Реклама на портале

Острые респираторные заболевания инфекционные болезни. Вирусные болезни острые респираторные заболевания

Доброго времени суток, дорогие читатели!

Сегодня мы рассмотрим с вами такое заболевание, как ОРВИ, а также его симптомы, причины, лечение и профилактику. Кроме того, разберем, чем ОРВИ отличается от ОРЗ и простуды. Итак…

Что такое ОРВИ?

ОРВИ (острая респираторная вирусная инфекция) – заболевание дыхательных путей, причиной которого является попадание в организм вирусной инфекции. Среди возбудителей, наиболее частыми являются – вирусы , парагриппа, аденовирусы и риновирусы.

В зону поражения ОРВИ входят — нос, околоносовые пазухи, горло, гортань, трахея, бронхи, легкие. Под «прицелом» также находится конъюнктива (слизистая оболочка глаза).

Заболевание ОРВИ является одним из самых распространенных инфекционных болезней. Больше всего ней болеют дети, посещающие детский сад, школу – до 10 раз в год. Это обусловлено еще не сформировавшимся иммунитетом, близком контакте друг с другом, отсутствие знаний и/или нежелание соблюдать превентивные меры во избежание заражения. Другими группами, входящими в зону риска являются студенты, учителя, офисные сотрудники, медработники и другие. Однако взрослые обычно меньше болеют острыми респираторными заболеваниями вирусной этиологии, что связано со сформировавшейся иммунной системой, а также ее стойкостью к данным заболеваниями из-за других перенесенных болезней. Однако, даже если взрослый человек не восприимчив к развитию данной инфекции в организме, и у него отсутствуют явные признаки заболевания, он может являться просто носителем инфекции, заражая всех вокруг себя.

Острая респираторная вирусная инфекция имеет сезонность. Так, больше всего случаев заболеваемости отмечены в период с сентября—октября по март—апрель, что связано с , а также прохладной и влажной погодой.

Как передается ОРВИ?

ОРВИ передается преимущественно воздушно-капельным путем (при , кашле, близком разговоре), однако возможно заражение при прямом контакте с возбудителем (поцелуи, рукопожатия и дальнейший контакт рук с ротовой полостью) или контакте с предметами носителя инфекции (посуда, одежда). Когда человек подхватывает инфекцию, он сразу же становится ее носителем. При первых же признаках ОРВИ (общее недомогание, слабость, насморк) – больной начинает заражать всех, кто его окружает. Как правило, первый удар берут на себя родные, рабочий коллектив, люди в транспорте. Именно этим обусловлена рекомендация – при первых признаках ОРВИ, больному оставаться дома, а здоровым людям, если СМИ сообщают о вспышке данного заболевания, избегать пребывания в местах большого скопления людей (общественный транспорт, праздничные собрания на улице и т.д.).

Инкубационный период и развитие ОРВИ

Во время контакта человека с инфекцией, вирус в начале оседает на слизистой оболочке верхних дыхательных путей (нос, носоглотка, рот), своей потенциальной жертвы. Далее инфекция начинает выделять токсины, которые всасываются в кровеносную систему и разносятся кровью по всему организму. Когда у пациента поднимается температура тела, это свидетельствует о том, что инфекция уже попала в кровеносную систему и включились защитные функции организма, т.к. повышенная температура фактически уничтожает вирус и производные ним токсины.

Прогревания носа. Хорошо помогает для снятия отечности слизистой носа, улучшения циркуляции крови, отхождения из носовых пазух патологического секрета, образованного инфекцией.

Промывание носа. Как вы помните, дорогие читатели, что носовая полость это практически первая локация, которая подвергается атаке со стороны инфекции. Именно поэтому носовую полость необходимо промывать, что минимизирует не только дальнейшее развитие болезни, если она только начинает себя проявлять, но также является отличным профилактическим способом, если ее признаков вообще нет. Кроме этого, как раз из носовой полости инфекции активно распространяется внутрь организма, поэтому при ОРВИ ее необходимо ежедневно промывать.

В качестве «промывачки» для носа хорошо подходят слабые соляные растворы, а также специальные аптечные спреи.

Полоскание горла. Горло, как и носовую полость, необходимо полоскать с той же причиной, т.к. это первый барьер между инфекцией и организмом, поэтому этот «блок-пост» необходимо постоянно ополаскивать. Полоскание горла также способствует облегчению кашля — перевод его из сухой во влажную форму. Эта процедура ограничит возможность обострения болезни из-за раздраженной от кашля слизистой.

Для полоскания ротовой полости и горла отлично подходят содо-соляной раствор, а также отвары из ромашки, календулы, шалфея.

Ингаляции. Данная процедура практически направлена на то же, что и полоскание горла – на облегчение кашля. Из народных средств, для ингаляции можно применять пар из картофеля «в мундире», а также отвары из , и других лекарственных трав. Из современных средств, для облегчения проведения ингаляции можно приобрести небулайзер.

Диета при ОРВИ. При ОРВИ желательно питаться легкоусвояемой пищей, обогащенной и микроэлементами. Особый акцент необходимо делать на витамин С. Желательно исключить жирную, острую и жареную пищу, копчености.

Симптоматическое лечение. Направлено на подавление тех или иных симптомов для облегчения течения болезни.

Лекарства при ОРВИ

Противовирусные препараты. Противовирусная терапия направлена на купирование жизнедеятельности вирусной инфекции и распространение ее токсинов по организму. Кроме того, противовирусные препараты ускоряют процесс выздоровления.

Среди противовирусных препаратов при ОРВИ можно выделить — « », « », «Ремантадин», «Циклоферон».

Температура при ОРВИ. Температуру при ОРВИ не сбивают, т.к. она является защитным механизмом против вирусной инфекции внутри организма. Иммунитет повышает температуру, тем самым «выжигает» инфекцию, поэтому очень важно ему не мешать. Исключением является случаи, когда температура тела держится более 5 дней или же превышает 38 °С — у детей, 39 °С — у взрослых.

Для понижения температуры тела применяют жаропонижающие средства и анальгетики: « », « ».

