Заболевания печени и желчевыводящих путей. Причины их вызывающие

«Генетические заболевания» - Генетические заболевания человека передающиеся по наследству. Заболеванием страдали многие потомки королевы Виктории. Гемофилия - наследственное заболевание, характеризующееся нарушением механизма свертывания крови. Подобное было характерно для многих царских и королевских фамилий. Историческая справка.

«Наследственные заболевания» - Хромосомные нарушения устранить невозможно. Аутосомно-рецессивный тип наследования. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Нуллисомия, в особенности у высших животных, обычно ведёт к гибели организма. У детей наблюдаются несколько форм заболевания. Сухожильные рефлексы оживлены. Обильный пенистый, с частицами непереваренной пищи стул (до 10 раз в сутки).

«Венерические заболевания» - Спид – вызывается вирусом, поражающим Т- лимфоциты иммунной системы человека. 1)Гонорея 2)Сифилис 3)СПИД. Спид. Признаки болезни. Половым путём. Признаки заболеваний. Вирус. Подробнее. Сифилис передаётся по наследству. Затем могут начаться головные боли и боли в костях. Клетка начинает продуцировать отдельные части вирусов.

«Заболевания кожи» - Иногда может присоединиться вторичная пиодермия. Лечение склеродермии. Стадия IV – ХИМИОТЕРАПИЯ имеет очень ограниченные возможности. Симптомы витилиго. Красный плоский лишай. Какое заболевание? Иногда (особенно при повышенной потливости стоп) имеют места опрелости. Выявлено, витилиго встречается в основном у женщин.

«Заболевания беременных» - Мы за девиз: здоровая мать – здоровые дети. Какие заболевания внутренних органов у беременных вы будете изучать? Вы приобретете навыки: Беременность и почки. Безопасного лечения беременных с заболеваниями внутренних органов в гестационном периоде, в родах и послеродовом периоде; Вы будете знать: Кафедра внутренних болезней №2 и курс нефрологии.

«Профилактика инфекционных заболеваний» - Усиление контроля за санитарным состоянием общественных мест. Цель 4: Содействие проведению своевременной вакцинации против инфекционных заболеваний. Цели 1 этапа: Содействие обязательному вакцинированию уязвимых групп населения. Усиление межведомственного взаимодействия по профилактике и снижению инфекционной заболеваемости.

Краткое описание

Целью работы является изучение по данным литературных источников группы лекарственных растений, применяемых при заболевании печени и желчных путей.
Для достижения данной цели необходимо решить следующие задачи:
1.Провести анализ литературных данных и дать характеристику заболеванием печени и желчных путей.
2.На основании литературных источников изучить основные лекарственные травы, применяемые при лечении данных патологий печени и желчных путей.
3.Дать ботанические характеристики лекарственных растений, их распространение, способ заготовки и применение сырья. По данным литературных источников дать характеристику их химического состава.

Введение. 4
Глава 1. Краткая характеристика заболеваний печени и желчевыводящих путей 6
1.1.Гепатит 6
1.1.1.Гепатит А. (Болезнь Боткина) 7
1.1.2.Гепатит В. 7
1.1.3.Гепатит С. 8
1.1.4.Токсический гепатит. 9
1.1.4.1.Алкогольный гепатит. 9
1.2.Холецистит. 10
1.3.Желчнокаменная болезнь. 12
1.4.Цирроз печени. 13
Глава 2. Классификация лекарственных растений используемых для лечения заболеваний печени и желчевыводящих путей 17
2.1 Лекарственные травы, стимулирующие желчеобразования 18
2.2 Лекарственные травы противовоспалительного действия 18
2.3 Лекарственные травы антитоксического действия 18
2.4.Лекарственные растения мембраностабилизирующего действия 18
2.5.Лекарственные растения регенерирующего действия 18
2.6.Лекарственные растения спазмолитического действия 19
2.7.Лекарственные растения антимикробного действия: 19
Глава 3. Ботанические характеристики лекарственных растений 20
3.1 Одуванчик лекарственный (Taraxácum officinále) 20
3.2 Календула лекарственная(Ноготки) (Calendula officinalis). 22
3.3 Тысячелистник обыкновенный (Achillea millefolium) 23
3.4 Бессмертник песчаный (Helichrysum arenarium) 26
3.5 Пижма обыкновенная (Tanacetum vulgare) 28
3.6 Кукуруза (Zea mays L) 30
3.7 Расторопша пятнистая (Silybum marianum) 31
Выводы 34
Список литературы 37

Вложенные файлы: 1 файл

Введение. 4

Глава 1. Краткая характеристика заболеваний печени и желчевыводящих путей 6

1.1.Гепатит 6

1.1.1.Гепатит А. (Болезнь Боткина) 7

1.1.2.Гепатит В. 7

1.1.3.Гепатит С. 8

1.1.4.Токсический гепатит. 9

1.1.4.1.Алкогольный гепатит. 9

1.2.Холецистит. 10

1.3.Желчнокаменная болезнь. 12

1.4.Цирроз печени. 13

Глава 2. Классификация лекарственных растений используемых для лечения заболеваний печени и желчевыводящих путей 17

2.1 Лекарственные травы, стимулирующие желчеобразования 18

2.2 Лекарственные травы противовоспалительного действия 18

2.3 Лекарственные травы антитоксического действия 18

2.4.Лекарственные растения мембраностабилизирующего действия 18

2.5.Лекарственные растения регенерирующего действия 18

2.6.Лекарственные растения спазмолитического действия 19

2.7.Лекарственные растения антимикробного действия: 19

Глава 3. Ботанические характеристики лекарственных растений 20

3.1 Одуванчик лекарственный (Taraxácum officinále) 20

3.2 Календула лекарственная(Ноготки) (Calendula officinalis). 22

3.3 Тысячелистник обыкновенный (Achillea millefolium) 23

3.4 Бессмертник песчаный (Helichrysum arenarium) 26

3.5 Пижма обыкновенная (Tanacetum vulgare) 28

3.6 Кукуруза (Zea mays L) 30

3.7 Расторопша пятнистая (Silybum marianum)

Список литературы 37

Введение.

Актуальность. Заболевание печени и желчевыводящих путей – актуальная проблема современной медицины, это связано с высоким уровнем заболеваемости и смертности от этой патологии.

Хронические заболевания печени чрезвычайно широко распространены и поэтому представляют серьезную проблему для здравоохранения во всем мире. На сегодняшний день в мире насчитывается более 170 млн. человек страдающих вирусным гепатитом «С» и более 350 млн. - гепатитом «В». В России число пациентов инфицированных вирусами гепатитов «В» и «С» насчитывает около 4 млн. человек. А если брать общую статистику заболеваний печени в России, то каждый второй россиянин страдает заболеваниями печени, а у каждого четвертого наблюдается ожирение печени, то есть накопление жира в клетках печени. В итоги людей страдающих заболеванием печени будет насчитываться более 8млн.

Заболевание печени вызывают различные этиологические факторы такие как гепатотропные вирусы, бактерии, простейшие, гельминты, множество лекарственных препаратов, токсические вещества, а также алкоголь, являющийся одной из актуальных причин заболевания в России.

Для лечения заболеваний печени и желчевыводящих путей разрабатываются и используются различные методы лечения. Наиболее часто используется медикаментозное лечение, но в настоящие время большой популярностью пользуется применение лекарственных растений, так как лекарственное растительное сырьё обладает малой токсичностью и более поздним проявлением побочных реакций, в отличие от препаратов синтетического состава.

Целью работы является изучение по данным литературных источников группы лекарственных растений, применяемых при заболевании печени и желчных путей.

Для достижения данной цели необходимо решить следующие задачи:

1.Провести анализ литературных данных и дать характеристику заболеванием печени и желчных путей.

2.На основании литературных источников изучить основные лекарственные травы, применяемые при лечении данных патологий печени и желчных путей.

3.Дать ботанические характеристики лекарственных растений, их распространение, способ заготовки и применение сырья. По данным литературных источников дать характеристику их химического состава.

Глава 1. Краткая характеристика наиболее часто встречающихся заболеваний печени и желчевыводящих путей

По статистическим данным ВОЗ самыми распространенными, является такие заболевания как гепатиты, холецистит, желчекаменная болезнь, цирроз печени.

Все болезни печени условно можно разделить на две группы -диффузные заболевания, когда воспалительным процессом поражена вся масса печени(острый вирусный гепатит и цирроз) и очаговые процессы(опухоли, кисты, рак). Кроме того, с заболеваниями печени неразрывно связанны болезни желчного пузыря и желчных путей. Заболевание одного из них влечет изменения других.[ 11 ]

Но всё же чаще воспаление начинается именно в печени.

1.1.Гепатит

Гепатит - общее название острых и хронических диффузных воспалительных заболеваний тканей печени, вызываемых вирусами, токсинами и другими факторами.

Классификация гепатитов:

1.Вирусный, или инфекционный, гепатит с видами:

Гепатит А;

Гепатит В;

Гепатит С;

2. Токсический гепатит с видами:

Алкогольный гепатит;

Лекарственный гепатит;

Вирусный, или инфекционный, гепатит.

Этот вид гепатита встречается наиболее часто.

Рассмотрим последовательно каждую из разновидностей вирусного гепатита.

1.1.1.Гепатит А. (Болезнь Боткина)

Вызывается вирусом гепатита А.

Вирус гепатита А обладает прямым цитопатическим действием, то есть способен непосредственно повреждать гепатоциты. Гепатит А характеризуется воспалительными и некротическими изменениями в ткани печени и синдромом интоксикации, увеличением печени.

Лечение гепатита А.

Для лечения гепатита А специальные противовирусные препараты не нужны. Наш организм в состоянии сам побороть инфекцию. Лечение гепатита А заключается в поддержании некоторых функций печени, страдающих во время болезни. Так, организм нуждается в детоксикации – удалении токсинов, которые больная печень пока не в состоянии обезвредить сама. Детоксикация проводится с помощью специальных растворов, которые разбавляют кровь и снижают в ней концентрацию токсических веществ (гемодез). Кроме детоксикации для лечения гепатита А применяют гепатопротекторы – это лекарства, которые защищают клетки печени. Кроме прочего, для скорейшего выздоровления необходимо восполнить запас витаминов, помогающих организму поправиться после болезни.

При лечение гепатита А используются лекарственные растения плоды и молодые побеги шиповника,трава зверобоя, душицы, кипрея, мяты, побеги смородины, корень рoдиолы розовой.

1.1.2.Гепатит В.

Гепатит В - вирусное заболевание, возбудителем которого является вирус гепатита В, из семейства гепаднавирусов.

Самый значимый патогенетический фактор при вирусном гепатите - гибель заражённых гепатоцитов вследст вие атаки собственными иммунными агентами. Массивная гибель гепатоцитов приводит к нарушению функций печени, прежде всего детоксикационной, в меньшей степени - синтетической.

Лечение гепатита В.

При остром гепатите В назначается только поддерживающая и дезинтоксикационная терапия, направленная на выведение токсинов и восстановление ткани печени. Противовирусное лечение не проводится.

При хроническом гепатите В проводится комплексное лечение, которое подбирается индивидуально. Специальные препараты назначают в соответствии с формой и степенью тяжести заболевания.

При лечение гепатита В используются лекарственные растения:плоды и молодые побеги шиповника, трава зверобоя, душицы, кипрея, мяты, побеги смородины, корень рoдиолы розовой.

