Неврологические аспекты сифилиса (нейросифилис). Нейросифилис: способы передачи и лечение Лечение позднего нейросифилиса

Нейросифилис – это специфическая инфекция нервной системы, заключающаяся в проникновении возбудителя сифилиса в нервную ткань. Клинические проявления могут быть самыми разнообразными, они зависят от стадии заболевания. Нейросифилис может возникать в любой период сифилитической инфекции, однако более характерен для вторичного и третичного периодов. Диагностика основывается на клинических проявлениях, данных серологических методов исследования. В основе лечения используются антибиотики пенициллинового ряда. Если заболевание не лечить, оно может протекать долгие годы. Иногда полное излечение невозможно. В современном мире нейросифилис встречается значительно реже, чем в прошлом веке. Это связано с улучшением диагностики и массовыми обследованиями населения, более ранним лечением, а также с изменением тропности (способности избирательно поражать) возбудителя к нервной ткани.

В данной статье расскажем об основных симптомах этого недуга и лечении, которое обычно назначается врачами.


Причины. Заразен ли нейросифилис? Как можно заразиться?

Нейросифилис всегда возникает на фоне такого венерического заболевания, как сифилис. Возбудителем является бледная трепонема - Treponema pallidum. Заразность зависит от стадии сифилиса на момент контакта. Выделяют первичный, вторичный и третичный сифилис (нейросифилис может сопровождать все три стадии). Первичный сифилис при наличии твердого шанкра и вторичный при наличии специфических высыпаний заразны всегда. Это совпадает по времени с так называемым ранним сифилисом: до 5 лет с момента заражения. Особенно большой риск представляют собой первые 2 года. Третичный сифилис практически не заразен, так как возбудитель находится глубоко в тканях, однако при распаде гумм или изъязвлении риск заражения повышается.

Контакт с больным нейросифилисом опасен не самим нейросифилисом, а сопутствующим венерическим процессом в организме. Это означает, что попадание бледной трепонемы происходит не из самой нервной системы, но при нейросифилисе возбудитель может содержаться и в сперме, и во влагалищных выделениях, и в крови, и даже в слюне, откуда и проникает к здоровому человеку.

Пути проникновения инфекции:

  • половой – основной путь передачи инфекции. Проникновение возбудителя происходит через микроповреждения в коже и слизистых оболочках. Причем вид полового контакта не имеет значения: заразиться можно и при анальном, и при оральном сексе (иногда даже риск заражения выше). Использование презерватива снижает риск заражения, но не сводит его к нулю. Даже однократный половой контакт с больным несет в себе 50% риска заражения;
  • гемотрансфузионный (через кровь) – при переливании зараженной крови, при использовании одного шприца для инъекций у наркоманов или одной ёмкости с наркотическим веществом, при стоматологических манипуляциях и т.д.;
  • бытовой – очень редкий, но все же возможный путь. Для заражения сифилисом бытовым путем необходим очень тесный бытовой контакт с больным. Возможна передача через влажные полотенца, общую посуду, использование одной бритвы или зубной щетки с больным.Поцелуй тоже может стать причиной заражения;
  • трансплацентарный – передача от матери к плоду. Риск очень высок;
  • профессиональный – это касается медперсонала, контактирующего с биологическими жидкостями организма: кровью, спермой, слюной. Заражение возможно при проведении родовспоможения, вскрытии трупов, оперативных вмешательствах.

Таким образом, можно подвести итог: контакт с больным нейросифилисом всегда несет в себе определенный риск. Если нейросифилис протекает наряду с первичной или вторичной формой сифилиса, то риск заражения очень высок. Если нейросифилис служит проявлением третичной формы сифилиса, то тогда риск заражения минимален.

Симптомы

Выделяют ранний, поздний и врожденный нейросифилис.
Ранний нейросифилис развивается в первые 5 лет заболевания, чаще в первые 2 года. Его еще называют мезенхимальным, так как первично поражаются сосуды и оболочки, а нервная ткань страдает вторично.
Поздний нейросифилис появляется после 5 лет наличия в организме сифилитической инфекции. Этот нейросифилис является паренхиматозным, поражаются непосредственно нервные клетки и волокна.
Врожденный нейросифилис возникает на первом году жизни в результате трансплацентарной передачи бледной трепонемы от матери к ребенку.

Ранний нейросифилис

Классификация раннего нейросифилиса:

  • бессимптомный (латентный) нейросифилис;
  • сифилитический ;
  • менинговаскулярный сифилис (церебральный и спинальный).

Бессимптомный нейросифилис можно назвать случайной находкой. Это состояние, когда клинических проявлений нет, а диагноз устанавливается только на основании специфических изменений в ликворе (спинно-мозговой жидкости): увеличение количества лимфоцитов, или лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение содержания белка и положительные серологические реакции. Характерен для первичного и вторичного сифилиса, чаще развивается в первые 12-18 мес инфицирования. Исходом этой формы заболевания может быть клинически манифестный нейросифилис (т.е. ухудшение состояния и появление симптомов поражения нервной системы) или спонтанная санация ликвора (что бывает реже).

Сифилитический менингит чаще встречается среди молодых людей, больных сифилисом. Симптомами этого состояния являются головная боль, тошнота и рвота, не приносящие облегчения, положительные менингеальные знаки (ригидность затылочных мышц, симптомы Брудзинского, Кернига). Температура тела обычно не повышается. Часто повышается внутричерепное давление, выделяют даже особую клиническую форму: острую сифилитическую гидроцефалию (водянку). Возможно поражение черепно-мозговых нервов: зрительного, глазодвигательного, слухового, тройничного, лицевого. Это проявляется нарушением зрения (выпадают участки полей зрения), появляется косоглазие, развивается нейросенсорная тугоухость. В ликворе наблюдается лимфоцитарный плеоцитоз и повышение содержания белка.

Менинговаскулярный сифилис – это проявление нарушений мозгового кровообращения, связанных с поражением сосудов мозга в виде васкулита сифилитической природы. Клинически это может представлять собой микроочаговое поражение ткани головного мозга, с разнообразными симптомами: повышением рефлексов, нарушением чувствительности, симптомами орального автоматизма, снижением внимания и памяти. А может вылиться и в сосудистую катастрофу в виде типичного ишемического или геморрагического инсульта.

Обычно за несколько недель до развития самого инсульта у больных появляются головные боли, головокружение, ухудшается сон, изменяется поведение, возможны эпилептические припадки. Затем развиваются парезы (снижение мышечной силы в конечностях), нарушение речи.

Если нарушение кровообращения происходит в сосудах, питающих спинной мозг, то это приводит к . У больного развивается слабость в нижних конечностях, которая постепенно нарастает. Присоединяются нарушения функции тазовых органов в виде нарушения мочеиспускания (недержание мочи) и дефекации. Чувствительность ниже уровня поражения утрачивается. Развиваются и трофические нарушения: сухость и шелушение кожи, похолодание конечностей, пролежни.

Все эти неврологические признаки сочетаются с положительными серологическими реакциями на сифилис в крови и ликворе.

Поздний нейросифилис

Среди форм позднего нейросифилиса выделяют:

  • менинговаскулярный нейросифилис (такие же виды, как и при раннем нейросифилисе);
  • прогрессивный паралич;
  • спинную сухотку (tabes dorsalis);
  • атрофию зрительного нерва;
  • гуммозный нейросифилис.

Прогрессивный паралич - это, по сути, хронический менингоэнцефалит. Он развивается через 5-15 лет от инфицирования сифилисом. Причиной является проникновение бледных трепонем в клетки головного мозга с последующим их разрушением. Сначала обнаруживаются неспецифические изменения высшей нервной деятельности: ухудшаются внимание и память, появляется раздражительность.

Изменения личности прогрессируют, и присоединяются психические расстройства: неадекватное поведение, депрессия, бредовые идеи и галлюцинации. Нарушение мышления может достигать степени деменции (приобретенного слабоумия). Среди неврологических симптомов следует отметить развитие тремора языка, пальцев, изменение почерка, дизартрию. Характерный феномен – синдром Аргайла Робертсона: узкие неравномерные зрачки, не реагирующие на свет (не суживаются). Однако реакция зрачков на аккомодацию и конвергенцию сохранена. В стадии деменции появляются параличи и нарушения функции тазовых органов, генерализованные эпилептические припадки. Заболевание неуклонно прогрессирует и приводит к летальному исходу в течение нескольких месяцев или лет.

Спинная сухотка : эта форма нейросифилиса развивается при поражении задних корешков и задних канатиков спинного мозга. Чаще в процесс вовлекаются поясничные и крестцовые корешки, реже - шейные. Клинически наблюдается нарушение глубокой чувствительности (суставно-мышечного чувства, вибрационной чувствительности), выпадение ахилловых и коленных рефлексов, неустойчивость в позе Ромберга, усиливающаяся при закрывании глаз. «Лампасовидные» приступообразные боли в ногах продолжаются от нескольких минут до нескольких часов. Из-за нарушения глубокой чувствительности изменяется походка: она становится «штампующей», переразгибаются ноги в коленных суставах. Зрачки меняют свою форму, выявляют синдром Аргайла Робертсона. У больных бывают так называемые табетические кризы: приступы болей в животе, промежности, гортани. Возможно развитие атрофии зрительного нерва. Еще одной характерной особенностью спинной сухотки являются трофические нарушения суставов (сустав Шарко или нейрогенная артропатия), трофические язвы нижних конечностей. Возможны нарушения мочеиспускания и импотенция. В ликворе может и не быть изменений. До появления антибиотиков спинная сухотка была самым распространенным заболеванием нервной системы, на сегодняшний день это раритет.

Если у больного одновременно наблюдаются проявления и прогрессирующего паралича, и спинной сухотки, то это называют «табопаралич».

Атрофия зрительного нерва может быть самостоятельной формой позднего нейросифилиса. Вначале процесс односторонний, но постепенно захватывает и другой глаз. Снижается острота зрения, больные жалуются на «туман» перед глазами, при осмотре диски зрительных нервов выглядят серыми. При отсутствии лечения больному грозит полная слепота.