При заложенности носа , для облегчения дыхания применяют сосудосуживающие средства: «Нафтизин», «Нокспрей».

При сильном сухом кашле применяют: «Коделак», «Синекод». Для вывода из дыхательных путей мокроты – сироп , «Туссин». Для разжижения мокроты – «Аскорил», «АЦЦ» (АСС).

При головной боли назначают: «Аскофен», «Аспирин».

При бессоннице назначают седативные препараты: «Барбамил», «Люминал».

Антибиотики при ОРВИ. Антибиотики при ОРВИ назначать не целесообразно, поскольку при правильной поддерживающей терапии организм сам отлично справляется с вирусной инфекцией. При чем, как правило курс лечения антибиотиками гораздо больше, нежели время течения заболевания.

Антибиотики назначают только в том случае, если симптомы ОРВИ не идут на спад после 5 дней болезни, а также в случае, если к ОРВИ присоединилась вторичная инфекция или же появились осложнения, например – пневмония, отит, синусит, . Также антибиотики могут назначить, если после облегчения симптоматика снова усилилась, что иногда свидетельствует о заражении организма бактериальной инфекцией. Антибиотики назначает только врач на основании личного осмотра пациента.

Профилактика ОРВИ включает в себя следующие рекомендации:

  • при оглашении эпидемии в Вашем районе проживания носите маски;
  • не допускайте ;
  • питайтесь преимущественно здоровой пищей, обогащенной витаминами и минералами, особенно осенью, зимой и весной;
  • старайтесь в это же время употреблять в пищу природные антибиотики, такие как – и лук;
  • чаще проветривайте жилое и рабочее помещение;
  • если в доме есть больной ОРВИ, тогда выделите ему для отдельного пользования столовые предметы (вилки, ложки, посуду), постель, полотенца, а также дезинфицируйте ежедневно дверные ручки и другие предметы, с которыми контактирует пациент;
  • соблюдайте ;
  • проходите вакцинацию, но не бесплатными препаратами, а дорогостоящими и проверенными вакцинами;
  • закаляйте свой организм;
  • старайтесь больше двигаться;
  • откажитесь от курения;
  • если Вы во время эпидемии часто бываете в местах большого скопления людей, по приходу домой делайте промывание носовых проходов слабо соляным раствором;

ОРВИ – различные острые инфекционные заболевания, возникающие в результате поражения эпителия дыхательных путей РНК- и ДНК-содержащими вирусами. Обычно сопровождаются повышением температуры, насморком, кашлем, болью в горле, слезотечением, симптомами интоксикации; могут осложняться трахеитом, бронхитом, пневмонией. Диагностика ОРВИ основывается на клинико-эпидемиологических данных, подтвержденных результатами вирусологических и серологических анализов. Этиотропное лечение ОРВИ включает прием препаратов противовирусного действия, симптоматическое – применение жаропонижающих, отхаркивающих средств, полоскание горла, инстилляцию сосудосуживающих капель в нос и др.

Общие сведения

ОРВИ - воздушно-капельные инфекции, вызываемые вирусными возбудителями, поражающими, главным образом, органы дыхания. ОРВИ являются наиболее распространенными заболеваниями, в особенности у детей. В периоды пика заболеваемости ОРВИ диагностируют у 30% населения планеты, респираторные вирусные инфекции в разы превосходят по частоте возникновения остальные инфекционные заболевания. Наиболее высокая заболеваемость характерна для детей в возрасте от 3 до 14 лет. Рост заболеваемости отмечается в холодное время года. Распространенность инфекции – повсеместная.

ОРВИ классифицируются по тяжести течения: различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Определяют тяжесть течения на основании выраженности катаральной симптоматики, температурной реакции и интоксикации.

Причины ОРВИ

ОРВИ вызываются разнообразными вирусами, относящимися к различным родам и семействам. Их объединяет выраженное сродство к клеткам эпителия, выстилающего дыхательные пути. ОРВИ могут вызывать различные типы вирусов гриппа , парагриппа , аденовирусы, риновирусы, 2 серовара РСВ, реовирусы. В подавляющем большинстве (за исключением аденовирусов) возбудители относятся к РНК-содержащим вирусам. Практически все возбудители (кроме рео- и аденовирусов) нестойки в окружающей среде, быстро погибают при высушивании, действии ультрафиолетового света, дезинфицирующих средств. Иногда ОРВИ могут вызывать вирусы Коксаки и ЕСНО .

Источником ОРВИ является больной человек. Наибольшую опасность представляют больные на первой неделе клинических проявлений. Передаются вирусы по аэрозольному механизму в большинстве случаев воздушно-капельным путем, в редких случаях возможна реализация контактно-бытового пути заражения. Естественная восприимчивость людей к респираторным вирусам высока, в особенности в детском возрасте. Иммунитет после перенесенной инфекции нестойкий, кратковременный и типоспецифический.

В связи с многочисленностью и разнообразностью типов и сероваров возбудителя возможна многократная заболеваемость ОРВИ у одного человека за сезон. Приблизительно каждые 2-3 года регистрируются пандемии гриппа, связанные с возникновением нового штамма вируса. ОРВИ негриппозной этиологии часто провоцируют вспышки заболеваемости в детских коллективах. Патологические изменения пораженного вирусами эпителия дыхательной системы способствуют снижению его защитных свойств, что может привести к возникновению бактериальной инфекции и развитию осложнений.

Симптомы ОРВИ

Общие черты ОРВИ: относительно кратковременный (около недели) инкубационный период, острое начало, лихорадка, интоксикация и катаральная симптоматика.

Аденовирусная инфекция

Инкубационный период при заражении аденовирусом может колебаться в пределах от двух до двенадцати дней. Как и всякая респираторная инфекция, начинается остро, с подъема температуры, насморка и кашля. Лихорадка может сохраняться до 6 дней, иногда протекает в две волы. Симптомы интоксикации умеренны. Для аденовирусов характерна выраженность катаральной симптоматики: обильная ринорея, отечность слизистой носа, глотки, миндалин (нередко умеренно гиперемированных, с фибринозным налетом). Кашель влажный, мокрота выделяется прозрачная, жидкая.

