Según las ideas modernas. centro respiratorio– se trata de un conjunto de neuronas que aseguran un cambio en los procesos de inhalación y exhalación y la adaptación del sistema a las necesidades del cuerpo. Hay varios niveles de regulación:

1) espinal;

2) bulbar;

3) supraponcial;

4) cortical.

nivel espinal representado por neuronas motoras de los cuernos anteriores de la médula espinal, cuyos axones inervan los músculos respiratorios. Este componente no tiene significado independiente, ya que está sujeto a impulsos de los departamentos suprayacentes.

Se forman neuronas de la formación reticular del bulbo raquídeo y de la protuberancia. nivel bulbar. En el bulbo raquídeo se distinguen los siguientes tipos de células nerviosas:

1) inspiración temprana (excitada entre 0,1 y 0,2 s antes del inicio de la inspiración activa);

2) inspiratorio completo (se activa gradualmente y envía impulsos durante toda la fase de inhalación);

3) inspiratorio tardío (comienzan a transmitir excitación a medida que se desvanece la acción de los primeros);

4) postinspiratorio (excitado después de la inhibición de la inspiración);

5) espiratorio (proporciona el comienzo de la exhalación activa);

6) preinspiratorio (comienza a generar un impulso nervioso antes de la inhalación).

Los axones de estas células nerviosas pueden dirigirse a las neuronas motoras de la médula espinal (fibras bulbares) o formar parte de los núcleos dorsal y ventral (fibras protobulbares).

Las neuronas del bulbo raquídeo, que forman parte del centro respiratorio, tienen dos características:

1) tener relaciones recíprocas;

2) puede generar espontáneamente impulsos nerviosos.

El centro neumotóxico está formado por las células nerviosas del puente. Son capaces de regular la actividad de las neuronas subyacentes y provocar un cambio en los procesos de inhalación y exhalación. Cuando se altera la integridad del sistema nervioso central en la región del tronco del encéfalo, la frecuencia respiratoria disminuye y aumenta la duración de la fase inspiratoria.

nivel supraponcial representado por las estructuras del cerebelo y el mesencéfalo, que regulan la actividad motora y la función autónoma.

Componente cortical Consiste en neuronas en la corteza cerebral que afectan la frecuencia y profundidad de la respiración. Generalmente tienen un efecto positivo, especialmente en las áreas motora y orbitaria. Además, la participación de la corteza cerebral sugiere la posibilidad de cambiar espontáneamente la frecuencia y profundidad de la respiración.

Así, varias estructuras de la corteza cerebral desempeñan un papel protagonista en la regulación del proceso respiratorio, pero la región bulbar desempeña el papel principal.

2. Regulación humoral de las neuronas del centro respiratorio.

Los mecanismos de regulación humoral se describieron por primera vez en el experimento de G. Frederick en 1860 y luego fueron estudiados por científicos individuales, incluidos I. P. Pavlov e I. M. Sechenov.

G. Frederick realizó un experimento de circulación cruzada en el que conectó las arterias carótidas y las venas yugulares de dos perros. Como resultado, la cabeza del perro número 1 recibió sangre del cuerpo del animal número 2 y viceversa. Cuando se comprimió la tráquea del perro número 1, se acumuló dióxido de carbono, que ingresó al cuerpo del animal número 2 y provocó en él un aumento en la frecuencia y profundidad de la respiración: hiperpnea. Dicha sangre entró en la cabeza del perro nº 1 y provocó una disminución de la actividad del centro respiratorio hasta un paro respiratorio (hipopnea y apopnea). La experiencia demuestra que la composición gaseosa de la sangre afecta directamente la intensidad de la respiración.

El efecto excitador sobre las neuronas del centro respiratorio lo ejercen:

1) disminución de la concentración de oxígeno (hipoxemia);

2) aumento del contenido de dióxido de carbono (hipercapnia);

3) aumento del nivel de protones de hidrógeno (acidosis).