1.1.3.Гепатит С.

Гепатит С называют «ласковым убийцей» из-за способности маскировать истинную причину под видом множества других заболеваний.

Вирус гепатита С (HCV) мелкий, содержит генетический материал в виде РНК, покрытый оболочкой. До открытия HCV в 1989 г. инфекцию называли "гепатит ни А, ни В".

Главная особенность вируса гепатита С – это его генетическая изменчивость, выраженная способность к мутациям.

Лечение гепатита С.

Комбинированная противовирусная терапия. Международные исследования и клиническая практика показали, что в настоящее время наиболее оправдало себя сочетание двух препаратов - интерферона-альфа и рибавирина.
Для профилактики гепатита С используют лекарственные растения плоды и молодые побеги шиповника, трава зверобоя, душицы, кипрея, мяты, побеги смородины, корень рoдиолы розовой.

1.1.4.Токсический гепатит.

Токсический гепатит - острое поражение печени, развивающееся на 2-5-е сутки после интоксикации и характеризующееся увеличением печени, ее болезненностью при пальпации, нарастающей желтухой. Степень выраженности этих изменений зависит от тяжести интоксикации.

К видам токсического гепатита относят алкогольный гепатит.

1.1.4.1.Алкогольный гепатит.

Алкогольный гепатит является воспалительным заболеванием печени, вызванным длительным приемом алкогольных напитков. Систематическое употребление больших доз спиртного приводит к этому заболеванию. Например, если человек каждый день на протяжении 5 лет выпивает по 100 г алкогольных напитков в переводе на чистый спирт, ему будет обеспечен алкогольный гепатит. Это заболевание носит и другие названия: токсический алкогольный гепатит, жировой гепатит и алкогольный стеатонекроз.

Попадая в организм человека через пищеварительный тракт, алкоголь сразу же всасывается в кровь, которая доставляет этот яд ко всем органам. Конечно же, на пользу организму это не идет. В печени алкоголь обезвреживается ферментами алкогольдегидрогеназами, и в результате этого расщепления образуется ацетальдегид. Это вещество является ядом для организма, в несколько десятков раз более сильным, чем сам алкоголь. Печень берется за обезвреживание и этого продукта распада алкоголя, и при этом образуются неядовитые вещества, которые выводятся из организма с мочой.

При регулярном употреблении алкоголя ферменты приходят в негодность, и их заменяют новые. Но набор алкогольдегидрогеназ восполняться не успевает, поэтому алкоголь и ацетальдегид перестают перерабатываться печенью, и токсины из нее не выходят. Так у алкоголиков развивается алкогольный гепатит. Определенную роль в развитии этой болезни играют и другие заболевания пищеварительной системы, возникшие в результате злоупотребления алкоголем – гастрит, холецистит, панкреатит. После того, как ресурсы печени истощаются, развиваются цирроз печени и печеночная недостаточность.

Лечение алкогольного гепатита может привести к успеху только при полном отказе больного от спиртного. Обычно лечение начинается в условиях стационара, а заканчиваться может амбулаторно.

Если алкогольный гепатит еще в начальной стадии, и больной прекратил употребление спиртного, соблюдает режим питания и все назначения доктора, прогноз на излечение может быть очень благоприятным. Генеративные и компенсаторные возможности печени таковы, что даже при гепатите с уже начавшимся циррозом полный отказ от спиртного может привести к выздоровлению.

Для лечения алкогольного гепатита используют гепапротекторы – лекарства, способствующие восстановлению поврежденных клеток печени. Такими являются «Эссливер форте», «Гептрал», «Гептор», «Карсил» и другие.

1.2.Холецистит.

Холецистит - воспаление желчного пузыря - одно из наиболее частых осложнений желчнокаменной болезни. Основные принципы развития воспалительного процесса в стенке желчного пузыря: наличие микрофлоры в просвете пузыря и нарушения оттока желчи.

Холецистит имеет 2 формы: хроническую и острую.

Острый холецистит обусловлен воспалительным процессом в желчном пузыре, сопровождающимся, как правило, нарушением циркуляции желчи из-за его блокады. Для острого холецистита характерны деструктивные процессы в стенке пyзыpя и зачастую наличие конкрементов. Практически острый холецистит рассматривается как острое осложнение хронического холецистита или желчнокаменной болезни. B клинической картине преобладают болевой синдром, лихорадка, признаки раздражения брюшины.

Хронический бескаменный холецистит - воспалительный процесс в желчном пузыре, чаще в шейке, сопровождающийся нарушением oттока желчи, рецидивирующими болевыми приступами, иногда c лихорадкой, желтухой, проявлениями воспаления брюшины. Хронический калькулезный холецистит- воспаление желчного пузыря при наличии в нем конкрементов (желчнокаменная болезнь); наличие деструктивных процессов в желчном пyзыpе и нарушение желчеоттока необязательны.

При определении показаний к фитотерапии прежде всего необходимо исключить необходимость срочного оперативного вмешательства из-за опасности развития механической желтухи, желчного перитонита, острого панкреатита или оценить целесообразность применения лекарственных растений в связи c предстоящей плановой операцией. При фитатерапии приоритeт должен отдаваться растениям c желчегонным, противовоспалительным, иногда спазмолитическим, обезболивающим, регулирующим стул действиями. Необходимо учитывать различия между растениями, оказывающими преимущественно холеретирующий эффект (бессмертник песчаный, барбарис обыкновенный, пижма обыкновенная, шиповник коричный, мята перечная, цикорий обыкновенный, кукуруза обыкновенная и др.) и холекинетический (рябина обыкновенная, кориандр посевной, ревень тангутский и др.).

1.3.Желчнокаменная болезнь.

Желчнокаменная болезнь- заболевание печеночнобилиарной системы, при котором происходит нарушение обмена холестерина и билирубина.

При желчекаменной болезни в желчном пузыpe и желчных протоках, нередко на фоне хpoническогo вocпaлитeльногo процесса, образуются конкременты, что вызвано нарушением обмена холестерина, желчных кислот, билирyбина, застоем желчи, перенесенной или хронической инфекцией. Растворение конкрементов или их "изгнание" c помощью лекарственных растений весьма сомнительно и научно недокaзaно. Хотя при желчнокаменной болезни применяют в основном хирургическое лечение, тем не менее фитотерапия может помочь ликвидации воспалительных явлений в жeлчном пузыре или желчных протоках, усилить отток желчи, улучшить ее биохимические свойства, уменьшить боли.

Еще недавно существовало лишь два реалистических подхода к лечению желчнокаменной болезни. Первый подход - оперативное лечение - холецистэктомия, второй - ждать и наблюдать. В настоящее время лечебные возможности существенно расширились благодаря активной фармакологической терапии, направленной на растворение камней, а также дроблению камней и применению менее травматичной оперативной техники через лапароскоп.

Также для лечения желчекаменной болезни используются лекарственные травы: лапчатка гусиная (трава), брусника обыкновенная (лист), береза повислая (лист), земляника лесная (лист), зверобой продырявленный (трава), пижма обыкновенная (соцветия), хвощ полевой (трава), мята перечная (трава), спорыш (горец птичий), ромашка безъязычковая (цветки), тысячелистник обыкновенный (соцветия), черника обыкновенная (ягоды), шиповник коричный (корни, плоды).

ГЛАВА ИЗ КНИГИ: Владимир Соколинский. «Натуральные препараты помогают: Сосуды. Печень. Лишний вес»

2 издание, дополненное

Посоветоваться по правильному применению "Системы Соколинского" для улучшения работы печени, поджелудочной железы, желчного пузыря можно в центре "Рецепты здоровья". Желательно получить консультацию - лично или хотя бы по электронной почте, телефону, Скайпу

Заболевания печени и желчевыводящих путей

Из этой главы вы узнаете, почему печень не болит, и что беспокоит вас в правом боку; задумаетесь о том, стоит ли есть вяленую рыбу и гладить кошек, разберетесь в том, сколько камней выдержит ваш желчный пузырь...

Говорят, что сны - это ваши подсказки на будущее: как поступить, чего поберечься. В этом смысле по поводу печени "сонник" постарался вовсю. Судите сами: "если вам снится, что у вас больная печень - это означает, что ворчливая и всем недовольная женщина станет вашей супругой, наполнив ваш дом придирками и пустыми тревогами; слышать во сне запах печени - бегать по делам без результата". А особенно мне нравится "резать печень во сне - к выигрышу в лотерее".

Вот об этом и поговорим, поскольку вряд ли вы настолько плохо относитесь к своей печени, что готовы превратить отношения с ней в лотерею "заболит - не заболит". Иначе бы вы читали в данный момент любовный роман или детектив, а не книгу из серии "Помогут натуральные препараты".

К слову, о натуральных препаратах. Именно благодаря печени многие люди обращают свой взгляд на натуральные средства, понимая, что химические лекарства, в той или иной степени, влияют на нее не самым лучшим образом.

Почему могут заболеть печень
и желчный пузырь

Ничего лишнего в организме нет, и самой крупной железой в нашем теле природа создала печень не зря. Слишком уж много у нее функций. Условно их можно разделить на пищеварительные и все остальные. Какие главнее, сказать нельзя.
С одной стороны, важно, что печень стоит на пути поступления в общий кровоток продуктов гидролиза, образующихся в желудочно-кишечном тракте; они проходят ферментативные превращения в клетках печени. Все, что мы едим и пьем, всасывается в желудке и кишечнике, попадает в печень, и только пройдя этот фильтр, идет к другим органам. С другой стороны, разве могли бы мы жить, не вырабатывай печень гемоглобин? А факторы свертывания крови? Они также жизненно важны, не говоря уже о том, что ряд гормонов "умирает" в печени, выполнив свою функцию. При нарушении этого процесса наш организм стал бы просто неуправляемым из-за гормональных сбоев.

Печень не только запасает кровь "на всякий пожарный", но и выполняет функцию "печки" - подогревает кровь, циркулирующую по сосудам, поддерживая постоянство внутренней среды.

И, наконец, печень - это очень большая пищеварительная железа. Желчь, вырабатываемая пе­ченью, относится к пищеварительным сокам. Главные компоненты желчи - соли желчных кислот. Желчные кислоты образуются в печени при окислении холестерина. В течение суток образуется около 1 л желчи. Между приемами пищи желчь скапливается в желчном пузыре . А вот выделяется она в двенадцатиперстную кишку только в ответ на прием пищи. Соли желчных кислот эмульгируют жиры, облегчая их контакт с ферментами пищеварительных соков. Также они активируют ферменты панкреатического сока и способствуют всасыванию жиров. В итоге желчь создает в двенадцатиперстной кишке оптимальную щелочную среду, необходимую для работы ферментов сока поджелудочной железы и кишечных желез.

Теперь, когда вы представляете себе, как работает печень и желчевыводящие пути, будет гораздо проще понять, откуда можно ждать "удара".

Начнем с банального варианта. Вы не утруждаете себя выбором здорового питания, т. е. едите, что хотите и когда придется. Кроме того, являетесь "счастливым обладателем" вегето-сосудистой дистонии, невроза, остеохондроза позвоночника и т. п. Получите тогда в дополнение еще и диски-
незию желчевыводящих путей. На практике это будет означать, что желчь станет выделяться не тогда, когда она требуется для нормального пищеварения, а по собственному усмотрению. Как результат - хронический застой желчи в желчном пузыре, склонность к образованию камней, снижение активности печеночных клеток и потенциально даже их перерождение в фиброз.

