Реклама на портале

Развитие органов иммунной системы презентация. Общие принципы строения и функционирования иммунной системы

Описание презентации по отдельным слайдам:

1 слайд

Описание слайда:

2 слайд

Описание слайда:

Иммунитет, immunity -способность организма сопротивляться инфекции, возникающей в результате присутствия инфекции, возникающей при присутствии в крови антител и белых клеток крови.

3 слайд

Описание слайда:

Выделяют иммунитет врожденный приобретенный естественный искусственный активный- постинфекционный (после перенесенных инфекционных заболеваний) пассивный- иммунитет новорожденных, угасает к 6-8 мес активный- создается путем (введения вакцин, сывороток пример: БЦЖ, корь, гепатит…) пассивный- путем введения готовых антител (грипп)

4 слайд

Описание слайда:

Иммунная система – система, объединяющая органы и ткани, обеспечивающие защиту организма от генетически чужеродных тел или веществ, поступающих из вне или образующихся в организме. К органам иммунной системы относят комплекс взаимосвязанных органов. Они бывают: центральные- к ним относят красный костный мозг и вилочковую железу (тимус) периферические- к ним относят лимфатические узлы, лимфоидную ткань стенок дыхательной и пищеварительной систем (миндалины, одиночные и групповые лимфоидные узелки подвздошной кишки, групповые лимфоидные узелки червеобразного отростка), селезенку.

5 слайд

Описание слайда:

6 слайд

Описание слайда:

Костный мозг, medulla ossium Состоит красный костный мозг из миелоидной ткани, содержащей, в частности, стволовые кроветворные клетки, которые являются предшественниками всех форменных элементов крови. У новорожденных костный мозг, заполняющий все костномозговые ячейки, является красным. С 4-5 лет в диафизах трубчатых костей красный костный мозг замещается жировой тканью и становится желтым. У взрослых красный костный мозг остается в эпифизах длинных костей, коротких и плоских костях и имеет массу около 1,5 кг.. С током крови стволовые клетки попадают в другие органы иммунной системы, где проходят дальнейшую дифференцировку

7 слайд

Описание слайда:

Лимфоциты В-лимфоциты (15% от общего числа) Т-лимфоциты (85% от общего числа) часть превращаться в клетки иммунологической памяти и разносятся по организму, обладают длительным сроком существования и способны к размножению. часть, оставшись в лимфоидных органах, превращается в плазматические клетки. Они вырабатывают и выделяют в плазму гуморальные антитела. Следовательно, способность системы В-клеток к «запоминанию» обусловлена увеличением количества антиген-специфичных клеток памяти одна часть образовавшихся дочерних клеток связывается с антигеном и разрушает его. Связывание в комплексе антиген-антитело происходит благодаря наличию на мембране Т-лимфоцитов встроенного рецепторного белка. Эта реакция происходит при участии особых клеток Т-хелперов. другая часть дочерних лимфоцитов образует группу Т-клеток иммунологической памяти. Эти лимфоциты относятся к долгоживущим и, «запомнив» антиген с первой встречи, «узнают» его при повторном контакте.

8 слайд

Описание слайда:

9 слайд

Описание слайда:

Классификация антител (5 классов) Иммуноглобулины M, G, A, E, D (IgА, IgG, IgМ, IgЕ, IgD) Первыми в ответ на антиген образуются иммуноглобулины класса М - это макроглобулины – крупномолекулярные. Они функционируют в небольшом количестве у плода. После рождения начинается синтез иммуноглобулинов G и A. Они являются более эффективными в борьбе с бактериями и их токсинами. В большом количестве иммуноглобулины А обнаруживаются в слизистой кишечника, слюне и других жидкостях. На втором году жизни появляется иммуноглобулин D и Е и достигают максимального уровня к 10-15 годам. Такая же последовательность продукции разных классов антител наблюдается при инфекции или иммунизации человека.

10 слайд

Описание слайда:

Иммунная система состоит из 3 компонентов: А-система: Фагоциты, способные приклеиваться к чужеродным белкам (моноциты); образуются в костном мозге, присутствуют в крови и тканях. Они поглощают чужеродные агенты – антиген, накапливают его и передают сигнал (антигенный стимул) исполнительным клеткам иммунной системы.

11 слайд

Описание слайда:

В- система В-лимфоциты, содержатся в лимфатических узлах, пейеровых бляшках, периферической крови. Они получают сигнал от А-системы и превращаются в плазматические клетки, способные синтезировать антитела (иммуноглобулины). Эта система обеспечивает гуморальный иммунитет, освобождающий организм от молекулярнодисперсных веществ (бактерий, вирусов, их токсинов и др.)

12 слайд

Описание слайда:

Т - система Лимфоциты тимуса; их созревание зависит от вилочковой железы. Т-лимфоциты имеются в тимусе, лимфоузлах, селезенке, немного в периферической крови. После стимулирующего сигнала лимфобласты созревают (размножение или пролиферация) и превращаются в зрелые, приобретают способность распознавать чужеродный агент и взаимодействовать с ним. Т-система обеспечивает наряду с макрофагами формирование клеточного иммунитета, а также реакции отторжения трансплантата (трансплантационный иммунитет); обеспечивает противоопухолевую устойчивость (предупреждает возникновение в организме опухолей).

13 слайд

Описание слайда:

14 слайд

Описание слайда:

Вилочковая железа, thymus. Топография. располагается в верхнем отделе средостения, спереди от перикарда, дуги аорты, плечеголовной и верхней полой вен. С боков к железе прилежат участки легочной ткани, передняя поверхность соприкасается с рукояткой и телом грудины.

15 слайд

Описание слайда:

Строение тимуса. Состоит из двух долей – правой и левой. Доли покрыты соединительнотканной капсулой, отдающей вглубь ответвления, разделяющие железы на маленькие дольки. Каждая долька состоит из коркового (более темное) и мозгового (более светлое) вещества. Клетки тимуса представлены лимфоцитами – тимоцитами. Элементарной структурной гистологической единицей тимуса является фолликул Кларка, который располагается в корковом веществе и включает в себя эпителиальные клетки (Э), лимфоциты (Л) и макрофаги (М).

16 слайд

Описание слайда:

Лимфоидная ткань стенок органов пищеварительной и дыхательной систем. 1. Миндалины, tonsillae представляют собой скопления лимфоидной ткани, в которой на фоне диффузно расположенных элементов находятся плотные скопления клеток в виде узелков (фолликулов). Локализуются миндалины в начальных отделах дыхательной и пищеварительной трубок(небные миндалины, язычная и глоточная) и в области устья слуховой трубы (трубные миндалины). Комплекс миндалин образует лимфоидное кольцо или кольцо Пирогова-Вальдейра. А. язычная миндалина, tonsilla lingualis (4)– расположена в корне языка, под эпителием слизистой оболочки. Б. парная небная миндалина, tonsilla palatine (3) – находится в углублении между небно-язычной и небно-глоточной складками полости рта – в миндаликовой ямке. В. парная трубная миндалина, tonsilla tubaria (2)– залегает в слизистой оболочке носовой части глотки, позади устья глоточного отверстия слуховой трубы. Г. глоточная (аденоидная) миндалина, tonsilla pharyngealis (1) – расположена в верхней части задней стенки глотки и в области свода глотки.

О РГАНЫ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ РАЗДЕЛЯЮТ НА ЦЕНТРАЛЬНЫЕ И ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ. К ЦЕНТРАЛЬНЫМ (ПЕРВИЧНЫМ) ОРГАНАМ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ ОТНОСЯТ КОСТНЫЙ МОЗГ И ТИМУС. В ЦЕНТРАЛЬНЫХ ОРГАНАХ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ ПРОИСХОДИТ СОЗРЕВАНИЕ И ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК ИММУННОЙ СИСТЕМЫ ИЗ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК. В ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ (ВТОРИЧНЫХ) ОРГАНАХ ПРОИСХОДИТ ДОЗРЕВАНИЕ ЛИМФОИДНЫХ КЛЕТОК ДО КОНЕЧНОЙ СТАДИИ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ. К НИМ ОТНОСЯТ СЕЛЕЗЕНКУ, ЛИМФОУЗЛЫ И ЛИМФОИДНУЮ ТКАНЬ СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК.





Ц ЕНТРАЛЬНЫЕ ОРГАНЫ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ Костный мозг. Здесь образуются все форменные элементы крови. Кроветворная ткань представлена цилиндрическими скоплениями вокруг артериол. Образует шнуры, которые отделены друг от друга венозными синусами. Последние впадают в центральный синусоид. Клетки в шнурах располагаются островками. Стволовые клетки локализованы в основном в периферической части костномозгового канала. По мере созревания они перемешаются к центру, где проникают в синусоиды и затем поступают в кровь. Миелоидные клетки в костном мозге составляют 6065% клеток. Лимфоидные 10-15%. 60% клеток это незрелые клетки. Остальные созревшие или вновь поступившие в костный мозг. Ежедневно из костного мозга на периферию мигрирует около 200 млн. клеток, что составляет 50% от их общего количества. В костном мозге человека идет интенсивное созревание всех типов клеток, кроме Т-клеток. Последние проходят только начальные стадии дифференцировки (про-Т-клетки, мигрирующие затем в тимус). Здесь же встречаются плазматические клетки, составляющие до 2% от общего количества клеток, и продуцирующие антитела.