El efecto de frenado se produce como resultado de:

1) aumento de la concentración de oxígeno (hiperoxemia);

2) disminución del contenido de dióxido de carbono (hipocapnia);

3) disminuir el nivel de protones de hidrógeno (alcalosis).

Actualmente, los científicos han identificado cinco formas en que la composición de los gases en sangre influye en la actividad del centro respiratorio:

1) locales;

2) humorales;

3) a través de quimiorreceptores periféricos;

4) a través de quimiorreceptores centrales;

5) a través de neuronas quimiosensibles de la corteza cerebral.

Acción local Ocurre como resultado de la acumulación de productos metabólicos en la sangre, principalmente protones de hidrógeno. Esto conduce a la activación de las neuronas.

La influencia humoral aparece con un mayor trabajo de los músculos esqueléticos y los órganos internos. Como resultado, se liberan protones de dióxido de carbono e hidrógeno, que fluyen a través del torrente sanguíneo hasta las neuronas del centro respiratorio y aumentan su actividad.

Quimiorreceptores periféricos– son terminaciones nerviosas de zonas reflexogénicas del sistema cardiovascular (senos carotídeos, arco aórtico, etc.). Reaccionan ante la falta de oxígeno. En respuesta, los impulsos comienzan a enviarse al sistema nervioso central, lo que provoca un aumento de la actividad de las células nerviosas (reflejo de Bainbridge).

La formación reticular incluye quimiorreceptores centrales, que tienen una mayor sensibilidad a la acumulación de protones de dióxido de carbono y hidrógeno. La excitación se extiende a todas las zonas de la formación reticular, incluidas las neuronas del centro respiratorio.

Células nerviosas de la corteza cerebral. También responden a cambios en la composición de los gases en sangre.

Por tanto, el vínculo humoral juega un papel importante en la regulación del funcionamiento de las neuronas del centro respiratorio.

3. Regulación nerviosa de la actividad de las neuronas del centro respiratorio.

La regulación nerviosa se lleva a cabo principalmente por vías reflejas. Hay dos grupos de influencias: episódicas y permanentes.

Hay tres tipos de permanentes:

1) de quimiorreceptores periféricos del sistema cardiovascular (reflejo de Heyman);

2) de propioceptores de los músculos respiratorios;

3) de las terminaciones nerviosas del tejido pulmonar estirado.

Durante el proceso de respiración, los músculos se contraen y relajan. Los impulsos de los propioceptores ingresan al sistema nervioso central simultáneamente a los centros motores y a las neuronas del centro respiratorio. La función muscular está regulada. Si se produce alguna obstrucción respiratoria, los músculos inspiratorios comienzan a contraerse aún más. Como resultado, se establece una relación entre el trabajo de los músculos esqueléticos y las necesidades de oxígeno del cuerpo.

Las influencias reflejas de los receptores de dilatación pulmonar fueron descubiertas por primera vez en 1868 por E. Hering e I. Breuer. Descubrieron que las terminaciones nerviosas ubicadas en las células del músculo liso proporcionan tres tipos de reflejos:

1) inspiratorio-inhibitorio;

2) facilitador de la espiración;

3) efecto Cabeza paradójico.

Durante la respiración normal, se producen efectos inhibidores de la inspiración. Durante la inhalación, los pulmones se estiran y los impulsos de los receptores viajan a través de las fibras de los nervios vagos hasta el centro respiratorio. Aquí se produce la inhibición de las neuronas inspiratorias, lo que conduce al cese de la inhalación activa y al inicio de la exhalación pasiva. La importancia de este proceso es asegurar que comience la exhalación. Cuando los nervios vagos están sobrecargados, se mantiene el cambio entre la inhalación y la exhalación.

El reflejo de facilitación espiratoria sólo puede detectarse durante el experimento. Si estira el tejido pulmonar en el momento de la exhalación, se retrasa el inicio de la siguiente inhalación.