Другая ситуация настолько же частая, но уже посерьезнее, чем просто застой. Раз печень - это фильтр, то она может не справиться с нагрузкой 24 часа в сутки фильтровать кровь, наполненную токсинами из пораженного дисбактериозом кишечника (не думайте, что если не "злоупот­реб­ляете", то печень не подвергается нагрузке). А уж те, кто склонен к алкогольным излишествам, лучше учите сразу наизусть раздел "Наиболее эффективные натуральные средства при заболеваниях печени". К тому же разделу отсылаю и читателей, ежедневно принимающих лекарственные пре­параты, работающих с красками, лаками, клея­ми, любыми видами топлива и т. п. В этих случаях высок риск заболеть хроническим гепатитом, а следом - циррозом печени.

При этом крайне важно то, что, как говорят опытные выпивальщики, "печень - орган непарный". Удалить ее полностью невозможно. Да и частичные операции на печени представляют сложность в силу повышенной кровоточивости тканей. Желчный пузырь - это тоже не ошибка природы, и сохранять его нужно всеми доступными средствами, поскольку при удалении пузыря вы обрекаете себя на риск камнеобразования уже во внутрипеченочных желчных протоках. Нужен ли он для целей удержания желчи, можно легко понять, представив, что почки, к примеру, стали бы выводить мочу, минуя мочевой пузырь, напрямую...

Распространение лапароскопических операций по удалению желчного пузыря - это благо для людей, поскольку избавляет их от долгого пребывания в больнице, осложнений, кровопотери. Но это не значит, что всем подряд нужно удалять камни вместе с желчным пузырем. Состав желчи можно и нужно регулировать, грамотно применяя натуральные препараты.

Клетки печени весьма чувствительны как к отрицательным, так и к положительным воздействиям. При большинстве заболеваний печени уже через 10-14 дней приема качественных натуральных средств можно достоверно (по анализам) подтвердить улучшение функции органа. Сегодня и хронический гепатит, и цирроз при разумном подходе к диете и применению натуральных средств можно "держать в узде".

Перед тем как перейти к описанию различных заболеваний этой системы и рассказу о том, что необходимо делать, я просто обязан обратить ваше внимание на одно очень распространенное заблуждение.

Посетители, которые обращаются к нам в центр "Рецепты здоровья" с желанием позаботиться о своей печени ("что-то печенка беспокоит"), в большинстве случаев и не подозревают, что истинная причина дискомфорта в правом боку - проблемы с желчным пузырем. Печень как таковая болит только при гепатите, циррозе и подобных серьезных заболеваниях из-за растяжения капсулы. Саму печень природа нервными окончаниями не снабдила.

Вирусный гепатит

Вирусы, вызывающие гепатит, относятся к разным группам и имеют разные биологические свойства. К вирусам гепатитов относят: вирус гепатита А, вирус гепатита В, вирус гепатита С, вирус гепатита D или дельта-гепатита, вирус гепа-
тита Е, вирус гепатита F и вирус гепатита G. Предполагают существование и других. Кроме того, гепатит может вызываться такими вирусами, как вирус желтой лихорадки, герпесвирусы, вирус краснухи, вирусы Коксаки, вирус лихорадки Ласса, вирусы лихорадок Марбург-Эбола. Но мы остановимся на наиболее распространенных. Тем более что, открою вам секрет, можно было бы вообще не продолжать описание. Для помощи натуральными средствами принципиальное значение имеет только то, что заболевание вызывают вирусы (значит, будем активизировать противовирусный иммунитет) и то, что поражают они клетки печени (гепатопротекторы, в любом случае, одни и те же).

Лечение вирусного гепатита - очень ответственный процесс и должен осуществляться врачом. Однако, что греха таить, попадется на вашем пути квалифицированный доктор, не ограничивающийся рекомендациями типа "покой, позитивный настрой и витамины", или нет - никто не знает.
А печень-то ваша, а не врача. Здесь мы приведем только те рекомендации, которые при любой форме заболевания не будут лишними, и тем более, только те, которые заведомо безопасны и эффективны. Именно эти дополнения отличают стандартный подход к лечению гепатита от комплексного - современного.

Заразиться гепатитом можно самыми разнообразными способами.

Гепатит А. Продолжительность инкубационно­го периода гепатита А (прежнее название - инфекционный гепатит) составляет от 15 до 45 дней. Возбудитель распространяется главным образом с пищей, через грязные руки, передаваясь от человека к человеку.

Гепатит В. Обычно распространяется через кровь или фракции крови, но возможна передача и со слюной, семенной жидкостью, выделениями влагалища и другими биологическими жидкостями. Другими словами, при половых контактах, пользовании чужими предметами личной гигиены и медицинских процедурах, а также от матери к ребенку во время беременности. Сравнительно новый метод передачи - во время процедур иглоукалывания, выполнения татуировок, пирсинга.

Гепатит С. Около 10 % случаев обусловлено переливаниями крови (Alter, Sampliner, 1989).
В распространении этой формы гепатита существенную роль играют обычные сексуальные контакты. Другой важный путь передачи - внутривенные инъекции. Известно, что у наркоманов этот тип гепатита встречается чаще.

Дельта-гепатит ,называемый также гепатитом D , был впервые обнаружен в конце 1970-х годов; к счастью, он встречается редко. Вирус гепатита D способен размножаться только в присутствии вируса гепатита В, вызывая более тяжелое течение заболевания.

Инкубационный период (от момента заражения до проявления заболевания) у вирусного гепатита может быть очень разным: от 10 дней при гепатите А до 80 дней (и даже более) при гепатите В.

Помимо острого гепатита встречаются и хронические формы, когда вирус персистирует в клетках печени, т. е. медленно захватывает одну клетку за другой. Возможно даже внедрение ДНК вируса в хромосомы клетки-хозяина. В таком виде сохраняются онкогенные вирусы. Таков механизм, объясняющий, почему при гепатите В в несколько раз выше риск заболеть раком печени.

Случается и носительство вируса без каких бы то ни было внешних проявлений болезни. Носительством считается выявление специального маркера (HBsAg) в крови человека более шести месяцев подряд при отсутствии других признаков гепатита.

Носительство HBsAg развивается более чем у 90 % новорожденных детей, у 10-15 % детей и молодых людей и 1-10 % взрослых. У людей с иммунодефицитными состояниями носительство развивается значительно чаще. Стоит, зная об этом, поподробнее познакомиться с иммуномодуляторами, приведенными в этой книге. Наконец, носительство несколько чаще развивается у мужчин по сравнению с женщинами. Носители - один из главных распространителей вируса гепатита В.

В настоящее время считается, что на земном шаре проживает более 300 000 000 бессимптомных хронических носителей гепатита, из них более
3 000 000 - в нашей стране. Согласно статистическим исследованиям, наибольшая частота выявления носителей HBsAg (8,0-10,0 %) регистрировалась в Узбекистане, Туркмении, Киргизстане и Молдове, что полезно знать, отправляясь в путешествие или организовывая, к примеру, быт наемных работников-строителей.

Состояние носительства HBsAg может длиться до 10 и более лет, в некоторых случаях - пожизненно. Тем не менее перспектива избавиться от вируса есть, и нужно этим пользоваться, защищая печень и повышая иммунитет.

Как проявляется

Проявления гепатитов различны. Именно поэтому ответить с уверенностью, что вы не болели гепатитом, можно только после анализов, да и то, если не сформировалось носительство (гепатит В), то и анализы могут не дать однозначного ответа. При биорезонансном обследовании у себя в центре мы часто видим, что печень без очевидных причин выглядит так, будто подверглась атаке токсических веществ. А человек при этом не пьет, не курит, лекарств не принимает и по работе никак не связан с вредными веществами. Часто это и говорит о гепатите, перенесенном в атипичной форме.

Симптомы гепатита А:

 температура тела повышается до 38-39° (сохра­няется 1-3 дня);

 появляются гриппоподобные признаки - головная боль, выраженная общая слабость, ощущение разбитости, боли в мышцах, озноб, сонливость, беспокойный ночной сон;

 понижение аппетита, извращение вкуса, чувство горечи во рту;

 тошнота, иногда рвота;

 чувство тяжести и дискомфорта в правом подреберье;

 изменение окраски мочи (цвет крепкого чая) и кала (белый цвет);

 пожелтение кожных покровов и белков глаз;

 с наступлением желтушного периода температура снижается и состояние улучшается, исчезают симптомы общей интоксикации, но длительно сохраняются слабость, недомогание и повышенная утомляемость.

При безжелтушной форме гепатит А вполне может маскироваться под тяжелую форму гриппа. Полное выздоровление в большинстве случаев (90 %) наступает в течение 3-4 недель от начала болезни. У 10 % период выздоровления затягивается до 3-4 месяцев, но хронический гепатит не развивается.

Симптомы гепатита В:

К симптома гепатита А добавляютсяболи в суставах, а тяжесть состояния и лихорадка нарастают вместе с желтухой и отражают степень поражения печени.

Острая фаза заболевания протекает с симптомами выраженной общей интоксикации. При остром гепатите В период выздоровления составляет 1,5-3 месяца. Зато иммунитет формируется пожизненный. Полное выздоровление наступает у 70 % людей. При слабом иммунитете заболевание переходит в хроническую форму. Исходом хронического гепатита В является цирроз печени.

Симптомы гепатита С:

Те же, что и при гепатите В, но повышение температуры не так характерно, да и вообще симптоматика вялая. Изменение цвета стула и мочи кратковременное, характерны потеря веса; отечность ног, отечность передней брюшной стенки; покраснение ладоней.

Вирус гепатита С является основной причиной хронического гепатита, цирроза и рака печени. Иммунитет после гепатита С нестойкий, возможны повторные заражения. Часто наличие вируса можно узнать, только сдав анализ крови. Выздоровление при остром гепатите С чаще происходит при желтушном варианте болезни. У остальной, большей, части больных (80-85 %) развивается хроническое носительство вируса гепатита С.

У 20-40 % больных хроническим гепатитом С развивается цирроз печени, который в течение многих лет может оставаться нераспознанным.

Хронический гепатит

Это заболевание формируется или как осложнение вирусного гепатита, или без инфекции - при повреждении клеток печени токсическими веществами (алкоголь, лекарства, производственные факторы). Наиболее часто токсический гепатит вызывают дихлорэтан, четыреххлористый углерод, хлороформ, уксусная кислота, мышьяк, медный купорос. Вы, наверняка, и сами знаете, что также не полезно дышать выхлопными газами, парами клеев, лаков, красок, дымом горящей резины, пластика, полиэтилена. Лекарственный токсический гепатит могут вызывать производные фенатиозина, азатиоприна, некоторых контрацептивных препаратов, анаболических стероидов, транквилизаторов.

Как проявляется

Первым и наиболее частым проявлением токсического поражения печени служит болевой синдром. Боль в правом подреберье наблюдается даже в начальных стадиях влияния токсических веществ. Боль усиливается после употребления острой или жирной пищи. Она в правом подреберье, в основном, тупая, но может иметь и приступообразный характер с иррадиацией в правую лопатку и руку.

Ведущую роль в происхождении этого синдрома играют поражения желчевыводящих путей, а именно дискинезии. Со временем развивается сла­бость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности. При прогрессировании появляется астеноневротический синдром с явлениями нервозности, ипохондрии, резкого похудания. Умеренное увеличение печени отмечается примерно у 90 % больных, а незначительное - у 15-17 %. Беспокоит также нарушение пищеварения и ощущение горечи во рту, снижение аппетита, неустойчивость стула. Желтуха (синдром желтухи), как правило, неинтенсивная, встречается относительно редко - приблизительно у четверти больных. Редко встречается также появление сосудистых звездочек и стойкого покраснения ладоней.