Может отмечаться увеличение и болезненность лимфатических узлов головы и шеи, в редких случаях – лиенальный синдром. Разгар заболевания характеризуется клинической симптоматикой бронхита , ларингита , трахеита . Частым признаком аденовирусной инфекции является катаральный, фоликулярный или пленчатый конъюнктивит , первоначально, обычно, односторонний, преимущественно нижнего века. Через день-два может воспалиться конъюнктива второго глаза. У детей до двух лет могут отмечаться абдоминальные симптомы: диарея, боль в животе (мезентериальная лимфопатия).

Течение длительное, нередко волнообразное, за счет распространения вируса и формирования новых очагов. Иногда (в особенности при поражении аденовирусами 1,2 и 5 сероваров), формируется длительное носительство (аденовирусы латентно сохраняются в миндалинах).

Респираторно-синцитиальная инфекция

Инкубационный период, как правило, занимает от 2 до 7 дней, для взрослых и детей старшей возрастной группы характерно легкое течение по типу катара или острого бронхита . Могут отмечать насморк, боль при глотании (фарингит). Лихорадка и интоксикация для респираторно-синцитильной инфекции не характерны, может отмечаться субфебрилитет.

Для заболевания у детей младшего возраста (в особенности младенцев) характерно более тяжелое течение и глубокое проникновение вируса (бронхиолит со склонностью к обструкции). Начало заболевания постепенное, первым проявлением обычно бывает ринит со скудными вязкими выделениями, гиперемия зева и небных дужек, фарингит. Температура либо не поднимается, либо не превышает субфебрильных цифр. Вскоре появляется сухой навязчивый кашель по типу такового при коклюше . По окончании приступа кашля отмечается выделение густой, прозрачной или беловатой, вязкой мокроты.

С прогрессированием заболевания инфекция проникает в более мелкие бронхи, бронхиолы, снижается дыхательный объем, постепенно нарастает дыхательная недостаточность . Одышка в основном экспираторная (затруднения при выдохе), дыхание шумное, могут быть кратковременные эпизоды апноэ. При осмотре отмечается нарастающий цианоз, аускультация выявляет рассеянные мелко- и среднепузырчатые хрипы. Заболевание обычно протекает около 10-12 дней, при тяжелом течении возможно увеличение продолжительности, рецидивирование.

Риновирусная инфекция

Лечение ОРВИ

ОРВИ лечат на дому, в стационар больных направляют только в случаях тяжелого течения или развития опасных осложнений. Комплекс терапевтических мер зависит от течения, выраженности симптоматики. Постельный режим рекомендуют больным с лихорадкой вплоть до нормализации температуры тела. Желательно соблюдать полноценную, богатую белком и витаминами диету, употреблять много жидкости.

Лекарственные средства, в основном, назначают в зависимости от преобладания той или иной симптоматики: жаропонижающие (парацетамол и содержащие его комплексные препараты), отхаркивающие средства (бромгексин, амброксол, экстракт корня алтея и др.), антигистаминные препараты для десенсибилизации организма (хлоропирамин). В настоящее время существует масса комплексных препаратов, включающих в свой состав действующие вещества всех этих групп, а так же витамин С, способствующий повышению естественной защиты организма.

Местно при рините назначают сосудосуживающие средства: нафазолин, ксилометазолин и др. При конъюнктивите в пораженный глаз закладывают мази с бромнафтохиноном, флуоренонилглиоксалем. Антибиотикотерапия назначается только в случае выявления присоединившейся бактериальной инфекции. Этиотропное лечение ОРВИ может быть эффективно только на ранних сроках заболевания. Оно подразумевает введение интерферона человека, противогриппозного гаммаглобулина, а также синтетических препаратов: ремантадин, оксолиновая мазь, рибавирин.

Из физиотерапевтических способов лечения ОРВИ широко распространены горчичная ванна , баночный массаж и ингаляции . Лицам, перенесшим ОРВИ, рекомендована поддерживающая витаминотерапия, растительные иммуностимуляторы, адаптогены.

Прогноз и профилактика ОРВИ

Прогноз при ОРВИ в основном благоприятный. Ухудшение прогноза происходит при возникновении осложнений, более тяжелое течение часто развивается при ослаблении организма, у детей первого года жизни, лиц старческого возраста. Некоторые осложнения (отек легких, энцефалопатия, ложный круп) могут привести к летальному исходу.

Специфическая профилактика заключается в применении интерферонов в эпидемическом очаге, вакцинировании с применением наиболее распространенных штаммов гриппа в период сезонных пандемий. Для личной защиты желательно применять при контактах с больными марлевые повязки, прикрывающие нос и рот. Индивидуально также рекомендуется в качестве профилактики вирусных инфекций повышать защитные свойства организма (рациональное питание, закаливание, витаминотерапия и применение адаптогенов).

В настоящее время специфическая профилактика ОРВИ не является достаточно эффективной. Поэтому необходимо уделять внимание общим мерам профилактики респираторных инфекционных заболеваний, в особенности в детских коллективах и лечебных учреждениях. В качестве мер общей профилактики выделяют: мероприятия направленные на контроль соблюдения санитарно-гигиенических нормативов, своевременное выявление и изоляцию больных, ограничение скученности населения в периоды эпидемий и карантинные мероприятия в очагах.

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) - группа острых инфекционных заболеваний, вызываемых РНК- и ДНК-содержащими вирусами и характеризующихся поражением различных отделов дыхательного тракта, интоксикацией, частым присоединением бактериальных осложнений.