El paradójico efecto Cabeza se puede realizar durante un experimento. Con el estiramiento máximo de los pulmones en el momento de la inhalación, se observa una inhalación o un suspiro adicional.

Las influencias reflejas episódicas incluyen:

1) impulsos de los receptores irritativos de los pulmones;

2) influencias de los receptores yuxtaalveolares;

3) influencias de la membrana mucosa del tracto respiratorio;

4) influencias de los receptores cutáneos.

Receptores irritantes Ubicado en la capa endotelial y subendotelial del tracto respiratorio. Realizan simultáneamente las funciones de mecanorreceptores y quimiorreceptores. Los mecanorreceptores tienen un alto umbral de estimulación y se excitan cuando los pulmones colapsan significativamente. Estas gotas normalmente ocurren de 2 a 3 veces por hora. Cuando el volumen de tejido pulmonar disminuye, los receptores envían impulsos a las neuronas del centro respiratorio, lo que conduce a una inhalación adicional. Los quimiorreceptores responden a la aparición de partículas de polvo en la mucosidad. Cuando se activan los receptores irritativos, se produce dolor de garganta y tos.

Receptores yuxtaalveolares se encuentran en el intersticio. Reaccionan a la aparición de sustancias químicas: serotonina, histamina, nicotina, así como a cambios en los líquidos. Esto provoca un tipo especial de dificultad para respirar debido al edema (neumonía).

En caso de irritación grave de la mucosa del tracto respiratorio. la respiración se detiene y, en casos moderados, aparecen reflejos protectores. Por ejemplo, cuando los receptores de la cavidad nasal se irritan, se produce un estornudo y cuando se activan las terminaciones nerviosas del tracto respiratorio inferior, se produce tos.

La frecuencia respiratoria está influenciada por impulsos provenientes de los receptores de temperatura. Por ejemplo, cuando se sumerge en agua fría, se produce la respiración.

Cuando se activan los noceptores Primero hay un cese de la respiración y luego hay un aumento gradual de la frecuencia.

Durante la irritación de las terminaciones nerviosas incrustadas en los tejidos de los órganos internos, se produce una disminución de los movimientos respiratorios.

A medida que aumenta la presión, se observa una fuerte disminución en la frecuencia y profundidad de la respiración, lo que conlleva una disminución de la capacidad de succión del tórax y la restauración de la presión arterial, y viceversa.

Por tanto, las influencias reflejas ejercidas sobre el centro respiratorio mantienen la frecuencia y profundidad de la respiración en un nivel constante.

Proporciona no solo una alternancia rítmica de inhalación y exhalación, sino que también es capaz de ajustar la profundidad y frecuencia de los movimientos respiratorios, adaptando así la ventilación pulmonar a las necesidades actuales del cuerpo. Factores ambientales, como la composición y presión del aire atmosférico, la temperatura ambiente y los cambios en el estado del cuerpo, por ejemplo, durante el trabajo muscular, la excitación emocional y otros, que afectan la tasa metabólica y, en consecuencia, el consumo de oxígeno y dióxido de carbono. liberar, actuar sobre el estado funcional del centro respiratorio. Como resultado, cambia el volumen de ventilación pulmonar.

Como todos los demás procesos que regulan las funciones fisiológicas, regulación de la respiración lleva a cabo en el cuerpo de acuerdo con el principio de retroalimentación. Esto significa que la actividad del centro respiratorio, que regula el suministro de oxígeno al cuerpo y la eliminación del dióxido de carbono que se forma en él, está determinada por el estado del proceso que regula. La acumulación de dióxido de carbono en la sangre, así como la falta de oxígeno, son factores que provocan la excitación del centro respiratorio.

