Реклама на портале

Хроническая эндогенная интоксикация. Синдром эндогенной интоксикации

Эндогенная интоксикация возникает в результате накопления в организме большого количества эндо- и экзо токсических веществ. При этом развиваются различные патологические процессы.

Клиническая картина

К эндогенным токсинам относятся продукты функциональности различных вирусов и бактерий. При различных заболеваниях происходит накопление в организме таких вредных веществ. В результате постепенно развивается эндогенная интоксикация (эндотоксикоз).

Токсины распространяются по всем системам. Происходит постепенное нарушение работы органов. Если эндогенное отравление не заметить вовремя, то в будущем возможно разрушение тканей, которое будет довольно трудно остановить.

У здорового человека развитие такой интоксикации маловероятно, ведь срабатывают защитные барьеры организма.

Эндогенному отравлению больше подвержены люди со слабым иммунитетом, перенесшие хирургические вмешательства либо другие заболевания.

Код по мкб 10 такое состояние имеет в диапазоне Х40-49 – случайное отравление и воздействие ядовитыми веществами.

Каким образом синдром эндогенной интоксикации проявляется в организме? Вне зависимости от того, что явилось причиной, вызывавшей такое состояние, существует ряд симптомов, которые проявляются в самом начале процесса.

Симптомы:

  • постоянная апатия, слабость, усталость, упадок сил,
  • ноющие болезненные ощущения в голове и мышечной ткани,
  • рвота, тошнота, учащение сердцебиения,
  • сухость слизистых.

Все признаки развивают довольно быстро. Поэтому, так важно вовремя начать лечение, чтобы избежать таких тяжелых последствий, как болезни головного мозга, кома, проблемы с кровообращением.

Стадии эндогенного отравления

Эндогенная метаболическая интоксикация подразделяется на три основных стадии. У каждой из них свои признаки и протекание.

Три стадии:

  • Первая. Возникает в результате повреждения или хирургического вмешательства. В этот период отравление можно определить, только если взять анализ крови у человека. При этом будет отмечено повышение лейкоцитов в крови, что означает наличие воспалительного процесса.
  • Во втором периоде эндогенной интоксикации происходит проникновение вредных веществ в кровь. После чего токсины начинают «свой путь» по всему организму. В зависимости от того, какое здоровье у человека, процесс проходит как спокойно и незаметно, так и с нарушением нормальной деятельности какого-либо органа или системы.
  • Третья стадия. Если синдром эндогенного отравления протекает длительное время, и при этом отсутствует необходимая помощь, то начинает происходить разрушение внутренних органов. В результате возможен отказ деятельности многих систем организма одновременно.

Самая тяжелая, конечно, последняя стадия. Она сложнее поддается лечению и может закончиться весьма печально.

Что может привести к заболеванию: причины

Какие же причины могут привести к возникновению эндогенной интоксикации?

Наиболее частой сферой возникновения отравлений этого вида является хирургия.

Причины в этом случае – различные заболевания в тяжелой форме.

Заболевания:

  • перитонит,
  • в патогенезе панкреатита в острой форме,
  • ожоговая болезнь,
  • синдром сдавливания.

Это наиболее частые патологические процессы, при которых возможно развитие эндогенной передозировки.

Иногда возможно возникновение интоксикации после полостных хирургических вмешательств. В этом виноваты, как правило, различные препараты, поступившие в организм, проблемы с дыхательной функцией или кроветворением.

Источники заболевания

Эндогенное отравление могут спровоцировать как заболевания, в результате которых возникают продукты, негативно влияющие на органы, так и в результате попадания токсинов извне.

Следует знать, что такую интоксикацию могут вызвать даже вещества, участвующие в обмене веществ.

Например, при избытке мочевины в организме начинает нарушаться работа сердечной системы, развиваются заболевания суставов и костей, кровь становится густой.

В виду того, что очень часто такое отравление возникает именно в хирургии, стоит упомянуть источники именно в этой сфере.

Источники:

  • больничные инфекции,
  • медицинский персонал, находящийся в контакте с больным человеком,
  • медицинские инструменты, нитки для швов,
  • предметы в больнице (постельное белье, матрац),
  • окружающая среда (например, очень пыльное и грязное помещение).

Таким образом, очень многие факторы могут повлиять на возникновение эндотоксикоза.

Кроме того, часто интоксикация возникает при раке на последних стадиях. В этот период обычно происходит распад опухоли, вредные вещества начинают распространяться по организму. Происходит нарушение работы многих систем.

Первая помощь и лечение

Терапия эндогенной интоксикации начинается с обнаружения причины ее происхождения. Далее лечение заключается в том, чтобы ее удалить и наладить работу органов и систем.

Терапия:

  • На первом этапе проводится лечение недуга, который провоцирует развитие отравления.
  • Как правило, применяют хирургический способ для избавления от источника.
  • При необходимости применяется промывание воспаленных тканей, удаление гнойного содержимого при помощи аспирации.
  • Затем пострадавшему проводят очистительные процедуры крови, чтобы избавить ее от токсинов.
  • Если состояние очень запущенное, то возможно использование гемодиализа в реанимации.

Лечение обязательно должно проводиться в медицинских условиях.

Лечение не медикаментами

Кроме того, что для избавления от эндогенной интоксикации можно использовать медикаменты, следует поддерживать здоровый образ жизни. Человеку с таким диагнозом необходимо придерживаться правильного питания.

Лучше, если в рационе будет больше различных диетических блюд, вареных либо приготовленных на пару. Нужно употреблять свежие фрукты и овощи.

А вот от различных жареных и копченых блюд следует отказаться, также как и от маринадов и специй. Особенно, если у человека хроническая интоксикация, которая плохо поддается лечению.

Эндогенная интоксикация: последствия

Чем грозит интоксикация человеку? Если она вовремя обнаружена и начато лечение, то в большинстве случаев такое отравление заканчивается выздоровлением человека.

При тяжелой степени недуга терапия намного тяжелее. Могут возникать различные осложнения, нарушения работы внутренних органов. В особо запущенных случаях такая интоксикация может стать причиной летального исхода.

Эндогенное отравление возникает нечасто, но имеет место быть. Если у человека постоянно плохое самочувствие, то лучше обратиться к врачу, чтобы вовремя определить диагноз.

Видео: эндогенная детоксикация

Интоксикация - это патологическое состояние, вызванное воздействием токсинов различного происхождения. При этом происходит нарушение жизнедеятельности организма, ухудшение самочувствия, поражение многих органов и систем, а иногда и летальный исход. Тяжесть состояния человека зависит от того, какой именно яд и в каком количестве поступил в организм, длительность его воздействия и ресурсы тела к выздоровлению. На сегодняшний день известно несколько миллионов различных токсинов, которые могут оказывать негативное влияние на здоровье человека. В данной статье рассмотрим, как распознать начало интоксикации, причины ее развития и возможные варианты лечения.

Классификация отравлений

В зависимости от способа проникновения ядовитых веществ в организм принято выделять два типа интоксикаций:

  • Эндогенная. Образование токсинов происходит в самом организме.
  • Экзогенная. Отравляющие вещества попадают извне.

Эндогенная и экзогенная интоксикации организма способны вызвать опасные последствия для организма. Очень важно своевременное лечение.

Также специалисты выделяют несколько форм заболевания, которые зависят от длительности контакта с токсическим веществом.

  • Подострая интоксикация. Возникает при повторном воздействии токсина на человека. Происходит нарушение функциональности организма.
  • Острая экзогенная интоксикация. Вызывается при кратковременном контакте человека с ядовитым веществом. Симптомы выражены более ярко, чем при предыдущей форме.
  • Сверхострая. Наиболее опасная форма отравлений. Возникает при поступлении в организм большого количества токсических веществ. Может приводить к серьезным поражениям центральной нервной системы, а иногда и к летальному исходу за очень короткое время.
  • Хроническая экзогенная интоксикация. Появляется при длительном контакте с ядовитыми веществами. Бывает, что человек об этом даже не представляет, тем самым упуская время для лечения. Симптоматика выражена достаточно слабо, клинические проявления стерты.

Пути поступления ядовитых веществ

Так как экзогенная интоксикация предполагает воздействие токсичных веществ извне, можно выделить основные пути их поступления в организм человека.

  • Органы дыхания. Происходит вдыхание паров вредных веществ.
  • Органы пищеварения - при некачественном питании.
  • При воздействии на кожу. Например, при укусах насекомых, змей.

Особенности отравлений

Экзогенная интоксикация - это патологическое состояние, при котором возникновение отравления происходит по причине попадания в организм токсичных веществ из окружающей среды. Процесс отравления может развиться стремительно со всеми сопутствующими симптомами или происходить медленно.

