Гайморит

Кардиомиопатии клинические. Дилатационная кардиомиопатия

Ключевые слова

ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ / КЛАССИФИКАЦИЯ / ДИАГНОСТИКА / КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы - Мухаметгалиева Гульназ Мунировна, Ощепкова Ольга Борисовна, Цибулькин Николай Анатольевич, Тухватуллина Галина Владимировна, Михопарова Ольга Юрьевна

Цель провести анализ современных представлений о дилатационной кардиомиопатии в повседневной клинической практике врача-кардиолога и представить клинический пример . Материал и методы. Был проведен обзор научной медицинской литературы по теме дилатационной кардиомиопатии . Представлены результаты наблюдения и клинического обследования пациента с диагнозом дилатационной кардиомиопатии . Результаты и их обсуждение. Дилатационная кардиомиопатия представляет собой заболевание миокарда различной этиологии, характеризующееся выраженным расширением полости левого желудочка и снижением глобальной сократимости при отсутствии основного кардиологического заболевания. Для таких больных характерно развитие прогрессирующей сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма и проводимости, тромбоэмболия, внезапная смерть. Критерием заболевания считается снижение фракции выброса левого желудочка и выраженное увеличение размера его полости. Больные с дилатационной кардиомиопатией занимают от четверти до половины всех случаев кардиомиопатий. В генезе заболевания имеет значение взаимодействие таких факторов, как генетическая предрасположенность, воздействие экзогенных факторов, аутоиммунные нарушения. В большинстве случаев причиной заболевания является структурная и функциональная неполноценность сократительных или структурных белков в кардиомиоцитах. Из пациентов, поступающих в стационар с симптомами прогрессирующей хронической сердечной недостаточности, чуть более половины имеют ишемический генез заболевания, тогда как диагностика идиопатической формы требует дополнительных исследований. Выводы. Современное представление о дилатационной кардиомиопатии включает определение первичных причин возникновения характерных изменений сердца вследствие основного заболевания, выявление специфических кардиомиопатий, а также оценку роли наследственного фактора в генезе данного заболевания.

DILATED CARDIOMYOPATHY:MODERN PERCEPTION AND CLINICAL CASE

Aim. The aim of the study was to analyze the modern perception of dilated cardiomyopathy in everyday clinical practice of a cardiologist and to provide a clinical example. Material and methods. Review of scientific medical literature on the topic of dilated cardiomyopathy was conducted. The results of observation and clinical examination of a patient with a diagnosis of dilated cardiomyopathy are presented. Results and discussion. Dilated cardiomyopathy is a disease of the myocardium of multiple origins, characterized by a marked expansion of the left ventricular cavity and a decrease in global contractility in the absence of a major cardiac disease. Such patients are characterized by progressive heart failure development, heart rhythm and conduction disorders, thromboembolism and sudden death. The criterion of the disease is the decrease in the left ventricle ejection fracture and a pronounced increase in its cavity size. Patients with dilated cardiomyopathy occupy from a quarter to half among all cases of cardiomyopathies. The interaction of such factors as genetic predisposition, exposure to exogenous factors and autoimmune disorders is important for the initiation of the disease. In most cases, the cause of the disease is the structural and functional inadequacy of contractile or structural proteins in cardiomyocytes. Just over half of the patients admitted to the hospital with the symptoms of progressive chronic heart failure have ischemic origin of the disease, while the diagnosis of the idiopathic type requires additional investigation. Conclusion. The modern understanding of dilated cardiomyopathy includes the definition of primary causes of the characteristic changes in the heart due to the underlying disease, identification of specific cardiomyopathies, as well as assessment of the role of hereditary factor in the initiation of the disease.

Текст научной работы на тему «Дилатационная кардиомиопатия: современные представления и пример клинического течения»

З ПРАКТИЧЕСКОГО ОПЫТА

УДК 616.127 DOI: 10.20969/VSKM.2018.11(4).113-119

ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ:

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ И ПРИМЕР КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ

МУХАМЕТГАЛИЕВА ГУЛЬНАЗ МУНИРОВНА, врач-кардиолог отделения кардиологии ФКУЗ «Клинический госпиталь МСЧ МВД РФ по РТ», Россия, 420059, Казань, Оренбургский тракт, 132

ОЩЕПКОВА ОЛЬГА БОРИСОВНА, зав. отделением кардиологии ФКУЗ «Клинический госпиталь МСЧ МВД РФ по РТ», Россия, 420059, Казань, Оренбургский тракт, 132

ЦИБУЛЬКИН НИКОЛАЙ АНАТОЛЬЕВИЧ, канд. мед. наук, доцент кафедры кардиологии, рентгеноэндоваскулярной и сердечно-сосудистой хирургии КГМА - филиала ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Россия, 420012, Казань, ул. Бутлерова, 36, e-mail: [email protected]

ТУХВАТУЛЛИНА ГАЛИНА ВЛАДИМИРОВНА, зав. клинико-диагностической лабораторией ФКУЗ «Клинический госпиталь МСЧ МВД РФ по РТ», Россия, 420059, Казань, Оренбургский тракт, 132

МИХОПАРОВА ОЛЬГА ЮРЬЕВНА, зав. отделением функциональной диагностики ФКУЗ «Клинический госпиталь МСЧ МВД РФ по РТ», Россия, 420059, Казань, Оренбургский тракт, 132

Реферат. Цель - провести анализ современных представлений о дилатационной кардиомиопатии в повседневной клинической практике врача-кардиолога и представить клинический пример. Материал и методы. Был проведен обзор научной медицинской литературы по теме дилатационной кардиомиопатии. Представлены результаты наблюдения и клинического обследования пациента с диагнозом дилатационной кардиомиопатии. Результаты и их обсуждение. Дилатационная кардиомиопатия представляет собой заболевание миокарда различной этиологии, характеризующееся выраженным расширением полости левого желудочка и снижением глобальной сократимости при отсутствии основного кардиологического заболевания. Для таких больных характерно развитие прогрессирующей сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма и проводимости, тромбоэмболия, внезапная смерть. Критерием заболевания считается снижение фракции выброса левого желудочка и выраженное увеличение размера его полости. Больные с дилатационной кардиомиопатией занимают от четверти до половины всех случаев кардиомиопатий. В генезе заболевания имеет значение взаимодействие таких факторов, как генетическая предрасположенность, воздействие экзогенных факторов, аутоиммунные нарушения. В большинстве случаев причиной заболевания является структурная и функциональная неполноценность сократительных или структурных белков в кардиомиоцитах. Из пациентов, поступающих в стационар с симптомами прогрессирующей хронической сердечной недостаточности, чуть более половины имеют ишемиче-ский генез заболевания, тогда как диагностика идиопатической формы требует дополнительных исследований. Выводы. Современное представление о дилатационной кардиомиопатии включает определение первичных причин возникновения характерных изменений сердца вследствие основного заболевания, выявление специфических кардиомиопатий, а также оценку роли наследственного фактора в генезе данного заболевания. Ключевые слова: дилатационная кардиомиопатия, классификация, диагностика, клинический пример. Для ссылки: Дилатационная кардиомиопатия: современные представления и пример клинического течения / Г.М. Мухаметгалиева, О.Б. Ощепкова, Н.А. Цибулькин [и др.] // Вестник современной клинической медицины. -2018. - Т. 11, вып. 4. - С.113-119. DOI: 10.20969/VSKM.2018.11(4).113-119.

DILATED CARDIOMYOPATHY:

MODERN PERCEPTION AND CLINICAL CASE

MUKHAMETGALIEVA GULNAZ M., cardiologist of the Department of cardiology of Clinical Hospital of the Ministry of Internal Affairs of Russia for the Republic of Tatarsan, Russia, 420059, Kazan, Orenburgskiy tract str., 132 OSHCHEPKOVA OLGA B., Head of the Department of cardiology of Clinical Hospital of the Ministry of Internal Affairs of Russia for the Republic of Tatarsan, Russia, 420059, Kazan, Orenburgskiy tract str., 132 TSYBULKIN NIKOLAY A., C. Med. Sci., associate professor of the Department of cardiology, x-ray endovascular and cardiovascular surgery of Kazan State Medical Academy - the branch of Russian Medical Academy of Postgraduate Education, Russia, 420012, Kazan, Butlerovstr., 36, e-mail: [email protected]

TUKHVATULLINA GALINA V., Head of laboratory of clinical diagnostics of Clinical Hospital of the Ministry of Internal Affairs of Russia for the Republic of Tatarsan, Russia, 420059, Kazan, Orenburgskiy tract str., 132 MIKHOPAROVA OLGA YU., Head of the Department of functional diagnostic of Clinical Hospital of the Ministry of Internal Affairs of Russia for the Republic of Tatarsan, Russia, 420059, Kazan, Orenburgskiy tract str., 132

Abstract. Aim. The aim of the study was to analyze the modern perception of dilated cardiomyopathy in everyday clinical practice of a cardiologist and to provide a clinical example. Material and methods. Review of scientific medical literature on the topic of dilated cardiomyopathy was conducted. The results of observation and clinical examination of a patient with a diagnosis of dilated cardiomyopathy are presented. Results and discussion. Dilated cardiomyopathy is a disease of the myocardium of multiple origins, characterized by a marked expansion of the left ventricular cavity

and a decrease in global contractility in the absence of a major cardiac disease. Such patients are characterized by progressive heart failure development, heart rhythm and conduction disorders, thromboembolism and sudden death. The criterion of the disease is the decrease in the left ventricle ejection fracture and a pronounced increase in its cavity size. Patients with dilated cardiomyopathy occupy from a quarter to half among all cases of cardiomyopathies. The interaction of such factors as genetic predisposition, exposure to exogenous factors and autoimmune disorders is important for the initiation of the disease. In most cases, the cause of the disease is the structural and functional inadequacy of contractile or structural proteins in cardiomyocytes. Just over half of the patients admitted to the hospital with the symptoms of progressive chronic heart failure have ischemic origin of the disease, while the diagnosis of the idiopathic type requires additional investigation. Conclusion. The modern understanding of dilated cardiomyopathy includes the definition of primary causes of the characteristic changes in the heart due to the underlying disease, identification of specific cardiomyopathies, as well as assessment of the role of hereditary factor in the initiation of the disease. Key words: dilated cardiomyopathy, classification, diagnostics, clinical case.