Гуммозный нейросифилис – это проявление третичного сифилиса. Гуммы – это плотные округлые образования, образующиеся в результате специфического воспалительного процесса, вызванного бледной трепонемой. В головном мозге гуммы чаще располагаются на основании мозга, сдавливая черепно-мозговые нервы и приводя к повышению внутричерепного давления. В спинном мозге они чаще обнаруживаются в шейном или среднегрудном отделе, что клинически проявляется параличом нижних конечностей и тазовыми расстройствами.

Врожденный нейросифилис

В настоящее время эта форма заболевания встречается крайне редко, так как все беременные обследуются на предмет наличия сифилиса неоднократно во время беременности. Если же внутриутробное инфицирование все же произошло, то клинические проявления такие же, как и у взрослых, кроме спинной сухотки. Есть отличительные признаки, позволяющие заподозрить врожденный нейросифилис: это гидроцефалия и триада Гетчинсона: кератит, глухота, деформация верхних центральных резцов (бочкообразные зубы с полулунной выемкой по краю). Могут быть только отдельные признаки из триады. Лечение приводит к остановке инфекционного процесса, но неврологические симптомы врожденного нейросифилиса сохраняются на всю жизнь.


Диагностика

Диагностика нейросифилиса комплексная: требуется тщательный неврологический осмотр и серологические исследования крови, общее и серологическое исследование ликвора (проведение люмбальной пункции). Поскольку клиническая картина нейросифилиса весьма разнообразна, и в последнее время все чаще встречаются стертые, атипичные формы недуга, то только одновременные патологические изменения в анализах крови, ликвора с соответствующей неврологической симптоматикой позволяют установить диагноз.
В серодиагностике нейросифилиса применяются две группы тестов: трепонемные и нетрепонемные. Последние используются в качестве скрининговых методов. К нетрепонемным относят реакцию Вассермана (реакция связывания комплемента с липидными антигенами), микрореакции преципитации с кардиолипиновым антигеном.

Эти исследования можно проводить и с сывороткой крови, и с ликвором. Однако нетрепонемные тесты не обладают высокой степенью точности и могут давать ложноположительные и ложноотрицательные результаты. Поэтому кроме них для установления диагноза используют специфичные трепонемные тесты. К ним относят РИФ (реакция иммунофлюоресценции), РИБТ (реакция иммобилизации бледных трепонем или РИТ). Следует знать, что РИФ остается положительной всю жизнь после перенесенного сифилиса.

Таким образом, для установления диагноза нейросифилиса у больного должно быть выявлено 3 критерия: положительные нетрепонемные и/или трепонемные тесты при исследовании сыворотки крови, изменения спинномозговой жидкости (лимфоцитарный плеоцитоз, повышение содержания белка, положительные серологические тесты на сифилис), неврологические симптомы.

В качестве дополнительных методов исследования могут быть использованы КТ или МРТ (особенно для обнаружения гумм или проведения дифференциальной диагностики с другими заболеваниями нервной системы), консультация окулиста с целью осмотра глазного дна.


Лечение

Для лечения нейросифилиса применяют антибиотик – пенициллин. Схема лечения и дозировки зависят от клинической формы и стадии процесса.

Наиболее эффективным является внутривенное введение натриевой соли бензилпенициллина по 2000000 - 4000000 ЕД 6 раз в день в течение 10-14 дней. Если внутривенное введение невозможно по каким-либо причинам, то применяют внутримышечно новокаиновую соль бензилпенициллина 2400000 ЕД в сутки в сочетании с пероральным приемом пробенецида по 500 мг внутрь 4 раза в сутки в течение 10-14 дней. Пробенецид используется для поддержания высокой концентрации пенициллина в крови при внутримышечном введении. Это необходимо, чтобы обеспечить проникновение антибиотика в нервную ткань.
После таких двухнедельных курсов лечение продолжают следующим образом: 1 раз в неделю внутримышечно вводится бензатин-бензилпенициллин 2400000 ЕД в течение трех недель.

В начале лечения у больного может возникнуть временное ухудшение самочувствия в виде головной боли, лихорадки, озноба, тахикардии, болей в мышцах, снижения артериального давления. Эти симптомы уходят в течение суток после назначения кортикостероидов или нестероидных противовоспалительных средств.
Если имеется непереносимость антибиотиков пенициллинового ряда, то для лечения нейросифилиса применяют цефтриаксон, хлорамфеникол.

Эффективность лечения нейросифилиса оценивают по регрессу неврологической симптоматики и улучшению показателей ликвора. Поясничную пункцию и исследование ликвора проводят сразу после курса пенициллинотерапии, потом каждые 6 месяцев в течение 2 лет. Если нормализации показателей спинномозговой жидкости не происходит, то рекомендуется повторный курс антибиотикотерапии.
Больной считается излеченным, если через 2 года показатели ликвора не имеют отклонений.
Вместе с антибиотиками в комплексе в качестве общеукрепляющих средств используют витамины, препараты железа, сосудистые (кавинтон, никотиновая кислота, трентал), ноотропы (пирацетам, глицин).

Последствия

Ранние формы нейросифилиса обычно хорошо поддаются лечению, возможно полное выздоровление. Иногда после менинговаскулярного сифилиса могут оставаться остаточные явления в виде парезов, дизартрии, дисфункции тазовых органов, что может стать причиной инвалидности.

Поздние формы нейросифилиса плохо поддаются лечению. Неврологическая симптоматика часто остается с больным на всю жизнь и также становится причиной инвалидности.

Прогрессивный паралич ранее приводил к смертельному исходу. Сегодня применение пенициллина позволяет смягчить симптомы и остановить прогресс заболевания. Сухотка спинного мозга практически неизлечима, неврологические симптомы не имеют обратного развития.

Врожденный сифилис всегда становится причиной неврологических дефектов, препятствующих нормальному развитию детского организма, а глухота и гидроцефалия приводят к инвалидности.

XIII Московская ассамблея «Здоровье столицы», презентация на тему «Нейросифилис как междисциплинарная проблема».
Подготовили д. м. н., проф. Н. И. Сюч, к. м. н. С. А. Полевщикова


В статье рассмотрим поражение ЦНС при сифилисе – его причину, патогенез, симптоматику, ряд патологий, с которыми необходимо его дифференцировать, диагностические мероприятия, которые направлены не только на подтверждение, но и оценку прогрессирования болезни. Разберем терапевтическую тактику, применяемую при данной патологии, а также прогноз с наличием специфического лечения и без него.

Нейросифилис – один из наиболее сложных по течению процессов, до которого может прогрессировать сифилис. Подразумевает поражение центральной нервной системы.

В зависимости от давно процесса, вначале наиболее распространенными формами нейросифилиса считается вовлечение в процесс спинномозговой жидкости, оболочек мозга и сосудистой системы головного мозга. Позже присоединяется поражение непосредственно самой ткани – паренхимы головного и спинного мозга.

Развитие нейросифилиса начинается с момента проникновения спирохеты в спинномозговую жидкость, что происходит у большинства инфицированных людей.

Важно! У четверти всех пациентов с латентным течением сифилиса и отсутствием специфической неврологической симптоматики, была обнаружена бледная трепонема в СМЖ.

Бледная трепонема отличается от других бактериальных микроорганизмов тем, что проникая в спинномозговой канал, она еще не обеспечивает этим развитие клиники. Появление ее в ликворе не всегда приводит к персистированию инфекции, и в некоторых случаях может окончиться спонтанным разрешением без активации воспалительного процесса.

Признаком невозможности очистить ликвор от спирохеты является стойкий менингит. Происходит это путем опсонизации микроорганизма на поверхности активированного макрофага (процесс подобен тому, который происходит в периферии – в крови).

Воспаление мозговых оболочек протекает бессимптомно, при чем такая форма раннего нейросифилиса больше поражает больных, страдающих от вторичного рецидивного сифилиса.

Большим прорывом в течении нейросифилиса является развитие обширного рынка антибактериальных препаратов. До 35% всех инфицированных бледной трепонемой были обречены на развитие нейросифилиса.

Ранее у трети больных развивалась спинная сухотка (англ., tabes dorsalis), когда на сегодняшний день это большая редкость. В эру антибиотиков симптомы нейросифилиса все чаще вызывают удивление.

В то же время, имея хороший спектр медикаментозных препаратов, позволяющих лечить этиологию в самом начале и не затягивать с протеканием сифилиса, человечество столкнулось, наверное, с самым частым коморбидным состоянием, которое само по себе является причиной тяжелого течения сифилиса и перехода последнего в ЦНС – ВИЧ.

Снижение количества клеток иммунной системы, а именно CD4+, обусловленное вирусом иммунодефицита человека, связано с большей частотой диагностики симптоматичного течения нейросифилиса.

Важно! Цена полноценной работы иммунной системы велика и влияет на все спектры человеческой жизни, перекрывая дорогу большинству заболеваний.

Клиническая манифестация нейросифилиса

Признаки нейросифилиса, известные нам на сегодняшний день являются в большей степени следствием доантибиотиковой эры, когда Флемингом еще не был открыт пенициллин, а протекание заболеваний тщательно наблюдались, записывались и стали открыты для нас. Несомненно, существуют места на планете, где антибактериальные препараты по сей день являются редкостью, потому тяжелое течение нейросифилиса не исключено и в ХХI веке.

Как уже отмечалось ранее, клиника нейросифилиса зависит от вовлеченной в специфический воспалительный процесс, ткани. Потому существует стадийность процесса, где выделяют раннее его течение с преимущественным поражением ликвора, мозговых оболочек и сосудистых сплетений, и позднее с повреждением паренхимы головного и спинного мозга.

Проявления раннего нейросифилиса

  • Бессимптомное течение . Данный этап характеризуется не отсутствием симптомов сифилиса, которые могут присутствовать у пациента с первичным или вторичным течением, а отсутствием симптоматики из-за поражения ЦНС. Возникнуть может бессимптомный нейросифилис в период от нескольких недель до двух лет от момента заражения бледной трепонемой.