ОРВИ - самое распространённое заболевание, в том числе у детей. Даже в неэпидемические годы регистрируемая заболеваемость ОРВИ во много раз превышает заболеваемость всеми основными инфекционными болезнями. В период пандемий за 9-10 мес в эпидемический процесс вовлекается более 30% населения земного шара, причём более половины из них составляют дети. Заболеваемость среди детей различных возрастных групп может отличаться в зависимости от свойств вируса, вызвавшего эпидемию. Однако в большинстве случаев наиболее высокий уровень заболеваемости отмечают у детей от 3 до 14 лет. ОРВИ нередко протекают с осложнениями (присоединением воспалительных процессов в бронхах, лёгких, околоносовых пазухах и т.д.) и вызывают обострения хронических заболеваний. Перенесённые ОРВИ обычно не оставляют после себя длительного стойкого иммунитета. Кроме того, отсутствие перекрёстного иммунитета, а также большое количество серотипов возбудителей ОРВИ способствуют развитию заболевания у одного и того же ребёнка несколько раз в год. Повторные ОРВИ приводят к снижению общей сопротивляемости организма, развитию транзиторных иммунодефицитных состояний, задержке физического и психомоторного развития, вызывают аллергизацию, препятствуют проведению профилактических прививок и т.д. Весьма значимы и экономические потери, обусловленные ОРВИ, - как прямые (лечение и реабилитация больного ребёнка), так и непрямые (связанные с нетрудоспособностью родителей). Все перечисленные выше обстоятельства объясняют приоритетность этой проблемы для здравоохранения любой страны.

Этиология

Возбудителями ОРВИ могут быть вирусы гриппа (типы А, В, С), парагриппа (4 типа), аденовирус (более 40 серотипов), РСВ (2 серовара), рео- и риновирусы (113 сероваров). Большинство возбудителей - РНК-содержащие вирусы, исключение составляет аденовирус, в вирион которого входит ДНК. Длительно сохраняться в окружающей среде способны рео- и аденовирусы, остальные быстро гибнут при высыхании, под действием УФО, обычных дезинфицирующих средств.

Помимо перечисленных выше возбудителей ОРВИ, часть заболеваний этой группы может быть обусловлена энтеровирусами типа Коксаки и ECHO.

Эпидемиология

Болеют дети любого возраста. Источник инфекции - больной человек. Пути передачи инфекции - воздушно-капельный и контактно-бытовой (реже). Естественная восприимчивость детей к ОРВИ высокая. Больные наиболее контагиозны в течение 1-й недели заболевания. Для ОРВИ характерна сезонность - пик заболеваемости приходится на холодное время года. После перенесённого заболевания формируется типоспецифический иммунитет. ОРВИ распространены повсеместно. Крупные эпидемии гриппа возникают в среднем 1 раз в 3 года, их обычно вызывают новые штаммы вируса, но возможна рециркуляция сходных по антигенному составу штаммов после нескольких лет их отсутствия. При ОРВИ другой этиологии в основном регистрируют спорадические случаи и небольшие вспышки в детских коллективах, эпидемий практически не бывает.

Патогенез ОРВИ

Входными воротами инфекции чаще всего служат верхние дыхательные пути, реже конъюнктива глаз и пищеварительный тракт. Все возбудители ОРВИ эпителиотропны. Вирусы адсорбируются (фиксируются) на эпителиальных клетках, проникают в их цитоплазму, где подвергаются ферментативной дезинтеграции. Последующая репродукция возбудителя приводит к дистрофическим изменениям клеток и воспалительной реакции слизистой оболочки в месте входных ворот. Каждое заболевание из группы ОРВИ имеет отличительные черты в соответствии с тропностью тех или иных вирусов к определённым отделам дыхательной системы. Вирусы гриппа, РСВ и аденовирусы могут поражать эпителий как верхних, так и нижних дыхательных путей с развитием бронхита, бронхиолита и синдрома обструкции дыхательных путей, при риновирусной инфекции преимущественно поражается эпителий носовой полости, а при парагриппе - гортани. Кроме того, аденовирусы обладают тропностью к лимфоидной ткани и эпителиальным клеткам слизистой оболочки конъюнктивы.

Через повреждённые эпителиальные барьеры возбудители ОРВИ проникают в кровоток. Выраженность и продолжительность фазы вирусемии зависит от степени дистрофических изменений эпителия, распространённости процесса, состояния местного и гуморального иммунитета, преморбидного фона и возраста ребёнка, а также от особенностей возбудителя. Продукты распада клеток, поступающие наряду с вирусами в кровь, оказывают токсическое и токсико-аллергическое действия. Токсическое действие в основном направлено на ЦНС и сердечно-сосудистую систему. Из-за нарушений микроциркуляции возникают гемодинамические расстройства в различных органах и системах. При наличии предшествующей сенсибилизации возможно развитие аллергических и аутоаллергических реакций.

Поражение эпителия дыхательных путей приводит к нарушению его барьерной функции и способствует присоединению бактериальной флоры с развитием осложнений.

Клиническая картина

Интоксикация и лихорадка наиболее выражены при гриппе. Парагрипп протекает с менее выраженной интоксикацией и кратковременной вирусемией, но опасен, особенно для детей раннего возраста, в связи с частым развитием ложного крупа. Аденовирусную инфекцию отличают постепенно нисходящее поражение дыхательных путей, репродукция вируса не только в эпителии, но и в лимфоидной ткани, длительная вирусемия, возможность размножения вируса в энтероцитах с развитием диареи. Респираторно-синцитаильый вирус поражает мелкие бронхи и бронхиолы, что приводит к нарушению вентиляции лёгких и способствует возникновению ателектазов и пневмоний.

Общепринятая классификация ОРВИ у детей отсутствует. По тяжести течения различают лёгкую, сред нетяжёлую, тяжёлую и гипертоксическую формы (последнюю выделяют при гриппе). Тяжесть заболевания определяется выраженностью симптомов интоксикации и катаральных явлений.

