Выраженные нарушения бронхиальной проводимости жел в норме. Формы нарушения бронхиальной проходимости
Синдром бронхиальной обструкции – симптомокомплекс поражения дыхательных путей, который обусловлен органическим или функциональным нарушением бронхиальной проходимости. В его основе лежит сужение или окклюзия на каком-либо участке бронхиального дерева, которая может быть следствием разнообразных патологических состояний.
Причины
Одна из распространенных причин бронхообструкции - скопление в просвете бронха густой слизи.Причины развития синдрома бронхиальной обструкции многообразны. Основными из них являются:
- спазм гладкомышечных волокон в стенке бронха;
- механическая закупорка его просвета инородными телами, а также гноем или кровью;
- повышенная секреция вязкой слизи и ее скопление в просвете бронха;
- трахеобронхиальная дискинезия;
- отек стенки бронхов (при аллергических реакциях, токсических воздействиях);
- наличие рубцовых изменений и фиброза по ходу бронхиального дерева;
- эндобронхиальные опухоли или сдавление бронха извне;
- утрата легкими эластичными и коллапс мелких бронхов на выдохе.
Механизмы развития
Длительное нарушение бронхиальной проходимости под воздействием провоцирующих факторов (табачного дыма, пыли, аллергенов, частых ) приводит сначала к утолщению стенки бронха за счет отека, гиперплазии слизистых желез и гипертрофии гладкой мускулатуры. Затем развивается перестройка бронхиального дерева на всем протяжении с расстройствами вегетативной иннервации и формируется мукоцилиарная недостаточность.
При этом обструкция дыхательных путей может быть обратимой или необратимой:
- Первый вариант наблюдается при бронхоспазме и отеке с гиперсекрецией.
- Второй чаще обусловлен хронической обструкцией со скоплением вязкой мокроты в мелких бронхах или .
Классификация
Условно все заболевания, протекающие с синдромом бронхиальной обструкции, можно разделить на 2 большие группы:
В зависимости от причины и механизма развития синдром бронхиальной обструкции можно разделить на следующие варианты:
Симптомы
Несмотря на множество причин бронхиальной обструкции проявления данного синдрома однотипны, к ним относятся:
- одышка (в основном экспираторного характера, иногда при поражении крупных бронхов – инспираторная или смешанная);
- приступы удушья (обычно в ночное время, связаны с повышенным сопротивлением в бронхах или забросом желудочного содержимого);
- (приступообразный, сухой или с отделением вязкой мокроты);
- дистанционные хрипы («свистящее дыхание»);
- участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры;
- положение ортопноэ (сидя с опущенными ногами, опираясь на руки);
- акроцианоз и цианоз слизистых оболочек.
В легких при этом выслушивается ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом и сухими свистящими рассеянными хрипами. При перкуссии определяется звук с коробочным оттенком, опущение нижних границ легких и ограничение подвижности их нижних краев.
Диагностика
Диагностировать бронхообструкцию и оценить обратимость этого процесса поможет спирометрия. Наличие синдрома бронхообструкции у больного подтверждается комплексом жалоб, истории заболевания, объективных признаков и данных дополнительных методов исследования. Таким пациентам назначаются:
- общий анализ крови;
- исследование мокроты;
- с проведением бронходилатационных проб (в пользу бронхообструкции свидетельствует снижение объема форсированного выдоха за первую секунду менее 80 % от должного и снижение его от отношения к жизненной емкости легких менее 70 %);
- компьютерная томография и (по показаниям).
Дифференциальная диагностика синдрома проводится с воспалительными заболеваниями верхних дыхательных путей, или трахеи, опухолями этой же локализации.
Степени тяжести
По результатам спирографии в течении бронхообструктивного синдрома выделяют 3 степени тяжести:
- Легкая (воздух проходит по суженному бронху с развитием гиповентиляции, при этом ОФВ1 составляет более 70 % от должного).
- Среднетяжелая (характеризуется клапанным механизмом обструкции, ОФВ1 колеблется от 50 до 69 %).
- Тяжелая (полное закрытие просвета бронха, ОФВ1 менее 49 %).
Особенности течения синдрома бронхиальной обструкции при различных патологических состояниях
- При бронхиальной астме обструкция дыхательных путей является обратимой, ее симптомы быстро развиваются и также быстро исчезают под действием бронхолитиков. В этом случае приступу удушья, возникающему под действием аллергенов, предшествуют чихание, першение в горле или сухой кашель. У таких больных обычно имеется отягощенный аллергологический анамнез.