Диагностика базируется на результатах анализа спинномозговой жидкости, которые должны включать в себя кроме положительного теста VDRL (реакция преципитации) еще повышенный уровень белка и лимфоцитов в ликворе.

Внимание! Бессимптомное течение также требует лечения для предупреждения его прогрессии.

  • Симптоматичный менингит. Возникает чаще в течение первого года после заражения, однако не исключено и более позднее его формирование. Проявления самого заболевания также могут иметь место параллельно картине менингита.

Жалобы пациентов направлены на беспокоящую их головную боль, тошноту и рвоту, изменение сознания. При осмотре обращает на себя внимание ригидность затылочных мышц, характерная в принципе для воспаления мозговых оболочек любого генеза.

В некоторых случаях возникает зрительные расстройства, связанные с вовлечением оптического нерва в воспалительный процесс.

  • Поражение слуха и зрения . Кроме оптической нейропатии, сопровождающую в редких случаях течение симптоматичного менингита, поражение любой структуры глазного яблока может встречаться как изолированное проявление нейросифилиса.

Чаще всего развивается задний увеит и панувеит, оба сопровождаемые значительным снижением остроты зрения. Было замечено, что частота встречаемости глазных симптомов повышается в случае приема пациентом глюкокортикостероидов.

Кроме глаз страдать могут и уши – потеря слуха как проявление нейросифилиса хоть и очень редкое явление, однако имеет место быть.

  • Сосудистый сифилис. Явление острого нарушения мозгового кровообращения у молодого человека требует дифференциальной диагностики сифилиса. Бледная трепонема, как этиология нейросифилиса, при менингите способна вызывать развитие артериита любого сосуда головного и спинного мозга.

Пораженный сосуд субарахноидального пространства подлежит воспалению стенки, усиленному тромбозу в этой области и риском ишемии и инфаркта соответствующей этой артерии паренхимы мозга. Считается, что сифилитический артериит может возникнуть в любое время от первого месяца до нескольких лет после заражения спирохетой.

Неврологический дефицит, как проявление церебральной ишемии может быть транзиторным или постоянным, в зависимости от степени поражения, индивидуальных особенностей организма и наличия соответствующей терапии.

Большинство пациентов ощущают продромальные симптомы – головокружение, головную боль, слабость, изменение в поведении, которые могут присутствовать в течение нескольких недель, и чаще свидетельствуют о сопутствующем менингите.

Поздняя форма нейросифилиса

Единственными формами нейросифилиса, как проявлений третичной стадии заболевания, являются прогрессивный паралич и спинная сухотка.

Паретическая форма является тяжелым прогрессирующим дементным состоянием, которое было ответственно за 10% всех госпитализаций пациентов в психиатрические лечебница в первой половине ХХ века. Развитие прогрессивного паралича чаще припадает на 10-25 лет после инфицирования человека спирохетой.

Для данной патологии характерно изменение личности, настораживающая забывчивость, не присущая для данного больного в норме. Со временем присоединяются более существенные дефекты памяти и искажение суждения не только себя, но и окружающих событий и людей.

Общее состояние у большинства пациентов удовлетворительное, однако, может присутствовать ряд неспецифических неврологических проявлений:

  • сложности с произношением слов;
  • снижение тонуса мышц верхних и нижних конечностей, лица;
  • снижение сухожильных рефлексов;
  • тремор языка, лица, рук.

Так как деменция может сопровождать не одну неврологическую патологию, сифилис нервной системы требует доказательств. Изменения в ликворе не просто не исключение, а обязательное правило для прогрессирующего паралича.

Повышение количества клеток лимфоцитарного ряда, увеличение содержания протеинов и, конечно же, реактивность в реакции микропреципитации (VDRL). Магнитно-резонансная томография поможет подтвердить атрофические изменения паренхимы головного мозга.

Спинная сухотка как второй пример третичного сифилиса с поражением ЦНС представляет собой вовлечение в специфический процесс задних столбов спинного мозга и дорзальных корешков. Патология славится длительным периодом развития – занимает в среднем около 20 лет, прежде разовьются ее симптомы от момента заражения. Более подробно будет рассказано в видео в этой статье.

Внимание! Будучи лидером по форме проявления нейросифилиса в эре до антибиотиков, сегодня это огромная редкость – пациент со спинной сухоткой.

Один из самых распространенных симптомов, сопровождающий течение спинной сухотки, являются блуждающие боли, которые могут настигнуть пациента внезапно и локализуются они повсеместно – ноге, руке, лице, спине. Продолжительность такого болевого приступа занимает от нескольких минут до часов и даже дней. Вторым по частоте, но не по значимости считается сенсорная атаксия.

Менее распространенные признаки, выявляемые у пациентов с третичной формой сифилиса это периодические, сильные, боли в области эпигастрия, сопровождаемые тошнотой и рвотой. Парестезия также может беспокоить больного. На ранних стадиях может развиться дисфункция мочевого пузыря с острой задержкой мочи.

Частым признаком при спинной сухотке, по частоте поражающим до половины всех пациентов с этим диагнозом, является зрачковые нарушения. Наиболее характерен признак зрачков Аргил-Робертсона (англ., Argyll-Robertson pupils).

В этом случае зрачки с двух сторон сужены, не поддаются изменению при болевой стимуляции, световой и расширяются, однако, неполноценно под воздействием мидриатиков.

Ряд не самых частым проявлений при спинной сухотке возглавляет полинейропатия при сифилисе, арефлексия нижних конечностей, нарушение вибрационной чувствительности и другие.

Важно! В данном случае результаты анализа ликвора могут быть непоказательны, ввиду того что клеточный состав и уровень белка может быть в пределах нормы, а у четверти больных реакция преципитации и вовсе отрицательна.

Диагностические мероприятия – подтверждаем опасения

Ключевыми этапами в диагностике нейросифилиса были и остаются анализ спинномозговой жидкости и детальный неврологический осмотр пациента врачом в случае, если у больного известна история сифилиса. Требуется консультация офтальмолога и отоларинголога для исключения вовлечения в процесс данных систем органов или определения прогрессии их патологии.

При неизвестном сифилитическом статусе вначале необходимо подтвердить его наличие. Для этого используют ряд лабораторных исследований (трепонемных и нетрепонемных).

В первую группу входят такие анализы, как ИФА (иммуноферментный анализ), РИФ и РПГА. Нетрепонемные тесты, известные своей быстротой выполнения и низкой стоимостью, включают VDRL (venereal disease research laboratory) и тест быстрых реагинов. При ранней форме нейросифилиса мы ожидаем положительных результатов как нетрепонемных, так и трепонемных анализов.

Терапевтический подход

Схема лечения нейросифилиса различается в зависимости от запущенности течения, аллергических особенностей организма и его коморбидных состояний.

Стандартные протоколы терапии преследуют следующие рекомендации:

  • водорастворимый кристаллический пенициллин G;
  • прокаин пенициллин G в сочетании к пробенецидом.

Пациенты, обладающие чувствительностью к антибиотикам пенициллинового ряда, также поддаются лечению по выше представленной схеме, однако после курса десенситизации. Лечение нейросифилиса Цефтриаксоном используется в случаях легкой формы проявления аллергической реакции на пенициллины при отсутствии «перекрестной реакции». Альтернативным вариантом терапии является Доксициклин.

Важно! Инструкция применения антибактериального препарата должна быть назначена врачом и в точности соблюдена пациентом.

В заключении важно отметить, что своевременная диагностика сифилиса и лечение его у специалиста поможет избежать таких сложных состояний, как поражение центральной нервной системы бледной трепонемой. Здоровье требует пристального внимания и ухода за собой.

Частые вопросы врачу

Как обезопасить себя

Добрый день! Меня зовут Олег. Недавно смотрел передачу про инфекционные заболевания, однако не понял, как можно заразиться нейросифилисом? Эта болезнь как-то связана с известным всем сифилисом?

Здравствуйте, Олег. В тяжелом и затянувшемся течении сифилиса может формироваться поражение тканей ЦНС спирохетой, именуемой нейросифилисом. Заражение сифилисом, а точнее его возбудителем – бледной трепонемой происходит в процессе обмена биологическими жидкостями, например при половом контакте, как самом частом пути инфицирования.

Деменция и сифилис

Здравствуйте, меня зовут Тамара. Подскажите, пожалуйста, всегда ли деменция это проявление сифилиса? В последнее время все чаще замечаю значительное снижение памяти у отца, потому хотелось бы знать, куда его вести на осмотр.

Добрый день, Тамара. Благодарю Вас за вопрос. Нет, деменция это не всегда сифилис, и даже чаще не сифилис, а другая патология. Генез развития деменция различен и зависит от многих факторов. Однако описанное Вами состояние у Вашего отца требует консультации специалиста. Семейный врач поможет с определением узкого специалиста при необходимости.

Под сифилисом понимают заболевание, которое обладает венерической природой. Эта болезнь нарушает функционирование систем органов. При отсутствии необходимого лечения, спустя некоторое время, может развиться нейросифилис. Это крайне опасная патология для здоровья человека. Такой недуг угрожает инвалидностью либо смертельным исходом.

Что такое нейросифилис?

Под нейросифилисом понимают инфекционную патологию нервной системы человека. Развитие этого заболевания обуславливается попаданием в организм человека возбудителя сифилиса. При этом инфекция вовлекает в патологический процесс абсолютно все районы нервной системы: от головного мозга до органов чувств. С клинической точки зрения эта болезнь проявляется рядом всевозможных неврологических нарушений. В качестве примера можно назвать такие нарушения, как головокружение, мышечная слабость, паралич, судороги, слабоумие и так далее.

Впервые об этой болезни заговорили еще в средние века. В то время алхимики еще не имели понятия о том, что такое нейросифилис. От данного заболевания страдали преимущественно участники крестовых походов. Во времена Столетней войны данную патологию называли французской болезнью, потому что англичане привозили ее с материка. Десятилетия назад сифилис считали приговором для того, кто им заразился. Но сегодня, благодаря развитию науки, лечение нейросифилиса не составляет труда.

