Когда возникает гиперосмолярная кома при сахарном диабете? Как быть, если наступила гиперосмолярная кома: лечение и неотложная помощь Гиперосмолярная кома лечение.

  • Симптомы Гиперосмолярной комы
  • Лечение Гиперосмолярной комы

Что такое Гиперосмолярная кома

Гиперосмолярная кома наиболее часто встречается у лиц старше 50 лет с легким или среднетяжелым течением сахарного диабета, хорошо компенсируемым диетой или препаратами сульфанил-мочевины. Гиперосмолярная кома встречается 1:10 по отношению к кетоацидотической коме, а смертность при ее развитии составляет 40-60%.

Что провоцирует Гиперосмолярная кома

Данное патологическое состояние возникает при метаболической декомпенсации сахарного диабета и характеризуется крайне высоким уровнем глюкозы крови (55,5 ммоль/л и более) в сочетании с гиперосмолярностью (от 330 и до 500 и более мосмоль/л) и отсутствием кетоацидоза.

Патогенез (что происходит?) во время Гиперосмолярной комы

Механизм данного патологического состояния до конца не изучен. Предполагается, что большое значение в развитии высокой гликемии (до 160 ммоль/л) имеет блокада выделения глюкозы почками.

Гипергликемия сочетается с потерей жидкости, наступающей вследствие осмотической стимуляции диуреза, угнетения продукции антидиуретического гормона нейрогипофизом и снижения реабсорбции воды в дистальных канальцах почек.

При быстрой и значительной потере жидкости снижается ОЦК, происходит сгущение крови и повышение осмолярности за счет увеличения концентрации не только глюкозы, но и других содержащихся в плазме веществ (например, ионы калия и натрия). Сгущение и высокая осмолярность (более 330 мосмоль/л) ведут к внутриклеточной дегидратации (в том числе и нейронов головного мозга), нарушению микроциркуляции в мозге, снижению ликворного давления, что является дополнительными факторами, способствующими развитию комы и появлению специфической неврологической симптоматики.

Симптомы Гиперосмолярной комы

Клиника гиперосмолярной комы . Провоцирующие факторы аналогичны причинам, вызывающим развитие кетоацидотической комы. Коматозное состояние развивается постепенно. В анамнезе течение сахарного диабета до возникновения комы обычно было легким и хорошо компенсировалось приемом пероральных сахароснижающих препаратов и диетой.

За несколько дней до развития комы больные отмечают нарастающую жажду, полиурию, слабость. Состояние постоянно ухудшается, развивается дегидратация. Появляются нарушения сознания - сонливость, заторможенность, постепенно переходящие в кому.

Характерны неврологические и нейропсихические нарушения : галлюцинации, гемипарезы, невнятная речь, судороги, арефлексия, повышение мышечного тонуса, иногда появляется высокая температура центрального генеза.

Диагностика Гиперосмолярной комы

В крови отмечается крайне высокий уровень гликемии и осмолярности, кетоновые тела не определяются.

Лечение Гиперосмолярной комы

Принципы оказания неотложной помощи при данном состоянии аналогичны таковым при лечении кетоацидотической комы и заключаются в устранении дегидратации, гиповолемии и восстановлении нормальной осмолярности плазмы, а правильная инфузионная терапия при гиперосмолярной коме приобретает еще большее значение, чем при кетоацидозе.

Инфузионная терапия при гиперосмолярной коме . В течение 1-2 первых часов в/в капельно, быстро вводят 2-3 литра 0,45% раствора хлорида натрия (гипотонический раствор), с последующим переходом на инфузию изотонического раствора и продолжают его введение на фоне инсулинотерапии до тех пор, пока уровень глюкозы плазмы не снизится до 12-14 ммоль/л. После этого для профилактики развития гипогликемического состояния переходят на в/в введение 5% раствора глюкозы с назначением инсулина для ее утилизации (4 ЕД инсулина на 1 г глюкозы). Оценка адекватности объема инфузионной терапии проводится по общепринятым критериям. Довольно часто для купирования дегидратации у данной группы больных требуются очень большие объемы жидкости в размере до 15-20 л/24 часа. Естественно, что инфузионная терапия должна включать в себя и коррекцию уровня электролитов.