Т ИМУС. С ПЕЦИАЛИЗИРОВАН ИСКЛЮЧИТЕЛЬНО НА РАЗВИТИИ Т- ЛИМФОЦИТОВ. И МЕЕТ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЙ КАРКАС, В КОТОРОМ РАЗВИВАЮТСЯ Т- ЛИМФОЦИТЫ. Н ЕЗРЕЛЫЕ Т- ЛИМФОЦИТЫ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ В ТИМУСЕ, НАЗЫВАЮТ ТИМОЦИТАМИ. С ОЗРЕВАЮЩИЕ Т- ЛИМФОЦИТЫ ЯВЛЯЮТСЯ ТРАНЗИТОРНЫМИ КЛЕТКАМИ, ПОСТУПАЮЩИМИ В ТИМУС В ВИДЕ РАННИХ ПРЕДШЕСТВЕННИКОВ ИЗ КОСТНОГО МОЗГА (ПРО -Т- КЛЕТКИ) И ПОСЛЕ СОЗРЕВАНИЯ ЭМИГРИРУЮЩИМИ В ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ ОТДЕЛ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ. Т РИ ОСНОВНЫЕ СОБЫТИЯ, ПРОИСХОДЯЩИЕ В ПРОЦЕССЕ СОЗРЕВАНИЯ Т- КЛЕТОК В ТИМУСЕ: 1. П ОЯВЛЕНИЕ У СОЗРЕВАЮЩИХ ТИМОЦИТОВ АНТИГЕНРАСПОЗНАЮЩИХ Т- КЛЕТОЧНЫХ РЕЦЕПТОРОВ. 2. Д ИФФЕРЕНЦИРОВКА Т- КЛЕТОК НА СУБПОПУЛЯЦИИ (CD4 И CD8). 3. О ТБОР (СЕЛЕКЦИЯ) КЛОНОВ Т- ЛИМФОЦИТОВ, СПОСОБНЫХ РАСПОЗНАВАТЬ ТОЛЬКО ЧУЖЕРОДНЫЕ АНТИГЕНЫ, ПРЕДСТАВЛЯЕМЫЕ Т- КЛЕТКАМ МОЛЕКУЛАМИ ГЛАВНОГО КОМПЛЕКСА ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ СОБСТВЕННОГО ОРГАНИЗМА. Т ИМУС У ЧЕЛОВЕКА СОСТОИТ ИЗ ДВУХ ДОЛЕК. К АЖДАЯ ИЗ НИХ ОГРАНИЧЕНА КАПСУЛОЙ, ОТ КОТОРОЙ ВНУТРЬ ИДУТ СОЕДИНИТЕЛЬНО - ТКАННЫЕ ПЕРЕГОРОДКИ. П ЕРЕГОРОДКИ РАЗДЕЛЯЮТ НА ДОЛЬКИ ПЕРИФЕРИЧЕСКУЮ ЧАСТЬ ОРГАНА КОРУ. В НУТРЕННЯЯ ЧАСТЬ ОРГАНА НАЗЫВАЕТСЯ МОЗГОВОЙ.




П РОТИМОЦИТЫ ПОСТУПАЮТ В КОРКОВЫЙ СЛОЙ И ПО МЕРЕ СОЗРЕВАНИЯ ПЕРЕМЕЩАЮТСЯ В МОЗГОВОЙ СЛОЙ. С РОК РАЗВИТИЯ ТИМОЦИТОВ В ЗРЕЛЫЕ Т- КЛЕТКИ 20 ДНЕЙ. В ТИМУС НЕЗРЕЛЫЕ Т- КЛЕТКИ ПОСТУПАЮТ, НЕ ИМЕЯ НА МЕМБРАНЕ МАРКЕРОВ Т- КЛЕТОК: CD3, CD4, CD8, Т- КЛЕТОЧНЫЙ РЕЦЕПТОР. Н А РАННИХ СТАДИЯХ СОЗРЕВАНИЯ НА ИХ МЕМБРАНЕ ПОЯВЛЯЮТСЯ ВСЕ ВЫШЕУКАЗАННЫЕ МАРКЕРЫ, ЗАТЕМ КЛЕТКИ РАЗМНОЖАЮТСЯ И ПРОХОДЯТ ДВА ЭТАПА СЕЛЕКЦИИ. 1. П ОЗИТИВНАЯ СЕЛЕКЦИЯ ОТБОР НА СПОСОБНОСТЬ УЗНАВАТЬ С ПОМОЩЬЮ Т- КЛЕТОЧНОГО РЕЦЕПТОРА СОБСТВЕННЫЕ МОЛЕКУЛЫ ГЛАВНОГО КОМПЛЕКСА ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ. К ЛЕТКИ, НЕ СПОСОБНЫЕ РАСПОЗНАВАТЬ СОБСТВЕННЫЕ МОЛЕКУЛЫ ГЛАВНОГО КОМПЛЕКСА ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ, ПОГИБАЮТ ПУТЕМ АПОПТОЗА (ПРОГРАММИРУЕМАЯ КЛЕТОЧНАЯ СМЕРТЬ). В ЫЖИВШИЕ ТИМОЦИТЫ ТЕРЯЮТ ОДИН ИЗ ЧЕТЫРЕХ Т- КЛЕТОЧНЫХ МАРКЕРОВ ИЛИ CD4, ИЛИ CD8 МОЛЕКУЛУ. В ИТОГЕ ИЗ ТАК НАЗЫВАЕМЫХ « ДВОЙНЫХ ПОЗИТИВНЫХ » (CD4 CD8) ТИМОЦИТЫ СТАНОВЯТСЯ ОДИНАРНЫМИ ПОЗИТИВНЫМИ. Н А ИХ МЕМБРАНЕ ЭКСПРЕССИРУЕТСЯ ИЛИ МОЛЕКУЛА CD4, ИЛИ МОЛЕКУЛА CD8. Т ЕМ САМЫМ ЗАКЛАДЫВАЮТСЯ РАЗЛИЧИЯ МЕЖДУ ДВУМЯ ОСНОВНЫМИ ПОПУЛЯЦИЯМИ Т- КЛЕТОК ЦИТОТОКСИЧЕСКИХ СD8- КЛЕТОК И ХЕЛПЕРНЫХ СD4- КЛЕТОК. 2. Н ЕГАТИВНАЯ СЕЛЕКЦИЯ ОТБОР КЛЕТОК НА ИХ СПОСОБНОСТЬ НЕ УЗНАВАТЬ СОБСТВЕННЫЕ АНТИГЕНЫ ОРГАНИЗМА. Н А ЭТОМ ЭТАПЕ ЭЛИМИНИРУЮТСЯ ПОТЕНЦИАЛЬНО АУТОРЕАКТИВНЫЕ КЛЕТКИ, ТО ЕСТЬ КЛЕТКИ, ЧЕЙ РЕЦЕПТОР СПОСОБЕН РАСПОЗНАВАТЬ АНТИГЕНЫ СОБСТВЕННОГО ОРГАНИЗМА. Н ЕГАТИВНАЯ СЕЛЕКЦИЯ ЗАКЛАДЫВАЕТ ОСНОВЫ ФОРМИРОВАНИЯ ТОЛЕРАНТНОСТИ, ТО ЕСТЬ НЕОТВЕЧАЕМОСТИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ НА СОБСТВЕННЫЕ АНТИГЕНЫ. П ОСЛЕ ДВУХ ЭТАПОВ СЕЛЕКЦИИ ВЫЖИВАЕТ ВСЕГО 2% ТИМОЦИТОВ. В ЫЖИВШИЕ ТИМОЦИТЫ МИГРИРУЮТ В МОЗГОВОЙ СЛОЙ И ЗАТЕМ ВЫХОДЯТ В КРОВЬ, ПРЕВРАЩАЯСЬ В « НАИВНЫЕ » Т- ЛИМФОЦИТЫ.


П ЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ЛИМФОИДНЫЕ ОРГАНЫ Разбросаны по всему телу. Основная функция периферических лимфоидных органов активация наивных Т- и В-лимфоцитов с последующим образованием эффекторных лимфоцитов. Различают инкапсулированные периферические органы иммунной системы (селезенка и лимфатические узлы) и неинкапсулированные лимфоидные органы и ткани.


Л ИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ СОСТАВЛЯЮТ ОСНОВНУЮ МАССУ ОРГАНИЗОВАННОЙ ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ. Р АСПОЛОЖЕНЫ РЕГИОНАРНО И НОСЯТ НАЗВАНИЕ В СООТВЕТСТВИИ С ЛОКАЛИЗАЦИЕЙ (ПОДМЫШЕЧНЫЕ, ПАХОВЫЕ, ОКОЛОУШНЫЕ И Т. Д.). Л ИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ ЗАЩИЩАЮТ ОРГАНИЗМ ОТ АНТИГЕНОВ, ПРОНИКАЮЩИХ ЧЕРЕЗ КОЖУ И СЛИЗИСТЫЕ ОБОЛОЧКИ. Ч УЖЕРОДНЫЕ АНТИГЕНЫ ТРАНСПОРТИРУЮТСЯ В РЕГИОНАРНЫЕ ЛИМФОУЗЛЫ ПО ЛИМФАТИЧЕСКИМ СОСУДАМ, ИЛИ С ПОМОЩЬЮ СПЕЦИАЛИЗИРОВАННЫХ АНТИГЕНПРЕЗЕНТИРУЮЩИХ КЛЕТОК, ИЛИ С ТОКОМ ЖИДКОСТИ. В ЛИМФОУЗЛАХ АНТИГЕНЫ ПРЕДЪЯВЛЯЮТСЯ НАИВНЫМ Т- ЛИМФОЦИТАМ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫМИ АНТИГЕНПРЕЗЕНТИРУЮЩИМИ КЛЕТКАМИ. Р ЕЗУЛЬТАТОМ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ Т- КЛЕТОК И АНТИГЕНПРЕЗЕНТИРУЮЩИХ КЛЕТОК ЯВЛЯЕТСЯ ПРЕВРАЩЕНИЕ НАИВНЫХ Т- ЛИМФОЦИТОВ В ЗРЕЛЫЕ ЭФФЕКТОРНЫЕ КЛЕТКИ, СПОСОБНЫЕ К ВЫПОЛНЕНИЮ ЗАЩИТНЫХ ФУНКЦИЙ. Л ИМФОУЗЛЫ ИМЕЮТ В- КЛЕТОЧНУЮ КОРКОВУЮ ОБЛАСТЬ (КОРТИКАЛЬНУЮ ЗОНУ), Т- КЛЕТОЧНУЮ ПАРАКОРТИКАЛЬНУЮ ОБЛАСТЬ (ЗОНУ) И ЦЕНТРАЛЬНУЮ, МЕДУЛЛЯРНУЮ (МОЗГОВУЮ) ЗОНУ, ОБРАЗОВАННУЮ КЛЕТОЧНЫМИ ТЯЖАМИ, СОДЕРЖАЩИМИ Т- И В- ЛИМФОЦИТЫ, ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ И МАКРОФАГИ. К ОРКОВАЯ И ПАРАКОРТИКАЛЬНАЯ ОБЛАСТИ РАЗДЕЛЕНЫ СОЕДИНИТЕЛЬНОТКАННЫМИ ТРАБЕКУЛАМИ НА РАДИАЛЬНЫЕ СЕКТОРЫ.




