Otitis

Etiología de la parotiditis epidémica. Paperas (parotitis epidémica)

La parotiditis epidémica (paperas, detrás de las orejas) es una enfermedad infecciosa aguda característica de los niños, pero que se observa a menudo en adultos, y se caracteriza con mayor frecuencia por daño a las glándulas salivales parótidas, con menos frecuencia a los órganos glandulares submandibulares, sublinguales y otros (páncreas, testículos, ovarios), así como el sistema nervioso central.

Etiología. El agente causante de las paperas es el virus Pneumophilus parotitidis, patógeno para humanos y monos. Sus dimensiones varían de 100 a 600 mmk. Para identificar el virus se realizan reacciones de fijación del complemento, retrasos de aglutinación, etc.

Epidemiología. La epidemia ocurre en todas las latitudes del mundo. Las estadísticas muestran que ocupa el tercer lugar después del sarampión y la varicela, superando en algunos años la incidencia de la tos ferina. La fuente de infección es una persona enferma. La infección se produce por gotitas en el aire; No se puede descartar la posibilidad de infección a través de artículos domésticos y juguetes contaminados con la saliva del paciente. El virus se detecta en la saliva al final del período de incubación y en los primeros 3 a 8 días de la enfermedad. En este momento, los pacientes son especialmente contagiosos. La puerta de entrada de la infección son las membranas mucosas del tracto respiratorio superior, desde donde el virus ingresa al torrente sanguíneo y posteriormente se introduce en otros órganos. La incidencia suele ser de naturaleza epidémica. La máxima incidencia se produce en la estación fría (enero-marzo) y disminuye gradualmente hacia la primavera. Las poblaciones hacinadas contribuyen a los brotes. Los brotes son de naturaleza limitada y a menudo no se propagan más allá de los límites de un jardín de infantes, una guardería, un dormitorio, una casa o un apartamento, donde las personas susceptibles se enferman gradualmente. Los niños son especialmente susceptibles a la enfermedad; el mayor número de casos ocurre entre 5 y 15 años, los niños pequeños y los adultos entre 20 y 30 años tienen menos probabilidades de enfermarse. Después de una enfermedad, se desarrolla una inmunidad estable; Las enfermedades recurrentes son extremadamente raras.

Paciente con paperas.

Cuadro clinico(Signos y síntomas). La enfermedad suele ir precedida de un período prodrómico vagamente definido, que se manifiesta por malestar general, pérdida de apetito, dolor de cabeza e hiperemia de la faringe. El período de incubación dura de 3 a 35 días, con mayor frecuencia de 14 a 21 días.

El inicio de la enfermedad en los casos típicos es agudo con un aumento de la temperatura a 38-39° y escalofríos leves. En los niños, el período inicial puede ir acompañado de vómitos repetidos, espasmos convulsivos y fenómenos meníngeos. Al mismo tiempo, la glándula parótida se inflama y duele, con mayor frecuencia en un lado. Después de 1 o 2 días, las paperas suelen volverse bilaterales. Hay dolor en la región parótida, dolor al masticar y, a veces, al tragar. La hinchazón de la glándula salival parótida se vuelve claramente visible delante de la oreja, seguida de su extensión hacia atrás y hacia abajo (más allá de la esquina inferior); el lóbulo de la oreja sobresale un poco, el orificio detrás se llena y la palpación de la glándula se vuelve ligeramente dolorosa. La piel estirada sobre la glándula afectada es brillante y brillante. El grado de agrandamiento de las glándulas varía, desde apenas perceptible hasta significativo.

En el centro, la glándula salival parótida agrandada tiene una consistencia elástica densa, a lo largo de la periferia se vuelve más suave.

En algunos pacientes, el dolor agudo se irradia desde el área de la glándula submandibular agrandada hacia el oído. Con daño bilateral a las glándulas parótidas, la cara del paciente adquiere un aspecto característico (Fig.), por lo que la enfermedad se llama "paperas". El paciente tiene dificultad para hablar y habla con voz apagada y con tinte nasal. Al cuarto o quinto día de la enfermedad, las glándulas alcanzan su mayor tamaño.

N. F. Filatov describió varias características características de las paperas. Más a menudo, el dolor se observa delante del lóbulo de la oreja (en el borde inferior del conducto auditivo externo), en la fosa entre el borde anterior de la apófisis mastoides y la rama de la mandíbula.

Además de la glándula parótida, en el doloroso proceso pueden estar implicadas las glándulas salivales sublingual y submandibular. La duración total del período febril en casos típicos es de 3 a 4 días, y sólo en casos más graves puede llegar a 6 a 7 días. La fiebre suele ser de tipo constante con disminución lítica. Un aumento de la temperatura durante el curso de la enfermedad es un indicador de la aparición de complicaciones.

Por lo general, no se observa patología significativa en los órganos internos.

Entre las variantes clínicas del curso de las paperas, merece especial atención la orquitis (forma testicular de las paperas), que se observa relativamente raramente en niños y con bastante frecuencia en adultos. Como regla general, se une a las paperas entre el día 5 y 6. En ese momento, el estado general del paciente se deteriora notablemente, la temperatura aumenta rápidamente a 40-41° y pronto aparece un dolor agudo en el testículo, que luego aumenta 2-3 veces. La piel del escroto está hiperémica e hinchada; el testículo duele mucho al tacto.

Ocasionalmente se observan formas meníngeas o meningoencefalíticas de la enfermedad, que representan una complicación de las paperas o enfermedades independientes causadas por su patógeno, pero que no van acompañadas de un agrandamiento de las glándulas salivales.

Debe tenerse en cuenta que la meningitis serosa (ver Meningitis), que complica las paperas, se observa principalmente en niños de 10 a 12 años. La enfermedad comienza de forma aguda: dolor de cabeza intenso, fiebre. Ya el primer día desde el inicio de la enfermedad, aparece un complejo de síntomas meníngeos.

En los niños, el páncreas suele verse afectado. Aparece dolor agudo en el abdomen, estreñimiento o pérdida de apetito, es posible que se produzcan vómitos, se nota lengua saburra y seca; se desarrolla pancreatitis. Los síntomas de pancreatitis (ver) se observan en diferentes momentos en relación con otras manifestaciones de la enfermedad.

En la sangre se observan con mayor frecuencia leucopenia y linfocitosis; En los primeros días de la enfermedad, es posible la leucocitosis. algo acelerado.

Diagnóstico se basa en datos clínicos, epidemiológicos y de laboratorio.

Tratamiento de las paperas. Se requiere reposo en cama, buenos cuidados y abundante líquido (zumos, aguas minerales).

Para los dolores de cabeza se utilizan analgin y ácido acetilsalicílico. Se prescribe calor seco, Sollux, a las glándulas afectadas. Después de comer, se enjuaga la boca con agua hervida y una solución débil de ácido bórico. Los antibióticos se prescriben sólo cuando hay una infección secundaria. Para los fenómenos meníngeos, está indicada la terapia para el resfriado y la deshidratación: se administra por vía intramuscular una solución de sulfato de magnesio al 25%, por vía intravenosa una solución de glucosa al 20-40% con ácido ascórbico y vitamina B1.

Prevención de paperas. Los pacientes están aislados durante el período agudo de la enfermedad.

En caso de paperas, una guardería se pone en cuarentena durante 21 días. Los niños que tuvieron contacto con el paciente en casa no pueden ingresar a la guardería entre el día 11 y el 21 del período de incubación. La prevención específica de la parotiditis se realiza con una vacuna viva atenuada, una dosis única de 0,1 ml por vía intradérmica o subcutánea en una dilución de 1: 5 (0,5 ml).