Но необходимо подчеркнуть, что запущенные формы зачастую оказываются причиной летального исхода. Особенно высока смертность среди тех, кто заразился нейросифилисом. Эта болезнь может заявить о себе абсолютно в любой период появления сифилитической инфекции. Диагностирование базируется на результатах серологических методик исследования. Для лечения, как правило, используются антибиотики узкого действия. Надо сказать, что в современной жизни нейросифилис встречается реже, по сравнению с прошлым веком. Данное обстоятельство обусловлено улучшением качества мероприятий по диагностике, наряду с профилактическим обследованием населения и ранним лечением.

Вот что такое нейросифилис. Но какова его причина?

Что служит причиной заражения?

Возбудителем нейросифилиса является бактерия, которую в медицине именуют как «бледная трепонема». Заражение передается непосредственно от заболевшего человека. В основном это происходит в результате незащищенного полового акта. Патогенный микроорганизм попадает в организм человека через те или иные повреждения на слизистых или кожных покровах. Затем происходит распространение инфекции вместе с кровотоком. Организм человека отвечает на чужеродную бактерию посредством выработки антител. На фоне снижения гематоэнцефалического барьера происходит внедрение бледной трепонемы в нервную систему. Так постепенно и развивается это заболевание. Больные нейросифилисом очень мучаются.

Причины данной патологии могут также обладать неспецифическим характером. Развитию заболевания главным образом способствует несвоевременное проведение лечения на ранних стадиях. Кроме того, еще больше усугубляют состояние заразившегося причины в форме эмоциональных переживаний, снижения иммунитета, черепно-мозговых травм и умственного переутомления. Выделяют следующие основные пути попадания инфекции в организм человека:

  • Половой. Это наиболее распространенный путь передачи данной инфекции. Возбудитель попадает в организм через слизистую оболочку или микроповреждения на покровах кожи. При этом вид полового контакта, как правило, не играет никакой роли. Применение средств контрацепции снижает риск передачи инфекции, но следует иметь в виду, что даже такая мера не сводит возможность заразиться к нулю.
  • Гемотрансфузионный. В данном случае речь идет о переливаниях крови, а, кроме того, о стоматологических манипуляциях.
  • Бытовой. Для заражения данным заболеванием бытовым путем необходим крайне тесный контакт с больным человеком. Нельзя исключить передачу инфекции через полотенца или какие-либо общие предметы обихода наряду с использованием одной бритвы или зубной щетки.
  • Трансплацентарный. В данном случае имеется в виду передача инфекции от матери к вынашиваемому плоду.
  • Профессиональный. Прежде всего, такой вариант заражения угрожает медицинским работникам, которые вынуждены постоянно контактировать с теми или иными биологическими жидкостями, например с кровью, спермой, слюной и так далее. Заражение не исключается в результате родовспоможения, оперативного вмешательства, вскрытия трупов и тому подобное.

Любой контакт с больным всегда таит в себе угрозу. Лечение нейросифилиса должно быть комплексным.

Клиническая картина заболевания

Признаки нейросифилиса бывают ярко выраженными, либо они могут быть стертыми в ситуациях, когда недуг находится на начальной стадии своего развития. К числу общей симптоматики, характерной для этого заболевания, относятся периодически возникающие головные боли наряду с быстрой утомляемостью. Кроме того, может наблюдаться онемение конечностей.

Специалисты выделяют раннюю, позднюю и врожденную форму заболевания. Первая может развиваться в течение нескольких лет с момента попадания инфекции в организм. Иначе эту стадию называют мезенхимальной, так как, прежде всего, в патологические процессы вовлекаются оболочки головного мозга и сосуды. Поздняя форма заболевания может проявиться приблизительно спустя пять лет с момента попадания бледной трепонемы в тело человека. Эта стадия может сопровождаться поражением нервных волокон и клеток. Врожденный сифилис и нейросифилис может возникнуть только по одной причине - в результате трансплацентарной передачи болезни от матери к плоду. Эта форма проявляется, как правило, в течение первых нескольких месяцев жизни ребенка.

Рассмотрим подробнее симптомы нейросифилиса.

Ранняя форма болезни

Данная форма патологии, как правило, формируется в течение двух-пяти лет после попадания инфекции в человеческий организм. Данное состояние будет сопровождаться поражением сосудов мозга. К главным проявлениям этой формы относится сифилитический менингит наряду с менинговаскулярным сифилисом и латентным нейросифилисом. Далее рассмотрим более детально симптоматику и признаки каждой формы.

  • Бессимптомный нейросифилис называют «случайной находкой». На фоне этого состояния характерных симптомов как таковых не наблюдается, а диагноз, в свою очередь, можно установить лишь на основании изменения состава ликвора.
  • Менингит зачастую диагностируется среди молодых людей при раннем нейросифилисе. В рамках первоочередной симптоматики следует выделить тошноту наряду с рвотой и сильными головными болями. Температура тела при этом повышается довольно редко. Не исключено вовлечение в патологические процессы черепно-мозговых нервов, что будет проявляться нарушением зрения, а, кроме того, формированием нейросенсорной тугоухости.
  • Менинговаскулярный сифилис отмечается нарушением системы кровообращения в мозге. Клинически эта патология характеризуется нарушением чувствительности. Также можно наблюдать повышение рефлексов, снижение внимания и ухудшение памяти. Отсутствие своевременного и необходимого лечения способно приводить к ишемическому инсульту. Как правило, ему могут предшествовать сильные головные боли наряду с ухудшением сна и возможными эпилептическими припадками.

Поздняя форма нейросифилиса

Эту стадию также подразделяют на несколько следующих типов:

  • Форма прогрессивного паралича.
  • Форма спинной сухотки.
  • Форма гуммозного нейросифилиса.
  • Атрофия зрительных нервов.
  • Форма менинговаскулярного нейросифилиса. В данном случае симптоматика схожа с ранней формой данного заболевания.

Когда речь заходит о прогрессивном параличе, подразумевается хронический менингоэнцефалит. Как правило, он развивается спустя пять-пятнадцать лет с момента заражения сифилисом. Основной причиной этой формы болезни служит проникновение трепонем в клетки мозга, что способствует их дальнейшему разрушению. Первоначально у больных обнаруживают изменения в высшей нервной деятельности. Это проявляется обычно ухудшением внимания и памяти, а также раздражительностью. По мере прогрессирования заболевания подключаются и психические расстройства в виде депрессивных состояний, бредовых идей и галлюцинаций. Среди симптомов нейросифилиса отмечается тремор языка наряду с дизартрией и изменением почерка. Заболевание довольно быстро развивается и всего в течение пары месяцев может привести к летальному исходу.

На фоне поражения задних корешков, а, кроме того, канатиков спинного мозга доктора ставят диагноз спинной сухотки. С клинической точки зрения, данная патология проявляет себя в форме выпадения ахилловых рефлексов. В результате может измениться походка человека. Не исключается и возникновение атрофии зрительных нервов. Другой отличительной чертой болезни служат трофические язвы.

Атрофия зрительных нервов в некоторых ситуациях выступает в виде самостоятельной формы позднего нейросифилиса. Последствия заболевания в существенной мере снижают качество жизни человека. Сначала патологические процессы затрагивают лишь один глаз, но, спустя некоторое время, это приобретает двусторонний характер. В результате происходит снижение остроты зрения. При отсутствии необходимого лечения может в итоге развиться полная слепота.

Гуммозный нейросифилис. Гуммы являются округлыми образованиями, формирующимися в результате воспалений, вызванных трепонемой. Они способны поражать головной, а, кроме того, спинной мозг и сдавливают нервы. Клинически данная патология проявляется в виде паралича конечностей и тазовых нарушений.

Что такое нейросифилис врожденной формы?

Врожденная форма нейросифилиса

Данную форму патологии диагностируют крайне редко. В период беременности будущая мать, как правило, неоднократно проходит все необходимые обследования на выявление той или иной инфекции. Но в том случае, если внутриутробное заражение случилось, распознать его несложно. Клиническая картина при этом будет характеризоваться той же симптоматикой, что и среди взрослых пациентов. Исключение составляет только спинная сухотка.

Врожденная форма болезни обладает своими отличительными симптомами. Речь идет о гидроцефалии или так называемой триаде Гетчинсона, что проявляется в виде глухоты, кератита и деформации верхних резцов. Своевременное лечение дает возможность останавливать инфекционные процессы, но неврологическая симптоматика сохраняется на протяжении всей жизни человека.

У врачей часто спрашивают о том, лечит ли «Цефтриаксон» нейросифилис. Об этом ниже.

Диагностирование недуга

Разберем, каким образом можно подтвердить данное заболевание. Постановить окончательный диагноз возможно с учетом трех следующих критериев:

  • Свойственная клиническая картина.
  • Результаты проведенного обследования и анализов на сифилис.
  • Определение изменений в составе цереброспинальной жидкости. Диагностика нейросифилиса иногда может быть осложнена.

Необходимо отметить, что адекватная оценка общего состояния пациента допустима лишь после выполнения неврологического обследования. Что касается лабораторного исследования, то оно должно проводиться комплексно. В некоторых ситуациях требуется многократное выполнение тестов. К наиболее информативным методикам лабораторного диагностирования относят RPR-анализы, определение реакции иммобилизации трепонем наряду с выявлением возбудителя в содержимом пострадавших участков кожи.

При отсутствии ярко выраженной симптоматики проводят люмбальную пункцию. При нейросифилисе в составе цереброспинальной жидкости можно определить повышенный уровень белка, а, кроме того, самого возбудителя недуга - трепонему. Магнитно-резонансная и компьютерная томография спинного мозга назначаются всем больным при наличии подозрений на эту патологию. Диагностирование посредством специальной аппаратуры позволяет выявлять гидроцефалию, а, кроме того, атрофию мозгового вещества. Как лечится нейросифилис?

Каким образом можно победить нейросифилис?

Лечение ранних форм данного заболевания основывается на проведении агрессивного антибактериального лечения. Для этого используются препараты из категории пенициллинового, а, кроме того, цефалоспоринового ряда. Как правило, лечение отличается комплексным подходом и подразумевает применение одновременно нескольких медицинских препаратов.