For reference: Muhametgalieva GM, Oschepkova OB, Tsybulkin NA, Tuhvatullina GV, Mihoparova OY. Dilated cardiomyopathy: modern perception and clinical case. The Bulletin of Contemporary Clinical Medicine. 2018; 11 (4): 113-119. DOI: 10.20969/VSKM.2018.11(4).113-119.

Диагноз дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) определяет заболевания миокарда различной этиологии, характеризующиеся выраженным расширением полости левого желудочка (ЛЖ) и снижением глобальной сократимости при отсутствии гипертонии, ишемической болезни сердца (ИБС) и пороков сердца. Характерно развитие прогрессирующей сердечной недостаточности, нарушений сердечного ритма и проводимости, тромбоэмболий, внезапной смерти . Критерием заболевания считается снижение фракции выброса левого желудочка ниже 45% и размер полости левого желудочка в диастолу более 6 см. Больные с ДКМП составляют от 26 до 60% всех больных с кардиомиопатиями (КМП). В генезе ДКМП имеет значение взаимодействие нескольких факторов: генетическая предрасположенность к возникновению заболевания; воздействие экзогенных факторов (вирусная инфекция, алкоголь) и аутоиммунные нарушения .

В настоящее время понятие ДКМП также соответствует тяжелой декомпенсированной сердечной недостаточности ишемического или неишемиче-ского происхождения. Ишемическая КМП классифицируется как форма ИБС, а неишемическая КМП представляет собой собственно ДКМП. При неопределенности этиологии ДКМП определяется как идиопатическая. В большинстве случаев причиной такого заболевания является структурная и функциональная неполноценность сократительных или структурных белков в кардиомиоцитах . Из пациентов, поступающих в стационар с симптомами прогрессирующей хронической сердечной недостаточности (ХСН), чуть более половины имеют ишемическую КМП. В то же время доля идиопа-тической ДКМП в этой группе без дополнительных исследований достоверно неопределима.

Классификация КМП претерпела не одно изменение; в настоящее время параллельно используются две из них. Классификация Европейского общества кардиологов выделяет дилатационную, гипертро-фичекую, рестриктивную, неклассифицированную и аритмогенную правожелудочковую КМП, каждая из которых подразделяется на семейную (наследуемую) и несемейную (спорадическую) . Классификация Всемирной федерации сердца (World Heart Federation), обозначаемая также MOGE(S), включает подразделение по морфологическому признаку (М), особенностям органного поражения (О), генетиче-

скую детерминированность этиологические факторы (Е) и состояние функции .

В зависимости от определения, используемого при эпидемиологической оценке, идиопатическая ДКМП выявляется с частотой от 4 до 8 случаев на 100 000 взрослого населения в год. Однако, поскольку у части больных нет клинических проявлений, распространенность этого заболевания, вероятно, выше. Характер течения ДКМП также однозначно не определен в связи с тем, что начало заболевания, клиническим проявлением которого является хроническая сердечная недостаточность, может долгое время протекать бессимптомно. Кроме того, данный диагноз объединяет случаи с разной этиологией и, соответственно, с разным прогнозом . Около четверти случаев ДКМП имеет хороший прогноз и восстановление сократимости ЛЖ. Существенную роль играет и характер проводимого лечения . Использование препаратов, увеличивающих выживаемость при ХСН, определяет существенное улучшение прогноза у большинства пациентов с ДКМП .

Мужчины болеют в 2-3 раза чаще, чем женщины, особенно в возрасте 30-50 лет. В течении данного заболевания выявлены существенные расовые отличия. Лица негроидной расы имеют трехкратно более высокий риск развития ДКМП и двукратно более высокий риск летальности при этом заболевании. Женщины реже страдают ДКМП, однако, коль скоро заболевание возникло, существенных гендерных различий в характере течения и прогнозе ДКМП на сегодняшний день не выявлено. В то же время ряд факторов являются предикторами неблагоприятного прогноза. К таковым относятся: параллельное вовлечение обоих желудочков, относительная недостаточность митрального клапана, нарушение внутрижелудочковой проводимости (блокада левой ножки пучка Гиса), ХСН стадии МБ и выше, повышенный уровень мозгового натриуретического пептида, признаки повреждения миокарда по лабораторным данным (тропонины) и результатам биопсии. Низкая толерантность к физической нагрузке, сопутствующая недостаточность паренхиматозных органов (почечная, печеночная), легочная гипертензия любого происхождения и преклонный возраст также ухудшают прогноз .

Принципы диагностики ДКМП. Диагностика ДКМП начинается с клинического выявления паци-

ентов, имеющих признаки ХСН и расширение границ сердца влево. Далее пациенту необходимо провести трансторакальную эхокардиографию (ЭхоКГ) по стандартному или скрининговому протоколу для возможного выявление кардиологических заболеваний, оценку степени диалатации камер и состояния интегральной сократительной функции ЛЖ. Регистрация ЭКГ необходима, так как может помочь уточнить этиологию дилатации камер сердца и происхождение ХСН. Рентгенография органов грудной клетки в прямой проекции у таких больных является важным универсальным скрининговым методом диагностики. Лабораторные тесты включают общий и биохимический анализ крови на предмет оценки функции почек и печени, состояние электролитного баланса, содержание гемоглобина НЬА1с, оценку показателей обмена железа и функции щитовидной железы (возможно, в сочетании с данными УЗИ), а также тест на инфицирование ВИЧ. Большую роль играет сбор анамнеза, который должен содержать сведения о возможных причинах ДКМП (гипертония, алиментарный фактор). Оценка наследственного фактора может потребовать сбора информации от родственников пациента, так как требуются данные как минимум о трех поколениях в семье. Необходимы данные об объеме и составе долговременной лекарственной терапии, принимавшейся пациентом, с упором на препараты кардиотоксического действия. Анамнез инфекционных заболеваний и акушерско-гинекологический анамнез для женщин также могут содержать значимую информацию.

Особое внимание при диагностическом обследовании необходимо уделить выявлению признаков коронарного атеросклероза и клинических симптомов ишемической болезни сердца (ИБС). Нагрузочные и медикаментозные функциональные пробы, стресс-эхо, холтеровское мониторирование ЭКГ, наблюдение за клиническим состоянием и жалобами пациента являются эффективным средством неинвазивной диагностики ИБС. Следует также учитывать факторы сердечно-сосудистого риска, так как они являются независимыми предикторами прогноза у любого пациента. Подтверждение наличия у пациента клинически значимых проявлений ате-росклеротического поражения коронарных артерий дает основания рассматривать данный случай как ишемическую КМП. У пациентов среднего возраста с факторами сердечно-сосудистого риска может быть оправданной тактика активного выявления ИБС с использованием нагрузочных проб. Вопрос о возможном сочетании генетически детерминированных как спорадических, так и семейных КМП с симптомами ИБС; интерпретация таких случаев и тактика их ведения остаются открытым .

Исключение ишемического генеза ДКМП при сохранении или усугублении, несмотря на проводимое лечение, признаков сердечной недостаточности и кардиальной дисфункции требует дальнейшей углубленной диагностики. Магнитно-резонансная или рентгеновская компьютерная томография могут быть полезны для выявления миокардиальных поражений при «болезнях накопления», таких как амилоидоз, гемохроматоз, мукополисахаридоз,

а также для диагностики саркоидоза и опухолей кардиальной локализации. В последнем случае ЭхоКГ может не дать необходимых диагностических данных при инфильтративном росте опухоли. Одной из возможных альтернатив в дифференциальной диагностике является миокардит тяжелого течения. Подтверждение или исключение данного диагноза возможно путем проведения биопсии.

Миокардиальная биопсия является инвазив-ным методом и должна использоваться только в том случае, если ее результаты могут определить специфическое направление лечения и тактику дальнейшего ведения больного. К таковым случаям относятся «болезни накопления», эозинофильный миокардит, саркоидоз. Лабораторные исследования также следует направить на выявление специфических причин КМП. Информативными могут оказаться исследования на предмет ревматологических заболеваний и коллагенозов, а также лабораторный скрининг на возможное употребление алкоголя или токсических веществ. Алкогольное поражение сердца должно быть одним из основных заболеваний, рассматриваемых в качестве причины ДКМП, у пациентов с сопутствующей паренхиматозной патологией печени и соответствующим анамнезом жизни .