Это зависит от того, какой именно токсин оказывает воздействие на организм, как долго это продолжается и каков будет ответ иммунной системы человека. В Международной классификации болезней (МКБ 10) экзогенная интоксикация находится под кодом Т36-Т78.

Возможные причины

Основными причинами возникновения симптомов экзогенной интоксикации является воздействие токсичных веществ. Рассмотрим наиболее распространенные из них.

  • Задымленность воздуха.
  • Некачественные или испорченные продукты.
  • Наркотические вещества.
  • Алкоголь
  • Некоторые лекарственные препараты. В этом случае экзогенная интоксикация по МКБ 10 будет находиться под кодом Т36-Т50.
  • Некачественные условия труда (например, на вредных производствах).
  • Яды животных.
  • Тяжелые металлы.
  • Химические элементы.
  • Грибы.
  • Бытовая химия.
  • Мышьяк.
  • Селен.
  • Пестициды и нитраты, используемые в сельскохозяйственной индустрии.
  • Кислота и щелочь.

Бывает, что развитие интоксикации связано не с самими веществами, а с продуктами их переработки в организме.

Симптомы

Признаки экзогенной интоксикации многочисленны и зависят от многих факторов. Рассмотрим основные из них:

  • Способ поступления токсина в организм.
  • Периодичность его воздействия.
  • Концентрация ядовитого вещества.
  • Большое значение в экзогенных и эндогенных интоксикациях имеет определение свойств токсина.
  • Ответ организма на поступление токсичного продукта.

К симптомам следует относить следующие состояния:

  • Головная боль.
  • Резкое повышение температуры тела до высоких значений. Но при отравлении некоторыми лекарственными препаратами температура может значительно упасть.
  • Ломота в теле.
  • Тошнота и рвота.
  • Озноб.
  • Аллергические реакции.
  • Неприятный запах изо рта.
  • Изжога.
  • Метеоризм и нарушение стула.
  • Нарушение ритма сердца.
  • Одышка, кашель, нехватка дыхания.
  • Изменения артериального давления.
  • Усиленное потоотделение.
  • Цианоз.
  • В особо тяжелых случаях наблюдаются признаки поражения центральной нервной системы. К ним относятся головокружения, судороги, нарушение речи и двигательной активности, спутанность сознания и обморок.

Стоит отметить, что отравление некоторыми ядами имеет своеобразные особенности, по которым можно определить токсическое вещество.

Признаки хронической экзогенной интоксикации будут несколько отличаться от вышеперечисленных. К ним относятся:

  • Частые головные боли.
  • Депрессии.
  • Нарушения сна.
  • Изжога, нарушения стула.
  • Нервозность.
  • Изменения массы тела.
  • Утомляемость.

Диагностика

Диагностирование интоксикации не составляет труда. Сложнее определить источник этого состояния. Для этого используется комплекс диагностических мероприятий, который включает следующие процедуры:

  • Осмотр пациента и сбор клинического анамнеза.
  • Прослушивание сердечного ритма.
  • Измерение артериального давления и частоты сердечный сокращений.
  • Исследование глазного дна.
  • Общий анализ мочи и крови.
  • Биохимический анализ крови.
  • Проведение специальных тестов.

Доврачебная помощь

Отравление - это опасное состояние, которое в некоторых случаях за короткие сроки способно привести к серьезным последствиям. В данном случае важно своевременное лечение. Чтобы обезопасить себя и своих близких, необходимо знать, как оказывать первую помощь до приезда скорой.

  • В первую очередь необходимо тщательно умыться и промыть глаза. Процедуру следует выполнять аккуратно, чтобы не спровоцировать повреждения.
  • Выпить большое количество воды.
  • Вызвать рвоту.
  • На зону органов пищеварительного тракта необходимо приложить холод.

Следует отметить, что вышеперечисленные способы доврачебной помощи подходят не всем. Это будет зависеть от источника патологического состояния. Поэтому следует получить консультацию врача (например, позвонив по телефону скорой помощи).

Лечение

Лечение интоксикации включает в себя консервативную терапию и соблюдение диеты. Терапия в большинстве случаев состоит из нескольких этапов, к которым относятся:

  • Удаление яда, который не успел всосаться.
  • Удаление яда, который уже попал в организм. Для этого используются сыворотки и антидоты.
  • Проведение всех необходимых процедур для снятия интоксикации.
  • Устранение последствий.

К методам детоксикации относятся:

  • Обильное питье.
  • Промывание желудка. В условиях стационара используется введение зонда через пищевод. При доврачебной помощи рекомендовано и вызывание рвоты. Затем необходим прием сорбентов.
  • Прием адсорбентов.
  • Прием ферментов.
  • Антиоксиданты.
  • Оксигенотерапия (лечение с помощью кислорода).
  • Переливание крови. Требуется при отравлении спиртами или уксусом.
  • Гемосорбция.

Если врач диагностировал легкое отравление и значительное улучшение состояния, больного оставляют на домашнем лечении с определением плана терапии. Если состояние стабилизируется, через несколько дней необходимо сдать анализы крови и мочи для подтверждения выздоровления.

Диета в устранении играет большую роль, ведь организму необходимо восстановить потерянные питательные вещества и энергию. При этом питание должно быть калорийным, но в то же время легко усваиваться и не раздражать слизистую желудочно-кишечного тракта.

Необходимость реанимации

Иногда возникают случаи, когда необходима реанимационная терапия. К ним относятся сверхострая форма отравления и хроническая неуточненная экзогенная интоксикация.

Рассмотрим подробнее признаки патологических состояний и реанимационные действия, применяемые в каждом конкретном случае.

  • Гипотермия. Может возникать в случае отравления нитратами, при котором происходит спазм сосудов и вследствие этого понижение температуры тела.
  • Поражение органов дыхательной системы. Возможно угнетение дыхательного центра, может наблюдаться западание языка. Необходима точечная терапия.
  • Гипертермия. Температура тела может доходить до 41 градуса.
  • Нарушения работы пищеварительной системы. При этом могут возникать кровотечения из органов ЖКТ и появиться длительный жидкий стул. Такие состояния могут привести к опасным последствиям. Необходима неотложная помощь.
  • Возникновение судорог, приводящих к нарушениям дыхания и гипоксии мозга.
  • Развитие недостаточности печени и почек, по причине которой могут развиться гепатит и желтуха.

Если до приезда скорой больной потерял сознание, необходимо уложить его на ровную поверхность и повернуть голову набок. Снять лишнюю одежду и предоставить доступ к свежему воздуху. Постоянно проверять дыхание и пульс. В случае их остановки необходимо проводить непрямой массаж сердца до приезда скорой помощи.

Возможные последствия

Сильные интоксикации способны поражать многие органы и системы организма. К наиболее распространенным осложнениям от воздействия токсинов относятся:

  • Обезвоживание.
  • Острый панкреатит.
  • Почечная и печеночная недостаточность.
  • Пневмония.
  • Кровотечения ЖКТ.
  • Отек легких.
  • Нарушения психики.
  • Поражение тканей.
  • Нарушение водно-электролитного баланса.
  • Поражение головного мозга.
  • Развитие комы и летальный исход.

Профилактика

Токсины, способные вызвать отравление организма, многочисленны. Поэтому профилактические меры будут охватывать многие факторы их развития.

  • Употребление только качественной воды и продуктов.
  • Перед приемом лекарственных средств необходимо читать инструкцию и проверять сроки годности.
  • Своевременное выявление и лечение хронических и инфекционных заболеваний.
  • Не употреблять в пищу неизвестные грибы.
  • Перед походом в лес необходимо надеть защитную экипировку.
  • При работе с токсическими веществами нужно соблюдать правила безопасности.

Важно помнить, что для безопасности детей необходимо убрать все опасные вещества из зоны их доступности.

Заключение

Экзогенная интоксикация может приводить к опасным, а иногда и непоправимым последствиям. При попадании отравляющих веществ в организм необходимо как можно скорее оказать первую медицинскую помощь. Если яд был выведен из организма в кратчайшие сроки, опасных последствий можно избежать. При отсутствии лечения или его несвоевременности серьезных последствий избежать вряд ли удастся.

При соблюдении профилактических мероприятий и здорового образа жизни вероятность отравлений сводится к минимуму. Если же интоксикации организма избежать не удалось, не нужно заниматься самолечением.

СИНДРОМ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ В ПАТОГЕНЕЗЕ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА

Кузнецов П. Л., Борзунов В. М.