Si la tráquea de uno de estos perros se aprieta y asfixia el cuerpo, al cabo de un tiempo deja de respirar (apnea), mientras que el segundo perro experimenta una grave dificultad para respirar (disnea). Esto se explica por el hecho de que la compresión de la tráquea en el primer perro provoca una acumulación de CO2 en la sangre de su cuerpo (hipercapnia) y una disminución del contenido de oxígeno (hipoxemia). La sangre del cuerpo del primer perro ingresa a la cabeza del segundo perro y estimula su centro respiratorio. Como resultado, se produce un aumento de la respiración (hiperventilación) en el segundo perro, lo que conduce a una disminución de la tensión de CO2 y un aumento de la tensión de O2 en los vasos sanguíneos del cuerpo del segundo perro. La sangre rica en oxígeno y pobre en dióxido de carbono del cuerpo de este perro llega primero a la cabeza y provoca apnea.

. La experiencia de Frederick muestra que la actividad del centro respiratorio cambia con los cambios en la tensión de CO2 y O2 en la sangre. Particularmente importante para la regulación de la actividad del centro respiratorio es el cambio en la tensión de dióxido de carbono en la sangre.

. La excitación de las neuronas inspiratorias del centro respiratorio se produce no sólo cuando aumenta la tensión de dióxido de carbono en la sangre, sino también cuando disminuye la tensión de oxígeno.

. El centro respiratorio recibe impulsos aferentes no solo de los quimiorreceptores, sino también de los presorreceptores de las zonas reflexogénicas vasculares, así como de los mecanorreceptores de los pulmones, el tracto respiratorio y los músculos respiratorios. Todos estos impulsos provocan cambios reflejos en la respiración. De particular importancia son los impulsos que llegan al centro respiratorio a través de los nervios vagos desde los receptores de los pulmones.

. Existen relaciones recíprocas (conjugadas) complejas entre las neuronas inspiratorias y espiratorias. Esto significa que la excitación de las neuronas inspiratorias inhibe las espiratorias y la excitación de las neuronas espiratorias inhibe las inspiratorias. Estos fenómenos se deben en parte a la presencia de conexiones directas que existen entre las neuronas del centro respiratorio, pero principalmente dependen de influencias reflejas y del funcionamiento del centro de neumotaxis.

Como todos los demás procesos de regulación automática de funciones fisiológicas, la regulación de la respiración se lleva a cabo en el cuerpo según el principio de retroalimentación. Esto significa que la actividad del centro respiratorio, que regula el suministro de oxígeno al cuerpo y la eliminación del dióxido de carbono que se forma en él, está determinada por el estado del proceso que regula. La acumulación de dióxido de carbono en la sangre, así como la falta de oxígeno, son factores que provocan la excitación del centro respiratorio.

La importancia de la composición de los gases en sangre en la regulación de la respiración. Federico lo demostró mediante un experimento con circulación cruzada. Para ello, a dos perros bajo anestesia se les cortaron y conectaron en cruz las arterias carótidas y las venas yugulares por separado (Figura 2). Después de esta conexión y el pinzamiento de otros vasos del cuello, la cabeza del primer perro recibió sangre que no era propia. cuerpo, pero del cuerpo del segundo perro, la cabeza del segundo perro es del cuerpo del primero.

Si la tráquea de uno de estos perros se aprieta y asfixia el cuerpo, al cabo de un tiempo deja de respirar (apnea), mientras que el segundo perro experimenta una grave dificultad para respirar (disnea). Esto se explica por el hecho de que la compresión de la tráquea en el primer perro provoca una acumulación de CO 2 en la sangre de su cuerpo (hipercapnia) y una disminución del contenido de oxígeno (hipoxemia). La sangre del cuerpo del primer perro ingresa a la cabeza del segundo perro y estimula su centro respiratorio. Como resultado, se produce un aumento de la respiración (hiperventilación) en el segundo perro, lo que conduce a una disminución de la tensión de CO 2 y un aumento de la tensión de O 2 en los vasos sanguíneos del cuerpo del segundo perro. La sangre rica en oxígeno y pobre en dióxido de carbono del cuerpo de este perro llega primero a la cabeza y provoca apnea.