Л ИМФА ПОСТУПАЕТ В УЗЕЛ ПО НЕСКОЛЬКИМ ПРИНОСЯЩИМ (АФФЕРЕНТНЫМ) ЛИМФАТИЧЕСКИМ СОСУДАМ ЧЕРЕЗ СУБКАПСУЛЯРНУЮ ЗОНУ, ПОКРЫВАЮЩУЮ КОРКОВУЮ ОБЛАСТЬ. И З ЛИМФОУЗЛА ЛИМФА ВЫХОДИТ ПО ЕДИНСТВЕННОМУ ВЫНОСЯЩЕМУ (ЭФФЕРЕНТНОМУ) ЛИМФАТИЧЕСКОМУ СОСУДУ В ОБЛАСТИ ТАК НАЗЫВАЕМЫХ ВОРОТ. Ч ЕРЕЗ ВОРОТА ПО СООТВЕТСТВУЮЩИМ СОСУДАМ В ЛИМФОУЗЕЛ ПОСТУПАЕТ И ВЫХОДИТ КРОВЬ. В КОРКОВОЙ ОБЛАСТИ РАСПОЛАГАЮТСЯ ЛИМФОИДНЫЕ ФОЛЛИКУЛЫ, СОДЕРЖАЩИЕ ЦЕНТРЫ РАЗМНОЖЕНИЯ, ИЛИ « ЗАРОДЫШЕВЫЕ ЦЕНТРЫ », В КОТОРЫХ ИДЕТ ДОЗРЕВАНИЕ В- КЛЕТОК, ВСТРЕТИВШИХСЯ С АНТИГЕНОМ.




П РОЦЕСС ДОЗРЕВАНИЯ НАЗЫВАЮТ АФФИННЫМ СОЗРЕВАНИЕМ. О Н СОПРОВОЖДАЕТСЯ СОМАТИЧЕСКИМИ ГИПЕРМУТАЦИЯМИ ВАРИАБЕЛЬНЫХ ГЕНОВ ИММУНОГЛОБУЛИНОВ, ИДУЩИХ С ЧАСТОТОЙ, В 10 РАЗ ПРЕВЫШАЮЩЕЙ ЧАСТОТУ СПОНТАННЫХ МУТАЦИЙ. С ОМАТИЧЕСКИЕ ГИПЕРМУТАЦИИ ПРИВОДЯТ К ПОВЫШЕНИЮ АФФИННОСТИ АНТИТЕЛ С ПОСЛЕДУЮЩИМ РАЗМНОЖЕНИЕМ И ПРЕВРАЩЕНИЕМ В- КЛЕТОК В ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ АНТИТЕЛОПРОДУЦИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ. П ЛАЗМАТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ ПРЕДСТАВЛЯЮТ СОБОЙ КОНЕЧНЫЙ ЭТАП СОЗРЕВАНИЯ В- ЛИМФОЦИТОВ. В ПАРАКОРТИКАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ ЛОКАЛИЗОВАНЫ Т- ЛИМФОЦИТЫ. Е Е НАЗЫВАЮТ Т- ЗАВИСИМОЙ. В Т- ЗАВИСИМОЙ ОБЛАСТИ СОДЕРЖИТСЯ МНОГО Т- КЛЕТОК И КЛЕТОК, ИМЕЮЩИХ МНОЖЕСТВЕННЫЕ ВЫРОСТЫ (ДЕНДРИТНЫЕ ИНТЕРДИГИТАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ). Э ТИ КЛЕТКИ ЯВЛЯЮТСЯ АНТИГЕНПРЕЗЕНТИРУЮЩИМИ КЛЕТКАМИ, ПОСТУПИВШИМИ В ЛИМФОУЗЕЛ ПО АФФЕРЕНТНЫМ ЛИМФАТИЧЕСКИМ СОСУДАМ ПОСЛЕ ВСТРЕЧИ НА ПЕРИФЕРИИ С ЧУЖЕРОДНЫМ АНТИГЕНОМ. Н АИВНЫЕ Т- ЛИМФОЦИТЫ, В СВОЮ ОЧЕРЕДЬ, ПОСТУПАЮТ В ЛИМФОУЗЛЫ С ТОКОМ ЛИМФЫ И ЧЕРЕЗ ПОСТКАПИЛЛЯРНЫЕ ВЕНУЛЫ, ИМЕЮЩИЕ УЧАСТКИ ТАК НАЗЫВАЕМОГО ВЫСОКОГО ЭНДОТЕЛИЯ. В Т- КЛЕТОЧНОЙ ОБЛАСТИ ПРОИСХОДИТ АКТИВАЦИЯ НАИВНЫХ Т- ЛИМФОЦИТОВ С ПОМОЩЬЮ АНТИГЕНПРЕЗЕНТИРУЮЩИХ ДЕНДРИТНЫХ КЛЕТОК. А КТИВАЦИЯ ПРИВОДИТ К ПРОЛИФЕРАЦИИ Я ОБРАЗОВАНИЮ КЛОНОВ ЭФФЕКТОРНЫХ Т- ЛИМФОЦИТОВ, КОТОРЫЕ ТАКЖЕ НАЗЫВАЮТ АРМИРОВАННЫМИ Т- КЛЕТКАМИ. П ОСЛЕДНИЕ ЯВЛЯЮТСЯ КОНЕЧНЫМ ЭТАПОМ СОЗРЕВАНИЯ И ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ Т- ЛИМФОЦИТОВ. О НИ ПОКИДАЮТ ЛИМФОУЗЛЫ ДЛЯ ВЫПОЛНЕНИЯ ЭФФЕКТОРНЫХ ФУНКЦИЙ, НА РЕАЛИЗАЦИЮ КОТОРЫХ БЫЛИ ЗАПРОГРАММИРОВАНЫ ВСЕМ ПРЕДШЕСТВУЮЩИМ РАЗВИТИЕМ.