Грипп

Продолжительность инкубационного периода составляет от нескольких часов до 1-2 дней. Особенность начального периода гриппа - преобладание симптомов интоксикации над катаральными. В типичных случаях заболевание начинается остро, без продромального периода, с повышения температуры тела до 39-40 °С, озноба, головокружения, общей слабости, ощущения разбитости. У детей раннего возраста интоксикация проявляется лихорадкой, вялостью, адинамией, ухудшением аппетита. Дети старшего возраста жалуются на головную боль, светобоязнь, боли в глазных яблоках, животе, мышцах, суставах, ощущение разбитости, першение в горле, жжение за грудиной, иногда появляются рвота и менингеальные знаки. Катаральные явления в разгар болезни обычно выражены умеренно и ограничиваются сухим кашлем, чиханьем, скудным слизистым отделяемым из носа, умеренной гиперемией слизистой оболочки зева, «зернистостью» задней стенки глотки. Иногда обнаруживают точечные кровоизлияния на мягком нёбе. Часто наблюдают лёгкую гиперемию лица и инъекцию сосудов склер, реже - носовые кровотечения. Отмечают тахикардию и приглушённость сердечных тонов. При выраженном токсикозе наблюдают транзиторные изменения со стороны мочевыделительной системы (микроальбуминурию, микрогематурию, снижение диуреза).

Состояние больных улучшается с 3-4-го дня болезни: температура тела становится ниже, интоксикация уменьшается, катаральные явления могут сохраняться и даже усиливаться, окончательно они исчезают через 1,5-2 нед. Характерная черта гриппа - длительная астения в период реконвалесценции, проявляющаяся слабостью, быстрой утомляемостью, потливостью и другими признаками, сохраняющимися несколько дней, иногда недель.

В тяжёлых случаях возможно развитие геморрагического бронхита и пневмонии, возникающих в течение нескольких часов. Иногда в течение 2 сут от начала заболевания наблюдают прогрессивное усиление одышки и цианоза, кровохарканье, развитие отёка лёгких. Так манифестирует молниеносная вирусная или смешанная вирусно-бактериальная пневмония, нередко заканчивающаяся летально.

Показатели общего анализа крови: со 2-3-го дня болезни - лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз при нормальной СОЭ.

Парагрипп

Продолжительность инкубационного периода составляет 2-7 дней, в среднем 2-4 дня. Заболевание начинается остро с умеренного повышения температуры тела, катаральных явлений и незначительной интоксикации. В последующие 3-4 дня все симптомы нарастают. Температура тела обычно не превышает 38-38,5 °С, редко сохраняясь на таком уровне более 1 нед.

Катаральное воспаление верхних дыхательных путей - постоянный признак парагриппа с первых дней болезни. Отмечают сухой грубый «лающий» кашель, осиплость и изменение тембра голоса, саднение и боли за грудиной, боль в горле, насморк. Выделения из носа бывают серозно-слизистыми. При осмотре больного выявляют гиперемию и отёчность миндалин, нёбных дужек, зернистость слизистой оболочки задней стенки глотки. Часто первым проявлением парагриппа у детей 2-5 лет выступает синдром крупа. Внезапно, чаще ночью, появляются грубый «лающий» кашель, осиплость голоса, шумное дыхание, т.е. развивается стеноз гортани. Иногда эти симптомы появляются на 2-3-й день болезни. У детей раннего возраста при парагриппе возможно поражение не только верхних, но и нижних дыхательных путей; в этом случае развивается картина обструктивного бронхита. При неосложнённом течении парагриппа продолжительность болезни составляет 7-10 дней.

Респираторно-синцитиальная инфекция (РС-инфекция) – острое заболевание вирусной природы, которое характеризуется умеренно выраженным синдромом интоксикации, поражением мелких бронхов и бронхиол с возможным развитием их обструкции.

Наиболее восприимчивы к данной инфекции дети раннего возраста. Однако заболевание также встречается у детей старших возрастных групп и у взрослых. Спорадические случаи болезни регистрируются на протяжении всего года, групповая заболеваемость возрастает в холодный период времени. После перенесенной инфекции в организме развивается неустойчивый иммунитет, поэтому возможны повторные случаи заражения.

Причины

Возбудитель РС-инфекции - одноименный врус - попадает в организм человека преимущественно воздушно-капельным путем.

Возбудителем болезни является РНК-содержащий респираторно-синцитиальный вирус из семейства парамиксовирусов. Он неустойчив во внешней среде, плохо переносит и низкие, и высокие температуры.

Источником инфекции может быть больной человек или вирусоноситель. Причем заразность появляется за 2 суток до первых симптомов и может сохраняться в течение 2 недель. Инфицирование происходит преимущественно воздушно-капельным путем, при наличии тесного контакта возможно – через руки и предметы обихода.

Механизмы развития

Инфекционные агенты проникают в организм человека через слизистую оболочку дыхательной системы. Вирус начинает размножаться в эпителиальных клетках верхних отделов респираторного тракта, но патологический процесс быстро распространяется на нижние дыхательные пути. При этом в них развивается воспаление с образованием псевдогигантских клеток (синцития) и гиперсекрецией слизистого секрета. Скопление последнего приводит к сужению просвета мелких бронхов, а у детей до года – к их полной закупорке. Все это способствует:

  • нарушению дренажной функции бронхов;
  • возникновению участков ателектазов и эмфиземы;
  • утолщению межальвеолярных перегородок;
  • кислородному голоданию.

У таких больных часто выявляется бронхообструктивный синдром и дыхательная недостаточность. В случае присоединения бактериальной инфекции возможно развитие пневмонии.

Симптомы РС-инфекции

Клиническая картина болезни имеет существенные различия в зависимости от возраста. После заражения до появления первых симптомов проходит от 3 до 7 дней.

У взрослых и детей старшего возраста заболевание протекает по типу острой респираторной инфекции и имеет достаточно легкое течение. Общее состояние, сон и аппетит не страдают. Характерными его проявлениями являются:

  • повышение температуры тела до субфебрильных цифр;
  • неинтенсивная ;
  • заложенность носа и необильные выделения из него;
  • сухость и першение в горле;
  • сухой кашель.

Обычно все симптомы регрессируют в течение 2-7 дней, только кашель может сохраняться 2-3 недели. Однако у некоторых больных нарушается проходимость мелких бронхов и развиваются симптомы дыхательной недостаточности.