Консультация эндокринолога и соответствующие лабораторные тесты помогают определить причины кардиальной дисфункции при тиреотоксикозе и других заболеваниях гормональной природы. Выявление инфекционных и иммунных воспалительных механизмов поражения миокарда серологическими методами также может прояснить генез характерных изменений в сердце. При отсутствии признаков основного сердечно-сосудистого заболевания и данных о вторичном поражении сердца и специфической кардиомиопатии может быть диагностирована идиопатическая форма ДКМП. В то же время результаты такого обширного клинико-инструментального обследования не могут быть оставлены без внимания и должны быть отражены в диагнозе. Такую возможность предоставляет новая классификация кардиомиопатий MOGE(S) . Каждый из ее элементов, перечисленных выше, содержит несколько (до десяти и более) вариантов оценки, которые определяются результатами проведенного обследования. Таким образом, большинство клинико-диагностических показателей оказываются включены в классификационные характеристики КМП. Кроме того, такая расширенная классификация позволяет быстро и точно определить общее представление о пациенте, его состоянии и прогнозе, а также указывает на возможные варианты тактики его ведения .

Клинический пример. Пациент З., 49 лет, поступил в марте 2016 г. в кардиологическое отделение с жалобами на инспираторную одышку в покое, приступы удушья в горизонтальном положении, быструю утомляемость, дискомфорт в области сердца при незначительной физической нагрузке, отеки голеней. Из анамнеза: наследственность не отягощена, профессиональных вредностей не имеет, не курит, злоупотребление алкоголем отрицает. Более 10 лет отмечает повышение артериального давления (АД)

до 160/100 мм рт. ст. без субъективных ощущений, регулярно гипотензивную терапию не принимает. С 2013 г беспокоят одышка, слабость при физической активности, подъеме по лестнице на 2-3-й этаж, периодические сжимающие, колющие боли в области сердца умеренной интенсивности, возникающие при ходьбе на 200 м и более, купирующиеся в покое через 5-10 мин. В течение двух лет отмечает постепенное нарастание одышки, вплоть до ортопноэ, появление отеков нижних конечностей, кардиалгии при незначительной физической активности.

На ЭхоКГ от декабря 2013 г: левое предсердие (ЛП) - 5,0 см; конечный размер левого желудочка при расслаблении (диастоле) (КДР ЛЖ) - 7,3 см; конечный размер левого желудочка при сокращении (систоле) (КСР ЛЖ) - 6,2 см; фракция выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) - 33%; межжелудочковая перегородка (МЖП) - 0,9 см; задняя стенка левого желудочка (ЗСЛЖ) - 0,9 см; аорта расширена, уплотнена; регургитация на митральном клапане (МК) II степени, на трикуспидальном клапане (ТК) - I степени; дилатация предсердий и ЛЖ; диа-столическая дисфункция (ДД) обоих желудочков; систолическая дисфункция ЛЖ; признаки легочной гипертензии (ЛГ).

В марте 2014 г находился на стационарном лечении с диагнозом: ИБС. Ишемическая дилатаци-онная кардиомиопатия. Снижение сократительной способности миокарда ЛЖ (ФВ - 38%). Гипертоническая болезнь (ГБ) 3-й стадии, I степени, риск 4. На ЭхоКГ от марта 2014 г: ЛП - 4,9 см, КДР ЛЖ -7,2 см, КСР ЛЖ - 5,7 см, ФВ ЛЖ - 38%, МЖП - 1,1 см, ЗСЛЖ - 1,0 см, ЛГ средней степени, систолическое давление в легочной артерии (СДЛА) - 46 мм рт. ст.; регургитация на МК III степени, на ТК - II степени, на клапане легочной артерии (ЛА) II степени, дополнительная трабекула между МЖП и боковой стенкой в средней трети ЛЖ; диастолическая дисфункция (ДД), коллабирование нижней полой вены (НПВ) на вдохе более 50%; дилатация полостей сердца со снижением сократительной способности ЛЖ.

Лечение включало петлевые диуретики, антагонисты альдостерона, нитраты, бета-адреноблокато-

На фоне лечения отмечалась положительная динамика, но через 4 мес пациент прием препаратов прекратил в связи со значительным улучшением общего состояния. В течение года признаки сердечной недостаточности прогрессировали, вновь появились приступы удушья, отеки на ногах.

При поступлении в 2016 г состояние средней тяжести, ортопноэ, бледность. Ожирение 1-й степени (ИМТ - 32,7 кг/м2), отеки до середины голеней, частота дыхательных движений (ЧДД) - 24 в мин, дыхание жесткое, в нижних отделах ослаблено, единичные мелкопузырчатые влажные хрипы. Левая граница сердечной тупости по передней подмышечной линии. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, систолический шум на верхушке и в точке Боткина. ЧСС - 120 уд/мин, АД - 140/90 мм рт. ст., размеры печени по Курлову - 11x9x8 см, край ровный, безболезненный, селезенка не пальпируется.

Лабораторные данные: СОЭ - 25 мм/ч; ОАК: лейкоциты - 4,7х109/л; эритроциты - 4,11х1012/л; гемоглобин - 122 г/л; нейтральные - 72%; эози-нофилы - 3%; моноциты - 5%; лимфоциты - 20%; тромбоциты - 339х109/л; ОАМ: цвет соломенно-желтый, прозрачная, уд. вес - 1023, рН - 5,0; белок отр., сахар отр.; лейкоциты - 1-2 в поле зрения; эритроциты - 0-1 в поле зрения; эпителий - 1-2 в поле зрения. Биохимический анализ крови: билирубин - 9,0 мкмоль/л; глюкоза - 5,1 ммоль/л; мочевина - 5,2 ммоль/л; остаточный азот - 26 мг/%; креа-тинин - 108,0 мкмоль/л; холестерин - 3,7 ммоль/л; АЛТ - 36,0 Ед/л; АСТ - 24,0 Ед/л; щелочная фосфатаза - 199,0 МЕ/л; гамма ГТП - 78,0 Ед/л; КФК - 83 Ед/л; ЛДГ - 289,0 Ед/л. Коагулограмма: фибриноген А - 2,4 г/л; фибриноген В отр.; АЧТВ -32 с, МНО - 1,79; ПТВ - 22 с; протромбин - 100%.

На ЭКГ (рис. 1) синусовая тахикардия 120 уд/мин, резкое отклонение электрической оси сердца (ЭОС) влево (угол альфа минус 30°), депрессия ST на 1 мм

Рис. 1. ЭКГ, март 2016 г.

в V5, V6; RV5 > RV4. Неполная блокада левой ножки пучка Гиса, преимущественно в области передней ветви; гипертрофия ЛЖ (ГЛЖ); снижение вольтажа QRS в стандартных и усиленных от конечностей отведениях.

На холтеровском мониторировании ЭКГ (ХМЭКГ): единичные желудочковые экстрасистолы; ST на изолинии; Т отрицательный; ригидный циркадный профиль ритма. По данным рентгенографии органов грудной клетки, диффузное усиление легочного рисунка за счет инфильтративно-сосудистого компонента. При ультразвуковом исследовании внутренних органов: признаки хронического холецистита, стеатоз поджелудочной железы, узел правой доли щитовидной железы, двусторонний гидроторакс (свободная жидкость около 50 мл).

На ЭхоКГ: диффузный гипокинез ЛЖ, участки акинезии в базальном, среднем и апикальном сегментах МЖП, апикальном сегменте нижней стенки; снижение глобальной сократительной функции желудочков: ФВ ЛЖ - 18% по Симпсону, Sm ПЖ -8 см/с; значительная дилатация всех камер (рис. 2); ЛП - 5,3 см; КДР - 7,5 см; КСР - 6,9 см (рис. 3), масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ) - 542 г; иММЛЖ - 252 г/м2; объем правого предсердия (ПП) -120 мл; переднезадний размер правого желудочка (ПЗР ПЖ) - 3,2 см. Заключение: систолическая и диастолическая дисфункция обоих желудочков; выраженная гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), увеличение всех камер сердца, значительная недостаточность МК, ТК и клапана ЛА; легочная гипер-тензия (ЛГ) I степени, СДЛА - 40 мм рт. ст.

На основании полученных данных поставлен следующий диагноз: «дилатационная кардиомиопатия. Неполная блокада левой ножки пучка Гиса, преимущественно передней ветви. Снижение глобальной сократительной функции обоих желудочков (ФВ ЛЖ 30% при выписке). Недостаточность митрального клапана III степени, трикуспидального клапана II степени, клапана легочной артерии I-II степени. Гипертоническая болезнь 2-й стадии, I степени, риск 4. Гипертрофия левого желудочка. Хроническая сердечная недостаточность 2Б, ФК 4, эпизоды сердечной астмы, легочная гипертензия I степени, незначительный двусторонний гидроторакс. Ожирение 1-й степени Фокальные изменения правой доли щитовидной железы. Хронический холецистит в стадии неполной ремиссии, билиарный сладж».

