При парентеральном питании больных питательные вещества вводятся. Особенности парентерального питания

Проблема безопасности пациента в критическом состоянии на сегодняшний день занимает ведущее место во всех сферах интенсивной терапии и анестезиологии, поскольку зачастую не недостаточно эффективное, а именно недостаточно безопасное применение методов интенсивной терапии сводит к нулю все усилия медицинского персонала по достижению результата.

Безусловно, питание как неотъемлемый компонент интенсивной терапии также может причинять вред за счет различных факторов. Особенно это относится к парентеральному пути введения питательных веществ.

Без сомнения, с точки зрения безопасности пить и есть необходимо через рот, так как это заложено в физиологии человека, соответственно если имеется такая возможность, введение жидкости, электролитов, макро- и микронутриентов должно осуществляться естественным путем.

  • оно поддерживает структуру ворсин кишки;
  • стимулирует секрецию ферментов щеточной каемки, эндопептидов, иммуноглобулина А, желчных кислот;
  • сохраняет целостность соединений эпителия кишки;
  • снижает проницаемость эпителия кишки;
  • предотвращает транслокацию бактерий.
  • голодание кишки;
  • повышенная частота инфекционных осложнений;
  • метаболические осложнения;
  • иммунологические осложнения;
  • органная дисфункция.

К очевидным проблемам, возникающим при проведении тотального парентерального питания (ТПП), относятся гипергликемия (до 50% случаев), гипертриглицеридемия (25-50% случаев) и септицемия, которая встречается в 2,8 раза чаще при проведении ТПП.

Согласно последним рекомендациям Европейского общества парентерального и энтерального питания (ESPEN), в состав которого входит и Россия, «голодание или недостаточное питание пациентов в клинике интенсивной терапии повышает уровень летальности (категория С), соответственно парентеральное питание может быть начато у пациентов, которым в ближайшие 24 ч не может быть начато энтеральное питание (категория В), а также у пациентов с нутритивной недостаточностью, которые не могут получать адекватное питание орально или энтерально (категория С)».

В начале XXI в. в течение нескольких лет в литературе обсуждалась тема смерти от парентерального питания. Авторы приписывали парентеральному питанию такие проблемы, как атрофия слизистой ЖКТ, избыточный рост бактерий, транслокация бактерий, атрофия лимфоидной ткани кишки, снижение уровня иммуноглобулина А в секрете дыхательных путей, снижение иммунитета, а также стеатоз печени и печеночная недостаточность.

Однако опасность парентерального питания в целом сильно преувеличена, и вот почему. В отличие от экспериментальных данных, полученных на животных, нет убедительных доказательств того, что парентеральное питание у людей приводит к атрофии слизистой ЖКТ, лимфоидной ткани кишки, избыточному росту бактерий и их транслокации даже при критических состояниях. Кроме того, наблюдаемые ранее отрицательные эффекты тотального парентерального питания могли быть следствием гиперкалорийности и избытка глюкозы, а также несовершенства технологии парентерального питания.

Следует отметить, что сравнение и тем более противопоставление парентерального и энтерального пути введения некорректно, что блестяще продемонстрировано в крупнейшем европейском эпидемиологическом исследовании, в которое было включено более 100 тыс. пациентов на парентеральном питании (в том числе детей и новорожденных) из выборки более 11 млн историй болезни за период 2005-2007 гг. Оказалось, что больные, получающие парентеральное питание, по всем параметрам имеют больше шансов умереть, чем пациенты на энтеральном питании. Следует обратить внимание и на нозологическую характеристику больных на парентеральном питании.

Вывод 1. Нельзя сравнивать парентеральное и энтеральное питание.

Представляется некорректным также при разговоре об опасности парентерального питания обращение к исследованиям, в которых использовали стратегию гипералиментации, обеспечение калоража в основном за счет глюкозы, препараты парентерального питания более «старых» поколений.

Так, в 2006 г. было проведено рандомизированное контролируемое исследование (n=326), в котором сравнивали влияние современного «иммунного» энтерального питания с современным парентеральным питанием. Согласно полученным результатам, летальность не различалась между группами, длительность лечения в ОРИТ и частота развития инфекций были меньше в группе больных с «иммунным» энтеральным питанием (17,6 vs 21,6 дня и 5 vs 13% соответственно).

Вывод 2. Говоря о вреде парентерального питания, необходимо помнить о том, что нутриенты и технологии парентерального питания совершенствуются.

Среди причин уменьшения числа осложнений парентерального питания следует выделить следующие:

  • улучшенные формулы растворов;
  • применение систем «все в одном»;
  • применение стратегии контроля гликемии и ограничение использования глюкозы;
  • улучшенный уход за сосудистым доступом.

При обсуждении проблем безопасности парентерального питания следует выделить следующие вопросы:

  1. Безопасность калоража: сколько калорий безопасно?
  2. Безопасность состава: чем кормить безопасно?
  3. Безопасность объема: какой объем смеси соответствует калоражу и составу?
  4. Осмотическая и метаболическая безопасность: каков безопасный темп введения?
  5. Что безопаснее: флаконы или системы «все в одном»?
  6. Проблемы совместимости и стабильности растворов для парентерального питания: как безопасно смешивать нутриенты?
  7. Каков оптимальный уровень гликемии и надо ли вводить инсулин при применении растворов для парентерального питания?
  8. Инфекционная безопасность: как уменьшить число инфекционных осложнений при применении растворов для парентерального питания?

Прежде чем рассмотреть по пунктам все поставленные вопросы, хочется обратиться к одному из примеров осложнений парентерального питания - дистрофии печени (Parenteral Nutrition Associated Liver Disease, PNALD). Среди ее причин выделяют:

  • гиперкалорическое питание (безопасность калоража);
  • избыток углеводов (безопасность состава);
  • недостаток жиров (безопасность состава);
  • дисбаланс аминокислот (избыток метионина) (безопасность состава);
  • избыток фитостеролов (безопасность состава);
  • нарушение циркуляции желчных кислот при проведении парентерального питания.

Безопасность калоража: изокалорическое или гипокалорическое питание?

Одним из ярких примеров опасного применения гиперкалорического питания является так называемый синдром возобновления питания («рефидинг-синдром»), который был описан еще у освобожденных узников концлагерей при активном начале и избытке энтерального питания. Этот синдром характеризуется развитием тяжелой полиорганной недостаточности, прежде всего сердечно-сосудистой недостаточности с развитием шока, острой дыхательной недостаточности, ацидозом, рабдомиолизом, отеком головного мозга, неврологическими нарушениями, мышечной дистрофией, тромбоцитопенией и т. д.

Поэтому основной принцип безопасности калоража звучит так: start low go slow, то есть начинать следует с неполного рассчитанного калоража и наращивать его постепенно до расчетного в течение 2-3 сут.

На сегодняшний день достоверно установлен вред от гиперкалорического питания. Например, J. P. Barret и соавт., изучая данные аутопсии 37 детей, умерших в результате ожоговой болезни, у которых применяли гиперкалорическое питание, в 80% случаев обнаружили жировую инфильтрацию печени и увеличение ее массы в 2 раза выше нормы, а также увеличение частоты развития сепсиса (р<0,001).

В исследовании S. Dissanaike и соавт. установлено, что гиперкалорическое парентеральное питание приводит к значительному росту частоты инфекций кровотока, причем чем больше калораж, тем выше процент осложнений. При этом при обеспечении нормокалорийности (менее 25 ккал/кг) частота инфекций кровотока невелика (менее 10%).

До сих пор нет единого мнения по некоторым вопросам безопасности калоража: надо ли ежедневно мониторировать метаболические потребности и обеспечивать калораж в соответствии с ними или достаточно расчетных уравнений? Надо ли обеспечивать 100% потребности (расчетной или измеренной?) или достаточно дать некоторый меньший объем питания, и если меньше, то сколько (50, 60, 80%?).

Как это ни парадоксально, наиболее приемлемым с точки зрения безопасности калоража выглядит тотальное парентеральное питание: по сравнению с естественным способом питания, энтеральным питанием и различными комбинациями (включая комбинации с парентеральным питанием) при его использовании частота «недокорма» и «перекорма» минимальная.

Наибольший «недокорм» наблюдался при питании пациентов через рот (до 80% пациентов получают менее 80% основного обмена), а наибольший «перекорм» - при комбинации питания через рот и энтерального питания (до 70% пациентов получили более 110% основного обмена).

Не только «недокорм», но и «перекорм» представляет опасность для пациента, поэтому желательно использовать жесткий контроль калоража, в отсутствии контроля калоража - 20-30 ккал/кг/сут (при ожирении - расчет на идеальную массу тела), для обеспечения изокалорийного режима часто необходимо применение парентерального питания или комбинации парентерального и энтерального питания.

Безопасность объема

В нескольких хорошо спланированных исследованиях продемонстрировано, что выбор объема инфузионной терапии при лечении шока и в последующие дни лечения значимо влияет на прогноз. Недостаточная инфузия при лечении шока и избыток жидкости в последующие дни приводят к наихудшему исходу.

С точки зрения безопасности объема парентерального питания есть некоторые моменты, которые следует помнить:

  • Ограничительная стратегия инфузионной терапии диктует необходимость снижения объема парентерального питания.
  • Системы «все в одном» предпочтительнее при ограничении объема инфузии.
  • Коммерческие системы «все в одном» имеют разный объем и разное соотношение калорий и нутриентов в одном объеме!