У маленьких детей, особенно первого года жизни, РС-инфекция имеет тяжелое течение. С первых дней болезни в патологический процесс вовлекаются нижние дыхательные пути с развитием и бронхиолита. В этих случаях:

  • кашель усиливается и становится приступообразным;
  • нарастает частота дыхания;
  • появляется бледность и цианоз кожных покровов;
  • в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура;
  • лихорадка и интоксикация выражена умеренно;
  • возможно увеличение печени и селезенки;
  • над поверхностью легких выслушивается большое количество влажных мелкопузырчатых хрипов.

Если в этот период активизируется бактериальная флора, то патологический процесс быстро распространяется на легочную ткань и развивается . Об этом свидетельствует ухудшение состояния ребенка с высокой температурой, вялостью, адинамией, отсутствием аппетита.

Кроме пневмонии течение РС-инфекции может осложняться ложным крупом, иногда – и .

Наиболее тяжело болезнь протекает у грудничков, имеющих отягощенный преморбидный фон (рахит, врожденные пороки развития).

Диагностика


Подтверждает деагноз обнаружение в крови больного высокого титра специфических антител.

Диагноз «респираторно-синцитиальная инфекция» врач может предположить на основании клинических данных и характерного эпидемиологического анамнеза. Подтвердить его помогают лабораторные методы диагностики:

  • вирусологический (для анализа используются смывы с носоглотки с целью выделения вируса);
  • серологический (исследуют парные сыворотки крови с интервалом в 10 дней с помощью реакции связывания комплемента и непрямой гемагглютинации для обнаружения специфических антител; диагностически значимым считается нарастание их титра в 4 раза и более);
  • иммунофлюоресцентный (проводится с целью обнаружения антигена РС-вируса; для этого исследуют мазки-отпечатки со слизистой оболочки носа, обработанные специфической люминесцентной сывороткой).

В анализе крови при этом выявляется небольшое увеличение количества лейкоцитов и ускорение СОЭ, моноцитоз, иногда – нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево и атипичные мононуклеары (до 5 %).

Дифференциальная диагностика при данной патологии проводится с:

  • другими ;
  • микоплазменной и хламидийной инфекцией.

Лечение

В остром периоде болезни назначают постельный режим, щадящую диету и обильное питье. В помещении, где находится больной, необходимо поддерживать оптимальные параметры микроклимата с комфортной температурой и достаточной влажностью.

Из медикаментов для лечения РС-инфекции применяются:

  • (индукторы интерферона);
  • специфический иммуноглобулин с антителами к РС-вирусу;
  • в случае присоединения бактериальной флоры – антибиотики (аминопенициллины, макролиды);
  • для снижения температуры тела – нестероидные противовоспалительные средства (Парацетамол, Ибупрофен);
  • отхаркивающие средства (Амброксол, Бромгексин);
  • бронхолитики при развитии бронхиальной обструкции (Сальбутамол, Беродуал);
  • витамины.

В тяжелых случаях больные госпитализируются в стационар для проведения интенсивной терапии.

При условии ранней диагностики и лечения прогноз относительно выздоровления благоприятный. Однако настороженность вызывают случаи болезни у детей первого года жизни, которые требуют постоянного наблюдения за ребенком и своевременной коррекции лечения.


К какому врачу обратиться

Обычно лечением этой инфекции занимается врач-педиатр. В более тяжелых случаях необходима консультация инфекциониста и пульмонолога, реже – ЛОР-врача.

О РС-инфекции в программе «Жить здорово!» с Еленой Малышевой (см. с 30:40 мин.):

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) представляют собой большую группу заболеваний, клинически и морфологически сходных острых воспалительных заболеваний органов дыхания, вызываемых пневмотропными вирусами . Частота острых вирусных инфекций существенно колеблется в разное время года, увеличиваясь в осенне-зимний период. Однако они постоянно встречаются у населения, это касается даже гриппа во внеэпидемическое по нему время. Все эти вирусы, как РНК-содержащие - гриппа (семейство Orthomyxoviridae ), парагриппа, респираторно-синцитиальный (семейство Раrаmухоviridae ), так и ДНК-содержащие - аденовирусы (семейство Аdеnоviridae ), попадают в организм человека воздушно-капельным путем. Возникающий при всех этих заболеваниях патологический процесс протекает принципиально сходно.

Среди ОРВИ наибольшее значение имеют грипп, парагрипп, аденовирусная и респираторно-синцитиальная инфекции .

Патогенез . Репродукция этих вирусов происходит, прежде всего, в клетках эпителия органов дыхания и складывается из нескольких основных этапов. Вначале происходит адсорбция вируса на оболочке восприимчивой клетки, видимо, за счет взаимодействия с рецепторами клетки. Следующим этапом является проникновение вируса или его нуклеиновой кислоты в клетку. При гриппе это происходит благодаря ферменту вируса - нейраминидазе . Возможно и активное поглощение клеткой вируса ("виропексия" или "пиноцитоз"). Между проникновением вируса в клетку и появлением в ней потомства в виде многих сотен вирусных частиц может пройти всего лишь несколько десятков минут. Репродукция вируса производится клеткой хозяина на вирусных матрицах, поэтому ее скорость находится в зависимости от ритма исходного обмена в клетках хозяина.

Вирусы можно обнаружить при электронной микроскопии, хотя это удается лишь в тех случаях, когда частицы вируса сформированы в полной мере. Легче обнаружить их антиген при иммунофлюоресцентном исследовании. Большие скопления вирусов выявляются и при световой микроскопии в виде базофильных гранул.

Под воздействием размножающегося вируса происходит повреждение клетки. В первую очередь возникают альтеративные изменения, доходящие до частичного некроза или приводящие к гибели всю клетку. Такие участки некроза, интенсивно окрашивающиеся основным фуксином, обозначаются термином фуксинофильные включения . Возможно их частичное отторжение вместе с апикальной частью цитоплазмы. Наряду с этим происходит изменение формы пораженной клетки - гигантоклеточный метаморфоз . Такие клетки существенно увеличиваются в размерах, как за счет цитоплазмы, так и ядра. Ядро при РНК-вирусных инфекциях остается светлым. При инфекциях, вызванных вирусами парагриппа и респираторно-синцитиальным, пораженные клетки оказываются тесно соединенными друг с другом. В связи с этим они образуют выросты или утолщения, аналогичные тем симпластам , которые возникают в культурах тканей.