Figura 2 - Esquema del experimento de Frederick con circulación cruzada

La experiencia de Frederick muestra que la actividad del centro respiratorio cambia con los cambios en la tensión de CO 2 y O 2 en la sangre. Consideremos el efecto de cada uno de estos gases sobre la respiración por separado.

La importancia de la tensión del dióxido de carbono en la sangre en la regulación de la respiración. Un aumento de la tensión de dióxido de carbono en la sangre provoca la excitación del centro respiratorio, lo que conduce a un aumento de la ventilación de los pulmones, y una disminución de la tensión de dióxido de carbono en la sangre inhibe la actividad del centro respiratorio, lo que conduce a una disminución de ventilación de los pulmones. Holden demostró el papel del dióxido de carbono en la regulación de la respiración en experimentos en los que una persona se encontraba en un espacio confinado de pequeño volumen. A medida que disminuye el contenido de oxígeno del aire inhalado y aumenta el contenido de dióxido de carbono, comienza a desarrollarse disnea. Si se absorbe el dióxido de carbono liberado con cal sodada, el contenido de oxígeno en el aire inhalado puede disminuir al 12% y no se produce un aumento notable en la ventilación pulmonar. Así, el aumento del volumen de ventilación pulmonar en este experimento se debe a un aumento del contenido de dióxido de carbono en el aire inhalado.

En otra serie de experimentos, Holden determinó el volumen de ventilación de los pulmones y el contenido de dióxido de carbono en el aire alveolar al respirar una mezcla de gases con diferentes contenidos de dióxido de carbono. Los resultados obtenidos se muestran en la Tabla 1.

respirar gas muscular sangre

Tabla 1 - Volumen de ventilación pulmonar y contenido de dióxido de carbono en el aire alveolar

Los datos presentados en la Tabla 1 muestran que simultáneamente con un aumento en el contenido de dióxido de carbono en el aire inhalado, aumenta su contenido en el aire alveolar y, por lo tanto, en la sangre arterial. Al mismo tiempo, se produce un aumento de la ventilación de los pulmones.

Los resultados experimentales proporcionaron pruebas convincentes de que el estado del centro respiratorio depende del contenido de dióxido de carbono en el aire alveolar. Se ha revelado que un aumento del 0,2% en el contenido de CO 2 en los alvéolos provoca un aumento de la ventilación de los pulmones del 100%.

Una disminución del contenido de dióxido de carbono en el aire alveolar (y, en consecuencia, una disminución de su tensión en la sangre) reduce la actividad del centro respiratorio. Esto ocurre, por ejemplo, como resultado de una hiperventilación artificial, es decir, un aumento de la respiración profunda y frecuente, lo que conduce a una disminución de la presión parcial de CO 2 en el aire alveolar y de la tensión de CO 2 en la sangre. Como resultado, la respiración se detiene. Con este método, es decir, realizando una hiperventilación preliminar, es posible aumentar significativamente el tiempo de retención voluntaria de la respiración. Esto es lo que hacen los buceadores cuando necesitan pasar 2...3 minutos bajo el agua (la duración habitual de la contención voluntaria de la respiración es de 40...60 segundos).

El efecto estimulante directo del dióxido de carbono sobre el centro respiratorio ha sido demostrado mediante varios experimentos. La inyección de 0,01 ml de una solución que contiene dióxido de carbono o su sal en un área determinada del bulbo raquídeo provoca un aumento de los movimientos respiratorios. Euler expuso el bulbo raquídeo aislado de un gato al dióxido de carbono y observó que esto provocaba un aumento en la frecuencia de las descargas eléctricas (potenciales de acción), lo que indica excitación del centro respiratorio.