ГБОУ ВПО УГМА Минздрава России

Кузнецов Павел Леонидович

[email protected]

В статье представлен обзор литературы по механизмам развития синдрома эндогенной интоксикации. Даны различные определения синдрома эндогенной интоксикации, фазы патогенеза, основные механизмы его развития. Дана характеристика эндотоксических субстанций, их влияние на организм в целом и на органы детоксикации в частности. Показана основная роль печени в детоксикации организма и нарушение ее функций при поражении вирусами гепатитов. Описаны методы диагностики синдрома эндогенной интоксикации.

Ключевые слова: вирусный гепатит; эндогенная интоксикация; патогенез. SUMMARY

This paper presents a review of the literature on the mechanisms of development the syndrome of endogenous intoxication. Given the different definitions the syndrome of endogenous intoxication, the phase of pathogenesis, the basic mechanisms of its development. The characteristic of endotoxic substances, their effects on the body as a whole and on the organs of detoxification, in particular. It is shown that the main role of the liver to detoxify the body and its functions in violation of the incidence of virus hepatitis. The methods of diagnosis of the syndrome of endogenous intoxication. Keywords: viral hepatitis; endogenous intoxication and pathogenesis.

ВВЕДЕНИЕ

В современных условиях приоритетным направлением научных исследований является расшифровка патогенетических аспектов интоксикационного синдрома как универсального синдромокомплекса, выраженность которого выступает критерием тяжести заболевания и определяет его исход. Эндогенная интоксикация организма является звеном общего синдрома интоксикации, сопутствует многим заболеваниям и нередко является основной причиной смертельных исходов . Наряду со специфическими чертами, присущими той или иной нозологической форме, заболевания, протекающие с синдромом эндотоксемии, имеют много общих биохимических и патофизиологических механизмов .

Определение синдрома эндогенной интоксикации (СЭИ) данное В. К. Гостищевым: «Синдром эндогенной интоксикации - это клинический комплекс симптомов патологических состояний органов и систем организма, обусловленный накоплением в тканях и биологических жидкостях эндотоксинов - продуктов естественного обмена в анормально высоких концентрациях, медиаторов воспаления, экзо- и эндотоксинов, продуктов клеточной и белковой деградации и др.». Таким образом, данный синдром рассматривается как полиэтиологичный и полипатогенетичный, характеризующийся накоплением в тканях и биологических жидкостях эндогенных токсических субстанций (ЭТС) - избытка продуктов нормального или извращенного (патологического)

обмена веществ или клеточного реагирования . Эндотоксикоз - сложный многофакторный аутокаталитический процесс, приобретающий с течением времени универсальный характер, зависящий от запустивших его механизмов. Повреждающими агентами становятся несбалансированно действующие биологически активные вещества, которые приобретают свойства ЭТС. Слагаемые синдрома: токсинемия, концентрация циркулирующих ЭТС, как поступивших из первичного очага, так и возникших вторично в результате повреждения тканей.

ПАТОГЕНЕЗ СИНДРОМА ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

Причины развития синдрома условно можно разделить на две группы. Прежде всего это деструктивные процессы, в результате которых в организме человека накапливается избыточное количество промежуточных и конечных продуктов обмена веществ, которые вызывают токсичное действие на важнейшие системы жизнеобеспечения. Вторая группа - это нарушение функционального состояния физиологических систем организма, ответственных за связывание, инактивацию и элиминацию как естественных метаболитов, так и токсичных продуктов. Первичное повреждение указанных систем или срыв их адаптации и компенсации при любом патологическом процессе также приводит к возникновению СЭИ .

Среди основных путей формирования СЭИ в организме выделяют такие:

1. Ретенционный - как следствие нарушения элиминации из организма человека конечных продуктов метаболизма низкомолекулярных соединений (размер молекул - менее 10 нм, молекулярная масса (ММ) - менее 500 дальтон); результат задержки конечных или промежуточных продуктов нормального обмена (углекислота при гиповенти-ляции, компоненты желчи при механической желтухе, продукты азотистого обмена при почечной недостаточности). Основным путем их элиминации является почечная фильтрация и экскреция.

2. Резорбтивный - как следствие массивного образования с последующей резорбцией в организме продуктов тканевого распада (токсины с ММ более 500 дальтон и размером молекул более 200 нм); поступление во внутреннюю среду организма продуктов распада тканей или содержимого кишечника, мочевого пузыря, раневой полости и т.п.

3. Обменный (продукционный) - как результат нарушения внутриклеточного гомеостаза и накопления в избытке вторичных метаболитов (размер молекул - более 10 нм, ММ - менее 500 дальтон); развивается вследствие нарушения тканевых обменных процессов с изменением состава тканевой

жидкости, лимфы и крови. Элиминация осуществляется печенью и через пищевой канал.

4. Инфекционный - как результат действия в организме токсичных агентов инфекционной природы, включающими молекулы до 200 нм с ММ до 500 дальтон .

По современным представлениям различают пять фаз развития эндогенной интоксикации, заключающиеся в перераспределении между биологическими средами веществ низкой и средней молекулярной массы (ВН и СММ). В первой (латентной) фазе наблюдается повышение ВН и СММ в эритроцитах без значительного роста их концентрации в плазме. Происходит элиминация поступающих токсинов из очага интоксикации. Во второй фазе концентрация ВН и СММ в эритроцитах значительно возрастает при умеренном повышении их концентрации в плазме. Это фаза накопления токсических продуктов, при которой их образование превышает элиминацию. В третьей фазе (полного насыщения) имеет место максимальная концентрация ВН и СММ в эритроцитах; параллельно происходит повышение токсических веществ в плазме. Четвертая фаза характеризуется нарастанием количества ВН и СММ в плазме, причем в эритроцитах из-за нарушения проницаемости мембраны их концентрация снижается. Это фаза необратимой декомпенсации систем и органов детоксикации. В пятую терминальную фазу происходит поступление продуктов катаболизма внутриклеточно, уменьшаются концентрация ВН и СММ в эритроцитах и в плазме .

Можно провести параллели с классификацией фаз СЭИ, предложенной М. Я. Малаховой (1991), согласно которой в патогенезе СЭИ выделяют 5 последовательно сменяющих друг друга фаз: I - компенсаторно-приспособительная фаза; II - фаза неполной компенсации; III - фаза обратимой декомпенсации систем детоксикации; IV - фаза несостоятельности систем гомеостаза и необратимой декомпенсации систем и органов детоксикации; V - фаза полной дезинтеграции систем и органов детоксикации или терминальная .

ЭНДОТОКСИЧЕСКИЕ СУБСТАНЦИИ

В развитии острого эндотоксикоза одновременно или последовательно могут участвовать несколько механизмов образования ЭТС и накопления их во внутренней среде организма. Выделяют три основных биохимических механизма развития эн-дотоксикоза:

1. активация тканевого протеолиза;

2. активация процессов свободнорадикального окисления;

3. действие бактериальных токсинов.

Активация протеолиза - гидролитического распада белков, осуществляемого тканевыми протеазами (катепсинами), представляет один из наиболее общих молекулярных механизмов повреждения тканей в условиях патологии . МСМ (молекулы средней массы - от 500 до 5000 а.е.м.) - вещества, преимущественно пептидной природы, образующиеся в тканях в результате про-теолитического распада белков и вызывающие состояние интоксикации в организме. Токсический эффект МСМ обусловлен суммарным влиянием всех входящих в их состав соединений вследствие развития эффектов потенцирования и синергизма. Активации протеолиза препятствуют антипроте-азы - вещества белковой природы, образующие комплексы с протеазами, в составе которых последние утрачивают свою активность, к ним относят ингибиторы сериновых протеаз альфа-1-АТ, альфа-1-антихимотрипсин и альфа-2-МГ .

Перекисное окисление липидов (ПОЛ) представляет один из путей утилизации кислорода в клетке . Основным субстратом в реакциях ПОЛ выступают ненасыщенные жирнокислотные остатки липидов биологических мембран . Продукты ПОЛ - органические пероксиды и гидроперок-сиды, являются неустойчивыми и высоко реакци-онноспособными соединениями, обладающими выраженными токсическими свойствами .