Осмотическая безопасность

В соответствии с рекомендациями ESPEN 2009 г. для введения высокоосмолярных растворов парентерального питания, предназначенных для полного обеспечения организма нутриентами, требуется установка центрального венозного доступа (категория С); установку периферического венозного доступа рассматривают в том случае, если предполагается введение низкоосмолярных (<850 мосмоль/л) растворов, предназначенных для проведения парентерального питания с целью частичного удовлетворения нутритивных потребностей и предотвращения возникновения отрицательного баланса энергии (категория С).

Смеси растворов с конечной осмолярностью более 850 мосмоль/л должны вводиться в центральные вены в течение 12-24 ч!

Безопасность состава: глюкоза и контроль гликемии

Глюкоза является незаменимым макронутриентом, и без нее адекватное питание невозможно. Тем не менее гипергликемия, которая часто возникает у больных в критических состояниях и, естественно, часто наблюдается при парентеральном введении, характеризуется целым рядом негативных воздействий, большинство из которых изучено у больных сахарным диабетом: нарушение заживления ран, анастомозов, ингибирование агрегации тромбоцитов, тромбоцитопения, гликирование иммуноглобулинов, снижение фагоцитоза, катаболизм белка и глюконеогенез, имеющие ключевое значение в нарушении метаболизма при гипергликемии.

Следует помнить об основных метаболических последствиях гипергликемии, которые в итоге приводят к осложнениям и неблагоприятному исходу. К этим последствиям относят катаболизм белка, увеличение печеночного глюконеогенеза из аминокислот распадающихся мышц, резистентность к инсулину, снижение эффекта инсулина как мышечного анаболика.

В связи с отрицательными эффектами гипергликемии на организм в целом и, в первую очередь, на синтез белка для обеспечения безопасного применения растворов парентерального питания необходимо помнить следующее:

  • при проведении парентерального питания следует мониторировать концентрацию глюкозы крови;
  • для поддержания нормогликемии необходимо использовать инфузию инсулина;
  • количество глюкозы не должно превышать 4-5 г/кг/сут, а темп введения - 0,5 г/кг/ч;
  • коммерческие системы «все в одном» имеют разное количество глюкозы (различная скорость утилизации, различный риск гипергликемии, липонеогенеза и катаболизма белка).

Безопасность состава: аминокислоты и белок

В соответствии с рекомендациями ESPEN 2009 г., «если пациенту показано проведение парентерального питания, сбалансированный раствор аминокислот должен вводиться ему со скоростью, обеспечивающей поступление аминокислот в количестве 1,3-1,5 г/кг идеальной массы тела в сутки, в сочетании с введением адекватного количества энергетических субстратов (класс В)».

Сбалансированность раствора аминокислот предполагает наличие 19 аминокислот, в том числе всех незаменимых аминокислот, при этом коэффициент незаменимые/заменимые - около 1, коэффициент незаменимые/общий азот - около 3, коэффициент лейцин/изолейцин - больше 1,6; также важно наличие глутаминовой кислоты.

Применение сбалансированного раствора аминокислот, содержащего глутаминовую кислоту (глутамат), позволяет увеличить плазменную концентрацию условно-незаменимой аминокислоты глутамина и уменьшить катаболизм белка.

Согласно рекомендациям ESPEN 2009 г., «если пациенту ОРИТ показано проведение парентерального питания, раствор аминокислот должен содержать L-глутамин в таком количестве, чтобы пациент получал 0,2-0,4 г/кг глутамина в сутки». Поскольку L-глутамин является плохорастворимой аминокислотой и в растворе аминокислот выпадает в осадок, возможно либо применение сбалансированного раствора аминокислот, содержащего глутаминовую кислоту, либо добавление к раствору аминокислот дипептидов глутамина.

Кроме того, как было отмечено выше, обеспечение нормогликемии, положительного азотистого баланса и достаточного количества основных нутриентов также может избавить от необходимости введения экзогенного глутамина.

Безопасность состава: жировые эмульсии

Парентеральное питание больных в критических состояниях невозможно без применения жировых эмульсий. Этому есть несколько причин.

  • Во-первых, жировые эмульсии являются единственным источником незаменимых жирных кислот и фосфолипидов, которые служат строительным материалом для клеточных мембран, предшественниками медиаторов и гормонов.
  • Во-вторых, будучи высокоэнергетическим субстратом, позволяют избежать избытка глюкозы, таким образом препятствуя росту гликемии и снижая дыхательный коэффициент (RQ).
  • В-третьих, некоторым классам жирных кислот (омега-3) приписывают ряд «целебных» свойств.

Однако у больных в критических состояниях (особенно при сепсисе) следует обратить внимание на следующие особенности метаболизма: увеличение окисления липидов по сравнению с больными после плановых операций, у которых преобладает окисление глюкозы.

Все это нашло отражение в рекомендациях ESPEN 2009 г.: «Липиды должны быть неотъемлемой составляющей парентерального питания в качестве источника энергии и гарантированного обеспечения незаменимыми жирными кислотами у пациентов в критических состояниях (категория В)».

Врачи со стажем работы более 30 лет помнят, какие побочные эффекты сопровождали парентеральное применение жировых эмульсий: пирогенные реакции, жировая эмболия, респираторный дистресс-синдром, поэтому часто отказываются от назначения препаратов данного класса.

В связи с этим во врачебной среде бытует целый ряд мифов о вреде жировых эмульсий - мифы о жировой перегрузке, термогенезе, кетоацидозе. Жировая перегрузка, которая может возникнуть при избытке линолевой кислоты, наблюдалась при использовании первых жировых эмульсий на основе хлопкового масла, при использовании же жировых эмульсий 2-го (MCT/LCT) и 3-го (LCT/MCT/омега-3) поколений этих проблем не возникает.

Пирогенная реакция может возникать при введении эмульсий всех поколений в случае нарушения скорости введения или нарушения метаболизма жирных кислот (дефицит углеводов, гипоксия, шок), когда темпы введения превышают темпы утилизации в организме. Следует отметить, что при соблюдении всех правил безопасного введения жировых эмульсий этих и многих других проблем не возникает.

Некоторые врачи считают, что кетоацидоз возникает при применении среднецепочечных триглицеридов (МСТ), однако исследования кислотно-основного состояния при применении МСТ-эмульсий во всех возрастных группах, включая недоношенных детей, не обнаружили изменения кислотно-основного состояния. Увеличение в крови кетоновых тел при применении жировых эмульсий - естественная фаза их метаболизма.

Для безопасного введения жировых эмульсий необходимо помнить о максимальной дозе и максимальном темпе их введения, который не должен превышать скорость утилизации из сосудистого русла.

В соответствии с рекомендациями ESPEN 2009 г. «внутривенные жировые эмульсии (MCT, LCT или смеси эмульсий) могут быть назначены в дозе 0,7-1,5 г/кг в течение 12-24 ч», то есть темп введения эмульсии не должен превышать 100 мл/ч! Вторым ключевым аспектом безопасного применения жировых эмульсий является стабильность раствора при смешивании с другими компонентами парентерального питания.

Следует также помнить о некоторых недостатках первого поколения жировых эмульсий, содержащих только длинноцепочечные триглицериды (LCT) (на основе соевого масла), - это медленная утилизация из кровеносного русла, избыточная нагрузка на мононуклеарные фагоциты, перегрузка ретикулоэндотелиальной системы, перегрузка малого круга кровообращения у больных с острым респираторным дистресс-синдромом, приводящая к увеличению давления в малом круге кровообращения и снижению индекса оксигенации, поражение печени, приводящее к увеличению трансаминаз, билирубина, а также провоспалительное действие и нарушение функций мембран клеток за счет доминирования омега-6 жирных кислот. Несмотря на эти недостатки, основная роль LCT - обеспечение организма незаменимыми жирными кислотами.

По сравнению с LCT у среднецепочечных триглицеридов (MCT) (источник, например, кокосовое масло) растворимость в воде в 100 раз выше, они более резистентны к процессам перекисного окисления липидов, не требуют карнитина и транспортных белков для попадания в клетку, поэтому они в 2 раза быстрее потребляются из кровеносного русла, не вызывают липидную перегрузку, не нарушают функций ретикуло-эндотелиальной системы и не создают дополнительную нагрузку на систему мононуклеаров, не вызывают повреждение эндотелия легких и обладают протеинсберегающим эффектом.

Основная роль МСТ - энергетический субстрат. Изолированное введение MCT-эмульсий невозможно, так как, несмотря на все их преимущества, LCT-эмульсии являются источником незаменимых жирных кислот.

Рекомендации ESPEN 2009 г. гласят: «Жировые эмульсии MCT/LCT рекомендованы для пациентов в критических состояниях наряду с LCT, препаратами, содержащими оливковое масло и рыбий жир (категория В); имеются данные о лучшей клинической переносимости MCT/LCT-жировых эмульсий по сравнению с чистыми LCT-эмульсиями (категория С)».

В рекомендациях Германского общества нутритивной медицины (DGEM) большее предпочтение отдается эмульсиям 2-го (MCT/LCT) и 3-го (MCT/LCT/рыбий жир + оливковое масло) поколений: «У больных в критических состояниях рекомендовано введение MCT/LCT; у пациентов с тяжелым сепсисом или септическим шоком 30-50% небелковых калорий следует вводить за счет липидов, для этого следует использовать жировые эмульсии, представляющие собой смесь LCT и MCT, LCT и оливкового масла, MCT + оливковое масло и рыбий жир».