Учитывая, что при данной патологии отсутствует кетоацидоз, а следовательно, нет и метаболического ацидоза, использование буферных растворов не показано.

При проведении лечения данной патологии врача не должны смущать исходные крайне высокие величины уровня глюкозы крови. Нужно всегда помнить о том, что гиперосмолярная кома возникает, как правило, у больных с легкой или средней степенью тяжести сахарного диабета, поэтому они очень хорошо реагируют на вводимый инсулин. Исходя из этого, не рекомендуется использовать большие дозы данного препарата, а пользоваться методом постоянной в/в инфузии малых доз инсулина, причем первоначальную рабочую дозу не следует увеличивать более 10 ЕД/час (0,1 ЕД/кг).

К каким докторам следует обращаться если у Вас Гиперосмолярная кома

Эндокринолог

Акции и специальные предложения

Медицинские новости

27.01.2020

В Улан-Удэ в инфекционную больницу поступил мужчина с подозрением на коронавирус. Взятые на исследования материалы крови направлены в Новосибирск, так как в Улан-Удэ такие тесты не делают. Результаты исследований будут готовы вечером 27 января.

14.01.2020

На рабочем совещании в правительстве Санкт-Петербурга принято активнее развивать программу по профилактике ВИЧ-инфекции. Одним из пунктов является: тестирование на ВИЧ инфекции до 24% населения в 2020 году.

14.11.2019

Специалисты сходятся во мнении, что необходимо привлечение внимания общественности к проблемам сердечно-сосудистых заболеваний. Некоторые из них являются редкими, прогрессирующими и трудно диагностируемыми. К таким относится, например, транстиретиновая амилоидная кардиомиопатия

14.10.2019

12, 13 и 14 октября, в России проходит масштабная социальная акция по бесплатной проверке свертываемости крови - «День МНО». Акция приурочена к Всемирному дню борьбы с тромбозами.

07.05.2019

Заболеваемость менингококковой инфекцией в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла на 10 % (1). Один из распространенных способов профилактики инфекционных заболеваний - вакцинация. Современные конъюгированные вакцины направлены на предупреждение возникновения менингококковой инфекции и менингококкового менингита у детей (даже самого раннего возраста), подростков и взрослых.

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Больных с гиперосмолярной комой необходимо госпитализировать в отделение реанимации/интенсивной терапии. После установления диагноза и начала терапии больные нуждаются в постоянном контроле состоянии, включающем мониторирование основных показателей гемодинамики, температуры тела и лабораторных показателей.

При необходимости пациентам проводят ИВЛ, катетеризацию мочевого пузыря, установку центрального венозного катетера, парентеральное питание. В отделении реанимации/интенсивной терапии осуществляют:

  • экспресс-анализ глюкозы крови 1 раз в час при внутривенном введении глюкозы или 1 раз 3 часа при переходе на подкожное введение;
  • определение кетоновых тел в сыворотке в крови 2 раза в сутки (при невозможности - определение кетоновых тел в моче 2 р/сут);
  • определение уровня К, Na в крови 3-4 раза в сутки;
  • исследование кислотно-щелочного состояния 2-3 раза в сутки до стойкой нормализации рН;
  • почасовой контроль диуреза до устранения дегидратации;
  • мониторинг ЭКГ,
  • контроль артериального давления, ЧСС, температуры тела каждые 2 ч;
  • рентгенографию легких,
  • общий анализ крови, мочи 1 раз в 2-3 суток.

Как и при диабетическом кетоацидозе, основными направлениями лечения больных гиперосмолярной комой являются регидратация, инсулинотерапия (для снижения гликемии и гиперосмолярности плазмы), коррекция электролитных нарушении и нарушений кислотно-щелочного состояния).

Регидратация

Натрия хлорид, 0,45 или 0,9% раствор, внутривенно капельно 1-1,5 л в течение 1-го часа инфузии, 0,5-1 л в течение 2-го и 3-го, 300-500 мл в последующие часы. Концентрация раствора натрия хлорида определяется уровнем натрия в крови. При уровне Na + 145-165 мэкв/л вводят раствор натрия хлорида в концентрации 0,45%; при уровне Na + 165 мэкв/л введение солевых растворов противопоказано; у таких больных для регидратации используют раствор глюкозы.