Больным хроническим гепатитом следует учитывать, какие моменты могут способствовать ухудшению состояния. О многих из них мало кто задумывается. В частности, печень не любит овощи и зелень с резким вкусом (редьку, редис, чеснок, кинзу), а также все кислое (клюкву, щавель, уксус) и горькое (горчица, хрен), копчености и соленья.

Активные занятия спортом приводят к перераспределению крови во время нагрузки - она насыщает нагруженные мышцы, а ткани печени при этом обескровливаются.

С другой стороны, организм должен получать ежедневно примерно 100 граммов белка. В рационе должны присутствовать нежирные мясо и рыба, творог, яичный белок, обезжиренное молоко и сладости в разумных количествах.

Цирроз печени

Цирроз по-гречески означает "рыжий, лимонно-желтый". Именно такой оттенок приобретает у заболевших людей красная в нормальном состоянии печень. Цирроз печени - это изменение строения печени, при котором нормальные печеночные клетки замещаются рубцовой тканью.

Чаще всего к циррозу приводит гепатит В или С, а также злоупотребление алкоголем или лекарствами. Не рекомендуется также "есть" поганки, что, к сожалению, практикуется иногда подростками для получения галлюциногенного эффекта.

Выраженные нарушения желчеотделения в течение длительного времени также небезразличны для печени. Наконец, существует и аутоиммунный механизм развития цирроза, когда организм переваривает собственные клетки.

Есть еще один фактор, о котором вам следует знать. В результате изучения статистических данных у лиц, не употребляющих алкоголь, выявлена достоверная связь между ожирением или лишним весом и госпитализацией и смертью от цирроза печени. Это те люди, которые не подвергали свою печень действию токсических веществ, а "мучили" ее только повышенными нагрузками, связанными с пищеварением.

Изменение строения органа и утрата нормальных печеночных клеток при циррозе приводят к тому, что печень не в состоянии синтезировать белки и другие вещества, необходимые организму, а также обезвреживать токсины. Разросшаяся рубцовая ткань сдавливает кровеносные сосуды, что приводит к нарушению кровообращения.

Как проявляется

При циррозе печень увеличивается в размере или уменьшается. Со временем увеличивается живот. Это связано с накоплением жидкости в брюшной полости. Возникают симптомы диспепсии:

 повышенное газообразование;

 тошнота;

 чувство горечи во рту;

 отрыжка;

 задержка мочеотделения.

На передней стенке живота расширяются вены, и вокруг пупка появляется характерный сосудистый рисунок, напоминающий "голову медузы". На груди, спине и плечах появляются красные пятна, похожие на звездочки или маленьких паучков.

Проявляются и симптомы общей интоксикации в виде головных болей. Человек становится ослабленным и худеет. Возможно развитие желтухи и кожного зуда.

Вылечить цирроз, увы, нельзя. Но можно значительно затормозить его течение, чтобы погибло, по возможности, меньше печеночных клеток.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Симптомокомплекс воспаления печеночной ткани лежит в основе многих заболеваний печени и проявляется рядом стереотипных как местных, так и общих патофизиологических изменений.

Воспалительную реакцию печеночной ткани условно можно разделить на три основных взаимосвязанных между собой фазы, имеющих яркое клинико-лабораторное и морфологическое выражение: 1) альтерацию с выделением медиаторов воспаления, 2) сосудистую реакцию с экссудацией и 3) пролиферацию.

Альтерация (лат. -- изменение) -- начальная фаза воспалительной реакции на патогенное воздействие, причем ей более подвержены гепатоциты, нежели строма и сосуды печени. В одних случаях она ограничивается обратимыми изменениями, в других -- приводит к гибели тканевых структур с формированием участков некроза. При альтерации в результате распада клеток и межклеточного вещества образуются биологически активные вещества (медиаторы воспаления) гистамин, серотонин, плазменные кинины, простогландины, лейкотриены, продукты распада РНК и ДНК, гиалуронидаза, лизосомальные ферменты и др.

Под влиянием медиаторов воспаления возникает вторая фаза воспалительной реакции, характеризующаяся расстройствами преимущественно микроциркуляторного кровотока, лимфообращения и желчеотделения, -- сосудистая реакция с экссудацией. В результате возникает инфильтрация тканей печени лейкоцитами, экссудация плазменных белков, воспалительная гиперемия, изменяются реологические свойства крови, возникают стазы, местные кровоизлияния, тромбоз мелких сосудов и т.д. В лимфатических микрососудах развиваются лимфостаз и лимфотромбоз, а в желчных канальцах и холангиолах-- холестаз. При этом избыточное поступление белка в гепатоциты или межклеточное вещество, а также нарушение синтеза белка обусловливает развитие белковой дистрофии (диспротеиноз). Клеточная белковая дистрофия в случае бурно протекающей денатурации белка цитоплазмы может закончиться некрозом гепатоцита. Внеклеточная белковая дистрофия проявляется вначале мукоидным, затем фибриноидным набуханием (фибриноид), гиалинозом и амилоидозом. Мукоидное набухание фибриноид и гиалиноз являются последовательными стадиями дезорганизации соединительной ткани (стромы печени и стенок сосудов). Резко выраженная деструкция коллагеновых волокон и основного вещества соединительной ткани ведет к фибриноидному некрозу.

В условиях расстройства крово- и лимфообращения и кислородного голодания (тканевой гипоксии) наряду с белковой дистрофией обычно развивается жировая дистрофия печени (дистрофическое ожирение), которая характеризуется нарушением обмена цитоплазматического жира.

Исход жировой дистрофии печени зависит от ее выраженности. Если она не сопровождается глубоким повреждением клеточных структур печени, то оказывается, как правило, обратимой. При острой жировой дистрофии печени количество жира, содержащегося в гепатоцитах, резко увеличивается, меняется его качественный состав. Гепатоциты погибают, жировые капли сливаются и образуют жировые кисты, вокруг которых возникает клеточная реакция, развивается соединительная ткань (цирроз печени). Печень при жировой дистрофии увеличена, дряблая, желтой или красно-коричневой окраски.

Третьей фазой воспалительной реакции является пролиферация, или разрастание тканевых элементов печени. Исходы продуктивного (пролиферативного) воспаления разные. Может наступить полное рассасывание клеточного инфильтрата; однако чаще на месте инфильтрата в результате созревания входящих в него мезенхимальных клеток образуются соединтельнотканные волокна и возникают рубчики, т.е. склероз или цирроз.

Воспалительный процесс в печени может быть диффузным и очаговым. Клиническое течение воспаления печеночной ткани зависит от множества факторов. Среди них особенно большое значение имеет состояние реактивной готовности организма, степень его сенсибилизации. В одних случаях, при повышенной чувствительности, воспаление протекает остро, в других -- принимает затяжное течение, приобретая характер подострого или хронического.

При остром воспалении преобладают явления экссудативной и острой пролиферативной воспалительных реакций. Экссудативная воспалительная реакция чаще всего бывает серозной (серозный экссудат пропитывает строму печени) или гнойной (гнойный экссудат диффузно инфильтрует портальные тракты или образует гнойники в печени).

Острая пролиферативная (продуктивная) воспалительная реакция характеризуется дистрофией и некрозом гепатоцитов различных отделов дольки и реакцией ретикуло-эндотелиальной системы. В результате образуются гнездные (очаговые) или разлитые (диффузные) клеточные инфильтраты из купферовских клеток, эндотелия, гематогенных элементов и др.

Хроническое воспаление печеночной ткани характеризуется преобладанием клеточной инфильтрации стромы портальных и перипортальных полей; деструкцией (дистрофией и некробиозом) гепатоцитов, склерозом и регенерацией печеночной ткани. Альтеративные и экссудативные явления отступают на второй план.

Основную роль в развитии острого воспаления печеночной ткани играют возбудители инфекций (вирусы гепатита А, В, С, Д и др., энтеровирусы, возбудители острых кишечных инфекций, вирус инфекционного мононуклеоза, лептоспиры и т.д.), токсические факторы эндогенного (инфекционные, ожоговые и др.) и экзогенного происхождения (алкоголь; промышленные яды -- фосфор, четыреххлористый углерод; фосфорорганические инсектициды; медикаменты -- пенициллин, сульфадимезин, ПАСК и др.), ионизирующее излучение.

Течение острого воспаления печеночной ткани обычно циклическое, оно длится от нескольких недель до нескольких месяцев. Хроническое воспаление печеночной ткани длится годами.

Клиника в диагностика

Клинические проявления воспаления печеночной ткани определяются распространенностью процесса, степенью и соотношением поражения паренхимы печени и мезенхимально-клеточной реакции.

Основными клиническими признаками воспаления печеночной ткани являются боли в верхней половине живота и правом подреберье, увеличение печени и желтуха (см. «Симптомокомплексы гипербилирубинемий»).

Определенное значение имеют симптомы нарушений функций печени (см. симптомокомплексы печеночной недостаточности).

У многих больных наблюдаются общеклинические признаки воспалительного процесса: лихорадка (чаще субфебрильная) и явления интоксикации организма (слабость, потливость и др.), лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, изменение белкового, углеводного обмена и т.д.

Клиническая симптоматика воспаления печеночной ткани нередко затушевывается симптомами заболевания, которое его вызвало, например, сепсиса, системных заболеваний с аутоиммунным патогенезом (саркоидоз, узелковый периартериит, системная красная волчанка и др.).

Воспалительное поражение печеночной ткани само является причиной тяжелых осложнений, которые могут быть первыми клиническими проявлениями заболевания: печеночная кома вследствие массивных некрозов паренхимы печени (см. «Симптомокомплексы острой и хронической печеночной недостаточности»), отечно-асцитический синдром (см. «Симптомокомплекс нарушения портального кровообращения, обусловленного поражением печени»), геморрагический синдром (см. «Болезни системы гемостаза») и т.д.

Следует отметить, что нередко воспаление печеночной ткани (особенно хроническое очаговое) протекает клинически бессимптомно или с минимальной клинической симптоматикой, проявляясь в основном увеличением размеров печени. Поэтому весьма важную роль в своевременной диагностике воспаления печеночной ткани играют сывороточно-биохимические синдромы: 1) цитолитический, 2) мезенхимально-воспали-тельный; 3) регенерации и опухолевого роста.

Сывороточно-биохимический циталитическчй синдром обусловлен повреждением клеток печени с выраженным нарушением проницаемости мембран.

Диагностика цитолитического синдрома в основном проводится по ферментам сыворотки крови: аспартатамино-трансферазе (АсАТ), аланинаминотрансферазе (АлАТ), гамма-глутаминтрансферазе (ГГТФ), лактатдегидрогеназе (ЛДГ).

АсАТ в сыворотке крови у здорового человека содержится в количестве 0,10 -- 0,45 моль/(ч.л); АдАТ -- 0,10 -- 0,68 ммоль/ч.л). Повышение аминотрансфераз в 1,5 -- 3 раза считается умеренным, до 5 -- 10 раз -- средней степени, в 10 раз и более -- высоким.