Несмотря на то что омега-3 жирные кислоты обладают целым рядом положительных эффектов, необходимо отметить, что изолированное введение омега-3 (без LCT, LCT/MCT или LCT/оливкового масла) небезопасно, поскольку они плохо гидролизуются липопротеин-липазой и, соответственно, могут накапливаться в системе кровообращения.

Более того, сочетание омега-3 и LCT-эмульсий также небезопасно ввиду ингибирования высвобождения эмульсии жирных кислот из соевого масла омега-3 кислотами, что может приводить к накоплению эмульсии в сосудистом русле. Сочетание омега-3 жирных кислот и MCT обусловливает нормализацию гидролиза липопротеинов, повышает скорость утилизации жирных кислот и предотвращает развитие жировой перегрузки.

Именно поэтому 3-е поколение жирных кислот обязательно включает три компонента: LCT как источник незаменимых жирных кислот, MCT как быстро метаболизирующийся энергетический субстрат, улучшающий гидролиз липопротеинов при сочетании с LCT, и омега-3 жирные кислоты, обладающие иммуномодулирующим эффектом.

Безопасность жировых эмульсий при смешивании: проблема стабильности

Одним из основополагающих моментов с точки зрения безопасности применения жировых эмульсий и применения их комбинации с другими компонентами парентерального питания является стабильность жировой эмульсии.

Согласно одной из самых строгих фармакопей мира - американской (USP), средний размер глобулы жира в растворе для парентерального введения не должен превышать 0,5 мкм (1/10 диаметра легочного капилляра), а доля крупных глобул - более 5 мкм (PFAT 5) (что сопоставимо с диаметром эритроцита и диаметром легочного капилляра!) - не более 0,05%.

Известно, что применение «нестабильных» липидов, то есть липидов с нарушением структуры эмульсии и агрегацией глобул жира, приводит к закупорке легочных капилляров, повреждению эндотелия легких, выраженной лейкоцитарной инфильтрации легочной ткани с развитием острого повреждения легких.

Есть несколько факторов, влияющих на дестабилизацию жировой эмульсии. Во-первых, дестабилизация эмульсии начинается при нарушении целостности заводской упаковки во время установки инфузионной системы (капельницы) и с течением времени прогрессирует.

При этом время развития нестабильной жировой эмульсии зависит от качественного состава эмульсии. Так, эмульсии на основе соевого масла (первое поколение - LCT-эмульсии) или сочетания соевого и сафлорового масел становятся нестабильными через 12 ч и через сутки доля крупных глобул достигает 1%, что в 20 раз превышает допустимые значения. А эмульсии на основе сочетания МСТ и соевого масла или оливкового и соевого масел остаются стабильными и через 30 ч после начала инфузии!

Во-вторых, стабильность жировых эмульсий в стеклянных флаконах и пластиковых пакетах «все в одном» может быть принципиально различной. Так, в исследовании D. F. Driscoll и соавт. все заявленные эмульсии в стеклянных флаконах (Intralipid 10%, ClinOleic 20%, Structolipid 20%, Lipoplus 20%, Lipofundin MCT/LCT 10%, Lipofundin MCT/LCT 20%) были стабильны (PFAT 5 менее 0,05%), однако стабильность жировых эмульсий в пластиковом пакете или при смешивании эмульсий в системах «все в одном» превышала допустимые значения, если в их основе было соевое масло, но оставалась нормальной, если они содержали сочетание MCT/LCT (кокосовое и соевое масла).

В-третьих, стабильность жировой эмульсии во флаконе не означает ее стабильности при смешивании с другими компонентами парентерального питания. Это касается как смешивания в системах «все в одном», так и смешивания во время инфузии при применении флаконной методики парентерального питания.

Основными факторами, влияющими на стабильность готовой смеси парентерального питания, являются:

  • двухвалентные катионы (кальций, магний);
  • растворенный кислород;
  • дневной свет;
  • микроэлементы.

Для безопасного использования парентерального питания необходимо соблюдать следующий порядок смешивания в системах «все в одном»:

  1. сначала добавлять электролиты (при необходимости водорастворимые витамины и микроэлементы) в раствор аминокислот;
  2. затем добавить глюкозу;
  3. потом добавить жировую эмульсию (при необходимости с добавленными в нее жирорастворимыми витаминами, которые безопаснее вводить отдельно).

Применение систем «все в одном» является более безопасным при использовании жировых эмульсий 2-го и 3-го поколений и соблюдении правил смешивания растворов, чем «флаконная методика».

К серьезным осложнениям парентерального питания относятся инфекции кровотока. Системы «все в одном» позволяют снизить риск развития инфекций кровотока. Так, P. Wischmeyer и соавт. в своем исследовании сравнили применение систем «все в одном» с «флаконной методикой» парентерального питания у 31 129 больных в 182 госпиталях: частота инфекций кровотока при использовании «флаконной методики» была на 8,1% выше, чем при использовании систем «все в одном» (35,1 vs 43,2%, p<0,001).

По данным рандомизированных контролируемых исследований, до 80% пациентов, получающих парентеральное питание, может быть осуществлено стандартное парентеральное питание с использованием систем «все в одном», и только 20% пациентов нуждаются в проведении метаболически ориентированного питания по индивидуальной модульной схеме.

Заключение

Проблема безопасности парентерального питания должна рассматриваться несколько шире, нежели применение тех или иных растворов для парентерального питания, а также использование специальных фармаконутриентов.

Эта проблема должна затрагивать калораж, качественный и количественный состав парентерального питания, влияние на метаболизм, правила хранения, смешивания и инфекционную безопасность.

Использование современных систем «все в одном» при условии соблюдения правил хранения, смешивания и введения препаратов для парентерального питания и инфекционного контроля безопасно для пациента.

Б. Р. Гельфанд, А. И. Ярошецкий, О. А. Мамонтова, О. В. Игнатенко, И. Ю. Лапшина, Т. Ф. Гриненко


Искусственное питание (энтеральное или парентеральное) показано больным, не получающим пищу на протяжении 7–10 суток, а также в тех случаях, когда самостоятельное питание недостаточно для поддержания нормального питательного статуса.

Парентеральное питание применяется при невозможности или недостаточности естественного питания.

Целью парентерального питания является обеспечение организма пластическими материалами, энергетическими ресурсами, электролитами, микроэлементами и витаминами.

Необходимость в парентеральном питании связана с катаболической направленностью обмена при травматических повреждениях, заболеваниях внутренних органов, тяжелых инфекционных процессах и в послеоперационном периоде. Выраженность катаболической реакции прямо пропорциональна тяжести поражения или заболевания.

При любой травме могут возникать расстройства гемодинамики и дыхания, приводящие к гипоксии, нарушению водно–электролитного баланса, кислотно–щелочного состояния, гемостаза и реологических свойств крови. Одновременно при стрессе через гипофиз, кору надпочечников, щитовидную железу стимулируется основной обмен, повышается расход энергии, усиливается распад углеводов и белков.

Запасы глюкозы в виде гликогена (в мышцах и печени) при голодании быстро (через 12–14 часов) истощаются, затем происходит расщепление собственного белка до аминокислот, которые в печени преобразуются в глюкозу. Этот процесс (глюконеогенез) неэкономичен (из 100 г белка вырабатывается 56 г глюкозы) и приводит к быстрой потере белка.

Большие потери белка отрицательно влияют на репаративные процессы, иммунитет и создают условия для развития осложнений. Недостаточность питания у хирургических больных приводит к увеличению послеоперационных осложнений в 6 раз, а летальности – в 11 раз (G.P.Buzby и J.L.Mullen, 1980).

Показания к парентеральному питанию могут быть условно объединены в 3 группы: первичная терапия, при которой предполагается влияние питания на заболевание, явившееся причиной нарушения нутритивного статуса; поддерживающая терапия, при которой обеспечивается нутритивная поддержка, но отсутствует влияние на причину заболевания; показания, которые находятся в стадии изучения (J.E. Fischer, 1997).

Первичная терапия:

3. Синдром короткого кишечника (После обширной резекции тонкой кишки назначают полное парентеральное питание, затем проводят энтеральное кормление в небольших количествах, чтобы ускорить адаптацию кишечника к резекции. При сохранении всего лишь 50 см тонкой кишки, анастомозированной с левой половиной ободочной кишки парентеральное питание применяют длительно, иногда пожизненно, но у некоторых больных через 1-2 года возникает резкая гипертрофия кишечного эпителия, что вынуждает отказаться от парентерального питания (M.S. Levin, 1995).) ;

Поддерживающая терапия:

Эффективность доказана (Проведены рандомизированные проспективные исследования.)

4. Восстановление нутритивного статуса перед хирургическими вмешательствами;

5. Обширные хирургические вмешательства.

Эффективность не доказана (Проведены рандомизированные проспективные исследования.)

1. Перед операциями на сердце;

2. Длительная дыхательная поддержка.

Показания в стадии изучения:

1. Онкологические заболевания;

Абсолютных противопоказаний к применению парентерального питания нет.

После выявления показаний к парентеральному питанию необходимо рассчитать необходимые компоненты для адекватной коррекции энергетических затрат, выбора оптимальных растворов для вливания на основе определения потребности в белке, жирах, углеводах, витаминах, микроэлементах и воде.


Парентеральное питание применяют, когда пациент не может или не хочет принимать пищу, а также когда нельзя ничего вводить в ЖКТ.