Декстроза, 5% раствор, внутривенно капельно 1-1,5 л в течение 1-го часа инфузии, 0,5-1 л в течение 2-го и 3-го, 300-500 мл - в последующие часы. Осмоляльность инфузионных растворов:

  • 0,9% натрия хлорида - 308 мосм/кг;
  • 0,45% натрия хлорида - 154 мосм/кг,
  • 5% декстрозы - 250 мосм/кг.

Адекватная регидратация способствует снижению гипогликемии.

Инсулинотерапия

Применяют лекарственные препараты короткого действия:

Инсулин растворимый (человеческий генно-инженерный или полусинтетический) внутривенно капельно в растворе натрия хлорида/декстрозы со скоростью 00,5-0,1 ЕД/кг/ч (при этом уровень глюкозы в крови должен снижаться не более чем на 10 мосм/кг/ч).

В случае сочетания кетоацидоза и гиперосмолярного синдрома лечение проводится в соответствии с общими принципами лечения диабетического кетоацидоза.

Оценка эффективности лечения

Признаками эффективной терапии гиперосмолярной комы служат восстановление сознания, устранение клинических проявлении гипергликемии, достижение целевого уровни глюкозы в крови и нормальной осмоляльности плазмы, исчезновение ацидоза и электролитных расстройств.

Ошибки и необоснованные назначения

Быстрая регидратации и резкое снижение уровня глюкозы в крови может привести к быстрому снижению осмолярности плазмы и развитию отека головного мозга (особенно у детей).

Учитывая пожилой возраст больных и наличие сопутствующих заболеваний, даже адекватно проводимая регидратация нередко может привести к декомпенсации сердечной недостаточности и отеку легких.

Быстрое снижение уровня глюкозы в крови может вызвать переход внеклеточной жидкости внутрь клеток и усугубить артериальную гипотонию и олигурию.

Применение калия даже при умеренной гипокалиемии у лиц с олиго- или анурией может привести к угрожающей жизни гиперкалиемии.

Назначение фосфата при почечной не достаточности противопоказано.

Сахарный диабет – заболевание, опасное своими осложнениями.

Этиология и патогенез

Этиология гиперосмолярной комы связана с образом жизни человека. Наблюдается она преимущественно у людей со и чаще у пожилых, у детей — при отсутствии контроля со стороны родителей. Основным фактором, ее вызывающим, является резкое повышение уровня сахара в крови при наличии гиперосмолярности и отсутствии ацетона в крови.

Причинами такого состояния могут послужить:

  • большие потери жидкости организмом в результате длительного приема мочегонных средств, диареи или рвоты, при ожогах;
  • недостаточное количество инсулина в результате нарушения или при ее невыполнении;
  • высокая потребность в инсулине, она может быть спровоцирована неправильным питанием, инфекционным заболеванием, травмами, приемом некоторых препаратов или введением концентратов глюкозы.

Патогенез процесса до конца не ясен. Известно, что сильно повышается, а выработка инсулина, наоборот, падает. При этом в тканях блокируется утилизация глюкозы, а почки перестают ее перерабатывать и выделять с мочой.

Если при этом происходит большая потеря жидкости организмом, то объем циркулирующей крови снижается, она становится более густой и осмолярной за счет роста концентрации глюкозы, а также ионов натрия и калия.

Симптомы гиперосмолярной комы

Гиперосмолярная кома это постепенный процесс, развивающийся в течение нескольких недель.

Признаки ее постепенно нарастают и проявляются в виде:

  • повышенного образования мочи;
  • увеличения жажды;
  • сильного похудения в короткие сроки;
  • постоянной слабости;
  • высокой сухости кожи и слизистых;
  • общего ухудшения самочувствия.

Общее ухудшение выражается в нежелании двигаться, падении артериального давления и температуры, снижении тонуса кожи.

При этом существуют и неврологические признаки, проявляющиеся в:

  • ослаблении или чрезмерном усилении рефлексов;
  • галлюцинациях;
  • нарушениях речи;
  • появлении судорог;
  • нарушении сознания;
  • нарушении произвольности движений.