Возникают также нарушения кровообращения, проявляющиеся, прежде всего повышенной проницаемостью стенок кровеносных сосудов. В результате этого развивается умеренный отек, сочетающийся иногда с образованием гиалиновых мембран - плотных белковых масс, образовавшихся из белков плазмы крови и располагающихся по стенкам альвеол, а также кровоизлияний, обычно небольших.

Закономерно наблюдается также очаговое спадение легких, чаще при вирусных инфекциях с более длительным течением. Эти очаговые спадения легких (частичный ателектаз или дистелектаз) связаны с нарушением образования сурфактанта.

На поздних стадиях заболевания происходит регенерация эпителия, нарастающего из ростковых зон на обнаженную поверхность. Регенерация чаще бывает полной. Но иногда, особенно при повторных ОРВИ развивается многорядность эпителия и даже истинная метаплазия эпителия.

Макроскопические изменения при неосложненных ОРВИ, в том числе гриппе, умеренны и заключаются в катаральном воспалении дыхательных путей. Их слизистая розовая, с нежными желтоватыми наложениями. В респираторных отделах обнаруживаются западающие участки умеренного уплотнения красновато-синюшного или красно-фиолетового цвета. Без вторичной инфекции (бактериальной, в частности стафилококковой, или микоплазмоза) геморрагического или фибринозно-некротического трахеобронхита или очагов абсцедирующей или геморрагической пневмонии ("большое пестрое легкое") даже при гриппе видимых изменений не выявляется.

При иммунодефицитных состояниях (первичных или вторичных), а у детей и без них, наблюдается возникновение очагов генерализации с поражением многих органов (кишечника, печени, почек, головного мозга и др.), где происходит развитие сходного с легкими процесса с преимущественным поражением эпителия или нейроэпителия.

ГРИПП

Грипп (от франц. grippe - схватывать) - ОРВИ, вызываемая вирусами гриппа. Кроме человека, им болеют многие млекопитающие (лошади, свиньи, собаки, рогатый скот) и птицы. Источником заболевания людей является только больной человек . Возможна гибридизация вирусов животных и человека, что ведет к изменчивости возбудителя и появлению пандемически опасных штаммов.

Этиология . Возбудители гриппа - пневмотропные РНК-содержащие вирусы трех антигенно обусловленных серологических вариантов: А (А1, А2), В и С, относящихся к семейству Orthomyxoviridae . Частицы вируса гриппа (вирионы) округлой формы, диаметром 80-100 нм, состоят из молекулы РНК, окруженной липогликопротеидной оболочкой (капсидом). Вирусы гриппа обладают гемагглютининами , которые прочно соединяются с карбогидратам наружной мембраны эпителиальных клеток и, таким образом, подавляют действия реснитчатого эпителия.

Патогенез . Инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Инкубационный период длится 2-4 дня. Первичная адсорбция, внедрение и размножение вируса происходят в клетках бронхиолярного и альвеолярного эпителия , в эндотелии капилляров, что ведет к первичной вирусемии. С помощью нейраминидазы вирус растворяет оболочку и проникает внутрь клетки хозяина. РНК-полимераза активирует репродукцию вируса. Репродукция вируса в эпителиальных клетках бронхиол и легких сопровождается их гибелью и высвобождением возбудителя, который заселяет эпителий бронхов и трахеи. Острый бронхит и трахеит являются первыми клиническими признаками начала заболевания.

Вирус гриппа оказывает:

    цитопатическое (цитолитическое) действие на эпителий бронхов и трахеи, вызывает его дистрофию, некроз, десквамацию;

    вазопатическое (вазопаралитическое) действие (полнокровие, стазы, плазмо- и геморрагия);

    иммунодепрессивное действие : угнетение активности нейтрофилов (подавление фагоцитоза), моноцитарных фагоцитов (подавление хемотаксиса и фагоцитоза), иммунной системы (развитие аллергии, появление токсических иммунных комплексов).

Вазопатическое и иммунодепрессивное действие вируса гриппа определяют присоединение вторичной инфекции , характер местных (ринит, фарингит, трахеит, бронхит, пневмония) и общих (дисциркуляторные расстройства, дистрофия паренхиматозных элементов, воспаление) изменений. Внедрение вируса не всегда ведет к развитию острого инфекционного процесса. Возможны латентные (бессимптомные) и хронические формы болезни, которые имеют большое значение, особенно в перинатальной патологии.

Патологическая анатомия . Изменения при гриппе различны и зависят от тяжести его течения, которая определяется типом возбудителя (например, грипп А2 всегда течет тяжелее), силы его воздействия, состояния макроорганизма и присоединения вторичной инфекции. Различают по клиническому течению:

    легкую (амбулаторную);

    средней тяжести;

    тяжелую формы гриппа.

Легкая форма гриппа характеризуется поражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей и развитием острого катарального рино-ларинго-трахеобронхита . Слизистая оболочка - гиперемирована, набухшая, отечная с серозно-слизистым отделяемым. Микроскопически : гидропическая дистрофия клеток мерцательного эпителия, потеря ими ресничек, полнокровие, отек, инфильтрация лимфоцитами субэпителиального слоя. Отмечается десквамация эпителиальных клеток. В бокаловидных клетках и в клетках серозно-слизистых желез обилие ШИК - позитивного секрета. Характерно наличие в цитоплазме эпителиальных клеток базофильных и оксифильных (фуксинофильных) включений . Мелкие базофильные включения представляют собой микроколонии вируса гриппа , что подтверждается методом флюоресцирующих антител. Оксифильные включения - это продукт реакции клетки на внедрение вируса и очаговой деструкции ее органелл. При электронно-микроскопическом исследовании эпителия бронха кроме вирусных частиц могут выявляться ультраструктуры, связанные с клеточной мембраной, которые образуют причудливой спиралевидной формы псевдомиелиновые фигуры. Цитоплазматические включения и антиген гриппа могут быть обнаружены в мазках-отпечатках со слизистой оболочки носа в самой ранней стадии гриппа, что имеет значение для его диагностики. Легкая форма гриппа течет благоприятно, заканчивается через 5-6 дней полным восстановлением слизистой оболочки верхних дыхательных путей и выздоровлением.