- При ХОЗЛ бронхиальная обструкция характеризуется определенной стойкостью и необратимостью, она возрастает из года в год и утяжеляется в период присоединения респираторной инфекции. При обследовании таких пациентов выявляют признаки эмфиземы.
- Если на фоне бронхообструктивного синдрома возникают частые пневмонии в одних и тех же сегментах легких и по утрам отделяется большое количество гнойной мокроты, то следует предполагать развитие бронхоэктазов.
- Клинической картиной бронхиальной обструкции могут сопровождаться воспалительные заболевания легких. При этом на первый план выступают лихорадка с интоксикацией и болью в грудной клетке и выявляются типичные объективные данные (локальное притупление перкуторного звука, фокус влажных хрипов).
- Рак легкого, при сужении просвета бронха на 2/3 и более, так же протекает с обструкцией дыхательных путей. Однако в ряде случаев ему предшествует период длительного субфебрилитета, кровохарканье и мучительный кашель. При обследовании выявляется укорочение перкуторного звука над пораженным сегментом и ослабление везикулярного дыхание в этой зоне.
- Развитию бронхообструкции способствует сдавление увеличенными лимфоузлами трахеи и бронхов при опухолях средостения. Последние распознаются по нарастающему компрессионному синдрому верхней полой вены и рентгенологическим признакам.
- Нейрогенный бронхообструктивный синдром развивается при неврастении, истерии у молодых людей (чаще женского пола) в ответ на психотравмирующие воздействия. Такое состояние никогда не сопровождается цианозом и участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Характерной особенностью этой патологии является отсутствие каких-либо органических изменений.
Остро развивающийся и повторяющийся синдром бронхообструкции возникает при механическом нарушении проходимости респираторного тракта (инородные тела или наличие крупной опухоли). При этом выявляется:
- инспираторная одышка,
- стридорозное дыхание,
- цианоз.
При аспирации инородных тел небольшого размера, которые раздражают определенный отдел бронхиального дерева, возникает приступообразный кашель.
Принципы лечения
Лечение бронхообструктивного синдрома проводится с учетом заболевания, которое его вызвало. При этом используются различные специфичные и неспецифичные методы. Для каждой нозологической формы набор этих методов строго индивидуален. Однако принципы бронхорасширяющей терапии для всех видов данного синдрома едины. Обычно лечение бронхообструктивного синдрома включает:
- устранение причин болезни и возможных факторов риска;
- противовоспалительную терапию;
- прием бронходилятаторов (В2-агонистов, антихолинергических препаратов, метилксантинов);
- антибактериальную терапию;
- хирургическое вмешательство (по показаниям).
Заключение
Правильная диагностика с уточнением причины патологических изменений важна для определения тактики ведения таких больных и назначения адекватного лечения. Именно от этого зависит прогноз при бронхообструктивном синдроме.
Доклад пульмонолога А. С. Белевского на тему «Бронхообструктивный синдром»:
Проф. И. В. Давыдова рассказывает о бронхообструктивном синдроме у детей:
Бронхообструкция у взрослых представляет собой клинический симптомокомплекс, обусловленный нарушением проходимости отдельных участков бронхиального дерева функционального или органического характера, типичными проявлениями которого является приступообразный кашель и экспираторная . В основе этого синдрома лежит частичное уменьшение просвета или полная окклюзия дыхательных путей.
Почему возникает
Наиболее частой причиной обструктивного синдрома является инфекционное воспаление стенок бронхов.Причины нарушения проходимости респираторного тракта на уровне бронхов многообразны. Среди них основными являются:
- отек и воспаление их стенок различного генеза (аллергического, инфекционного, токсического);
- избыточная секреция бронхиального секрета и его скопление в респираторном тракте;
- спазм гладкомышечных волокон бронхов;
- трахеобронхиальная дискинезия;
- утрата эластичности легочной ткани и формирование «воздушных ловушек» (спадение мелких бронхов на выдохе);
- ремоделирование бронхов вследствие избыточного разрастания соединительной ткани;
- закупорка мелких или крупных бронхов инородными телами, гнойным отделяемым или кровью;
- их сдавление извне (злокачественным или доброкачественным новообразованием).
Что происходит в организме
Патологические изменения в стенке бронха происходят под действием провоцирующих факторов окружающей среды (табачного дыма, пыли, токсических газов, аллергенов) и повторных респираторных инфекций. На начальных этапах такие изменения обратимы. Стенка бронха утолщается за счет отека, разрастания мышечных волокон, увеличения количества желез, ответственных за выработку слизи. Постепенно развивается функциональная недостаточность мукоцилиарного аппарата. Такая перестройка бронхиального дерева сопровождается вегетативными расстройствами. При этом тонус парасимпатической нервной системы преобладает, что способствует спастической готовности гладких мышц бронхов. В результате просвет воздухоносных путей суживается и в бронхах скапливается вязкая трудноотделяемая мокрота.