При отсутствии адекватных мер может наступить сопор и кома, которые в 30 процентах случаев приводят к летальному исходу.

Кроме того, в качестве осложнений наблюдаются:

  • эпилептические припадки;
  • воспаление ;
  • тромбоз глубоких вен;
  • почечная недостаточность.

Диагностические мероприятия

Для правильной постановки диагноза и назначения терапии гиперосмолярной комы при сахарном диабете необходимо провести диагностику. Она включает две основных группы методов: сбор анамнеза с осмотром пациента и лабораторные анализы.

Осмотр пациента включает оценку его состояния по указанной выше симптоматике. Одним из важных моментов является запах ацетона в выдыхаемом пациентом воздухе. Кроме того, хорошо просматриваются неврологические симптомы.

Для лабораторных исследований используется кровь, в которой оценивается концентрация глюкозы, осмолярность, концентрация натрия. Содержание глюкозы также изучается в моче, оба биоматериала оцениваются на наличие ацидоза и .

Оцениваются и другие показатели, которые могли спровоцировать подобное состояние пациента:

  • уровень гемоглобина и гематокрита;
  • уровень лейкоцитов;
  • концентрация азота мочевины в крови.

При наличии сомнений или необходимости обнаружения осложнений могут назначаться другие методы обследования:

  • УЗИ и рентген поджелудочной железы;
  • электрокардиограмма и прочие.

Видео о диагностике комы при диабете:

Лечение патологии

Лечебные мероприятия можно подразделить на два уровня: оказание неотложной помощи и дальнейшее лечение с целью восстановления состояния организма.

Неотложная помощь

При гиперосмолярной коме положение человека тяжелое и оно ухудшается с каждой минутой, поэтому важно правильно оказать ему первую помощь и вывести из этого состояния. Оказать такую помощь может только специалист реанимации, куда больного нужно доставить как можно скорее.

Пока едет скорая, человека нужно положить набок и накрыть чем-нибудь, чтобы сократить потери тепла. При этом необходимо следить за его дыханием, а при необходимости сделать искусственное дыхание или непрямой массаж сердца.

Также можно измерить уровень сахара в крови с помощью , и только если он повышен (!) сделать укол инсулина под кожу.

После попадания в больницу больному делают экспресс-тесты для точной постановки диагноза, после чего назначают препараты для выведения пациента из тяжелого состояния. Ему назначают внутривенное введение жидкости, обычно гипотонический раствор, который потом заменяют на изотонический. При этом добавляются электролиты для коррекции водно-электролитного обмена, и раствор глюкозы, для поддержания ее уровня в норме.

При этом устанавливается постоянный контроль показателей: уровень глюкозы, калия и натрия в крови, температура, давление и пульс, уровень кетоновых тел и кислотность крови.

Обязательно контролируется отток мочи во избежание отеков, способных привести к тяжелым последствиям, часто для этого пациенту устанавливают катетер.

Дальнейшие действия

Параллельно с восстановлением водного баланса пациенту назначается инсулинотерапия, предполагающая внутривенное или внутримышечное введение гормона.

Первоначально вводится 50 единиц, которые делят пополам, вводя одну часть внутривенно, а вторую – через мышцы. Если у больного наблюдается гипотония, то инсулин вводится только через кровь. Затем продолжается капельное введение гормона, пока уровень гликемии не достигнет 14 ммоль/л.

При этом постоянно контролируется уровень сахара в крови, и если он снижается до 13,88 ммоль/л в раствор добавляют глюкозу.

Большое количество жидкости, поступающее в организм, может спровоцировать отек мозга у пациента, для его предотвращения пациенту вводится внутривенно раствор глутаминовой кислоты, в объеме 50 миллилитров. Для предупреждения тромбоза назначается прием гепарина и контроль показателей свертываемости крови.

Видео-лекция:

Прогнозы и меры по профилактике

Прогноз заболевания во много зависит от своевременности оказания помощи. Чем раньше она была оказана, тем меньше нарушений и осложнений пришлось на другие органы. Последствием комы становится нарушение деятельности органов, которые и до этого имели определенные патологии. В первую очередь страдают печень, поджелудочная железа, почки и сосуды.