Лечение включало: бисопролол 2,5 мг, периндо-прил 5 мг, фуросемид 40 мг в/в, торасемид 10 мг, АСК 100 мг, спиронолактон 100 мг, ивабрадин 7,5 мг. На фоне лечения наблюдается положительная динамика, уменьшились тахикардия и одышка, прошли отеки. Проба с 6-минутной ходьбой 450 м (ХСН ФК2). Положительная динамика на ЭхоКГ: увеличение ФВ ЛЖ с 18 до 30%, уменьшение объема правого предсердия, снижение СДЛА с 40 до 36 мм рт. ст. Больной выписан на 17-е сут в удовлетворительном состоянии. Рекомендовано соблюдение диеты с ограничением животных жиров, поваренной соли и легкоусвояемых углеводов, контроль АД и ЧСС, продолжение лечения: бисопролол 2,5 мг/день, периндоприл 2,5 мг/день, ивабрадин 7,5 мг/день, то-

ЮСПИ1АЛИИР1 rttxi Mit, tt1, ыыт 1Ч4М 0h, ш,0| ,}тя

UMMCMMm*! цдолпиенмм

UM«CM.W

ксотисемм

rocnHiwbwiri *U0 MO» UM MM»1»

n»*t» РЛИА Mai Uta II 17 41U

i Л«>И"|АГ1 Л> I

ДпАвЧОМКя

*«У071.№4 1ИЙКПЧ

Рис. 2. ЭхоКГ, 4-камерная позиция. Оценка объемов по Симпсону: увеличение всех камер

(МПНМММП *м> "<* »к N tv > * »" г им <*» пь II

юшъ-шлоч мнъ/тмаМяблм i.w ияЗттдоляс »."

Рис. 3. ЭхоКГ, М-режим. Оценка ЛЖ: дилатация, снижение глобальной сократимости

расемид 5 мг/день, спиронолактон 100 мг/день, АСК 100 мг/день. После выписки в течение года пациент придерживался вышеизложенных рекомендаций. За прошедший период ухудшения состояния не было, отмечает одышку при умеренных физических нагрузках (подъем по лестнице на 2-3-й этаж, ускорение шага), сопровождающуюся дискомфортом в прекардиальной области.

На момент осмотра (апрель 2017 г.) состояние удовлетворительное. Кожные покровы физиологической окраски. Ожирение 1-й степени, ИМТ - 30 кг/м2. Отеков нет. ЧДД - 17 в мин. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Левая граница сердца по передней подмышечной линии. Тоны приглушены, ритм правильный, мягкий систолический шум на верхушке и в точке Боткина. ЧСС - 80 уд/мин, АД - 120/85 мм рт. ст. Печень по Курлову - 11*9*8 см, край ровный, безболезненный. Данные обследования. ЭКГ: синусовая тахикардия - 80 уд/мин, без существенной динамики по сравнению с мартом 2016 г. Проба с 6-минутной ходьбой 400 м (ХСН ФК2). ХМЭКГ: синусовый ритм, средняя ЧСС - 74 уд/мин; на всем протяжении депрессия БГ до 1 мм; отрицательный зубец Т. ЭхоКГ: дискинезия апикального сегмента МЖП; гипокинезия нижнего, нижнебокового, бокового медиальных сегментов и нижнего, бокового апикальных сегментов; выраженная концентрическая ГЛЖ; ДД обоих желудочков I типа; снижение сократительной способности обоих желудочков (ФВ ЛЖ - 30%, Sm ПЖ - 12 см/с). Дилатация левых камер. ЛП - 4,9 см, КДР - 7,5 см, КСР - 6,3 см, ММЛЖ - 522 г, иММЛЖ - 243 г/м2, объем ПП - 49 мл, ПЗР ПЖ - 2,6 см; умеренная недостаточность МК, ТК; признаки ЛГ.

Результаты и их обсуждение. У данного пациента не удалось точно определить причину ДКМП. Наследственной отягощенности не выявлено, однако не исключается влияние ГБ. Данных об ише-мическом генезе ДКМП не выявлено: кардиалгия может объясняться увеличением размеров сердца и его перегрузкой. Наиболее вероятной является идиопатическая форма ДКМП. Клиническая картина характеризуется бивентрикулярной ХСН. В начале имелись выраженная одышка, общая слабость, сердцебиение, отеки ног. Неполная блокада левой ножки пучка Гиса также характерна для ДКМП. В то же время по результатам ХМЭКГ аритмии отсутствуют, на протяжении заболевания размеры сердца существенно не увеличились, сократительная функция ЛЖ резко снижена, но поддерживается регулярным лечением. Дальнейшего снижения ФВ ЛЖ не наблюдается, назначенное медикаментозное лечение способствовало улучшению качества жизни пациента. С учетом особенностей течения заболевания, при строгой приверженности к лечению и регулярном амбулаторном контроле состояния прогноз в целом благоприятный.

Прозрачность исследования. Исследование не имело спонсорской поддержки. Авторы несут полную ответственность за предоставление окончательной версии рукописи в печать.

Декларация о финансовых и других взаимоотношениях. Все авторы принимали участие в разработке концепции, дизайна исследования и в

написании рукописи. Окончательная версия рукописи была одобрена всеми авторами. Авторы не

получали гонорар за исследование.

ЛИТЕРАТУРА

1. Early Arrhythmic Events in Idiopathic Dilated Cardiomyopathy / P. Losurdo, D. Stolfo, M. Merlo // JACC Clin. Electrophysiol. - 2016. - Vol. 2 (5). - P.535-543.

2. Kadish, A.H. Early Arrhythmic Risk Assessment in Idiopathic Cardiomyopathy: A Tincture of Time Can Be the Wrong Medicine / A.H. Kadish, J.T. Jacobson // JACC Clin. Electrophysiol. - 2016. - Vol. 2 (5). - P.544-545.

3. Piano, M.R. Alcoholic Cardiomyopathy: Is it Time for Genetic Testing? / M.R. Piano // J. Am. Coll. Cardiol. -2018. -Vol. 71 (20). - P.2303-2305.

4. Wilcox, J.E. Genetic cardiomyopathies / J.E. Wilcox, R.E. Hershberger // Curr. Opin. Cardiol. - 2018. -Vol. 33 (3). - P.354-362.

5. Deo, R. Alternative splicing, internal promoter, nonsensemediated decay, or all three. Explaining the distribution of truncation variants in titin / R. Deo // Circ. Cardiovasc. Genet. - 2016. - Vol. 9. - P.419-425.

6. Classification of the cardiomyopathies: a position statement from the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases / P. Elliott, B. Andersson, E. Arbustini // Eur. Heart J. - 2008. - Vol. 29. - P.270-276.

7. The MOGE(S) classification for a phenotype-genotype nomenclature of cardiomyopathy: endorsed by the World Heart Federation / E. Arbustini, N. Narula, G. Dec // J. Am. Coll. Cardiol. - 2013. - Vol. 62 (22). - P.2046-2072.

8. Genetics and genotype-phenotype correlations in Finnish patients with dilated cardiomyopathy / O. Akinrinade, L. Ollila, S. Vattulainen // Eur. Heart J. - 2015. -Vol. 36. - P.2327-2337.

9. Effects of Lower Limb Cycle Training on Echocardiographic Parameters of Left Ventricle in Dilated Cardiomyopathy Patients / M. Waseem, N. Yaqoob, M.I. Tariq // J. Coll. Physicians Surg. Pak. - 2018. - Vol. 28 (5). -P.370-373.

10. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: executive summary: a report of the American College of Cardiology Foundation. American Heart Association Task Force on practice guidelines / C. Yancy, M. Jessup, B. Bozkurt // Circulation. - 2013. -Vol. 128. - P.1810-1852.

11. Comparison of dilated cardiomyopathy and coronary artery disease in patients with life-threatening ventricular arrhythmias: differences in presentation and outcome in the AVID registry / F. Ehlert, D. Cannom, E. Renfroe // Am. Heart J. - 2001. - Vol. 142. - P.816-822.

12. Ingles, J. Genetic Testing for Cardiomyopathies in Clinical Practice / J. Ingles, R.D. Bagnall, C. Semsarian // Heart Fail Clin. - 2018. - Vol. 14 (2). - P.129-137.

13. Genetic Etiology for Alcohol-Induced Cardiac Toxicity / J.S. Ware, A. Amor-Salamanca, U. Tayal // J. Am. Coll. Cardiol. - 2018. - Vol. 22, № 71 (20). - P.2293-2302.

14. The MOGE(S) Classification of Cardiomyopathy for Clinicians / E. Arbustini, N. Narula, L. Tavazzi // J. Am. Coll. Cardiol. - 2014. - Vol. 64. - P.304-318.

15. Epidemiology and Clinical Aspects of Genetic Cardiomyopathies / D. Masarone, J.P. Kaski, G. Pacileo // Heart Fail Clin. - 2018. - Vol. 14 (2). - P.119-128.

1. Losurdo P, Stolfo D, Merlo M, et al. Early Arrhythmic Events in Idiopathic Dilated Cardiomyopathy. JACC Clin Electrophysiol. 2016; 2 (5): 535-543.

2. Kadish AH, Jacobson JT. Early Arrhythmic RiskAssessment in Idiopathic Cardiomyopathy: A Tincture of Time Can Be the Wrong Medicine. JACC Clin Electrophysiol. 2016; 2 (5): 544-545.

3. Piano MR. Alcoholic Cardiomyopathy: Is it Time for Genetic Testing? J Am Coll Cardiol. 2018; 71 (20): 2303-2305.

4. Wilcox JE, Hershberger RE. Genetic cardiomyopathies. Curr Opin Cardiol. 2018; 33 (3): 354-362.

5. Deo R. Alternative splicing, internal promoter, nonsensemediated decay, or all three; Explaining the distribution of truncation variants in titin. Circ Cardiovasc Genet. 2016; 9: 419-425.