Las paperas epidémicas (parotitis epidémica; sinónimo: paperas, detrás de la oreja) son una enfermedad viral muy extendida que afecta principalmente a las glándulas salivales parótidas.

Etiología. El virus de las paperas es miembro del género paramixovirus; sus dimensiones varían de 100 a 600 mmk. Los viriones tienen forma esférica y constan de una nucleocápside compleja y una capa que contiene lípidos.

El virus aislado de la saliva de los pacientes generalmente se cultiva en la cavidad amniótica de embriones de pollo de 7 a 8 días, que se abren 6 a 7 días después de la infección, así como en cultivos sensibles (fibroblastos de embriones de pollo, algunos primarios y cultivos continuos obtenidos de tejidos humanos y monos). Durante el proceso de reproducción, el virus de la parotiditis forma inclusiones citoplasmáticas eosinófilas y provoca la formación de células multinucleadas (symplasts).

El virus se caracteriza por una pronunciada actividad hemaglutinante y hemolizante contra los eritrocitos de mamíferos y aves. Todas las cepas conocidas pertenecen al mismo tipo antigénico; la estructura antigénica es estable.

Un virus inyectado en el conducto estenopeico o directamente en la glándula parótida de los monos causa una enfermedad parecida a las paperas humanas. También es virulento para ratas, ratones y hurones lactantes.

Para identificar el virus se realizan reacciones de fijación del complemento, retrasos de aglutinación, etc.

Los anticuerpos fijadores del complemento se detectan en la sangre de los pacientes una semana después de la aparición de los primeros síntomas clínicos de la enfermedad.

Epidemiología. La epidemia de paperas está muy extendida en todo el mundo y ocupa el tercer lugar después del sarampión y la varicela, superando en algunos años la incidencia de la escarlatina y la tos ferina. La fuente de infección es una persona enferma. La enfermedad se transmite por gotitas; No se puede descartar la posibilidad de infección a través de artículos domésticos y juguetes contaminados con la saliva del paciente. El virus se detecta en la saliva al final del período de incubación y en los primeros 3 a 8 días de la enfermedad. En este momento, los pacientes son especialmente contagiosos. La incidencia suele ser de naturaleza epidémica. La máxima incidencia se produce en la estación fría (diciembre - marzo) y disminuye gradualmente hacia la primavera. En verano sólo se observan casos esporádicos.

El hacinamiento de la población contribuye a la aparición de la enfermedad. Por tanto, es posible que se produzcan brotes epidémicos en cuarteles, barcos, escuelas, guarderías y guarderías. Los brotes suelen ser de naturaleza local: limitados a un dormitorio, casa o apartamento, donde la incidencia se propaga gradualmente. Los niños son especialmente susceptibles a la enfermedad; el mayor número de casos se produce entre los 7 y 8 años. Un porcentaje significativo de personas experimenta la enfermedad en la infancia, a menudo de forma leve. Sin embargo, los adultos también pueden enfermarse. La epidemia de paperas deja tras de sí una fuerte inmunidad: las enfermedades recurrentes son raras.

Anatomía patológica. En el caso de las paperas, las glándulas salivales parótidas están hinchadas, congestionadas y con hemorragias puntuales en la incisión. El examen microscópico revela infiltrados mononucleares, predominantemente linfoides, característicos de esta enfermedad alrededor de las células y conductos glandulares (en la parotiditis vulgar, el exudado se localiza con mayor frecuencia en los conductos). En el epitelio glandular se observan cambios distróficos hasta necrosis de células individuales; en la luz de los conductos hay una secreción espesa, en adultos con una mezcla de leucocitos. La inflamación purulenta de las glándulas salivales no es típica de las paperas.

La orquitis es más común en hombres jóvenes; sus signos característicos son infiltrados linfoides intersticiales focales y cambios distróficos en las células de los túbulos seminíferos. En casos graves, el proceso se convierte en una inflamación intersticial difusa con focos extensos de necrosis, que pueden provocar esclerosis y atrofia testicular. La ooforitis es menos común. Pueden producirse procesos inflamatorios similares, predominantemente intersticiales, en las paperas en el páncreas, la tiroides, el timo y las glándulas mamarias, el hígado, los riñones y el miocardio.

La meningoencefalitis se caracteriza por una inflamación grave de las meninges blandas y la materia cerebral. Puede haber hemorragias puntuales en las meninges. El examen microscópico revela infiltrados linfoides y exudado seroso o seroso-fibrinoso. La encefalitis con paperas no tiene rasgos característicos. En la sustancia blanca del cerebro hay edema, infiltrados linfoides perivasculares y focos de desmielinización; en las células nerviosas: cambios distróficos secundarios. A veces la enfermedad se complica con laberintitis serosa.

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Código de enfermedad: B26 (ICD 10)

Sin.: paperas, detrás de la oreja
Las paperas (parotitis epidémica) son una enfermedad viral aguda caracterizada por fiebre, intoxicación general, agrandamiento de una o más glándulas salivales y, a menudo, daño a otros órganos glandulares y al sistema nervioso.

Información histórica

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Las paperas fueron descritas por Hipócrates en el siglo V. ANTES DE CRISTO. Hamilton (1790) identificó síntomas de daño del sistema nervioso central y orquitis como manifestaciones frecuentes de la enfermedad. A finales del siglo XIX. Se resumieron los datos sobre la epidemiología, patogénesis y cuadro clínico de las paperas. Los científicos nacionales I.V. Troitsky, A.D. Romanov, N.F. Filatov hicieron una gran contribución al estudio de este problema.

En 1934 se demostró la etiología viral de la enfermedad.

Etiología

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Patógeno La infección por paperas pertenece a la familia Paramyxoviridae, género Paramyxovirus, y tiene un tamaño de 120 x 300 nm. El virus contiene ARN y tiene actividad hemaglutinante, neuraminidasa y hemolítica.

Estructura antigénica el virus es estable.

En condiciones de laboratorio, el virus se cultiva en cultivos celulares y embriones de pollo de 7 a 8 días. Los animales de laboratorio son insensibles al agente causante de las paperas. En el experimento, sólo en monos se logró reproducir una enfermedad similar a las paperas humanas.

Sostenibilidad. El virus es inestable, se inactiva mediante calentamiento (a una temperatura de 70 ° C durante 10 minutos), irradiación ultravioleta, exposición a soluciones de formaldehído y bajas concentraciones de Lysol. Se conserva bien a bajas temperaturas (–10–70 °C).

Epidemiología

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Fuente de infección es una persona enferma, incluida la forma borrada y asintomática de paperas. El paciente es contagioso en los últimos días del período de incubación, en el período prodrómico y en los primeros 5 días del apogeo de la enfermedad. Los convalecientes no son focos de infección.

Mecanismo de infección. La infección se produce por gotitas en el aire y el virus se libera en la saliva. Se permite la transmisión de la infección a través de artículos domésticos y juguetes infectados. En algunos casos, se ha descrito una infección intrauterina por el virus de la parotiditis, una vía de transmisión vertical.

La mayoría de los niños se enferman entre 1 y 15 años, los niños tienen 1,5 veces más probabilidades que las niñas. Las personas que no han tenido paperas siguen siendo susceptibles a ella durante toda su vida, lo que conduce al desarrollo de la enfermedad en diferentes grupos de edad.

El aumento estacional de la incidencia es típico al final del invierno - en primavera (marzo - abril). La enfermedad se presenta tanto en casos esporádicos como en brotes epidémicos.

