aritmiju. Prognoza je u ovom slučaju loša, jer se poremećaji ritma mogu u bilo kojem trenutku pretvoriti u ventrikularnu fibrilaciju i brzo dovesti do smrti pacijenta. U tom smislu, takvi pacijenti moraju biti hospitalizirani. Problem je što simptomi ovog oblika srčanog udara mogu biti vrlo slični običnom napadu aritmije. Zatim EKG i otkrivanje znakova resorpcijsko-nekrotičnog sindroma ( laboratorijske pretrage).

Dakle, ACS može imati različite kliničke oblike. Relativno mali broj simptoma dovodi do činjenice da se atipične manifestacije srčanog udara često miješaju s drugim bolestima koje nisu kardiološke prirode. Samo ako je pacijent već imao epizode angine i zna da ima koronarnu arterijsku bolest, lakše je posumnjati na točnu dijagnozu. Istodobno, većina srčanih udara javlja se s klasičnim manifestacijama. I u ovom slučaju, prisutnost srčane patologije može se procijeniti čak i po prirodi boli.

Dijagnoza koronarnog sindroma

Dijagnoza ACS-a u prvim fazama usmjerena je na otkrivanje gladovanja kisika srčanog mišića. U pravilu, za postavljanje preliminarne dijagnoze, dovoljno je analizirati pritužbe pacijenta. Slična priroda boli praktički se ne pojavljuje u drugim srčanim patologijama. U bolnici ( kardiološki odjel) provode se složeniji postupci kako bi se razjasnila dijagnoza i propisalo složeno liječenje.

U dijagnostici akutnog koronarnog sindroma koriste se sljedeće metode:

• opći pregled i analiza pritužbi;
• određivanje biomarkera nekroze;
• elektrokardiografija;
• ehokardiografija;
• scintigrafija miokarda;
• koronarna angiografija;
• Pulsna oksimetrija.

Opći pregled i analiza reklamacija

Osim karakterističnih tegoba i simptoma ACS-a, koji su navedeni u odgovarajućem odjeljku, liječnik može poduzeti niz standardnih mjerenja tijekom početnog pregleda. Na primjer, kod bolesnika koji su preboljeli infarkt miokarda temperatura može porasti u sklopu resorpcijsko-nekrotizirajućeg sindroma. Počinje rasti 1-2 dana i doseže vrhunac 2-3 dana. U slučaju opsežnog infarkta miokarda s pojavom Q zubca, temperatura može trajati tjedan dana. Njegove vrijednosti obično ne prelaze 38 stupnjeva. Brzina otkucaja srca ( puls) blago se smanjuje neposredno nakon srčanog udara ( bradikardija do 50-60 otkucaja u minuti). Ako frekvencija ostane visoka ( tahikardija više od 80 otkucaja u minuti), to može ukazivati ​​na nepovoljnu prognozu. Puls je često aritmičan ( intervali između otkucaja različite duljine).

Osim mjerenja vaše temperature, vaš liječnik može koristiti sljedeće standardne tehnike fizičkog pregleda:

• Palpacija. Tijekom palpacije liječnik sondira područje srca. U slučaju ACS-a može se primijetiti blagi pomak apikalnog impulsa.
• Udaraljke. Perkusija je dodirivanje područja srca prstima kako bi se odredile granice organa. Kod ACS-a, granice se obično ne mijenjaju znatno. Karakterizira umjereno širenje lijeve granice srca, kao i širenje vaskularne tuposti u drugom interkostalnom prostoru lijevo.
• Auskultacija. Auskultacija je slušanje srčanih tonova pomoću stetoskopa. Ovdje možete čuti patološke zvukove i srčane zvukove koji nastaju zbog poremećaja protoka krvi unutar šupljina. Karakteristične značajke uključuju pojavu sistoličkog šuma na vršku srca, pojavu patološkog trećeg zvuka, a ponekad i ritam galopa.
• Mjerenje krvnog tlaka. Arterijska hipertenzija važan je kriterij za nestabilnu anginu. Ako je krvni tlak bolesnika povišen, potrebno mu je propisati odgovarajuće lijekove. To će smanjiti vjerojatnost srčanog udara. Neposredno nakon srčanog udara krvni tlak može biti nizak.

Drugi važan dijagnostički kriterij je reakcija na nitroglicerin. U pravilu, sa svojim sublingvalnim ( ispod jezika) primjena boli slabi ili nestaje. Ovo se može koristiti kao dijagnostički kriterij. Kod bolova u predjelu srca koji nisu uzrokovani AKS-om, njihov intenzitet neće se smanjiti nakon uzimanja nitroglicerina.

Opća analiza krvi

U bolesnika s ACS-om možda neće biti specifičnih promjena u općem testu krvi. Međutim, s nekrozom srčanog mišića, u nekih se bolesnika bilježe određene abnormalnosti. Najčešći je porast sedimentacije eritrocita ( ESR) . Objašnjava se prisutnošću resorpcijsko-nekrotičnog sindroma. ESR se povećava 2-3 dana i doseže maksimum nakon otprilike tjedan dana. Općenito, ovaj pokazatelj može ostati povišen još mjesec dana nakon srčanog udara. Normalno, maksimalna dopuštena vrijednost ESR za muškarce je 10 mm / h, a za žene - 15 mm / h.

Drugi važan pokazatelj resorpcijsko-nekrotičnog sindroma je leukocitoza ( povećan broj bijelih krvnih stanica). Ove stanice su uključene u "čišćenje" krvi i tkiva stranih elemenata. U slučaju nekroze, ti elementi su mrtvo tkivo miokarda. Leukocitoza se registrira unutar 3-4 sata nakon srčanog udara i doseže maksimum 2-3 dana. Broj bijelih krvnih stanica obično ostaje povišen oko tjedan dana. Normalno, sadržaj ovih stanica je 4,0 – 8,0x10 9

/l. Istodobno se promatraju promjene u samoj formuli leukocita. Proporcionalno se povećava broj trakastih neutrofila ( pomak leukocitne formule ulijevo).

Kemija krvi

U slučaju ACS-a, možda dugo neće biti vidljivih promjena u biokemijskom testu krvi. U pravilu, prva odstupanja od norme su biokemijski markeri resorpcijsko-nekrotizirajućeg sindroma. To su tvari koje prate upalni proces na mjestu ishemijskog oštećenja srčanog mišića.

U dijagnozi infarkta miokarda najveći značaj imaju sljedeći pokazatelji:

• seromukoid. Može se odrediti već prvi dan nakon infarkta miokarda. Njegova koncentracija ostaje povišena još 1-2 tjedna. Normalno se nalazi u krvi u koncentraciji od 0,22 - 0,28 g/l.
• Sijalne kiseline. Poput seromukoida, povećavaju se već prvog dana, ali maksimalna koncentracija bilježi se 2-3 dana nakon srčanog udara. Ostaju povišeni još 1-2 mjeseca, ali njihova koncentracija tijekom tog razdoblja postupno opada. Fiziološka norma za sadržaj sialnih kiselina je 0,13 – 0,2 konvencionalne jedinice ( identičan 2,0 – 2,33 mmol/l).
• Haptoglobin. Pojavljuje se u krvi tek drugi dan nakon napada, dostižući maksimum otprilike treći dan. Općenito, analiza može biti informativna još 1-2 tjedna. Normalna razina haptoglobina u krvi zdrave osobe je 0,28 – 1,9 g/l.
• fibrinogen. Važan je pokazatelj zgrušavanja krvi. Može se povećati 2-3 dana nakon srčanog udara, dosežući maksimum u razdoblju od 3-5 dana. Analiza je informativna 2 tjedna. Normalna razina fibrinogena u krvi je 2 – 4 g/l.
• C-reaktivni protein. Ovaj pokazatelj je od velike važnosti u prognozi tijeka bolesti u bolesnika s nestabilnom anginom. Pokazalo se da kada je sadržaj C-reaktivnog proteina veći od 1,55 mg u kombinaciji s brzom pozitivnom reakcijom na troponin ( biomarker nekroze) gotovo 10% pacijenata umire unutar 2 tjedna. Ako je razina C-reaktivnog proteina niža, a reakcija na troponin negativna, stopa preživljenja je čak 99,5%. Ovi pokazatelji su relevantni za nestabilnu anginu i infarkt miokarda bez formiranja Q vala.

U pravilu, ostali parametri biokemijskog testa krvi ostaju normalni. Promjene se mogu javiti samo kod kroničnih bolesti koje nisu izravno povezane s AKS-om ili nakon nekog vremena ( tjedni) zbog komplikacija.

Uz nestabilnu anginu, sve gore navedene promjene u biokemijskom testu krvi obično su odsutne, ali ova studija je još uvijek propisana. Neizravno je potrebno potvrditi prisutnost ateroskleroze u bolesnika. Da biste to učinili, izmjerite razinu kolesterola u krvi, triglicerida i lipoproteina ( niske i visoke gustoće). Ako su ti pokazatelji povišeni, postoji velika vjerojatnost da se bolest koronarnih arterija razvila upravo na pozadini ateroskleroze koronarnih arterija.

Koagulogram

Koagulacija je proces zgrušavanja krvi u kojem sudjeluje vrlo velik broj različitih tvari i stanica. Koagulogram je skup testova koji su osmišljeni kako bi se provjerilo kako se pacijentova krv zgrušava. Ovaj se test obično naručuje kako bi se utvrdio rizik od razvoja krvnih ugrušaka. Osim toga, podaci koagulograma su potrebni za točan izračun doze antikoagulansa - skupine tvari koja je uključena u liječenje gotovo svih bolesnika s ACS-om.

Da biste dobili točne rezultate koagulograma, trebali biste donirati krv na prazan želudac. Treba prestati jesti najmanje 8 sati prije testa.

Koagulogram mjeri sljedeće pokazatelje:

• protrombinsko vrijeme ( norma - 11 - 16 sekundi ili 0,85 - 1,35 u međunarodnom normaliziranom omjeru);
• trombinsko vrijeme ( norma je 11 – 18 sekundi);
• sadržaj fibrinogena ( norma – 2 – 4 g/l).

Ako je potrebno, provode se i druge, detaljnije studije sustava koagulacije krvi.

Određivanje biomarkera nekroze

Tijekom akutnog infarkta miokarda nastupa smrt ( nekroza) mišićne stanice. Budući da su kardiomiociti jedinstvene stanice, unutar sebe sadrže određene enzime i tvari koje nisu tipične ( ili manje karakterističan) za druga tjelesna tkiva. Obično se ove tvari praktički ne otkrivaju u krvi tijekom analize. Međutim, usred stanične smrti i neposredno nakon srčanog udara, te tvari ulaze u krv i cirkuliraju neko vrijeme prije nego što se izbace iz tijela. Specifični testovi omogućuju određivanje njihove koncentracije, procjenu ozbiljnosti oštećenja srčanog mišića, kao i utvrđivanje činjenice nekroze ( pouzdano potvrditi srčani udar i razlikovati ga od angine ili druge boli u predjelu srca).

Markeri nekroze miokarda su:

• Troponin-T. Otkriva se u krvi u prva 3-4 sata nakon srčanog udara i povećava se unutar 12-72 sata. Nakon toga se postupno smanjuje, ali se može otkriti tijekom analize još 10 - 15 dana. Normalna razina ovog markera u krvi je 0 – 0,1 ng/ml.
• Troponin-I. Pojavljuje se u krvi nakon 4 – 6 sati. Vršna koncentracija ovog markera je 24 sata ( 24 sata) nakon nekroze stanica miokarda. Analiza se pokazuje pozitivnom još 5-10 dana. Normalna razina troponina-I u krvi je 0 – 0,5 ng/ml.
• mioglobina. Otkriva se u krvi unutar 2-3 sata nakon srčanog udara. Maksimalni sadržaj javlja se 6-10 sati nakon napada. Marker se može detektirati još 24 - 32 sata. Normalna razina u krvi je 50 – 85 ng/ml.
• kreatin fosfokinaza ( KFC) . Pojavljuje se u krvi nakon 3-8 sati i povećava se tijekom sljedećih 24-36 sati. Marker ostaje povišen još 3-6 dana. Njegova normalna koncentracija je 10 – 195 IU/l.
• MB frakcija kreatin fosfokinaze ( KFK-MV) . Određuje se u krvi počevši od 4 do 8 sati nakon srčanog udara. Vršne koncentracije javljaju se između 12 i 24 sata. Preporučljivo je napraviti analizu MV frakcije samo u prva tri dana nakon srčanog udara. Normalno je njegova koncentracija manja od 0,24 IU/l ( ili manje od 65% ukupne koncentracije CPK).
• CPK-MB izoforme. Pojavljuju se 1 do 4 sata nakon napada. Maksimalna koncentracija se javlja između 4 i 8 sati, a dan nakon srčanog udara ova analiza se više ne radi. Normalno je omjer između frakcija MB2 i MB1 veći od 1,5 ( 3/2 ).
• Laktat dehidrogenaza ( LDH) . Određuje se u krvi 8-10 sati nakon nekroze. Maksimalna koncentracija se bilježi nakon 1 – 3 dana. Ovaj se pokazatelj može odrediti unutar 10-12 dana nakon srčanog udara. Ostaje iznad 4 mmol/h po litri ( na tjelesnoj temperaturi 37 stupnjeva). Kada se određuje pomoću optičkog testa, norma je 240 - 480 IU / l.
• LDH-1 ( izoforma laktat dehidrogenaze) . Također se pojavljuje 8 do 10 sati nakon srčanog udara. Maksimum se javlja drugog - trećeg dana. U krvi, ovaj izoform LDH ostaje povišen dva tjedna. Normalno, to je 15-25% ukupne koncentracije LDH.
• Aspartat aminotransferaza ( AST) . Raste 6-8 sati nakon srčanog udara. Maksimum se javlja unutar 24-36 sati. Test ostaje pozitivan 5-6 dana nakon napada. Normalno, koncentracija AST u krvi je 0,1 – 0,45 µmol/h x ml. AST se također može povećati kada stanice jetre umru.