El centro respiratorio está influenciado. aumentando la concentración de iones de hidrógeno. Winterstein en 1911 expresó la opinión de que la excitación del centro respiratorio no es causada por el ácido carbónico en sí, sino por un aumento en la concentración de iones de hidrógeno debido a un aumento en su contenido en las células del centro respiratorio. Esta opinión se basa en el hecho de que se observa un aumento de los movimientos respiratorios cuando no sólo se introduce ácido carbónico en las arterias que irrigan el cerebro, sino también otros ácidos, como el ácido láctico. La hiperventilación, que se produce con un aumento en la concentración de iones de hidrógeno en la sangre y los tejidos, promueve la liberación del cuerpo de parte del dióxido de carbono contenido en la sangre y, por lo tanto, conduce a una disminución en la concentración de iones de hidrógeno. Según estos experimentos, el centro respiratorio es un regulador de la constancia no solo de la tensión de dióxido de carbono en la sangre, sino también de la concentración de iones de hidrógeno.

Los hechos establecidos por Winterstein fueron confirmados en estudios experimentales. Al mismo tiempo, varios fisiólogos insistieron en que el ácido carbónico es un irritante específico del centro respiratorio y tiene un efecto estimulante más fuerte que otros ácidos. La razón de esto resultó ser que el dióxido de carbono penetra más fácilmente que el ion H+ a través de la barrera hematoencefálica, que separa la sangre del líquido cefalorraquídeo, que es el entorno inmediato que baña las células nerviosas, y pasa más fácilmente a través de ella. la membrana de las propias células nerviosas. Cuando el CO 2 ingresa a la célula, se forma H 2 CO 3, que se disocia con la liberación de iones H+. Estos últimos son los agentes causantes de las células del centro respiratorio.

Otra razón del efecto más fuerte del H 2 CO 3 en comparación con otros ácidos es, según varios investigadores, que afecta específicamente a determinados procesos bioquímicos de la célula.

El efecto estimulante del dióxido de carbono sobre el centro respiratorio es la base de una medida que ha encontrado aplicación en la práctica clínica. Cuando la función del centro respiratorio se debilita y el consiguiente suministro insuficiente de oxígeno al cuerpo, el paciente se ve obligado a respirar a través de una máscara con una mezcla de oxígeno y un 6% de dióxido de carbono. Esta mezcla de gases se llama carburógeno.

Mecanismo de acción del aumento de voltaje de CO. 2 y aumento de la concentración de iones H+ en la sangre durante la respiración. Durante mucho tiempo se creyó que un aumento de la tensión del dióxido de carbono y un aumento de la concentración de iones H+ en la sangre y el líquido cefalorraquídeo (LCR) afectaban directamente a las neuronas inspiratorias del centro respiratorio. Ahora se ha establecido que los cambios en el voltaje de CO 2 y la concentración de iones H + afectan la respiración, excitando quimiorreceptores ubicados cerca del centro respiratorio que son sensibles a los cambios anteriores. Estos quimiorreceptores están ubicados en cuerpos con un diámetro de aproximadamente 2 mm, ubicados simétricamente a ambos lados del bulbo raquídeo en su superficie ventrolateral cerca del sitio de salida del nervio hipogloso.

La importancia de los quimiorreceptores en el bulbo raquídeo puede verse en los siguientes hechos. Cuando estos quimiorreceptores se exponen a dióxido de carbono o soluciones con una mayor concentración de iones H+, se observa estimulación de la respiración. El enfriamiento de uno de los cuerpos quimiorreceptores del bulbo raquídeo implica, según los experimentos de Leschke, el cese de los movimientos respiratorios en el lado opuesto del cuerpo. Si los cuerpos quimiorreceptores son destruidos o envenenados por la novocaína, la respiración se detiene.