La infección por paperas es una de las enfermedades virales más comunes que ocurre en todos los países del mundo.

Después de la enfermedad queda una fuerte inmunidad específica.

Patogenia y cuadro patológico.

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Portón de entrada Las infecciones son causadas por las membranas mucosas del tracto respiratorio superior y, posiblemente, de la cavidad bucal. Después de la acumulación en las células epiteliales, el virus ingresa a la sangre (viremia primaria) y se propaga con su corriente a varios órganos y tejidos. El virus, introducido por vía hematógena en las glándulas salivales, encuentra aquí las condiciones óptimas para su reproducción y provoca una reacción inflamatoria local. La reproducción del virus también se produce en otros órganos, pero a un ritmo mucho menos intenso. Como regla general, el daño a otros órganos glandulares (testículos, páncreas) y al sistema nervioso no se desarrolla desde los primeros días de la enfermedad, lo que se asocia con una lenta replicación del virus en ellos, así como con una viremia secundaria, que es consecuencia de la reproducción intensiva del virus y su liberación a la sangre desde las zonas inflamadas de las glándulas salivales parótidas. En el desarrollo de complicaciones, son importantes el estado funcional de los órganos (por ejemplo, el debilitamiento de la barrera hematoencefálica), así como los mecanismos inmunológicos (complejos inmunes circulantes, reacciones autoinmunes).

Cuadro patológico La papera no complicada no ha sido suficientemente estudiada debido al curso benigno de la enfermedad. El tejido de la glándula parótida conserva su estructura acinar, pero se observa hinchazón e infiltración de linfocitos alrededor de los conductos salivales. Los principales cambios se localizan en los conductos de las glándulas salivales, desde una ligera inflamación del epitelio hasta su descamación completa y la obstrucción del conducto con detritos celulares. Los procesos supurativos son extremadamente raros.

La biopsia testicular en orquitis por paperas reveló infiltración linfocítica del tejido intersticial y focos de hemorragia. A menudo se observan focos de necrosis del epitelio glandular con bloqueo de los túbulos por detritos celulares, fibrina y leucocitos. En casos graves, después de la inflamación, puede producirse atrofia ovárica. En los ovarios se han descrito procesos inflamatorios y degenerativos.

Los cambios en el páncreas no se han estudiado lo suficiente. Existe evidencia de la posibilidad de desarrollar pancreatitis necrotizante con daño tanto al tejido endocrino como exocrino de la glándula, en casos graves con atrofia posterior. Las lesiones del SNC son inespecíficas.

Cuadro clínico (Síntomas) de las paperas.

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La duración del período de incubación oscila entre 11 y 23 días (normalmente entre 15 y 19 días).

El período prodrómico es raro.

Al cabo de 1 a 2 días, los pacientes se quejan de malestar, debilidad general, debilidad, escalofríos, dolor de cabeza, dolor en músculos y articulaciones y pérdida de apetito.

En los casos típicos, la enfermedad tiene un inicio agudo con un aumento de la temperatura corporal a 38-40 °C y el desarrollo de signos de intoxicación general. La fiebre suele alcanzar su máxima gravedad entre el primer y segundo día de la enfermedad y dura de cuatro a siete días, seguida de una disminución lítica.

El daño a las glándulas salivales parótidas es el primer y característico signo de la enfermedad. . Aparecen hinchazón y dolor en la zona de las glándulas parótidas, primero de un lado y luego del otro. Otras glándulas salivales (submaxilares y sublinguales) también pueden estar involucradas en el proceso. El área de la glándula agrandada es dolorosa a la palpación y tiene una consistencia suave y pastosa. El dolor es especialmente pronunciado en algunos puntos: delante y detrás del lóbulo de la oreja (síntoma de Filatov) y en la zona mastoides.

El síntoma de Mursu (Murson) tiene importancia diagnóstica: hiperemia, una reacción inflamatoria de la membrana mucosa en el área del conducto excretor de la glándula parótida afectada. Es posible que haya hiperemia e hinchazón de las amígdalas. La hinchazón puede extenderse al cuello, la piel se vuelve tensa, brillante y no hay hiperemia. A los pacientes les preocupa el dolor al masticar. En algunos casos se produce trismo reflejo, que impide hablar y comer. Con daño unilateral a las glándulas salivales, el paciente a menudo inclina la cabeza hacia la glándula afectada. El agrandamiento de la glándula salival progresa rápidamente y alcanza un máximo en 3 días. La hinchazón dura de 2 a 3 días y luego disminuye gradualmente (durante 7 a 10 días). En este contexto, pueden desarrollarse diversas complicaciones, a menudo graves. No existe una idea única sobre cómo considerar las lesiones de varios órganos en caso de paperas, como manifestaciones o complicaciones de la enfermedad. No existe una clasificación de paperas generalmente aceptada. A.P. Kazantsev (1988) propone distinguir entre formas complicadas y no complicadas de la enfermedad. Según la gravedad del curso: formas leves (incluidas las borradas y atípicas), moderadas y graves. La forma inaparente (asintomática) de la enfermedad es de gran importancia en la epidemiología de la enfermedad. Existen fenómenos residuales de las paperas, que incluyen consecuencias como sordera, atrofia testicular, infertilidad, diabetes mellitus y disfunción del sistema nervioso central.

La gravedad de la enfermedad se determina en función de la gravedad del síndrome de intoxicación. En las formas graves, junto con signos de intoxicación e hipertermia, los pacientes experimentan náuseas, vómitos y diarrea como consecuencia del daño al páncreas; el agrandamiento del hígado y el bazo es menos típico. Cuanto más grave es la enfermedad, más a menudo se acompaña de diversas complicaciones.

Complicaciones

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Es posible el desarrollo de meningitis, meningoencefalitis, orquitis, pancreatitis aguda, artritis, miocarditis, etc.

meningitis serosa

meningitis serosa - la complicación más común y característica de las paperas, que se observa después de la inflamación de las glándulas salivales o, con menos frecuencia, simultáneamente con ella, en diferentes momentos desde el inicio de la enfermedad, pero con mayor frecuencia después de 4 a 10 días. La meningitis comienza de forma aguda, con la aparición de escalofríos y un aumento repetido de la temperatura corporal (hasta 39 ° C y más). A los pacientes les molestan dolores de cabeza intensos, vómitos y se desarrolla un síndrome meníngeo grave (rigidez de cuello, signo de Kernig y Brudzinski positivo). El líquido cefalorraquídeo es transparente, incoloro y sale bajo mayor presión. Un licorograma revela signos típicos de meningitis serosa: pleocitosis linfocítica hasta 500 y con menos frecuencia 1000 en 1 μl, un ligero aumento en el contenido de proteínas con niveles normales de glucosa y cloruros. Una vez que desaparecen los síntomas de meningitis e intoxicación, el saneamiento del líquido cefalorraquídeo se produce con relativa lentitud (entre 1,5 y 2 meses o más).

Algunos pacientes desarrollan signos clínicos. meningoencefalitis: alteración de la conciencia, letargo, somnolencia, reflejos tendinosos desiguales, paresia del nervio facial, reflejos pupilares lentos, signos piramidales, hemiparesia, etc. El curso de la meningoencefalitis de etiología de la papera es predominantemente favorable.

