В случае наличия шокового легкого в межуточной ткани и альвеолах в течение короткого времени скапливается значительное количество жидкости, начинает формироваться отек легких. Кроме этого, альвеолы в других участках легких спадаются и перестают наполняться воздухом – формируется ателектаз.

Симптомы:

нарастающая одышка;

учащенное дыхание;

снижение количества мочи;

недостаток кислорода;

Шоковое легкое развивается спустя несколько часов, а иногда и суток после начала гиповолемического шока, его первые симптомы незначительны. Среди выраженных симптомов первым является несильная одышка. На данной стадии благодаря проведению анализа крови можно обнаружить незначительное снижение уровня рН крови. Вторая стадия патологии отличается сильно возросшей одышкой, учащением частоты дыхательных сокращений для компенсации гипоксии, затрудненность вдоха. Теперь при очевидном недостатке кислорода в крови, снижается количество тромбоцитов и лейкоцитов. На данной стадии флюорография позволяет визуализировать наличие симптомов отека легких. Перед началом третьей стадии пациент начинает задыхаться, может потерять сознание и впасть в состояние комы. Шок может привести к смертельному исходу.

Первые признаки гиповолемического шока – это внутреннее беспокойство, бледность, холодный пот, озноб. В большинстве случаев резко падает давление, появляется учащенный пульс. Для подтверждения диагноза нужно нажать на ногтевую пластину большого пальца. Если ноготь приобретет обычный цвет в течение более чем полторы секунды, можно говорить о наличии у пациента шока.

Причины возникновения

В большинстве случаев шоковое легкое является результатом шока. Снижается кровоток в капиллярах легких – наименьших кровеносных сосудах, которые оплетают альвеолы. Кровеносные сосуды начинают сокращаться, в результате стенки капилляров повреждаются, что существенно повышает их проницаемость. Это приводит к тому, что в ткань легких может проникнуть плазма крови. При ослаблении кровотока начинают поражаться стенки альвеол (точнее клетки стенок). Данные структуры отвечают за секрецию вещества, которое не позволяет альвеолам здорового человека спадаться. В результате таких изменений появляются очаги ателектаза: стенки альвеол прижимаются друг к другу и спадаются, соответственно при вдохе такие альвеолы не наполняются воздухом. Кроме этого, при наличии шока в мелких кровеносных сосудах начинает свертываться кровь. В капиллярах возникают маленькие кровяные сгустки, которые только усугубляют нарушение кровообращения. Это приводит к нарушению легочной функции.

Лечение

В таких случаях человеку нужно оказать экстренную медицинскую помощь. Основным средством является искусственная вентиляция легких. Данный аппарат позволяет устранить отек легких и не даст альвеолам спадаться. Кроме этого, пациенту вводят глюкокортикоиды в больших дозах, к примеру, «Преднизолон». Глюкокортикоиды должны снизить проницаемость стенок клеток и препятствовать проникновению жидкости в альвеолы из кровеносных сосудов.

При шоке требуются препараты для поддержания и стимуляции процесса кровообращения, в этих целях используют внутривенное введение жидкости для повышения объема циркулирующей крови. Для того чтобы освободить легкие, в организм вводят мочегонные средства. Но стоит понимать, что устранение отека легкого возможно только на ранних стадиях шокового легкого. Также больному вводят антибиотики для предотвращения инфекции и внутривенно «Гепарин» с целью замедления естественного процесса свертывания крови.

Лечение проводится в условиях стационара. Прежде всего, врач проводит симптоматическую терапию острого нарушения, а уже затем пытается установить его причину. Это заболевание легко можно диагностировать с помощью рентгенографии. Поставив диагноз, назначается адекватная терапия.

Шоковое легкое – это опасное для жизни состояние, которое требует оказания экстренной медицинской помощи. В противном случае начинается гипоксемия, что ведет к смертельному исходу.

«Шоковое» легкое - это прогрессирующее поражение легочной ткани в ответ на ряд экстремальных состояний, сопровождающихся острой легочной недостаточностью и нарушением гемодинамики. Этот синдром является неспецифической реакцией легочной ткани на первичное нарушение общего, а затем легочного кровообращения после массивной травмы, кровопотери, тяжелой операции и т. д.

Симптомы шокового легкого:

Прогрессирующая одышка.

Учащенное дыхание.

Недостаток кислорода.

Снижение количества мочи.