6. Elliott P, Andersson B, Arbustini E, et al. Classification of the cardiomyopathies: a position statement from the European Society Of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. Eur Heart J. 2008; 29: 270-276.

7. Arbustini E, Narula N, Dec G, et al. The MOGE(S) classification for a phenotype-genotype nomenclature of cardiomyopathy: endorsed by the World Heart Federation. J Am Coll Cardiol. 2013; 62 (22): 2046-2072.

8. Akinrinade O, Ollila L, Vattulainen S, et al. Genetics and genotype-phenotype correlations in Finnish patients with dilated cardiomyopathy. Eur Heart J. 2015; 36: 2327-2337.

9. Waseem M, Yaqoob N, Tariq MI, et al. Effects of Lower Limb Cycle Training on Echocardiographic

Parameters of Left Ventricle in Dilated Cardiomyopathy Patients. J Coll Physicians Surg Pak. 2018; 28 (5): 370373.

10. Yancy C, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: executive summary: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on practice guidelines. Circulation. 2013; 128: 18101852.

11. Ehlert F, Cannom D, Renfroe E, et al. Comparison of dilated cardiomyopathy and coronary artery disease in patients with life-threatening ventricular arrhythmias: differences in presentation and outcome in the AVID registry. Am Heart J. 2001; 142: 816-822.

12. Ingles J, Bagnall RD, Semsarian C. Genetic Testing for Cardiomyopathies in Clinical Practice. Heart Fail Clin. 2018; 14 (2): 129-137.

13. Ware JS, Amor-Salamanca A, Tayal U, et al. Genetic Etiology for Alcohol-Induced Cardiac Toxicity. J Am Coll Cardiol. 2018; 71 (20): 2293-2302.

14. Arbustini E, Narula N, Tavazzi L, et al. The MOGE(S) Classification of Cardiomyopathy for Clinicians. J Am Coll Cardiol. 2014; 64: 304-318.

15. Masarone D, Kaski JP, Pacileo G, et al. Epidemiology and Clinical Aspects of Genetic Cardiomyopathies. Heart Fail Clin. 2018; 14 (2): 119-128.

УДК 616.127-005.8-079.4:616.37-002.1 DOI: 10.20969/VSKM.2018.11(4).119-124

ТРУДНОСТИ ДИАГНОСТИКИ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА У ПАЦИЕНТА С ОСТРЫМ ПАНКРЕАТИТОМ

МУХАМЕТШИНА ГУЗЕЛЬ АГЗАМОВНА, канд. мед. наук, врач-кардиолог кардиологического отделения ФКУЗ «Клинический госпиталь МСЧ МВД РФ по РТ», Россия, 420059, Казань, Оренбургский тракт, 132, тел. 8-929-723-12-91, e-mail: [email protected]

ГИМАЛЕТДИНОВА ИРИНА АНАТОЛЬЕВНА, врач-гастроэнтеролог гастроэнтерологического отделения ФКУЗ «Клинический госпиталь МСЧ МВД РФ по РТ», Россия, 420059, Казань, Оренбургский тракт, 132, тел. 8-903-313-12-27, e-mail: [email protected]

АМИРОВ НАИЛЬ БАГАУВИЧ, ORCID ID: 0000-0003-0009- 9103, SCOPUS Au^r ID: 7005357664; докт. мед. наук, профессор кафедры общей врачебной практики № 1 ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет» Минздрава России, Россия 420012, Казань, ул. Бутлерова, 49, тел. 8-843-291-26-76, e-mail:[email protected]

АБСАЛЯМОВА ЛЭЙЛЭ РАВИЛОВНА, зав. гастроэнтерологическим отделением ФКУЗ «Клинический госпиталь МСЧ МВД РФ по РТ», Россия, 420059, Казань, Оренбургский тракт, 132, тел. 8-965-608-72-73, e-mail: [email protected]

МИХОПАРОВА ОЛЬГА ЮРЬЕВНА, зав. отделением функциональной диагностики ФКУЗ «Клинический госпиталь МСЧ МВД РФ по РТ», Россия, 420059, Казань, Оренбургский тракт, 132, тел. 8-937-525-5-261, e-mail: [email protected]

АРСЛАНОВА АЛИНА РОБЕРТОВНА, ординатор кафедры кардиологии, рентгеноэндоваскулярной и сердечно-сосудистой хирургии КГМА - филиала ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Россия, 420012, Казань, ул. Муштари, 11, тел. 8-937-773-02-45, e-mail: [email protected]

Реферат. Цель исследования - обмен опытом дифференциальной диагностики острого инфаркта миокарда у пациента с острым панкреатитом. Материал и методы. Представлен клинический случай, демонстрирующий атипичное развитие и течение острого инфаркта миокарда у пациента, госпитализированного в ФКУЗ «Клинический госпиталь МСЧ МВД РФ по РТ» с обострением хронического панкреатита, страдающего гипертонической болезнью и сахарным диабетом. Результаты и их обсуждение. В зависимости от клинических проявлений выделяют такие формы инфаркта миокарда, как астматический, цереброваскулярный, аритмический и гастрал-гический. В частности, клиническими проявлениями гастралгического варианта служат болевые ощущения в эпигастральной области, сопровождающиеся различными диспепсическими симптомами (изжогой, рвотой). В 5% случаев клинические проявления при остром инфаркте миокарда и остром панкреатите могут быть схожи, что затрудняет диагностику. Болевые ощущения при остром панкреатите локализуются в верхней части живота, могут иррадиировать в левую руку, плечо и межлопаточную область, что может быть характерно и для острого инфаркта миокарда. Однако продолжительность болевого синдрома при остром инфаркте миокарда составляет несколько часов, а при остром панкреатите болевые ощущения могут длиться несколько дней. Примерно в 8% случаев при остром инфаркте миокарда наблюдается однократная рвота, а при остром панкреатите она может быть многократной и сопровождаться метеоризмом, нарушением стула. Отсутствие зубца Q на электрокардиограмме

КАРДИОМИОПАТИИ — раздел Образование, ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Актуальность.Кардиомиопатии Остаются Одними Из Наименее Изуч.

Актуальность. Кардиомиопатии остаются одними из наименее изученных кардиологических заболеваний, являясь объектом активно развивающейся области современной кардиологии. Интерес к проблеме изучения заболеваний миокарда объясняется необходимостью дальнейшего изучения их этиологии и патогенеза, многообразием и неспецифичностью их клинических проявлений, наличием существенных диагностических и терапевтических проблем. Постоянный рост частоты встречаемости различных форм кардиомиопатий связан с прогрессом современных диагностических методов исследования. В течение последнего десятилетия сформирована принципиально новая концепция по вопросам определения понятия "кардиомиопатии" и их места в структуре заболеваний сердца, что связано с достижениями медицинской генетики, морфологии, иммунологии и молекулярной эндокринологии. Отражением современной эволюции знаний является постоянный пересмотр, обновление и уточнение соответствующего понятия и классификации.

Терминология и классификация. Термин "кардиомиопатии", впервые предложен W. Brigden (1957) для обозначения первичных поражений миокарда неизвестной этиологии . вызывающих нарушение функции сердца и не являющихся следствием заболеваний коронарных артерий, клапанного аппарата, перикарда, системной или легочной гипертензии, а также некоторых редких вариантов поражения проводящей системы сердца. Этот термин долгое время использовался у нас в стране и за рубежом для обозначения первичных заболеваний миокарда неопределенной этиологии. Согласно классификации J. Goodwin (1973) было выделено три формы кардиомиопатий: дилатационная (ДКМП), гипертрофическая (ГКМП), рестриктивная (РКМП).

В дальнейшем благодаря внедрению новых методов диагностики, удалось установить генез некоторых вариантов кардиомиопатий. Так, были установлены причины большинства случаев РКМП — эндомиокардиальный фиброз, болезнь Леффлера, болезнь Фабри, амилоидоз сердца. В развитии ДКМП доказана роль вирусной инфекции, аутоиммунных процессов, наследственности и др. И таким образом, обозначение кардиомиопатий как заболеваний неизвестной этиологии в значительной мере потеряло свой первоначальный смысл. Было продемонстрировано, что при известных заболеваниях внутренних органов инфекционной, обменно-метаболической, токсической и другой природы происходит поражение миокарда с нарушением его функций, напоминающих черты КМП.

Согласно классификации кардиомиопатий (ВОЗ, 1995), кардиомиопатии определяются как заболевания миокарда, ассоциированные с его дисфункцией. Они подразделяются на дилатационную (ДКМП), гипертрофическую (ГКМП), рестриктивную (РКМП), аритмогенную правожелудочковую и неклассифицированную кардиомиопатии. При этом каждая из кардиомиопатий характеризует собой не отдельную нозологическую форму, а представляет собой четко очерченный синдром, включающий определенный морфофункциональный и клинико-инструментальный симптомокомплекс, характерный для гетерогенной группы заболеваний миокарда.