При своевременно оказанной терапии нарушения минимальны, у пациента в течение нескольких дней восстанавливается сознание, нормализуется уровень сахара, исчезают симптомы комы. Он продолжает обычную жизнь, не ощущая последствий комы.

Неврологическая симптоматика может длиться несколько недель и даже месяцев. При сильном поражении она может не уйти, и у пациента остается паралич или нарушение речи. Позднее оказание помощи чревато тяжелыми осложнениями вплоть до смерти пациента, особенно у тех, кто имеет другие патологии.

Профилактика состояния несложна, но требует постоянного контроля. Она заключается в контроле патологий внутренних органов, особенно сердечно-сосудистой системы, почек и печени, поскольку они активнее всего задействованы в развитии данного состояния.

Иногда гиперосмолярная кома возникает у людей, которые не знают о наличии у них сахарного диабета. В таком случае важно обратить внимание на симптомы, особенно постоянную жажду, тем более, если в семье есть родственники, страдающие сахарным диабетом.

  • постоянно контролировать уровень глюкозы в крови;
  • придерживаться назначенной диеты;
  • не нарушать режима питания;
  • не изменять дозировку инсулина или других лекарств самостоятельно;
  • не принимать бесконтрольно лекарственные препараты;
  • соблюдать дозированную физическую нагрузку;
  • контролировать показатели состояния организма.

Все это вполне доступные процессы, о которых просто нужно помнить. Ведь сахарный диабет возникает из-за неправильного образа жизни и из-за него же приводит к тяжелым последствиям.

Лекция № 8. Гиперосмолярная кома

Состояние, при котором отмечается повышенное содержание высокоосмотических соединений в крови, таких как натрий и глюкоза, называется гиперосмолярностью. В результате слабой диффузии этих веществ внутрь клеток появляется достаточно выраженная разница онкотического давления между вне– и внутриклеточной жидкостью.

В результате сначала развивается внутриклеточная дегидратация, что в дальнейшем ведет к общему обезвоживанию организма. Внутриклеточной дегидратации подвергаются прежде всего клетки головного мозга. Наибольший риск развития состояния гиперосмолярности возникает при сахарном диабете II типа, чаще у лиц пожилого возраста. При сахарном диабете I типа гиперосмолярная кома развивается крайне редко. Гиперосмолярная кома сопровождается высоким уровнем гликемии, который может составлять 50 ммоль/л и более. При гиперосмолярной коме явление кетоацидоза отсутствует. Гиперосмолярная кома является более тяжелым осложнением сахарного диабета, нежели кетоацидотическая кома.

Этиология

Развитие гиперосмолярной комы провоцирует дегидратация и инсулиновая недостаточность. Дегидратацию, в свою очередь провоцируют такие состояния, как рвота, диарея, острый панкреатит или холецистит, кровопотери, длительное применение диуретических препаратов, нарушение функции почек концентрационного характера и др. К усилению дефицита инсулина при сахарном диабете приводят разнообразные травмы, хирургические вмешательства, длительный прием стероидных препаратов.

Патогенез

Первоначально происходит повышение концентрации глюкозы в крови. Различают несколько причин гипергликемии: выраженное обезвоживание организма, усиление продукции глюкозы в печени, а также большое количество глюкозы, поступающей в кровь экзогенным путем. Концентрация глюкозы в крови постоянно увеличивается.

Данный факт объясняется двумя причинами. Первая причина заключается в нарушение функции почек, при котором снижается количество глюкозы, выводимой с мочой.

Вторая причина заключается в том, что избыток глюкозы подавляет секрецию инсулина, в результате чего она не утилизируется клетками. Прогрессирующее увеличение концентрации глюкозы является токсическим для?-клеток поджелудочной железы. В результате они полностью прекращают продуцировать инсулин, усугубляя имеющуюся гипергликемию. Ответной реакцией на дегидратацию является компенсаторное увеличение продукции альдостерона. Это приводит к гипернатриемии, что так же, как и гипергликемия, усугубляет состояние гиперосмолярности.

Начальные этапы гиперосмолярной комы характеризуются появлением осмотического диуреза. Это в совокупности с гиперосмолярностью плазмы крови вызывает быстрое развитие гиповолемии, дегидратации организма, снижение интенсивности кровотока во внутренних органах и нарастание сосудистого коллапса.