В развитии эндотоксикоза большая роль отводится токсинам микроорганизмов, представляющим продукты жизнедеятельности микробных клеток . Интоксикация обычно наступает в результате действия циркулирующих в крови токсических веществ; циркуляция в крови эндогенных ядов чаще обозначается как токсемия, а циркуляция токсинов - как токсинемия. Описано и выделено в относительно чистом виде около 80 микробных токсинов . По происхождению токсины микроорганизмов подразделяют на три класса:

1) экзотоксины - продукты, выделяемые микроорганизмами наружу в ходе жизнедеятельности;

2) эндотоксины - вещества прочно связанные со стромой микробных клеток и освобождающиеся только после гибели микробной популяции; 3) мезотоксины - токсические вещества, непрочно связанные со стромой микробной клетки и в определенных условиях выделяющиеся в окружающую среду при сохранении жизнеспособности клетки. По функциональной активности выделяют мем-бранотоксины, способные лизировать мембраны клеток (лейкоцидины, гемолизины, фосфолипаза А2), цитотоксины, функциональные блокаторы (нейро- и энтеротоксины), эксфолиатины - эри-трогенины (обнаруживаются в стафилококках и стрептококках, обладают пирогенным действием, вызывают слущивание поверхностных слоев эпителия кожи), модуляторы реакций клеток на эндогенные медиаторы .

Современные классификации подразделяют токсины по механизму воздействия, по размерам

частиц, по воздействию на организм. Выделяют группы эндотоксинов: 1) вещества нормального метаболизма в нефизиологических концентрациях (мочевина, лактат, пируват, глюкоза, креатинин, билирубин и др.); 2) продукты нарушенного метаболизма (альдегиды, кетоны, спирты, карбоновые кислоты); 3) иммунологически чужеродные вещества (глико- и липопротеиды, фосфолипиды); 4) ферменты и медиаторы воспаления, в том числе цитокины, биогенные амины, простогландины, лейкотриены, антитела, циркулирующие иммунные комплексы, молекулы адгезии; 5) продукты деградации белков и превращения аминокислот (фенол, крезол, индол, скатол, путресцин, кадаверин); 6) токсины микроорганизмов .

По размерам частиц выделяют: 1) низкомолекулярные (размер частиц менее 500 дальтон) - вода, ионы калия натрия, креатинин, мочевина; 2) средние (размер частиц 500-5000 дальтон) - большинство биологически активных веществ, которым отводят основную роль в интоксикации при большинстве заболеваний (гормоны, серотонин, витамин В12, продукты деградации фибрина); 3) крупномолекулярные (до десятков тысяч дальтон) - белки и липопротеиды; 4) сверхвысокомолекулярные (млн. дальтон) - белковые соединения, такие как ЦИК, растворимые комплексы фибрин-момноме-ров, криоглобулины, криофибриноген, играющие большую роль в патогенезе иммунокомплексных васкулитов и ДВС-синдрома .

По воздействию на организм, вызывающие: 1) нарушение органов и систем на уровне макроорганизма (вода); 2) нарушение функционирования и метаболизма клетки (калий, натрий, билирубин, аммиак, дигоксин); 3) гибель клеток (нефро-, гепа-то-, нейро- и ототоксические вещества); 4) нарушение микроциркуляции и гомеостаза (эндотоксины бактерий, продукты деградации фибрина, фибрин-мономерные комплексы, криофибриноген); 5) нарушение проницаемости сосудов (ЦИК, серотонин).

Эндогенные токсины способны проявлять разрушительное действие на клеточные структуры и на метаболизм в них. Это влияние распространяется и на клетки, удаленные от участка первичного выделения токсина. Массивное поступление токсичных продуктов из первичных очагов поражения и их гуморальное перераспределение с током лимфы и крови в органах и тканях организма предопределяют генерализацию эндотоксикоза .

СИСТЕМЫ ДЕТОКСИКАЦИИ ОРГАНИЗМА

Состояние естественной детоксикации объединяет три взаимосвязанные системы: монооксиге-назную, иммунную, выделительную. Деятельность монооксигеназной системы микросомального окисления и иммунитета сопряжены и функционально скоординированы для обеспечения распознавания токсинов с последующей их сорбцией и экскрецией печенью, почками, кожей, легкими,

селезенкой, пищеварительным трактом. При этом различия монооксигеназной и иммунной систем определяются распознаванием токсинов-мишеней: микросомальная система метаболизирует свободные ксенобиотики и низкомолекулярные вещества, а прерогативой иммунной системы (макрофагально-лимфоцитарного комплекса) является распознавание и нейтрализация соединений, конъюгированных с макромолекулярным носителем. Нарушение взаимосвязи между моно-оксигеназной и иммунной системами определяет несоответствие скорости образования и устранения как патологических, так и физиологических продуктов метаболизма в жидкостных секторах и тканях. Следовательно, ЭИ развивается или как результат разбалансировки составляющих систему детоксикации, или при несостоятельности одного из звеньев, или одновременно всех ее составляющих .

Элиминация эндогенных токсинов происходит так: газообразные вещества выделяются через легкие; гидрофильные низко- и среднемолекулярные вещества - удаляются почками, через кожу, ЖКТ в виде растворов; гидрофобные низко- и средне-молекулярные вещества - транспортируются белками и/или клетками крови в печень и легкие, где и биотрансформируются при участии монооксигеназной системы или претерпевают изменения в реакциях связывания с последующим удалением через почки, кожу, ЖКТ; либо связываются с белками плазмы крови, приобретают свойства гаптенов и поглощаются клетками иммунной системы; высокомолекулярные соединения - транспортируются по лимфатическим сосудам, элиминируются моноцитарно-макрофа-гальной системой (до 80% макрофагов организма находится в печени) .

При достаточном уровне функционирования защитных механизмов организм способен противостоять натиску токсического влияния. При этих условиях клиническая манифестация СЭИ отсутствует, хоть и не отрицается возможность существования скрытого или транзиторного эн-дотоксикоза. В случае функциональной несостоятельности защитных антитоксинных и регуля-торных систем в организме нарастает содержание эндогенных токсинов, что на фоне глубоких нарушений структуры и функции иммунной системы приводит к снижению резистентности организма. По степени выраженности СЭИ можно судить о тяжести основного заболевания и прогнозировать его течение .

РОЛЬ ПЕЧЕНИ В ПАТОГЕНЕЗЕ СИНДРОМА ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

В клинической практике СЭИ рассматривают как клинический симптомокомплекс, возникающий при острой или хронической недостаточности

функции системы естественной детокси-кации организма. Учитывая, что ведущей функцией печени является детоксикацион-ная, естественно предположить, что развитие патологии органа приводит к накоплению в организме ЭТС, способствуя запуску механизмов эндотоксиновой агрессии . Помимо этого токсины, попадающие в кровь из любого очага воспаления, могут оказывать повреждающее действие на ткань печени (И. И. Сиротко и соавт., 1998). В частности, у больных с тяжелым и средне-тяжелым течением пневмонии выявляются признаки реактивного процесса в печени, проявляющегося гипоальбуминемией и повышением гамма-глобулинов, возрастанием активности щелочной фосфатазы и транс-аминаз в крови. Изменения со стороны печени могут способствовать затяжному течению пневмонии и требуют коррекции уже в ранний период заболевания .

Следствием печеночной недостаточности является развитие гипопротеинемии, которая также может способствовать развитию воспаления в легких за счет активации ПОЛ. Подобное заключение основывается на результатах экспериментального исследования C. J. Huang и M. L. Fwu (1993), изучавших содержание продуктов ПОЛ и активность антиоксидантных ферментов в легких у крыс с белковой недостаточностью. Между неспецифическими воспалительными заболеваниями легких и нарушением детоксицирующей функции печени существует двусторонняя связь .

Выраженная эндогенная интоксикация, как правило, сопровождает хронические заболевания печени, почек, поджелудочной железы, ожоговый токсикоз, перитонит, острую кишечную непроходимость, сепсис, обширные травмы, гинекологические болезни и т.д. . Для большинства этих состояний характерны: гипербилирубинемия, гиперглобули-немия, нарушение синтеза белков, аминокислот за счет нарушения синтетической, дезинтоксикацион-ной функции печени; при накоплении продуктов азотистого метаболизма (креатинина, мочевой кислоты), происходящем при блокаде функции почек; при перитоните, ожоговой болезни, гнилостных процессах преобладают полиамины (биогенные амины - кадаверин, путресцин), являющиеся продуктами биодеградации белков .

Получены данные о большой продолжительности метаболических нарушений у больных острым вирусным гепатитом В. Так, изменение показателей альбуминовых тестов (снижение эффективной концентрации альбумина (ЭКА) и резерва связы-ваниия альбумина (РСА)) и малонового диальде-гида (повышение МДА) фиксировалось в период разгара заболевания и совпадало с клиническими проявлениями, не возвращалось к нормальным, даже у пациентов в периоде реконвалесценции

при отсутствии клинических симптомов. Была показана большая выраженность ЭИ, медленная, а иногда и отрицательная ее динамика, установленная у больных вирусным гепатитом В с предшествующими видами патологии: дегенеративными заболеваниями, признаками снижения реактивности организма, токсическими воздействиями, нарушениями экскреторной функции пищеварительной системы .