Примером таких пациентов, которые не могут принимать пищу или которым нельзя ничего вводить в ЖКТ, являются пациенты с механической или динамической кишечной непроходимостью, панкреатитом или с синдромом системной воспалительной реакции при генерализованном сепсисе. К этой группе также относятся послеоперационные пациенты, которые, как ожидается, в течение 7 дней после не смогут принимать пищу. Сюда же относят пациентов с тяжелой рвотой после химиотерапии или при токсикозе беременности. Не хотят принимать пищу, как правило, пациенты с нервной анорексией или другими психическими заболеваниями. Описанные выше пациенты, как правило, имеют какую-либо степень истощения и нарушение функции различных органов и иммунной системы. Их способность к выздоровлению от заболевания или переносимость лечения увеличиваются при парентеральном питания.

Плюсы

Преимущества парентерального питания отмечают у пациентов при кишечной непроходимости. Если развивается у уже истощенного пациента, парентеральное питание следует назначать немедленно, чтобы предупредить дальнейшее истощение (которое играет определенную роль при любой кишечной непроходимости). Если пациент нормально упитан, то можно выждать до 5 дней, прежде чем начинать интенсивную алиментарную терапию.

Еще одной группой больных, у которых применение парентералки приводит к значительному улучшению, являются пациенты с воспалительными заболеваниями кишки. При обострении заболевания требуется обеспечить покой кишке, и поэтому введение питательных веществ проводят внутривенно. Срок начала поддержки зависит от степени истощения и наличия системного сепсиса. Еще один пример воспаления кишки — лучевой энтерит, при котором в определенные периоды также требуется обеспечить покой кишке, что подразумевает парентеральное питание.

При помощи парентерального введения можно лечить пациентов с . Часто на фоне покоя кишки, поддержания хорошего уровня электролитов и алиментарной поддержки в форме парентерального питания свищи закрывались самостоятельно.

Огромные преимущества парентеральная еда дает также пациентам с панкреатитом. Для этих пациентов характерно сочетание факторов — тяжелое воспаление поджелудочной железы и невозможность использовать кишку. Парентеральное питание можно применять до разрешения этих проблем. Если пациент по поводу панкреатита, некроза поджелудочной железы или абсцесса нуждается в , то для перехода на энтеральное питание формируют еюностому.

Пациенты в интенсивной терапии в тяжелом состоянии, как, например, при сепсисе, тяжелой травме и ожогах, могут нуждаться в проведении парентерального лечения на ранних сроках своего пребывания в стационаре, пока не разрешится динамическая кишечная непроходимость или полиорганная недостаточность, сопутствующая таким тяжелым состояниям.

При парентеральном питании после операции необходимо проводить тщательный мониторинг, а также разработать план перевода пациента на энтеральное питание. Переходное питание играет большую роль и должно быть тщательно спланировано специально для каждого пациента. Необходимо определить весь объем алиментарных потребностей пациента. Затем производят уменьшение парентерального и увеличение дозы энтерального питания. В результате не возникает синдрома возобновления питания и синдрома избыточного питания. Такой подход гарантирует нормальное питание пациентов, при этом уменьшается частота инфекционных осложнений, а также сокращаются сроков пребывания в интенсивной терапии и в стационаре вообще. Более того, наблюдения показывают, что парентеральное питание не влияет на смертность пациентов, однако может снижать частоту осложнений у истощенных больных.

Венозный доступ для парентерального питания

Парентеральное питание вводят через внутривенный катетер. В связи с высокой концентрацией парентеральных растворов их вводят через катетеры, заканчивающиеся в центральной вене. Введение растворов с ограниченной концентрацией аминокислот, с липидами или без, можно производить через периферические вены. Часто продолжительность катетеризации составляет всего несколько дней, но за это время через систему для питания вводится большой объем веществ. С другой стороны, для катетеризации необходим центральный доступ. Выбор метода катетеризации зависит от конкретной клинической ситуации. Наиболее часто используют подключичный катетер, поскольку его легко поставить (обычно слева), за ним просто ухаживать и он удобен для пациента. Следующий по частоте — внутренний яремный катетер. Его постановка снижает риск повреждения легкого, однако за ним сложнее следить и он менее удобен для пациента. Все более широкое распространение получает чрескожное введение центральных катетеров или ЧЦК? катетеров. Преимущество таких катетеров в том, что их вводят на периферии с минимальным риском для пациента. Эту процедуру может выполнить медсестра или специальная команда, осуществляющая подобные процедуры. Пациенты обычно чувствуют себя достаточно комфортно с таким катетером, однако следует избегать его постановки в локтевой ямке, поскольку при этом может произойти окклюзия катетера. Продолжаются споры от том, повышают ли такие катетеры частоту венозного тромбоза или инфекционных осложнений.

В идеале, катетер для парентерального питания не следует использовать для введения других медикаментов. Если катетер уже использовался для введения других веществ, существует четыре способа начать через него парентеральное питание:

  1. Использовать катетер и следить за развитием инфекционных осложнений.
  2. Использовать катетер после промывания ванкомицином и урокиназой.
  3. Заменить катетер по проводнику.
  4. Использовать катетер и произвести его замену только при возникновении проблем.

Нет серьезных доказательств, указывающих на преимущество какого-либо из вариантов, однако следует использовать принятый в вариант, поскольку ведется учет частоты катетерного сепсиса.

Осложнения парентерального питания

Катетерный сепсис — осложнение, которое часто приводят в качестве причины, чтобы не прибегать к парентеральному питанию. Одной из проблем служит «ослабленность» пациентов, получающих парентеральне препараты, и потому большая их склонность к инфекционным осложнениям. Основной фактор риска инфекционных осложнений — катетерный сепсис, который при несвоевременной диагностике и лечении может приводить к септическому флебиту и бактериальному эндокардиту. Часто достаточно сложно поставить точный диагноз катетерного сепсиса, поскольку для этого необходимо несколько компонентов. Для достоверной диагностики у пациента должны быть клинические признаки инфекции, определяемой микробиологически в центральной и периферической крови того же микроорганизма, что и с верхушки катетера. При выполнении этих условий заменяют катетер на новый, располагая его в другом месте, и назначают антибиотикотерапию на 14 дней. Если подозревают катетерный сепсис, а посевы крови сомнительны, катетер заменяют по проводнику. При отрицательном посеве с кончика катетера можно поставить новый катетер в том же месте, если же с кончика катетера высевают микрофлору, его необходимо установить в другой точке.

Вызванный катетером тромбоз может ограничить продолжительность курса парентерального питания. Это зависит как от расположения катетера в проксимальном или дистальном отделе центральной вены, так и от частоты и тяжести осложнений. Кроме того, частота этого осложнения выше у пациентов, заболевание которых приводит к состоянию гиперкоагуляции (т.е. панкреатит, опухоль). Такие осложнения тромбоза центральных вен, как конечностей и возможный отек головы, тромбоэмболия легочной артерии, являются жизнеугрожающими состояниями. Опять же, чаще выявляют тромбоз нижних конечностей, чем верхних. Очень серьезное осложнение тромбоза нижней полой вены — тромбоз почечных вен, приводящий к почечной недостаточности. Во избежание этих осложнений смеси для парентеральной поддержки должны иметь низкую осмолярность и низкую концентрацию раздражающих веществ, таких как калий; кончик катетера должен располагаться в центральной вене; для парентерального питания не следует использовать вены нижних конечностей; следует назначить введение низких доз гепарина от 10 000 до 12 000 СД в сутки или подобранной дозы кумадина (варфарина), обеспечивающей превышение МНО в 1,5 раза.

Метаболические осложнения энтерального питания могут возникать и при парентеральном питании. В обоих случаях необходимо наблюдение за состоянием пациента, и подобные осложнения лучше предупреждать. Кроме осложнений, возникающих при энтеральном питании, указанные ниже более характерны для парентерального. Избыточное образование оксида углерода представляет проблему у пациентов, в организме которых углекислый газ задерживается. Подобное осложнение ликвидируют уменьшением введения в качестве источника энергии глюкозы и повышенным введением для этих целей липидов, что позволяет поддерживать дыхательный коэффициент около 0,85. Гепатотоксичность распознают по увеличению показателей функциональных печеночных проб. Гепатотоксичность часто бывает следствием избыточного питания, но может возникнуть и в результате парентерального введения глюкозы пациентам со стрессом или сепсисом. Контролю этой проблемы помогает снижение глюкозной калорийности питания и использование низкокалорийного питания. Гипогликемия развивается, когда парентеральные растворы имеют высокое содержание декстрозы и их введение прекращают внезапно. Этого осложнения можно избежать при плавной отмене парентерального питания.

Парентеральное питание при разных заболеваниях

Заболевания печени

Обычно пациенты с печеночной недостаточностью и пониженным питанием могут получать энтеральное питание, часто в виде дополнения к обычному приему пищи. При остром гепатите и/или с тяжелой печеночной недостаточности, выраженном истощении, асците и осложнениях в виде энцефалопатии или спонтанного первичного перитонита, лучших результатов можно достичь при проведении курса парентерального питания. У таких пациентов может иметь место тяжелая степень недостатка питания, причем они склонны к дефициту витаминов и минералов. У пациентов с энцефалопатией отмечают улучшение при добавлении к парентеральному питанию аминокислот с разветвленной цепью, поскольку при этом уменьшается уровень ароматических аминокислот в сыворотке, являющихся, по-видимому, одной из этиологических причин энцефалопатии. Парентеральное питание пациентов с печеночной недостаточностью должно быть составлено таким образом, чтобы уменьшить задержку солей и воды, и потому проводится в очень ограниченном объеме. У пациентов с заболеваниями печени, перенесших резекцию печени и получавших парентеральные растворы, включающее аминокислоты с разветвленной цепью, отмечают улучшение исходов оперативного лечения, меньшее число осложнений и уменьшение продолжительности пребывания в стационаре. При печеночной недостаточности необходимо ограничить введение липидов, чтобы уменьшить риск несостоятельности ретикулоэндотелиальной системы.