Общая дегидратация организма сопровождается дегидратацией нейронов головного мозга, тяжелыми нарушениями микроциркуляции, что является главной причиной нарушения сознания и появления другой неврологической симптоматики. Дегидратация приводит к повышению вязкости крови. Это, в свою очередь, вызывает поступление избыточного количества тканевого тромбопластина в кровоток, приводя в конечном итоге к развитию ДВС-синдрома.

Развитие симптомов гиперосмолярной комы происходит медленно – несколько дней или недель. Первоначально отмечается усиление признаков декомпенсации сахарного диабета, таких как жажда, снижение массы тела и полиурия. Одновременно появляются мышечные подергивания, которые постоянно усиливаются и переходят в судороги местного или генерализованного характера. Нарушение сознания может отмечаться уже в первые дни заболевания. Сначала эти нарушения проявляются снижением ориентации в окружающем пространстве. Постоянно прогрессируя, нарушения сознания могут перейти в состояние комы, которой предшествует появление галлюцинаций и делирия.

Гиперосмолярная кома характеризуется тем, что ее неврологическая симптоматика является полиморфной и проявляется судорогами, парезами и параличами, нарушениями речи, появлением нистагма, патологическими менингиальными симптомами. Обычно совокупность этих симптомов рассматривается как острое нарушение мозгового кровообращения.

При осмотре выявляются симптомы выраженной дегидратации: сухость кожных покровов и видимых слизистых, тургор кожи, мышечный тонус и тонус глазных яблок снижены, отмечаются заостренные черты лица. Дыхание становится поверхностным, частым.

Запах ацетона в выдыхаемом воздухе отсутствует. Отмечается снижение артериального давления, частый пульс. Довольно часто температура тела поднимается до высоких цифр. Обычно финальным этапом является развитие гиповолемического шока, причиной которого являются резко выраженные циркуляторные расстройства.

Лабораторные и инструментальные методы диагностики

При исследовании крови отмечается повышение количества глюкозы до 50 ммоль/л и выше, гипернатриемия, гиперхлоремия, гиперазотемия, полиглобулия, эритроцитоз, лейкоцитоз и увеличение показателей гематокрита. Характерной отличительной чертой является увеличение осмолярности плазмы, в норме которая составляет 285–295 мосмоль/л.

По сравнению с кетоацидотической комой, терапия гиперосмолярной имеет свои особенности. В данном случае терапия направлена на устранение дегидратации в организме, борьбу с гиповолемическим шоком, а также на нормализацию показателей кислотно-щелочного состояния. В случае развития гиперосмолярной комы производится госпитализация больных в реанимационное отделение. На догоспитальном этапе лечения проводят промывание желудка, введение мочевого катетера. Необходимым мероприятием является налаживание оксигенотерапии. В реанимационном отделении проводят следующие лабораторные исследования: определение уровня гликемии, уровня калия, натрия, мочевины, лактата, кетоновых тел, креатинина сыворотки крови, показателей кислотно-основного состояния и эффективной осмолярности плазмы.

Регидратационная терапия при гиперосмолярной коме проводится в большем объеме, чем при кетоацидотической коме. Количество внутривенно вводимой жидкости доходит до 6 – 10 л в сутки. В первый час проведения этого вида терапии осуществляется внутривенное введение 1–1,5 л жидкости, во второй и третий часы вводится по 0,5–1 л, в последующие часы – по 300–500 мл.

Выбор раствора для внутривенного введения зависит от содержания натрия в крови. Если уровень натрия в сыворотке крови составляет более 165 мэкв/л, то введение солевых растворов противопоказано. В этом случае регидратационную терапию начинают с введения 2 %-ного раствора глюкозы.

Если уровень натрия составляет 145–165 мэкв/л, то регидратационная терапия проводится 0,45 %-ным (гипотоническим) раствором хлорида натрия. Уже при проведении регидратации происходит выраженное снижение уровня гликемии за счет уменьшения ее концентрации в крови.

При данном виде комы отмечается высокая чувствительность к инсулину, поэтому его внутривенное введение осуществляется в минимальных дозах, которые составляют около 2 ЕД инсулина короткого действия в час.