На более поздних стадиях патологического процесса в стенке бронхов разрастается соединительная ткань, и изменения в них становятся необратимыми.
При каких заболеваниях выявляется
Бронхообструкция у взрослых выявляется при многих заболеваниях и оказывает существенное влияние на их клиническое течение и эффективность лечения. К ним относят:
- органов дыхания;
- доброкачественные, злокачественные опухоли и др.
Возможные варианты бронхообструкции
В клинической практике в зависимости от этиопатогенетических механизмов бронхообструктивного синдрома различают следующие его виды:
- инфекционно-воспалительный (в основе лежит инфекционный процесс; наблюдается при бронхитах, пневмонии, поражении бронхов при , туберкулезе, грибковых заболеваниях);
- обтурационный (связан с обтурацией просвета бронха каким-либо субстратом; сопровождает течение , новообразований бронхов, проникновение инородных тел в респираторный тракт);
- аллергический (обусловлен реакцией гиперчувствительности на различные чужеродные субстанции; встречается при лекарственной аллергии, бронхиальной астме, поллинозе);
- аутоиммунный (является следствием нарушения функционирования иммунной системы; имеет место при , васкулитах, пневмокониозах);
- дискинетический (связан с расстройствами двигательной активности и тонуса дыхательных путей; представлен трахеобронхиальной дискинезией);
- неврогенный (отличается отсутствием органических изменений в бронхах; наблюдается при истерии, );
- гемодинамический (патологический процесс запускают нарушения кровообращения; выявляется при застойной сердечной недостаточности, );
- токсический (развивается в результате накопления в организме токсических веществ холинергического действия).
Клиническая картина
Несмотря на многообразие этиологических факторов и механизмов развития обструкции клинические проявления данного синдрома при различных заболеваниях однотипны:
- одышка (обычно экспираторного характера, усиливается после физической нагрузки или ночью; при патологии крупных бронхов может быть инспираторной);
- острые приступы затрудненного дыхания;
- навязчивый кашель (сухой или с отделением вязкой слизисто-гнойной мокроты);
- свистящее дыхание, которое слышно на расстоянии;
- участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры;
- перкуторный звук с коробочным оттенком;
- ослабленное везикулярное дыхание и рассеянные сухие хрипы (при аускультации).
С подобными симптомами протекает трахеобронхиальная дискинезия врожденного или приобретенного характера. Типичными ее проявлениями считаются:
- приступы удушья в положении лежа;
- битональный кашель с нарушением отхождения мокроты;
- кратковременная потеря сознания на высоте надсадного кашля;
- отсутствие эффекта от бронхолитиков.
При бронхиальной астме бронхиальная обструкция вариабельна и обратима. Ее симптомы возникают внезапно под действием провоцирующих факторов (вдыхание аллергенов, физическая нагрузка), имеют различную выраженность и быстро исчезают под влиянием бронхолитической терапии. При тяжелом приступе удушья развивается острая дыхательная недостаточность.
При хронической обструктивной болезни легких бронхообструкция возрастает с каждым годом и является достаточно стойкой. Течение заболевания утяжеляется в случае присоединения респираторной инфекции. У больных постепенно развивается хроническая дыхательная недостаточность и появляются признаки .
Иногда приступы экспираторной одышки встречаются при . Ее наличие следует предполагать у пациента при повторных пневмониях одной и той же локализации, которые сопровождаются лихорадкой, кашлем с отделением большого количества мокроты гнойного характера, кровохарканьем.
Остро возникающий и неоднократно повторяющийся бронхообструктивный синдром может быть связан с механическим препятствием движению воздуха в дыхательных путях (опухоль, инородное тело). С подобными симптомами протекает рак легкого, поражая крупные бронхи. При этом обструкции предшествует длительный период плохого самочувствия с субфебрильной температурой, мучительным кашлем, выделением крови с мокротой.
Аспирация мелких инородных тел может вызвать раздражение определенного отдела бронхиального дерева и спровоцировать кашель, одышку, свистящее дыхание. В случае обструкции долевого или сегментарного бронха у человека может появляться судорожный кашель, усиливающийся при перемене положения тела.