С ЕЛЕЗЕНКА КРУПНЫЙ ЛИМФОИДНЫЙ ОРГАН, ОТЛИЧАЮЩИЙСЯ ОТ ЛИМФОУЗЛОВ НАЛИЧИЕМ БОЛЬШОГО КОЛИЧЕСТВА ЭРИТРОЦИТОВ. О СНОВНАЯ ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ФУНКЦИЯ СОСТОИТ В НАКОПЛЕНИИ АНТИГЕНОВ, ПРИНЕСЕННЫХ С КРОВЬЮ, И В АКТИВАЦИИ Т- И В- ЛИМФОЦИТОВ, РЕАГИРУЮЩИХ НА ПРИНЕСЕННЫЙ КРОВЬЮ АНТИГЕН. В СЕЛЕЗЕНКЕ РАЗЛИЧАЮТ ДВА ОСНОВНЫХ ТИПА ТКАНЕЙ: БЕЛУЮ ПУЛЬПУ И КРАСНУЮ ПУЛЬПУ. Б ЕЛАЯ ПУЛЬПА СОСТОИТ ИЗ ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ, ОБРАЗУЮЩЕЙ ВОКРУГ АРТЕРИОЛ ПЕРИАРТЕРИОЛЯРНЫЕ ЛИМФОИДНЫЕ МУФТЫ. В МУФТАХ ИМЕЮТСЯ Т- И В- КЛЕТОЧНЫЕ ОБЛАСТИ. Т- ЗАВИСИМАЯ ОБЛАСТЬ МУФТЫ, ПОДОБНАЯ Т- ЗАВИСИМОЙ ОБЛАСТИ ЛИМФОУЗЛОВ, НЕПОСРЕДСТВЕННО ОКРУЖАЕТ АРТЕРИОЛУ. В- КЛЕТОЧНЫЕ ФОЛЛИКУЛЫ СОСТАВЛЯЮТ В- КЛЕТОЧНУЮ ОБЛАСТЬ И РАСПОЛОЖЕНЫ БЛИЖЕ К КРАЮ МУФТЫ. В ФОЛЛИКУЛАХ НАХОДЯТСЯ ЦЕНТРЫ РАЗМНОЖЕНИЯ, ПОДОБНЫЕ ЗАРОДЫШЕВЫМ ЦЕНТРАМ ЛИМФОУЗЛОВ. В ЦЕНТРАХ РАЗМНОЖЕНИЯ ЛОКАЛИЗОВАНЫ ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ И МАКРОФАГИ, ПРЕЗЕНТИРУЮЩИЕ АНТИГЕН В- КЛЕТКАМ С ПОСЛЕДУЮЩИМ ПРЕВРАЩЕНИЕМ ПОСЛЕДНИХ В ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ. С ОЗРЕВАЮЩИЕ ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ ПО СОСУДИСТЫМ ПЕРЕМЫЧКАМ ПРОХОДЯТ В КРАСНУЮ ПУЛЬПУ. К РАСНАЯ ПУЛЬПА ЯЧЕИСТАЯ СЕТЬ, ОБРАЗОВАННАЯ ВЕНОЗНЫМИ СИНУСОИДАМИ, КЛЕТОЧНЫМИ ТЯЖАМИ И ЗАПОЛНЕННАЯ ЭРИТРОЦИТАМИ, ТРОМБОЦИТАМИ, МАКРОФАГАМИ, А ТАКЖЕ ДРУГИМИ КЛЕТКАМИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ. К РАСНАЯ ПУЛЬПА ЯВЛЯЕТСЯ МЕСТОМ ДЕПОНИРОВАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ И ТРОМБОЦИТОВ. К АПИЛЛЯРЫ, КОТОРЫМИ ЗАКАНЧИВАЮТСЯ ЦЕНТРАЛЬНЫЕ АРТЕРИОЛЫ БЕЛОЙ ПУЛЬПЫ, СВОБОДНО ОТКРЫВАЮТСЯ КАК В БЕЛОЙ ПУЛЬПЕ, ТАК И В ТЯЖАХ КРАСНОЙ ПУЛЬПЫ. К ЛЕТКИ КРОВИ, ДОСТИГНУВ ТЯЖЕЙ КРАСНОЙ ПУЛЬПЫ, ЗАДЕРЖИВАЮТСЯ В НИХ. З ДЕСЬ МАКРОФАГИ РАСПОЗНАЮТ И ФАГОЦИТИРУЮТ ОТЖИВШИЕ ЭРИТРОЦИТЫ И ТРОМБОЦИТЫ. П ЛАЗМАТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ, ПЕРЕМЕСТИВШИЕСЯ В БЕЛУЮ ПУЛЬПУ, ОСУЩЕСТВЛЯЮТ СИНТЕЗ ИММУНОГЛОБУЛИНОВ. Н Е ПОГЛОЩЕННЫЕ И НЕ РАЗРУШЕННЫЕ ФАГОЦИТАМИ КЛЕТКИ КРОВИ ПРОХОДЯТ СКВОЗЬ ЭПИТЕЛИАЛЬНУЮ ВЫСТИЛКУ ВЕНОЗНЫХ СИНУСОИДОВ И ВОЗВРАЩАЮТСЯ В КРОВОТОК ВМЕСТЕ С БЕЛКАМИ И ДРУГИМИ КОМПОНЕНТАМИ ПЛАЗМЫ.


Н ЕИНКАПСУЛИРОВАННАЯ ЛИМФОИДНАЯ ТКАНЬ Большая часть неинкапсулированной лимфоидной ткани расположена в слизистых оболочках. Кроме того, неинкапсулированная лимфоидная ткань локализована в коже и других тканях. Лимфоидная ткань слизистых оболочек защищает только слизистые поверхности. Это отличает ее от лимфоузлов, защищающих от антигенов, проникающих как через слизистые, так и через кожу. Основной эффекторный механизм местного иммунитета на уровне слизистой оболочки продукция и транспорт секреторных антител класса IgA непосредственно на поверхность эпителия. Чаще всего чужеродные антигены поступают в организм через слизистые оболочки. В связи с этим антитела класса IgA продуцируются в организме в наибольшем количестве относительно антител других изотипов (до 3 г в сутки). К лимфоидной ткани слизистых оболочек относятся: Лимфоидные органы и образования, ассоциированные с желудочно-кишечным трактом (GALT gut-associated lymphoid tissues). Включают лимфоидные органы окологлоточного кольца (миндалины, аденоиды), аппендикс, пейеровы бляшки, внутриэпителиальные лимфоциты слизистой оболочки кишечника. Лимфоидная ткань, ассоциированная с бронхами и бронхиолами (BALT bronchial-associated lymphoid tissue), а также внутриэпителиальные лимфоциты слизистой оболочки дыхательных путей. Лимфоидная ткань других слизистых оболочек (MALT mucosal associated lymphoid tissue), включающая в качестве основного компонента лимфоидную ткань слизистой урогенитального тракта. Лимфоидная ткань слизистой локализована чаще всего в базальной пластине слизистых оболочек (lamina propria) и в подслизистой. Примером лимфоидной ткани слизистой могут служить пейеровы бляшки, встречающиеся обычно в нижней части подвздошной кишки. Каждая бляшка примыкает к участку эпителия кишки, называемому эпителием, ассоциированным с фолликулами. Этот участок содержит так называемые М- клетки. Через М-клетки в субэпителиальный слой из просвета кишечника поступают бактерии и другие чужеродные антигены. О СНОВНАЯ МАССА ЛИМФОЦИТОВ ПЕЙЕРОВОЙ БЛЯШКИ ПРИХОДИТСЯ НА В- КЛЕТОЧНЫЙ ФОЛЛИКУЛ С ЗАРОДЫШЕВЫМ ЦЕНТРОМ ПОСЕРЕДИНЕ. Т- КЛЕТОЧНЫЕ ЗОНЫ ОКРУЖАЮТ ФОЛЛИКУЛ БЛИЖЕ К СЛОЮ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК. О СНОВНАЯ ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ НАГРУЗКА ПЕЙЕРОВЫХ БЛЯШЕК АКТИВАЦИЯ В- ЛИМФОЦИТОВ И ИХ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА В ПЛАЗМОЦИТЫ, ПРОДУЦИРУЮЩИЕ АНТИТЕЛА КЛАССОВ I G A И I G E. К РОМЕ ОРГАНИЗОВАННОЙ ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ В ЭПИТЕЛИАЛЬНОМ СЛОЕ СЛИЗИСТЫХ И В LAMINA PROPRIA ВСТРЕЧАЮТСЯ ТАКЖЕ ЕДИНИЧНЫЕ ДИССЕМИНИРОВАННЫЕ Т- ЛИМФОЦИТЫ. О НИ СОДЕРЖАТ КАК ΑΒ Т- КЛЕТОЧНЫЙ РЕЦЕПТОР, ТАК И ΓΔ Т- КЛЕТОЧНЫЙ РЕЦЕПТОР. В ДОПОЛНЕНИЕ К ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ СЛИЗИСТЫХ ПОВЕРХНОСТЕЙ В СОСТАВ НЕИНКАПСУЛИРОВАННОЙ ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ ВКЛЮЧАЮТ: АССОЦИИРОВАННУЮ С КОЖЕЙ ЛИМФОИДНУЮ ТКАНЬ И ВНУТРИЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ЛИМФОЦИТЫ КОЖИ; ЛИМФУ, ТРАНСПОРТИРУЮЩУЮ ЧУЖЕРОДНЫЕ АНТИГЕНЫ И КЛЕТКИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ; ПЕРИФЕРИЧЕСКУЮ КРОВЬ, ОБЪЕДИНЯЮЩУЮ ВСЕ ОРГАНЫ И ТКАНИ И ОСУЩЕСТВЛЯЮЩУЮ ТРАНСПОРТНО - КОММУНИКАЦИОННУЮ ФУНКЦИЮ; СКОПЛЕНИЯ ЛИМФОИДНЫХ КЛЕТОК И ЕДИНИЧНЫЕ ЛИМФОИДНЫЕ КЛЕТКИ ДРУГИХ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ. П РИМЕРОМ МОГУТ СЛУЖИТЬ ЛИМФОЦИТЫ ПЕЧЕНИ. П ЕЧЕНЬ ВЫПОЛНЯЕТ ДОСТАТОЧНО ВАЖНЫЕ ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ, ХОТЯ В СТРОГОМ СМЫСЛЕ ДЛЯ ВЗРОСЛОГО ОРГАНИЗМА НЕ СЧИТАЕТСЯ ОРГАНОМ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ. Т ЕМ НЕ МЕНЕЕ В НЕЙ ЛОКАЛИЗОВАНА ПОЧТИ ПОЛОВИНА ТКАНЕВЫХ МАКРОФАГОВ ОРГАНИЗМА. О НИ ФАГОЦИТИРУЮТ И РАСЩЕПЛЯЮТ ИММУННЫЕ КОМПЛЕКСЫ, КОТОРЫЕ ПРИНОСЯТ СЮДА НА СВОЕЙ ПОВЕРХНОСТИ ЭРИТРОЦИТЫ. К РОМЕ ТОГО, ПРЕДПОЛАГАЕТСЯ, ЧТО ЛИМФОЦИТЫ, ЛОКАЛИЗОВАННЫЕ В ПЕЧЕНИ И В ПОДСЛИЗИСТОЙ КИШЕЧНИКА, ОБЛАДАЮТ СУПРЕССОРНЫМИ ФУНКЦИЯМИ И ОБЕСПЕЧИВАЮТ ПОСТОЯННОЕ ПОДДЕРЖАНИЕ ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ ТОЛЕРАНТНОСТИ (НЕОТВЕЧАЕМОСТИ) К ПИЩЕ.

Калинин Андрей Вячеславович
д.м.н. профессор кафедры профилактической медицины
и основ здоровья

Основная задача иммунной системы

Формирование иммунного ответа на
попадающие во внутреннюю среду
чужеродные субстанции, то есть защита
организма на клеточном уровне.