Парентеральное питание при панкреатите

У пациентов с таким диагнозом заболевание может протекать как в легкой форме, с выздоровлением в течение нескольких дней, так и в крайне тяжелой, при которой 50% пациентов погибает в результате некроза поджелудочной железы и полиорганной недостаточности. Пациенты с тяжелыми формами панкреатита нуждаются в интенсивной метаболической и алиментарной поддержке. Почти как у ожоговых пациентов, связанное с панкреатитом внутрибрюшное воспаление характеризуется повышенным метаболизмом и катаболизмом. Пациенты с могут иметь определенную степень недостатка питания в связи с истощением белков и мальабсорбцией липидов с дефицитом витаминов. Очевидно, что пациенты с панкреатитом весьма склонны к метаболическим и гипергликемическим осложнениям парентерального питания. Обычно такие пациенты нуждаются в раннем парентеральном питании, чтобы снизить степень недостатка питания, особенно дефицита белков. Важно с осторожностью назначать глюкозу, поскольку панкреатит характеризуется фоновой инсулинорезистентностью и сниженной продукцией инсулина. Таких пациентов можно кормить энтеральным путем, с хорошими результатами и переносимостью при введении смесей ниже связки Трейца. Получить доступ к этому отделу бывает достаточно сложно, поэтому при оперативном лечении пациентов с панкреатитом всегда следует рассматривать целесообразность еюностомы. Энтеральное питание должно быть продумано таким образом, чтобы ограничить введение липидов, которые могут приводить к панкреатической недостаточности. Если у пациентов имеет место выраженная стеаторея, то желательно назначить им триглицериды со средней длиной цепи. Для уменьшения экзокринной дисфункции эффективно заместительное использование ферментов.

Парентеральное питание при почечной недостаточности

Для пациентов с почечной недостаточностью обычно характерен умеренный гиперметаболизм и катаболизм. Катаболизм имеет более тяжелую степень, поскольку потеря белков происходит как при гемодиализе, так и при перитонеальном диализе. Если подобное состояние служит осложнением другого заболевания, то происходит утяжеление алиментарной недостаточности. Важно помнить, что на фоне катаболизма происходит утяжеление таких осложнений почечной недостаточности, как метаболический ацидоз, гиперкалиемия, повышение уровня креатинина и мочевины. Следовательно, важно вовремя диагностировать и начать лечение ожидаемых алиментарных проблем у пациентов с почечной недостаточностью. Парентеральные формы необходимо назначать с осторожностью, проводя его ежедневную коррекцию, чтобы избежать как стандартных осложнений, так и проблем связанных с избытком жидкости.

Сердечная недостаточность

Пациенты с сердечной недостаточностью могут к моменту первичного осмотра находиться в состоянии сердечной кахексии. Пациентам с сердечной недостаточностью сложно проводить энтеральную поддержку, и потому начинают парентеральное питание. Вопрос об энтеральном питании следует рассмотреть в отношении нестабильных кардиологических пациентов или тех, которые нуждаются в больших дозах вазопрессорных препаратов. Следует соблюдать осторожность, чтобы не допустить синдрома восстановления питания, в особенности у пациентов с электролитными нарушениями и избытком жидкости. В состоянии недостаточности сердце нуждается в глюкозе и кальции, к тому же важно обеспечить алиментарную поддержку при общем малом количестве вводимой жидкости. Ряд наблюдений указывают, что назначение при инфаркте комбинации глюкозы, инсулина и калия приводит к улучшению состояния миокарда.

Парентеральное питание при сепсисе

Пациенты с сепсисом часто имеют полиорганную недостаточность, синдром системного воспалительного ответа. У таких пациентов важно не допустить развития истощения, особенно белкового, которое может осложнить течение заболевания. Септические пациенты с синдромом системной воспалительной реакции характеризуются повышенным метаболизмом, обычно в пределах 50% выше энергозатрат в покое. Для пациентов характерен катаболизм с потерями азота мочевины до 10 г/сут. Хотя оптимальным питанием для них считают энтеральное, при сопутствующей динамической непроходимости энтеральное питание не переносится. Если энтеральное введение не переносится или должно быть отложено, необходимо проводить интенсивную парентеральную поддержку. Интенсивное парентеральное питание позволяет справиться с метаболическими нарушениями, связанными с синдромом системного воспалительного ответа, а также помогает уменьшить недостаток питания, и, в особенности, дефицит белков. Вопрос об алиментарной поддержке таких пациентов, энтеральной или парентеральной, можно рассматривать лишь после того, как их общее состояние и гемодинамика будут стабилизированы. Отмечается улучшение при назначении таким пациентам триглицеридов со средней длиной цепи и w-3 жирных кислот для парентерального питания, которые разрешены к применению в Европе и Азии. Назначение w-3 жирных кислот снижает частоту инфекционных осложнений и общую продолжительность госпитализации, однако указывающие на это работы проведены в основном с использованием рецептур для энтерального введения. Важно не допустить у таких пациентов синдрома избыточного питания, который приводит к гипергликемии и холестазу.

Воспалительные заболевания кишки

У пациентов этой группы может наблюдаться целый спектр заболеваний с различной степенью нарушения питания. При самых тяжелых формах у пациентов развивается значительное истощение, большая потеря массы и жизнеугрожающие электролитные нарушения, связанные с диареей. Первоначально парентеральные лекарственные средства таким пациентам назначают для борьбы с дегидратацией и электролитными нарушениями, предупреждая тем самым синдром возобновления питания. Со временем эти пациенты могут переносить больший объем и, чтобы восстановить потери, продолжают оставаться на парентералке, пока не будет налажено адекватное энтеральное питание. Часто такие пациенты принимают стероидные препараты и имеют соответствующие осложнения, включая задержку жидкости, гипокалиемию, гипокальциемию и гипергликемию. Питание должно соответствовать этим потребностям. Еще одна проблема этих пациентов — дефицит цинка.

Токсикоз во время беременности

Это состояние может приводить к тяжелому истощению. У пациенток часто отмечают вторичные электролитные нарушения, вызванные рвотой, при этом алиментарная терапия направлена не только на поддержку беременной, но и плода. Пациентке необходимо назначить интенсивную медикаментозную терапию, направленную на устранение токсикоза, однако при алиментарном дефиците (потеря массы более 10%) начинают парентеральное питание. При отсутствии истощения разумно несколько дней провести лечение токсикоза при условии коррекции водно-электролитных нарушений. Следует рассмотреть вопрос о постановке центрального катетера. Необходимо гарантировать получение пациенткой адекватного количества витаминов и минералов. Важно, прежде чем отменять парентеральный путь питания, удостовериться что пациентка получает при обычном питании достаточно калорий.

Парентеральное питание онкологических пациентов

Часто эти пациенты бывают сильно истощены, независимо от того, проводится им оперативное лечение, химиотерапия или . Истощение пациентов делает лечение менее эффективным. Побочные эффекты лучевой и химиотерапии могут сделать пациента тяжелобольным на несколько недель. Сопутствующая нейтропения делает их более подверженными инфекциям, включая катетерный сепсис. У пациентов, перенесших пересадку костного мозга, добавление к парентеральному способу введения глутамина снижает частоту септических осложнений и повышает успешную переносимость процедуры, снижая общую длительность пребывания в стационаре. Специально подобранная диета и традиционная кухня полезны онкологическим пациентам. Не следует оспаривать тот факт, что питание поддерживает пациента, и опухоль не может служить поводом для того, чтобы избегать или уменьшать алиментарную поддержку. Неизбежной правдой оказывается то, что если морить голодом пациента, это мало поможет в устранении основной причины.

Кишечная дискинезия и синдром короткой кишки (дискинезия кишки)

Это состояние встречается все чаще и имеет множество этиологических факторов. Часто к этой группе относятся пациенты, получающие парентеральное питание на дому. У пациентов с укороченной кишкой перенесли различные варианты резекции, однако это не означает, что они обречены на постоянное парентеральное питание. У этих пациентов имеется клиническая картина динамической непроходимости с вовлечением тонкой и толстой кишки, сопровождающаяся болевым синдромом, тошнотой, рвотой и вздутием живота. Указанные проблемы могут быть связаны с хроническим приемом слабительных средств и наркотической зависимостью, но могут иметь и идеопатический характер. При остром заболевании пациентам назначают парентеральный путь питания для устранения сопутствующих водно-электролитных нарушений, а также недостатка белков и калорий. Часто у пациентов развивается изолированное белковое истощение, определяемое по низкому уровню сывороточного альбумина. Таким пациентам очень сложно перейти на энтеральное питание, потому необходимо продолжать парентеральное питание для восполнения недостатка питания и предотвращения дальнейшего истощения как возможной причины дискинезии. Пациенты, которых не удается перевести на нормальный прием пищи, являются кандидатами для парентерального питания на дому.