Нейрогенная бронхообструкция встречается при истерии, неврастении в виде приступов психогенной одышки. Обычно такое состояние наблюдается у молодых женщин в ответ на стрессовые воздействия, психические перегрузки. При обследовании у больных патологические изменения в органах дыхания не выявляются. Такие расстройства никогда не сопровождаются участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания и цианозом кожных покровов.
Основы диагностики
Оценить функции внешнего дыхания при бронхообструктивном синдроме позволяет спирометрия. Выявление бронхообструктивного синдрома у взрослых служит поводом для полного обследования, которое включает:
- анализ мокроты (в том числе на микобактерии и атипичные клетки);
- проведение пробы с бронхолитиками;
- электрокардиография;
- (по показаниям) и др.
Наличие обструкции должно быть подтверждено спирометрией. Об этом свидетельствует снижение объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ₁), а также уменьшение отношения этого показателя к форсированной жизненной емкости легких. По результатам этого исследования определяется степень тяжести данной патологии.
- Если воздух проходит по более узкому бронху и обратно выходит из него в том же объеме, но в результате возникает гиповентиляция, то говорят о легкой степени бронхиальной обструкции. При этом ОФВ₁ более 70 % от должных величин (но менее 80 %).
- При средней степени обструкции наблюдается клапанный механизм – при вдохе воздух поступает в альвеолы, а при выдохе потерявший эластичность бронх спадается, что существенно затрудняет выход воздуха во внешнюю среду. У таких больных развивается эмфизема и существенно изменяются показатели функции внешнего дыхания: ОФВ₁ составляет 69-50 % от должного.
- При тяжелой степени обструкции происходит полное перекрытие бронхиального просвета. ОФВ₁ будет ниже 49 %.
Важным этапом постановки диагноза является дифференциальная диагностика. Она должна проводиться с патологическими состояниями, имеющими сходные симптомы:
- воспалительные заболевания верхних отделов дыхательных путей;
- стеноз трахеи и гортани;
- дисфункция мышц гортани;
- паралич голосовых связок;
- опухоли верхних отделов респираторного тракта;
- рубцовый стеноз трахеи после ее интубации и ИВЛ.
Принципы лечения
Тактика ведения лиц, страдающих бронхообструктивным синдромом, может существенно отличаться в зависимости от его причины. При каждой нозологической форме имеются свои особенности лечения. Так, при бронхиальной астме рекомендуется противовоспалительная терапия, при пневмонии – антибактериальная, при опухолях – сочетание химиотерапии и хирургических методов лечения, при психогенных расстройствах – седативные средства и психотерапия.
Для диагностики рестриктивного (ограничительного) и смешанного (обструкция и рестрикция) вариантов вентиляционных нарушений необходимым является исследование ОЕЛ и ее структуры. Ограничительный вариант отличается уменьшением ЖЕЛ, ОЕЛ, в структуре которой абсолютная величина ООЛ остается нормальной. Истинно смешанный вариант характеризуется уменьшением ЖЕЛ, ОЕЛ, повышением ООЛ и нарушениями бронхиальной проходимости.
Дополнительным критерием в оценке обструкции или рестрикции служит проба с бронхолитиком. Так, при преобладании обструктивных нарушений вентиляции (как, например, у больных БА) проба с бронхолитиком вызывает улучшение не только измененных показателей бронхиальной проходимости, а также и частичное или полное (вплоть до нормы) восстановление измененной ЖЕЛ. При рестриктивном варианте нарушений снижение ЖЕЛ после пробы с бронхолитиком не претерпевает никаких изменений. Таким образом, увеличение эластического сопротивления легких приводит к уменьшению легочных объемов и растяжимости легких при сохранении нормальной бронхиальной проходимости.
Так как основное значение системы внешнего дыхания состоит в обеспечении оптимальных величин напряжения кислорода и углекислоты в крови, то для поддержания постоянства этих величин в разных условиях функционирования организма необходимо, чтобы вентиляция легких изменялась в соответствии с особенностями жизнедеятельности. В условиях развития воспаления бронхо-легочного аппарата и вслед за ним обструктивных изменений в бронхах происходит нарушение бронхиальной проходимости и воздухонаполненности легких, что ведет к выраженной неравномерности распределения вентиляции и нарушениям вентиляционно-перфузионных отношений. Все это способствует развитию артериальной гипоксемии, причина которой в неадекватности вентиляционно-перфузионных отношений.