Ovi markeri su najspecifičniji znakovi resorpcijsko-nekrotizirajućeg sindroma o kojem je gore bilo riječi. Prilikom uzimanja krvi za analizu morate uzeti u obzir da neće svi biti povišeni. Kao što slijedi iz gornjih podataka, svaki marker cirkulira u krvi samo određeno vrijeme. No, identifikacija čak i nekoliko njih u kombinaciji s drugim znakovima srčanog udara dovoljna je potvrda dijagnoze. Izolirano povećanje jednog od markera ipak bi trebalo natjerati liječnika da se zapita događa li se smrt srčanog mišića. Ozbiljnost infarkta obično odgovara razini elevacije markera.

Elektrokardiografija

EKG je najčešći način dijagnosticiranja ACS-a. Temelji se na snimanju bioelektričnog impulsa koji prolazi kroz srce u različitim smjerovima. Pod utjecajem ovog impulsa, srčani mišić se normalno kontrahira. Na modernim elektrokardiografima, osjetljivost je dovoljno visoka da se osjeti i najmanje odstupanje od norme. Liječnik, pregledavajući elektrokardiogram, vidi koji dijelovi miokarda lošije provode električni impuls, a koji ga uopće ne provode. Osim toga, ova metoda omogućuje procjenu učestalosti i ritma srčanih kontrakcija.

Prilikom izvođenja EKG-a pacijent leži na leđima ili poluležeći ( za teške bolesnike) položaj. Prije zahvata pacijent ne smije obavljati teške tjelesne aktivnosti, pušiti, piti alkohol ili uzimati lijekove koji utječu na rad srca. Sve to može uzrokovati promjene u elektrokardiogramu i dovesti do pogrešne dijagnoze. Najbolje je započeti postupak 5 do 10 minuta nakon što je pacijent zauzeo udoban položaj. Činjenica je da u određenog broja pacijenata rad srca može biti poremećen čak i uz brzu promjenu položaja tijela. Drugi važan uvjet je ukloniti sve metalne predmete i isključiti snažne električne uređaje u sobi. Oni mogu utjecati na rad uređaja, a na kardiogramu će se pojaviti male fluktuacije koje će otežati postavljanje dijagnoze. Mjesta na kojima se postavljaju elektrode navlaže se posebnom otopinom ili samo vodom. To poboljšava kontakt metala s kožom i pomaže u dobivanju točnijih podataka.

Elektrode se postavljaju na tijelo na sljedeći način:

• crvena - na desnom zglobu;
• žuta - na lijevom zglobu;
• zelena - na donjem dijelu lijeve potkoljenice;
• crno – na donjem dijelu desne potkoljenice;
• prsne elektrode ( 6 predmeta) - na prednjem lijevom dijelu prsa.

Označavanje bojama potrebno je kako ne bi došlo do brkanja u tzv. Izvodi se formiraju na sljedeći način. Uređaj registrira provođenje impulsa u određenoj ravnini. Ovisno o tome koje se elektrode uzimaju u obzir pri oblikovanju ravnine, dobivaju se različiti odvodi. Snimanjem impulsa u različitim smjerovima liječnici imaju priliku saznati u kojem dijelu miokarda nema dovoljno kisika.

Tipično, EKG se snima u sljedećih 12 odvoda:

• I – lijeva ruka – pozitivna elektroda, desna – negativna;
• II – desna ruka – negativno, lijeva noga – pozitivno;
• III – lijeva ruka – negativno, lijeva noga – pozitivno;
• aVR – pojačana abdukcija iz desne ruke ( u odnosu na prosječni potencijal preostalih elektroda);
• aVL – pojačana abdukcija s lijeve ruke;
• aVF – povećana abdukcija s lijeve noge;
• V 1 – V 6 – odvodi od prsnih elektroda ( s desna na lijevo).

Dakle, postoje 3 standardna, 3 poboljšana i 6 prsnih odvoda. Elektroda na desnoj nozi obavlja funkciju uzemljenja. Ako su elektrode pravilno postavljene i svi gore navedeni zahtjevi zadovoljeni, kada je uključen, elektrokardiograf sam snima u svim odvodima.

Na standardnom EKG-u mogu se razlikovati sljedeći intervali:

• izolina. Označava nedostatak zamaha. Također, ne smiju se uočiti nikakva odstupanja ako se puls širi strogo okomito na os mjerenja. Tada će vektorska projekcija na os biti jednaka nuli i neće biti promjena na EKG-u.
• Val P. Odražava širenje impulsa kroz atrijski miokard i kontrakciju atrija.
• PQ segment. Registrira kašnjenje ekscitacijskog vala na razini atrioventrikularnog čvora. To osigurava da se krv potpuno pumpa iz atrija u klijetke i da se ventili zatvore.
• QRS kompleks. Prikazuje širenje impulsa kroz miokard ventrikula i njihovu kontrakciju.
• ST segment. Obično se nalazi na izoliniji. Njegovo povećanje je najvažniji dijagnostički kriterij za infarkt miokarda.
• Val T. Prikazuje takozvanu repolarizaciju ventrikula, kada se mišićne stanice opuštaju i vraćaju u stanje mirovanja. Nakon T vala počinje novi srčani ciklus.

Kod akutnog koronarnog sindroma postoji niz mogućih abnormalnosti na kardiogramu. Ovisno o tome u kojim se odvodima bilježe ta odstupanja, donosi se zaključak o lokalizaciji infarkta. Također, EKG-om je moguće utvrditi težinu ACS-a. Postupak pokazuje stupanj oštećenja tkiva miokarda – od najblažeg ( bez stanične smrti) do nekroze mišićnog tkiva ( s elevacijom ST segmenta).

Glavni elektrokardiološki znakovi ACS su:

• Povećanje ST segmenta za najmanje 1 mV u dva ili više susjednih odvoda. Govori o ozbiljnom izgladnjivanju srčanog mišića kisikom, obično kada je koronarna žila blokirana trombom.
• Elevacija ST segmenta u odvodima V 1 – V 6, I, aVL, plus znakovi bloka grane snopa. Govori o opsežnom infarktu prednjeg zida ( lijeva klijetka). Stopa smrtnosti doseže 25,5%.
• Elevacija ST segmenta u odvodima V 1 – V 6, I, aVL bez bloka grane snopa. To ukazuje na veliko područje infarkta u prednjem zidu. Stopa smrtnosti je oko 12,5%.
• Elevacija ST segmenta u odvodima V 1 – V 4 ili I, aVL i V 5 – V 6. Govori o anteropskom ili anterolateralnom infarktu miokarda. Stopa smrtnosti je oko 10,5%.
• Znak velikog inferiornog infarkta miokarda je elevacija ST segmenta u odvodima II, III, aVF. Ako je stijenka desne klijetke oštećena, dodaje se porast odvoda V 1, V 3 r, V 4 r. Za inferolateralni infarkt - u odvodima V 5 - V 6. U slučaju infarkta stražnje stijenke, R val je veći od S vala u odvodima V 1 – V 2. Stopa smrtnosti u ovim slučajevima je oko 8,5%.
• Izolirana elevacija ST segmenta u odvodima II, III, aVF ukazuje na mali donji infarkt miokarda, u kojem mortalitet ne prelazi 7%.

Na EKG-u postoje i drugi znakovi infarkta miokarda. Kao što je gore navedeno, pojava patološkog Q zubca, koji ukazuje na transmuralni infarkt, od velike je važnosti. Također je važno utvrditi kako radi provodni sustav srca. Ponekad je srčani udar popraćen blokadom snopova ili njihovih ogranaka ( impuls se ne širi ni na jedno područje miokarda). To ukazuje na teže oštećenje srca i nepovoljniju prognozu.

Ehokardiografija

EchoCG se izvodi na mnogo načina sličan konvencionalnom ultrazvučnom pregledu ( Ultrazvuk) područje srca. Liječnik dobiva slike različitih anatomskih struktura srca pomoću posebnog senzora. Za nestabilnu anginu ili infarkt miokarda ova je studija od velike važnosti. Činjenica je da liječnik prima sliku u stvarnom vremenu. Srce nastavlja kucati ( za razliku od statične slike na rendgenskoj snimci, gdje se srce “fotografira” u određenom trenutku). Analizirajući pokrete stijenki srca, liječnik bilježi odvijaju li se kontrakcije mišića ravnomjerno. Tipično, područja koja pate od nedostatka kisika ( za nestabilnu anginu), ili područje nekroze ( tijekom srčanog udara) daleko zaostaju za susjednim, zdravim područjima. Ovo kašnjenje važan je dijagnostički kriterij za potvrdu ACS-a i određivanje specifičnog kliničkog oblika.

Ehokardiografski znakovi ACS su:

• Promjene u radu srčanih zalistaka (trikuspidalni - za infarkt desne klijetke i mitralni - za infarkt lijeve klijetke). Objašnjavaju se hemodinamskim poremećajima. Oštećeni srčani mišić ne može se nositi s dolaznim volumenom krvi, komora se rasteže, a s njom se rasteže i fibrozni prsten ventila.
• Proširenje srčane komore. U tom slučaju obično se širi komorica u čijoj je stijenci nastao infarkt.
• Turbulencije u krvotoku. Nastaju zbog neravnomjerne kontrakcije mišićnih zidova.
• Ispupčenje zida. Nastaje tijekom infarkta miokarda velikog žarišta i može se transformirati u aneurizmu. Činjenica je da je područje nekroze zamijenjeno vezivnim tkivom, koje nije tako elastično kao zdravi miokard. Zbog stalnog kretanja ( sa srčanim kontrakcijama) ova tkanina nema vremena za postizanje dovoljne čvrstoće. Oštećeno područje nabubri pod utjecajem unutarnjeg pritiska ( posebno u lijevoj komori).
• Dilatacija donje šuplje vene. Promatrano tijekom infarkta miokarda desne klijetke. Budući da desna strana srca više ne može nositi s protokom krvi, ta krv stagnira u velikim venama koje vode do srca. Donja šuplja vena raširi se ranije i jače od gornje, jer se pod utjecajem gravitacije u njoj nakuplja veći volumen krvi.

Treba napomenuti da mala područja infarkta možda neće biti vidljiva na ehokardiografiji. Istodobno, pacijent može imati tipične EKG znakove i pritužbe. Stoga se ova studija naširoko koristi za razjašnjavanje dijagnoze, ali nije glavna u smislu postavljanja dijagnoze.

Scintigrafija miokarda

scintigrafija ( istraživanje radionuklida) je relativno nova i skupa metoda za dijagnosticiranje ACS-a. Najčešće se koristi kada postoje poteškoće u određivanju mjesta infarkta. Suština metode je da zdravi kardiomiociti i mrtve stanice imaju različite biokemijske aktivnosti. Kada se posebne kemijski aktivne tvari unesu u tijelo pacijenta, one će se selektivno nakupljati u zdravim ili nekrotičnim područjima ( ovisno o odabranoj tvari). Nakon toga vizualizacija oštećenih područja više neće biti teška.

Postupak se odvija na sljedeći način. U venu pacijenta ubrizgavaju se posebni reagensi. Najčešće korišteni izotop je tehnecij s molekulskom težinom od 99 ( 99 mTc-pirofosfat). Ima posebno svojstvo nakupljanja samo u području nekroze miokarda. To je zbog nakupljanja viška kalcija u mrtvim stanicama, koji stupa u interakciju s izotopom. Ova analiza će pokazati područje nekroze ako je masa mrtvog tkiva veća od nekoliko grama. Dakle, postupak nije propisan za mikroinfarkcije. Tehnicij će se akumulirati već 12 sati nakon srčanog udara, ali najinformativniji rezultati dobivaju se između 24 i 48 sati. Slabije nakupljanje uočeno je još 1 – 2 tjedna.

Druga opcija sa sličnom tehnologijom je izotop talija – 201 Tl. Naprotiv, zadržavaju ga samo održivi kardiomiociti. Stoga će mjesta na kojima se izotop ne nakuplja biti područja nekroze. Istina, defekti nakupljanja mogu se otkriti i kod nekih oblika angine, kada još nije došlo do nekroze. Studija je informativna samo u prvih 6 sati nakon napada boli.