Синдром короткой кишки развивается после резекции большого участка кишки вследствие некроза, на фоне недостаточного кровоснабжения при эмболии мезентериальной артерии, тромбозе мезентериальных вен, завороте кишок, болезни. Изначально состояние пациентов тяжелое, однако в дальнейшем может наступить быстрое улучшение с последующим развитием диареи. Пациенты нуждаются в восполнении дефицита жидкости и электролитов (Na, K, Cl, Ca и P), а также в алиментарной поддержке в связи с белковым и энергетическим истощением. По мере восстановления после острой фазы заболевания пациентов можно осторожно переводить на энтеральное питание, при продолжающемся парентеральном. Если это не удается, начинают программу кишечной реабилитации. При этой программе используют комбинацию глутамина, гормона роста и пищевых волокон, таких как пектин. Если все попытки оказываются безуспешными, пациент нуждается в пожизненном парентеральном питании. В подобной ситуации пациенты действительно получают полное парентеральное питание, хотя это и не означает, что они не могут принимать пищу через рот. Такие пациенты часто едят, хотя прием пищи вызывает у них тяжелую диарею, приводящую к тяжелым водно-электролитным нарушениям и фармакологическим проблемам.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Парентеральным питанием (от греч. рara — около + enteron — кишка) называют обеспечение организма питательными ингредиентами (нутриентами) минуя желудочно-кишечный тракт. Парентеральное питание может быть полным, когда все питательные вещества вводят в сосудистое русло (больной не пьет даже воду), частичным (неполным), когда используют только основные питательные вещества (например, белки и углеводы), и вспомогательным, когда питание через рот недостаточно и требует дополнения.

Патофизиология голодания. В организме взрослого человека главным фактором, определяющим нормальный баланс процессов обмена веществ, является cоотношение между поступлением пищи и расходом энергии.

Если человека лишить пищи, в первую очередь снижается содержание глюкозы в крови и, как следствие, секреция анаболического гормона инсулина. Одновременно повышается секреция катаболического гормона глюкагона, стимулирующего гликогенолиз в печени. Таким образом, запасы гликогена в печени истощаются.

Начиная со вторых суток голодания, глюкагон активирует гормончувствительную липазу, благодаря чему высвобождается большее количество жирных кислот, при окислении которых возрастает уровень кетоновых тел. Если уровень их образования превосходит скорость утилизации, развивается метаболический ацидоз.

При продолжении голодания источниками энергии становятся тканевые белки. Первыми мобилизуются лабильные белки желудочно-кишечного тракта и циркулирующей крови, затем распадаются белки внутренних органов и мышц и последними — белки нервной системы.

Таким образом, голодание в известном смысле можно рассматривать как состояние, при котором организм для удовлетворения своих энергетических потребностей «пожирает сам себя».

Основными целями парентерального питания являются:

  • обеспечение организма энергией (углеводы, липиды, аминокислоты) и пластическим материалом (аминокислоты);
  • поддержание активной белковой массы;
  • восстановление имеющихся потерь.

Показания к парентеральному питанию. Среди показаний к парентеральному питанию в стационаре выделяют:

  • гастроэнтерологические , когда

    а) больной не может питаться через рот (после травм и вмешательств в области лицевого черепа, на пищеварительном тракте);

    б) больной не должен питаться через рот.

Случаи целесообразности энтерального питания возникают в послеоперационном периоде у больных с кишечной непроходимостью, панкреонекрозом, после оперативных вмешательств на желудочно-кишечном тракте, а также при воспалительных заболеваниях кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, илеус);

  • метаболические (критические состояния, сопровождающиеся гиперметаболизмом), когда питание через рот не покрывает потребности организма больного, находящегося в критической ситуации.

Такое происходит при травмах черепа и мозга, тяжелых ожогах, состоянии стойкого катаболизма после обширных операций и травм, гнойно-деструктивных процессах с генерализацией высоко инвазивной инфекции. Парентеральное питание рекомендуется при дистрофической форме застойной сердечной недостаточности, реабилитации глубоко астенизированных больных, при тяжелых инфекционных болезнях с предельным катаболизмом, у неврологических больных с распространенными поражениями нервной системы — от инсультов до демиелинизирующих заболеваний;

  • предоперационная подготовка у больных для улучшения результатов хирургического вмешательства в тех случаях, когда собственные белково-энергетические резервы ограничены .

Достижение описанных целей возможно только при соблюдении следующих условий: адекватная нагрузка жидкостью, достаточная масса быстро усвояемых энергодающих нутриентов, обеспечивающих усвоение достаточного количества ионов калия и условного белка в виде аминокислот в количестве не менее 0,5 г/кг массы тела.

Перед началом парентерального питания необходимо проведение следующих мероприятий:

  • устранение гемодинамических расстройств;
  • восполнение дефицита глобулярного объема, объема плазмы и объема циркулирующей крови;
  • ликвидация грубых расстройств кислотно-основного состояния;
  • улучшение реологических свойств крови;
  • улучшение макро- и микроциркуляции .

Расчет потребности в парентеральном питании. Для этого требуется оценка питания больного. Чтобы определить изначальный уровень питания больного, используют показатель массо-ростового индекса (МРИ): МРИ=МТ(кг)/ м 2 (рост).

В норме МРИ равен 21-25 кг/м 2 ; менее 20 кг/м 2 означает отчетливое снижение питания; 17 кг/м2 — значительное снижение питания; менее 16 кг/м 2 — предельное истощение.

Другим ориентировочным показателем питательного статуса является отношение фактической массы тела (ФМТ) к идеальной массе тела (ИМТ), выраженное в %: ИМТ= Рост (см) — 100.

Снижение отношения ФМТ/ИМТ до 80% означает слабую степень белково-энергетической недостаточности; снижение в пределах 70-80% — умеренную недостаточность; снижение до 70% и менее — тяжелую степень белково-энергетической недостаточности.

Одним из наиболее полезных биохимических показателей в оценке питательного статуса, эффективности проводимой нутритивной терапии считается креатинин, 98% которого содержится в скелетных мышцах, преимущественно в виде креатининфосфата. Для расчета мышечной массы используют индекс креатинина (ИК) — отношение суточной экскреции креатинина (г) к росту (см).

В норме ИК = 10,5. При слабой степени белково-энергетической недостаточности ИК = 9,5-8,4.

Определение энергетической потребности. Минимальные энергетические затраты организма в условиях относительно полного физического и эмоционального покоя (в состоянии бодрствования, натощак) определяются как основной обмен (ОО).

ОО = 66,5 + (13,75 х М) + (5 х Р) — (6,7 х В) , где М — масса тела (кг), Р — рост (см), В — возраст (годы).

Также возможно использование упрощенной и, соответственно, менее точной формулы ОО = 25 Ё М.

Расчет действительной энергетической потребности больного (ДПЭ) (ккал/сут) производят по формуле

ДПЭ = ОО х ФА х ФУ х ТФ х ДМТ , где ФА — фактор активности: постельный режим — 1,1; полупостельный — 1,2; ходячий — 1,3;

ФУ фактор увечья: после небольших операций — 1,1; большие операции — 1,3; перитонит — 1,4; сепсис — 1,5; множественные травмы — 1,6; черепно-мозговая травма — 1,7 ;

ТФ — температурный фактор: 38,0°С — 1,1; 39,0°С — 1,2; 40,0°С — 1,3; 41,0°С — 1,4.

Энергию организм получает в основном за счет углеводов и жиров. При окислении 1 г жира выделяется около 9 ккал (38 кДж), в то время как 1 г углеводов обеспечивает около 4 ккал (17 кДж) и 1 г белка или аминокислот — около 5 ккал (23 кДж).

В приведены рекомендованные величины основных компонентов парентерального питания. Рекомендации по дозам аминокислот, глюкозы, липидов и энергетической нагрузке не зависят от типа питания: полное парентеральное питание, энтеральное или смешанное.

Углеводы. В современном парентеральном питании используют главным образом глюкозу, хотя, по мнению некоторых авторов, возможно применение фруктозы, сорбитола и ксилитола. Учитывая ряд нежелательных влияний глюкозы в высоких концентрациях (более 20%) на кислотно-основное состояние (ацидоз), миокард (угнетение его функции), не рекомендуется применение растворов глюкозы в концентрации свыше 20-25%. Максимальная скорость утилизации глюкозы при внутривенном введении составляет 0,75 г/кг в 1 ч. Превышение отмеченной скорости введения препарата приводит к осмотическому диурезу.

Сорбитол фосфорилируется в печени во фруктозо-6-фосфат. Инсулин не действует ни на сорбитол, ни на фруктозу, что делает их инсулиннезависимыми источниками энергии. При их применении не возникает гипергликемический ацидоз, который встречается в случаях, когда для парентерального питания используются препараты, содержащие глюкозу.

Суточная потребность в глюкозе составляет от 2 г/кг (не менее, иначе глюкоза начинает синтезироваться из аминокислот) до 6 г/кг. Инсулин показан из расчета 1 ЕД на 4-6 г глюкозы.

Использование более концентрированных растворов глюкозы (20-40%) возможно для пациентов, требующих ограничения объема инфузии.

Аминокислоты и белки. Определение суточной потребности в белке. Среди лабораторных показателей, отражающих показатели белкового обмена, выделяют содержание сывороточного альбумина, трансферрина, преальбуминов и протеинов, связанных с ретинолом. Снижение концентрации этих протеинов в сыворотке происходит в результате повышенного катаболизма и снижения синтеза белков. Наибольшую информативность содержат лабильные белки с коротким периодом полужизни — преальбумины.

Ориентировочно приводят следующие цифры суточной потребности в белке: минимальное количество — 0,54 г/кг/сут, рекомендованное количество — 0,8 г/кг/сут; при усиленном катаболизме (катаболический статус) — 1,2 —1,6 г/кг/сут.

Об адекватности суточного поступления белка судят по величине азотистого баланса (АБ), определяющего разницу между потреблением и потерями азота и рассчитываемого по следующей формуле:

АБ (г) = (количество потребленного белка/ 6,25) — (АМ + 4) , где АМ — содержание азота в моче, собранной за 24 ч.