ГГТФ: норма в сыворотке крови 0,6 -- 3,96 ммоль/(ч.п.);

ЛДГ: норма до 3,2 мкмоль/(ч.л), уступает по чувствительности АсАТ и АлАТ.

Следует помнить, что гиперферментемия развивается не только при повреждении печени, но и при патологии сердечной и скелетной мышц, остром панкреатите, нефрите, тяжелых гемолитических состояниях, лучевых поражениях, отравлениях и т.д.

Сывороточно-биохимический мезенхимально-воспалительный синдром (или синдром раздражения печеночного ретикулоэндотелия) обусловлен повышенной активностью мезенхимально-стромальных (не эпителиальных) элементов печени. Для его диагностики используются тимоловая (тимолвероналовая) и сулемовая осадочные пробы, а также показатели гамма-глобулина и иммуноглобулинов сыворотки крови. Тимоловая проба: норма 0 -- 7 ВД по Маклагану, 3 -- 30 ЕД по Венсану. Сулемовая проба: норма 1,9 ВД и выше. Гамма-глобулин сыворотки крови:норма 8 -- 17 г/л или 14 -- 21,5% от общего количества белка.

Сывороточный биохимический синдром регенерации и опухолевого роста обусловлен регенераторными (острый вирусный гепатит) и опухолевыми (гепатоцеллюлярная карцинома) процессами в печени.

Основным индикатором этого синдрома является a2-фето-протеин (в норме он либо не определяется, либо определяется в очень малой концентрации -- меньше 30 мкг/л). Для опухолевых процессов более характерно 8 -- 10-кратное увеличение концентрации в1-фетопротеина, а для регенераторных процессов в печени -- 2 -- 4-кратное увеличение.

Большое значение в диагностике воспаления печеночной ткани отводится морфологическим исследованиям биопсийного материала. Морфологическим субстратом воспалительного поражения печени являются дистрофические и некробиотические изменения ее паренхимы и инфильтрация стромы.

2.3 Симптомокомплекс нарушения портального кровообращения, обусловленного поражением печени

Определение, причины и механизмы развития

Симптонокомплекс нарушения портального кровообращения, обусловленного поражением печени, включает в себя несколько синдромов, из которых наиболее часто встречается синдром портальной гипертензии и связанные с ним гепатолиенальный синдром, отечно-асцитический синдром, сывороточно-биохимический синдром шунтирования печени и синдром гепатаргии, или портосистемной энцефалопатии.

В клинической практике термином портальное кровообращение обозначается кровообращение в системе воротной вены. Система кровообращения печени включает два приносящих кровеносных сосуда -- воротную вену, через которую поступает 70 -- 80% общего объема притекающей крови, и собственную печеночную артерию (20 -- 30% общего объема притекающей к печени крови) и один уносящий сосуд -- печеночную вену. Оба приносящих сосуда разветвляются в печени до общей капиллярной сети, в которой капилляры, образующиеся в результате ветвления артериол, соединяются с синусоидными капиллярами портальной системы. Эти капилляры открываются в центральные дольковые вены, по которым кровь попадает далее через собирательные вены в главные печеночные. Стволы печеночных вен открываются в нижнюю полую вену.

Лимфоотток из печени совершается по поверхностным и глубоким лимфатическим сосудам. Поверхностные лимфатические сосуды анастомозируют с глубокими, начинающимися от вокругдольковых капиллярных сетей. Внутри долек лимфатических капилляров нет.

Нарушения оттока крови из системы сосудов воротной вены приводят обычно к портальной гипертензии, достигающей порой 600 мм водного столба и более. У здоровых людей давление в системе воротной вены колеблется в пределах 50 -- 115 мм водного столба. Портальная гипертензия способствует возникновению портокавальных анастомозов и их варикозному расширению. Наибольшее количество крови при портальной гипертензии оттекает по венам пищевода и желудка, меньшее -- по венам передней брюшной стенки, печеночно-12-перстной связки, прямой кишки и др. Различают три формы портальной гипертензии: внутрипеченочную, над- и подпеченочные.

Внутрипеченочная форма (80 -- 87%) возникает в результате поражения венозного русла в печени, преимущественно в зоне синусоидов. Она весьма часто развивается при циррозе печени, при котором разрастающаяся соединительная ткань сдавливает внутрипеченочные венозные сосуды.

Надпеченочная форма (2 -- 3%) развивается в результате полной или частичной блокады печеночных вен. Причинами ее возникновения часто бывают облитерирующий эндофлебит или тромбофлебит печеночных вен, тромбоз или стеноз нижней полой вены на уровне печеночных вен.

Подпеченочная форма (10 -- 12%) имеет место в случае полной или частичной блокады воротной вены и ее крупных ветвей (селезеночная вена и др.).

Причинами подпочечной портальной гипертензии выступает флебит, тромбоз, флебоскпероз, сдавление воротной вены опухолями (например, карцинома или киста поджелудочной железы), увеличенными лимфатическими узлами и др.

Застой крови в воротной вене часто ведет к развитию спленомегалии и задержке крови в селезенке, т.е. гепатолиенальному синдрому. Следует отметить, что этот синдром возникает не только в связи с портальной гипертензией, но может быть и при других заболеваниях печени (например, гепатитах, раке печени и др.), острых и хронических лейкозах и т.д. Такое сочетанное поражение печени и селезенки с увеличением их объема объясняется тесной связью обоих органов с системой воротной вены, насыщенностью их паренхимы элементами ре-тикуло-гистиоцитарной системы, а также общностью их иннервации и путей лимфооттока.

Значительное увеличение селезенки обычно сопровождается повышением ее функции (гиперспленизм), что проявляется анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией.

Тромбоцитопения может привести к развитию геморрагических осложнений.

При выраженной портальной гипертензии, особенно, если она является следствием внутрипеченочного блока, нередко развивается отечно-асцитический синдром, т.е. возникают асцит и характерные печеночные отеки.

В образовании асцитической жидкости значительная роль принадлежит избыточному лимфообразованию в печени, усилению экстравазации в сосудах ее микроциркуляторного русла. В результате усиливается транссудация в брюшную полость жидкости из сосудистого русла. Формированию асцита способствует не только повышенное гидростатическое давление в синусоидах и венулах (портальная гипертензия), но и уменьшение онкотического давления плазмы вследствие гипопротеинемии, а также задержки натрия и повышения осмотического давления в ткани печени за счет возрастания молярной концентрации в результате обменных нарушений, вызванных гипоксией.

В возникновении отеков важное место занимает поражение печени, в которой нарушается процесс обезвреживания шлаков, недостаточно инактивируется ангиотензин-11 и особенно альдостерон. Это приводит к интоксикации, снижению и нарушению синтеза белков, задержке жидкости в организме. В результате преобладания глобулинов над альбуминами образуются упорные гипоонкотические отеки чаще всего в области нижних конечностей, так как они обычно сочетаются с венозным застоем в печени, портальной гипертензией и асцитом.

Не нужно забывать, что значительное скопление жидкости в брюшной полости может появиться как в результате портальной гипертензии и поражения печени, так и вследствие недостаточности кровообращения, поражения брюшины опухолевым и туберкулезным процессом и т.д.

В случае развития мощных венозных коллатералей через портокавальные анастомозы из кишечника в общий кровоток поступает большое количество веществ, подлежащих в норме преобразованию в печени: аммиак, мочевина, свободные фенолы, аминокислоты, жирные кислоты, меркаптаны и др. Эти вещества, накапливаясь в сыворотке крови в повышенных концентрациях, оказываются токсичными и способствуют развитию портосистемной энцефалопатш, которая нередко называется гепатаргией, или гепатоцеребральньш синдромом. С избыточным поступлением в кровь вышеуказанных продуктов обмена белков связано понятие о сывороточно-биохимическом синдроме шунтирования печени. Последний встречается не только при развитии портоковальных анастомозов вследствие портальной гипертензии (например, при циррозе печени), но и при выраженных паренхиматозных поражениях печени, например, при жировой дистрофии печени, хроническом агрессивном гепатите, острой желтой атрофии печени и др. Следует помнить, что содержание аммиака в сыворотке крови может быть увеличено при почечном ацидозе, хронической почечной недостаточности, наследственных дефектах ферментов синтеза мочевины и др.

Клиника и диагностика

В клинической практике наиболее частыми признаками портальной гипертензии являются портокавальные анастомозы в виде доступных осмотру расширенных вен на передней брюшной стенке и геморроя, асцит, гепатолиенальный синдром (спленомегалия и гиперспленизм), пищеводно-желудочные кровотечения из варикозно-расширенньгх вен этих органов, портосистемная энцефалопатия и сывороточно-биохимический синдром шунтирования печени.

При осмотре больного с портальной гипертензией можно обнаружить признаки коллатерального кровообращения -- расширение вен на передней брюшной стенке и геморрой. У больных с надпеченочной портальной гипертензией расширенные вены локализуются чаще по боковым стенкам живота, на спине и нижних конечностях. При внутрипеченочной портальной гипертензии расширенные вены локализуются на передней брюшной стенке вокруг пупка (голова Медузы) по направлению к грудной клетке или надлобковой области.

Развитию асцита предшествует вздутие живота, связанное с метеоризмом, возникшим в результате ухудшения резорбции газов из кишок. У больных со значительным асцитом окружность живота увеличена, в положении больного стоя живот имеет шаровидную форму с выступающей вперед или отвисающей нижней половиной. В положении лежа на спине живот расплывается в стороны и напоминает лягушачий. Пупок может выпячиваться, а на коже брюшной стенки появляются белые полоски от чрезмерного ее растяжения (стрии). Перкуссией обнаруживается тупой звук над отлогой или боковой частью живота. Если положение тела изменяется, то тупость также перемещается.

При выраженном портокавальном анастомозе прослушивается постоянный шум вокруг пупка и в эпигастрии. Систолический шум над областью печени может отмечаться при усиленном локальном артериальном кровотоке, обусловленном, например, циррозом или опухолью печени.

Важными симптомами портальной гипертензии являются спленомегалия и гиперспленизм. При спленомегалии больные жалуются на чувство тяжести или боли в левом подреберье, обусловленные обширными сращениями селезенки с окружающими тканями, а также инфарктами селезенки.

Гиперспленизм проявляется снижением количества тромбоцитов до 80 000 -- 30 000, количества лейкоцитов -- до 3000 -- 1500 в 1 мкл крови. Наблюдается умеренная анемия.

У больных с портальной гипертензией нередко наблюдаются явления геморрагического диатеза, обусловленные прежде всего коагулопатией в результате поражения печени и тромбоцитопенией вследствие гиперспленизма. Это кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, слизистой оболочки носа, десен, маточные кровотечения, геморроидальные кровотечения и др. Кровотечение из вен пищевода и желудка возникает иногда внезапно на фоне полного благополучия. Оно проявляется обильной кровавой рвотой, нередко заканчивается острой печеночной недостаточностью и смертью больного.

Гепатория, или портосистемная энцефалопатия, проявляется различными нервно-психическими расстройствами. усилением сухожильных рефлексов, нарастающим мышечным тонусом, мышечными подергиваниями, атаксией и др., эйфорией, раздражительностью, психозами, галлюцинациями, бредом и др.

Из инструментальных методов диагностики портальной гипертензии наиболее информативны рентгенологические методы, ээофагогастроскопия, чрезкожная спленоманометрия

Портальное давление измеряется с помощью чрезкожной спленоманометрии (пунктируют селезенку и присоединяют к игле аппарата Вальдмана для измерения венозного давления).