1. Клеточный иммунитет, осуществляется
прямым контактом лимфоцитов (главные
клетки иммунной системы) с чужеродными
агентами. Так развивается
противоопухолевая, противовирусная
защита, реакции отторжения трансплантатов.

Механизм реализации иммунного ответа

2. В качестве реакции на болезнетворные
микроорганизмы, чужеродные клетки и белки
вступает в силу гуморальный иммунитет (от лат.
umor - влага, жидкость, относящийся к жидким
внутренним средам организма).
Гуморальный иммунитет играет основную роль
в защите организма от бактерий, находящихся во
внеклеточном пространстве и в крови.
В его основе - производство специфических
белков - антител, которые циркулируют по
кровеносному руслу и борются против антигенов -
чужеродных молекул.

Анатомия иммунной системы

Центральные органы иммунной системы:
Красный костный мозг - место, где
«хранятся» стволовые клетки. В зависимости
от ситуации, стволовая клетка
дифференцируется в иммунные клетки –
лимфоидного (В-лимфоциты) или
миелоидного ряда.
Вилочковая железа (тимус) – место
созревания Т-лимфоцитов.

Костный мозг поставляет клеткипредшественники для различных
популяций лимфоцитов и макрофагов, в
нем протекают специфические иммунные
реакции. Он служит основным источником
сывороточных иммуноглобулинов.

Вилочковая железа (тимус) играет ведущую
роль в регуляции популяции Т-лимфоцитов. Тимус
поставляет лимфоциты, в которых для роста и
развития лимфоидных органов и клеточных
популяций в различных тканях нуждается эмбрион.
Дифференцируясь, лимфоциты благодаря
освобождению гуморальных веществ получают
антигенные маркеры.
Корковый слой густо заполнен лимфоцитами,
на которые воздействуют тимические факторы. В
мозговом слое находятся зрелые Т-лимфоциты,
покидающие вилочковую железу и включающиеся в
циркуляцию в качестве Т-хелперов, Т-киллеров, Тсупрессоров.

Анатомия иммунной системы

Периферические органы иммунной системы:
селезенка, миндалины, лимфоузлы и
лимфотические образования кишечника и других
органов, в которых есть зоны созревания
иммунных клеток.
Клетки иммунной системы – В- и Т-лимфоциты,
моноциты, макрофаги, нейтро-, базо-,
эозонофилы, тучные, эпителиальные клетки,
фибробласты.
Биомолекулы – иммуноглобулины, моно- и
цитокины, антигены, рецепторы и другие.

Селезенка заселяется лимфоцитами в
позднем эмбриональном периоде после
рождения. В белой пульпе имеются
тимусзависимые и тимуснезависимые
зоны, которые заселяются Т– и Влимфоцитами. Попадающие в организм
антигены индуцируют образование
лимфобластов в тимусзависимой зоне
селезенки, а в тимуснезависимой зоне
отмечаются пролиферация лимфоцитов и
образование плазматических клеток.

Клетки иммунной системы

Иммунокомпетентными клетками
организма человека являются Т– и Влимфоциты.

Клетки иммунной системы

T-лимфоциты возникают в эмбриональном
тимусе. В постэмбриональном периоде после
созревания T-лимфоциты расселяются в T-зонах
периферической лимфоидной ткани. После
стимуляции (активации) определенным антигеном
T-лимфоциты преобразовываются в большие
трансформированные T-лимфоциты, из которых
затем возникает исполнительное звено T-клеток.
Т-клетки участвуют в:
1) клеточном иммунитете;
2) регулировании активности В-клеток;
3) гиперчувствительности замедленного (IV) типа.

Клетки иммунной системы

Различают следующие субпопуляции Т-лимфоцитов:
1) Т-хелперы. Запрограммированы индуцировать размножение
и дифференцировку клеток других типов. Они индуцируют
секрецию антител В-лимфоцитами и стимулируют моноциты,
тучные клетки и предшественники Т-киллеров к участию в
клеточных иммунных реакциях. Эта субпопуляция активируется
антигенами, ассоциируемыми с продуктами генов МНС класса II
– молекулами класса II, представленными преимущественно на
поверхности В-клеток и макрофагов;
2) супрессорные Т-клетки. Генетически запрограммированы для
супрессорной активности, отвечают преимущественно на
продукты генов МНС класса I. Они связывают антиген и
секретируют факторы, инактивирующие Т-хелперы;
3) Т-киллеры. Узнают антиген в комплексе с собственными
МНС-молекулами класса I. Они секретируют цитотоксические
лимфокины.

Клетки иммунной системы

В-лимфоциты разделяют на две субпопуляции: В1 и В2.
В1-лимфоциты проходят первичную дифференцировку
в пейеровых бляшках, затем обнаруживаются на
поверхности серозных полостей. В ходе гуморального
иммунного ответа способны превращаться в
плазмоциты, которые синтезируют только IgМ. Для их
превращения не всегда нужны Т-хелперы.
В2-лимфоциты проходят дифференцировку в костном
мозге, затем в красной пульпе селезенки и лимфоузлах.
Их превращение в плазмоциты идет с участием Тхелперов. Такие плазмоциты способны синтезировать
все классы Ig человека.

Клетки иммунной системы

В-клетки памяти – это долгоживущие Влимфоциты, произошедшие из зрелых Вклеток в результате стимуляции антигеном
при участии Т-лимфоцитов. При повторной
стимуляции антигеном эти клетки
активируются гораздо легче, чем исходные
В-клетки. Они обеспечивают (при участии Тклеток) быстрый синтез большого
количества антител при повторном
проникновении антигена в организм.

Клетки иммунной системы

Макрофаги отличаются от лимфоцитов,
но также играют важную роль в иммунном
ответе. Они могут быть:
1) антигенобрабатывающими клетками при
возникновении ответа;
2) фагоцитами в виде исполнительного
звена.

Специфика иммунного ответа

Зависит:
1. От вида антигена (чужеродного вещества) - его
свойства, состава, молекулярной массы, дозы,
длительности контакта с организмом.
2. От иммунологической реактивности, то есть
состояние организма. Это как раз тот фактор, на
который направлены различные виды профилактики
иммунитета (закаливание, прием иммунокорректоров,
витаминов).
3. От условий внешней среды. Они могут как усиливать
защитную реакцию организма, так и препятствовать
нормальной работе иммунной системы.

Формы иммунного ответа

Иммунный ответ – это цепь последовательных
сложных кооперативных процессов, идущих в
иммунной системе в ответ на действие
антигена в организме.

Формы иммунного ответа

Различают:
1) первичный иммунный ответ
(возникает при первой встрече с
антигеном);
2) вторичный иммунный ответ
(возникает при повторной встрече с
антигеном).

Иммунный ответ

Любой иммунный ответ состоит из двух фаз:
1) индуктивной; представление и
распознавание антигена. Возникает сложная
кооперация клеток с последующей
пролиферацией и дифференцировкой;
2) продуктивной; обнаруживаются продукты
иммунного ответа.
При первичном иммунном ответе индуктивная
фаза может длиться неделю, при вторичном – до
3 дней за счет клеток памяти.

Иммунный ответ

В иммунном ответе антигены, попавшие в организм,
взаимодействуют с антигенпредставляющими клетками
(макрофагами), которые экспрессируют антигенные
детерминанты на поверхности клетки и доставляют
информацию об антигене в периферические органы
иммунной системы, где происходит стимуляция Т-хелперов.
Далее иммунный ответ возможен в виде по одного из
трех вариантов:
1) клеточный иммунный ответ;
2) гуморальный иммунный ответ;
3) иммунологическая толерантность.

Клеточный иммунный ответ

Клеточный иммунный ответ – это функция Tлимфоцитов. Происходит образование
эффекторных клеток – T-киллеров, способных
уничтожать клетки, имеющие антигенную структуру
путем прямой цитотоксичности и путем синтеза
лимфокинов, которые участвуют в процессах
взаимодействия клеток (макрофагов, T-клеток, Bклеток) при иммунном ответе. В регуляции
иммунного ответа участвуют два подтипа T-клеток:
T-хелперы усиливают иммунный ответ, Tсупрессоры оказывают противоположное влияние.

Гуморальный иммунный ответ

Гуморальный иммунитет – это функция
B-клеток. Т-хелперы, получившие
антигенную информацию, передают ее Влимфоцитам. В-лимфоциты формируют
клон антителопродуцирующих клеток. При
этом происходит преобразование B-клеток
в плазматические клетки, секретирующие
иммуноглобулины (антитела), которые
имеют специфическую активность против
внедрившегося антигена.

Образующиеся антитела вступают во
взаимодействие с антигеном с
образованием комплекса АГ – АТ, который
запускает в действие неспецифические
механизмы защитной реакции. Эти
комплексы активируют систему
комплемента. Взаимодействие комплекса
АГ – АТ с тучными клетками приводит к
дегрануляции и выделению медиаторов
воспаления – гистамина и серотонина.

Иммунологическая толерантность

При низкой дозе антигена развивается
иммунологическая толерантность. При этом
антиген распознается, но в результате этого
не происходит ни продукции клеток, ни
развития гуморального иммунного ответа.

Характеристики иммунного ответа

1) специфичность (реактивность направлена только
на определенный агент, который называется
антигеном);
2) потенцирование (способностью производить
усиленный ответ при постоянном поступлении в
организм одного и того же антигена);
3) иммунологическая память (способностью
распознавать и производить усиленный ответ
против того же самого антигена при повторном его
попадании в организм, даже если первое и
последующие попадания происходят через
большие промежутки времени).