Рис. 2. Типы кардиомиопатий. А – норма, Б – ДКМП,

В – рестриктивная кардиомиопатия,

Г – гипертрофическая кардиомиопатия

Таблица 28

Классификации кардиомиопатий (ВОЗ, 1995)

Кардиомиопатия

Под кардиомиопатией понимают первичное или вторичное поражение сердечной мышцы, причиной которого не является воспалительный процесс, опухоль или поражение сосудов сердца. Это собирательное название для целой группы заболеваний миокарда с неизвестной этиологией или с установленной причиной.

Классификация кардиомиопатий

Первичные (идиопатические)
- Дилятационная . Толщина стенок желудочков не увеличена, но происходит расширение полостей сердца, что приводит к систолической дисфункции, нарушению сердечного выброса и развитию сердечной недостаточности. Иногда к этому типу также относят ишемическую кардиомиопатию, которая возникает у людей, страдающих ишемической болезнью сердца.
- Гипертрофическая. Утолщение стенки одного из желудочков или сразу обоих, более 1,5 см. Это внутриутробный наследственный или приобретенный дефект; может быть симметричным или асимметричным (встречается чаще), а также обструктивным и необструктивным.
- Рестриктивная. Встречается редко, в свою очередь делится на облитерирующую и диффузную. При данной кардиомиопатии происходит нарушение сократительной функции миокрада, из-за чего наблюдается недостаточный объем крови в камерах сердца, нагрузка на предсердия при этом сильно увеличивается.
- Аритмогенная дисплазия правого желудочка . Редкое наследственное заболевание, также носит название болезнь Фонтана. Некроз тканей миокарда из-за большого количества жировых отложений приводит к серьезным формам аритмии или остановке сердца.
Вторичные (причина известна)
- Алкогольная
- Диабетическая
- Тиреотоксическая
- Стрессовая

Причины

Если речь идет о вторичном заболевании, то этиология известна - как видно из классификации, это может быть алкоголь, сильная стрессовая ситуация, диабет и др. При первичном типе причина часто остается не установленной, среди возможных ученые называют следующие:

Генетическая предрасположенность, наследуемый дефект, мутации генов,
Экзогенные: вирусы (Коксаки, герпес, грипп, энтеровирусы и др.), бактерии, грибки, воздействие токсических веществ (алкоголь, медикаменты, тяжелые металлы) и др.
Аутоиммунные заболевания
Нарушения обмена веществ, питания, эндокринные заболевания
Мышечные дистрофии
Феохромоцитома

Осложнения и прогноз

Кардиомиопатия приводит к развитию прогрессирующей сердечной недостаточности, а также таким серьезным последствиям, как аритмия. тромбоэмболия. Все это угрожает внезапной смертью. Благоприятный прогноз наблюдается у пациентов, которые прошли грамотное планомерное лечение, оперативное вмешательство, восстановительную терапию.

В нашем центре существует все необходимое оборудование для тщательной диагностики кардиомиопатий. Для эффективного хирургического лечения мы направляем пациентов к нашим зарубежным партнерам. Курс реабилитации и необходимое последующее наблюдение также можно пройти в нашем центре.

– это группа патологий, которые сопровождаются сбоями в функционировании сердечной мышцы. Выделяют несколько механизмов поражения миокарда, которые объединяют такие болезни.

Причины развития кардиомиопатии чаще всего неясны и для постановки диагноза требуется убедиться в отсутствии врожденных пороков. Существуют различные виды такой патологии, и зависит классификация кардиомиопатий от особенностей нарушения кровообращения в сердце.

Кардиомиопатия является собирательным определением для группы патологий миокарда неизвестного происхождения. Основу таких заболеваний составляют дистрофические и склеротические процессы в клетках сердца — кардиомиоцитах. При таком нарушении, как кардиомиопатия, в большинстве случаях изменяется работа желудочков сердца.

На сегодняшний день не удалось установить истинные причины кардиомиопатий. Специалисты утверждают, что такие патологии могут прогрессировать по причине мутационных изменений в генах либо же как результат активного развития имеющихся у человека болезней.

Т акие заболевания могут диагностироваться у людей совершенно любого возраста, но у детей они выявляются намного реже, чем у взрослых.

Это связано с тем, что такая группа заболеваний носит наследственных характер, и проблемы с работой сердца могут проявляться уже у маленьких детей.

Причины и симптомы

К кардиомиопатиям относятся любые патологии, которые сопровождаются поражением мышцы сердца. На самом деле, существует множество причин, которые способны спровоцировать развитие такого недуга.

В том случае, если сбои в работе миокарды служат следствием иных выявленных у человека болезней, то говорят о вторичных или специфических кардиомиопатиях. В ином случае первопричину развития кардиомиопатии не удается выявить, и врачи говорят о первичной форме болезни.

Наиболее распространенными причинами развития кардиомиопатии считаются:

врожденные нарушения часто становятся одной из причин развития кардиомиопатий, то есть еще на этапе закладки тканей эмбриона возникают различные сбои
приобретенные причины являются следствием прогрессирования в организме человека различных вирусов, ядовитых веществ и проблем с процессами обмена веществ
смешанные причины сочетают в себя сразу несколько факторов, вызвавших развитие кардиомиопатии

Нередко заболевание выявляется у детей, причем она может быть как врожденной, так и приобретенной. Вторичная патология развивается как следствие воздействия на орган внешних и внутренних факторов, а также другого заболевания.

Наиболее распространенными вторичными причинами считаются:

продолжительные диеты, при соблюдении которых в организме человека снижается содержание питательных веществ и витаминов
неправильное и нерациональное питание, лишний вес и патологии желудочно-кишечного тракта
сбои в обмене веществ в миокарде как результат патологий эндокринной системы
употребление большого количества алкогольных напитков
прием лекарственных препаратов и особенно противоопухолевых
накопление в клетках различных патологических включений

В последние годы распространенным явлением служит смертность по причине вторичной кардиомиопатии. Причины развития такой патологии разнообразны и в каждом отдельном случае требуется проведение качественного и профессионального обследования.

Признаки кардиомиопатии имеют много схожего с клинической картиной прогрессирующей .

Медицинская практика показывает, что при таком недуге пациенты чаще всего жалуются на:

повышенную утомляемость организма
постоянные отеки конечностей
приступообразные болевые ощущения в области сердца
слабость и головокружения
приступы одышки
проблемы со сном

Появление таких симптомов свидетельствует о том, что у человека имеются нарушения сокращения сердца и проблемы с его кровоснабжением. При возникновении таких признаков необходимо как можно скорее обратиться за помощью к врачу, что позволит принять своевременные меры.

Классификация

При изучении таких сердечных патологий ученым удалось установить их индивидуальную классификацию, по которой они подразделяются на два вида: первичные и вторичные.

В том случае, если не получается выявить причину развития патологии, то диагностируется первичный недуг, который классифицируется на следующие виды:

Рестриктивная кардиомиопатия. Такое нарушение сопровождается ригидностью миокарда, когда камеры сердца наполняет кровь в малом объеме. Следствием такого патологического состояния становится возникновение диастолической дисфункции и . Основной причиной возникновения рестриктивной кардиомиопатии считаются мутации генетического характера.
. Для такой патологии свойственно утолщение стенки одного из желудочков без выраженного расширения сердечных полостей. Главной причиной развития такого недуга служат различные генетические дефекты. Гипертрофическая кардиомиопатия подразделяется на симметричную, обструктивную, необструктивную, верхушечную и асимметричную. Медицинская практика показывает, что чаще всего у пациентов выявляется гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия.
. Такой вид недуга характеризуется различными сбоями в сократительной функции сердца по причине дилатации его камер. Развитие такого вида патологии объясняют иммунными и генетическими нарушениями.

В том случае, если при проведении диагностики не удалось выявить причину развития недуга, то говорят о вторичной кардиомиопатии. На самом деле, она более опасна для жизни человека, чем первичная. Специалисты говорят о том, что часто основной причиной смерти становится именно вторичная кардиомиопатия, которая прогрессирует в организме человека в тяжелой форме.

Больше информации о кардиомиопатии можно узнать из видео:

Вторичный вид заболевания подразделяется на следующие виды:

Алкогольная кардиомиопатия. Для такого вида патологии характерно тяжелое поражение органа как результат продолжительного употребления спиртных напитков. Характерным проявлением такого заболевания становится сердечная недостаточность, а иногда — ишемия миокарда. Часто именно алкогольная кардиомиопатия становится причиной летальных исходов.
Токсическая кардиомиопатия. Появление проблем в работе сердца связано с продолжительным воздействием на организм человека каких-либо сильных токсинов.
Ишемическая кардиомиопатия. Заболевание миокарда, спровоцированное различными диффузными морфофункциональными нарушениями, которые возникают как результат хронической или острой ишемии миокарда. Для такого вида недуга свойственна сердечная недостаточность и дилатация камер сердца.
Дисгормональная кардиомиопатия. Такая патология сопровождается не воспалительным поражением мышцы сердца, которое возникает при недостаточном содержании половых гормонов по причине различных нарушений метаболизма в миокарде.
Дисметаболическая кардиомиопатия. Такая сердечная недостаточность начинает прогрессировать на фоне продолжительного перенапряжения органа и как результат нарушения гомеостаза организма. Чаще всего такой вид патологии диагностируется у молодых пациентов, которые активно занимаются спортом.
Метаболическая кардиомиопатия. Для такой патологии свойственна дистрофия миокарда и недостаточность сердечной функции, которая возникает как результат сбоев в обменных и энергообразующих процессах в миокарде.
Кардиомиопатия такоцубо. Такое заболевание относится к не ишемическим видам, выражается сердечной недостаточностью и возникновением болевых ощущений в груди. Основной причиной развития считаются сильные эмоциональные стрессы, и наблюдается внезапное снижение сократимости миокарда.