В случае снижения уровня гликемии больше, чем на 5,5 ммоль/л, а осмолярности плазмы больше, чем на 10 мосмоль/л в час, может произойти развитие отека легких и мозга. В случае снижения уровня натрия через 4–5 ч от начала регидратационной терапии при одновременном сохранении выраженного уровня гипергликемия необходимо проведение ежечасного внутривенного введения инсулина в дозе 6–8 ЕД. При достижении уровня гликемии ниже 13,5 ммоль/л, доза инсулина уменьшается вдвое и составляет среднем 3–5 ЕД/ч.

Показаниями для перевода на подкожное введение инсулина являются поддержание гликемии на уровне 11–13 ммоль/л, отсутствие ацидоза любой этиологии и ликвидация дегидратации организма. Доза инсулина в этом случае является той же и вводится с интервалом в 2–3 ч, что зависит от уровня гликемии. Восстановление дефицита калия в крови может начаться сразу после его выявления или спустя 2 ч от начала инфузионной терапии.

Дефицит калия начинают восстанавливать сразу после его выявления в том случае, если функция почек является сохраненной. Количество внутривенно вводимого калия зависит от его уровня в крови. Если количество калия составляет менее 3-х ммоль/л, то каждый час внутривенно капельно вводится 3 г хлорида калия, при содержании калия 3–4 ммоль/л – 2 г хлорида калия, 4–5 ммоль/л – 1 г хлорида калия. При достижении уровня калиемии 5 ммоль/л и более введение раствора хлорида калия прекращается.

Помимо этих мероприятий, необходимо бороться с коллапсом, проводить антибактериальную терапию. С целью профилактики тромбообразования внутривенно вводится гепарин в дозе 5000 ЕД 2 раза в день под обязательным контролем системы гемостаза.

Развитие гиперосмолярной комы при сахарном диабете чаще всего происходит у пожилых людей с неинсулинозависимым типом заболевания. В подавляющем количестве случаев коматозное состояние возникает на фоне почечной недостаточности.

Дополнительными провоцирующими фактором могут стать патологии почек и сосудов головного мозга, а также прием таких групп препаратов, как стероиды и диуретики. Длительное отсутствие лечения при гиперосмолярной коме может стать причиной летального исхода.

Причины развития

Основными факторами, провоцирующими развитие этого вида диабетической комы, является нарушение водно-электролитного баланса (обезвоживание) организма с одновременным возникновением инсулиновой недостаточности. В результате уровень глюкозы в крови больного повышается.

Обезвоживание организма может спровоцировать рвота, диарея, прием мочегонных препаратов, большая кровопотеря и сильный ожог. Кроме этого, инсулиновая недостаточность у больных сахарным диабетом часто возникает по следующим причинам:

  • ожирение;
  • патологии поджелудочной железы (панкреатит, холецистит);
  • любое оперативное вмешательство;
  • серьезные погрешности в питании;
  • инфекционные процессы, локализованные в мочевыделительной системе;
  • резкое попадание большого количества глюкозы в кровь при внутривенном введении;
  • патологии сердечно-сосудистой системы (инсульт, инфаркт).

Исследования показали, что пиелонефрит и нарушение оттока мочи оказывают непосредственное влияние как на развитие гиперосмолярной комы, так и на ее течение. В отдельных случаях коматозное состояние может формироваться вследствие приема диуретиков, иммунодепрессантов, при введении солевых и гипертонических растворов. А также во время процедуры гемодиализа.

Симптомы

Гиперосмолярная кома обычно развивается постепенно. Сначала у больного появляется сильная слабость, жажда и обильное мочеиспускание. Вкупе такие проявления патологии способствуют развитию обезвоживания. Затем возникает сухость кожных покровов и существенно снижается тонус глазных яблок. В отдельных случаях фиксируют сильную потерю веса.

Нарушение сознания также развивается за 2–5 дней. Начинается с сильной сонливости и заканчивается глубокой комой. Дыхание человека становится частым и прерывистым, но в отличие от кетоацидотической комы запах ацетона при выдохе отсутствует. Нарушения работы сердечно-сосудистой системы проявляются в виде тахикардии, учащенного пульса, аритмии и гипертонии.