Nedostatak ovih metoda je strog vremenski okvir unutar kojeg se mogu dobiti pouzdani rezultati. Također, studija ne daje jasan odgovor što je uzrok nekroze. Poremećaji skladištenja također se mogu otkriti kod kardioskleroze drugog podrijetla ( ne nakon srčanog udara).

Koronarna angiografija

Koronarna angiografija je prilično složena, ali vrlo informativna studija u smislu dijagnosticiranja koronarne arterijske bolesti i ACS-a. To je invazivna metoda koja zahtijeva posebnu medikamentoznu i psihičku pripremu pacijenta. Bit metode je uvođenje posebnog kontrastnog sredstva u šupljinu koronarnih arterija. Ravnomjerno se raspoređuje u krvi, a kasnija rendgenska slika pouzdano pokazuje granice krvnih žila.

Da bi se provela ova studija, napravljen je rez u femoralnoj arteriji, a kroz nju se postavlja poseban kateter do srca. Kroz njega se ubrizgava kontrastno sredstvo blizu aortnog zaliska. Najveći dio završi u koronarnim arterijama. Ako je uzrok koronarne arterijske bolesti ateroskleroza, tada će koronarna angiografija otkriti područja vaskularnog suženja i prisutnost plakova koji predstavljaju prijetnju u budućnosti. Ako se kontrast uopće ne širi ni po jednoj grani, to ukazuje na prisutnost tromboze ( odvojeni plak ili tromb drugog podrijetla potpuno je začepio lumen krvnog suda i krv ne teče kroz njega).

Koronarna angiografija se provodi češće kao preventivna mjera za razumijevanje prirode angine. U slučaju srčanog udara i drugih akutnih stanja njegova je uporaba opasna. Osim toga, postoji određeni rizik od komplikacija ( izazivanje aritmije ili infekcije). Koronarna angiografija je jasno indicirana prije operacije, operacije premosnice ili angioplastike. U tim slučajevima kirurzi moraju točno znati na kojoj se razini nalazi tromb ili suženje.

Magnetska rezonancija

Magnetska rezonancija ( MRI) trenutno je jedna od najtočnijih dijagnostičkih metoda. Omogućuje vizualizaciju čak i vrlo malih formacija u ljudskom tijelu, na temelju kretanja iona vodika, koji su prisutni u različitim količinama u svim ljudskim tkivima.

MRI se relativno rijetko koristi za dijagnosticiranje ACS-a zbog svoje visoke cijene. Propisuje se prije kirurškog liječenja kako bi se razjasnilo mjesto tromba. Uz pomoć ove studije moguće je odrediti stanje takozvane fibrozne kapice ( procijeniti mogućnost rupture aterosklerotskog plaka), otkrivaju naslage kalcija u debljini plaka. Sve to dopunjuje informacije o stanju bolesnika i omogućuje točniju dijagnozu.

Pulsna oksimetrija

Pulsna oksimetrija je važna dijagnostička metoda u akutnom razdoblju, kada je život bolesnika ugrožen. Tijekom infarkta miokarda pumpna funkcija srca može biti ozbiljno oštećena. To će dovesti do problema s cirkulacijom i prekida u opskrbi organa kisikom. Pulsna oksimetrija koristi poseban senzor na prstu pacijenta za bilježenje koncentracije oksihemoglobina u krvi ( spoj u crvenim krvnim stanicama koji veže atome kisika). Ako ovaj pokazatelj padne ispod 95%, to može utjecati na opće stanje pacijenta. Niska razina kisika indikacija je za davanje kisika. Bez toga srčani mišić neće primati dovoljno zasićene arterijske krvi, a bolesnici s ACS-om imaju povećan rizik od ponovnog infarkta.

Od navedenih dijagnostičkih postupaka kod sumnje na AKS obavezan je samo opći pregled bolesnika, EKG i određivanje markera nekroze miokarda. Sve druge studije propisane su prema potrebi, ovisno o karakteristikama bolesti u određenog pacijenta.

Zasebno treba istaknuti dijagnozu nestabilne angine. Ovo patološko stanje ponekad je vrlo teško prepoznati. Njegova dijagnoza temelji se na načelima takozvane medicine utemeljene na dokazima. Prema njima, dijagnoza se može postaviti samo prema određenim kriterijima. Ako su nakon svih potrebnih postupaka ovi kriteriji zadovoljeni, dijagnoza se smatra potvrđenom.

Dijagnostički kriteriji za nestabilnu anginu su:

• U bolesnika s prethodno dijagnosticiranom anginom, pozornost se obraća na promjene u prirodi boli. Tijekom posljednjeg mjeseca prije posjeta liječniku, trajanje napadaja se povećalo ( više od 15 minuta). Uz njih su se počeli javljati napadaji gušenja, aritmije i iznenadne neobjašnjive slabosti.
• Iznenadni napadi boli ili otežano disanje nakon aktivnosti koje su se prethodno normalno podnosile.
• Napadi angine u mirovanju ( bez vidljivih provocirajućih čimbenika) tijekom zadnja 2 dana prije odlaska liječniku.
• Smanjeni učinak korištenja nitroglicerina ispod jezika ( potreba za povećanjem doze, sporo ublažavanje boli).
• Napadaj angine unutar prva 2 tjedna nakon infarkta miokarda ( smatra se nestabilnom anginom, koja prijeti ponovnim infarktom).
• Prvi napad angine u mom životu.
• Pomak ST intervala na EKG-u za više od 1 mm prema gore od izoline u 2 ili više odvoda istovremeno ili prisutnost napada aritmije na EKG-u. U ovom slučaju nema pouzdanih znakova infarkta miokarda.
• Nestanak znakova gladovanja srca kisikom na EKG-u istodobno s nestankom boli ( promjene ostaju tijekom infarkta).
• U pretragama bolesnika nije bilo znakova resorpcijsko-nekrotičnog sindroma koji bi upućivali na smrt kardiomiocita.

Liječenje koronarnog sindroma

Kao što je gore navedeno, ACS prati izgladnjivanje srčanog mišića kisikom, u kojem postoji visok rizik od razvoja infarkta miokarda. Ako značajan dio srčanog mišića umre, rizik od smrti je prilično visok. Bez kvalificirane medicinske skrbi, doseže 50% ili više. Čak i uz intenzivno liječenje i pravovremenu hospitalizaciju, stopa smrtnosti od srčanog udara ostaje visoka. S tim u vezi, potrebno je hospitalizirati sve bolesnike s potvrđenim AKS-om, kao i ( po mogućnosti) svi pacijenti za koje se sumnja da imaju ovu patologiju.


Međunarodna zdravstvena organizacija preporučuje da se pacijenti rasporede na sljedeći način:

• Na licu mjesta postavlja se preliminarna dijagnoza i provode osnovne mjere pomoći. U ovoj fazi liječenje provode liječnici hitne pomoći.
• Bolesnici s potvrđenim infarktom miokarda i znakovima poremećaja cirkulacije odmah se hospitaliziraju u jedinici intenzivnog liječenja.
• Bolesnici sa sumnjom na srčani udar i znakovima poremećaja cirkulacije također se hospitaliziraju izravno u jedinici intenzivne njege.
• Hemodinamski stabilni bolesnici ( nema znakova problema s cirkulacijom) s potvrđenim srčanim udarom mogu biti smješteni i u jedinici intenzivne njege iu redovnoj kardiološkoj bolnici.
• Hemodinamski stabilne bolesnike sa sumnjom na infarkt miokarda ili nestabilnu anginu također treba hospitalizirati. U hitnoj pomoći moraju biti pregledani od strane kardiologa u prvom satu nakon prijema. Na temelju rezultata pregleda liječnik odlučuje je li moguće daljnje ambulantno liječenje ( kod kuće) ili je za točniju dijagnozu potrebna hospitalizacija.

U ovom slučaju znakovi hemodinamske nestabilnosti znače pad krvnog tlaka ispod 90 mm Hg. Art., neprestana anginozna bol, bilo kakvi poremećaji srčanog ritma. Nakon hospitalizacije liječenje se provodi u nekoliko faza. Prvu pomoć pružaju ljudi u blizini. Zatim, preliminarnu dijagnozu postavljaju liječnici hitne pomoći. Kompletno liječenje provodi se u odjelu intenzivne njege ili visokospecijaliziranom kardiološkom odjelu.

Liječenje ACS-a provodi se u sljedećim područjima:

• liječenje lijekovima;
• prevencija egzacerbacija;
• liječenje narodnim lijekovima.

Liječenje lijekovima

Liječenje lijekovima glavni je način borbe protiv ACS-a. Usmjeren je, prije svega, na uklanjanje glavnih simptoma i vraćanje opskrbe srca kisikom. Danas postoje mnogi lijekovi i režimi liječenja koji se propisuju za pacijente s ACS-om. Odabir određenog režima donosi liječnik na temelju sveobuhvatnog pregleda pacijenta. Glavni lijekovi koji se koriste u liječenju ACS-a navedeni su u nastavku u obliku tablica.

Prva pomoć kod sumnje na ACS je od velike važnosti. Kao što je gore spomenuto, proces ishemije miokarda u ovom slučaju prolazi kroz nekoliko faza. Vrlo je važno već pri prvim simptomima učiniti sve da se uspostavi normalan protok krvi u srčanom mišiću.

Lijekovi koji se koriste kao dio prve pomoći za ACS

Ime lijeka	Mehanizam djelovanja	Preporučena doza	posebne upute
Nitroglicerin	Smanjuje potrebu stanica miokarda za kisikom. Poboljšava dotok krvi u miokard. Usporava odumiranje mišićnih stanica u srcu.	0,4 mg sublingvalno u intervalima od 5-10 minuta 2-3 puta. Zatim se prelazi na intravenoznu primjenu ( koncentrat za infuziju). Kap po kap, brzina infuzije – 5 mcg/min uz postupno povećanje ( svakih 5 – 10 minuta pri 15 – 20 mcg/min).	Ne daje se pod jezik ako krvni tlak padne ispod 100 mmHg. Umjetnost. ili povećanje brzine otkucaja srca za više od 100 otkucaja u minuti.
Izosorbid dinitrat	Slično nitroglicerinu. Proširuje koronarne žile ( povećava dotok krvi u miokard), smanjuje napetost stijenki ventrikula.	Intravenozno kapanjem početnom brzinom od 2 mg na sat. Maksimalna doza je 8 – 10 mg/sat.	Nuspojave uzimanja se pojačavaju konzumiranjem alkohola.
Kisik	Pomaže napuniti krv kisikom, poboljšava prehranu miokarda i usporava smrt mišićnih stanica.	Udisanje brzinom 4 – 8 l/min.	Propisuje se ako pulsna oksimetrija pokazuje oksigenaciju ispod 90%.
Aspirin	Sprječava stvaranje krvnih ugrušaka, razrjeđuje krv. Zbog toga krv lakše prolazi kroz sužene koronarne žile, a opskrba miokarda kisikom se poboljšava.	150 – 300 mg u obliku tableta – odmah, žvakati. Sljedeća doza je 75 – 100 mg/dan.	Pri istodobnoj primjeni s antikoagulansima povećava se rizik od krvarenja.
klopidogrel	Mijenja receptore trombocita i utječe na njihov enzimski sustav, sprječavajući stvaranje krvnih ugrušaka.	Početna doza 300 mg jednom ( maksimalno – 600 mg za brže djelovanje). Zatim 75 mg/dan u obliku tableta ( oralno).	Može smanjiti razinu krvnih pločica i dovesti do spontanog krvarenja ( najčešće – krvarenje desni, pojačana menstruacija kod žena).
Tiklopidin	Sprječava agregaciju trombocita, smanjuje viskoznost krvi, inhibira rast zidnih tromba i endotelnih stanica ( unutarnja ovojnica krvnih žila).	Početna doza je 0,5 g oralno, zatim 250 mg dva puta dnevno uz obrok.	U slučaju zatajenja bubrega, doza se smanjuje.

Druga važna skupina u liječenju ACS-a su beta-blokatori. Posebno se često propisuju pacijentima koji istodobno imaju tahikardiju i povišen krvni tlak. Raspon lijekova u ovoj skupini je prilično širok, što vam omogućuje odabir lijeka koji pacijent najbolje podnosi.

Beta blokatori koji se koriste u liječenju ACS-a

Ime lijeka	Mehanizam djelovanja	Preporučena doza	posebne upute
propranolol	Blokira beta-adrenergičke receptore u srcu. Smanjuje se snaga srčanih kontrakcija i potreba miokarda za kisikom. Otkucaji srca se smanjuju ( Brzina otkucaja srca), usporava se prolazak impulsa kroz provodni sustav srca.	Intravenski 1 mg svakih 5 minuta dok se broj otkucaja srca ne uspostavi unutar 55 - 60 otkucaja u minuti. Nakon 1 - 2 sata počnite uzimati tablete od 40 mg 1 - 2 puta dnevno.	Koristite s oprezom u slučaju istodobnih poremećaja jetre i bubrega.
Atenolol		Intravenozno jednom 5 – 10 mg. Nakon 1-2 sata, 50-100 mg/dan oralno.	Može se koristiti za anginu pektoris za prevenciju srčanog udara.
Metoprolol		5 mg intravenozno svakih 5 minuta za ukupnu dozu od 15 mg ( tri injekcije). Nakon 30 - 60 minuta, uzmite 50 mg oralno svakih 6 - 12 sati.	Za umjereno oštećenje bubrega, doza se ne smije mijenjati. U slučaju poremećaja funkcije jetre, doza se smanjuje ovisno o stanju bolesnika.
Esmolol		Intravenozno 0,5 mg/kg težine bolesnika.	Ne koristi se za bradikardiju manju od 45 otkucaja u minuti i atrioventrikularni blok II - III stupnja.