Кроме всех перечисленных видов существует еще одна форма такой патологии — кардиомиопатия неуточненная. Для нее характерно возникновение некоторых специфических состояний, которые невозможно отнести ни к одному из существующих видов.

Диагностика патологии и лечение

При диагностике кардиомиопатий особое внимание обращается на клиническую картину недуга и показатели проведенных инструментальных исследований. На сегодняшний день основным способом выявления различных нарушений сердечной деятельности считается .

Для того, чтобы диагностировать конкретный вид врачи широко применяют следующие методы диагностики:

рентгенография
электрокардиограмма
компьютерная томография
зондирование

При выявлении у пациента того или иного вида заболевания в первую очередь подбирается медикаментозная терапия кардиомиопатии. Назначается прием диуретиков, что позволяет уменьшить легочный и системный венозный застой.

К помощи сердечных гликозидов прибегают при выявлении проблем с сократимостью миокарда и нарушении его насосной функции.

Прием противоаритмических препаратов помогает корректировать сердечный ритм, а лечение антикоагулянтами и антиагрегантами способствует устранению тромбоэмболических осложнений.

С учетом степени тяжести патологии и ее характера могут применяться и другие более радикальные методы терапии:

оперативное вмешательство может проводиться при различных видах кардиомиопатии, но в большинстве случаях применяется при устранении гипертрофической обструктивной патологии сердца
лечение с использованием стволовых клеток чаще всего проводится при выявлении у больного дилатационной кардиомиопатии
трансплантация сердца проводится лишь в крайне запущенных случаях

На сегодняшний день медицине еще не удалось разработать универсальную схему лечения таких сложных заболеваний сердца. Своевременно оказанная медицинская помощь позволяет облегчить больным жизни и продлить ее на продолжительное время, но в то же время показатель смертности остается на высоком уровне.

Миокардиодистрофия при климаксе.

Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе.

Алкогольная миокардиодистрофия.

МКБ 10

G62.1 Алкогольная миокардиодистрофия.

Причины миокардиодистрофии.

Причинами являются заболевания и состояния, ведущие к истощению, мутации и снижению работоспособности мышечных клеток сердца.

Гиповитаминозы и авитаминозы (недостаточное поступление или отсутствие витаминов в организме).

Голодание (неправильное лечебное голодание, диеты).

Общая дистрофия, кахексия (при тяжелых, длительных истощающих заболеваниях).

Миастения, миопатия (нервно мышечные нарушения).

Токсические отравления (окись углерода, барбитураты, алкоголизм, наркомания).

Тиреотоксикоз (заболевание щитовидной железы).

Анемия (малокровие).

Эндокринные нарушения (нарушение белкового, жирового и углеводного обмена).

Нарушения водно-электролитного баланса (обезвоживание).

Нарушение гормонального фона (период климакса).

Патогенез и патологическая анатомия.

Нарушение центральной регуляции приводит к повышению потребности миокарда в кислороде.
Уменьшается образование АТФ и использование кислорода.
Активация перекисного окисления, накопление свободных радикалов приводит к дальнейшему поражению миокарда.

Клинические проявления

Неприятные ощущения и дискомфорт в области сердца.

Колющие, ноющие и давящие боли в сердце.

Одышка при физической нагрузке.

Общая слабость.

Снижение работоспособности и переносимости физических нагрузок.

Нарушения ритма сердца (аритмии).

Могут появляться отеки на ногах.

Расширение границ сердца.

Тоны сердца приглушены, систолический шум в 1 точке.

Наиболее частые варианты миокардиодистрофии.

Длительное употребление алкоголя (хронический алкоголизм), приводит к нарушению клеточных структур и обменных процессов в миокарде.

Развивается у женщин после 45 – 50 лет (в период климакса или после него).

Диагностика миокардиодистрофии.

Специфической диагностики миокардиодистрофии не существует.

Диагноз выставляется на основании:

клинических симптомов;

ЭКГ признаки – это увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия), аритмия и сглаженность зубца Т;

Рентгенография сердца: увеличение размеров;

Биопсия миокарда.

Кардиомиопатии (КМП) - заболевание миокарда, сопровождающегося его дисфункцией.

В 2006 г. Американская Кардиологическая Ассоциация (англ. АНА - American Heart Association) предложила новое определение КМП.

Определение кардиомиопатии

Кардиомиопатия - гетерогенная группа заболеваний различной этиологии (часто генетически обусловленных), сопровождающихся механической и/или электрической дисфункцией миокарда и непропорциональной гипертрофией или дилатацией.

Классификация КМП.

Виды кардиомиопатий (ВОЗ, 1995 г.):

Гипертрофическая;

Дилатационная;

Рестриктивная;

Аритмогенная дисплазия правого желудочка;

Неклассифицируемая.

АНА предложила и новую классификацию КМП:

Первичная кардиомиопатия - заболевание, при котором возникает изолированное поражение миокарда.

Вторичная кардиомиопатия - поражение миокарда, развивающееся при системном (полиорганном) заболевании.

ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

ГКМП - наследственно-обусловленное заболевание, характеризующееся ассиметричной гипертрофией миокарда левого желудочка.

I 42.1. Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия.

I 42.2. Другая гипертрофическая кардиомиопатия.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

В различных популяциях частота развития данной патологии различается (например, в Греции распространённость ГКМП в 1,5–2 раза выше, чем в США).

У мужчин это заболевание возникает в 2 раза чаще, чем у женщин.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В настоящее время принята гемодинамическая классификация ГКМП.

● Обструктивная

● Латентная

● Необструктивная.

ЭТИОЛОГИЯ

ГКМП - наследственное заболевание, которое передаётся как аутосомно-доминантный признак. В настоящее время идентифицировано около 200 мутаций, ответственных за развитие заболевания.

ПАТОГЕНЕЗ

● Гипертрофия межжелудочковой перегородки.

● Обструкция выходного отдела левого желудочка.

● Нарушение расслабления миокарда левого желудочка.

● Ишемия миокарда.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

ГКМП может манифестировать в любом возрасте.

У пациентов с ГКМП возникают следующие наиболее характерные симптомы:

одышка (14–60%);

боль в грудной клетке (36–40%);

головокружение, которое расценивали как пресинкопальное состояние (14–29%);

cинкопальные состояния (36–64%);

cлабость (0,4–24%).

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Осмотр. При осмотре характерные клинические признаки отсутствуют.

Пальпация. Определяют высокий, разлитой верхушечный толчок, который часто смещён влево.

Пульс ускоренный.

Аускультация: систолический шум, который выявляют у верхушки и в четвёртом межреберье слева от грудины.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ изменений нет.

ДНК-анализ мутантных генов - наиболее точный метод верификации диагноза ГКМП.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Из инструментальных исследований выполняют:

Электрокардиографию (перегрузка и/или гипертрофия миокарда ЛЖ, нарушения ритма и проводимости),

рентгенологическое исследование органов грудной клетки: признаки увеличения ЛЖ и левого предсердия,

холтеровское мониторирование ЭКГ,

ЭхоКГ - «золотой» стандарт в диагностике ГКМП;

Магнитно-резонансную томографии, показана всем пациентам перед оперативным вмешательством.

Коронарная ангиография. Её выполняют при ГКМП и постоянных загрудинных болях (частые приступы стенокардии).

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

Для исключения генетических заболеваний и синдромов больных необходимо направлять к специалисту по генетическому консультированию.

Консультация кардиохирурга.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

ГКМП необходимо дифференцировать с заболеваниями, сопровождающимися гипертрофией миокарда ЛЖ.

ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) - первичное поражение миокарда, развивающееся вследствие воздействия различных факторов (генетической предрасположенности, хронического вирусного миокардита, нарушений иммунной системы) и характеризующееся выраженным расширением камер сердца.

I 42.0. Дилатационная кардиомиопатия.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заболеваемость ДКМП составляет 5–7,5 случаев на 100 000 населения в год. У мужчин заболевание встречается 2–3 раза чаще, особенно в возрасте 30–50 лет.

Среди всех видов кардиомиопатий ДКМП составляет 60%.

КЛАССИФИКАЦИЯ И ЭТИОЛОГИЯ

В зависимости от этиологического фактора ДКМП классифицируют на первичную (идиопатическую, семейную, связанную с генетическими факторами) и вторичную.

Виды вторичной дилатационной кардиомиопатии:

воспалительная (9%);

ишемическая (8%);

кардиомиопатия беременных и родильниц (4,5%);

гипертензивная (4%);

при амилоидозе (3%);

при ВИЧ-инфекции (3%);

при хроническом алкоголизме (3%).

ПАТОГЕНЕЗ

В результате воздействия этиологических факторов на сердце возникает повреждение кардиомиоцитов с уменьшением количества функционирующих миофибрилл.

Это ведёт к прогрессированию сердечной недостаточности, выражающейся в значительном снижении сократительной способности миокарда с быстрым развитием дилатации полостей сердца.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Заболевание чаще возникает у людей молодого и среднего возраста.

На ранних стадиях заболевания выявляют лишь отдельные симптомы сердечной недостаточности.