Junto con Con quimiorreceptores del bulbo raquídeo en la regulación de la respiración, un papel importante pertenece a los quimiorreceptores ubicados en los cuerpos carotídeo y aórtico. Esto lo demostró Heymans en experimentos metodológicamente complejos, en los que se conectaron los vasos de dos animales de modo que el seno carotídeo y el cuerpo carotídeo o el arco aórtico y el cuerpo aórtico de un animal recibieron sangre de otro animal. Resultó que un aumento en la concentración de iones H + en la sangre y un aumento en el voltaje de CO 2 provocan la excitación de los quimiorreceptores carotídeos y aórticos y un aumento reflejo de los movimientos respiratorios.

Para el curso normal del metabolismo tisular, el contenido de O es especialmente importante. 2 y compañía 2 en sangre arterial.

Regulación de la respiración externa.

La ventilación de los pulmones es el proceso de actualización de la composición gaseosa del aire alveolar, lo que garantiza el suministro de oxígeno y la eliminación de dióxido de carbono. Este proceso se lleva a cabo mediante el trabajo rítmico de los músculos respiratorios, cambiando el volumen del tórax. La intensidad de la ventilación está determinada por la profundidad de la inspiración y la frecuencia respiratoria.. Así, el volumen minuto de respiración es un indicador de la ventilación pulmonar, que debe asegurar la homeostasis de los gases necesaria en una situación determinada (descanso, trabajo físico). La regulación de la respiración externa es el proceso de cambiar el volumen minuto de respiración en varios condiciones para asegurar la composición óptima del gas del ambiente interno del cuerpo.

En la segunda mitad del siglo XIX surgió la hipótesis de que los principales factores en la regulación de la respiración son la presión parcial de oxígeno y dióxido de carbono en el aire alveolar y, en consecuencia, en la sangre arterial. La evidencia experimental de que el enriquecimiento de la sangre arterial con dióxido de carbono y el agotamiento del oxígeno mejora la ventilación de los pulmones como resultado de la excitación resultante del centro respiratorio se obtuvo en el experimento clásico de Federico con la circulación cruzada en 1890 (Figura 13). En dos perros anestesiados se cortaron y conectaron las arterias carótidas y por separado las venas yugulares. Después de tal conexión y ligadura de las arterias vertebrales, la cabeza del primer perro recibió sangre del segundo y viceversa. Si la tráquea estaba bloqueada en el primer perro y de esta manera se provocó asfixia, entonces el segundo perro desarrolló hiperpnea- aumento de la ventilación pulmonar. En el primer perro, a pesar de un aumento de la tensión de dióxido de carbono en la sangre y una disminución de la tensión de oxígeno, al cabo de un tiempo se produjo apnea- cese de los movimientos respiratorios. Esto se explica por el hecho de que la arteria carótida del primer perro recibe sangre del segundo perro, en el que, como resultado de la hiperventilación, disminuye el contenido de dióxido de carbono en la sangre arterial. Ya entonces se estableció que la regulación de la respiración se produce mediante retroalimentación: las desviaciones en la composición del gas de la sangre arterial conducen, al influir en el centro respiratorio, a cambios en la respiración que reducen estas desviaciones.

Figura 13. Esquema del experimento de circulación cruzada de Frederick.

La compresión traqueal en el Perro A provoca dificultad para respirar en el Perro B. La dificultad para respirar en el Perro B hace que la respiración se ralentice y se detenga en el Perro A.

A principios del siglo XIX se demostró que en el bulbo raquídeo, en la parte inferior del cuarto ventrículo, hay estructuras cuya destrucción mediante un pinchazo con aguja provoca el cese de la respiración y la muerte del cuerpo. Esta pequeña área del cerebro en la esquina inferior de la fosa romboide se llamó centro respiratorio.

Numerosos estudios han establecido que los cambios en la composición del gas del ambiente interno afectan el centro respiratorio no directamente, sino que influyen en los receptores quimiosensibles especiales ubicados en el bulbo raquídeo, quimiorreceptores centrales (medulares) y en las zonas reflexogénicas vasculares, quimiorreceptores periféricos (arteriales).