Об уровне блокады портального кровообращения и состояния сосудов можно получить информацию с помощью спленопортографии.

Расширенные вены пищевода и желудка обычно выявляются при их рентгенологическом и эндоскопическом исследовании.

Спленомегалия обнаруживается с помощью УЗИ, сцинтиграфии и целиакографии. Асцит (особенно небольшое количество жидкости) -- с помощью УЗИ и компьютерной томографии.

При портальной гипертензии применяют иногда пробу с нагрузкой аммиаком, которая дает возможность определить степень портокавального шунтирования и косвенно оценить переносимость пищевых белков. Больному дают внутрь 3 г хлорида аммония, а затем определяют его содержание в крови. У здорового человека после нагрузки концентрация аммиака крови не изменяется (норма 11 -- 35 мкмоль/л). При наличии сывороточно-биохимического синдрома шунтирования печени наблюдается отчетливое увеличение концентрации аммиака в сыворотке крови в 2 -- 3 раза и более.

2.4 Снмптомокомплексы острой и хронической печеночной недостаточности

Определение, причины и механизмы развития, классификация

Симптомокомпекс печеночной недостаточности -- это патологическое состояние, обусловленное глубокими нарушениями многочисленных и важных для жизнедеятельности организма функций печени, сопровождающееся нервно-психическими расстройствами той или иной степени выраженности, вплоть до развития печеночной комы.

Печеночная недостаточность по характеру течения и динамике клинико-морфологических проявлений бывает острой и хронической. Острая печеночная недостаточность развивается в течение нескольких часов или дней и характеризуется ярко проявляющейся и быстро нарастающей клинической симптоматикой. Хроническая печеночная недостаточность развивается в течение нескольких месяцев или лет, характеризуется медленным и постепенным развитием клинических проявлений.

В зависимости от основного патогенетического механизма развития печеночной недостаточности выделяют ее три основные формы: 1) печеночно-клеточную (истинную, первичную или эндогенную), которая развивается в результате поражения паренхимы печени; 2) портально-печеночную (портосистемную иди экзогенную), которая обусловлена в основном поступлением из воротной вены в общий кроваток по портокавальным анастомозам значительной части токсических продуктов, всосавшихся в кишечнике (аммиак, фенолы и др.); 3) смешанную, при которой одновременно наблюдаются первая и вторая патогенетические формы печеночной недостаточности.

В клинической практике обычно наблюдается смешанная форма печеночной недостаточности с преобладанием роли основополагающих эндогенных механизмов.

Ведущим морфологическим субстратом печеночно-клеточной недостаточности являются дистрофические и некробиотические изменения гепатоцитов. Для нее характерны массивные некрозы печени. Хроническая печеночно-клеточная недостаточность связана обычно как с диффузными дистрофическими изменениями гепатоцитов, так и с прогрессирующей гибелью паренхимы.

Печеночно-клеточная недостаточность может быть осложнением любого патологического процесса, приводящего к повреждению гепатоцитов. Среди многих причин, вызывающих это заболевание, чаще всего отмечаются острые и хронические гепатиты, цирроз, опухоли печени, нарушения внутрипеченочного портального кровообращения, заболевания, осложняющиеся подпеченочным холестазом (желчно-каменная болезнь и др.), отравления гепатотропными ядами, тяжелые травмы, ожоги, массивные кровопотери и др.

Портально-печеночная недостаточность развивается в основном за счет шунтирования печени. Наблюдается преимущественно у больных циррозом печени с выраженной портальной гипертензией (см. «Симптомокомплекс нарушения портального кровобращения вследствие поражения печени»). Портально-печеночную недостаточность обычно связывают с хроническими формами печеночной недостаточности.

Риск развития печеночной недостаточности вследствие вышеперечисленных причин значительно возрастает при действии следующих факторов риска злоупотребление алгоколем, лекарственные интоксикации (барбитураты), наркоз и операции, интеркурентные инфекции, нервные потрясения, желудочно-кишечные кровотечения, перегрузка пищевым белком, аминокислотами (метионин), парацентез, применение диуретических веществ, острое нарушение мозгового кровообращения и др.

Функциональная недостаточность печени выражается прежде всего в нарушениях обмена веществ (углеводов, жиров, белков, витаминов, гормонов и др.), защитной функции печени, желчеобразовательной и желчевыделительной функций, эритропоэза и свертывания крови

У здорового человека углеводы в форме моносахаридов всасываются в тонкой кишке и по системе воротной вены поступают с кровотоком в печень. Значительная их часть задерживается в печени и превращается в гликоген, некоторая часть моносахаридов превращается в триглицериды и откладывается в жировых депо, часть их разносится по всему организму и используется как основной энергетический материал Нарушение углеводного обмена при поражении печени заключается в уменьшении синтеза гликогена, нарушении его расщепления и образования глюкозы из веществ неуглеводной природы (гликонеогенез), что обусловливает развитие гепатогенной гипогликемии. Уменьшение содержания гликогена приводит, в свою очередь, к снижению ее обезвреживающей функции, в которой гликоген участвует, превращаясь в глюкуроновую кислоту.

Всасывание липидов наиболее активно происходит в 12-перстной кишке и проксимальной части тонкой кишки. Скорость всасывания жиров зависит от их эмульгирования и гидролиза до моноглицеридов и жирных кислот. Основное количество жира всасывается в лимфу в виде хиломикронов -- мельчайших жировых частиц, заключенных в тончайшую липопротеиновую мембрану. Очень небольшое количество жира в виде триглицеридов жирных кислот поступает в кровь. Основное количество жира откладывается в жировых депо

Нарушение жирового обмена при поражении печени проявляется в изменении синтеза и распада жирных кислот, нейтральных жиров, фосфолипидов, холестерина и его эфиров. В результате значительно увеличивается поступление в печень эндогенного жира и нарушается образование белково-липидных комплексов, что приводит к жировой инфильтрации печени. Поэтому, например, при алкогольной интоксикации, отравлении гепатотропными ядами, белковом голодании быстро развивается жировая дистрофия печени.

При патологических процессах в печени может развиться длительная алиментарная гиперхолестеринемия, связанная с нарушением способности печени извлекать из крови холестерин.

Белки всасываются, в основном, в кишечнике после их гидролиза до аминокислот. Всосавшиеся в кровь аминокислоты попадают по системе воротной вены в печень, где значительная часть их используется для синтеза белка как в печени, так и вне ее, а меньшая их часть дезаминируется с образованием аммиака, обладающего высокой токсичностью. В печени из аммиака синтезируется нетоксичная мочевина.

Нарушение белкового обмена при патологии печени проявляется прежде всего расстройствами синтеза белков и образования мочевины Так, при заболеваниях печени уменьшается образование сывороточных альбуминов, а- и d-глобудинов, фибриногена, протромбина и др. В результате у больных развиваются гипопротеинемия, гипоонкотические отеки и геморрагический синдром. В то же время при поражении печени в ней могут начать продуцироваться гамма-глобулины, которые у здорового человека синтезируются в лимфатической ткани и костном мозге, а также парапротеины -- качественно измененные глобулины.

Нарушение синтеза мочевины в печени (основного пути обезвреживания аммиака в организме) приводит к гипераммониемии и связанному с этим токсическому поражению центральной нервной системы.

Функциональная неполноценность печени может обусловить развитие полигиповитаминоза. Поскольку промежуточный обмен цианокобаламина, никотиновой и пантотеновой кислот, ретинола происходит в печени, то при поражении ее паренхимы развивается соответствующий гиповитаминоз. Нарушение всасывания жирорастворимых витаминов вследствие снижения желчевыделительной функции печени приводит и к нарушению обмена этих витаминов. Кроме того, при поражении печени снижается превращение некоторых витаминов в коферменты (например, тиамина).

Печень -- один из наиболее важных органов, в котором происходит инактивация различных гормонов. Они подвергаются в ней ферментативным воздействиям, связыванию белками, метаболита гормонов связываются различными кислотами печени и выводятся с желчью в кишечник. Ослабление способности печени инактивировать гормоны приводит к накоплению последних в крови и их избыточному действию на организм, что проявляется гиперфункцией соответствующих эндокринных органов. Патологически измененная печень многообразно участвует в патогенезе различных эндокринопатий. Так, у мужчин при значительном поражении печени (например, тяжелый острый гепатит, быстропрогрессирующий цирроз печени) часто отмечают симптомы андрогенной недостаточности.

У здорового человека в печени многие экзогенные и эндогенные токсические соединения становятся менее токсичными после соответствующих химических превращений.

Так, продукты бактериального декарбоксилирования аминокислот и других превращений белков и жиров в кишечнике обычно поступают по портальной системе в печень, где преобразуются в нетоксичные вещества. Нарушение этой антитоксической обезвреживающей функции приводит к накоплению аммиака, фенолов и других токсических продуктов, что вызывает тяжелую интоксикацию организма.

У больных со значительным поражением печени уменьшается сопротивляемость организма инфекции. Это объясняется снижением фагоцитарной активности системы мононуклеарных фагоцитов.

Печеночные клетки секретируют желчь, которая играет важную роль в кишечном пищеварении (см. «Симптомокомплекс недостаточности кишечного пищеварения», «Симптомокомплекс гипербилирубинемий»)

При поражении печени нередко развиваются анемии и ге-моррагические диатезы. Первые обусловлены нарушением эритропоэза вследствие уменьшения депонирования многих необходимых для кроветворения факторов -- цианокобаламина, фолиевой кислоты, железа и др. Вторые вызваны снижением свертывания крови вследствие уменьшения синтеза протромбина, факторов свертывания (V, VII, IX, X) и фибриногена, а также гиповитаминозом К.

В зависимости от объема оставшейся непораженной массы печени (1000 -- 1200 г и менее) и тяжести патологического процесса (преобладание дистрофических или некробиотических явлений) различают три стадии печеночной недостаточности: начальную (компенсированную), выраженную (декомпенсированную) и терминальную (дистрофичную). Терминальная печеночная недостаточность заканчивается печеночной комой и смертью больного. В развитии печеночной комы также выделяют три стадии, прекому, угрожающую кому и собственно (т.е. клинически выраженную) кому.

В клинической практике начальную (компенсированную) стадию нередко называют малой печеночной недостаточностью, а вторую и третью стадии -- большой печеночной недостаточностью.

Клиника и диагностика

Печеночная недостаточность может проявиться симптомокомплексом воспаления печеночной ткани, паренхиматозной или холестатической желтухой, отечно-асцитическим и геморрагическим синдромами, гепатогенной энцефалопатией, эндокринными расстройствами и др.

Несмотря на многообразие клинических проявлений печеночной недостаточности основными критериями оценки ее тяжести являются выраженность нервно-психических расстройств и снижения индикаторов гепатодепрессии. Важное значение для оценки тяжести печеночной недостаточности имеет также геморрагический синдром.

Больные с малой печеночной недостаточностью жалуются на общую слабость, эмоциональную неустойчивость, быструю смену настроения. Отмечается снижение толерантности организма к алкоголю и другим токсическим воздействиям. Выявляются умеренные изменения показателей лабораторных нагрузочных проб, свидетельствующих о нарушениях метаболических функций печени (сывороточно-биохимический синдром гепатоцеллюлярной недостаточности, или гепатодепрессии).

Обнаружение гепатодепрессивного синдрома обычно производится по показателям холиностеразы сыворотки крови, альбумину сыворотки крови, протромбиновому ивдексу и проконвертину сыворотки крови, а также с помощью нагрузочных проб (бромсульфалеиновой, индоциановой и др.).