У большинства больных с воспалительными заболеваниями легких наблюдается увеличение МОД. Одной из причин этого является увеличение дыхательного мертвого пространства (МП), в результате чего резко снижается отношение величины альвеолярной вентиляции к легочной вентиляции. Но при этом существенной гиперкапнии и гипоксемии не происходит благодаря возникающим компенсаторным изменениям регуляции дыхания. При выраженной неравномерности вентиляционно-перфузионных отношений основной причиной изменений газового состава артериальной крови является увеличение альвеолярно-артериального градиента 02 и артериально-альвеолярного градиента СО,. При этом первый увеличивается в гораздо большей степени, чем второй, вследствие чего гипоксемия выражена резче, чем гиперкапния. Так, у 40% больных БА легкого течения наблюдалась умеренная гипоксемия (Ра02 от 79 до 70 мм рт.ст.), степень выраженности которой нарастает с дальнейшим развитием обструктивных нарушений и достигает выраженных изменений при астматическом статусе (62,6 ± 7,7 мм рт.ст., М ± а), по сравнению со здоровыми людьми (90,0 ± 5,4 мм рт.ст.).
Развитие начальной обструкции на фоне воспаления в бронхах не ведет к декомпенсированным нарушениям КОС. Лишь у 10% больных БАЛТ выявляется компенсированный дыхательный алкалоз или метаболический ацидоз.
Выраженных изменений диффузионной способности легких и ее компонентов у больных с начальной обструкцией не наблюдается. Однако с нарастанием степени тяжести течения обструктивного процесса прослеживается тенденция к снижению диффузии и повышению мембранного сопротивления.
При развитии эмфиземы легких с необратимыми деструктивными изменениями респираторной ткани имеет место прогрессирование обструктивных нарушений, которые играют ведущую роль в патогенезе вторичной диффузной эмфиземы. Большое значение имеет также распространение воспалительного процесса с бронхиол на прилегающие альвеолы с развитием альвеолита и деструкции альвеолярных перегородок. Следует отметить, что обструкцию бронхов и бронхиол может обусловливать и механический фактор - обтурация вязкой мокротой при воспалительном процессе в бронхиальном дереве или воспалительный отек слизистой оболочки бронхов. В развитии бронхиальной обструкции немалое значение имеет также бронхиолоспазм.
Быстрое прогрессирование вторичной диффузной эмфиземы легких приводит к тяжелым нарушениям газового состава крови, обусловленным артериальной гипоксемией и гиперкапнией, приводящим к формированию респираторного, а затем и метаболического ацидоза.
Теперь следует более конкретно остановиться на изменениях ФВД при воспалительных поражениях того или иного отдела бронхолегочной системы.
- Вернуться в оглавление раздела "
Нарушение бронхиальной проходимости комплекс симптомов, характеризующийся затруднением прохождения воздушного потока по дыхательным путям. Это происходит по причине сужения или закупорки мелких бронхов. Такой синдром сопровождает бронхиальную астму, хронический и острый обструктивные бронхиты, ХОБЛ.
Бронхообструктивный синдром (БОС) по характеру происхождения бывает первично-астматическим, инфекционным, аллергическим, обтурационным и гемодинамическим, возникающим при нарушении кровообращения в легких. Отдельно выделяют такие причины БОС:
- Неврогенные - их провоцирует истерический припадок, энцефалит, ЧМП.
- Токсические - передозировка гистамином, ацетилхолином, некоторыми рентгенконтрастными веществами.
В зависимости от длительности клинических симптомов, различают следующие виды БОС:
- Острый (продолжительностью до 10 суток). Чаще всего встречается при инфекционно-воспалительных заболеваниях дыхательных путей.
- Затяжной (длительностью более 2 недель). Характеризуется размытостью клинической картины, сопровождает хронические бронхиты, бронлиохиты, астму.
- Рецидивирующий. Симптомы нарушения бронхиальной проводимости возникают и пропадают со временем без каких-либо причин или под влиянием провоцирующих факторов.
- Непрерывно-рецидивирующий. Проявляется волноообразным характером с частыми обострениями.
При выставлении диагноза важно определять степень тяжести БОС. Она зависит от выраженности клинических симптомов, результатов исследования (газовый состав крови, определение функции внешнего дыхания) и бывает легкой, среднетяжелой и тяжелой.
Основными механизмами, приводящими к возникновению острого БОС, являются:
- Спазм гладкомышечных клеток бронхов (при атопической бронхиальной астме).
- Отек, набухание слизистой оболочки бронхов (при инфекционно-воспалительных процессах).
- Закупорка просвета мелких бронхов густой слизью, нарушение выведения мокроты.
Все данные причины являются обратимыми и проходят по мере излечения от основного заболевания. В отличие от острого, в основе патогенеза хронического БОС лежат необратимые причины - сужение и фиброз мелких бронхов.