Durante el desarrollo evolutivo, la función principal de estimulación del centro respiratorio pasó de los quimiorreceptores periféricos a los centrales. Estamos hablando principalmente de estructuras quimiosensibles bulbares que responden a cambios en la concentración de iones de hidrógeno y tensión de CO. 2 en el líquido extracelular del cerebro. Detrás de los quimiorreceptores arteriales periféricos, que también se excitan cuando aumenta la tensión de CO 2 , y con una disminución de la tensión de oxígeno en la sangre que los lava, solo quedaba un papel auxiliar en la estimulación de la respiración.

Por lo tanto, consideremos primero los quimiorreceptores centrales, que tienen un efecto más pronunciado sobre la actividad del centro respiratorio.

¿Has oído hablar de un experimento de este tipo con expertos en vino? Una vez estuve en Francia, donde probamos entre 10 y 15 variedades de coñac que costaban entre 100 y 10.000 dólares la botella; allí no pude distinguir nada en absoluto. En primer lugar, no soy ningún especialista y no tengo mucha experiencia bebiendo, y en segundo lugar, el coñac sigue siendo algo fuerte.

Pero lo que escriben sobre experimentos con vino me parece muy exagerado, simplista, o sus expertos son tan inútiles. Ver por ti mismo.

Érase una vez una cata de vinos en Boston, en la que participaron famosos conocedores de esta bebida. Las reglas para la cata de vinos eran muy sencillas. Veinticinco de los mejores vinos, cuyo precio no debe exceder los 12 dólares, se compraron en una tienda normal de Boston. Posteriormente se formó un grupo de expertos para evaluar vinos tintos y blancos, quienes debían identificar ciegamente el mejor vino entre los presentados...

Como resultado, el ganador fue el vino más barato. Esto confirma una vez más que los catadores y críticos de vino son un mito. Según los resultados del análisis de las respuestas de los expertos, se reveló que todos los catadores eligieron el vino que más les gustó en sabor. Hasta aquí los "expertos".

Por cierto, en 2001, Frederic Brochet de la Universidad de Burdeos realizó dos experimentos separados y muy reveladores con catadores. En la primera prueba, Brochet invitó a 57 expertos y les pidió que describieran sus impresiones sobre sólo dos vinos.

Frente a los expertos había dos copas, con vino blanco y tinto. El truco fue que no había vino tinto, de hecho era el mismo vino blanco, teñido con colorante alimentario. Pero eso no impidió que los expertos describieran el vino "tinto" en el lenguaje que suelen utilizar para describir los vinos tintos.

Un experto elogió su "mermelada" y otro incluso "sintió" el "fruto rojo triturado". ¡¡¡Nadie se dio cuenta de que en realidad era vino blanco!!!

El segundo experimento de Brochet resultó ser aún más condenatorio para los críticos. Tomó Burdeos normal y lo embotelló en dos botellas diferentes con etiquetas diferentes. Una botella era grand cru y la otra era vino de mesa normal.

Aunque en realidad bebieron el mismo vino, los expertos los calificaron de manera diferente. El Grand Cru resultó "agradable, amaderado, complejo, equilibrado y envolvente" y en mesa resultó, según los expertos, "débil, insípido, insaturado, sencillo".

Al mismo tiempo, la mayoría de ellos ni siquiera recomendaban el consumo de vino de “mesa”.
Los expertos son indicadores de la moda y su gusto no se diferencia del sentido del gusto de una persona común y corriente. La gente sólo quiere escuchar la opinión de alguien, para eso está un “experto”.

Surge la pregunta: ¿existen los “expertos”? En otras palabras, somos personas diferentes y nuestros gustos varían al igual que las marcas de vino barato, a algunos les gustan, a otros no.

O, si no es la marca y el año de cosecha, ¿el vino blanco y el tinto pueden distinguirse con precisión incluso por un experto débil? ¿Qué opinas de los expertos en vino?