Orquitis y epididimitis

Orquitis y epididimitis más común en adolescentes y adultos. Pueden desarrollarse por separado o juntos. La orquitis se observa, por regla general, entre 5 y 8 días desde el inicio de la enfermedad y se caracteriza por un nuevo aumento de la temperatura corporal, la aparición de dolor intenso en el escroto y los testículos, que a veces se irradia a la parte inferior del abdomen. La afectación del testículo derecho a veces estimula la apendicitis aguda. El testículo afectado aumenta significativamente de tamaño, se vuelve denso, la piel que lo cubre se hincha y se enrojece. El agrandamiento del testículo dura de 5 a 8 días, luego su tamaño disminuye y el dolor desaparece. Más tarde (después de 1 a 2 meses), algunos pacientes pueden desarrollar signos de atrofia testicular.

Ooforitis

Ooforitis rara vez complica las paperas y se acompaña de dolor en la parte inferior del abdomen y signos de anexitis.

Pancreatitis aguda

Pancreatitis aguda se desarrollan entre el cuarto y séptimo día de la enfermedad. Síntomas principales: dolor agudo en la zona abdominal localizado en el mesogastrio, a menudo de tipo calambres o cintura, fiebre, náuseas, vómitos repetidos, estreñimiento o diarrea. Aumenta el contenido de amilasa en sangre y orina.

Daño al órgano auditivo.

Daño al órgano auditivo. Es raro pero puede provocar sordera. Hay daño predominantemente unilateral al nervio auditivo. Los primeros signos son tinnitus, luego aparecen manifestaciones de laberintitis: mareos, falta de coordinación de movimientos, vómitos. Por lo general, la audición no se recupera.

Las complicaciones raras incluyen miocarditis, artritis, mastitis, tiroiditis, bartolinitis, nefritis, etc.

Pronóstico

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Generalmente favorable.

Paperas o paperas- esta es una infección viral que ocurre principalmente con daño a los órganos glandulares; el daño a las glándulas salivales es especialmente típico y obvio. Pero es completamente incorrecto considerar automáticamente cualquier bulto en la zona de la oreja como paperas, ya que en la zona de la oreja y en el ángulo de la mandíbula inferior existen muchas formaciones anatómicas que pueden dar síntomas similares. Además, es poco común, pero las paperas pueden ocurrir sin dañar las glándulas salivales.

Normalmente, las paperas afectan a niños de 3 a 5 años y de 12 a 14 años, aunque también pueden desarrollarse en adultos, normalmente hasta el año de edad. niños con paperas no se enferman, están protegidos por inmunidad innata.

¿De dónde viene la enfermedad?

Las paperas son causadas por un virus especial que pertenece a la familia de los paramixovirus. El virus es bastante sensible al secado y al calentamiento, así como a la acción de las soluciones desinfectantes. Pero sobrevive bien en el frío; por lo tanto, las paperas ocurren con mayor frecuencia a bajas temperaturas fuera de temporada.

Sólo puede infectarse de una persona enferma o de una persona portadora o con síntomas borrados. Además, estos niños y adultos desempeñan un papel fundamental en la propagación de la infección. Los niños con paperas se vuelven peligrosos para los demás y contagiosos dos días antes de que aparezcan los primeros signos de la enfermedad, y su contagio dura toda la primera semana de vida. Los virus de las paperas se transmiten por el aire: al hablar, besar, toser o estornudar, y pueden transmitirse de un niño a otro a través de objetos y saliva, o al compartir juguetes o cucharas. Casi todos los niños que no están vacunados o que no han estado enfermos son susceptibles a la enfermedad, pero los niños contraen paperas con el doble de frecuencia que las niñas.

Cómo se desarrolla la enfermedad

Los virus ingresan al cuerpo a través de la llamada "puerta de entrada" de la infección: las membranas mucosas de la nariz o la garganta. Desde allí, a través de los capilares linfáticos y sanguíneos, penetran en el torrente sanguíneo general y se diseminan a varios órganos glandulares: las glándulas salivales parótidas, submandibulares y sublinguales y otros órganos glandulares (páncreas, genitales). El período de incubación de las paperas es en promedio de 11 a 21 días.

Los virus se liberan principalmente de la saliva del paciente, por lo que se requiere un contacto cercano e íntimo para infectarse con paperas. Para que partículas de saliva puedan caer sobre otro niño, esto suele ocurrir en brotes en grupos o instituciones infantiles. Por lo general, las paperas muestran una estacionalidad con un pico en la temporada de otoño-invierno. Después de la enfermedad, se forma una inmunidad estable de por vida, no hay episodios repetidos de la enfermedad. Los niños menores de seis meses desarrollan inmunidad pasiva de su madre en forma de anticuerpos y no se enferman.

Cómo se manifiestan las paperas

Los primeros signos de paperas, como muchas otras enfermedades respiratorias infantiles, son un aumento de la temperatura a cifras elevadas: un promedio de 38-39 ° C, malestar general, letargo y debilidad. Se forma una hinchazón en el área de la glándula salival parótida, principalmente en un lado, con menos frecuencia en ambos. Debido a la hinchazón y la hinchazón, se produce dolor al masticar o abrir la boca. La localización de un tumor típico es en el área del ángulo de la mandíbula inferior y cerca de la apófisis mastoides. Cuando se palpa, tiene una consistencia pastosa y puede ser doloroso, pero la piel sobre su superficie no cambia. Debido a la inflamación de las glándulas salivales, la cara del niño adquiere una característica forma hinchada y redonda, de ahí el nombre de la enfermedad.

El sitio de salida del conducto de la glándula salival se enrojece mucho y se hincha, se produce mala salud, aparecen dolores de cabeza, disminuye el apetito y aparece dolor en la zona abdominal. En una cierta proporción de niños, la zona de las glándulas salivales submandibulares y sublinguales se ve afectada, lo que se manifiesta como la aparición de formaciones en forma de prueba en la zona de la mandíbula inferior y el mentón. Son bastante dolorosos, gradualmente el agrandamiento de las glándulas aumenta hasta un máximo a los 4-5 días de la enfermedad y luego disminuye gradualmente al décimo día.

En la cavidad bucal, debido a la inflamación, se altera el flujo de saliva, ya que la función principal de la saliva es limpiar la cavidad bucal de la placa y saturar los dientes del niño con componentes minerales, estas funciones se alteran. Esto aumenta el riesgo de caries. Además, debido a la presencia constante de una gran cantidad de microorganismos en la cavidad y el ambiente ácido correspondiente, comienza la reproducción activa de los microorganismos. A menudo se acompaña de inflamación de las encías: gingivitis. Además de la gingivitis, también se puede desarrollar estomatitis infecciosa en la cavidad bucal, ya que la saliva no cumple su función antibacteriana.

¿Qué hacer?

Si las paperas solo afectan la zona de las glándulas salivales, se suele recomendar tratar al niño en casa. Primero. Lo que se recomienda hacer es aislar al niño de todos los que lo rodean, especialmente de los niños y de aquellos que no han tenido paperas. Al niño se le asigna una habitación separada, que debe ventilarse periódicamente, idealmente cada dos horas, y limpiarse bien. Se recomienda realizar una limpieza húmeda diariamente con cualquier desinfectante moderno. Si es posible, lava y lava todos los juguetes de tu bebé, ya que es posible que se puedan transmitir enfermedades a través de la saliva de los juguetes que los niños se llevan a la boca. Toda la ropa interior y la ropa del niño, así como sus platos, deben hervirse; el virus muere con las altas temperaturas.

Mientras sus glándulas salivales estén inflamadas, se recomienda mantener al bebé en cama, al menos mientras dure la fiebre y el mal estado de salud general. Por lo general, estos son los primeros tres a cinco días, cuando el tumor crece y las glándulas duelen, el proceso se completa en aproximadamente 7 a 10 días. Pero si el bebé no quiere acostarse todo el tiempo y no tiene fiebre. Puede cambiar a los modos semi-cama y hogar.