Nekim bolesnicima s ACS-om nisu propisani beta blokatori. Glavne kontraindikacije u ovom slučaju su trajanje P-Q intervala na EKG-u duže od 0,24 sekunde, nizak broj otkucaja srca ( manje od 50 otkucaja/min), niski krvni tlak ( sistolički ispod 90 mm Hg. Umjetnost.). Također, lijekovi iz ove skupine nisu propisani za kroničnu opstruktivnu plućnu bolest, jer takvi pacijenti mogu razviti ozbiljne probleme s disanjem.

Kao što je gore navedeno, jedna od glavnih manifestacija ACS je bol u području srca, koja može biti vrlo jaka. U tom smislu, lijekovi protiv bolova su važna komponenta liječenja. Oni ne samo da poboljšavaju stanje bolesnika, već i ublažavaju nepoželjne simptome kao što su tjeskoba i strah od smrti.

Lijekovi za ublažavanje boli u AKS

Ime lijeka	Mehanizam djelovanja	Preporučena doza	posebne upute
Morfin	Snažan opioidni lijek. Ima snažan analgetski učinak.	10 mg u 10 – 20 ml NaCl 0,9%. Primjenjuje se intravenozno, polako. Nakon 5 - 10 minuta možete ponoviti 4 - 8 mg dok bol ne nestane.	Može izazvati nagli pad krvnog tlaka i bradikardiju. Za probleme s disanjem ( predoziranje ili nuspojava) Koristi se nalokson, a kod jake mučnine metoklopramid.
fentanil	Slično morfiju.	0,05 – 0,1 mg intravenozno polako.	Često se koriste zajedno za takozvanu neuroleptanalgeziju kod jake boli.
Droperidol	Blokira dopaminske receptore u mozgu. Ima snažan sedativni učinak.	2,5 – 10 mg intravenozno. Doza se odabire ovisno o početnom krvnom tlaku, pojedinačno.
Promedol	Snažan analgetski učinak, opušta grčeve mišića ( koji se mogu pojaviti u pozadini jake boli). Daje hipnotički učinak.	10 – 20 mg jednom intravenski, supkutano ili intramuskularno.	Lijek može izazvati ovisnost.
diazepam	Lijek iz skupine benzodiazepina. Ima dobar umirujući i hipnotički učinak. Otklanja strah, tjeskobu i napetost kod pacijenata.	2,0 ml 0,5% otopine na 10 ml 0,9% otopine NaCl. Primjenjuje se intravenozno ili intramuskularno.	Može uzrokovati ovisnost s produljenom uporabom. U nizu zemalja klasificiran je kao jaka psihotropna tvar.

Brojni lijekovi za otapanje ugruška također se mogu smatrati terapijom lijekovima. Takvi lijekovi se spajaju u skupinu trombolitičkih sredstava. Odabir lijeka i doze u ovom slučaju vrši se pojedinačno na temelju preliminarne ili konačne dijagnoze. Ono što je zajedničko ovim lijekovima je povećan rizik od nuspojava, koje uključuju spontano krvarenje. Ako je moguće, tromboliza ( otapanje ugruška) provodi se lokalno davanjem lijeka kroz poseban kateter. Tada je rizik od nuspojava smanjen.

Kao trombolitičko sredstvo mogu se koristiti sljedeći lijekovi:

• streptokinaza;
• urokinaza;
• alteplaza;
• tenekteplaza.

U nedostatku elevacije ST segmenta na EKG-u nije indicirano liječenje tromboliticima. Tada je moguće propisati antikoagulanse. Ovo je skupina lijekova koji su po djelovanju slični tromboliticima. Sprječavaju zgrušavanje krvi i agregaciju trombocita. Jedina razlika je u tome što antikoagulansi ne otapaju već formirani krvni ugrušak, već samo sprječavaju stvaranje novog. Ova kategorija lijekova koristi se za liječenje svih bolesnika s akutnim koronarnim sindromom. Najčešći lijekovi su heparin ( izravni antikoagulans) i varfarin ( neizravni antikoagulans). Doze se odabiru pojedinačno ovisno o stanju bolesnika, konačnoj dijagnozi i prognozi bolesti.

Prevencija egzacerbacija

Preventivne mjere vrlo su važna komponenta u kompleksnom liječenju ACS-a. Ako se bolest razvije u pozadini ateroskleroze i ishemijske bolesti srca, onda je kronična. U bolesnika koji su imali infarkt miokarda, rizik od ponavljanja epizoda ne može se isključiti, jer koronarne arterije ostaju sužene, unatoč činjenici da je akutno razdoblje prošlo. Stoga se svim bolesnicima s anginom, kao i onima koji su već imali srčani udar, preporučuje pridržavanje jednostavnih preventivnih pravila. To će smanjiti vjerojatnost ponovnog ACS-a.

Glavne preventivne mjere su:

• Uklanjanje čimbenika rizika za aterosklerozu. Najvažnije u ovom slučaju je prestati piti alkohol i pušiti. Pacijenti s dijabetesom trebali bi redovito provjeravati razinu šećera u krvi kako bi spriječili dugotrajno povišenje. Potpuni popis čimbenika koji pridonose razvoju ateroskleroze naveden je u odjeljku "uzroci ACS".
• Kontrola tjelesne težine. Osobe koje pate od prekomjerne težine trebaju se posavjetovati s nutricionistom kako bi normalizirali Queteletov indeks. To će smanjiti vjerojatnost ACS-a ako imate problema sa srcem.
• Umjerena tjelesna aktivnost. Zdravi ljudi trebaju izbjegavati sjedilački način života i, ako je moguće, baviti se sportom ili izvoditi osnovne vježbe kako bi ostali u formi. Za osobe koje su imale srčani udar ili boluju od angine, vježbanje može biti kontraindicirano. Ovu točku treba razjasniti sa svojim liječnikom. Ako je potrebno, radi se poseban test s EKG-om snimljenim tijekom vježbanja ( treadmill test, ergometrija na biciklu). Omogućuje vam da shvatite koje je opterećenje kritično za pacijenta.
• Dijeta. U slučaju ateroskleroze treba smanjiti udio životinjskih masti u prehrani. Također ograničite unos soli kako biste smanjili rizik od hipertenzije. Energetska vrijednost je praktički neograničena ako pacijent nema problema s prekomjernom težinom ili težim hemodinamskim poremećajima. Ubuduće, suptilnosti prehrane treba razgovarati sa svojim liječnikom kardiologom ili nutricionistom.
• Redovito praćenje. Svi bolesnici koji su imali infarkt miokarda ili imaju anginu imaju rizik od razvoja ACS-a. S tim u vezi, potrebno je redovito ( barem jednom u šest mjeseci) posjet liječniku i provođenje potrebnih dijagnostičkih postupaka. U određenim slučajevima može biti potrebno češće praćenje.

Bez poštivanja preventivnih mjera, bilo kakvo medicinsko ili kirurško liječenje bit će samo privremeno. Rizik od ACS-a i dalje će se povećavati tijekom vremena i pacijent će najvjerojatnije umrijeti od drugog srčanog udara. Pridržavanje uputa liječnika u ovom slučaju zapravo produljuje život za mnogo godina.

Liječenje narodnim lijekovima

Narodni lijekovi za akutni koronarni sindrom koriste se u ograničenoj mjeri. Tijekom razdoblja srčanog udara i neposredno nakon njega, preporuča se suzdržati se od njihove uporabe ili uskladiti režim liječenja s kardiologom. Općenito, među receptima tradicionalne medicine postoji dosta lijekova za borbu protiv bolesti koronarnih arterija. Pomažu u opskrbi srčanog mišića kisikom. Ove recepte preporučljivo je koristiti u kroničnoj ishemijskoj bolesti srca kako bi se spriječio ACS ili nakon završetka glavnog tijeka liječenja kako bi se spriječili ponovni srčani udari.

Za poboljšanje prehrane srčanog mišića preporučuju se sljedeći narodni lijekovi:

• Infuzija zrna zobi. Zrna se sipaju u omjeru od 1 do 10 ( za 1 šalicu zrna zobi 10 šalica kipuće vode). Infuzija traje najmanje jedan dan ( poželjno 24 – 36 sati). Pijte pola čaše infuzije 2-3 puta dnevno prije jela. Treba ga uzimati nekoliko dana dok periodični bolovi u srcu ne nestanu.
• Uvarak od koprive. Kopriva se skuplja prije cvatnje i suši. Za 5 žlica nasjeckanog bilja potrebno je 500 ml kipuće vode. Nakon toga, dobivena smjesa se kuha još 5 minuta na laganoj vatri. Kada se izvarak ohladi, uzimajte ga 50-100 ml 3-4 puta dnevno. Za okus možete dodati malo šećera ili meda.
• Centaury infuzija. Za 1 žlicu suhe biljke potrebno je 2 - 3 šalice kipuće vode. Infuzija traje 1-2 sata na tamnom mjestu. Dobivena infuzija se podijeli u 3 jednaka dijela i konzumira tijekom dana, pola sata prije jela. Tijek liječenja traje nekoliko tjedana.
• Uvarak Eryngium. Trava se skuplja za vrijeme cvatnje i temeljito suši na suncu nekoliko dana. Za 1 žlicu nasjeckane biljke potrebna vam je 1 šalica kipuće vode. Proizvod se kuha na laganoj vatri 5 - 7 minuta. Uzimati 4 – 5 puta dnevno po 1 žlicu.

Operacije za liječenje koronarnog sindroma

Kirurško liječenje akutnog koronarnog sindroma prvenstveno je usmjereno na uspostavljanje krvotoka u koronarnim arterijama i stabilnu opskrbu miokarda arterijskom krvlju. To se može postići pomoću dvije glavne metode - premosnice i stentiranja. Imaju značajne razlike u tehnici izvođenja te različite indikacije i kontraindikacije. Važna značajka je da ne može svaki pacijent s ACS pribjeći kirurškom liječenju. Najčešće je indiciran kod pacijenata koji boluju od ateroskleroze, urođenih mana u razvoju arterija i fibroze koronarnih arterija. U slučaju upalnih procesa, ove metode neće pomoći, budući da se uzrok bolesti ne uklanja.

Operacija premosnice koronarne arterije

Bit ove metode je stvoriti novi put za arterijsku krv, zaobilazeći suženo ili blokirano područje. Da bi to učinili, liječnici su pacijentu izrezali malu površnu venu ( obično u području potkoljenice) i koristite ga kao šant. Ova vena je s jedne strane zašivena na uzlaznu aortu, a s druge strane na koronarnu arteriju ispod mjesta začepljenja. Dakle, na novom putu, arterijska krv počinje slobodno teći u područja miokarda koja su prethodno patila od nedostatka kisika. Kod većine bolesnika angina nestaje i smanjuje se rizik od srčanog udara.

Ova operacija ima sljedeće prednosti:

• osigurava pouzdanu opskrbu miokarda arterijskom krvlju;
• rizik od infekcije ili autoimunih reakcija ( odbijanje) je izuzetno mala, budući da se vlastito tkivo pacijenta koristi kao šant;
• gotovo da nema rizika od komplikacija povezanih sa stagnacijom krvi u potkoljenici, budući da je vaskularna mreža dobro razvijena u ovom području ( druge vene će preuzeti odljev krvi umjesto udaljenog područja);
• Stjenke vene imaju drugačiju staničnu strukturu od arterija, tako da je rizik od oštećenja šanta aterosklerozom vrlo mali.

Među glavnim nedostacima metode, glavni je taj što se operacija obično mora izvoditi pomoću aparata srce-pluća. Zbog toga tehnika izvođenja postaje kompliciranija i potrebno je više vremena ( u prosjeku 3 – 4 sata). Ponekad je moguće izvesti operaciju premosnice na srcu koje kuca. Tada se smanjuje trajanje i složenost operacije.

Većina bolesnika dobro podnosi koronarnu premosnicu. Postoperativno razdoblje traje nekoliko tjedana, tijekom kojih je potrebno redovito čistiti mjesta reza na potkoljenici i prsima kako bi se izbjegla infekcija. Potrebno je nekoliko mjeseci da prsna kost, koja je prerezana tijekom operacije, zacijeli ( do šest mjeseci). Pacijenta će morati redovito nadzirati kardiolog i podvrgnuti preventivnim pregledima ( EKG, EhoKG, itd.). To će vam omogućiti procjenu učinkovitosti opskrbe krvlju kroz shunt.