Коэффициент 6,25 отражает пересчет содержания азота в содержание белка (в 6,25 г белка содержится 1 г азота). Поправка 4 учитывает азот, выделенный не с мочой. При диарее, кровопотере или усиленном отторжении некротизированных тканей внепочечные потери азота принимают равными 6 г/сут.

Зная количество распавшегося белка, также можно оценить суточную потребность в энергии, с учетом того, что на окисление 1 г белка требуется от 150 до 180 ккал.

Современным стандартом является применение в качестве белковой составляющей только растворов кристаллических аминокислот. Гидролизаты белков в настоящее время полностью исключены из клинической практики парентерального питания.

Общая доза вводимых аминокислот составляет до 2 г/кг в сутки, скорость введения — до 0,1 г/кг в час.

Общепринятых требований (в том числе ВОЗ) к растворам аминокислот не существует, однако большинство рекомендаций для растворов аминокислот для парентерального питания включает следующее:

  • растворы должны содержать все незаменимые аминокислоты (изолейцин, фенилаланин, лейцин, треонин, лизин, триптофан, метионин, валин, а также гистидин для больных с почечной недостаточностью и детей; тирозин, цистеин и таурин для детей);
  • растворы должны содержать не менее 1/3 незаменимых аминокислот (оптимально — около 50%, т. е. соотношение заменимые/незаменимые аминокислоты должно составлять около 1);
  • соотношение лейцин/изолейцин должно составлять около 1,6 (не более 1,6!);
  • для пациентов с необходимостью ограничения объема инфузии предпочтительны растворы аминокислот с концентрацией 10% и более;
  • для пациентов с тяжелым стрессом аминокислотные растворы должны содержать таурин.

К незаменимым аминокислотам относятся изолейцин, фенилаланин, лейцин, треонин, лизин, триптофан, метионин, валин. Однако перечисленные выше аминокислоты являются незаменимыми лишь для здорового и взрослого организма. Следует учитывать, что 6 аминокислот — аланин, глицин, серин, пролин, глутаминовая и аспарагиновая кислоты — синтезируются в организме из углеводов. Четыре аминокислоты (аргинин, гистидин, тирозин и цистеин) синтезируются в недостаточном количестве.

Аминокислоты, введенные в организм внутривенно, входят в один из двух возможных метаболических путей: анаболический путь, в котором аминокислоты связываются пептидными связями в конечные продукты — специфические белки, и метаболический путь, при котором происходит трансаминация аминокислот.

Аминокислота L-аргинин способствует оптимальному превращению аммиака в мочевину, связывая при этом токсичные ионы аммония, которые образуются при катаболизме белков в печени. L-яблочная кислота необходима для регенерации L-аргинина в этом процессе и как энергетический источник для синтеза мочевины.

Наличие в препаратах заменимых аминокислот L-орнитин-аспартата, L-аланина и L-пролина уменьшает потребность организма в глицине.

Орнитин стимулирует глюкозоиндуцированную выработку инсулина и активность карбамоилфосфатсинтетазы, что способствует увеличению утилизации глюкозы периферическими тканями, синтезу мочевины и, в сочетании с аспарагином, уменьшению содержания аммиака.

Кроме «чистых» растворов аминокислот существуют растворы с энергетическими и электролитными добавками.

Из энергетических компонентов, помимо глюкозы, могут добавляться сорбитол или ксилитол, применение которых рекомендуется не всеми авторами. Сорбитол является лучшим, чем глюкоза, растворителем аминокислот, так как не содержит альдегидных и кетоновых групп и, таким образом, не связывается с аминогруппами в комплексы, снижающие действие аминокислот.

Так, вамин EF содержит глюкозу, аминосол, полиамин и хаймикс — сорбитол, инфезол 40 — ксилитол.

Ряд стандартных растворов аминокислот содержат катионы Na + , К + , Мg + и анион Сl - .

Ион натрия является основным катионом экстрацелюллярной жидкости и вместе с анионом хлорида является важнейшим элементом для поддержания гомеостаза. Ион калия — основной катион интрацеллюлярной жидкости. Было обнаружено, что позитивного баланса азота в организме при общем парентеральном питании можно достичь только при добавлении в инфузионный раствор ионов калия.

Ион магния важен для сохранения целостности митохондрий и для возбуждения импульса в мембранах нервных клеток, миокарде и мышцах скелета, а также для передачи высокоэнергетических фосфатов при синтезе аденозинтрифосфата. У больных на длительном парентеральном питании гипомагнезиемия часто сопровождается гипокалиемией.

Электролиты содержат следующие растворы аминокислот: аминосол, инфезол 40 и 100, аминоплазмаль Е.

Дополнение стандартных растворов аминокислот витаминами комплекса В (рибофлавин, никотинамид, пантенол и пиридоксин) обусловлено их ограниченными резервами в организме и необходимостью ежедневного введения, особенно при длительном полном парентеральном питании .

Специализированные растворы аминокислот. При различных патологических состояниях имеются особенности в проявлении нарушений обмена. Соответственно меняется количественная и качественная потребность в аминокислотах, вплоть до возникновения избирательной недостаточности отдельных аминокислот. В связи с этим для патогенетически направленного метаболического лечения и парентерального питания были разработаны и широко применяются в клинической практике специальные растворы аминокислот (аминокислотные смеси направленного действия).

Отличительной особенностью растворов аминокислот для больных с печеночной недостаточностью (аминостерил N-гепа, аминоплазмаль гепа (является снижение содержания ароматических (фенилаланин, тирозин) аминокислот и метионина с одновременным увеличением содержания аргинина до 6-10 г/л и разветвленных незаменимых аминокислот (валин, лейцин, изолейцин) — до 43,2 г/л.

Количество аргинина увеличивается для обеспечения функции цикла мочевины и тем самым активации детоксикации аммиака в печени и предупреждения гипераммониемии. Исключение ароматических аминокислот из смесей обусловлено тем, что при печеночной недостаточности в плазме повышается концентрация ароматических аминокислот и метионина. Одновременно концентрация разветвленных аминокислот снижается. Увеличение транспорта ароматических аминокислот в головной мозг усиливает синтез патологических медиаторов, вызывающих симптомы печеночной энцефалопатии. Введение препаратов с повышенным содержанием разветвленных незаменимых аминокислот уменьшает эти проявления. Поскольку эти аминокислотные растворы содержат все незаменимые и широкий спектр заменимых аминокислот, они оказывают корригирующее влияние на метаболические процессы и применяются для парентерального питания.

Для парентерального питания и лечения больных с острой и хронической почечной недостаточностью применяют специальные растворы аминокислот: аминостерил КЕ нефро безуглеводный, нефротект, нефрамин, с определенным соотношением аминокислот. Соотношение незаменимых аминокислот и заменимых в таких растворах составляет 60:40. Кроме того, препараты данной группы содержат восемь незаменимых аминокислот и гистидин (5 г/л), что дает возможность при их введении снизить азотемию. За счет взаимодействия специально подобранного спектра аминокислот с азотистыми остатками происходит выработка новых заменимых аминокислот и синтез белка. В результате уменьшается уремия. Концентрация аминокислот в таких растворах находится в пределах 57%. Отсутствуют углеводы и электролиты или количество электролитов в растворе минимально .

Жировые эмульсии . Другим источником энергообеспечения являются жировые эмульсии.

Жировые эмульсии обычно применяют в долговременных программах нутритивной поддержки, особенно в тех случаях, когда парентеральное питание продолжается более 5 дней и возникает необходимость в покрытии дефицита незаменимых жирных кислот.

Незаменимые жирные кислоты являются структурными компонентами всех клеточных мембран и способствуют восстановлению их структур, проницаемости и осмотической резистентности. Кроме того, ненасыщенные жирные кислоты как предшественники простагландинов, тромбоксанов и лейкотриенов играют важную роль в восстановлении метаболических и газообменных функций легких, обеспечивают транспорт жирорастворимых витаминов, являются модуляторами иммунных процессов.

Кроме нутритивного эффекта, жировые эмульсии осуществляют еще следующие функции:

  • при их применении решается вопрос снабжения организма такими незаменимыми ингредиентами, как ненасыщенные жирные кислоты (линолевая и линоленовая) и жирорастворимые витамины;
  • жировые эмульсии подавляют избыточную липаземию при деструктивном панкреатите в фазу эндогенной интоксикации, так как жировые эмульсии разрушаются сывороточной липазой (В. К. Гостищев и соавт., 1998);
  • жировые эмульсии с гепарином используются для реституции легочных сурфактантов при остром повреждении легких;
  • исследования, проведенные в США (1996), доказали взаимодействие липопротеинов крови с микробными эндотоксинами, и была установлена возможность использования экзогенных липопротеинов для дезинтоксикации организма больного при сепсисе .

В настоящее время доступны жировые эмульсии нескольких типов.

  • Стандартные (общепринятые) жировые эмульсии — жировые эмульсии на основе длинноцепочечных триглицеридов: интралипид, липовеноз.
  • Физические смеси эмульсий средне- и длинноцепочечных триглицеридов (липовеноз, липофундин МСТ/ЛCT).
  • Жировые эмульсии на основе оливкового/соевого масел, структурированные липиды (структолипид) .

Клинические эффекты применения физической смеси средне- и длинноцепочечных триглицеридов не отличаются от жировых эмульсий на основе длинноцепочечных триглицеридов. Метаанализ D. Heyland и соавторов (2003) показал отсутствие каких-либо преимуществ физической смеси триглицеридов перед общепринятыми жировыми эмульсиями.