В исследовании А. Р. Умеровой у больных хроническими гепатитами (ХГ) и циррозом печени (ЦП) наблюдалось достоверное повышение величины ЦИК по сравнению с нормой. Показатель МСМ у больных ХГ и ЦП также был значительно повышен по сравнению с нормой, что свидетельствует о высокой частоте встречаемости СЭИ при хронической патологии печени. Показана роль плазменного фибронектина - гликопротеида, ведущей функцией которого в организме является опсони-ческая, то есть удаление из кровотока различных микрочастиц, включая микробные липополиса-хариды, иммунные комплексы и др. Достоверно уменьшение его количества в плазме крови при ХГ в 41% случаев, а при ЦП - в 64%. Регуляторные белки (РБ) представляют собой совокупный продукт катаболитного распада клеточных рецепторов самой различной специфичности и являются универсальными эндогенными токсинами. Между уровнями РБ и ЦИК корреляционная связь носила прямой характер: с нарастанием содержания РБ увеличивалось и количество ЦИК, особенно у больных ЦП класса С. Зависимость между уровнями РБ и сывороточного альбумина, напротив, имела обратный характер: с ростом титров РБ концентрация альбумина снижалась. Подобная отрицательная корреляционная зависимость также в максимальной степени наблюдалась у больных ЦП класса С. Таким образом, определение плазменного фибронектина, РБ в сыворотке крови может быть использовано в клинической практике в качестве чувствительного маркера синдрома эндогенной интоксикации при ХГ и ЦП .

В настоящее время установлена прямая зависимость между уровнем эндотоксемии и расстройствами гемодинамики при ЦП . Выявлено, что бактериемия наиболее часто встречается у больных с кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода (ВРВП) . Развивающаяся в результате перемещения бактерий через слизистую оболочку кишечника эндотоксемия прямо или опосредованно через цитокиновый каскад стимулирует индуци-бельную синтазу оксида азота эндотелия сосудов, увеличивая его продукцию . Эндотоксемия, играет важную роль в генезе гипердинамического циркуляторного статуса, ухудшая функции печени и нарушая гемостаз у больных ЦП, может быть критическим фактором риска кровотечений из ВРВП. Доказана прямая корреляционная зависимость между уровнем эндотоксемии и риском развития кровотечений из ВРВП у больных ЦП .

ЛАБОРАТОРНЫЕ КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ СИНДРОМА ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

Ситуация с лабораторной оценкой степени тяжести эндогенной интоксикации двоякая. С одной стороны, арсенал используемых методов достаточно широк. С другой стороны, получаемые с помощью различных методов данные трудно сопоставимы. Многие из предложенных методов лишь косвенно отражают уровень интоксикации. Большинство биологических методов не могут выполняться в условиях клинико-диагностических лабораторий. Поэтому проблема разработки достаточно простых и приемлемых в условиях большинства лечебно-профилактических учреждений методов количественной оценки степени тяжести эндо-токсикоза является на сегодняшний день весьма актуальной .

Оценка степени тяжести синдрома эндогенной интоксикации СЭИ строится на клинических и лабораторных данных. Последние включают в себя следующие группы исследований:

1. Гематологические: НСТ-тест (отражает активацию пероксидазных систем нейтрофилов); лизосомально-катионный тест (определение ка-тионных белков гранулоцитов); дегенеративные изменения лейкоцитов (токсигенная зернистость, включения Князькова - Деле, зерна Амато, гиперсегментация ядер и др.); угнетение миграции и спонтанный лизис лейкоцитов; гемолитическая устойчивость эритроцитов; способность к транспорту веществ низкой и средней молекулярной массы.

2. Биохимические и биофизические: вещества СММ в биологических жидкостях и олигопептиче-ские фракции; компоненты ПОЛ и антиоксидант-ной системы (АОС); хемилюминесценция биологических жидкостей и гомогенатов; электронный парамагнитный резонанс; определение углеводорода в выдыхаемом воздухе; компоненты медиаторов воспаления (биогенные амины, калликреин-кини-новая система, простагландины).

3. Микробиологические и иммунологические: бактериальные токсины (лимулюс-тест - определение бактериальных липополисахаридов, иммунологические методы выявления бактериальных антигенов); определение концентрации растворимой фракции рецепторов макрофагов CD14; определение провоспалительных (ИЛ-1^, ФНО-а, ИЛ-6, интерфероны и др.) и противовоспалительных ци-токинов (ИЛ-4, ИЛ-10 и др.), цитокинов, выделяемых Т-хелперами первого (ИЛ-2, ИФН-у) и второго типа (ИЛ-4) иммуноферментным методом в сыворотке крови, в культуре мононуклеарных клеток, в секретах организма; динамика микрофлоры ротовой полости, зева и кожи; определение компонентов комплемента; интегральная оценка выраженности иммуносупрессии.

4. Расчетные критерии: лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ); ядерный индекс интоксикации (ЯИИ) ; гематологический индекс интоксикации (ГИИ); клинические и лабораторные индексы (Марчука, Шугаева, Габриэлян, Малаховой, Гринева и др.).

5. Биологическое тестирование (оценка критического состояния по шкале SOFA) .

В то же время, по мнению М. Я. Малаховой (1995) , все методы лабораторной диагностики интоксикации можно разделить на специфические, условно специфические и неспецифические.

1. Специфические позволяют выявить действие токсических агентов, вызывающих синдром интоксикации: выделение токсического агента; метод биотестирования; реакция клапанного аппарата лимфатического сосуда брыжейки кишки; парамецийный тест; тетрахименовый тест; тест с семенным материалом быка; лимулис-тест; биомикроскопия конъюнктивы глаза; подвижность ядер буккального эпителия в электрическом поле.

2. Условно специфические позволяют выявить интоксикацию на клетках крови - эритроцитах и лейкоцитах: угнетение миграции лейкоцитов; фрагментация ядра лейкоцитов; реакция везику-лообразования; реакция спонтанного лизиса лейкоцитов; НСТ-тест; катионно-лизосомальный тест; лейкоцитарный индекс интоксикации; токсикоген-ная зернистость нейтрофилов; тест осмотической резистентности эритроцитов; тест на способность эритроцитов сорбировать метиленовый синий; тест токсической зернистости эритроцитов; оценка ВН и СММ и олигопептидов эритроцитов по М. Я. Малаховой.

3. Неспецифические отражают либо воспалительную реакцию организма, либо изменения метаболизма: показатель лабораторный (Марчук и др.); индекс интоксикации: Гринева и др., М. Я. Малаховой и др.; МСМ по Н. И. Габриэлян; олигопептиды по М. Глинскому; олигопептиды по Лоури; регистрация сверхмедленных колебаний потенциалов в милливольтовом секундном и декасекундном диапазонах; уровень мочевины в биологических жидкостях; уровень плазменного фибронектина и церулоплазмина .

Для оценки гидрофильного компонента токсичности определяется в сыворотке крови уровень малонового диальдегида, являющегося одним из результирующих показателей состояния проокси-дантно-антиоксидантного равновесия в организме. Состояние антиоксидантной защиты оценивают по активности каталазы плазмы (Кпл) и эритроцитов (Кэр) и супероксиддисмутазы . О гидрофильном компоненте токсичности судят по накоплению в крови МСМ. Их токсическое действие связано с разъединяющим влиянием на процессы окислительного фосфорилирования, с изменениями проницательности клеточных мембран и мембранного транспорта, с мембранодеструктивным действием,

которое предопределяет активацию процессов ПОЛ . Кроме этого, МСМ способствуют гемолизу эритроцитов, тормозят утилизацию глюкозы в них, снижают синтез глобина и синтез ДНК в эритробластах .

Гидрофобный компонент эндогенной интоксикации оценивают, определяя связывающую способность сывороточного альбумина. Установлено, что альбумин способен обратимо связывать жирные кислоты, ионы металлов, многие метаболиты, экзотоксич-ные (в основном гидрофобные и амфифиль-ные) вещества. Наиболее прочно с центрами связывания альбумина взаимодействуют неэстерифицированные жирные кислоты и билирубин. Связывая лиганды, он обеспечивает их транспортировку в системы детоксикации (печень, почки). Наличие альбумина в крови в пределах физиологической нормы (45-55% от общего белка) далеко не всегда отражает полноценность его транспортной функции. Его связывающие центры могут быть блокированы токсичными ли-гандами, в связи с чем транспортная емкость резко снижается. Наиболее совершенными методиками по оценке блокирования и связывания метаболитами и токсичными лигандами центров связывания альбумина являются методики с использованием флюоресцирующих зондов .