Mnoge točke koje se tiču ​​tijeka operacije određuju se pojedinačno. To se objašnjava različitim uzrocima ACS-a, različitom lokalizacijom problema i općim stanjem bolesnika. Svaka operacija koronarne premosnice izvodi se u općoj anesteziji. Na izbor lijekova može utjecati dob pacijenta, težina bolesti i prisutnost alergija na određene lijekove.

Stentiranje koronarnih arterija

Operacija stentiranja koronarnih arterija značajno se razlikuje u tehnici izvođenja. Njegova je bit ugraditi poseban metalni okvir u lumen posude. Kada se uvede u koronarnu arteriju, komprimira se, ali se iznutra širi i održava lumen u proširenom stanju. Umetanje stenta ( sam okvir) izvodi se pomoću posebnog katetera. Ovaj kateter se umetne u femoralnu arteriju i pod fluoroskopskim vodstvom dolazi do suženja u koronarnoj arteriji. Ova metoda je najučinkovitija za aterosklerotske vaskularne lezije. Ispravno postavljen stent sprječava rast ili lomljenje plaka, uzrokujući akutnu trombozu.

Glavne prednosti stentiranja su:

• nije potrebna upotreba aparata srce-pluća, što smanjuje rizik od komplikacija i skraćuje vrijeme operacije ( U prosjeku, ugradnja stenta traje 30-40 minuta);
• nakon operacije ostaje samo jedan mali ožiljak;
• rehabilitacija nakon operacije zahtijeva manje vremena;
• metal koji se koristi za izradu stenta ne uzrokuje alergijske reakcije;
• statistički pokazuje visoko i dugotrajno preživljenje bolesnika nakon ove operacije;
• nizak rizik od ozbiljnih komplikacija, budući da prsna šupljina nije otvorena.

Glavni nedostatak je da se u 5-15% pacijenata krvna žila s vremenom ponovno sužava. Najčešće je to uzrokovano lokalnom reakcijom žile na strano tijelo. Rast vezivnog i mišićnog tkiva na stranama stenta postupno otežava protok krvi, a simptomi CAD-a se vraćaju. Postoperativne komplikacije mogu uključivati ​​samo manje krvarenje ili stvaranje hematoma u području gdje je umetnut kateter. Bolesnicima, kao i nakon operacije premosnice, savjetuje se redoviti pregled kod kardiologa do kraja života.

Definicija: što se podrazumijeva pod IHD?

Koronarna bolest srca jedna je od najčešćih bolesti u industrijaliziranim zemljama. Koronarna bolest srca je suženje jedne ili više koronarnih žila koje otežava opskrbu krvlju srčanog mišića. To dovodi do nedovoljne opskrbe srca kisikom. Zbog toga srce prestaje pravilno raditi. To dovodi do boli i osjećaja težine u predjelu srca. U najgorem slučaju CAD može dovesti do srčanog udara.

Uzroci: kako nastaje koronarna bolest?

Glavnim uzrokom koronarne bolesti srca smatra se ateroskleroza (kalcifikacija arterija). Pod utjecajem čimbenika rizika kao što su visoki krvni tlak i kolesterol, dijabetes, prekomjerna tjelesna težina i pušenje, ovo stanje može dovesti do infarkta miokarda.

Simptomi: kako se manifestira IHD?

Koronarna bolest srca u ranim fazama, u pravilu, je asimptomatska, međutim, kako bolest napreduje, manifestira se uglavnom kroz glavni simptom - anginu pektoris. Protok krvi kroz sužene arterije ne može opskrbiti srce s dovoljno kisika, osobito tijekom tjelesne aktivnosti (kao što je penjanje stepenicama), što rezultira nedostatkom daha, osjećajem žarenja i pritiskajućom boli u prsima.

Kako se dijagnosticira IHD?

Različite invazivne i neinvazivne tehnike dostupne su za dijagnosticiranje bolesti koronarnih arterija, a potonje se obično koriste za početnu dijagnozu. Oni uključuju:

• EKG u mirovanju, uz stres i Holter EKG monitoring
• ehokardiografija
• scintografija srca
• MRI srca
• CT srca

Ako je potrebno razjasniti dijagnozu ili neinvazivne metode istraživanja nisu dale uvjerljive rezultate, koristite koronarna angiografija (kateterizacija srca) . U tom slučaju, srce se kateterizira kroz femoralnu ili brahijalnu arteriju i ubrizgava kontrastno sredstvo. Dakle, suženje u koronarnim arterijama postaje vidljivo pomoću X-zraka.

Liječenje koronarne bolesti: lijekovi ili operacija?

U liječenju ishemijske bolesti srca od velike je važnosti medikamentozna terapija. Mogu se koristiti lijekovi poput aspirina (za razrjeđivanje krvi), beta blokatora (za smanjenje otkucaja srca, a time i potrošnje kisika u srcu) i nitrata (također za smanjenje potrošnje kisika).

Ako liječenje lijekovima ne daje željene rezultate, pribjegava se zahvatima kao što je balon angioplastika (TBCA = perkutana transluminalna koronarna angioplastika) ili operacija premosnice.

Kod balon angioplastike, odmah nakon koronografije, balon kateter se pomiče do mjesta suženja krvne žile. Balon dolazi do točke sužavanja i počinje je širiti. Kako bi se spriječilo ponovno sužavanje krvnih žila, ugrađuje se stent (savitljiva metalna cijev).

U posebno teškim slučajevima ishemijske bolesti provodi se kirurški zahvat operacija premosnice . Transplantacijom vene ili arterije uzete iz pacijentovog ekstremiteta, radi se “premosnica” za područje suženja. Operacija se može izvesti ili na srcu koje kuca ili minimalno invazivnim metodama.

Koje su prognoze očekivanog životnog vijeka za koronarnu bolest srca?

Prognoza za koronarnu bolest ovisi o mnogim čimbenicima, od kojih su najvažniji broj zahvaćenih koronarnih arterija, mjesto suženja, težina bolesti i prisutnost drugih bolesti poput dijabetesa ili poremećaja opskrbe krvlju. na druge organe.

Rana dijagnoza i liječenje bolesti ključ su povoljne prognoze, jer uznapredovala bolest može dovesti do srčanog udara.

Također, dugoročna povoljna prognoza ovisi o tome može li pacijent iz temelja promijeniti način života. Važno je pridržavati se sljedećih pravila:

• dovoljna količina vježbe
• zdrava prehrana
• prestati pušiti
• prevencija pretilosti
• redovito uzimanje lijekova

Sadašnje mogućnosti liječenja bolesti koronarnih arterija općenito daju dobre rezultate. Za pacijente to znači dug život bez tegoba.

Koji su liječnici i klinike specijalisti za liječenje koronarne bolesti srca u Njemačkoj i Švicarskoj?

Osoba koja boluje od koronarne bolesti srca želi dobiti najbolju medicinsku skrb. Tako se pacijent pita gdje može pronaći najbolju kliniku za liječenje koronarne arterijske bolesti ili najbolja kardiološka klinika u Njemačkoj, Švicarskoj ili Austriji ?

Budući da je na ovo pitanje teško odgovoriti objektivno, a pravi liječnik nikada neće tvrditi da je najbolji, možete se osloniti samo na iskustvo stručnjaka. Riječ je o kardiolozima i kardiokirurzima koji su specijalizirani za liječenje koronarne bolesti srca i imaju dugogodišnje iskustvo.

PRIMO MEDICO će Vam pomoći pronaći iskusnog stručnjaka ili kliniku za liječenje suženih koronarnih žila srca. Svi liječnici i klinike primljeni su u bazu PRIMO MEDICO na temelju svog iskustva i ugleda. Čekaju vaše zahtjeve za dodatni nalaz, troškovnik ili razdoblje liječenja.

Prema različitim procjenama, srčana disfunkcija javlja se kod svake pete do sedme osobe na planetu. Velika većina pacijenata nema pojma da su bolesni i da im je potrebno liječenje. Otuda visok postotak mortaliteta od koronarne insuficijencije, iznenadnog zastoja i infarkta miokarda.

Ishemija srca je akutni ili kronični poremećaj prehrane i opskrbe kisikom sloja mišića. To je osnova bolesti kao što je ishemijska bolest srca. Manifestira se na više načina.

Prema međunarodnom klasifikatoru ICD-10, takva dijagnoza ne postoji. Objektivno, kršenje je predstavljeno skupinom uvjeta:

• Aritmije.
• Angina pektoris.
• Akutni pad trofizma (srčani udar).
• Neuspjeh (CHF).
• Asistolija (srčani zastoj).

IHD je stanje koje nije izraženo do određene točke. Može ostati u latentnoj fazi spavanja nekoliko godina. Sve dok je tijelo u stanju kompenzirati ishemiju, neće biti nikakvih manifestacija.

Tada slika raste poput grudve snijega, odvijajući se doslovno za nekoliko mjeseci, ako ne i tjedana. Nije teško odrediti patologiju.

Liječenje u prvoj fazi je stacionarno. Zatim se korigira ambulantno. Konzervativno (lijekovi). Operacije su neučinkovite.

U svim slučajevima ishemije opaža se smanjenje kontraktilnosti miokarda. Kao rezultat kvara, preopterećenja zbog povišenog krvnog tlaka ili drugih čimbenika.

U smislu apstraktnog razmatranja patogeneze, to nije toliko važno. Budući da srce ne može normalno kucati, količina krvi koja se pumpa u aortu i cirkulira u velikom krugu opada.

To znači da organi i tkiva, uključujući i sam miokard, ne dobivaju dovoljno kisika i korisnih spojeva.

Proces se odvija u ciklusima. Ako se glavni uzrok ne eliminira, kontraktilnost se neće vratiti u normalu.

Istodobno, čak i zaustavljanje etiološkog faktora neće vratiti srce u normalu ako su se razvile organske promjene. Oni su već nepovratni.

Ali postoji šansa da se nadoknadi stanje i zaboravi na patologiju dugi niz godina, ako ne i zauvijek.

Bolest koronarnih arterija ne može se u potpunosti izliječiti, ali ako se odredi pravilan tijek terapije, trajanje i kvaliteta života ne razlikuju se od onih zdravih ljudi.

Oblici IHD

Patologija se dijeli na nekoliko osnova. Glavna stvar je vrsta procesa. Klasifikacija je već spomenuta gore:

• Angina pektoris.
• Aritmija.
• Srčani udar.
• HF (kvar).
• Koronarna smrt.

Ponekad razlikuju i kardiosklerozu, ožiljke na području miokarda i njihov gubitak aktivnosti.

Nema specifičnih manifestacija. Tipično, patologija se razvija nakon srčanog udara. Znakovi su identični onima kod CHF (zatajenja).

Drugi način podjele je lokalizacija kršenja:

• Subendokardijalna ishemija miokarda. Slabljenje prehrane unutarnjeg sloja srčanog mišića. Smatra se težim stanjem. Ima nešto lošiju prognozu u smislu vjerojatnosti razvoja srčanog udara. Ali to nije jamstvo.
• Subepikardijalni oblik. Opskrba krvlju vanjskog dijela mišića je poremećena.

Nema temeljnih razlika u terapiji. Samo dijagnostičari mogu razlikovati ova dva tipa tijekom pregleda i EKG-a.

Simptomi ishemije miokarda

Simptomi IHD izravno ovise o tome koji se oblik ishemije razvija. U prvoj fazi, bez obzira na daljnji scenarij, nema nikakvih znakova. Pacijent je potpuno nesvjestan.

Maksimalno što može nagovijestiti razvoj problema je ubrzanje otkucaja srca nakon intenzivne tjelesne aktivnosti, blagi žareći bol u prsima koji nestaje za nekoliko sekundi. Postoji nekoliko opcija u nastavku.

Angina pektoris

Javlja se u napadima. Svaka takva epizoda popraćena je karakterističnim trenucima:

• Bol u prsnoj kosti umjerenog ili slabog intenziteta. Spaljivanje, prešanje. Gotovo da nema bolnih, vučnih, a još manje oštrih bodeža. Javljaju se iznenada ili, češće, nakon tjelesnog napora, stresa ili hipotermije. Zrače u lijevu ruku, lopaticu, čeljust, zube, lice općenito, a također i vrat. Ne traju više od pola sata i spontano se povlače. Uzimanje Nitroglicerina je učinkovito i potpuno ublažava neugodne osjećaje.
• Tahikardija. Također iznenadno. Povećanje otkucaja srca na 120-180 otkucaja u minuti. U ranim stadijima ima sinusni karakter, pa ne predstavlja veliku opasnost. Ali značajno smanjuje kvalitetu života. Karakterističan znak srčane ishemije.
• Strah, panika. Vrsta neurotičnog poremećaja. Ne razvija se u svih, već u otprilike 60% bolesnika s ponovljenom epizodom angine ili u 95% bolesnika s prvom. Ne ovisi o spolu i dobi. Bolesnik je na početku napadaja zabrinut i ne može pronaći mjesto za sebe. Uočava se uzbuđenje i povećana motorička aktivnost. Kako se stanje normalizira, napadaj panike zamjenjuje se ili vraćanjem mentalnog statusa ili stuporom. Ali kršenje ne traje dugo, oko 10-30 minuta.
• dispneja. U stanju potpunog mirovanja. Angina dovodi do nemogućnosti normalne izmjene plinova i smanjenja kontraktilnosti mišićnog sloja. Otuda odstupanje izbacivanja krvi u plućni krug. Tkivo nije zasićeno O2, što dovodi do privremenih smetnji.
• Vrtoglavica, cefalgija(bol u potiljku, tjemenu, sljepoočnicama), gubitak svijesti, ponovljena nesvjestica. Oni su relativno rijetki, češće s ponovljenim epizodama patološkog procesa.