Клинические проявления
Бронхообструктивный синдром проявляется рядом характерных признаков, которые могут быть постоянными или временными:
- Экспираторная одышка. Затруднение и увеличение продолжительности выдоха по отношению к вдоху, носящее приступообразный характер и проявляющееся чаще всего по утрам или в вечернее время.
- Свистящее дыхание.
- Рассеянные, выслушиваемые на расстоянии хрипы над легкими.
- Кашель, сопровождающийся выделением небольшого количества мокроты (вязкой слизисто-гнойной, слизистой).
- Бледность, цианоз в области носогубного треугольника.
- В акт дыхания вовлекается вспомогательная мускулатура (раздувание крыльев носа, втяжение межреберных промежутков).
- Вынужденное положение во время приступов удушья (сидя, с упором на руки).
На начальных этапах хронических заболеваний, сопровождающихся бронхиальной обструкцией, самочувствие больного длительное время остается хорошим.
Однако по мере прогрессирования патологии состояние больного ухудшается, снижается масса тела, форма грудной клетки меняется на эмфизематозную, а также возникают серьезные осложнения, которые при отсутствии должного лечения приводят к летальному исходу.
Диагностика
Впервые выявленный синдром нарушения бронхиальной проходимости, возникший на фоне ОРВИ и характеризующийся легким течением, не требует специализированной диагностики. В большинстве случаев он самостоятельно проходит по мере выздоровления пациента.
По результатам опроса, физикального осмотра и дополнительных исследований, проводится дифференциальная диагностика между пневмонией, бронхитом, астмой, ХОБЛ, туберкулезом и ГЭРБ.
Лечением нарушения бронхиальной проводимости занимается врач, специализирующийся на терапии основного заболевания, чаще всего это терапевты, пульмонологи, отоларингологи и аллергологи.
Лечение
Эффективная терапия бронхообструктивного синдрома невозможна без определения его причины. Для лучшего результата важно как можно раньше установить правильный диагноз и своевременно начать лечение.
Для купирования симптомов нарушения бронхиальной проводимости применяются:
- Бета2-агонисты короткого и пролонгированного действия (Салбутамол, Сальметерол, Формотерол).
- М-холинолитики (Ипратропия бромид).
- Стабилизаторы мембран тучных клеток (Кетотифен, производные кромона) и антилейкотриеновые средства (Монтелукаст).
- Метилксантины (Теофиллин).
- Ингаляционные и системные глюкокортикостероиды (Будесонид, Гидрокортизон, Преднизолон).
- Антибактериальные средства.
В качестве дополнительных мер по улучшению состоянию пациента применяются препараты, стимулирующие отхождение мокроты (муколитики), иммуностимуляторы. В лечении детей возрастом до 1 месяца назначается искусственная вентиляция легких.
С целью ускорения выздоровления, необходимо обеспечить охранительный режим, избегать контактов с возможными аллергенами. Хорошим подспорьем в лечении БОС станет использование увлажнителей воздуха и небулайзеров для ингаляции лекарственных средств, проведение массажа грудной клетки.
Страница 21 из 121
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
Глава IV
Нарушения бронхиальной проходимости
Нарушения бронхиальной проходимости возникают при очень многих заболеваниях легких. И проявляются они на рентгенограммах тоже весьма разнообразно: то в виде тотального затемнения, то как обширное затемнение или, наоборот, просветление, то в форме множественных сравнительно небольших затемнений или просветлений. Иначе говоря, они могут обусловливать различные рентгенологические синдромы. Именно потому, что нарушения бронхиальной проходимости - это очень частые, почти универсальные для легочной патологии изменения, их целесообразно рассмотреть прежде всего, до детального изучения основных рентгенологических синдромов.
Нарушение бронхиальной проходимости связано определение с уменьшением или закрытием просвета одного или нескольких бронхов. Вследствие этого соответствующая часть легкого или все легкое вентилируется хуже, чем в норме, или вообще выключается из дыхания.
Независимо от причины поражения бронха различают два вида бронхостеноза: обтурационный и компрессионный.
Обтурационный (обструкционный) бронхостеноз происходит в результате закрытия просвета бронха изнутри (рис. 29).
Рис. 29. Важнейшие причины нарушения бронхиальной проходимости.
а - инородное тело; б - набухание слизистой; в - сдавление бронха увеличенным лимфатическим узлом; г - эндобронхиальная опухоль.