Para las glándulas inflamadas, está indicado el calentamiento constante y mantenerse caliente. A bajas temperaturas de hasta 38 grados, lo más óptimo es alternar una compresa con semialcohol o una compresa de aceite. Inicialmente, el área de las glándulas se cubre con una capa de gasa, que se empapa en alcohol o vodka diluido a la mitad, o se empapa en aceite de alcanfor, y luego se cubre con una capa de pergamino o película plástica. A continuación se aplica una capa de algodón y se venda todo sin apretar durante un par de horas. Los descansos entre compresas suelen ser de una hora, tiempo durante el cual el bebé descansa o come, pero si el niño no las tolera bien, tiene fiebre o no quiere hacerse compresas, simplemente se puede envolver alrededor del cuello con una bufanda de lana abrigada. .

Cuando las glándulas están inflamadas, el niño se siente incómodo al comer alimentos, especialmente al masticarlos, y siente dolor. Por lo tanto, es necesario reconsiderar la dieta del bebé: por lo general, se le dan alimentos hervidos, en puré y semilíquidos, se dan preferencia principalmente a los platos lácteos y vegetales, excluyendo los platos irritantes, picantes y picantes.

Si tiene la boca seca, conviene darle al bebé agua hervida, pero no fría ni caliente, se le pueden dar decocciones de hierbas, bebidas de frutas o jugos diluidos en agua o té suave. Es útil enjuagarse la boca con una solución de bicarbonato de sodio; esto previene las infecciones bucales y la hidrata, además, la solución de bicarbonato de sodio reduce la actividad de los virus.

El peligro de las paperas no es la inflamación de las glándulas salivales, aunque esto también resulta desagradable para el niño. Las paperas son peligrosas debido a sus complicaciones. Si, junto con las glándulas salivales, otros órganos glandulares no se ven afectados, la enfermedad se detiene después de 10 a 12 días. Sin embargo, puedes salir a caminar. Pero no hay necesidad de apresurarse a ir al jardín de infancia o a la escuela; todavía es difícil para el niño. Está debilitado después de la enfermedad y puede infectarse fácilmente con nuevas infecciones; debe esperar al menos otra semana.

Formas complicadas

Paperas– la enfermedad es muy insidiosa; además de las glándulas salivales, afecta a muchos otros órganos y las manifestaciones de estas lesiones son mucho más graves que el agrandamiento de las glándulas del cuello. Una de las complicaciones más comunes es el daño al páncreas con el desarrollo de pancreatitis. Esta es una enfermedad dolorosa, especialmente para un niño pequeño: comienza con temperatura alta y deterioro del estado general, aparece un dolor abdominal agudo, especialmente en el sector periumbilical, o aparece un dolor ceñidor. Además, aparecen náuseas y vómitos, diarrea o retención de heces.

Si, además del agrandamiento de las glándulas salivales, aparecen síntomas similares, no se puede tratar en casa: es peligroso y se necesita una ambulancia y un hospital. La pancreatitis por paperas suele acompañarse de apendicitis purulenta o destrucción enzimática de parte del páncreas. Estas condiciones son mortales para el niño. Realizar un diagnóstico preciso y, si es necesario, operar urgentemente al bebé solo es posible en un hospital. Antes de que llegue la ambulancia, no debe intentar anestesiar al bebé, darle pastillas o enemas, almohadillas térmicas o hielo en el estómago, no debe obligar al niño a comer, simplemente déjelo beber si quiere, ya que la deshidratación puede desarrollar con diarrea y vómitos.

Después de la hospitalización, el niño también deberá seguir una dieta, ya que la pancreatitis es una alteración de todo el sistema enzimático intestinal y será necesario restringir la dieta para descargarlo.

Otra complicación

Otra complicación grave y extremadamente peligrosa es el daño a los órganos genitales: los testículos en los niños y los ovarios en las niñas. Las niñas, afortunadamente, rara vez sufren, pero para los niños todo es más complicado. Los padres pueden sospechar fácilmente complicaciones: el área del testículo o ambos están hinchados, la piel se enrojece y brilla, el niño siente dolor y el tejido de los testículos se siente como una masa. Pero, si el niño es pequeño, verás esto, y si es un niño mayor, puede ser tímido y ocultar el dolor, es necesario examinar persistentemente a tu hijo. Los niños pueden quejarse de dolor abdominal, entreviste inmediatamente a su marido o mire usted mismo cuidadosamente sus bragas.

Generalmente hay una lesión secuencial del primero, y después de un par de días, del segundo testículo; rara vez, la lesión es inmediatamente bilateral o aislada en un lado. Si se detectan estos signos, se necesita acudir al médico de inmediato; la inflamación no se puede tratar usted mismo; esto amenaza al niño con una mayor infertilidad debido a la muerte del tejido testicular. Antes de que llegue el médico, es necesario darle al niño un analgésico como Nurofen o paracetamol y acostarlo, además, con vendas es necesario hacer una hamaca para los testículos, asegurando los extremos al cinturón. Este dispositivo le permite levantar y sostener los testículos inflamados, lo que alivia el dolor. Bajo ninguna circunstancia se deben calentar los testículos, las compresas están prohibidas; se puede aplicar una botella de agua fría, pero no hielo. No unte la piel con ungüentos o cremas, no limpie con lociones.

Pero la complicación más peligrosa de las paperas es el desarrollo de meningitis, una inflamación de las membranas del cerebro y la médula espinal. Comienza 5-7 días después del desarrollo del daño a las glándulas salivales y se manifiesta por una alteración aguda de la condición, dolores de cabeza, rigidez, tensión aguda en los músculos de la parte posterior de la cabeza y vómitos. La cabeza se echa hacia atrás y se altera la conciencia, es posible que se produzcan convulsiones. Si esto se desarrolla, llame inmediatamente a una ambulancia; la afección requiere ayuda inmediata.

Antes de que llegue la ambulancia, se puede tomar un diurético (diacarb o furosemida) para reducir ligeramente la hinchazón; si se desarrollan convulsiones, coloque al niño en el suelo y de costado para que, en caso de vómito, no inhale el vómito. Si no hay diuréticos disponibles, se puede administrar un medicamento para el dolor de cabeza, pero no se puede hacer nada más.

En el hospital, el niño será internado en cuidados intensivos, se le tomarán medidas antiinflamatorias y descongestionantes y, en promedio, la meningitis se trata en 10 a 12 días.

La prevención de esta enfermedad y la vacunación contra las paperas se tratarán en un artículo aparte.

Parotiditis- una enfermedad viral aguda con mecanismo de transmisión por aerosol, acompañada de intoxicación y daño a los órganos glandulares, principalmente las glándulas salivales, así como al sistema nervioso.

Breve información histórica

La enfermedad fue descrita por primera vez por Hipócrates y la identificó como una forma nosológica independiente. Hamilton (1790) observó lesiones frecuentes del sistema nervioso central y orquitis en las paperas.

El virus de la parotiditis fue aislado por primera vez de la sangre de un paciente por L. Kilham (1949) y del tejido testicular durante una biopsia por B. Bjørvat (1973). La investigación fundamental en el campo de esta enfermedad fue realizada por los científicos nacionales I.V. Troitsky, N.F. Filatov, A.D. Romanov, A.A. Smorodintsev, A.K. Shubladze et al.