Постепенно обильное мочеиспускание уменьшается, а со временем и вовсе сменяется анурией (моча перестает поступать в мочевой пузырь).

Со стороны неврологической системы появляются такие нарушения:

  • несвязная речь;
  • частичный или полный паралич;
  • припадки, похожие на эпилептические;
  • повышение сегментарных рефлексов или, наоборот, их полное отсутствие;
  • появление лихорадки в результате сбоя терморегуляции.

Обезвоживание провоцирует вязкость крови, в результате чего в венах образуются тромбы. Такая ситуация опасна развитием нарушения свертываемости крови из-за чрезмерного освобождения из тканей тромбопластических веществ. Нередко смерть пациента при гиперосмолярной коме вызывает небольшой объем циркулирующей крови. Из-за обезвоживания объем крови настолько мал, что может произойти остановка кровоснабжения жизненно важных органов.

Методы диагностики

Основная сложность диагностических мероприятий, когда развивается диабетическая кома, заключается в том, что проведены они должны быть как можно скорее. В противном случае у пациента могут начаться необратимые последствия и, как результат, смерть. Особенно опасно развитие коматозного состояния, сопровождающееся чрезмерным снижением артериального давления и синусовой тахикардией.


Измерение глюкозы крови – быстрый метод диагностики диабетической комы

В обязательном порядке при постановке диагноза врач учитывает следующие факторы:

  • отсутствие запаха ацетона в выдыхаемом воздухе;
  • высокую гиперосмолярность крови;
  • характерные для гиперосмолярной комы неврологические нарушения;
  • нарушение оттока мочи или полное ее отсутствие;

При этом другие нарушения, выявленные в анализах, не могут говорить о развитии такой диабетической комы, так как они присущи многим патология. Например, повышенный уровень гемоглобина, натрия, хлора или лейкоцитов.

Лечебные мероприятия

Почти всегда любые терапевтические мероприятия в первую очередь направлены на оказание неотложной помощи больному. Она включает в себя нормализацию водно-электролитного баланса и осмолярности плазмы. С этой целью проводят инфузионные процедуры. Выбор раствора напрямую зависит от выявленного количества натрия в крови. Если концентрация вещества достаточно высока, применяют 2% раствор глюкозы. В случаях, когда количество натрия в пределах нормы, выбирают 0,45% раствор. Во время процедуры жидкость поступает в сосуды, и уровень глюкозы в крови постепенно снижается.

Инфузионную процедуру проводят по определенной схеме. В первый час больному вводят от 1 до 1,5 л раствора. В последующие 2 часа его количество снижают до 0,5 л. Процедуру проводят до полного устранения обезвоживания, постоянно контролируя объем мочи и венозное давление.

Отдельно осуществляют мероприятия, направленные на уменьшение гипергликемии. С этой целью больному внутривенно вводят инсулин, не больше 2 ЕД в час. В противном случае резкое снижение содержания глюкозы при гиперосмолярной коме может спровоцировать отек мозга. Подкожно инсулин можно вводить только в случаях, когда уровень сахара в крови достиг 11–13 ммоль/л.


Развитие гиперосмолярной комы требует срочной госпитализации пациента

Осложнение и прогноз

Одним из частых осложнений при такой диабетической коме является тромбоз. Для его предотвращения пациенту вводят гепарин. Во время процедуры врачи тщательно контролируют уровень свертываемости крови. Свести к минимуму риск развития сердечно-сосудистых патологий помогает введение плазмозамещающего препарата альбумина.

В случаях серьезной почечной недостаточности проводят процедуру гемодиализа. Если коматозное состояние спровоцировал гнойно-воспалительный процесс, то лечение проводят антибиотиками.

Прогноз при гиперосмолярной коме неутешителен. Даже при своевременно оказанной медицинской помощи статистика летальных исходов достигает 50%. Смерть больного может произойти из-за почечной недостаточности, повышенного тромбообразования или отека мозга.

Как таковых профилактических мероприятий при гиперосмолярной коме не существует. Больные сахарным диабетом должны своевременно измерять уровень глюкозы в крови. Также не последнюю роль играет правильное питание и отсутствие вредных привычек.

Последнее обновление: Апрель 18, 2018