С целью объективизации оценки СЭИ предлагается использовать так называемый интегральный индекс интоксикации, рассчитываемый с помощью методов многомерной статистики на основе определения комплекса биохимических, гемореологиче-ских, биофизических и оптико-поляризационных показателей, объединенных в понятие «эндоток-сиграмма» .

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В заключение подчеркнем особенности синдрома эндогенной интоксикации при вирусных гепатитах:

1. Вирусы гепатитов вызывают за счет прямого или иммуноопосредованного повреждающего действия цитолиз гепатоцитов, что является основополагающим механизмом патогенеза, формирующим синдром эндогенной интоксикации.

2. Патологический процесс приводит к нарушению многих функций печени, особенно белок-синтезирующей, что сопровождается снижением как синтеза альбумина, так и его неспецифической дезинтоксикационной и транспортной функции.

3. Активация перекисного окисления липидов приводит к накоплению свободных радикалов, что усиливает эндотоксикоз.

4. Иммунный дисбаланс, проявляющийся при вирусных гепатитах как количественной, так и качественной дисфункцией иммунокомпетент-ных клеток и гуморальных факторов иммунитета,

приводит к активации жизнедеятельности эндогенной флоры и увеличению продуктов ее метаболизма, что ведет к увеличению нагрузки на системы детоксикации организма.

5. Дополнительное повреждающее действие на клеточные мембраны, органы и системы организма оказывают образующиеся эндогенные токсические субстанции, в том числе на основной орган деток-сикационной системы - печень.

6. Лабораторные проявления синдрома эндогенной интоксикации регистрируются на фоне и по окончании острого патологического процесса, при хроническом течении вирусных гепатитов без клинических проявлений и при формировании цирроза печени, что подтверждает масштабность и глубину изменений печени как главного органа и регулятора детоксикаци-онной системы.

ЛИТЕРАТУРА

1. Павелкина, В. Ф. Динамика показателей эндогенной интоксикации у больных повторными ангинами / В. Ф. Павелкина, С. В. Щипа-кина, С. Г. Пак, А. А. Eровиченков // Врач. - 2008. - № 11. - С. 64-66.

2. Беляков, H. А. Критерии и диагностика эндогенной интоксикации / Н. А. Беляков, М. Я. Малахова // Эндогенная интоксикация. - СПб., 1994. - С. 60-62.

3. Лабораторная диагностика синдрома эндогенной интоксикации: методич. рекомендации / под ред. проф. И. П. Корюкиной //

B. М. Аксенова, В. Ф. Кузнецов, Ю. Н. Маслов, В. В. Щекотов, А. П. Ще-котова. - Пермь, 2005. - 22 с.

4. Применение эфферентных методов терапии при критических состояниях: методические рекомендации / В. И. Черний, P. И. Новикова, В. С. Костенко, E. К. Шраменко, Л. В. Логвиненко. - Донецк: Изд-во ДонГМУ им. А. М. Горького, 2007. - 24 с.

5. Лабораторные методы диагностики неотложных состояний / Г. И. Назаренко, А. А. Кишкун. - М.: Медицина, 2002. - 568 с.

6. Эндоинтоксикация организма человека: методологические и методические аспекты: учебное пособие / Н. А. Добротина, Т. В. Ко-пытова. - Нижний Новгород: Изд-во Нижегородского гос. ун-та им. Н. И. Лобачевского, 2004. - С.72.

7. Садовникова, И. В. Клинико-патогенетические аспекты терапии хронических вирусных гепатитов у детей / И. В. Садовникова // Мат. выездного пленума правления Но^ «Новые горизонты в гастроэнтерологии». - Новосибирск, 2004. - С. 203.

8. Mалаxова, M. Я. Эндогенная интоксикация как отражение компенсаторной перестройки обменных процессов в организме / М. Я. Малахова // Эфферентная тер. - 2000. - Т. 6, № 4. - С. 3-14.

9. Корякина,Е. В. Особенности патогенетических механизмов эндогенной интоксикации у больных ревматоидным артритом / E. В. Корякина,

C. В. Белова // Научно-практич. ревматол. - 2001. - № 1. - С. 23-33.

10. Веремеенко, К. H. Протеолиз в норме и при патологии. - Киев: Здоровье, 1988. - 220 с.

11. Koeppel, M. C. Proteolytic enzymes and their inhibitors / M. C. Koeppel, J. Sayag // Allerg. Immunol. Paris. - 1993. - Vol. 25, No. 7. - P. 286-288.

12. Van Steenbergen, W. Alpha 1-antitrypsin deficiency: an overview / W. Van Steenbergen // Acta. Clin. Belg. - 1993. - Vol. 48, No. 3. - P. 171-189.

13. Скулачев, В. П. Кислород в живой клетке: добро и зло / В. П. Ску-лачев // Соросовский образоват. журн. - 1996. - № 3. - С. 4-10.

14. Владимиров, Ю. А. Свободные радикалы и антиоксиданты / Ю. А. Владимиров // Вестн. PАМH. - 1998. - № 7. - С. 43-51.

15. Halliwell, B. Lipid peroxidation: its mechanism, measurement, and significance / B. Halliwell, S. Chirico // Amer. J. Clin. Nutr. - 1993. - Vol. 57, No. 5. - P. 715-725.

16. Пак, С. Г. Опыт и перспективы изучения синдрома интоксикации в инфекционной патологии / С. Г. Пак, О. Ф. Белая, В. А. Малов и др. // Журн. инфектол. - 2009. - Т. I, № 1. - С. 9-17.

17. Bojic, I. ^e significance of endotoxins in clinical medicine / I. Bojic // Vojnosanit. Pregl. - 1993. - Vol. 50, № 6. - P. 596-602.

18. Шано, В. П. Синдром эндогенной интоксикации / В. П. Шано, E. А. Кучер // Острые и неотложные состояния в практике врача. - 2011. - № 1 (25). - С. 35-41.

19. Карякина, E. В. Молекулы средней массы как интегральный показатель метаболических нарушений (обзор литературы) / E. В. Карякина, С. В. Белова // Клин. лабор. диагностика. - 2004. - № 3. - С. 3-8.

20. Прохоров, Д. В. Молекулы средней массы - маркер эндогенной интоксикации у больных микробной экземой / Д. В. Прохоров, О. А. Приту-ло // Дерматовенерол., косметол., сексопатол. - 2001. - № 1 (4). - С. 95-97.

21. Химкина, Л. H. Значение эндогенной интоксикации при хронических дерматозах. Методы коррекции / Л. Н. Химкина, Н. А. Добротина, Т. В. Копытова // Вестн. дерматол. и венерол. - 2001. - № 5. - С. 40-43.

22. Marshall, J. Multiple Organ Dysfunction Score: descriptor of a complex clinical outcome / J. Marshall, D. Cook, N. Christou // Crit. Care Med. - 1995. - Vol. 23, No. 10. - P. 1638-1651.

23. Sibai, B.M. Immunological Aspects of Preeclampsia / B. M. Sibai // Clin. Obstet. and Gynecol. - 1991. - Vol. 34, No. 1. - P. 27-34.

24. Ветров, В. В. Синдром эндогенной интоксикации в акушерско-гинекологической практике / В. В. Ветров // Эфферентная тер. - 2001. - № 1. - С. 4-9.

25. Ерюхин, И. А. Эндотоксикоз как проблема клинической хирургии / И. А. Ерюхин, О. С. Наеомкин, В. Л. Шамков // Хирургия. - 2001. - № 3. - С. 23-26.

26. Синдром эндогенной интоксикации / Н. В. Леонтьева, М. В. Бело-церковский. - СПб.: Изд-во СПбГМУ, 1998. - 48 с.

27. Биохимия эндотоксикоза. Механизмы развития и оценка степени тяжести при воспалительных заболеваниях легких / Е. А. Бородин, Е.В., Егоршина В. П. Самсонов. - Благовещенск: АГМА, 2003. - 129 с.

28. Huang, C.J. Degree of protein deficiency affects the extent of the depression of the antioxidative enzyme activities and the enhancement of tissue lipid peroxidation in rats / C. J. Huang, M. L. Fwu // J. Nutr. - 1993. - No. 123. - P. 803-810.

29. Shin, S. J. Enhanced oxidative damage induced by total body irradiation in mice fed a low protein diet / S. J. Shin, K. Yamada, A. Sugisawa et al. // Int. J. Radiation Biol. - 2002. - Vol. 78, No. 5. - P. 425-432.