Etiología

El agente causal es un virus genómico de ARN del género. Paramixovirus familias Paramixoviridae. Todas las cepas conocidas pertenecen al mismo serotipo. Los virus tienen un antígeno V y un antígeno S. El virus es patógeno sólo para los humanos, aunque hay casos confirmados de la enfermedad en perros infectados por sus dueños; También es posible una infección experimental con virus simio. Se excreta en la saliva y la orina, se puede encontrar en la sangre, el líquido cefalorraquídeo, el cerebro, la leche materna, etc. El virus es inestable en el ambiente externo: se inactiva rápidamente con altas temperaturas, rayos ultravioleta, soluciones desinfectantes y cuando se seca. A bajas temperaturas, el virus puede permanecer viable hasta por 1 año.

Epidemiología

Reservorio y fuente de infección.- una persona con una forma manifiesta o subclínica de paperas. El paciente se vuelve infeccioso 1-2 días antes del inicio de los síntomas clínicos y secreta el virus durante los primeros 5-7 días de la enfermedad. Un papel epidemiológico importante lo desempeñan los pacientes no sólo con las formas típicas, sino también con las formas borradas y asintomáticas de la enfermedad, que constituyen entre el 25 y el 50% de todos los casos de infección.

Mecanismo de transmisión- aerosoles, ruta de transmisión- por vía aérea, aunque no se puede excluir por completo la posibilidad de transmisión del patógeno a través de objetos (juguetes, platos, etc.) contaminados con la saliva de un paciente poco antes del contacto con una persona sana. También es posible la transmisión transplacentaria del patógeno.

Sensibilidad natural de las personas. alto. Los niños menores de un año se enferman con poca frecuencia debido a los raros contactos con personas enfermas y a la presencia de anticuerpos maternos. La inmunidad posinfecciosa es duradera y persistente.

Signos epidemiológicos básicos. La enfermedad está muy extendida. Se observan aumentos periódicos de la incidencia a intervalos de 7 a 8 años. En el período previo a la vacunación, la incidencia se registró principalmente entre niños pequeños (3-6 años). En los últimos años, al igual que con el sarampión, se ha observado un cambio en la incidencia hacia grupos de mayor edad de la población (5 a 15 años). Los hombres padecen paperas con más frecuencia que las mujeres. Los brotes epidémicos se pueden observar en cualquier época del año, pero la mayoría de las veces el aumento de la incidencia se produce en otoño e invierno, es decir, en otoño e invierno. durante periodos de hacinamiento de niños y adolescentes en espacios cerrados.

Los estudios serológicos selectivos mostraron que entre el 33,9% y el 42,9% de la población adulta son susceptibles al patógeno. En diferentes grupos de edad, la proporción de personas seronegativas varía en promedio desde el 25,6% entre los niños de 3 años vacunados hasta el 33,1% entre las personas de 30 a 40 años. Entre la población adulta se registra una mayor incidencia en grupos cerrados y semicerrados (cuarteles, dormitorios, etc.). La incidencia entre los nuevos reclutas es siempre mayor que entre los veteranos. Las paperas se caracterizan por una focalidad pronunciada: en casi una cuarta parte de las instituciones infantiles se registran brotes con 15 casos o más de la enfermedad. En las instituciones infantiles, los brotes duran mucho tiempo, la incidencia es ondulada debido al largo período de incubación y a la imposibilidad de identificar a algunos pacientes con un cuadro clínico borrado. La disminución de la incidencia de paperas en los últimos años en la mayor parte del país se debe a un aumento en la cobertura de vacunación en niños menores de un año.

Patogénesis

Las puertas de la infección son las membranas mucosas del tracto respiratorio superior y, posiblemente, la cavidad bucal, así como la conjuntiva. Después de que el patógeno se reproduce, se desarrolla viremia en las células de las membranas mucosas. La diseminación hematógena y el tropismo del virus al tejido intersticial de los órganos glandulares conducen a su depósito en las glándulas salivales, testículos, páncreas y sistema nervioso. El virus también se multiplica en estos órganos y tejidos, lo que provoca reacciones inflamatorias en ellos (principalmente paperas; también son posibles orquitis, pancreatitis, meningitis serosa y meningoencefalitis). Los cambios morfológicos y las manifestaciones clínicas del proceso afectan principalmente a las glándulas salivales, que están más cerca de las puertas de entrada de la infección y tienen las condiciones más favorables para la replicación del virus. Se desarrollan edema, infiltración linfohistiocítica del tejido conectivo, obstrucción de los túbulos, a veces hemorragias y (muy raramente) necrosis del epitelio glandular. Dado que el patógeno encuentra condiciones menos favorables para la reproducción en otros órganos glandulares, su daño no siempre se desarrolla y se retrasa varios días con respecto a la aparición de las manifestaciones clínicas de las paperas. La consecuencia de posibles complicaciones graves de los testículos y el páncreas puede ser la atrofia de estos órganos. A veces se desarrolla glomerulonefritis aguda e inflamación serosa de la tiroides y el timo.

Se ha establecido que los mecanismos inmunitarios desempeñan un cierto papel en las lesiones del sistema nervioso central, el sistema nervioso periférico y el páncreas: una disminución en el número de células T, una respuesta inmune primaria débil con un título bajo de IgM, una disminución en la Contenido de IgA e IgG.

En los mecanismos de neutralización del virus, los anticuerpos virucidas desempeñan un papel importante, que suprimen la actividad del virus y su penetración en las células.

Cuadro clinico

Período de incubación varía de varios días a un mes, más a menudo dura de 18 a 20 días.

En los niños, muy raramente, puede ir seguido de un período breve (de 1 a 3 días) período prodrómico Se manifiesta por escalofríos, dolor de cabeza, dolor en músculos y articulaciones, sequedad de boca, malestar en la zona de las glándulas salivales parótidas. Más a menudo, la enfermedad comienza de forma aguda con escalofríos y un aumento de la temperatura corporal de bajo a alto; la fiebre persiste durante no más de 1 semana. Sin embargo, a menudo hay casos en los que la enfermedad se presenta con una temperatura corporal normal. La fiebre se acompaña de dolor de cabeza, debilidad general, malestar e insomnio. La principal manifestación de las paperas es la inflamación de la glándula parótida y posiblemente también de las glándulas salivales submandibulares y sublinguales. En la proyección de estas glándulas aparece una hinchazón, dolorosa a la palpación (más en el centro), de consistencia pastosa. Con un agrandamiento pronunciado de la glándula salival parótida, la cara del paciente adquiere forma de pera y el lóbulo de la oreja del lado afectado se eleva. La piel en el área de la hinchazón está estirada, brillante, difícil de doblar y su color generalmente no cambia. Más a menudo, el proceso es bilateral y afecta a la glándula parótida del lado opuesto después de 1 a 2 días, pero también son posibles lesiones unilaterales. Al paciente le molesta una sensación de tensión y dolor en la región parótida, especialmente por la noche; Cuando el tumor comprime la trompa de Eustaquio, puede producirse ruido y dolor en los oídos. Al presionar detrás del lóbulo de la oreja, aparece un dolor intenso (síntoma de Filatov). Este síntoma es el signo más importante y temprano de las paperas. La membrana mucosa alrededor de la abertura del conducto de Stenon es hiperémica y edematosa (síntoma de Mursu); A menudo se observa hiperemia de la faringe. En algunos casos, el paciente no puede masticar los alimentos debido al dolor y, en casos aún más graves, se desarrolla trismo funcional de los músculos masticatorios. Es posible que se produzca disminución de la salivación, sequedad de boca y disminución de la audición. El dolor continúa durante 3 a 4 días, a veces se irradia al oído o al cuello y desaparece gradualmente al final de la semana. Alrededor de este tiempo o unos días después, desaparece la hinchazón en la proyección de las glándulas salivales. En las paperas, generalmente no se observa linfadenopatía regional.