Виды иммунитетов

Естественный - он приобретается в
результате перенесенного инфекционного
заболевания (это активный иммунитет) или
передается от матери к плоду во время
беременности (пассивный иммунитет).
Видовой – когда организм не восприимчив
к некоторым заболеваниям других
животных.

Виды иммунитетов

Искусственный - получается путем
введения вакцины (активный) или
сыворотки (пассивный).

Слайд 2

Главную роль в противоинфекционной защите играет не иммунитет, а разнообразные механизмы механического удаления микроорганизмов (клиренса) В органах дыхания – это продукция сурфактанта и мокроты, перемещение слизи за счет движений ресничек цилиарного эпителия, кашля и чихания. В кишечнике – это перистальтика и выработка соков и слизей (диарея при инфекции и т.п.) На коже это постоянное слущивание и обновление эпителия. Система иммунитета включается тогда, когда механизмы клиренса не справляются.

Слайд 3

Цилиарный эпителий

  • Слайд 4

    Слайд 5

    Барьерные функции кожи

  • Слайд 6

    Таким образом, чтобы выжить в организме хозяина микроб должен «закрепиться» на эпителиальной поверхности (иммунологи и микробиологи называют это адгезией, то есть, приклеиванием) Организм должен препятствовать адгезии, используя механизмы клиренса. Если адгезия произошла, то микроб может попытаться проникнуть вглубь ткани или в кровоток, где механизмы клиренса не работают. В этих целях микробы вырабатывают ферменты, разрушающие ткани хозяина Все патогенные микроорганизмы отличаются от непатогенных способностью вырабатывать такие ферменты

    Слайд 7

    Если тот или иной механизм клиренса не справляется с инфекцией, то в борьбу включается система иммунитета.

    Слайд 8

    Специфическая и неспецифическая иммунная защита

    Под специфической защитой понимаются специализированные лимфоциты, которые могут бороться только с одним антигеном. Неспецифические факторы иммунитета, такие как фагоциты, естественные киллерные клетки и комплемент (особые ферменты) могут бороться с инфекцией как самостоятельно, так и в кооперации со специфической защитой.

    Слайд 9

    Слайд 10

    Система комплемента

  • Слайд 11

    Система иммунитета состоит из: иммунных клеток, ряда гуморальных факторов, органов иммунитета (вилочковой железы, селезенки, лимфоузлов), а также скоплений лимфоидной ткани (наиболее массивно представленных в органах дыхания и пищеварения).

    Слайд 12

    Органы иммунитета сообщаются между собой и с тканями организма через лимфатические сосуды и систему кровообращения.

    Слайд 13

    Различают четыре основных типа патологических состояний иммунной системы:1. реакции гиперчувствительности, проявляющиеся в виде иммунного повреждения тканей;2. аутоиммунные болезни, развивающиеся в результате иммунных реакций против собственного организма;3. синдромы иммунного дефицита, возникающие вследствие врождённого или приобретённого дефекта иммунного ответа;4. амилоидоз.

    Слайд 14

    РЕАКЦИИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИКонтакт организма с антигеном не только обеспечивает развитие защитного иммунного ответа, но и может привести к реакциям, повреждающим ткани. Такие реакции гиперчувствительности (иммунного повреждения тканей) могут быть инициированы взаимодействием антигена с антителом или клеточными иммунными механизмами. Эти реакции могут быть связаны не только с экзогенными, но и с эндогенными антигенами.

    Слайд 15

    Болезни гиперчувствительности классифицируют на основе иммунологических механизмов, их вызывающих.КлассификацияВыделено четыре типа реакций гиперчувствительности:Тип I - иммунный ответ сопровождается высвобождением вазо- активных и спазмогенных веществ.Тип II - антитела участвуют в повреждении клеток, делая их восприимчивыми к фагоцитозу или лизису.Тип III - взаимодействие антител с антигенами приводит к образованию иммунных комплексов, активирующих комплемент. Фракции комплемента привлекают нейтрофилы, повреждающие ткани;Тип IV - развивается клеточный иммунный ответ с участием сенсибилизированных лимфоцитов.

    Слайд 16

    Реакции гиперчувствительности I типа (немедленный тип, аллергический тип) могут быть местными или системными.Системная реакция развивается в ответ на внутривенное введение антигена, к которому организм хозяина предварительно сенсибилизирован, и может носить характер анафилактического шока.Местные реакции зависят от места проникновения антигена и имеют характер ограниченного отёка кожи (кожная аллергия, крапивница), выделений из носа и конъюнктив (аллергический ринит, конъюнктивит), сенной лихорадки, бронхиальной астмы или аллергического гастроэнтерита (пищевая аллергия).

    Слайд 17

    Крапивница

  • Слайд 18

    Реакции гиперчувствительности I типа проходят в своём развитии две фазы - инициального ответа и позднюю:- Фаза инициального ответа развивается через 5-30 мин после контакта с аллергеном и характеризуется расширением сосудов, повышением их проницаемости, а также спазмом гладкой мускулатуры или секрецией желёз.- Поздняя фаза наблюдается через 2-8 ч без дополнительных контактов с антигеном, продолжается несколько дней и характеризуется интенсивной инфильтрацией тканей эозинофилами, нейтрофилами, базофилами и моноцитами, а также повреждением эпителиальных клеток слизистых оболочек. Развитие гиперчувствительности I типа обеспечивают IgE-антитела, образующиеся в ответ на аллерген при участии Т2-хелперов.

    Слайд 19

    Реакция гиперчувствительности I типа лежит в основе развития анафилактического шока. Системная анафилаксия возникает после введения гетерологичных белков - антисывороток, гормонов, ферментов, полисахаридов, некоторых лекарств (например пенициллина).

    Слайд 20

    Реакции гиперчувствительности II типа (реакция немедленной повышенной чувствительности) обусловлена IgG-антителами к экзогенным антигенам, адсорбированным на клетках или внеклеточном матриксе. При таких реакциях в организме появляются антитела, направленные против клеток собственных тканей. Антигенные детерминанты могут образовываться в клетках в результате нарушений на генном уровне, приводящих к синтезу атипичных белков или же представляют собой экзогенный антиген, адсорбированный на поверхности клетки или внеклеточном матриксе. В любом случае реакция гиперчувствительности возникает как следствие связывания антител с нормальными или повреждёнными структурами клетки или внеклеточного матрикса.

    Слайд 21

    Реакции гиперчувствительности III типа (реакция немедленной повышенной чувствительности, обусловленная взаимодействием IgG-антител и растворимым экзогенным антигеном)Развитие таких реакций обусловлено наличием комплексов «антиген-антитело», образующихся в результате связывания антигена с антителом в кровеносном русле (циркулирующие иммунные комплексы) или вне сосудов на поверхности или внутри клеточных (или внеклеточных) структур (иммунные комплексы in situ).

    Слайд 22

    Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) вызывают повреждение при попадании в стенку кровеносных сосудов или в фильтрующие структуры (кпубочковый фильтр в почках). Известны два типа иммунокомплексных повреждений, которые формируются при поступлении в организм экзогенного антигена (чужеродный белок, бактерия, вирус) и при образовании антител против собственных антигенов. Заболевания, обусловленные наличием иммунных комплексов, могут быть генерализованными, если эти комплексы образуются в крови и оседают во многих органах, или связанными с отдельными органами, такими, как почки (гломерулонефрит), суставы (артрит) или мелкие кровеносные сосуды кожи.

    Слайд 23

    Почка при гломерулонефрите

    Слайд 24

    Системная иммунокомплексная болезньОдной из её разновидностей является острая сывороточная болезнь, возникающая в результате пассивной иммунизации, возникающей в результате многократного введения больших доз чужеродной сыворотки.

    Слайд 25

    Хроническая сывороточная болезньразвивается при продолжительном контакте с антигеном. Постоянная антигенемия необходима для развития хронической иммунокомплексной болезни, так как иммунные комплексы чаще всего оседают в сосудистом русле. Например, системная красная волчанка связана с долгим сохранением (персистенцией) аутоантигенов. Часто, несмотря на наличие характерных морфологических изменений и других признаков, свидетельствующих о развитии иммунокомплексной болезни, антиген остаётся неизвестным. Такие явления характерны для ревматоидного артрита, узелкового периартериита, мембранозной нефропатии и некоторых васкулитов.

    Слайд 26

    Системная красная волчанка

  • Слайд 27

    Ревматоидный полиартрит

    Слайд 28

    Системный васкулит

  • Слайд 29

    Местная иммунокомплексная болезнь (реакция Артюса)выражается в локальном некрозе ткани, возникающем вследствие острого иммунокомплексноговаскулита.

    Слайд 31

    Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) складывается из нескольких этапов:1 - первичный контакт с антигеном обеспечивает накопление специфических Т,-хелперов;2 - при повторном введении того же антигена происходит его захват региональными макрофагами, которые выступают в роли антиген-представляющих клеток, выводя фрагменты антигена на свою поверхность;3 - антигенспецифические Т-хелперы взаимодействуют с антигеном на поверхности макрофагов и секретируют ряд цитокинов; 4 - секретируемые цитокины обеспечивают формирование воспалительной реакции, сопровождающейся накоплением моноцитов/макрофагов, продукты которых разрушают близлежащие клетки хозяина.

    Слайд 32

    При персистенции антигена макрофаги трансформируются в эпителиоидные клетки, окружённые валом из лимфоцитов, - формируется гранулёма. Такое воспаление характерно для гиперчувствительности IV типа и называется гранулематозным.