Холинэстераза: норма в сыворотке крови 160 -- 340 ммоль/(ч.л); альбумин -- 35 -- 50 г/л; протромбиновый индекс -- 80 -- 110%, проконвертин сыворотки крови -- 80 -- 120%. Бромсульфалеиновая проба (БСФ) по Розенталю и Уайту: в норме через 45 мин после введения в сыворотке крови остается не более 5% краски. Индоциановая проба: в норме через 20 мин после введения в сыворотке крови остается не более 4% краски. О наличии гепатодепрессивного синдрома свидетельствует снижение показателей гепатодепрессии и увеличение количества краски в сыворотке крови. Гепатодепрессия считается незначительной при снижении индикаторов гепатодепрессии на 10 -- 20%, умеренной -- на 21 -- 40%, значительной -- более чем на 40%.

Основными клиническими признаками большой печеночной недостаточности являются энцефалопатия и геморрагический синдром. Кроме того, у больных могут быть признаки нарушения обмена веществ, лихорадка, желтуха, эндокринные и кожные изменения, асцит, отеки и т.д.

Основными симптомами энцефалопатии являются оглушенность больных, их неадекватность, эйфоричность или, наоборот, психическая подавленность, бессонница по ночам и сонливость днем, иногда сильные головные боли, головокружение, кратковременная дезориентация и легкие обморочные состояния.

Геморрагический синдром проявляется подкожными геморрагиями, особенно на локтевых сгибах, в области венепункций, десневыми и носовыми кровотечениями, снижением протромбинового индекса и проконвертина. В этой стадии могут отмечаться признаки нарушения обмена веществ, в том числе полигиповитаминоза -- похудание, серая сухая кожа, глоссит, хейлоз, анемия, периферический неврит и др. Больные жалуются на снижение аппетита, плохую переносимость жирной пищи, диспепсические явления, тошноту и рвоту.

Лихорадка, нередко наблюдающаяся при печеночной недостаточности, обычно свидетельствует о септическом состоянии больного из-за пониженной сопротивляемости инфекции, поступающей из кишечника. Лихорадка при печеночной недостаточности может быть неинфекционного генеза вследствие нарушения инактивации печенью пирогенных стероидов и накопления их в крови.

Гипербилирубинемия и желтуха часто являются проявлением функциональной недостаточности гепатоцитов (см. «Симптомокомплекс гипербилирубинемий»).

Неблагоприятным прогностическим признаком развития и прогрессирования печеночной недостаточности является отечно-асцитический синдром (см. «Симптомокомплекс нарушения портального кровобращения вследствие поражения печени»).

При хронической печеночной недостаточности возможны эндокринопатии. Так, у мужчин при быстропрогрессирующем циррозе печени часто отмечают симптомы андрогенной недостаточности: наряду с четким обратным развитием оволосения уменьшаются половой член, семенники, ослабляется половая потенция и либидо. Во многих случаях появляется гинекомастия, часто увеличивается строма предстательной железы. Цирроз печени в детском и юношеском возрасте ведет к сильному замедлению развития костей, роста («гепатический малый рост» Фанкони), полового созревания, что связано с недостаточным образованием тестостерона. Ослабление развития полового аппарата обусловливает картину евнухоидизма.

У женщин атрофируется матка, грудные железы, нарушатся менструальный цикл. Нарушением инактивации эстрогенов, а возможно, и некоторых вазоактивных веществ обусловлены мелкие кожные телеангиэктазии -- «сосудистые звездочки», пальмарная эритема, расширение кожной сосудистой сети лица.

Вторую стадию печеночной недостаточности характеризуют выраженные проявления сывороточно-биохимического синдрома гепатоцелпюлярной недостаточности. Отмечаются гипопротеинемия, гипергаммаглобулинемия, гипербилирубинемия, снижение уровня фибриногена, холестерина, диссоциация желчных кислот в крови, высокая активность индикаторных и органоспецифических ферментов.

Третья стадия печеночной недостаточности -- это фактически стадия комы, в которой по выраженности психомоторных расстройств и изменений электроэнцефалограммы в свою очередь выделяют 3 стадии. В первой стадии, прекоме, прогрессируют симптомы энцефалопатии; усиливается чувство тревоги, тоски, появляется страх смерти, затрудняется речь, нарастают неврологические расстройства.

Для стадии прекомы у больных с портокавальной комой характерны явления портосистемной энцефалопатии, т.е. преходящие нарушения сознания.

Электроэнцефалографические изменения незначительные. Больные в этой стадии нередко истощены, или даже кахектичны Отмечаются глубокие нарушения обмена веществ в организме. Дистрофические изменения наблюдаются не только в печени, но и в других органах.

О начале надвигающейся катастрофы свидетельствуют уменьшение размеров печени при сохраняющейся или нарастающей желтухе, появление сладковатого «печеночного» (метилмеркаптанового) запаха изо рта, нарастание геморрагического синдрома, тахикардия.

Во второй стадии, угрожающей коме, сознание больных спутано. Они дезориентированы во времени и пространстве, приступы возбуждения сменяются депрессией и сонливостью. Появляется хлопающий тремор пальцев рук и судороги. На электроэнцефалограмме появляются дельта-волны на фоне замедления альфа-ритма.

Третья стадия, полная кома, характеризуется отсутствием сознания, ригидностью мышц конечностей и затылка Лицо становится маскообразным, наблюдается клонус мышц стопы, патологические рефлексы (Бабинского, хватательный, сосательный), патологическое дыхание Куссмауля и Чейна -- Стокса. Незадолго до смерти расширяются зрачки, реакция на свет исчезает, угасают роговичные рефлексы, наступает паралич сфинктеров и остановка дыхания На электроэнцефалограмме исчезают а- и b-волны, преобладают гиперсинхронные дельта-волны или нерегулярные медленные волны

Для гепатогенной энцефалопатии, которая является составной частью печеночно-клеточной (первичной) недостаточности, характерны быстрое развитие глубокой комы, нередко протекающей с периодом возбуждения, желтуха, геморрагический синдром, а в функциональном плане -- быстрое прогрессирующее падение индикаторов гепатодепрессии

Портосистемную энцефалопатию, которая возникает при портально-печеночной (вторичной) недостаточности, отличает постепенное развитие комы без возбуждения и явного нарастания желтухи. В функциональном плане наблюдается отчетливый рост индикаторов шунтирования печени (см «Симптомокомплекс нарушения портального кровообращения, обусловленного поражением печени») при относительно стабильных (по сравнению с исходным состоянием) показателях индикаторов гепатодепрессии.

Подобные документы

Причины роста заболеваний печени человека. Основные заболевания печени и желчевыводящих путей. Патология печени при заболеваниях других органов и систем. Основные синдромы, выявляемые при расспросе больных при патологии печени и желчевыводящих путей.

презентация , добавлен 06.02.2014


Основные симптомы и синдромы заболеваний печени и желчевыводящих путей. Основные лабораторные синдромы при диффузных поражениях печени. Степени активности патологического процесса в печени. Физические методы исследования и перкуссия печени по Курлову.

презентация , добавлен 08.11.2012


Камнеобразование в желчном пузыре. Заболевания желчевыводящих путей. Общие факторы, приводящие к дискинезии желчевыводящих путей. Задачи лечебной физической культуры при болезнях печени и желчных путей. Факторы, влияющие на приток крови к печени.

реферат , добавлен 15.12.2011


Ультразвуковое исследование, магнитно-резонансная томография, рентгенологические методы, радионуклидная диагностика. Показания к рентгенологическим методам исследования желчного пузыря и желчевыводящих путей. Проведение контроля за ходом лечения печени.

презентация , добавлен 22.05.2015


Сущность обзорной рентгеноскопии и рентгенографии. Анализ функций и структуры печени путем радиоизотопного исследования. Методика выявления поражения желчных путей и желчного пузыря. Диагностика поражений печени и желчевыводящих путей с помощью УЗИ.

контрольная работа , добавлен 07.04.2010


Нарушения в организме при повреждении печени. Основные виды желтухи (механическая, гемолитическая, паренхиматозная). Причины возникновения гемолитической желтухи, ее патогенез и симптомы. Кругооборот желчных пигментов в организме.

презентация , добавлен 07.12.2015


Основные функции печени: участие в пищеварении, дезинтоксикация, регуляция гемостаза, образование и секреция желчи. Определение печеночной недостаточности, классификация заболевания по патогенезу. Клинико-лабораторные проявления подпеченочной желтухи.

презентация , добавлен 16.01.2012


Механизм действия, принципы применения и классификация растений, применяемых при заболеваниях печени и желчевыводящих путей. Характеристика и свойства расторопши пятнистой, бессмертника песчаного, пижмы, тысячелистника и золототысячника обыкновенных.

курсовая работа , добавлен 01.06.2010


Определение желчного пузыря и желчевыводящих путей. Система жёлчных путей с внешней стороны печени. Циркулярные пучки мышечных клеток. Внепеченочные желчевыводящие пути. Регуляция желчного пузыря нейрогуморальным путем. Расслабление сфинктера Одди.

презентация , добавлен 19.02.2015


Причины, симптомы и течение острых и хронических гепатитов. Рак и эхинококкоз печени. Болезни желчевыделительной системы. Патогенез и клиническая картина острого, хронического и калькулезного холецистита. Классификация аномалий желчевыводящих путей.

Заболевания печени и желчевыводящих путей при беременности

Во время беременности существенно возрастает нагрузка на печень в связи с изменением углеводного, жирового и белкового обмена. В печени усиливается инактивация стероидных гормонов. Несколько снижается ее дезинтоксикационная функция. Функциональные изменения, происходящие в печени во время беременности, так же как и изменения в других органах и системах организма направлены прежде всего на обеспечение нормального течения беременности. В том случае, если во время беременности возникает обострение хронического заболевания печени или впервые отмечается острое ее заболевание, то это, безусловно, оказывает негативное влияние и на характер течения беременности.

^ Вирусные гепатиты

К этой группе относятся заболевания, вызванные вирусной инфекцией и протекающие с явлениями острого диффузного вос­паления печени. Различают гепатиты А (НАV), В (НВV), С (НСV), D (НDV), Е (НЕV), F (НFV), G (НGV).

Основным путем передачи вирусов гепатитов А (НАV) и Е (НЕV) является фекально-оральный при заражении питьевой воды или при плохих санитарно-гигиенических условиях. Передача вирусов гепатитов В (НВV), С (НСV), D (НDV), F (НFV), G (НGV) происходит при переливании зараженной консервированной крови и ее продуктов, гемодиализе, инъекциях, при стоматологических операциях, при половых кон­тактах с лицом, инфицированным вирусами гепатитов В, С, D. Вирусы гепати­тов В, С, D, G передаются плоду.

Клинические симптомы гепатитов, их течение и частота осложнений у беременных не имеют никаких особенностей и отличий от таковых у небеременных женщин.

При возникновении подозрения на наличие гепатита у беременной для уточнения его характера необходимо проведение исследований крови для определения соответствующих антигенов и антител. Правильное и своевременное выявление причины заболевания имеет важное значение для решения вопросов о тактике ведения беременности и прогнозирования ее исхода.

Новорожденному, который родился у матери c HbsAg-положительной кровью, проводят вакцинацию против гепатита В, которая позволит избежать у него хронического носительства вируса.