В раннем детском возрасте, когда просвет бронхов невелик, частичную или полную закупорку бронха может вызвать отек слизистой, комки вязкой слизи, кровяные сгустки, аспирированные пищевые или рвотные массы, инородные тела. В пожилом и старческом возрасте наиболее частой причиной нарушения бронхиальной проходимости служит эндо бронхиальная опухоль. Кроме того, в основе бронхостеноза может быть туберкулезный эндобронхит, инородное тело, гнойная пробка и т. д.
Компрессионный бронхостеноз развивается при сдавлении бронха снаружи. Чаще всего бронх сдавливается увеличенными бронхиальными лимфатическими узлами (см. рис. 29). Изредка причиной компрессионного бронхо- стеноза бывает сдавление бронха извне опухолью, кистой, аневризмой аорты или легочной артерии, а также перегибы и перекручивания бронха при рубцовых изменениях. Следует помнить, что в стенках крупных бронхов имеются хрящевые кольца, препятствующие сдавлению бронха. Поэтому компрессионный бронхостепоз возникает обычно в бронхах небольшого калибра. В главных и долевых бронхах это наблюдается преимущественно у детей.
У взрослых компрессионный стеноз наблюдается почти исключительно в среднедолевом бронхе, т. е. лежит в основе так называемого среднедолевого синдрома. Следовательно, стеноз крупных бронхов, как правило, бывает обтурационного происхождения.
Выделяют три степени нарушения бронхиальной проходимости. Первая степень называется частичной сквозной закупоркой. В этом случае воздух при вдохе поступает через суженный бронх в дистальные участки легкого, а при выдохе, несмотря на уменьшение просвета бронха, выходит наружу (рис. 30). Вследствие снижения циркуляции воздуха соответствующая часть легкого находится в состоянии гиповентиляции.
Рис. 30. Степени бронхостеноза (по Д. Г. Рохлину).
а - частичная сквозная закупорка (I степень); б - вентильная закупорка (II степень); в - полный бронхостеноз (III степень).
Вторая степень бронхостеноза связана с вентильной, или клапанной, закупоркой бронхов. При вдохе бронх расширяется и воздух проникает через стенозированный участок в дистальные отделы легкого, но на выдохе просвет бронха исчезает и воздух уже не выходит наружу, а остается в той части легкого, которая вентилируется пораженным бронхом. В результате возникает механизм насоса, нагнетающего воздух в одном направлении, пока в соответствующей части легкого не создается высокого давления и не развивается вентильное вздутие, или обтурационная эмфизема.
Третья степень бронхостеноза - это полная закупорка бронха. Закупорка наступает тогда, когда даже на вдохе воздух не проникает дистальнее места стеноза. Воздух, находившийся в легочной ткани, постепенно рассасывается. Наступает полная безвоздушность участка легкого, вентилируемого стенозированным бронхом (ателектаз).
Основной метод выявления нарушений бронхиальной проходимости в клинике - это рентгенологическое исследование. Признаки бронхостеноза всех трех степеней демонстративно фиксируются на рентгенограммах, а ряд функциональных симптомов определяется при рентгеноскопии. Патогенез нарушении бронхиальной проходимости, их морфологические и функциональные признаки удобнее всего рассматривать на примере стеноза главного бронха.
В норме скорость вдоха, как правило, больше скорости выдоха, при чем скорость потока воздуха по бронхиальным разветвлениям обоих легких
Гиповентиляция одинакова. При бронхостенозе I степени на вдохе воздух проникает через место сужения, но скорость воздушного потока замедляется. За единицу времени по стенозированному бронху пройдет меньшее количество воздуха, чем по здоровым бронхам. В результате воздухонаполнение легкого на стороне стенозированного бронха будет меньше, чем на противоположной стороне. Это приводит к меньшей прозрачности легкого по сравнению со здоровым. Такое снижение прозрачности всего легкого или его участка, вентилируемого стенозированным бронхом, называют гиповентиляцией легкого.
Рис. 31, а, б. Гиповентиляция верхней доли левого легкого. Доля уменьшена. Сердце немного смещено влево. Нижняя доля левого легкого компенсаторно вздута.
В рентгенологическом изображении гиповентиляция выглядит как диффузное умеренное снижение прозрачности всего легкого или его участка (в зависимости от того, какой бронх стенозирован). При небольшом сужении просвета бронха гиповентиляция выявляется главным образом на снимках, сделанных в начальной фазе вдоха, так как к концу вдоха разница в прозрачности легочных полей выравнивается. При более значительном сужении бронха понижение прозрачности легкого или его части видно на всех снимках, сделанных в фазе вдоха (рис. 31). Кроме того, ввиду уменьшения объема пораженной часты легкого, снижения внутрилегочного давления, развития в легочной ткани дольковых и пластинчатых ателектазов (а при ряде патологических процессов явлений венозного и лимфатического застоя) на фоне пораженной части легкого обнаруживается усиленный легочный рисунок, полосковидные и очаговые тени (рис. 32).