При прогрессировании левожелудочковой недостаточности возникает одышка и приступы удушья, характерна быстрая утомляемость, мышечная слабость.

При пальпации широкий верхушечный толчок, появляется сердечный толчок.

При перкуссии – кардиомегалия, расширены все границы сердца.

При аускультации сердца выявляют тахикардию, тоны сердца ослаблены, выслушивают III тон и нередко IV тон сердца, систолический шум.

В 40–50% случаев течение ДКМП осложняется возникновением желудочковых аритмий, что сопровождается синкопальными состояниями.

Признаки правожелудочковой недостаточности (отёки на ногах, тяжесть в правом подреберье, увеличение печени, а также живота при развитии асцита) появляются позже.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику проводят с другими формами КМП, а также необходимо исключить наличие аневризмы левого желудочка, аортального стеноза, хронического лёгочного сердца и др.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

При первичной ДКМП норма, при вторичной - повышение в БАК КФК, ЛДГ, АСаТ.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Рентгенография органов грудной клетки. Расширение сердца.

ЭКГ в покое: изменения сегмента ST и зубца T, снижение вольтажа зубцов, деформация комплекса QRS, часто синусовая тахикардия, различные нарушения ритма и проводимости

Холтеровское мониторирование ЭКГ.

Эхокардиография.

Катетеризация сердца и ангиография

Эндомиокардиальная биопсия.

РЕСТРИКТИВНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП) - редкая форма КМП, характеризующаяся нарушением диастолического наполнения желудочков вследствие их ригидности.

I 42.3. Эндомиокардиальная (эозинофильная) болезнь.

I 42.4. Эндомиокардиальный фиброэластоз.

I 42.5. Другая рестриктивная кардиомиопатия.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

РКМП - редкое заболевание. Данные о его распространённости отсутствуют. Спорадически заболевание регистрируют по всему миру.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Принято выделять первичную (идиопатическую) и вторичные формы РКМП.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ

РКМП относят к группе КМП смешанного генеза, так как они имеют черты как наследственно-обусловленного, так и приобретённого заболевания.

Лекарственно-индуцированная рестриктивная кардиомиопатия может развиваться при лечении противоопухолевыми препаратами.

Радиационная рестриктивная кардиомиопатия. Поражение сердца при радиационном воздействии также может приводить к РКМП. Большинство таких случаев возникают как осложнения локальной лучевой терапии.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Для ранних стадий рестриктивного поражения сердца характерно появление слабости, быстрой утомляемости, приступообразной одышки в ночное время.

На более поздних стадиях появляются признаки застойной сердечной недостаточности с развитием гепатомегалии, асцита, набухания вен шеи.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

РКМП необходимо дифференцировать, в первую очередь, от констриктивного перикардита.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Для диагностики РКМП лабораторные исследования диагностической ценности не имеют.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Электрокардиография. На ЭКГ выявляют неспецифические изменения сегмента ST и зубца T.

Эхокардиография.

Катетеризация сердца.

Эндомиокардиальная биопсия.

Кардиомиопатия - это патологические изменения тканей миокарда, приводящие к выраженным нарушениям процесса функционирования сердечной мышцы.

Данное заболевание имеет множество форм, которые отличаются причинами возникновения и проявляющейся клинической картиной. В связи с этим было выделено несколько видов классификации кардиомиопатии.

По механизму развития болезни

Чаще всего при диагностировании опираются именно на классификацию, основанную на механизме развития патологии. Это объясняется тем, что данный вид классификации позволяет своевременно диагностировать форму заболевания, и как можно раньше спланировать необходимое лечение.

Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
Здоровья Вам и Вашим близким!

При данной классификации выделяют 5 форм кардиомиопатии:

специфические;
неклассифицируемую.

Дилатационная

При кардиомиопатии дилатационного типа происходит чрезмерное растяжение стенок сердца, которое приводит к расширению камерных полостей и повышению давления.

Такая форма кардиомиопатии выявляется чаще других и на первичной стадии развития локализуется в одной камере. Но при этом может охватывать как предсердие, так и желудочки.

Поражение желудочков характеризуется более сильным проявлением симптомов и последствий.
Причины возникновения

Нарушение функции регулирования нервной системы	Блокируется поступление сигналов от сердца к рабочим кардиомиоцитам. В этом случае при заполнении сердечных камер импульс мышечного возбуждения отсутствует полностью или имеет слабую силу, что и приводит к растяжению стенок.
Снижение уровня основных компонентов, отвечающих за сокращение миокарда	Таким компонентом являются миофибриллы. При снижении их количества, мышечная ткань сердца становится менее упругой и как следствие возникает ее перерастяжение. Основными причинами такого явления чаше всего служат ишемия и кардиосклероз.
Нарушение электролитного баланса крови	Несоответствие нормам количества калия, ионов натрия и хлора. Данные вещества напрямую влияют на сокращение сердца, и их отсутствие приводит к повышению внутрикамерного давления и растяжению стенок.

Как правило, при чрезмерном растяжении стенок миокарда, увеличивается полость камер, а, значит, повышается объем перерабатываемой крови. Кроме этого, происходит расширение клапанных отверстий и образование зазора.

Для перекачивания увеличенного количества крови сердце начинает сокращаться в несколько раз быстрее нормы. Неплотное смыкание створки клапана провоцирует возврат крови из желудочка в камеру предсердия.

Из-за большой нагрузки возможен застой крови не только в полости предсердия или желудочка, но и в большом и малом круге кровообращения.

Частичное нарушение насосной функции провоцирует развитие сердечной недостаточности и сопровождается характерными проявлениями.

Для регуляции работы сердца и поддержки насосной функции организмом включаются некоторые компенсирующие механизмы:

Для диагностирования дилатационной кардиомиопатии в основном применяют несколько критериев:

увеличение полости желудочка максимум до 6 см, которое фиксируется на стадии мышечного расслабления сердца;
уменьшение изгоняемого объема крови на 50 % и более.

Гипертрофическая

Гипертрофическая форма кардиомиопатии характеризуется увеличением плотности и толщины стенок сердца на 1,5 см и более, без изменений или с частичным уменьшением размера полости.

Областью локализации являются желудочки или их перегородка. Замечено, что правый желудочек реже подвергается данному заболеванию, чем левый. А утолщение перегородки наблюдается только в единичных случаях.

Различают два типа гипертрофической кардиомиопатии:

Исследования показали, что гипертрофическую форму кардиомиопатии провоцируют следующие факторы:

высокий уровень выработки инсулина;
воздействие катехоламинов, приводящее к нарушению нейромедиаторного обмена;
гипертония;
дисфункция щитовидной железы;
различные процессы, сопровождающиеся геномной мутацией;
неправильный образ жизни.

При утолщении стенок желудочков наблюдается беспорядочное разрастание волокон мышцы сердца и уменьшается размер полости желудочка. Это приводит к увеличению давления перерабатываемой крови, а далее — к растяжению стенок сердца.

Утолщение охватывает не только желудочек, но и стенки коронарной артерии, что приводит к уменьшению ее просвета. В совокупности все аспекты приводят к застойным явлениям в малом круге кровообращения и вызывают ряд серьезных осложнений.

Рестриктивная

Рестриктивная форма кардиомиопатии характеризуется снижением эластичности сердечной мышцы, при которой, полости не могут соответствующе расшириться и проработать стандартный объем кровяного потока. Может поражать как одно, так и оба желудочка.

Причины возникновения:

Массивное разрастание фиброзных тканей.
Скопление веществ, не являющихся составной частью сердечного аппарата.

Разрастание фиброзной ткани приводит к уплотнению и утолщению сердечной мышцы, что приводит к уменьшению полости и увеличению давления проходящего потока крови. Из-за этого наблюдается застой в предсердии и, как следствие, происходит их расширение.

Последствием развития данного вида кардиомиопатии могут стать следующие проявления:

фиброз идиопатического типа, который выступает в качестве первичного проявления рестриктивной формы кардиомиопатии;
фибропластический эндокардит Леффлера.

Перечисленные формы заболевания являются основными и общепризнанными. Остальные рассматриваемые формы, не всегда соответствуют другим классификациям кардиомиопатии.

Специфические

К специфическим формам кардиомиопатии относятся поражения сердечной мышцы вторичного характера. Часто они имеют схожую симптоматику с тремя основными формами кардиомиопатии. Но есть существенное различие – специфические формы являются осложнением, а не основной патологией.

В соответствии с причинами различают следующие типы заболевания:

аллергическая;
воспалительная;
ишемическая.

Особенность такой формы кардиомиопатии в том, что симптомы проявления каждого типа мало различаются между собой.

Неклассифицируемая

Неклассифицируемой формой кардиомиопатии называют патологию, которая включает в себя симптомы сразу нескольких форм заболевания.

В данном случае возможно сочетание дилатации предсердия и гипертрофии желудочков.

Причинами неклассифицируемой формы могут быть весьма различны, и относится к трем основным формам.

По ВОЗ (1995г)

После детального исследования кардиомиопатии в 1995 году была сформирована иная классификация кардиомиопатии по ВОЗ, которая выделяет следующие формы патологии, разделенные на группы:

По Гудвину

В 1966 году английский ученый Чарльз Гудвина создал свою классификацию, которой до сих пор пользуется основная часть практикующих кардиологов.