U akutnom stanju uočava se bljedilo kože i sluznice, cijanoza nazolabijalnog trokuta, slabost, pospanost i pojačano znojenje. Angina pektoris () traje od nekoliko minuta do pola sata.

Srčani udar

Postoji nekoliko razlika. Glavno je da je bol višestruko jača ili da traje preko 30 minuta. Samo liječnik može razlikovati oba procesa, ali ni tada ne odmah.

Aritmije različitih vrsta

Oni se sami po sebi smatraju simptomima. Postoji nekoliko vrsta uzrokovanih ishemijskim procesima u srčanom sloju.

• . Stimulacija prirodnog pacemakera. Posebna nakupina stanica koje su sposobne samostalno pobuđivati ​​i stvarati električni impuls. To zauzvrat uzrokuje kontrakciju cijelog miokarda.

Ubrzani rad dovodi do povećanja broja otkucaja srca, ali je puls obično ispravan, iako čest. Simptomi su minimalni. Slabost, otežano disanje, smanjena tolerancija vježbanja.

• ili . Takozvana atrijska fibrilacija ili lepršanje. Uzrokovana nedovoljnom vodljivošću srčanih struktura kao rezultat niskog nutritivnog volumena.

Hoće li se to dogoditi odmah ili kasnije ovisi o individualnim karakteristikama organizma. Pojedine komore počinju se skupljati u vlastitom ritmu. Kontraktilnost se smanjuje.

Kaotični pokreti i nedostatak koordinacije dovode do refleksnog prekida rada i najčešće smrti.

Simptomi: otežano disanje, bol u prsima. Glavna stvar je osjećaj lepršanja, prevrtanja u prsima, preskakanja, smrzavanja.

• Ekstrasistolija. Obično grupa (po vrsti, trigeminija). Pojava izvanrednih otkucaja koji ometaju normalan ritam.

Postoji rizik od srčanog zastoja. Otkriva se relativno jednostavno, dovoljan je EKG. Subjektivno se osjeća kao dodatne kontrakcije tijekom normalnog rada organa, jedna za drugom.

Zastoj srca

Akutni oblik manifestira se srčanim udarom, ali s pretežno aritmičkim simptomima, poremećajem moždane funkcije (nesvjestica, nemogućnost orijentacije u prostoru, glavobolja i lokalizacija boli u zatiljku).

Kronični se osjeća sporim manifestacijama koje napreduju kako se patološki proces razvija:

• Poremećaji disanja. Povećanje broja pokreta u minuti.
• Nestabilnost krvnog tlaka. Usponi i padovi, ponekad unutar jednog ili dva sata indikator se može promijeniti nekoliko puta. Ovo je prepuno moždanog udara, akutne cerebrovaskularne nesreće.
• Aritmije. Prema vrsti bradikardije, smanjenje broja otkucaja srca.
• Slabost, stalna pospanost. Astenične manifestacije nadopunjuju se depresijom i stalno niskim raspoloženjem.
• Netrpeljivost vježbanja. Javlja se nedostatak zraka i tahikardija.
• Blijeda koža, cijanoza (plava diskoloracija) nazolabijalnog trokuta.

Manifestacije su nespecifične. Da biste razgraničili patološke procese, potrebno vam je barem minimalno medicinsko znanje.

Asistolija

Razvija se za nekoliko sekundi. U prvom trenutku bolesnik osjeća težinu u prsnoj kosti, otežano disanje, zatim gubi svijest.

Ako se reanimacija ne provede u roku od nekoliko minuta, bit će nemoguće vratiti osobu.

Ne postoje vjesnici kao takvi. Osim aritmija, koje nekoliko puta povećavaju rizik od hitnog stanja (ne računajući sinusnu tahikardiju, ona praktički ne izaziva srčani zastoj).

Diferencijalna dijagnoza i kako sami razlikovati jedno stanje od drugog?

• Angina pektoris. Tipična značajka je umjerena do blaga bol u prsima koja traje manje od 30 minuta. Tada napad prolazi sam od sebe. Ostale bolesti s ishemijom uopće ne daju takav simptom.
• Tijekom srčanog udara bol nikada ne nestaje sama od sebe. Višestruko je jači ili isti, ali traje više od pola sata. Izražene su i druge gore opisane točke.
• ograničena je prirodom kliničke slike. Prevladavaju različite vrste aritmija. Češće, smanjenje broja otkucaja srca. Što se tiče boli, to se gotovo nikada ne događa.

Kronični tip procesa uopće nije sklon akutnom tijeku. Klinički znakovi se postupno povećavaju: otežano disanje, poremećaji ritma, cerebralne manifestacije i tako dalje.

Simptomi srčane ishemije nisu točni dijagnostički znakovi. Da bi se to identificiralo, provodi se skupina događaja:

• Usmeno ispitivanje bolesnika, prikupljanje anamneze. Na konzultaciji s kardiologom. Liječnik se vodi gore navedenim točkama kako bi procijenio prirodu problema.
• Mjerenje krvnog tlaka i otkucaja srca. Prvi pokazatelj gotovo uvijek ostaje normalan, ne računajući zatajenje srca i aritmičke procese. Drugi se krši u svim slučajevima.
• Auskultacija. Ne daje karakteristične manifestacije.
• 24-satni Holter monitoring. Za procjenu vitalnih znakova tijekom 24 sata.
• Elektrokardiografija. Glavna tehnika za dijagnosticiranje i razlikovanje ovih patologija.
• Ehokardiografija. Ultrazvučni pregled. Prikazuje posljedice srčanog udara, anginu, neuspjeh. Organski nedostaci ili stečeni defekti.
• MRI ako je potrebno.

Osim toga, provodi se diferencijalna dijagnoza s ne-srčanim patologijama. Može biti potreban rendgenski snimak prsnog koša (ne fluorografija), pregled probavnog trakta (barem ultrazvuk) i procjena funkcionalnog stanja kralježnice (nezamjenjiva metoda je MRI).

Tiha ishemija miokarda također će biti vidljiva na temelju rezultata instrumentalnih studija. Najčešće je IHD u ranim fazama slučajan nalaz.

Uzroci

Glavni čimbenici razvoja koji se mogu identificirati tijekom dijagnoze:

• Doživio srčani udar i na kraju dobio kardioskleroza. Akutna pothranjenost srčanog mišića.
• Arterijska hipertenzija, osobito ako traje više od nekoliko godina, u drugoj ili trećoj fazi s trajnim povećanjem očitanja tonometra.
• Defekti srčanih struktura. Urođene i stečene.
• Konzumacija alkohola, pušenje (osobito dugotrajno pušenje), droge, samoliječenje antibioticima, antipsihoticima, antidepresivima, sredstvima za smirenje, estrogenskim oralnim kontraceptivima (kontracepcija).
• Dob iznad 45 godina i to što ste muškarac faktori su rizika.
• Ateroskleroza. Začepljenje koronarnih arterija kolesterolskim plakovima, stenoza (suženje) krvnih žila.
• Dijabetes.
• Hiper- ili hipotireoza. Neadekvatna proizvodnja hormona štitnjače.

Obiteljska povijest također igra ulogu. Mnogi metabolički poremećaji genetski su uvjetovani. Uzroci ishemije su metaboličke abnormalnosti, vaskularni i srčani problemi.

Liječenje

Terapija se provodi na odjelu kardiologije ili ambulantno ako nije prisutna težina stanja. Osnova je uporaba lijekova.

Važno je riješiti tri problema: ukloniti glavni uzrok patološkog procesa, ublažiti simptome i spriječiti komplikacije. Upute se provode na različite načine, samo je potonja integrirana u prethodna dva.

Borba protiv temeljnog uzroka uključuje propisivanje lijekova iz nekoliko skupina:

• Statini. Otapaju kolesterolne plakove i uklanjaju lipidne strukture iz tijela. Neophodan u borbi protiv ateroskleroze. Najpopularniji lijek je Atoris.
• Trombolitici. Sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka i normaliziraju fluidnost vezivnog tkiva. Heparin ili Aspirin-Cardio.
• Antihipertenziv. Od ACE inhibitora i antagonista kalcija do lijekova sa centralnim djelovanjem. Normalizira krvni tlak.
  Beta blokatori. Snižavaju krvni tlak i uspostavljaju ritam te smanjuju ubrzanje rada srca.
• Kardioprotektori. Oni štite srce od negativnih utjecaja, a također poboljšavaju prehranu miokarda. Mildronat.
• Proizvodi na bazi magnezija i kalija (Asparkam i drugi).

Simptomatski lijekovi:

• Antiaritmijski. Prema indikacijama, smatraju se teškim lijekovima i nisu prikladni za dugotrajnu upotrebu. Koriste se tečajevi. Po odluci stručnjaka. Amiodaron ili kinidin kao glavni.
• Beta blokatori. Anaprilin, metoprolol, karvedilol.

Srčani glikozidi nisu propisani.

Uzrok razvoja ishemije miokarda također može biti defekt ili anatomski defekt. Najčešće su zahvaćeni septum i zalisci (trikuspidalni, aortalni ili mitralni). U ovom slučaju operacija se ne može izbjeći.

Operacija se sastoji od protetske zamjene zahvaćenog područja. Rjeđe, plastična kirurgija, obnova anatomskog oblika i integriteta tkiva. Ali to gotovo nikada ne donosi rezultate. Poželjna je zamjena.

Tijekom cijelog života morate se pridržavati niza ograničenja. Nisu dovoljne same tablete.

Najčešće su IHD i općenito ishemija miokarda kronična stanja koja se mogu korigirati i nadoknaditi, ali se nikada ne mogu potpuno eliminirati.

• Prestanak pušenja i alkohola.
• Korekcija prehrane. Minimalna masnoća, pržena, dimljena, poluproizvodi, kiseli krastavci, tonik pića. Sol do 7 grama dnevno. Ali barem 3-4. Indicirana je tablica za liječenje br. 10 ili, bolje, konzultacija s nutricionistom i imenovanje individualne dijete.
• Odmorite se najmanje 7-8 sati po noći.
• Šetnje na svježem zraku i nedostatak kretanja povećavaju rizike.

O svim pitanjima treba razgovarati sa svojim liječnikom i s njim razjasniti prirodu ograničenja.

Prognoza

Ovisi o trenutku otkrivanja, stupnju funkcionalnih i organskih poremećaja srčanih struktura te kvaliteti propisanog liječenja.

Ako nema opasnih oblika aritmije, nema anamneze nekroze - povoljno.

Prisutnost manifestacija mozga, prethodni srčani udar, moždani udar, kasno otkrivanje popraćeni su lošijom prognozom.

Ali općenito, liječenje čak iu uznapredovalim stadijima daje dobre rezultate i omogućuje vam dug i kvalitetan život. Važno je ne odgađati posjet kardiologu.

Pitanja i pojašnjenja bolje je uputiti vodećem stručnjaku (dakle, bilo bi dobro obratiti se istom liječniku).

Posljedice i komplikacije koronarne arterijske bolesti

Među negativnim rezultatima patologije:

• Srčani udar.
• Zastoj srca.
• Vaskularna demencija. Slično Alzheimerovoj bolesti, ali potencijalno reverzibilno.
• Moždani udar. Nekroza moždanog tkiva.
• Smrt kao posljedica ili invaliditet.

Smrt ne nastupa preko noći. Za nastanak koronarne bolesti potrebne su godine, ne računajući samo srčani udar koji uništava zdravlje u jednom trenutku.

Posljedice ishemije miokarda su smrtonosne, a cilj terapije je sprječavanje komplikacija.

Slabljenje prehrane srčanog mišića i koronarna arterijska bolest kao karakterističan sindrom posljedica su procesa treće strane. Liječenje je planirano ili hitno, ovisno o slučaju. Prognoze su općenito dobre. Važno je ne propustiti trenutak.

Ishemija, čiji se simptomi očituju ne samo bolovima u prsima, poremećaj je koronarne cirkulacije, što dovodi do nedovoljne opskrbe miokarda krvlju, metaboličkih poremećaja i neadekvatne opskrbe srčanog mišića kisikom. Nedavno je prilično česta bolest kardiovaskularnog sustava, što dovodi do ozbiljnog nepopravljivog pogoršanja zdravlja, pa čak i smrti. U rizičnu skupinu uglavnom spadaju muškarci, žene tijekom i nakon menopauze, koja s promjenama u hormonskim razinama sa sobom donosi slabljenje organizma i izaziva mnoge bolesti.