30. Дорохин, К. М. Патофизиологические аспекты синдрома эндогенной интоксикации / К. М. Дорохин, В. В. Спас // Анестезиол. и реаниматол. - 1994. - № 1. - С. 56-60.

31. Дин, Р. Процессы распада в клетке. - М.: Мир, 1981. - 120 с.

32. Хохлова, Н. И. Критерии оценки эндогенной интоксикации у больных острым вирусным гепатитом В / Н. И. Хохлова, Н. П. То-локонская, Н. М. Лапицкая и др. // Клин. лабор. диагностика. - 2007. - № 8. - С. 35-38.

33. Умерова, А. Р. Синдром эндогенной интоксикации при хронических гепатитах и циррозах печени. Патогенез, диагностика, лечение: автореф. дис____д-ра мед. наук / А. Р. Умерова. - Астрахань, 2010. - 36 с.

34. Гарбузенко, Д. В. Патофизиологические механизмы и новые направления терапии портальной гипертензии при циррозе печени / Д. В. Гарбузенко // Клин. перспективы гастроэнтерол., гепатол. - 2010. - № 6. - С. 11-20.

35. Гарбузенко, Д. В. Роль микрофлоры кишечника в развитии осложнений портальной гипертензии при циррозе печени / Д. В. Гарбузенко // Клин. мед. - 2007. - № 8. - С. 15-19.

36. Vallance, P. Hypothesis: induction of nitric oxide synthase in the vasculature underlies the hyperdynamic circulation of cirrhosis / P. Vallance, S. Moncada // Lancet. - 1991. - Vol. 337. - P. 776-778.

37. Микуров, А. А. Сравнительный анализ уровня эндотоксинемии у больных циррозом печени с портальной гипертензией / А. А. Микуров, Д. В. Гарбузенко // Фундам. исслед. - 2011. - № 6. - С. 126-128.

38. Даштаянц, Г. А. Клиническая гематология. - Киев, 1978. - 230 с.

39. Малахова, М. Я. Метод регистрации эндогенной интоксикации: методич. рекомендации. - СПб., 1995. - 33 с.

40. Парфенова, Г. А. Средние молекулы - маркер эндогенной интоксикации / Г. А. Парфенова, И. Ф. Чернядыва, В. К. Ситина // Врач. дело. - 1987. - № 4. - С. 72-77.

41. Габриэлян, Н.И. Средние молекулы и уровень эндогенной интоксикации у реанимационных больных / Н. И. Габриэлян, А. А. Дмитриев, О. А. Савостьянова // Анестезиол. и реаниматол. - 1985. - № 1. - С. 36-38.

42. Чаленко, В. В. Возможные причины повышения концентрации молекул средней массы при патологии / В. В. Чаленко // Пат. физиол. - 1991. - № 4. - С. 13-14.

43. Федоровский, Н. М. Непрямая электрохимическоя детоксикация: пособие для последипломной подготовки врачей. - М.: Медицина, 2004. - 144 с.

44. Кузнецов, Н. Н. Синдром эндогенной интоксикации при критических состояниях у детей раннего возраста. Новые диагностические и прогностические возможности / Н. Н. Кузнецов, Е. В. Девай-кин, В. М. Егоров // Анест. и реаниматол. - 1996. - № 6. - С. 21-24.

Острая интоксикация является тяжелым патологическим состоянием организма, которое вызвано инфекционным процессом, отравлением химикатами или токсинами. Важно знать стадии интоксикации организма, что обозначает это определение, какие экзогенные токсины являются причинами этого состояния, какими клиническими признаками и неуточненными симптомами оно выражается, а также способы лечения.

Общее определение острого отравления

Термин «интоксикация организма» является сборным и очень обширным определением, которое применяют при множестве патологических состояний и заболеваний. Интоксикация обозначает отравление организма какими-то микроорганизмами или веществами. Отличают экзогенную и эндогенную, а также хроническую и острую интоксикации.

Во время острого отравления организм получает одновременно большое количество ядов или токсинов. Это состояние выражается быстрым ухудшением состояния человека. Если пациент контактирует с веществом в течение продолжительного времени, к примеру, на рабочем месте, то у него начинается хроническое отравление.

Экзогенная интоксикация организма

Во время этого вида интоксикации отравляющее вещество проникает в организм из внешней среды. Это отравление бывает как хроническим, так и острым. Основные причины появления экзогенной интоксикации следующие:

Причины эндогенного отравления

Во время этой интоксикации отравляющие вещества начинают вырабатываться непосредственно организмом. Эндотоксинами могут являться продукты обменных и воспалительных реакций, гормоны и ферменты. При определенных обстоятельствах, к примеру, при повышенной физической нагрузке или остром воспалении, острой почечной недостаточности, обезвоживании, вещества, которые вырабатываются самим организмом, становятся отравляющими и опасными.

Помимо этого, эндотоксины вырабатываются злокачественными новообразованиями во время роста и прогрессирования раковых опухолей. У пациентов, которые страдают онкологическими болезнями, все время находится субфебрильная температура тела, а уровень воспалительного показателя в анализе крови зашкаливает.

Признаки и клиническая симптоматика

Симптомы и признаки интоксикации будут зависеть от причины, вызвавшей отравление, и от способа проникновения в организм токсина. Опишем основные особенности клинической симптоматики интоксикации с учетом этиологии развития.

Отравление пищевыми продуктами

В среднем, первые симптомы появляются в течение первых 8 часов после потребления в пищу зараженного или испорченного продукта. Во время отравления ядовитыми грибами клиническая картина проявляется через 15−20 минут, а при заражении ботулизмом или интоксикации консервами - спустя 20−24 часа.

Основные признаки пищевого отравления:

  • Рвота и тошнота - защитные реакции организма. При помощи рвоты желудок выводит бактерии и токсины. В массах рвоты можно увидеть слизь, желчь и остатки пищи.
  • Общая слабость, головокружение и головная боль - основные симптомы интоксикации организма.
  • Увеличение температуры тела во время отравления продуктами появляется не всегда. Проявление этого симптома указывает на тяжелое течение заболевания и выраженном синдроме интоксикации.
  • Диарея. Ее частота и объем будут зависеть от степени интоксикации кишечника и причины отравления. Так, при сальмонеллезе кал пенистый и зеленый, а при дизентерии - водянистый.
  • При развитии ботулизма у пациента со временем нарастают признаки поражения ЦНС: ухудшается зрение, координация, акт глотания, речь, могут появляться парезы, параличи и судороги.
  • Тахикардия - признак выраженной интоксикации, обезвоживания, отмечается ускоренный пульс.

Употребление большого количества алкоголя

Интоксикация алкоголем появляется через 2−3 часа после приема спиртных напитков. Во время отравления метиловым спиртом симптоматика может появиться только через 24 часа.

Вначале, заболевание проходит по принципу пищевого отравления. Пациента рвет, у него развивается диарея, болит живот. Но после могут развиваться судорожные приступы, галлюцинации, человек может впасть в состояние комы.

Отравление алкоголем зачастую осложняется поражением почек и печени. Во время тяжелого синдрома отравления нарушается дыхание, работа сердца.

Обратите внимание, что при интоксикации метиловым спиртом может произойти нарушение зрения. Вначале человек замечает снижение четкости и остроты увиденного. Во время отсутствия лечения начинается полная слепота, а после летальный исход.

Поражение щелочами и кислотами

Характерным отличием этой интоксикации, является ожог слизистой пищевода и желудка, вызывающийся веществами, которые выпил пациент. Щелочи и кислоты способны вызывать нарушение целостности стенок сосудов, выедать слизистую. Отравление щелочами и кислотами зачастую сопровождается кровотечением в ЖКТ.

Клиническая симптоматика интоксикации кислотами и щелочами:

  • Тахикардия.
  • Жжение и боль в области желудка и по ходу пищевода.
  • Гипотония (снижение уровня кровяного давления).
  • Одышка.
  • Нарушение сознания.
  • Рвота кровавым или черным содержимым - признак появившегося кровотечения.

Во время попадания в организм щелочей и кислот поражается поджелудочная железа, печень, почки.

Передозировка лекарственными средствами

Любой лекарственный препарат во время его неправильного приема может вызвать передозировку и интоксикацию. Признаки отравления медицинскими средствами будут зависеть от активного вещества. Чаще всего в ближайшие полчаса после приема токсической дозы лекарства проявляются первые симптомы отравления. Они могут быть похожи на пищевую токсическую инфекцию (проявляться болью в животе, поносом, рвотой) либо же выражаться симптомами поражения разных систем и органов.