Органы средостения оттесняются в сторону меньшего внутригрудного давления, т. е. в сторону здорового легкого. Итак, если на вдохе происходит смещение средостения, например в правую сторону, это значит, что имеется стеноз правого главного бронха. Щелчкообразное смещение органов средостения в сторону поражения на высоте вдоха часто называют симптомом Гольцкпехта-Якобсона.
Нарушение бронхиальной проходимости I степени можно выявить также с помощью «нюхательной пробы». При быстром вдохе через нос возникают уже описанные изменения внутригрудного давления и органы средостения быстро смещаются в сторону бронхостеноза.
Значительный перепад внутригрудного давления достигается при покашливании. Кашель можно уподобить форсированному выдоху. При кашле воздух быстро покидает легкое через нормальный бронх и задерживается в легком на стороне бронхостеноза. В результате на высоте кашлевого толчка средостение щелчкообразно смещается в сторону меньшего давления, т. е. в здоровую сторону. Этот симптом описан А. Е. Прозоровым.
Смещения средостения в разные фазы дыхания улавливаются при рентгеноскопии и могут быть зафиксированы на рентгенограммах. Более точно и демонстративно проявляются эти функциональные изменения при рентгенокимографии и рентгенокинематографии, в особенности при контрастировании пищевода густой взвесью сульфата бария. В средостении пищевод - наиболее подвижный орган. Его дыхательные смещения окончательно убеждают в наличии бронхостеноза.
Рис. 33. а - снимок на вдохе; б - снимок на выдохе.
Бронхостеноз II степени приводит к резкому увеличению легкого на стороне клапанной закупорки бронха. Соответственно повышается прозрачность вздутого легкого, а органы средостения оттесняются в здоровую сторону (рис. 33). На стороне вздутого легкого расширяются межреберья, ребра располагаются более горизонтально, чем в норме, а диафрагма опускается. Прозрачность вздутого легкого в разные фазы дыхания не изменяется. При значительном смещении органов средостения наблюдается снижение прозрачности здорового легкого вследствие его сдавления. Это сопровождается повышенным кровенаполнением здорового легкого наряду с некоторым уменьшением его объема. На стороне вздутого легкого легочный рисунок обеднен, разрежен.
Вентильное вздутие
При вентильном стенозе мелкой бронхиальной ветви возникает вздутие вентилируемого этим бронхом небольшого участка легкого. При этом может образоваться тонкостенная воздушная полость с ровными и четкими контурами, которую принято называть буллой, или эмфизематозным пузырем. Учитывая патогенез этого состояния, следует говорить не об эмфиземе, а о клапанном вздутии участка легкого. Если проходимость бронха восстанавливается, вздутие исчезает. При вентильной закупорке бронхиол часто происходит вздутие долек (бронхиолярная эмфизема), проявляющееся розеткоподобным просветлением небольшого участка легкого с ровными дугообразными полициклическими очертаниями.
Ателектаз.
При полной обтурационной или компрессионной закупорке бронха наступает безвоздушность легкого и его спадение. Спавшееся легкое уменьшается, внутригрудное давление падает, окружающие органы и ткани присасываются в сторону ателектаза.
Для ателектаза типичны два основных рентгенологических признака: уменьшение пораженного легкого (или его части) и однородное затемнение на рентгенограмме (см. рис. 32). На фоне этого затемнения не виден легочный рисунок и не прослеживаются просветы бронхов, поскольку последние не содержат воздуха. Лишь в тех в общем не частых случаях, когда в зоне ателектаза происходит некроз и распад и образуются полости, содержащие газ, они могут обусловить просветления в тени спавшегося легкого.
При долевом или сегментарном ателектазе смежные доли или сегменты легкого компенсаторно вздуваются. Соответственно им возникает раздвигание и обеднение легочного рисунка. Органы средостения подтягиваются в сторону ателектаза. В свежих случаях ателектаза доли или всего легкого наблюдаются функциональные признаки нарушения бронхиальной проходимости - смещение органов средостения при вдохе в больную сторону, а при выдохе и в момент кашлевого толчка - в здоровую. Однако если в зоне ателектаза возникает избыточное развитие соединительной ткани (ателектатический пневмосклероз, или фиброателектаз), то смещение органов средостения делается стойким и при дыхании положение этих органов уже не меняется.