Postoji nekoliko oblika srčane ishemije:

• Početno - manifestira se bezbolno. Dolazi do pada krvnog tlaka, nelagode u prsima i kratkog daha.
• Primarni zastoj – karakteriziran zastojem srca. U ovom slučaju, bez hitne stručne pomoći dovodi do smrti.
• Angina pektoris. Postoji začepljenje koronarnih arterija s plakovima, što uzrokuje bol u prsima, rukama, vratu i licu.
• Srčani udar. Zaustavljanje punog dotoka krvi u dijelove srca.
• Zatajenje srca ili kardioskleroza. Ožiljci na područjima srca, abnormalni oblik zalistaka.

Ako pravodobno ne potražite liječničku pomoć od stručnjaka, mogu se pojaviti ozbiljne komplikacije. Kod prvih znakova treba odmah konzultirati liječnika. Kardiovaskularni sustav uključen je u proces cirkulacije krvi u cijelom tijelu, a srce kao njegov samostalni organ također treba opskrbu krvlju. Koronarne žile ili arterije opskrbljuju miokard i srčani mišić.

Ali postoje razlozi koji dovode do poremećaja ovog procesa i razvoja koronarne arterijske bolesti:

• Ateroskleroza. Stvaranje kolesterola na stijenkama krvnih žila.
• Arterijska hipertenzija. Uslijed stalnog porasta krvnog tlaka, lijeva klijetka se povećava i pravilna opskrba krvlju je poremećena.
• Dijabetes. Dovodi do stvaranja kolesterolskih plakova koji ometaju cirkulaciju krvi.
• Tromboza. Mehanizam brzog zgrušavanja krvi onemogućuje njezin protok kroz žile u organe.

Ove bolesti često ne samo da izazivaju ishemiju, već su naknadno popratne bolesti. Oni znatno otežavaju liječenje i oporavak pacijenata.

Ne samo bolesti, već i karakteristike tijela i životna aktivnost same osobe mogu izazvati poremećaje i nepravilan rad organa kardiovaskularnog sustava:

• Stres, živčana napetost. Oni dovode do stalne aritmije, poremećaja opskrbe organa hranjivim tvarima i kisikom.
• Genetska predispozicija. Nasljeđuje se zajedno s genetskim kodom.
• Spol. Ishemija se češće javlja kod muškaraca.
• Višak kilograma. Prekoračenje normalne tjelesne težine povećava volumen krvi koji srce mora ispumpati po otkucaju. Ton zidova postupno se pogoršava, a opterećenje krvnih žila se povećava.
• Imati loše navike. Pušenje uzrokuje prekomjerne količine ugljičnog monoksida i nedostatak kisika u krvi.

Postupno i s godinama krvne žile gube svoju elastičnost, pa je nakon 45-50 godina velika vjerojatnost pojave ishemije. Simptomi kod jačeg spola su izraženiji, jer su osjetljiviji na ishemiju. To nije samo zbog fizioloških karakteristika. Razlozi su teški radni uvjeti, loše navike i stresne situacije.

Ako se pravodobno ne obratite liječniku kada postoje pritužbe na koronarnu arterijsku bolest, dolazi do koronarne bolesti srca, koja se kod muškaraca manifestira karakterističnim simptomima:

• jaka bol u prsima;
• nedostatak zraka, otežano disanje;
• nesvjestica, zamračenje očiju;
• vrtoglavica i migrene;
• napadi mučnine;
• povećano znojenje;
• napadi aritmije.

Preduvjeti za nastanak srčane ishemije u ovom slučaju su ateroskleroza, stvaranje krvnih ugrušaka u krvnim žilama, povišena razina kolesterola i grčevi koronarnih žila. Sve to pridonosi nedostatku hranjivih tvari u tijelu i poremećaju pravilnog procesa cirkulacije krvi.

Znakovi srčane ishemije u žena i djece

Znakovi srčane ishemije kod žena nisu tako jasni kao kod muškaraca, budući da su dugo vremena samo muškarci bili osjetljivi na srčanu ishemiju. Kod žena je ova bolest uočena prilično rijetko. Sada se smatra povezanim s godinama i manifestira se tijekom menopauze. Promjene koje se javljaju u tijelu, nedostatak estrogena utječe na rad kardiovaskularnog sustava u 20% žena.

Žene još uvijek imaju pojedinačne znakove srčane ishemije:

• napadi akutne oštre boli u leđima;
• kratkotrajna angina - traje ne više od 15 minuta;
• dispneja;
• probavne smetnje;
• Navečer se može pojaviti oticanje udova;
• gubitak svijesti ili česte vrtoglavice.

U žena, uzrok srčane ishemije može biti stres, teški mentalni rad i dob iznad 55 godina. Tada, kao i kod muškaraca, bolest počinje u dobi od 40 godina.

Bolesti kardiovaskularnog sustava pogađaju čak i malu djecu. Nekoliko je razloga za njihovu pojavu. To uključuje nasljedstvo, prekomjerni rad tijekom obrazovnog procesa i kongenitalne patologije.

Kod djeteta ishemija pokazuje svoje karakteristične simptome:

• Bol, osjećaj kompresije u prsima. Trajanje doseže 30 minuta.
• Utrnulost i akutna bol u lijevoj strani lica, ruci i podlaktici.
• Nedostatak kisika, otežano disanje, znakovi gušenja.

U većini slučajeva, čak ni lijek nitroglicerin ne može ublažiti stanje. U djetinjstvu je smrtnost od koronarne bolesti mnogo veća. Stoga je pri prvoj i najmanjoj sumnji na srčanu disfunkciju potrebno hitno pozvati hitnu pomoć.

Ishemijski napad obično počinje nakon teškog fizičkog napora ili teškog emocionalnog šoka. Osoba osjeća stiskajuću bol u prsima, javlja se obilno znojenje.

U takvim slučajevima potrebno je točno znati pravila kako pružiti prvu pomoć za anginu pektoris:

• odmah nazovite hitnu pomoć;
• prikladno je staviti pacijenta na krevet, podižući glavu i otpuštajući pojas i ovratnik odjeće;
• pokušajte smiriti i odvratiti pažnju;
• otvorite prozore, uključite ventilator ili klima uređaj ljeti;
• ulijte toplu vodu u jastučić za grijanje i stavite ga uz pacijentova stopala.

Također možete dati lijek "Nitroglicerin", ovisno o težini, možete dati od 1 do 4 tablete. Osoba ih treba staviti pod jezik i posisati.

Ako imate anginu, ne biste trebali izazivati ​​uzbuđenje, davati nepoznate lijekove ili prisiljavati osobu da se kreće. Do dolaska hitne pomoći bolje je šutjeti i u slučaju jake tjeskobe koristiti tinkturu valerijane.

Najbolji način da izbjegnete ishemiju je stalno pratiti svoje zdravlje i podvrgnuti se liječničkom pregledu. Ako se iznenada pojave simptomi u području prsa ili lijeve strane tijela, obratite se stručnjaku.

Glavne mjere prevencije koronarne bolesti su jednostavna svakodnevna pravila koja se moraju pridržavati:

• Jedite zdravu, hranjivu prehranu. Kontrolirajte svoju težinu i izbjegavajte pretilost.
• Krećite se više i naviknite tijelo na šetnje na svježem zraku.
• Ne zaboravite na fizičku aktivnost.
• Riješite se loših navika.
• Ako imate nasljednu predispoziciju, posvetite više vremena posjetima liječnika.
• Uzmite, prema savjetu stručnjaka, lijekove koji jačaju srce i krvne žile, na primjer Entresto (možete pročitati o lijeku) ili lijek Cordanum.

Mnoge bolesti rezultat su pogrešnog načina života same osobe. Moramo uzeti u obzir i ekološke probleme, koji također igraju veliku ulogu u pogoršanju zdravlja. Izbjegavajte stresne situacije i nepotreban stres na svaki mogući način.

SRČANA ISHEMA.

Ishemija srca (IHD) je kronična srčana bolest uzrokovana oštećenjem prokrvljenosti srčanog mišića u jednom ili drugom stupnju zbog oštećenja koronarnih žila koje opskrbljuju srčani mišić krvlju.
Stoga se bolest koronarnih arterija naziva i koronarna bolest srca.

U srži Koronarna bolest srca leži taloženje aterosklerotskih plakova u stijenkama koronarnih arterija, koje sužavaju lumen žile. Plakovi postupno smanjuju lumen arterija, što dovodi do nedovoljne prehrane srčanog mišića.
Proces stvaranja aterosklerotskih plakova naziva se Brzina razvoja je različita i ovisi o mnogim čimbenicima.
Koronarne arterije igraju ključnu ulogu u funkcioniranju srčanog mišića. Krv koja teče kroz njih donosi kisik i hranjive tvari svim stanicama srca. Ako su arterije srca zahvaćene aterosklerozom, tada u stanjima kada postoji povećana potreba za kisikom u srčanom mišiću (fizički ili emocionalni stres) može doći do stanja ishemije miokarda - nedovoljne prokrvljenosti srčanog mišića. Kao rezultat toga, koronarna bolest srca može dovesti do razvoja angine pektoris i infarkta miokarda.
Tako, Angina pektoris Ovo nije neovisna bolest, to je simptom Koronarna bolest srca. Ovo stanje se zove "angina pectoris".

Dakle, IHD je akutna ili kronična bolest miokarda uzrokovana smanjenjem i prestankom dotoka krvi u miokard kao posljedica oštećenja koronarnih žila.

IHD ima nekoliko oblika.

• Angina pektoris
• Infarkt miokarda
• Kronično zatajenje srca.

Klasifikacija IHD prema SZO (70-ih).

• NAGLI PRESTANAK KRVOTOKA(primarni), koji se dogodio prije pružanja medicinske skrbi.
• ANGINA
• INFARKT MIOKARDA (MI)
• NESPECIFIČNE MANIFESTACIJE – ovo je (CH) i
  Razvoj Zastoj srca govori o pojavi nove bolesti --- tzv. oni. rast vezivnog tkiva u srčanom mišiću.

ANGINA.

Angina pectoris (angina pectoris) --- bolest karakterizirana napadima jake boli i osjećajem pritiska iza prsne kosti ili u predjelu srca. Neposredni uzrok napadaja angine je smanjenje dotoka krvi u srčani mišić.

Klinički simptomi angine pektoris.

Anginu karakteriziraju osjećaji kompresije, težine, punoće i žarenja iza prsne kosti koji se javljaju tijekom tjelesne aktivnosti. Bol se može širiti u lijevu ruku, ispod lijeve lopatice i u vrat. Rjeđe, bol se širi u donju čeljust, desnu polovicu prsa, desnu ruku i gornji dio trbuha.
Trajanje napada angine obično je nekoliko minuta. Budući da se bolovi u predjelu srca često javljaju pri kretanju, osoba je prisiljena stati, nakon nekoliko minuta odmora bol obično nestaje.
Bolni napad tijekom angine pektoris traje više od jedne, ali manje od 15 minuta. Početak boli je iznenadan, neposredno na vrhuncu tjelesne aktivnosti. Najčešće je takvo opterećenje hodanje, osobito po hladnom vjetru, nakon obilnog obroka ili pri penjanju stepenicama.
Prestanak boli, u pravilu, javlja se odmah nakon smanjenja ili potpunog prestanka tjelesne aktivnosti ili 2-3 minute nakon uzimanja nitroglicerina ispod jezika.

Simptomi povezani s ishemijom miokarda su osjećaj nedostatka zraka, otežano disanje. Kratkoća daha javlja se pod istim uvjetima kao i bol u prsima.
Angina pektoris kod muškaraca obično se manifestira tipičnim napadima boli u prsima.
Žene, starije osobe i pacijenti sa šećernom bolešću tijekom ishemije miokarda možda neće osjetiti bol, ali osjećaju ubrzan rad srca, slabost, vrtoglavicu, mučninu i pojačano znojenje.
Neki ljudi s koronarnom bolešću ne osjećaju nikakve simptome tijekom ishemije miokarda (pa čak i infarkta miokarda). Ovaj fenomen se naziva bezbolna, "tiha" ishemija.
Bol u području srca koja nije povezana s koronarnom insuficijencijom-- Ovo kardialgija.

Rizik od razvoja angine.

Faktori rizika – to su obilježja koja pridonose razvoju, progresiji i manifestaciji bolesti.
Mnogi čimbenici rizika igraju ulogu u razvoju angine. Na neke od njih se može utjecati, na druge ne, odnosno čimbenici mogu biti uklonjivi i neuklonjivi.