Самая распространенная схема лечения нейросифилиса, как правило, следующая: «Пенициллин», «Цефтриаксон» и «Пробенецид». Все лекарственные средства вводят внутривенно. Инъекции препарата «Пенициллин» вводят в спинномозговой канал. Курс терапии обычно длится четырнадцать дней. Затем пациенты проходят повторное обследование. Лечение могут продлить в том случае, если в цереброспинальной жидкости снова будет обнаружена бледная трепонема.

В первый день медикаментозного лечения может усилиться неврологическая симптоматика, что будет проявляться в виде головных болей, подъема температуры и тахикардии. В таких ситуациях терапию дополняют кортикостероидными и противовоспалительными лекарственными средствами. Для борьбы с поздней формой используются препараты на основе мышьяка и висмута, которые отличаются высокой токсичностью.

Последствия нейросифилиса

Ранние формы данного заболевания хорошо поддаются лечению, вероятно и полное выздоровление. В некоторых ситуациях могут сохраняться так называемые остаточные признаки в форме дизартрии и парезов, что, к сожалению, может привести к инвалидности. Поздние формы заболевания плохо поддаются медикаментозному лечению. Симптоматика неврологического характера остается, как правило, с зараженным на всю жизнь.

Прогрессивный паралич совсем недавно приводил пациентов к летальному исходу. На сегодняшний день использование антибиотиков пенициллиновой группы позволяет смягчать проявление симптоматики и замедлять нейросифилис. Фото больных с данным диагнозом даже после курса терапии позволяют понять, какую опасную угрозу эта патология несет для человека и его организма. Именно поэтому абсолютно каждый человек должен знать, как можно предупредить этот недуг. Это подтверждают те, кто вылечил нейросифилис.

Профилактические меры

Для предупреждения заражения этим опасным заболеванием доктора рекомендуют полностью отказаться от бесконтрольных половых актов. Необходимо с особым вниманием и ответственностью относиться к своей личной гигиене. Люди, которые заразились бледной трепонемой, обязательно должны подвергаться профилактическому обследованию у невролога.

Заключение

Что такое нейросифилис, теперь понятно. Он является опасным заболеванием, которое характеризуется поражением нервной системы. При отсутствии надлежащего лечения существует большая вероятность возникновения опасных осложнений для жизни человека, которые негативно повлияют на ее качество, а иногда могут приводить и к летальному исходу. По этой причине нельзя пренебрегать профилактикой заболевания, а на фоне заражения следует в обязательном порядке обращаться к врачу за помощью.

Нейросифилис является одним из множества проявлений сифилиса. Его развитие обусловлено проникновением в центральную нервную систему. Поражение нервной системы начинается с самых ранних стадий заболевания. В результате применения эффективных методов лечения в последние годы заболеваемость нейросифилисом резко снизилась, а в его структуре стали преобладать стертые и скрытые формы.

На уровень заболеваемости оказывает влияние поздняя диагностика, несвоевременное обращение больного за медицинской помощью, широкое применение при препаратов пролонгированного действия и неудачи в лечении.

Рис. 1. Нейросифилис проявляется через 5 — 30 лет после заражения, как правило, у больных, не лечившихся или недостаточно леченных в период раннего сифилиса. На фото слева твердый шанкр (проявления первичного сифилиса) и вторичные сифилиды (фото справа).

Как развивается заболевание

Бледные трепонемы проникают в нервную систему гематогенным и лимфогенным путем на ранних стадиях нелеченного сифилиса. Они поражают оболочки, сосуды и оболочки корешков и периферических нервов. Со временем эти структуры теряют способность удерживать бледные трепонемы и обезвреживать их и тогда бактерии проникают в вещество (паренхиму) головного и спинного мозга, вызывая развитие целого ряда заболеваний.

В первые годы от начала инфицирования у больного может развиться латентная (бессимптомная) форма нейросифилиса, когда у больного отсутствуют какие-либо неврологические нарушения, но в цереброспинальной жидкости отмечается лимфоцитарный плеоцитоз и увеличенное содержание белка.

В первичный (редко) и во вторичный (чаще) периоды сифилиса регистрируется развитие сифилитического менингита. Основной симптомокомплекс под названием нейросифилис развивается в .

  • В первые пять лет заболевания развивается ранний сифилис нервной системы, который характеризуется развитием воспалительных изменений мезенхимы — сосудов и оболочек мозга.
  • Поздний нейросифилис формируется в более поздние сроки заболевания — через 10 — 25 и более лет с момента первичного заражения. Вслед за мезенхимой начинает поражаться паренхима — нервные клетки, волокна и глия.

Современный нейросифилис протекает с минимальной выраженностью симптомов, характеризуется более легким течением, меньшим изменением ликвора. Из жалоб на первый план выступают слабость, вялость, бессонница, пониженная работоспособность. Чем длиннее инфекционный процесс, тем чаще регистрируются симптомы и клинические проявления нейросифилиса.

Рис. 2. На фото проявления третичного сифилиса — гуммы. В этот период развивается поздний нейросифилис.

Стадии нейросифилиса

I стадия. Скрытый (асимптомный) сифилитический менингит.

II стадия. Поражение оболочек мозга (менингеальный симптомокомплекс). Поражение мягкой и твердой оболочек головного мозга: острый сифилитический менингит, базальный менингит, локальное поражение оболочки головного мозга. Поражение мягкой и твердой оболочек спинного мозга, его вещества и спинномозговых корешков — сифилитический менингорадикулит и менингомиелит.

III стадия. Сосудистые поражения (вторичный и третичный периоды сифилиса). Чаще отмечается одновременное поражение мягких мозговых оболочек и сосудов головного мозга — менинговаскулярный сифилис.

IV стадия. Поздний нейросифилис (третичный период сифилиса). Выделяют поздний скрытый сифилитический менингит, поздний васкулярный и диффузный менинговаскулярный сифилис, спинная сухотка, прогрессивный паралич, табопаралич, гумма мозга.

Рис. 3. Ницше, В. Ленин и Аль Капоне болели нейросифилисом.

Асимптомный менингит

Асимптомный (скрытый) менингит регистрируется в 10 — 15% случаев у больных первичным сифилисом, у 20 — 50% у больных вторичным и скрытым ранним сифилисом. В большинстве случаев симптомов менингита выявить не удается. Ранее скрытый менингит называли «сифилитической неврастенией», так как на первый план выходили симптомы неврастении — резкая утомляемость, истощаемость, снижение настроения, рассеянность, забывчивость, безучастность, раздражительность, снижение работоспособности. Иногда больных беспокоят упорные головные боли, приступы головокружения, чувство оглушенности, затруднение концентрации внимания. Менингеальные симптомы встречаются редко. Серологические реакции ликвора (реакция Вассермана и РИФ) положительные, отмечается плеоцитоз (повышение лимфоцитов и полинуклеаров) более 5 клеток в 1 мм 3 и повышенное количество белка — более 0,46 г/л.

При ранних формах сифилиса асимптомный менингит является одним из его проявлений, как шанкр или . Но при поздних формах сифилиса асимптомный менингит требует активного лечения, так на его фоне формируется нейросифилис.

Только при нейросифилисе отмечаются изменения в спинномозговой жидкости при отсутствии клинической симптоматики.

Рис. 4. Поражение глазодвигательного нерва (фото слева) и зрачковые расстройства (анизокория) на фото справа при нейросифилисе.

Поражение оболочек мозга

Во второй стадии нейросифилиса поражаются мягкие и твердые оболочки головного и спинного мозга.

Сифилис оболочек головного мозга

Острый сифилитический менингит

Острый сифилитический менингит встречается редко. Заболевание проявляется в первые годы с момента инфицирования. Температура тела повышается редко. Иногда в патологический процесс вовлекаются глазодвигательный, зрительный, слуховой и лицевой нервы, развивается гидроцефалия.

Менингоневритическая форма сифилитического менингита (базальный менингит)

Данная форма нейросифилиса встречается чаще, чем острый менингит. Заболевание протекает остро. Клиника заболевания складывается из симптомов менингита и невритов. Воспаляются нервы, берущие начало в области основания мозга. Головная боль, усиливающаяся ночью, головокружение, тошнота и рвота — основные симптомы базального менингита. Нарушается психический статус больных. Отмечается возбудимость, депрессия, раздражительность, появляется тревожное настроение.

При поражении отводящего, глазодвигательного и преддверно-улиткового нервов отмечается ассиметрия лица, и опущение века (птоз), сглаживается носогубная складка, язык отклоняется от срединной линии (девиация), отмечается опущение мягкого неба, снижается костная проводимость. Поражение зрительного нерва проявляется ухудшением центрального зрения и сужением полей. Иногда воспалением затрагивается область гипофиза. При поражении выпуклой поверхности головного мозга заболевание протекает по типу васкулярного сифилиса или прогрессивного паралича. В ликворе белок — 0,6 — 0,7%, цитоз от 40 до 60 клеток в мм 3 .

Рис. 5. Поражение глазодвигательного нерва при нейросифилисе — птоз (опущение век).

Сифилис твердой оболочки головного мозга

Причиной заболевания является либо осложнение костного процесса, либо первичное поражение твердой мозговой оболочки.

Рис. 6. Поражение глазодвигательного нерва при нейросифилисе.

Сифилис оболочек спинного мозга

Сифилис мягких оболочек спинного мозга

Заболевание носит диффузный или очаговый характер. Патологический процесс чаще локализуется в грудном отделе спинного мозга. Заболевание проявляется парестезиями и корешковыми болями.

Острое сифилитическое воспаление мягких оболочек спинного мозга

Заболевание протекает с болями в позвоночнике и парестезиями. Повышаются кожные и сухожильные рефлексы, отмечаются контрактуры конечностей. Из-за болей больной принимает вынужденное положение.

Хроническое сифилитическое воспаление мягких оболочек спинного мозга

Заболевание регистрируется чаще, чем острое. Оболочки мозга утолщаются, чаще по всей длине, реже — на ограниченных участках.

При вовлечении в процесс одновременно оболочек мозга и корешков спинномозговых нервов развивается сифилитический менингорадикулит . Основными при заболевании являются симптомы раздражения корешков. Клиническая картина зависит от локализации патологического процесса.