Нужно обратить внимание, что в инструкции к любому медикаментозному средству описаны симптомы, которые могут появиться при передозировке.

Инфекции бактериальной или вирусной природы

Любая инфекция, проникая в организм, начинает приводить к интоксикационному синдрому. К примеру, при интоксикации крови, сепсисе, бактерии вызывают воспалительную системную реакцию, бактериальное заражение отмечается во многих системах и органах.

Синдром интоксикации при инфекциях выражается увеличением температуры тела до субфебрильных или фебрильных показателей, головной болью, ознобом, головокружением и общей выраженной слабостью. Может отмечаться мышечная боль, ломота в суставах, диарея и рвота.

Бытовой или чадный газ

Скорость нарастания симптоматики при интоксикации газом будет зависеть от его концентрации в воздухе. Чем концентрация выше, тем быстрей развивается поражение организма.

Во время вдыхания чадного газа белок и гемоглобин, доставляющий во все клетки кислород, начинает превращаться в метгемоглобин - вещество, которое не способно связывать кислород. Что приводит к гипоксии - нехватке кислорода, от этого страдают в первую очередь почки, сердце и головной мозг.

К признакам интоксикации газами относятся:

Основные методы диагностирования

Интоксикация считается очень обобщенным понятием, и для определения врачом правильного этиологического лечения требуется определение ее причины. Диагноз устанавливается специалистом после обследования пациента, осмотра и детального сбора анамнеза. Важно сообщить врачу следующие данные:

  • Время проявления первых признаков заболевания.
  • Наличие контакта с инфекционным человеком в течение последних недель (период инкубации определенных инфекций может быть довольно продолжительным).
  • Недавно перенесенные болезни.
  • Наличие хронических заболеваний (к примеру, гипертонии, сахарного диабета, синдрома раздраженной кишки, ишемической болезни сердца и т. д.).
  • Что смогло спровоцировать заболевание (необходимо рассказать врачу, какие продукты вы ели в последнее время и принимали медикаментозные лекарства).

Не забывайте, что если у вас отмечается аллергия на какие-то компоненты пищи или препараты, необходимо непременно сказать об этом врачу.

Для установления точного диагноза, определения возбудителя и оценки состояния человека, может требоваться дополнительное инструментальное и лабораторное обследование пациента. Если состояние человека тяжелое, то диагностирование производится одновременно с проведением первой помощи.

Перечень диагностических способов, которые могут быть необходимы для установления диагноза во время интоксикации:

Интоксикация - это собирательное понятие, отражающее инфицирование или поражение организма микроорганизмами или токсинами. Ядовитые вещества могут попадать извне или вырабатываться непосредственно организмом. Лечение назначается специалистом после установления диагноза. Для чего производится детальное обследование пациента, которое позволяет установить причину развития интоксикации.

Токсикоз характеризуется наличием в организме токсических веществ, которые связны с нарушениями гомеостаза. К развитию симптома приводит аномалия в естественной функции детоксикации организма. В процессе эндоксикоза могут возникнуть осложнения. «Эндотоксикоз: что это такое?» – после прочтения этой статьи, этот вопрос отпадет сам собой.

Клиническая симптоматика интоксикационного синдрома

К основным клиническим проявлениям интоксикационного синдрома относят лихорадку, субфебрильную температуру тела, общую слабость, отсутствие аппетита, ухудшение самочувствия. Значительная интоксикация приводит к головной боли, тошноте и рвоте, судорогам и бреду. Если заболевание длиться долгий период, больной значительно теряет в весе, его общий вид ухудшается.


Интоксикационный синдром разделяют на умеренной, средней тяжести и тяжелый.

Умеренный синдром характеризуется малыми общими признаками заболевания: субфебрильной или субнормальной температурой, повышенной потливостью, умеренной слабостью, сниженным аппетитом. К интоксикации средней тяжести часто приводит болезнь легких и бронхов. При тяжелом синдроме наблюдается гектическая лихорадка, головная боль, тошнота, судороги, бред, интоксикационный психоз.

Клиническая симптоматика:

  • Длительная лихорадка;
  • Нарушение микроциркуляции;
  • Снижение артериального давления.

Если больной страдает от болезни легких, чаще всего у него развивается гнойно-септический или же гнойно-резорбтивный синдром. Неправильная терапия при приеме антибактериальных препаратов может привести к инфекционно-токсическому шоку. Больные, у которых интоксикация вызвала кровотечения, нуждаются в хирургической помощи.

Синдром интоксикации и его признаки

Интоксикационный синдром относится к патологическим состояниям, проявляющееся различной симптоматикой. Негативный процесс происходит из-за токсических соединений, которые образуются внутри организма. Чтобы вылечить синдром интоксикации, необходимо устранить провоцирующий фактор.

К возникновению интоксикационного синдрома приводит проникновение в организм токсических соединений, при этом важна их концентрация, а также уровень иммунной защиты.

К патологическим состояниям обычно приводит деятельность патогенных микроорганизмов, действие растительных и животных ядов, едких щелочей, кислот и металлов. Отравить организм можно этиловым спиртом и наркотическими веществами, бытовой химией и лакокрасочными изделиями. К запуску механизмов интоксикации приводит ядовитое вещество, попадающее в русло крови.

Признаки интоксикации:

  • Повышенная температура;
  • Нарушения в работе ЖКТ;
  • Тремор конечностей;
  • Судороги.

Экзогенный интоксикационный синдром может привести к гипоксии клеток головного мозга. К этому приводит вступление ядов во взаимодействие с кровяными тельцами, которые снабжают ткани кислородом. Нарастание кислородного голодания приводит к нарушению регуляции жизнедеятельных процессов.

Симптомы интоксикационного синдрома

Интоксикационный синдром появляется из-за инфекционного токсикоза, который возникает из-за снижения резистентности организма. Чтобы синдром развился, необходимо наличие в организме гнойной инфекции и сниженной резистентности организма. К интоксикации может привести наличие гнойных плевритов, эмпиемы плевры, перитонитов, остеомиелита, сепсиса, флегмонов и т.д.


Первые две недели характеризуются общей альтерацией, которая поражает все органы и ткани.

К необратимой альтерации приводит запущенность процесса. Синдром интоксикации проходит три стадии, в зависимости от них выделяют три степени тяжести отравления. Каждая стадия имеет свои характерные черты.

Комплекс симптомов интоксикации включает:

  • Учащенное дыхание;
  • Наличие хрипов;
  • Отек головного мозга: эйфория или же подавленность;
  • Артериальная гипотензия, тахикардия.

На второй стадии интоксикации больной страдает от нарушения сознания, дыхательной недостаточности, мышечных болей, головной боли, озноба, судорог, тошноты и рвоты, снижения артериального давления. Третья стадия характеризуется сильным ознобом, сильным падением артериального давления, нарушением сознания, почечной недостаточностью, нередкими судорогами и бредом. Легкая степень интоксикации предполагает соблюдением больным постельного режима, обильное питье и следование диете. В тяжелых случаях больного госпитализируют, вплоть до применения методов хирургии.

Бактериальные эндотоксины: в чем опасность

Эндотоксины представляют токсические вещества, представляющие структурные компоненты бактерий. Самый распространенный эндотоксиновый представитель – липополисахарид. Он относится к структурным компонентам грам-негативных бактерий, которые отвечают за стабильность мембраны.

Эти токсические вещества выделяются в результате распада клеток и их разрушения от физического или химического воздействия.

Эндотоксины могут находиться в крови, такое состояние имеет название эндотоксемия. В результате сильного иммунного ответа наличие эндотоксинов в крови может вызвать септический шок. Нормализовать уровень эндотоксинов можно при помощи энтеросорбации.

К чему может привести переизбыток эндотоксинов:

  • Гиперактивации;
  • Усиленной продукции воспалительных цитокинов;
  • Активации системы комплемента.

Все эти процессы могут стать причиной диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, острой полиорганной недостаточности и эндотоксинового шока. Эндотоксины обладают многочисленными патогенными свойствами. Патогенез заболеваний, связанных с большим количеством бактериальных энодоксинов, имеет название «эндотоксиновая агрессия».

Заболевание эндотоксикоз – что это такое (видео)

К эндогенной интоксикации приводит множество факторов. В зависимости от степени тяжести различают три стадии интоксикации. Практическое применение знаний о симптоматике синдрома позволит вовремя распознать признаки интоксикации и начать своевременную терапию. Лечить такие состояния можно только под наблюдением лечащего врача, который прежде чем поставить диагноз, проведет комплексное обследование организма.