• Neizbježni čimbenici rizika - to su dob, spol, rasa i nasljeđe.
  Muškarci su podložniji razvoju angine nego žene. Taj se trend nastavlja otprilike do 50-55 godine života, odnosno do početka menopauze kod žena. Nakon 55 godina, učestalost angine kod muškaraca i žena približno je ista. Crni Afrikanci rijetko pate od ateroskleroze.
• Eliminirani razlozi.
  • Pušenje – jedan od najvažnijih čimbenika u razvoju angine pektoris. Vrlo je vjerojatno da će pušenje pridonijeti razvoju bolesti koronarnih arterija, osobito ako je u kombinaciji s povećanjem razine ukupnog kolesterola. U prosjeku, pušenje skraćuje život za 7 godina. Pušači također imaju više razine ugljičnog monoksida u krvi, što smanjuje količinu kisika koja može doći do tjelesnih stanica. Osim toga, nikotin sadržan u duhanskom dimu dovodi do grčenja arterija, što dovodi do povećanja krvnog tlaka.
  • Važan faktor rizika za anginu jedijabetes. U prisutnosti dijabetesa, rizik od angine i koronarne arterijske bolesti povećava se u prosjeku više od 2 puta.
  • Emocionalni stres može igrati ulogu u razvoju angine, infarkta miokarda ili dovesti do iznenadne smrti. Uz kronični stres, srce počinje raditi s povećanim opterećenjem, krvni tlak raste, a dostava kisika i hranjivih tvari u organe se pogoršava.
  • Tjelesna neaktivnost ili nedostatak tjelesne aktivnosti. Predstavlja još jedan faktor koji se može ukloniti.
  • dobro je poznat kao faktor rizika za anginu pektoris i koronarnu arterijsku bolest. Hipertrofija (povećanje veličine) lijeve klijetke kaoposljedica arterijske hipertenzije neovisni je jak prediktor mortaliteta od koronarne bolesti.
  • Povećano zgrušavanje krvi , može dovesti do tromboze.

VARIJETETI ANGINE.

Postoji nekoliko vrsta angine:

Angina pektoris .

• Stabilna angina, koji uključuje 4 funkcionalne klase ovisno o opterećenju koje treba tolerirati.
• nestabilna angina, Stabilnost ili nestabilnost angine određena je prisutnošću ili odsutnošću veze između opterećenja i manifestacije angine.
• Progresivna angina. Napadi postaju sve intenzivniji.

Angina u mirovanju.

• Varijantna angina ili Prinzmetalova angina. Ova vrsta angine također se naziva vazospastični. To je vazospazam koji se javlja kod bolesnika koji nema oštećenje koronarnih arterija, može biti 1 zahvaćena arterija.
  Budući da je osnova spazam, napadaji ne ovise o tjelesnoj aktivnosti i češće se javljaju noću (n.vagus). Bolesnici se bude i mogu imati niz napada svakih 5-10-15 minuta. Tijekom interiktalnog razdoblja pacijent se osjeća normalno.
  EKG izvan napada je uredan. Tijekom napada, obrazac bilo kojeg od ovih napada može dovesti do infarkta miokarda.
• X – oblik angine. Razvija se kod ljudi kao rezultat spazma kapilara i malih arteriola. Rijetko dovodi do srčanog udara, razvija se kod neurotičara (više kod žena).

Stabilna angina.

Smatra se da za nastanak angine srčane arterije moraju biti sužene za 50 - 75% zbog ateroskleroze. Ako se liječenje ne provodi, tada ateroskleroza napreduje, plakovi na zidovima arterija su oštećeni. Na njima se stvaraju krvni ugrušci, lumen žile se još više sužava, protok krvi usporava, a napadi angine postaju sve češći i javljaju se pri laganoj tjelesnoj aktivnosti, pa čak iu mirovanju..

Stabilna angina (tenzijska) obično se dijeli prema težini na funkcionalne klase:

• I funkcionalni razred– napadi boli u prsima javljaju se vrlo rijetko. Bol se javlja kod neobično velikih, brzo izvedenih opterećenja YU
• II funkcionalni razred– napadi se razvijaju pri brzom penjanju stepenicama, brzom hodu, osobito po hladnom vremenu, na hladnom vjetru, ponekad nakon jela.
• III funkcionalni razred– izraženo ograničenje tjelesne aktivnosti, napadi se javljaju tijekom normalnog hodanja do 100 metara, ponekad odmah pri izlasku na hladno vrijeme, pri penjanju na prvi kat, mogu biti izazvani uzbuđenjem.
• VI funkcionalni razred– postoji oštro ograničenje tjelesne aktivnosti, pacijent postaje nesposoban za obavljanje bilo kakvog fizičkog rada bez razvoja napada angine; Karakteristično je da se napadaji angine pektoris u mirovanju mogu razviti bez prethodnog fizičkog i emocionalnog stresa.

Identifikacija funkcionalnih klasa omogućuje liječniku da pravilno odabere lijekove i količinu tjelesne aktivnosti u svakom konkretnom slučaju.

Nestabilna angina.

Ako uobičajena angina promijeni svoje ponašanje, zove se nestabilno ili predinfarktno stanje. Nestabilna angina se odnosi na sljedeća stanja:
Nova angina u životu ne starija od mjesec dana;

• Progresivna angina, kada dođe do naglog povećanja učestalosti, težine ili trajanja napadaja, pojava noćnih napadaja;
• Angina u mirovanju- pojava napada angine u mirovanju;
• Postinfarktna angina- pojava angine u mirovanju u ranom postinfarktnom razdoblju (10-14 dana nakon početka infarkta miokarda).

U svakom slučaju, nestabilna angina je apsolutna indikacija za prijem u jedinicu intenzivnog liječenja.

Varijanta angine.

Simptomi varijantne angine pektoris javljaju se kao posljedica nagle kontrakcije (grča) koronarnih arterija. Stoga liječnici nazivaju ovu vrstu angine vazospastična angina.
Kod ove angine, koronarne arterije mogu biti zahvaćene aterosklerotskim plakovima, ali ponekad ih nema.
Varijanta angina se javlja u mirovanju, noću ili rano ujutro. Trajanje simptoma je 2/5 minuta, dobro pomaže Nitroglicerin i blokatori kalcijevih kanala,nifedipin.

Laboratorijska istraživanja.
Minimalni popis biokemijskih parametara za sumnju na koronarnu bolest srca i anginu pektoris uključuje određivanje sadržaja u krvi:

• ukupni kolesterol;
• kolesterol lipoproteina visoke gustoće;
• kolesterol lipoproteina niske gustoće;
• trigliceridi;
• hemoglobin
• glukoza;
• AST i ALT.

Glavne instrumentalne metode za dijagnosticiranje stabilne angine uključuju sljedeće studije:

• elektrokardiografija,
• test opterećenja (bicikloergometrija, traka za trčanje),
• ehokardiografija,
• koronarna angiografija.

Ako je nemoguće provesti test uz tjelesnu aktivnost, kao i identificirati tzv. bezbolnu ishemiju i varijantnu anginu, preporuča se provesti dnevni (holter) EKG monitoring.

Diferencijalna dijagnoza.
Treba imati na umu da se bolovi u prsima mogu pojaviti ne samo kod angine, već i kod mnogih drugih bolesti. Osim toga, može postojati nekoliko uzroka bolova u prsima u isto vrijeme.
Angina pektoris može biti maskirana kao:

• Infarkt miokarda;
• Bolesti gastrointestinalnog trakta (peptički ulkus, bolesti jednjaka);
• Bolesti prsnog koša i kralježnice (osteokondroza torakalne kralježnice, herpes zoster);
• Bolesti pluća (upala pluća, pleuritis).

Tipična angina:
Retrosternalno ---- bol ili nelagoda karakteristična kvaliteta i trajanje
Javlja se tijekom tjelesne aktivnosti ili emocionalnog stresa
Nestaje s odmorom ili nakon uzimanja nitroglicerina.

Atipična angina:
Dva od gore navedenih znakova. Ne-kardijalna bol. Jedan ili nijedan od gore navedenih simptoma.

Prevencija angine pektoris.
Metode prevencije angine pektoris slične su prevenciji koronarne bolesti srca,

HITNA POMOĆ ANGINE!

Hitnu pomoć treba pozvati ako vam je ovo prvi napad angine pektoris u životu, kao i ako: se bol u prsima ili njen ekvivalent pojačava ili traje duže od 5 minuta, posebno ako je sve to praćeno pogoršanjem disanja, slabošću, povraćanjem. ; bol u prsima nije prestala ili se pojačala unutar 5 minuta nakon otapanja 1 tablete nitroglicerina.

Pomoć kod bolova prije dolaska hitne pomoći zbog angine pektoris!

Neka pacijent udobno sjedne sa spuštenim nogama, umirite ga i ne dopustite mu da ustane.
Daj da ga sažvačem 1/2 ili 1 velika tableta aspirin(250-500 mg).
Da biste ublažili bol, dajte nitroglicerin 1 tableta ispod jezika ili nitrolingvalno, izoket u pakiranju aerosola (jedna doza pod jezik, bez udisanja). Ako nema učinka, ponovno koristite ove lijekove. Tablete nitroglicerina mogu se ponovno koristiti u intervalima od 3 minute, aerosolne pripravke u intervalima od 1 minute.Lijekove možete ponovno koristiti ne više od tri puta zbog rizika od oštrog pada krvnog tlaka.
Često gutljaj konjaka pomaže ublažiti grčeve, koje morate držati u ustima 1-2 minute prije gutanja.

LIJEČENJE IHD i STENOKARDIJA.

Terapija lijekovima.

1. Lijekovi koji poboljšavaju prognozu (preporučuje se svim pacijentima s anginom pektoris ako nema kontraindikacija):

• Ovaj Antitrombocitni lijekovi (acetilsalicilna kiselina, klopidogrel). Sprječavaju agregaciju trombocita, odnosno sprječavaju stvaranje tromba u najranijoj fazi.
  Dugotrajna redovita primjena acetilsalicilne kiseline (aspirina) kod bolesnika s anginom pektoris, osobito onih koji su preboljeli infarkt miokarda, smanjuje rizik od razvoja drugog srčanog udara je u prosjeku 30%.
• Ovaj Beta blokatori Blokirajući učinke hormona stresa na srčani mišić, oni smanjuju potrebu miokarda za kisikom, čime se uravnotežuje neravnoteža između potrebe miokarda za kisikom i njegove isporuke kroz sužene koronarne arterije.
• Ovaj Statini (simvastatin, atorvastatin i drugi). Snižavaju razinu ukupnog kolesterola i kolesterola lipoproteina niske gustoće, smanjuju smrtnost od kardiovaskularnih bolesti i
• Ovaj Inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima - ACE (perindopril, enalapril, lizinopril i drugi). Uzimanje ovih lijekova značajno smanjuje rizik smrti od kardiovaskularnih bolesti, kao i vjerojatnost razvoja zatajenja srca. ACE inhibitori se ne smiju propisivati ​​za 1. vrsta.

2. Antianginalna (antiishemijska) terapija , usmjeren na smanjenje učestalosti i intenziteta napada angine:

• Ovaj Beta blokatori (Metaprolol, Atenolol, Bisaprolol i drugi). Uzimanje ovih lijekova smanjuje otkucaje srca, sistolički krvni tlak, kardiovaskularni odgovor na tjelovježbu i emocionalni stres. To dovodi do smanjenja potrošnje kisika u miokardu.
• Ovaj Antagonisti kalcija (verapamil, diltiazem). Oni smanjuju potrošnju kisika u miokardu. Međutim, ne mogu se propisivati ​​za sindrom bolesnog sinusa i poremećaje atrioventrikularnog provođenja.
• Ovaj Nitrati (Nitroglicerin, izosorbid dinitrat, izosorbid mononitrat, Cardiket, Oligard itd.). Proširuju (dilatiraju) vene, čime se smanjuje predopterećenje srca i, kao posljedica toga, potreba miokarda za kisikom. Nitrati uklanjaju spazam koronarnih arterija. Budući da nitrati mogu uzrokovati glavobolju, osobito na početku liječenja, potrebno je istodobno uzimati male doze kofeina (proširuje moždane žile, poboljšava odljev, sprječava moždani udar; 0,01-0,05 g istodobno s nitratom).
• Ovaj Citoprotektori (Preductal).Normalizira metabolizam miokarda i ne širi koronarne žile. Lijek izbora za X-formu angine. Nemojte propisivati ​​lijek dulje od 1 mjeseca.

Premosnica koronarne arterije.

Premosnica koronarne arterije je kirurška intervencija koja se izvodi kako bi se obnovila opskrba krvlju miokarda ispod mjesta aterosklerotskog suženja žile. To stvara drugačiji put protoka krvi (šant) do područja srčanog mišića čija je opskrba krvlju poremećena.

Kirurški zahvat provodi se u slučaju teške angine (III-IV funkcionalni razred) i suženja lumena koronarnih arterija > 70% (prema nalazu koronarografije). Glavne koronarne arterije i njihove velike grane podliježu operaciji premosnice. Prethodni infarkt miokarda nije kontraindikacija za ovu operaciju. Opseg operacije određen je brojem zahvaćenih arterija koje opskrbljuju krvlju živi miokard. Kao rezultat operacije, trebao bi se obnoviti protok krvi u svim područjima miokarda gdje je cirkulacija krvi oslabljena. U 20-25% pacijenata koji su bili podvrgnuti koronarnoj premosnici, angina se vraća unutar 8-10 godina. U tim slučajevima razmatra se pitanje ponovne operacije.