En los adultos, el período prodrómico se observa con mayor frecuencia y se caracteriza por manifestaciones clínicas más pronunciadas. Además de la toxicidad general, durante este período son posibles síntomas catarrales y dispépticos. La fase aguda de la enfermedad suele ser más grave. Con mucha más frecuencia que en los niños, se observan lesiones (posiblemente aisladas) de las glándulas salivales submandibulares y sublinguales. En la submaxilitis, la glándula salival tiene una consistencia pastosa y es ligeramente dolorosa, alargada a lo largo de la mandíbula inferior, lo que se reconoce cuando la cabeza se inclina hacia atrás y hacia un lado. La inflamación del tejido subcutáneo que rodea la glándula a veces se extiende hasta el cuello. La sublinguitis se manifiesta por hinchazón en la zona del mentón de la misma naturaleza, dolor debajo de la lengua, especialmente cuando la sobresale, hiperemia local e hinchazón de la membrana mucosa. La hinchazón en la proyección de las glándulas salivales en adultos persiste por más tiempo (2 semanas o más).

Diagnóstico diferencial

La enfermedad debe distinguirse de las enfermedades inflamatorias purulentas de las glándulas parótidas, su agrandamiento debido a la obstrucción del conducto de Stenon con cálculos salivales, absceso periamigdalino, mononucleosis infecciosa y difteria, acompañada de hinchazón del tejido subcutáneo (forma tóxica).

Las paperas se caracterizan por un inicio agudo con escalofríos, aumento de la temperatura corporal y otros signos de intoxicación, la aparición de una hinchazón dolorosa (más en el centro) parecida a una masa en la proyección de las glándulas salivales parótidas, con menos frecuencia submandibulares o sublinguales, con una sensación de tensión y dolor. La lesión suele ser bilateral. Los primeros y más importantes signos de paperas son la aparición de dolor intenso al presionar detrás del lóbulo de la oreja (síntoma de Filatov), hiperemia e hinchazón de la membrana mucosa alrededor de la abertura del conducto de Stenon (síntoma de Mursu).

La infección parótida (paperas, paperas, detrás de las orejas) es una enfermedad viral aguda con daño primario a las glándulas salivales, con menos frecuencia a otros órganos glandulares (páncreas, testículos, ovarios, glándulas mamarias, etc.), así como al sistema nervioso. .

EPIDEMIOLOGÍA

El reservorio del patógeno es solo una persona con formas manifiestas, borradas y subclínicas de la enfermedad. El virus está contenido en la saliva del paciente y se transmite por gotitas en el aire durante la conversación. La mayoría de los niños están infectados y están cerca de la fuente de infección (de la misma familia o sentados en el mismo escritorio, durmiendo en el mismo dormitorio, etc.).

El paciente se vuelve infeccioso varias horas antes de que comiencen las manifestaciones clínicas. La mayor infectividad se observa en los primeros días de la enfermedad (3-5 días). Después del noveno día, el virus no se puede aislar del cuerpo y se considera que el paciente no es infeccioso.

La susceptibilidad es aproximadamente del 85%. Debido al uso generalizado de la inmunización activa en los últimos años, la incidencia entre niños de 1 a 10 años ha disminuido, pero ha aumentado la proporción de adolescentes y adultos enfermos. Los niños del primer año de vida rara vez se enferman, ya que tienen anticuerpos específicos recibidos de la madre por vía transplacentaria, que persisten hasta los 9-10 meses.

PREVENCIÓN

Los enfermos de parotiditis se aíslan del grupo de niños hasta que desaparezcan las manifestaciones clínicas (durante no más de 9 días). Entre los contactos, los niños menores de 10 años que no hayan tenido infección por paperas y no hayan recibido inmunización activa están sujetos a separación por un período de 21 días. En los casos en que se establezca la fecha exacta de contacto, el tiempo de separación se reduce y los niños quedan sujetos a aislamiento del día 11 al 21 del período de incubación. No se realiza la desinfección final en el foco de infección, pero se debe ventilar la habitación y realizar una limpieza húmeda con desinfectantes.

Se realiza un seguimiento de los niños que han tenido contacto con un paciente con infección por paperas (examen, termometría).

Prevención de vacunas. El único método fiable de prevención es la inmunización activa. Para la vacunación se utiliza una vacuna viva atenuada contra las paperas.

La cepa vacunal de la vacuna nacional se cultiva en un cultivo celular de embriones de codorniz japonesa. Cada dosis de vacunación contiene una cantidad estrictamente definida de virus atenuado de la parotiditis, así como una pequeña cantidad de neomicina o kanamicina y una pequeña cantidad de proteína sérica bovina. En Rusia también están aprobadas las vacunas combinadas contra la parotiditis, el sarampión y la rubéola (Priorix* y M-M-R II*). Los niños de 12 meses con revacunación a la edad de 6 a 7 años que no hayan tenido infección por paperas están sujetos a vacunación. También se recomienda vacunar a adolescentes y adultos seronegativos a la parotiditis según indicaciones epidemiológicas. La vacuna se administra una vez por vía subcutánea en un volumen de 0,5 ml debajo del omóplato o en la superficie exterior del hombro. Después de la vacunación y la revacunación, se forma una inmunidad duradera (posiblemente de por vida).

La vacuna es ligeramente reactiva. No existen contraindicaciones directas para la administración de la vacuna contra las paperas.

ETIOLOGÍA

PATOGÉNESIS

Las puertas de entrada del patógeno son las membranas mucosas de la cavidad bucal, la nasofaringe y el tracto respiratorio superior. Posteriormente, el virus ingresa a la sangre (viremia primaria) y se propaga por todo el cuerpo, llegando a las glándulas salivales y otros órganos glandulares por vía hematógena.

La localización favorita del virus son las glándulas salivales, donde se produce su mayor reproducción y acumulación. La liberación del virus en la saliva provoca la transmisión de la infección por el aire. La viremia primaria no siempre tiene manifestaciones clínicas. Posteriormente, se ve favorecida por una liberación repetida y más masiva del patógeno desde las glándulas afectadas (viremia secundaria), lo que provoca daños en numerosos órganos y sistemas; SNC. páncreas, órganos genitales, etc. Los síntomas clínicos de daño a un órgano en particular pueden aparecer en los primeros días de la enfermedad, de forma simultánea o secuencial. La viremia, que persiste como consecuencia del reingreso del patógeno a la sangre, explica la aparición de estos síntomas en etapas posteriores de la enfermedad.

CUADRO CLINICO

El período de incubación es de 9 a 26 días. Las manifestaciones clínicas dependen de la forma de la enfermedad.

El daño a las glándulas parótidas (paperas) es la manifestación más común de la infección por paperas.

La enfermedad comienza de forma aguda, con un aumento de la temperatura corporal a 38-39 "C. El niño se queja de dolor de cabeza, malestar, dolor muscular, pérdida de apetito. A menudo, los primeros síntomas de la enfermedad son dolor en la zona de la parótida. glándula salival, especialmente al masticar o hablar. Hacia el final del primer día, con menos frecuencia el segundo día desde el inicio de la enfermedad, las glándulas salivales parótidas aumentan de tamaño. Por lo general, el proceso comienza en un lado, y después de 1-2 días el La glándula del lado opuesto está involucrada. La hinchazón aparece delante de la oreja, desciende a lo largo de la rama ascendente de la mandíbula inferior y detrás de la aurícula, levantándola hacia arriba y hacia afuera. El agrandamiento de la glándula salival parótida puede ser pequeño y puede ser determinado sólo por palpación. En otros casos, la glándula parótida alcanza tamaños grandes, la hinchazón del tejido subcutáneo se extiende al cuello y la región temporal. La piel sobre la hinchazón está tensa, pero sin cambios inflamatorios. Cuando la palpación de la glándula salival es suave o de consistencia pastosa, doloroso, se identifican puntos dolorosos N.F. Filatova: delante del lóbulo de la oreja, en la zona del vértice de la apófisis mastoides y en el sitio de la muesca mandibular.