Грипп средней тяжести протекает с вовлечением в патологический процесс слизистой оболочки не только верхних дыхательных путей, но и мелких бронхов, бронхиол, а также легочной паренхимы. В трахее и бронхах развивается серозно-геморрагическое воспаление , иногда с очагами некроза слизистой оболочки. В цитоплазме бронхиального и альвеолярного эпителия имеются включения вируса.

Микроскопически в легких: полнокровие, в альвеолах виден серозный, иногда геморрагический экссудат, десквамированные клетки альвеолярного эпителия, единичные нейтрофилы, эритроциты, участки ателектаза и острой эмфиземы; межальвеолярные перегородки утолщены за счет отека и инфильтрации лимфоидными клетками, иногда обнаруживаются гиалиновые мембраны.

Течение гриппа средней тяжести в целом благоприятное: выздоровление наступает через 3-4 недель. У ослабленных людей, стариков, детей, а также больных сердечно-сосудистыми заболеваниями пневмония может приобрести хроническое течение, явиться причиной сердечно-легочной недостаточности и смерти.

Тяжелая форма гриппа имеет две разновидности:

    гриппозный токсикоз;

    грипп с преимущественными легочными осложнениями.

При тяжелом гриппозном токсикозе на первый план выступает выраженная общая интоксикация , обусловленная цито- и вазопатическое действие вируса. В трахее и бронхах возникают серозно-геморрагическое воспаление и некроз. В легких на фоне расстройств кровообращения и массивных кровоизлияний имеется множество мелких (ацинозных, дольковых) очагов серозно-геморрагической пневмонии, чередующихся с фокусами острой эмфиземы и ателектаза. В случаях молниеносного течения гриппа возможен токсический геморрагический отек легких. Мелкоточечные кровоизлияния выявляются в головном мозге, внутренних органах, серозных и слизистых оболочках, коже. Нередко такие больные погибают на 4-5-й день заболевания от кровоизлияний в жизненно важные центры или дыхательной недостаточности.

Тяжелый грипп с легочными осложнениями обусловлен присоединением вторичной инфекции (стафилококк, стрептококк, пневмококк, синегнойная палочка).

Степень воспалительных и деструктивных изменений нарастает от трахеи к бронхам и ткани легким. В наиболее тяжелых случаях в гортани и трахее находят фибринозно-геморрагическое воспаление с обширными участками некроза в слизистой оболочке и образованием язв. В процесс вовлекаются все слои стенки бронхов - возникает фибринозно-геморрагический панбронхит, либо язвенно-некротический панбронхит. При наличии диффузного бронхиолита воспалительный процесс распространяется на ткань легких и возникает самое частое осложнение гриппа - пневмония. Гриппозная пневмония имеет ряд своих особенностей:

    это, прежде всего, бронхопневмония ;

    по площади поражения она очаговая: дольковая или дольковая сливная ;

    по локализации воспалительного процесса с самого начала она носит стромально-паренхиматозный характер ;

    по характеру экссудата она геморрагическая (фибринозно-геморрагическая) .

Гриппозная пневмония отличается тяжестью и длительностью клинического течения . Это связано с иммунодепрессивным действие вируса гриппа , что определяет присоединение вторичной инфекции . Этому способствует также выраженное повреждение всей дренажной системы легких: диффузный панбронхит и лимфо-, гемангиопатия. Деструктивный панбронхит может вести к развитию острых бронхоэктазов, очагов ателектаза и острой эмфиземы. Разнообразие морфологических изменений придают разрезу пораженного легкого пестрый вид, и такое легкое обозначают как "большое пестрое гриппозное легкое". Легкие макроскопически увеличены в объеме, местами плотные, темно-красного (геморрагический экссудат), местами серовато-желтого (очаги абсцедирования), сероватого (фибринозный экссудат) цвета.

Гриппозная пневмония склонна к таким грозным осложениям как абсцедирование, гангрена легкого . Воспалительный процесс может распространиться на плевру и тогда развивается деструктивный фибринозный плеврит. Возможно, развитие эмпиемы плевры , которая может осложниться гнойным перикардитом и гнойным медиастинитом . В связи с тем, что гриппозный экссудат длительно не рассасывается может происходить его карнификация (замещение экссудата соединительной тканью). Из других внелегочных осложнений следует отметить развитие очень грозного осложнения - серозного, либо серозно-геморрагического менингита , который может сочетаться с энцефалитом. Для гриппозного энцефалита характерны периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты, нейроглиальные узелки, дистрофические изменения нервных клеток, множество мелких кровоизлияний. В головном мозге при тяжелой форме гриппа циркуляторные расстройства ведут к острому набуханию его вещества, сопровождающемуся вклиниванием миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, и смерти больных. Кроме того, возможно развитие острого негнойного межуточного миокардита . Дистрофические изменения клеток интрамуральных ганглиев сердца могут явиться причиной острой сердечной недостаточности. У больных гриппом нередко наблюдается развитие тромбофлебитов и тромбартериитов . Наконец, часто наблюдается острый гнойный отит (воспаление среднего уха), воспаление придаточных пазух носа - гайморит, фронтит, этмоидит, пасинусит .

Особенности течения гриппа у детей . У детей раннего возраста заболевание протекает тяжелее, чем у взрослых; часто развиваются легочные и внелегочные осложнения. Отмечается преобладание общей интоксикации с поражением нервной системы, обилием петехий во внутренних органах, серозных и слизистых оболочках. Местные изменения иногда сопровождаются катаральным воспалением и отеком слизистой оболочки гортани, сужением ее просвета (ложный круп) и асфиксией.