Общепринятые жировые эмульсии, содержащие длинноцепочечные триглицериды с 16-20 атомами углерода, следует рассматривать как наиболее безопасные и отдавать им предпочтение как базовой жировой эмульсии, которая в зависимости от состояния больного может дополняться эмульсией на основе рыбьего жира.

Суточная доза жировых эмульсий составляет до 2 г/кг в сутки, при печеночной недостаточности, энцефалопатии — до 1,5 г/кг в сутки. Скорость введения — до 0,15 г/кг/ч.

Жировые эмульсии противопоказаны при нарушении жирового обмена, расстройствах в системе гемостаза, беременности, остром инфаркте миокарда, различных эмболиях, нестабильном диабетическом обмене веществ, шоке.

Осложнения парентерального питания. Среди осложнений полного парентерального питания выделяют механические, метаболические, гнойно-септические осложнения и аллергические реакции.

Механические осложнения представляют собой технические осложнения катетеризации центральных вен (пневмоторакс, перфорация подключичной вены/артерии, повреждение грудного лимфатического протока, гемоторакс, гидроторакс, паравазальная гематома), различные виды эмболий, тромбоз и тромбофлебит.

Метаболические осложнения включают:

  • нарушения метаболизма: глюкозы — гипергликемия, гипогликемия, гиперкапния; жиров — синдром недостаточности незаменимых жирных кислот, синдром жировой перегрузки; белков — гипераммониемия;
  • нарушения функции печени;
  • электролитные нарушения;
  • дефицитные состояния (по витаминам и микроэлементам);
  • отсутствие энтеральной стимуляции;
  • эндотоксикоз.

Гнойно-септические осложнения подразумевают инфицирование в месте введения препарата и генерализацию инфекции .

Таким образом, парентеральное питание можно рассматривать как фармакотерапию метаболических нарушений и единственный путь обеспечения энергопластических потребностей организма в постагрессивном периоде, требующих наличия специально подобранных композиций питательных веществ.

Литература
  1. Ложкин С. Н., Свиридов С. В. Парентеральное питание. Новый подход к реализации парентерального питания — технология «три в одном»// Consilium medicum. 2005. Т. 07(6). www.consilium-medicum.com/media/consilium/05_06/478.shtml .
  2. Костюченко А. Л., Канючевский А. В. Современные возможности парентерального питания// Вестник интенсивной терапии. 1998. 2 www.medi.ru/doc/8180203.htm .
  3. Paul L. Marino. Интенсивная терапия/ под ред. А. И. Мартынова. М.: Гэотар Медицина, 1999. С. 471-509.
  4. Материалы XVI сессии Академической школы-семинара им. А. М. Уголева «Современные проблемы физиологии и патологии пищеварения». 2001. Т. XI. № 4. С. 102-109.
  5. AKE Recommendations: Enteral and parenteral nutritional support in adults. Austrian Society of Clinical Nutrition, 2002.
  6. Sobotka L. (Ed). Basics in clinical nutrition. Edited for ESPEN Courses. Galen 2nd ed, Prague, 2000.
  7. A.S.P.E.N. Board of Directors and the Clinical Guidelines Task Force. Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition in adult and paediatric patients. JPEN 2002; 26: supplement.
  8. French-Speaking Society for Parenteral and Enteral Nutrition. Perioperative artificial nutrition in elective adult surgery. Consensus statement. Clin Nutr 15: 223-229.
  9. Heyland D. K., Dhaliwal R. D., Drover J. W. et al. Canadian Clinical Practice Guidelines for Nutrition support in mechanically ventilated, critically ill adult patients// J Parenteral Enteral Nutrition. 2003; 27: 355-373.

В. Г. Москвичев , кандидат медицинских наук
Р. Ю. Волохова
МГМСУ, Москва

Как только у ребенка установлен диагноз диабета, родители часто отправляются в библиотеку за информацией по данному вопросу и оказываются перед фактом возможности возникновения осложнений. После периода связанных с этим переживаний родители получают следующий удар, узнав статистику заболеваемости и смертности, связанной с диабетом.

Вирусные гепатиты в раннем детстве

Относительно недавно алфавит гепатита, в котором уже значились вирусы гепатита А, В, С, D, Е, G пополнился двумя новыми ДНК-содержащими вирусами, ТТ и SEN. Мы знаем, что гепатит А и гепатит Е не вызывают хронических гепатитов и, что вирусы гепатита G иТТ скорее всего являются «невинными зрителями» которые передаются по вертикали и не поражают печень.

Меры по лечению хронических функциональных запоров у детей

При лечении хронических функциональных запоров у детей необходимо учитывать важные факторы в истории болезни ребёнка; установить хорошие взаимоотношения между медицинским сотрудником и ребёнком-семьёй для осуществления предлагаемого лечения должным образом; многого терпения с двух сторон с повторением гарантий, что ситуация будет постепенно улучшаться, и мужества в случаях возможных рецидивов, - составляют лучший путь лечения детей, страдающих запорами.

Результаты исследования ученых бросают вызов представлениям о лечении сахарного диабета

Результаты десятилетнего исследования бесспорно доказали, что частый самоконтроль и поддержание уровня глюкозы крови в пределах, близких к нормальным приводит к значительному снижению риска поздних осложнений, вызванных сахарным диабетом, и уменьшению степени их тяжести.

Проявления рахита у детей с нарушением формирования тазобедренных суставов

В практике детских ортопедов травматологов достаточно часто ставиться вопрос о необходимости подтверждения или исключения нарушений формирования тазобедренных суставов (дисплазия тазобедренных суставов, врожденный вывих бедра) у младенцев. В статье показан анализ обследования 448 детей с клиническими признаками нарушений формирования тазобедренных суставов.

Медицинские перчатки как средство обеспечения инфекционной безопасности

Большинство медицинских сестер и врачей недолюбливают перчатки, и не зря. В перчатках теряется чувствительность кончиков пальцев, кожа на руках становится сухой и шелушится, а инструмент норовит выскользнуть из рук. Но перчатки были и остаются самым надежным средством защиты от инфекции.

Поясничный остеохондроз

Полагают, что каждый пятый взрослый человек на земле страдает поясничным остеохондрозом, болезнь эта встречается и в молодом, и в пожилом возрасте.

Эпидемиологический контроль за медработниками имевшими контакт с кровью ВИЧ-инфицированных

(в помощь медицинским работникам лечебно-профилактических учреждений)

В методических указаниях освещены вопросы наблюдения за медицинскими работниками имевшими контакт с кровью пациента инфицированого ВИЧ. Предлагаются действия с целью, предупреждения профессионального заражения ВИЧ. Разработаны журнал учета и акт служебного расследования при контакте с кровью ВИЧ-инфицированного пациента. Определен порядок информирования вышестоящих органов о результатах медицинского наблюдения за медработниками контактировавшими с кровью ВИЧ-инфицированного пациента. Предназначены для медицинских работников лечебно-профилактических учреждений.

Хламидийная инфекция в акушерстве и гинекологии

Хламидиоз гениталий является самым распространенным среди заболеваний, передающихся половым путем. Во всем мире наблюдается рост заболеваний хламидиозом среди молодых женщин, только что вступивших в период половой активности.

Циклоферон в лечении заболеваний инфекционной природы

В настоящее время отмечается рост отдельных нозологических форм инфекционных заболеваний, прежде всего, вирусных инфекций. Одно из направлений усовершенствования методов лечения – применение интерферонов, как важных неспецифических факторов противовирусной резистентности. К которым относится циклоферон - низкомолекулярный синтетический индуктор эндогенного интерферона.

Дисбактериоз у детей

Количество микробных клеток, присутствующих на коже и слизистых макроорганизма, контактирующих с внешней средой, превышает число клеток всех его органов и тканей вместе взятых. Вес микрофлоры организма человека составляет в среднем - 2,5-3 кг. На значение микробной флоры для здорового человека впервые обратил внимание в 1914 г. И.И. Мечников, который предположил, что причиной многих болезней являются различные метаболиты и токсины, продуцируемые различными микроорганизмами, заселяющими органы и системы организма человека. Проблема дисбактериозов в последние годы вызывает немало дискусий с крайним диапазоном суждений.

Диагностика и лечение инфекций женских половых органов

В последние годы во всем мире и в нашей стране отмечен рост заболеваемости инфекциями, передающимися половым путем, среди взрослого населения и, что вызывает особую тревогу, среди детей и подростков. Растет заболеваемость хламидиозом и трихомониазом. По данным ВОЗ, трихомониаз занимает первое место по частоте среди инфекций, передающихся половым путем. Ежегодно в мире трихомониазом заболевают 170 млн. человек.

Дисбактериоз кишечника у детей

Дисбактериоз кишечника и вторичное иммунодефицитное состояние все чаще встречаются в клинической практике врачей всех специальностей. Это обусловлено изменяющимися условиями жизни, вредным воздействием преформированной окружающей среды на организм человека.

Вирусный гепатит у детей

В лекции «Вирусный гепатит у детей» представлены данные по вирусным гепатитам А, В, С, D, E, F, G у детей. Приведены все клинические формы вирусного гепатита, дифференциальный диагноз, лечение и профилактика, существующие в настоящее время. Материал изложен с современных позиций и рассчитан на студентов старших курсов всех факультетов медицинских вузов, врачей - интернов, педиатров, инфекционистов и врачей других специальностей, которые интересуются данной инфекцией.