При вовлечении в процесс вещества спинного мозга, оболочек и спинномозговых корешков развивается сифилитический менингомиелит . Чаще в патологический процесс вовлекаются периферические отделы спинного мозга. Развиваются спастические парапарезы, повышаются сухожильные рефлексы, нарушаются все виды чувствительности. Расстройства сфинктеров — ранний и стойкий симптом заболевания.

Сифилис твердой оболочки спинного мозга

Впервые симптомокомплекс был описан Шарко и Жоффруа. Первая стадия заболевания характеризуется симптомокомплексом раздражения корешков. У больного появляются боли в области затылка, шеи, в области срединного и локтевого нервов. Во второй стадии заболевания отмечается выпадение чувствительности, развиваются вялые параличи, парезы и атрофия мышц. В третьей стадии появляются симптомы сдавления спинного мозга: нарушение чувствительности, спастические параличи, трофические расстройства, часто вплоть до пролежней. Иногда возникают самопроизвольные кровоизлияния, возникающие на внутренней поверхности твердой мозговой оболочки, сопровождающиеся корешковыми и спинальными явлениями по типу инсультов.

Рис. 7. МРТ больного нейросифилисом. Субарахноидальное пространство расширено. Мозговые оболочки утолщены.

Поражение сосудов мозга

В третьей стадии нейросифилиса отмечается поражение мелких или крупных сосудов. Клиническая картина заболевания зависит от локализации, количества пораженных сосудов и их величины. При нейросифилисе поражение сосудов часто сочетается с поражением мозговых оболочек. При этом очаговые симптомы сочетаются общемозговыми. Сифилитические артерииты регистрируются как в головном, так и в спинном мозге. Чаще всего поражаются сосуды основания мозга.

Поражение крупных сосудов осложняется инсультами, мелких — общими нарушениями мозговых функций, парезами и поражением черепно-мозговых нервов.

При сосудистом сифилисе спинного мозга патологическим процессом затрагивается венозная система. Парезы, расстройства чувствительности и функции сфинтеров развиваются медленно. Поражения сосудов спинного мозга проявляются симптомами, которые зависят от локализации патологического процесса.

Молодой возраст, нормальные цифры артериального давления, «разбросанность» неврологических симптомов, положительные серологические реакции — отличительные признаки васкулярного сифилиса.

Прогноз заболевания благоприятный. Специфическое лечение приводит к полному излечению.

Рис. 8. Поражение крупных сосудов при нейросифилисе осложняется инсультами.

Признаки и симптомы позднего нейросифилиса

Поздние формы сифилиса в последние десятилетия встречаются все реже во многих странах мира. Этому способствует широкое применение антибактериальных препаратов, совершенствование диагностики и терапии. Среди больных нейросифилисом все реже встречается спинная сухотка и прогрессивный паралич. Увеличивается число менинговаскулярного сифилиса. Поздние формы нейросифилиса чаще развиваются у больных, недостаточно лечившихся или не лечившихся по поводу раннего сифилиса. Способствует развитию заболевания снижение иммунитета, на который негативно влияют физические и психические травмы, интоксикации, аллергия и пр.

Выделяют следующие формы позднего нейросифилиса:

  • поздний скрытый (латентный) сифилитический менингит,
  • поздний диффузный менинговаскулярный сифилис,
  • васкулярный сифилис (сифилис сосудов мозга),
  • прогрессивный паралич,
  • табопаралич,
  • гумма мозга.

Поздний скрытый сифилитический менингит

Заболевание возникает спустя 5 и более лет после заражения. Довольно тяжело поддается лечению. На его фоне формируются другие проявления нейросифилиса. Зачастую больные не предъявляют никаких жалоб, у части больных отмечается головная боль, головокружение, шум в ушах и снижение слуха. При исследовании глазного дна выявляются изменения в виде гиперемии соска зрительного нерва и папиллита. В ликворе отмечается повышенное содержание клеточных элементов и белка. Реакция Вассермана положительная.

Поздний диффузный менинговаскулярный сифилис

Головокружения, головные боли, эпилептиформные припадки, гемипарезы, расстройства речи и памяти — основные симптомы заболевания. Поражение сосудов головного мозга осложняется развитием инсультов и тромбозов. В ликворе определяется небольшое количество белка и клеточных элементов.

Рис. 9. Поздний нейросифилис. МРТ больного с психическими нарушениями.

Спинная сухотка (tabes dorsalis)

Спинная сухотка с годами встречается все реже. Чаще встречаются васкулярные формы позднего нейросифилиса. Заболевание в 70% случаев диагностируется спустя 20 и более лет после заражения. Поражаются задние корешки, задние столбы и оболочки спинного мозга. Специфический процесс чаще локализуется в поясничном и шейном отделах позвоночного столба. Воспалительный процесс со временем приводит к разрушению нервной ткани. Дегенеративные изменения локализуются в задних корешках в зонах их вхождения в спинной мозг и задних канатиках спинного мозга.

Заболевание в своем развитии проходит три стадии, которые последовательно сменяют друг друга: невралгическую, атаксическую и паралитическую.

Боль — ранний симптом спинной сухотки

Боли при спинной сухотке возникают внезапно, носят характер прострела, быстро распространяются и также быстро исчезают. Боли при спинной сухотке — ранний симптом заболевания, требующий серьезного лечения. У 90% больных регистрируются тяжелые болевые кризы (табетические кризы), причиной которых является поражение вегетативных узлов. У 15% пациентов регистрируются висцеральные кризы, характеризующиеся кинжальными болями, часто в эпигастрии, всегда сопровождающиеся тошнотой и рвотой. Боли могут напоминать приступ стенокардии, печеночную или почечную колику. У части больных боли носят опоясывающий, сжимающий характер.

Парестезии

Парестезии — важный признак нарушения чувствительности при спинной сухотке. У больных отмечается онемение и жжение в зоне Гитцига (3 — 4 грудные позвонки), в зонах медиальных поверхностей предплечий и латеральных поверхностей голеней, отмечается болезненность при сжатии ахиллового сухожилия и локтевого нерва (симптом Абади и Бернадского). В области стоп, голеней и поясницы появляются «холодные» парестезии. В ногах появляются покалывания и онемение.

Сухожильные рефлексы

Уже на ранних стадиях у больных спинной сухоткой отмечается снижение, а со временем и полная потеря сухожильных рефлексов. Вначале исчезают коленные рефлексы, а потом ахилловы. Для заболевания характерна сохранность кожных рефлексов на протяжении всей болезни. Отмечается гипотония мышц нижних конечностей, из-за чего при стоянии и ходьбе ноги переразгибаются в коленных суставах.

Поражение черепно-мозговых нервов

Парезы черепно-мозговых нервов приводят к птозу, косоглазию, девиации языка (отклонение от срединной линии) и ассиметрии лица.

Появляются зрачковые расстройства : изменяется форма (неправильная с неровными краями) и величина зрачков (анизокория), отмечается их расширение (мидриаз), либо сужение (миаз), отсутствует реакция зрачков на свет при сохраненной аккомодации и конвергенции (симптом Аргайлла — Робертсона), зрачки обоих глаз отличаются по размеру (анизокория).

Атрофия зрительных нервов при спинной сухотке является одним из ранних симптомов. При прогрессировании заболевания в течение короткого срока развивается полная слепота. Если заболевание носит стационарный характер, то зрение снижается до определенного уровня. Темпы снижения зрения большие, поражаются оба глаза. При офтальмоскопии определяется бледность соска зрительного нерва и его четкая очерченность. Со временем сосок приобретает серовато-синий оттенок. На глазном дне появляются темные точки.

Поражение слуховых нервов также является ранним симптомом спинной сухотки. При этом снижается костная, но сохраняется воздушная проводимость.

Рис. 10. Зрачковые расстройства при спинной сухотке: зрачки обоих глаз деформированы и отличаются по размеру.

Рис. 11. Зрачковые расстройства при спинной сухотке: зрачки узкие и деформированы, на свет не реагируют (симптом Аргайлла — Робертсона).

Нарушения функции тазовых органов

В начале нарушения половой функции у мужчин отмечается приапизм (чрезмерное возбуждение). По мере нарастания дегенеративных изменений в спинальных центрах возбуждение падает вплоть до развития импотенции. Задержка мочеиспускания и запоры сменяются недержанием мочи и кала.

Расстройства координации движения

«Штампующая» походка — характерный клинический признак заболевания. Походка становится шаткой, больной широко расставляет ноги и при ходьбе ударяет ими по полу.

У 70% больных отмечается неустойчивость в позе Ромберга. Нарушаются пальце-носовая и пяточно-коленная пробы. Паралитическая стадия спинной сухотки характеризуется усилением нарушения походки и координации движений. Отмечается неспособность больных самостоятельно передвигаться, потеря профессиональных и бытовых навыков. Атаксия и резко выраженная гипотония являются основной причиной, по которой больные становятся прикованными к постели.

Трофические нарушения

При спинной сухотке регистрируются трофические нарушения. Костная дистрофия является наиболее характерным из них. При заболевании отмечается патологическая ломкость костей при отсутствии выраженного болевого синдрома, ломкость ногтевых пластин, сухость кожи, выпадение волос и зубов, атрофия костей, появляются язвы на стопах. В редких случаях поражаются суставы. Чаще — коленные, реже — позвоночник и бедренные суставы. Вывихи, подвывихи, переломы, смещение суставных поверхностей приводят к сильной деформации суставов. При этом болевой синдром слабо выражен.

Рис. 12. Миелопатия и артропатия у больной нейросифилисом.

Табопаралич

О табопараличе говорят в случае развития на фоне спинной сухотки прогрессивного паралича. Снижение памяти на ближайшие события, интеллекта, способности к устному счету, письму и беглому чтению — первые признаки табопаралича. Психическая деградация личности нарастает медленно. У больных спинной сухоткой чаще регистрируется дементная форма прогрессивного паралича, которая характеризуется потерей больным интереса к окружающим, быстрым наступлением апатии, отуплением и прогрессивным слабоумием.