Беременные с явлениями острого гепатита обязательно должны быть госпитализированы в акушерский стационар инфекционной больницы или в специализированный родильный дом.

Наличие острого вирусного гепатита любого типа не является обязательным показанием для прерывания беременности. Кроме того, в остром периоде заболевания прерывание беременности вообще противопоказано независимо от ее срока, медицинских показаний и желания женщины. Прерывание беременности возможно только при исчезновении клинических признаков заболе­вания и нормализации лабораторных показателей.

В процессе лечения соблюдают постельный режим, диету. Назначение лекарственной терапии и тактика ведения беременной осуществляются совместно врачом инфекционистом и акушером-гинекологом с учетом степени тяжести гепатита, стадии его течения и акушерской ситуации.

При наличии острой стадии гепатита роды целесообразно вести через естественные родовые пути, но при необходимости по акушерским показаниям возможно родоразрешение путем кесарева сечения.

^ Хронический гепатит

Данное заболевание может проявляться в двух основных формах - персистирующей и агрессивной. Хронический гепатит может быть вирусной, аутоиммунной, алкогольной или лекарственной природы. Чаще всего, около 2/3 наблюдений хронический гепатит развивается вследствие перенесенных ранее гепатитов В, С и D.

Хронический гепатит формируется, в основном, в детстве после перенесенного острого гепатита, и впоследствии хроническую форму заболевания распознают только через много лет. В основном обострение гепатита или ухудшение его течения происходит в начале беременности и через 1-2 месяца после ее окончания. После 20 недель беременности состояние беременной улучшается под влиянием повышения активности коры надпочечников, характерной для этого срока беременности.

^ Персистирующий хронический гепатит редко переходит в острую форму и у большинства беременных протекает доброкачественно. Беременность при этой форме заболевания также характеризуется благоприятным течением.

При агрессивной форме хронического гепатита состояние беременной ухудшается, нарушаются основные функции печени, возможно развитие печеночной недостаточности. При этой форме заболевания в целом ряде случаев беременность осложняет гестозом, угрозой прерывания беременности, фетоплацентарной недостаточностью, отслойкой нормально расположенной плаценты, кровотечениями в последовом и послеродовом периоде. У плода развивается хроническая кислородная недостаточность, он может отставать в развитии.

Дети при хроническом гепатите у матери могут быть инфицированы только во время родов. Во время беременности или после родов передача вируса к ребенку невозможна. Грудное вскармливание также не увеличивает риск заражения новорожденных.

Основные клинические признаки хрониче­ского гепатита у беременных такие же, как и у небеременных женщин. Однако во время беременности симптомы заболевания более выражены, особенно при хроническом агрессивном гепатите. Диагностика хронического гепатита основывается на результатах клинико-лабораторных исследований и данных УЗИ. В крови отмечается существенное повышение активности АСТ и АЛТ в сочетании с увеличением уровня g-глобулина и иммуноглобулинов. У большинства беремен­ных имеет место повышение уровня билирубина в крови. Нередко отмечается снижение уровня белка в крови, анемия, повышение количества лейкоцитов и увеличение СОЭ.

В стадии ремиссии заболевания все клинические и лабораторные признаки частично или полностью исчезают. При персистирующей форме хронического гепатита, а также при стойкой ремиссии агрессивной формы заболевания лекарственную терапию беременным не проводят.

Пациенткам следует придерживаться 4-5-разового питания с содержанием достаточного количества белков, витаминов и минералов. Исключаются алкогольные напитки, жирные сорта мяса, копчености, консервы, шоколад. Пациентки должны избегать значительных физических нагрузок, стрессовых ситуаций, переутомления, переохлаждения, негативно влияющих на состояние защитных сил организма. При обострении заболевания лечение осуществляется совместно врачом инфекционистом и акушером-гинекологом.

Беременность при персистирующем гепатите протекает в большинстве слу­чаев благоприятно, осложнения возникают редко, поэтому она может быть сохранена. Женщины должны находиться на диспансерном учете у акушера и терапевта. При ухудшении состояния пациенток госпитализируют независимо от срока беременности.

При агрессивной форме хронического гепатита не рекомендуется сохра­нение беременности. Однако ее прерывание не всегда улучшает течение заболевания. При наступлении беременности у больных с агрессивной формой гепатита необходимо также принимать во внимание возможность его обострения после прерывания беременности в любые сроки и возможность инфицирования детей вирусом в том случае, когда гепатит имеет вирусную природу.

Беременность при агрессивной форме в стадии стойкой ремиссии может быть пролонгирована. Показанием к прерыванию беременности является печеночная недостаточность, выявление сывороточных маркеров активной репликации вируса, необходимость применения больших доз кортикостероидов (преднизолона).

^ Желчнокаменная болезнь

Желчнокаменная болезнь характеризуется образованием желчных камней в печени, желчных протоках и желчном пузыре. Образованию камней способствуют нейрогормональные из­менения, происходящие во время беременности. Обострение заболевания в подавляющем большинстве наблюдений происходит во II триместре. Почти в половине случаев первые приступы во время беременности являются следствием скрыто протекавшей ранее желчнокаменной болезни. У больных женщин явления раннего токсикоза могут продолжаться до 22-30 недель беременности с развитием холестатического гепатоза.

Клинически заболевание проявляется в виде печеночной колики. Диагностика заболевания основывается на результатах клинико-лабораторных исследований с использованием УЗИ.

Данное заболевание следует отличать от язвенной болезни желудка, острого пиелонефрита, острого аппендицита, панкреатита, правосторонней пневмонии, инфаркта миокарда, раннего токсикоза.

Лечение заболевания должно быть направлено на уменьшение воспалительного процесса, улучшение оттока желчи, нормализации функции желчного пузыря и желчных протоков. Препараты для растворения камней во время беременности противопоказаны, так как доказана их тератогенность.

При наличии камня в общем желчном протоке, симптомах острого холецистита и, если не удается восстановить отток желчи в течение 2-3 недель, то следует решить вопрос об оперативном хирургическом лечении (холецистэктомия).

Желчнокаменная болезнь не является противопоказанием для сохранения беременности и, соответственно, она может быть пролонгирована. Родоразрешение проводят через естественные родовые пути. При необходимости проведения холецистэктомии операцию более целесообразно выполнить во II три­местре беременности. При доношенной беременности сначала проводят родоразрешение через естественные родовые пути с последующей холецистэктомией.

Холецистит

Воспаление стенки желчного пузыря чаще всего развивается на фоне желчнокаменной болезни и в подавляющем числе наблюдений (90%) сочетается с закупоркой пузырного протока камнем. Наиболее вероятными осложнениями в этой ситуации могут быть: перфорация желчного пузыря с развитием перитонита, возникновение гнойного очага в области желчного пузыря, реактивный гепатит, механическая желтуха, абсцесс печени и др.

Клиническая картина заболевания во время беременности характеризуется наличием и усилением болей в правом подреберье. Боли могут сочетаться с тошнотой и рвотой. Диагноз уточняют при помощи УЗИ или лапароскопии. Заболевание следует отличать от острого аппендицита, панкреатита, мочекаменной болезни, прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, пневмонии.

Пациентка с явлениями острого холецистита должна быть госпитализирована в хирургический ста­ционар для решения вопроса об оперативном лечении, которое допустимо во время беременности с ее сохранением.

Выжидательная тактика возможна только при катаральной форме остро­го холецистита. Вначале проводят попытку консервативной терапии: выполняют аспирацию содержимого желудка и двенадцатиперстной кишки через зонд, назначают адсорбенты, обволакивающие, желчегонные средства, препараты желчи, спазмолитические и болеутоляющие пре­параты. Проводят также дезинтоксикационную и антибактериальную терапию. Пре­параты для растворения желчных камней при беременности противопоказаны. Если в течение 4 дней улучшения не наступает, показано оперативное лечение независимо от срока беременности.

При деструктивных формах острого холецистита необходима срочная операция - холецистэктомия. Вариантом оперативного лечения может быть лапароскопия.

Хронический холецистит представляет собой рецидивирующее заболевание, обусловленное наличием воспалительных изменений в стенке желчного пузыря. В связи с наличием инфекции и застоем желчи. При беременности течение ранее существовавшего хронического холецистита, как правило, ухудшается. С другой стороны, хронический холецистит также нередко приводит к осложненному течению беременности. Наиболее типичными осложнениями являются гестоз, преждевременное прерывание беременности, холестатический гепатоз, острый панкреатит. Обострения хронического холецистита чаще возникают в III триместре беременности.

Клиническая картина заболевания сходна с таковой при остром холецистите. Диагноз хронического холецистита во время беременности устанавли­вают на основании жалоб больной, анамнеза, объективных данных и допол­нительных методов обследования. У пациенток отмечается повышенное содержание билирубина и холестерина в крови. Для подтверждения диагноза выполняют дуоденальное зондирование и УЗИ желчного пузыря. Возможно использование и диагностической лапароскопии.

Хронический холецистит следует отличать от хронического гастродуоденита, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, хронического панкреатита. При обострении хро­нического холецистита необходимо также исключить острый панкреатит, аппендицит, холестатический гепатоз, ранний токсикоз, гестоз.

В рамках лечения хронического холецистита у беременных рекомендуется щадящий режим и диета (стол № 5), постоянный прием желчегонных средств, в основном растительного происхож­дения. Пациенткам также назначают адсорбенты и обволакивающие средства, витамины. Используют также препараты для нормализации функции кишечника.

Для снятия болевых ощущений применяют спазмолитические и болеутоляющие средства. При необходимости противомикробного лечения в I триместре используют антибиотики пенициллинового ряда, а со II триместра антибиотики из группы цефалоспоринов.

Заболевание не является противопоказанием для беременности. Роды проводят через естественные родовые пути.

^ Внутрипеченочный холестаз беременных

Данное заболевание связано только с беременностью и обусловлено действием на нормальную пе­чень высокого уровня женских половых гормонов, стимулирующих процессы желчеобразования и подавляющих желчевыделение. Ведущая роль в раз­витии данного заболевания принадлежит генетическим дефектам метаболизма половых гормонов, что проявляется только во время беременности. Холестаз может передаваться по наследству и наблюдается примерно у 1 из 500 беремен­ных.

Заболевание может развиться при любом сроке беременности, но чаще возникает в III триместре и проходит через 1-3 недели после родов. Основными симптомами заболевания являются кожный зуд, к которому в последующем присоединяется желтуха. В ряде случаев могут иметь место тошнота, рвота, боли в эпигастральной области, чаще в правом подреберье. В крови пациенток отмечается повышение уровня билирубина, холестерина, триглицеридов, фосфолипидов, активности трансаминаз (АЛТ, АСТ) и ряда других показателей.

Заболевание следует отличать от: острого и хронического гепатита; холестаза, который вызван приемом лекарственных препаратов; первичного билиарного цирроза печени; острой жировой дистрофии печени; механической желтухи.

Лечение внутрипеченочного холестаза беременных симптоматическое. Назначают препараты, уменьшающие зуд кожи, проводят инфузионную терапию кристаллоидами с дезагрегантами. Применяют также желчегонные средства.

Прогноз для беременных при данной патологии благоприятный. Остаточных нарушений в печени при повторении его при последующих беременностях не бывает. Прогноз для ребенка может быть неблагоприятным. Необходимо следить за состоянием функции печени и состоянием плода.

Макаров Игорь Олегович
Доктор медицинских наук, профессор, врач высшей квалификационной категории