    Слайд 33

    Гистологическая картина гранулем

    Саркоидоз Туберкулез

    Слайд 34

    АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИНарушения иммунологической толерантности приводят к своеобразной иммунологической реакции на собственные антигены организма - аутоиммунной агрессии и формированию состояния аутоиммунитета. В норме аутоантитела могут быть найдены в сыворотке крови или тканях у многих здоровых людей, особенно в старшей возрастной группе. Эти антитела образуются после повреждения ткани и играют физиологическую роль в удалении её остатков.

    Слайд 35

    Различают три основных признака аутоиммунных заболеваний:- наличие аутоиммунной реакции;- наличие клинических и экспериментальных данных о том, что такая реакция не вторична к повреждению ткани, а имеет первичное патогенетическое значение;- отсутствие иных определённых причин болезни.

    Слайд 36

    В то же время встречаются состояния, при которых действие аутоантител направлено против собственного органа или ткани, в результате развивается местное повреждение ткани. Например, при тиреоидитеХашимото (зоб Хашимото) антитела абсолютно специфичны для щитовидной железы. При системной красной волчанке разнообразные аутоантитела реагируют с составными частями ядер различных клеток, а при синдроме Гудпасчера антитела против базальной мембраны лёгких и почек вызывают повреждения только в этих органах. Очевидно, что аутоиммунитет подразумевает потерю аутотолерантности.Иммунологическая толерантность - состояние, при котором иммунный ответ на специфический антиген не развивается.

    Слайд 37

    СИНДРОМЫ ИММУННОГО ДЕФИЦИТАИммунологическая недостаточность (иммунодефицит) - патологическое состояние, обусловленное дефицитом компонентов, факторов или звеньев иммунной системы с неизбежными нарушениями иммунного надзора и/или иммунного ответа на чужеродный антиген.

    Слайд 38

    Все иммунодефициты подразделяют на первичные (почти всегда детерминированы генетически,) и вторичные (связаны с осложнениями инфекционных заболеваний, нарушениями метаболизма, побочными эффектами иммуносупрессии, облучением, химиотерапией при онкологических заболеваниях). Первичные иммунодефициты - гетерогенная группа врождённых, генетически детерминированных заболеваний, обусловленных нарушениями дифференцировки и созревания Т- и В - лимфоцитов.

    Слайд 39

    По данным ВОЗ, существует более 70 первичных иммунодефицитов. Несмотря на то, что большинство иммунодефицитов встречается довольно редко, некоторые из них (например дефицит IgA) достаточно распространены, особенно у детей.

    Слайд 40

    Приобретённые (вторичные) иммунодефицитыЕсли иммунодефицит становится основной причиной развития персистирующего или часто рецидивирующего инфекционного или опухолевого процесса, можно говорить о синдроме вторичной иммунной недостаточности (вторичном иммунодефиците).

    Слайд 41

    Синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД)К началу XXI в. СПИД зарегистрирован в более чем 165 странах мира, а наибольшее количество инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) находится в Африке и Азии. Среди взрослых людей идентифицировано 5 групп риска: - гомосексуальные и бисексуальные мужчины составляют наиболее крупную группу (до 60% больных); - лица, которые вводят внутривенно наркотики (до 23%); - больные гемофилией (1%);- реципиенты крови и её компонентов (2%); - гетеросексуальные контакты членов других групп повышенного риска, преимущественно наркоманов - (6%). Приблизительно в 6% случаев факторы риска не определяются. Около 2% больных СПИДом - дети.

    Слайд 42

    ЭтиологияВозбудитель СПИДа - вирус иммунодефицита человека - ретровирус семейства лентивирусов. Различают две генетически разные формы вируса: вирусы иммунодефицита человека 1 и 2 (HIV-1 и HIV-2, или ВИЧ-1 и ВИЧ-2). ВИЧ-1 наиболее распространённый тип, встречается в США, Европе, Центральной Африке, а ВИЧ-2 - главным образом в Западной Африке.

    Слайд 43

    ПатогенезСуществуют две основные мишени для ВИЧ: иммунная система и центральная нервная система. ИммунопатогенезСПИДа характеризуется развитием глубокой иммунодепрессии, что главным образом связано с выраженным уменьшением количества CD4 Т- клеток. Имеется множество оказательств того, что молекула CD4 фактически является высокоаффинным рецептором для ВИЧ. Это объясняет селективный тропизм вируса к CD4 Т-клеткам.

    Слайд 44

    Течение СПИДаскладывается из трёх фаз, отражающих динамику взаимодействия вируса с хозяином: - ранней острой фазы, - средней хронической,- и финальной кризисной фаз.

    Слайд 45

    Острая фаза. Развивается первоначальный ответ иммунокомпе- тентного индивидуума на вирус. Эта фаза характеризуется высоким уровнем образования вируса, виремией и распространённым обсеменением лимфоидной ткани, но инфекция ещё контролируется с помощью антивирусного иммунного ответа.Хроническая фаза - период относительного сдерживания вируса, когда иммунная система интактна, но наблюдается слабая репликация вируса, преимущественно в лимфоидной ткани. Эта фаза может продолжаться несколько лет.Финальная фаза характеризуется нарушением защитных механизмов хозяина и безудержной репликацией вируса. Снижается содержание CD4 Т-клеток. После неустойчивого периода появляются серьёзные оппортунистические инфекции, опухоли, поражается нервная система.

    Слайд 46

    Количество CD4 лимфоцитов и копий РНК вируса в крови больного с момента инфицирования до терминальной стадии. Число CD4+ T лимфоцитов (клеток/mm³) Число копий РНК вируса на мл. плазмы

    Презентация-лекция на тему ИММУННАЯ СИСТЕМА, ИММУНИТЕТ СТРЕСС Студентка 211 группы Горьковая Е. Н. Преподаватель Голубкова Г. Г.

    Схема интегральных связей выход истоки Патология Микро биология Психология Тема: «Иммунитет, иммунная система, стресс» Фармакология СД в терапии Биология СД в хирургии СД в педиатрии СД в акушерстве СД в неврологии

    Иммунная система организма распознает, перерабатывает и устраняет чужеродные тела и вещества, объединяет органы и ткани, которые защищают организм от заболеваний. Рис. 1 Центральные органы 1-красный костный мозг (эпифиз бедренной кости); 2 - тимус (вилочковая железа) Рис. 2 Периферические органы 1-лимфоэпителиальное кольцо Пирогова (миндалины): а - глоточная, в - небная, б - трубная, г - язычная; 2-селезенка 3-лимфатические узлы; 4-червеобразный отросток; 5 - лимфоидный аппарат подвздошной кишки: а-Пейерова бляшка, б-солитарные фолликулы.

    Органы иммунной системы Центральные Красный костный мозг Периферические Вилочковая Селезенка железа Лимфатические узлы Лимфоидные скопления в кишечнике Червеобразный отросток слепой кишки Тонкий кишечник Лимфоидные скопления в дыхательной системе Лимфоэпителиальное кольцо Пирогова

    Костный мозг (medulla ossium) Является главным органом кроветворения, общая масса костного мозга достигает 1, 5 кг. Нахождение: У новорожденных заполняет все костно-мозговые полости, после 4- 5 лет в диафизах трубчатых костей красный костный мозг замещается жировой тканью и приобретает желтый оттенок. У взрослого человека красный костный мозг сохраняется в эпифизах длинных костей, коротких и плоских костях. Строение: Красный костный мозг образуется миелоидной тканью, в которой содержатся стволовые кроветворные клетки родоначальники всех форменных элементов крови. Часть стволовых клеток попадает в вилочковую железу, где они дифференцируются как Т-лимфоциты, то есть тимусзависимые, они разрушают отжившие или злокачественные клетки, а также уничтожают чужеродные клетки, то есть обеспечивают клеточный и тканевый иммунитет. Оставшаяся часть стволовых клеток дифференцируются как клетки, принимающие участие в гуморальных реакциях иммунитета, то есть В-лимфоциты, или бурсозависимые, они являются родоначальниками клеток, вырабатывающих антитела, или иммуноглобулины. Функции красного костного мозга: 1. Кроветворная 2. Иммунологическая (дифференцировка В-лимфоцитов)

    Вилочковая железа (thymus) Это центральный орган иммунной системы и орган эндокринной системы. Масса органа в период максимального развития (10 -15 лет) составляет 30 -40 г, затем железа подвергается инволюции и замещается жировой тканью. Нахождение: Переднее средостение. Строение: 1. Корковое вещество, в котором незрелые Т-лимфоциты дифференцируются (хелперы, киллеры, супрессоры, памяти), затем попадают в периферические органы иммунной системы (лимфатические узлы, селезенку, миндалины), где обеспечивают иммунный ответ организма. 2. Мозговое вещество, в котором вырабатывается гормоны тимозин и тимопоэтин, регулирующие процессы роста, созревания и дифференцировки Т-клеток и функциональную активность зрелых клеток иммунной системы. Функции вилочковой железы: 1. Иммунологическая 1 - щитовидный хрящ; 2 - щитовидная (дифференцировка Т-лимфоцитов). железа; 3 - трахея; 4 - правое легкое; 2. Эндокринная (железа внутренней секреции, 5 - левое легкое; 6 - аорта; 7 - вилочковая вырабатывает гормоны: тимозин, тимопоэтин). железа; 8 - околосердечная сумка