El agrandamiento de las glándulas parótidas generalmente aumenta durante 2 a 4 días y luego su tamaño vuelve lentamente a la normalidad. Simultáneamente o secuencialmente, otras glándulas salivales participan en el proceso: submandibular (submaxilitis), sublingual (sublinguitis).

Se observa submaxilitis en uno de cada cuatro pacientes con infección por paperas. Más a menudo se combina con daño a las glándulas salivales parótidas; rara vez es la manifestación principal y única. En estos casos, la hinchazón se localiza en la región submandibular en forma de una formación redonda de consistencia pastosa. En formas graves, puede aparecer hinchazón del tejido en el área de la glándula y extenderse hasta el cuello.

Las lesiones aisladas de la glándula salival sublingual (sublingualitis) se observan en muy raras ocasiones. En este caso, aparece hinchazón debajo de la lengua.

Daño a los órganos genitales. En la infección por paperas, el proceso patológico puede afectar los testículos, los ovarios, la próstata y las glándulas mamarias.

La orquitis es más común en adolescentes y hombres menores de 30 años. Esta localización de la infección por paperas se observa en aproximadamente el 25% de los casos.

Después de la orquitis persiste la disfunción testicular persistente, que es una de las principales causas de infertilidad masculina. Casi la mitad de los que han tenido orquitis tienen una espermatogénesis alterada y un tercio muestra signos de atrofia testicular.

La orquitis suele aparecer entre 1 y 2 semanas después del inicio del daño a las glándulas salivales; a veces, los testículos se convierten en el sitio principal de infección por paperas. Es posible que en estos casos el daño a las glándulas salivales sea leve y no se diagnostique a tiempo.

La inflamación de los testículos se produce como resultado del impacto del virus en el epitelio de los túbulos seminíferos. La aparición de dolor es causada por la irritación de los receptores durante el proceso inflamatorio, así como por la hinchazón de la túnica albugínea intratable. Un aumento de la presión intratubular provoca una alteración de la microcirculación y la función de los órganos.

La enfermedad comienza con un aumento de la temperatura corporal a 38-39 ° C y suele ir acompañada de escalofríos. Se caracteriza por dolor de cabeza, fatiga, dolor intenso en la ingle, que se agrava al intentar caminar, con irradiación al testículo. El dolor es localizado principalmente en la zona del escroto y el testículo, el testículo se agranda, se espesa y duele mucho a la palpación. La piel del escroto está hiperémica, a veces con un tinte azulado.

Más a menudo se observa un proceso unilateral. Los signos de atrofia de órganos se revelan más tarde, después de 1 a 2 meses, mientras que el testículo se contrae y se vuelve blando. La orquitis se puede combinar con epididimitis.

Una manifestación rara de la infección por paperas es la tiroiditis. Clínicamente, esta forma de la enfermedad se manifiesta por agrandamiento de la glándula tiroides, fiebre, taquicardia y dolor en el cuello.

Posible daño a la glándula lagrimal: dacrioadenitis, que se manifiesta clínicamente por dolor en los ojos e hinchazón de los párpados.

Daño al sistema nervioso. Normalmente, el sistema nervioso participa en el proceso patológico que sigue al daño de los órganos glandulares, y sólo en casos raros el daño al sistema nervioso es la única manifestación de la enfermedad. En estos casos, el daño a las glándulas salivales es mínimo y por ello se examina. Clínicamente, la enfermedad se manifiesta como meningitis serosa, meningoencefalitis. raramente neuritis o polirradiculoneuritis.

La neuritis y la polirradiculoneuritis son raras; es posible la polirradiculitis del tipo Guillain-Barré.

La pancreatitis por paperas generalmente se desarrolla en combinación con daños a otros órganos y sistemas.

DIAGNÓSTICO

En los casos típicos de daño a las glándulas salivales, el diagnóstico no es difícil. Es más difícil diagnosticar la infección por paperas con variantes atípicas de la enfermedad o lesiones aisladas de un órgano en particular sin participación de las glándulas salivales parótidas. En estas formas, la anamnesis epidemiológica adquiere gran importancia: casos de la enfermedad en la familia, institución infantil.

Un análisis de sangre clínico no tiene un valor diagnóstico significativo. Suele haber leucopenia en la sangre.

Para confirmar el diagnóstico mediante ELISA, se detecta IgM específica en la sangre, lo que indica una infección activa. En la infección por paperas, se detecta IgM específica en todas las formas, incluidas las atípicas, así como en localizaciones aisladas: orquitis, meningitis y pancreatitis. Esto es de excepcional importancia en casos de diagnóstico difícil.

Los anticuerpos específicos de la clase IgG aparecen algo más tarde y persisten durante muchos años.

Las personas con infección por paperas generalmente reciben tratamiento en casa. Sólo se hospitaliza a los niños con formas graves de la enfermedad, especialmente en el caso de meningitis serosa, orquitis y pancreatitis. No existe un tratamiento específico. En el período agudo de la enfermedad, se prescribe reposo en cama durante 5 a 7 días. Es especialmente importante mantener reposo en cama en los niños mayores de 10 a 12 años, ya que se cree que la actividad física aumenta la incidencia de orquitis.

Cuando aparecen síntomas clínicos de pancreatitis, el paciente necesita reposo en cama y una dieta más estricta: durante los primeros 1-2 días se prescribe un ayuno máximo (días de ayuno), luego la dieta se amplía gradualmente, manteniendo restricciones en grasas y carbohidratos. Después de 10 a 12 días, se transfiere al paciente a la dieta número 5.

En casos graves se recurre a la administración por goteo intravenoso de líquido con inhibidores de la proteólisis (aprotinin, gordox*, contrical*, trasylol 500.000*).

Para aliviar el dolor se recetan antiespasmódicos y analgésicos (analgin*, papaverina, no-spa*).

Es mejor hospitalizar a un paciente con orquitis. Durante el período agudo de la enfermedad se prescribe reposo en cama y suspensión. Los glucocorticoides se utilizan como antiinflamatorios a razón de 2-3 mg/kg por día (según prenisolona) en 3-4 dosis durante 3-4 días, seguido de una rápida reducción de la dosis en general. La duración del curso no es más de 7 a 10 días. Los medicamentos antivirales específicos (inmunoglobulina específica, ribonucleasa) no tienen el efecto positivo esperado. Para aliviar el dolor, se recetan analgésicos y fármacos desensibilizantes [cloropiramina (suprastin*). prometazina, fenkarol*). En caso de hinchazón significativa del testículo, para eliminar la presión sobre el parénquima del órgano, se justifica el tratamiento quirúrgico: disección de la túnica albugínea.

Si se sospecha meningitis por paperas, está indicada una punción lumbar con fines diagnósticos; en casos raros, también se puede realizar como medida terapéutica para reducir la presión intracraneal. Para la deshidratación, se administra furosemida (Lasix*). En casos graves, se recurre a la terapia de infusión (solución de glucosa al 20%*, vitamina B).