При спинной сухотке положительные серологические реакции регистрируются только у 50 — 75% больных. В 50% случаев отмечаются изменения спинномозговой жидкости: белок — до 0,55 0 / 00 , цитоз — до 30 в 1 мм 3 , положительные реакции Вассермана и глобулиновые реакции.

Рис. 13. Трофические расстройства при спинной сухотке — язвы на стопе.

Прогрессивный паралич

Прогрессивный паралич является хроническим лобно-височным менингоэнцефалитом с прогрессирующим снижением корковых функций. Иногда заболевание называют паралитической деменцией. Заболевание проявляется через 20 — 30 лет после заражения, как правило, у больных, не лечившихся или недостаточно леченных в период раннего сифилиса. Заболевание характеризуется полным распадом личности, деградацией, прогрессирующим слабоумием, различными формами бреда, галлюцинаций и кахексией. При прогрессивном параличе регистрируются неврологические симптомы: зрачковые и двигательные расстройства, парестезии, эпилептиформные припадки и анизорефлексия.

Больные с прогрессивным параличом лечатся в психиатрических стационарах. Своевременно начатое специфическое лечение улучшает прогноз заболевания.

Рис. 14. В. И. Ленин страдал нейросифилисом. Прогрессивный паралич — поздняя стадия нейросифилиса.

Гумма мозга

Выпуклая поверхность полушарий и область основания головного мозга — основные места локализации гумм (поздних сифилидов). Начинает развиваться гумма в мягкой мозговой оболочке. Далее процесс захватывает область твердой мозговой оболочки. Гуммы бывают единичными и множественными. Множественные мелкие гуммы сливаясь, напоминают опухоль.

Располагаясь в основании черепа, гуммы сдавливают черепные нервы. Повышается внутричерепное давление. Гуммы спинного мозга проявляются парестезиями и корешковыми болями. Со временем возникают двигательные расстройства, нарушается функция тазовых органов. Очень быстро развиваются симптомы полного поперечного поражения спинного мозга.

Рис. 15. На фото гумма головного мозга.

Стертые, атипичные, малосимптомные и серонегативные формы — основные формы проявления современного нейросифилиса.

Диагностика нейросифилиса

Положительные серологические реакции, характерные неврологические синдромы и изменения ликвора (цитоз более 8 — 10 в 1 мм 3 , белок свыше 0,4 г/л и положительные серологические реакции) — основные критерии . Компьютерная, магнито-резонансная и позитронно-эмиссионнаятомография помогают провести дифференциальную диагностику.

Рис. 16. Люмбальная пункция при нейросифилисе — обязательная диагностическая процедура.

Лечение нейросифилиса

Адекватная антибактериальная терапия — залог успешного лечения нейросифилиса. Даже при выраженных нарушениях адекватная пенициллинотерапия приводит к положительным сдвигам. При лечении необходимо применять методики, обеспечивающие максимальное проникновение антибиотика в ликвор:

  • пенициллин является препаратом выбора,
  • внутривенное введение пенициллина создает максимальную концентрацию антибиотика в ликворе,
  • суточная доза пенициллина должна составлять 20 — 24 млн. единиц,
  • продолжительность антибиотикотерапии должна составлять 2 — 3 недели,
  • при внутримышечном введении пенициллина необходимо применять пробенецид, задерживающий выведение пенициллина почками.

Для того, чтобы избежать реакцию обострения (Яриша-Герксгеймера) в первые три дня показано введение преднизолона. Люмбальную пункцию необходимо проводить один раз каждые 3 — 6 месяцев в течение трех лет.

Больные, имеющие патологию в ликворе (спинномозговой жидкости) и не получившие специфическое лечение, подвержены огромному риску развития нейросифилиса.

Сифилис - хроническая системная инфекция, возникающая в большинстве случаев вследствие полового контакта при наличии инфекционных очагов (твердый шанкр, кожная сыпь, папулы на слизистой оболочке или широкие кондиломы). Возможна передача инфекции трансплацентарным путем или при переливании крови.

Сифилис подразделяют на:
первичный - начинается с возникновения твердого шанкра и продолжается до его заживления или появления сыпи
вторичный - характеризуется появлением специфический макулопапулезной сыпи на коже, папул на слизистых оболочках или широких кондилом, которые со временем исчезают и у больного начинается стадия латентного сифилиса
латентный - делят на два периода: ранний и поздний, границами между которыми являются 2 года с момента инфицирования
третичный (поздний)

У больных латентным сифилисом нет никаких клинических симптомов, но серологические тесты на сифилис в крови положительные. У больных ранним латентным сифилисомв 25 % случаев есть вероятность рецидива высыпаний, тогда как в стадии позднего сифилиса высыпаний уже не бывает. Распределение больных латентным сифилисом подчиняется “правилу третей”:
1/3 пациентов никаких клинических признаков перенесенного сифилиса нет, в крови обнаруживают отрицательные нетрепонемные тесты, и единственным указанием на перенесенный сифилис являются положительные трепонемные тесты в крови
1/3 пациентов также нет клинических симптомов сифилиса, но в крови положительны и трепонемные, и нетрепонемные тесты
1/3 больных латентным сифилисом имеют клинические формы третичного сифилиса: у 1/2 больных - гуммозный сифилис, у 1/4 больных - кардиоваскулярный сифилис и у 1/4 - нейросифилис

Сифилис потенциально заразен при наличии специфических изменений на коже и слизистых оболочках. Латентный сифилис в отсутствие кожного рецидива и третичный сифилис незаразны. После первых инъекций пенициллина пациенты перестают быть контагиозными, что следует иметь в виду при госпитализации больных нейросифилисом в неврологические отделения.

До 40-х гг. XX в. сифилис был одной из самых частых причин заболеваний нервной системы. Практически вся неврологическая симптоматика вышла из недр нейросифилиса.
Термин “нейросифилис”включает целый спектр синдромов поражения ЦНС, которые наиболее удачно были классифицированы Н. Merritt и соавт. в классической монографии”Нейросифилис” (1946).

Эта классификация включает следующие формы:
Асимптомный нейросифилис
Сухотка спинного мозга
Сифилитический менингит
Менинговаскулярный сифилис
Табопаралич
Церебральный менингит, инсульт
Атрофия зрительного нерва
Спинальный менингомиелит, инсульт
Гуммозный нейросифилис
Гумма головного мозга
Паренхиматозный нейросифилис
Гума спинног мозга
Прогрессивный паралич

Асимптомный нейросифилис
Состояние, при котором клинических поражений нервной системы нет, а диагноз устанавливают только на основании воспалительных и серологических изменений в ЦСЖ. Воспалительные изменения ЦСЖ наиболее часто обнаруживаются в течение первых 12-18 мес с момента заражения.

Манифестный нейросифилис
Развивается почти у всех больных, изменения ЦСЖ у которых сохраняются более 5лет. В то же время, если в течение 2 лет у больного латентным сифилисом, не получающего лечения, воспалительных изменений в ЦСЖ нет, развитие манифестного нейросифилиса в данном случае маловероятно. В отсутствиелечения возможно прогрессирование асимптомного менингита в манифестный нейросифилис, а возможна и спонтанная санация ЦСЖ. Через 3 года, 10 и 20 лет после заражения встречаемость асимптомного нейросифилисасреди нелеченых больных составляет соответственно 20, 12,9 и 6,3 %.

Сифилитичесий менингит
Чаще встречается среди молодых больных сифилисом, не получавших адекватной пенициллинотерапии. Заболеваемость сифилитическим менингитом максимальна в первый год болезни.
Выделяют три клинические формы:
острая сифилитическая гидроцефалия
острый базальный сифилитический менингит
острый сифилитический менингит с очаговой неврологической симптоматикой (сифилитический менингит конвекситальной поверхности полушарий большого мозга)

Наиболее распространенным проявлением является синдром асептического менингита.

Часто встречается поражение черепных нервов (40 % случаев) и повышение ВЧД. В 20 % случаев отмечается развитие нейросенсорной тугоухости, слух ухудшается в течение 1-2 нед. Вестибулярные расстройства редки. При этом никаких других симптомов, характерных для сифилиса, обнаружить не удается, а ЦСЖ полностью интактна.

Менинговаскулярны йсифилис
Сегодня сифилитический мозговой инсульт чаще наблюдается при вторичном рецидивном и раннем латентном сифилисе, нежели в его третичном периоде. Менинговаскулярный сифилис может постепенно трансформироваться в прогрессивный паралич или сухотку спинного мозга.
Клинические симптомы (менинговаскулярный сифилис) головного мозга связаны как с хроническим менингитом, что отражается в изменении состава ЦСЖ, так и с нарушением мозгового кровообращения вследствие васкулита артерий крупного и среднего калибра. Без лечения воспалительная реакция ведет к разрастанию субэндотелиальных фибробластов и, в конце концов, к присоединению тромбоза и полной окклюзии сосуда. За несколько недель или месяцев до развития ишемического инсульта у половины больных отмечаются головная боль, головокружение, изменения личности и поведения, бессонницаи судорожные припадки.
Инсульт чаще всего проявляется гемипарезом или гемиплегией (83 %), афазией (31 %), а также генерализованными судорожными припадками (14 %).
Чаще встречаются синдромы поражения средней мозговой (62 %) и основной артерии (12%).
Неврологический дефект при менинговаскулярном сифилисе менее выражен, чем после инсульта атеросклеротической этиологии.
Характерно учащение случаев атипичного течения, в частности абортивных форм.

Сифилис спинного мозга
В основе лежит хронический менингит, вызывающий:
сдавление спинного мозга
миелит
тромбоз спинномозговых сосудов

Сифилитический менингомиелит
Для него (в литературе до антибиотического периода его называли спастической параплегией Эрба) характерно постепенное развитие слабости нижних конечностей, которая со временем переходит в нижнюю спастическую параплегию с нарушением функции тазовых органов.