    Селезенка (splen) Является наиболее крупным органом иммунной системы, длина которого достигает 12 см, а вес - 150- 200 г. Нахождение: В левом подреберье, имеет характерный буровато-красный оттенок, уплощенную вытянутую форму и мягкую консистенцию. Сверху ее покрывает фиброзная оболочка, срастающаяся с серозной оболочкой (брюшиной), расположение интраперитонеально. Строение: 1. Повехности - диафрагмальная и висцеральная. 2. Ворота селезенки – находятся в центре висцеральной поверхности – место проникновения сосудов (селезеночные артерия и вена)и нервов, питающих и иннервирующих орган. 3. Паренхима селезенки - белая пульпа (мякоть), состоящая из лимфоидных фолликулов селезенки и красная пульпа, составляющая 75- 85% от общей массы органа, образована венозными синусами, эритроцитами, лимфоцитами и другими клеточными элементами. Функции селезенки: 1. Разрушение эритроцитов, закончивших жизненный цикл. 2. Иммунологическая (дифференцирование В- и Т-лимфоцитов). 3. Депо крови. 1 - диафрагмальная поверхность; 2 - верхний край; 3 - ворота селезенки; 4 - селезеночная артерия; 5 - селезеночная вена; 6 - нижний край; 7 - висцеральная поверхность 1 - фиброзная оболочка; 2 - трабекула селезенки; 3 - лимфоидные фолликулы селезенки; 4 - венозные синусы; 5 - белая пульпа; 6 - красная пульпа

    Лимфатический узел Самые многочисленные периферические органы иммунной системы (500 - 700) , располагаются на пути тока лимфы от органов и тканей к лимфатическим протокам и стволам. Функции лимфатического узла: 1. Защитная барьерная функция (фагоцитоз) 2. Иммунологическая (созревание, дифференцировка и размножение Т- и Влимфоцитов) Строение: 1 - приносящий лимфатический сосуд; 2 - выносящие лимфатические сосуды; 3 - корковое вещество; 4 - артерия; 5 - вена; 6 - капсула; 7 - мозговое вещество; 8 - ворота лимфатического узла; 9 - трабекулы; 10 - лимфатический узелок

    Лимфоидные скопления В дыхательной системе Миндалины - значительные скопления лимфоидной ткани: 1 - на корне языка – язычная, 2 - между передними и задними дужками мягкого неба – небные, 3 - на задне-верхней стенке носоглотки – глоточная, 4 - в области Евстахиевой трубы – трубные. Лимфаденоидная ткань, разбросанная в области слизистой оболочки глотки, образует вместе с миндалинами защитный барьер под названием глоточное лимфоэпителиальное кольцо Пирогова. В кишечнике В слизистой оболочке кишечника - скопления лимфоэпителиальной ткани: Тонкий кишечник 1 - групповые лимфоидные фолликулы (Пейеровы бляшки) – подвздошная кишка; 2 - единичные фолликулы (солитарные) – тощая кишка; Толстый кишечник 3 - лимфоидные образования – стенка червеобразного отростка (аппендикса).

    Иммунитет – совокупность защитных свойств организма, направленных на сохранение своей биологической целостности и индивидуальности от внешней инфекции (бактерий, вирусов, простейших), от измененных и погибших клеток. КЛАССИФИКАЦИЯ ИММУНИТЕТА ЕСТЕСТВЕННЫЙ: - ВРОЖДЕННЫЙ (от матери плоду) - ПРИОБРЕТЕННЫЙ (после болезни) ИСКУССТВЕННЫЙ: -АКТИВНЫЙ (вакцины) - ПАССИВНЫЙ (сыворотки) КЛЕТОЧНЫЙ (фагоцитоз) СПЕЦИФИЧЕСКИЙ (уничтожение конкретного возбудителя) ГУМОРАЛЬНЫЙ (иммуноглобулины) НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ (препятствует попаданию в организм всех возбудителей)

    Илья Мечников- основоположник теории клеточного иммунитета Открыл явление фагоцитоза – захвата и уничтожения специальными клетками микробов и других чужеродных организму биологических частиц. Он заметил, что если чужеродное тело было достаточно мало, блуждающие клетки, которые он назвал фагоцитами от греческого phagein ("есть"), могли полностью поглотить пришельца. Именно этот механизм, полагал Мечников, и является основным в иммунной системе. Именно фагоциты бросаются в атаку, вызывая реакцию воспаления, к примеру при уколе, занозе и т. д. . Пауль Эрлих – основоположник теории гуморального иммунитета Доказывал противоположное. Главная роль в защите от инфекций принадлежит не клеткам, а открытым им антителам - специфическим молекулам, которые образуются в сыворотке крови в ответ на внедрение агрессора. В 1891 г. Эрлих противомикробные вещества крови назвал термином "антитело" (по-немецки antikorper), так как бактерий в то время называли термином "korper" - микроскопические тельца. Пауль Эрлих 1854 -1915 Интересно, что непримиримые научные соперники - И. Мечников и П. Эрлих - разделили в 1908 году Нобелевскую премию по физиологии и медицине за работы в области иммунологии.

    Схема фагоцитоза Фагоцитоз. Процесс фагоцитоза складывается из следующих стадий: 1. Хемотаксис - продвижение фагоцита к объекту фагоцитоза. 2. Адгезия (прикрепление). 3. На мембране фагоцитов размещены различные рецепторы для захвата микроорганизмов. 4. Эндоцитоз (поглощение). 5. Захваченные частицы погружаются в протоплазму и в результате образуется фагосома с заключенным внутри объектом. 6. К фагосоме устремляются лизосомы, затем оболочки фагосомы и лизосомы сливаются в фаголизосому. 7. Фагоцитированные микроорганизмы подвергаются атаке комплекса различных микробицидных факторов.

    Вехи развития иммунологии 1796 1861 1882 1886 1890 1901 1908 Э. Дженнер Способ предохранения от оспы Л. Пастер Принцип создания вакцин И. Мечников Фагоцитарная теория иммунитета П. Эрлих Гуморальная теория иммунитета Беринг, Китазато Открытие антител К. Ландштейнер Открытие групп крови и строение антигенов Мечников, Эрлих Нобелевская премия за иммунную теорию 1913 Ш. Рише Открытие анафилаксии 1919 Ж. Борде Открытие комплимента 1964 Ф. Бернет 1972 1980 Клонально-селекционная теория иммунитета Ж. Эдельшан Расшифровка структуры антител Б. Бенацерраф Открытие гистосовместимости

    Стресс От англ. Stress - напряжение Стресс - неспецифическая (общая) реакция напряжения живого организма на любое оказываемое на него сильное воздействие. Различают: антропогенный, нервно-психический, тепловой, световой и другие стрессы, а также положительную (эустресс) и отрицательную формы (дистресс) стресса. Знаменитый исследователь стресса канадский физиолог Ганс Селье в 1936 году опубликовал свою первую работу по общему адаптационному синдрому, но длительное время избегал употребления термина «стресс» , поскольку тот использовался во многом для обозначения «нервнопсихического» напряжения (синдром «бороться или бежать»). Только в 1946 году Селье начал систематически использовать термин «стресс» для общего адаптационного напряжения. Селье обратил внимание на то, что начало проявления любой инфекции одинаково (температура, слабость, потеря аппетита). В этом в общем-то известном факте он разглядел особое свойство - универсальность, неспецифичность ответа на всякое повреждение. Экспериментами на крысах было показано, что они дают одинаковую реакцию как на отравление, так и на жару или холод. Другими исследователями было обнаружена сходная реакция у людей, получивших обширные ожоги.

    Стадии стресса 1 стадия. Реакция тревоги. Организм задействует все свои защитные силы. Такое состояние свойственно многим людям перед экзаменом, ответственной встречей, операцией. На этой стадии в организме человека активируются симпатико-адреналовая, гипоталамогипофизарно-надпочечниковая и ренин-ангиотензинальдостероновая системы. Отмечается увеличение выработки адреналина и норадреналина, увеличение коры надпочечников. Возможны нарушения сердечно-сосудистой деятельности – инфаркт миокарда, инсульт, стенокардия, гипертензия. 2 стадия. Стадия адаптации. Активно противодействуя стрессу и приспосабливаясь к нему, организм пребывает в напряженном, мобилизованном состоянии. Организм и стресс-фактор сосуществуют вместе в противостоянии. В этом периоде кора надпочечников особенно интенсивно вырабатывает глюкокортикоиды, что может привести к язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Активация гипоталамуса Активация Эндокринной системы Симпатической НС Активация Катехоламины надпочечников Глюкокортикоиды 3 стадия. Стадия истощения. Постоянное пребывание в стрессовом состоянии и длительное сопротивление стрессу приводят к тому, что постепенно резервы организма подходят к концу. Развивается истощение. Эта стадия является переходной к развитию болезненных процессов и характеризуется расстройством механизмов нервной и гуморальной регуляции. Истощается кора надпочечников (хроническая надпочечниковая недостаточность).

    Болезни адаптации Сердечнососудистая система: Инфаркт миокарда, инсульт, ИБС, гипертония. Пищеварительная система: Язва желудка и двенадцатиперстно й кишки Болезни адаптации Кожные покровы: Дерматиты, экзема, псориаз, крапивница Иммунная система: Дыхательная система: Снижение иммунитета Бронхиальная астма

    Боль Схема реакции на стресс. Кровотечение Психотравма Гипертермия Гипоталамус Гипоталамо-гипофизарнонадпочечниковая система Либерины Глюкокортикоиды коры надпочечников Ренин-ангиотензинальдостероновая система Активация симпатической НС Клетки ЮГА КА надпочечников Ренин Вазопрессин (АДГ) Тропные гормоны передней доли гипофиза АКТГ Симпатикоадреналовая система ТТГ Задержка воды Увеличение ОЦК Сужает сосуды Аль дос Тироксин щитовидной железы тер он неактивный Ангиотензин II Повышение АД