Спинальный менинговаскулярный сифилис
Это острый инфаркт, как правило, в бассейне передней спинномозговой артерии.
Инфаркт проявляется (синдром П. А. Преображенского, описанный в 1904 г.):
нижней вялой параплегией
потерей поверхностной чувствительности ниже уровня поражения
нарушением функции тазовых органов

Диагностика вышеперечисленных форм нейросифилиса
Решающее значение в диагностике имеет - МР-ангиография, МРТ, КТ.

При МР-ангиографии определяются четкообразные изменения артерий, чаще передней и средней мозговых артерий. В отличие от атеросклеротического поражения сосудов при сифилитическом васкулите сужение просвета сосудов отмечается на большем протяжении, а также отсутствуют признаки поражения бифуркации общей сонной артерии.
Находки при МР-ангиографии сходны с изменениями артерий при СКВ и узелковом периартериите, что иногда затрудняет дифференциальную диагностику.

При МРТ и КТ обнаруживаются многочисленные мелкие очаги инфарктов.
Диагностике менинговаскулярного сифилиса помогает обнаружение плеоцитоза и положительных серологических тестов в ЦСЖ.

Прогрессивный паралич
Это хронический прогрессирующий менингоэнцефалит, развивающийся постепенно с пиком заболеваемости в15-20 лет после инфицирования. До применения пенициллина больные спрогрессивным параличом составляли от 5 до 10 % от всех больных психи-атрических стационаров. Прогрессивный паралич имитирует проявления многих психических заболеваний.
Чаще симптоматика разворачивается втечение 3-4 лет. Начинается с раздражительности, снижения памяти, невозможности сосредоточиться и изменений личности. По мере прогрессирования присоединяются расторможенность, асоциальное поведение и бред. Следует отметить , что такие классические проявления прогрессивного паралича, как бред величия (мегаломания), встречаются лишь в 10-20 %случаев. Иногда основным симптомом является депрессия.
При дальнейшем прогрессировании заболевания появляется и собственно неврологическая симптоматика:
тремор губ, языка, мышц лица и пальцев рук
изменение почерка
дизартрия, переходящая в афазию
часты зрачковые аномалии
возможно развитие синдрома Аргайла Робертсона: узкие неравномерные зрачки, не реагирующие на свет, введение препаратов, расширяющих зрачки, и болевые стимулы в сочетании с хорошей реакцией на аккомодацию и конвергенцию, иногда неправильная форма зрачков

В терминальных стадиях развиваются:
деменция
параличи
нарушения функции тазовых органов (dementia paralytica)

Не леченый прогрессивный паралич приводит к смерти в течение 3-5 лет.
Необычное для душевных болезней развитие параличей и дало повод для названия болезни - прогрессивный паралич помешанных.

Сухотка спинного мозга (tabes dorsalis)
В основе заболевания лежит воспалительная инфильтрация и дегенерация задних ко-решков в зоне их вхождения в спинной мозг. Процесс дегенерации захватывает задние корешки, преимущественно в поясничном и крестцовом отделах, и задние канатики спинного мозга. Поражение задних корешков вшейном отделе наблюдается редко.

Характерные проявления:
нарушение глубокой чувствительности с выпадением ахилловых и коленных рефлексов
сенситивная атаксия
ланцинирующие боли в зоне одного или нескольких корешков, чаще в ногах, продолжающиеся от нескольких минут до нескольких часов
из-за утраты глубокой чувствительности возникают”штампующая” походка, симптом Ромберга, переразгибание в коленных суставах (genu recurvatum)
анизокория, изменение формы зрачков, вялость реакций на свет
выявляются зрачки Аргайла Робертсона
нейрогенные нарушения мочеиспускания
у 10-20 % больных возникают табетические кризы с приступами болей в животе, гортани, промежности
в ряде случаев возникает атрофия зрительного нерва (снижение зрения, серые диски зрительных нервов)
трофические нарушения - нейрогенная артропатия, или сустав Шарко, трофические язвы нижних конечностей (mal perforans pedis)

В отсутствие лечения заболевание медленно прогрессирует,однако продолжительность жизни обычно не уменьшается.
При исследовании ЦСЖ воспалительные изменения выявляются далеко не всегда.
Боли, табетические кризы, нарушения мочеиспускания часто сохраняются несмотря на лечение.

У некоторых больных с прогрессивным параличом при осмотре можно выявить потерю вибрационной и проприоцептивной чувствительности, а также выпадение сухожильных рефлексов с ног, т. е. сочетание признаков прогрессивного паралича и сухотки спинного мозга. Такое состояние называется “табопаралич ”.

Врожденный сифилис
Чем больше времени прошло с момента инфицирования матери до беременности, тем меньше вероятность внутриутробного инфицирования. В настоящее время в связи с ранним выявлением и лечением сифилиса у взрослых врожденные формы поражения нервной системы встречаются очень редко. Врожденные формы сифилиса сходны с клиническими формами, описанными у взрослых, за исключением сухотки спинного мозга, которая у детей не наблюдается.
Дополнительными признаками врожденного нейросифилиса являются гидроцефалия и триада Гетчинсона (интерстициальный кератит, деформация зубов и глухота), однако полная триада встречается редко.
Лечение приводит к остановке инфекционного процесса, но неврологическая симптоматика сохраняется.
При МРТ и КТ у больных паренхиматозным нейросифилисом обнаруживают атрофию лобных и теменных долей, расширение желудочков головного мозга, множественные мелкие очаги инфарктов в полушариях большого мозга и мозговом стволе.

Атрофия зрительного нерва
Может возникнуть как самостоятельная форма нейросифилиса. Характерно одностороннее ухудшение зрения, которое постепенно захватывает и второй глаз. Лечение пенициллином приостанавливает снижение зрения. У не леченых больных можнообнаружить воспалительные изменения ЦСЖ. В то же время атрофия зрительного нерва (II) может быть исходом сифилитического неврита этого нерва, однако для атрофии как самостоятельной формы характерны нормальные значения латенции при исследовании ЗВП.

Гуммозный нейросифилис
Гуммы головного мозга встречаются редко.
Это плотные округлые образования различных размеров, клинически проявляющиеся как объемный процесс ЦНС.
Гумма спинного мозгачаще локализуется в шейном или среднегрудном отделе. При исследовании ЦСЖ обнаруживают выраженную протеинорахию и положительные серологические тесты.

Диагноз

Диагностика нейросифилиса весьма непроста. О перенесенном сифилисе сообщает только половина больных.

Что же касается клинической картины, то только сухотка спинного мозга, прогрессивный паралич и табопаралич имеют симптомы, позволяющие в развернутой стадии уверенно диагностировать их до проведения серологического исследования.
Внастоящее время резко возросло число больных с отрывочными неврологическими знаками, не несущими никаких специфических для нейросифилиса черт.

В силу сказанного диагноз нейросифилиса, как правило, базируется на:
серологическом исследовании крови
общем и серологическом исследовании ЦСЖ

Исключительно важное значение имеет обнаружение воспалительных изменений в ЦСЖ.
Плеоцитоз (более 5 клеток в 1 мкл) обычно выявляется раньше, чем серологические тесты, и его считают основным показателем активности заболевания. Характерно также повыше-ние концентрации белка выше 0,45 г/л.

В серодиагностике нейросифилиса (как и сифилиса вообще) применяются два вида тестов - нетрепонемные и трепонемные .

В России в качестве нетрепонемных тестов используют КСР .
КСР в крови применяют в качестве метода скринингового обследования больных. В ЦСЖ КСР положителен примерно у 70 % больных нейросифилисом, хотя сообщаются изначительно более низкие цифры.
Таким образом, отрицательные нетрепонемные тесты в ЦСЖ не исключают нейросифилиса.
КСР часто дает ложноположительные результаты. Причиной их могут быть СКВ и другие аутоиммунные заболевания, малярия, наркомания, возраст старше 70 лет ибеременность.

Трепонемные тесты выявляют наличие специфических антител к трепонемам. Основной трепонемный тест - РИФ.
РИФ значительно более достоверна, чем КСР. Следует помнить, что даже в случае полного излечения сифилиса РИФ остается положительной пожизненно. Ложно положительная РИФ наблюдается только в 1-2 %.
В России РИФ-ЦСЖ принята как облигатный и важнейший индикатор нейросифилиса. Причиной такого парадоксального расхождения является исключительная чувствительность РИФ. (В США этот прием считают неинформативным и не используют допуская, что при каждой поясничной пункции в ЦСЖ неизбежно попадает хотя бы минимальное количество серопозитивной крови, и, поэтому, по мнению сифилидологов США, серопозитивная РИФ-ЦСЖ должна считаться артефактом. Однако большинство исследователей полагают, что этим можно пренебречь.
Помимо дороговизны и сложности РИТ (заражение кролика), неизменно указывается, что РИФ нисколько неуступает в чувствительности РИТ. Последняя рекомендуется только для исследовательских целей.
Однако в России РИТ входит в обязательную обойму тестов на нейросифилис и сифилис вообще.
Обнаружение эритроцитов в ЦСЖ, а тем более видимая на глаз примесь крови обесценивают серологическое исследование. Во всех подобных случаях показана повтор-ная поясничная пункция. Травматичная пункция с наличием путевой крови имеет место в 10 % случаев.
КСР-ЦСЖ с началом лечения может быстро негативироваться, а РИФ остается положительной. Поэтому только КСР-ЦСЖ может служить для оценки эффективности лечения.

Большие надежды возлагают на ПЦР , но вопросы применения ее в диагностике нейросифилиса все еще остаются нерешенными. В целом “золотой стандарт” диагноза нейросифилиса не выработан.

Следует обратить внимание на существование особой группы больных, где диагноз встречает непреодолимые трудности. Речь идет о ситуации, когда негрубая, обрывочная неврологическая симптоматика выявляется у больных, перенесших в прошлом сифилис. К моменту обследования состав ЦСЖ, серологическиетесты в крови и в ЦСЖ полностью нормальны. Пациента следует поставить в известность о неуверенности в диагнозе, и, несмотря на это, в целесообразности лечения пенициллином. Это позволяет свести к минимуму юридические и социальные последствия и эмоциональный стресс.
Не менее сложной является редкая ситуация, когда у больного с излеченным сифилисом развивается не нейросифилис, а другое неврологическое заболевание