Причины шокового легкого:

Шоковое легкое, как правило, является следствием шока. Уменьшается кровоток в капиллярах легких, мельчайших кровеносных сосудах, оплетающих альвеолы. Кровеносные сосуды сокращаются, стенки капилляров повреждаются, сильно увеличивая их проницаемость. При этом в ткань легких может проникнуть плазма крови. При ослаблении кровотока поражаются клетки стенок легочных альвеол, вырабатывающие определенное вещество, не позволяющее спадаться альвеолам здорового человека. Вследствие чего в легких появляются очаги ателектаза: стенки легочных альвеол прижимаются друг к другу, и при вдохе альвеолы не наполняются воздухом. Кроме того, при шоке начинается свертывание крови в мельчайших кровеносных сосудах. В капиллярах легких появляются маленькие сгустки крови (микротромбы), усиливающие нарушение кровообращения. В результате нарушается функция легких.

Этиология

Часто первичными этиологическими факторами острого респираторного дистресс-синдрома взрослых служат травма и травматический шок. Острый респираторный дистресс-синдром взрослых осложняет ожоги и механические повреждения, в том числе переломы костей, травмы головы, ушиб лёгких, повреждения внутренних органов. Это осложнение нередко развивается после оперативных вмешательств, у пациентов с онкологическими заболеваниями после операций типа Герлока и Льюиса. Массивная трансфузия консервированной крови без микрофильтров также может быть источником значительного лёгочного микроэмболизма и первичным этиологическим фактором заболевания. Доказана возможность развития респираторного дистресс-синдрома взрослых после применения экстракорпорального кровообращения («постперфузионное лёгкое»).

Диссеминирование внутрисосудистое свёртывание крови – одна из причин полиорганной недостаточности и лёгочной дисфункции. Перенесённые критические состояния (длительная гипотензия, гиповолемия, гипоксия, кровопотеря), переливание больших объёмов крови и растворов рассматриваются как возможные этиологические факторы острого респираторного дистресс-синдрома взрослых. Жировая эмболия – одна из причин лёгочного поражения. Лекарственные препараты (наркотические анальгетики, декстраны, салицилаты, тиазиды и другие) также можно стать причиной этого осложнения.

Распространённость острого респираторного дистресс-синдрома взрослых в отделениях интенсивной терапии зависит от кинтингента пациентов и заболеваний, при которых вероятно развитие синдрома.

Патогенез

Основная патология – повреждение (разрушение) лёгочного альвеолярно-капиллярного барьера. Патофизиологические изменения: набухание и отёк альвеолярно-капиллярной мембраны, образование в ней межклеточных щелей, развитие интерстициального отёка. Острый респираторный дистресс-синдром взрослых – это не просто форма лёгочного отёка, вызванная повышенной капиллярной проницаемостью, но и проявление общей системной патологической реакции, приводящей к дисфункции не только лёгких, но и других органов.

Патофизиологические последствия лёгочного отёка при респираторном дистресс-синдроме взрослых включают уменьшение лёгочных объёмов, значительное снижение податливости лёгких и развитие больших внутрилёгочных шунтов. Преобладание кровотока в соотношении вентиляция/кровоток обусловлено перфузией невентилируемых сегментов лёгкого. Снижение остаточного объёма лёгких тоже отражается на неравномерности этого соотношения.

Разрушение лёгочного сурфактанта и уменьшение его синтеза также могут быть причинами снижения функциональных лёгочных объёмов и способствовать нарастанию отёка лёгких. Увеличение поверхностного натяжения альвеол снижает гидростатическте давление в интерстиции и способствует повышению содержания воды в лёгких. Уменьшение податливости отёчного лёгкого приводит к интенсификации работы органов дыхания и сопровождается усталостью дыхательной мускулатуры. Количественно степень отёка лёгких соответствует объёму внутрисосудистой воды в лёгких, величина которого постепенно увеличивается, что во многом обусловливает клиническую и рентгенологическую картину нарушения. Неспецифическая диссеминированная реакция способствует образованию внутрисосудистых тромбов в системе лёгочной артерии и повышению давления в ней. Симптом повышения давления в системе лёгочной артерии обычно обратим, не связан с левожелудочковой недостаточностью и, как правило, не превышает 18 мм Hg. Обратимость лёгочной гипертензии при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых в пределах 72 часов его развития подтверждается при назначении нитропруссида. Иными словами, лёгочная гипертензия при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых не носит столь манифестирующего характера, как при гидростатическом (кардиогенном) отёке лёгких. Обычно давление заклинивания лёгочной артерии бывает в пределах нормы. Лишь в терминальной стадии острого респираторного дистресс-синдрома взрослых возможно повышение давления заклинивания лёгочной артерии, что связано с сердечной недостаточностью. У пациентов, умирающих от прогрессирования лёгочной недостаточности и неспособности лёгких выполнять газообменную функцию при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых, обычно наблюдается выраженное снижение податливости (растяжимости) лёгких, глубокая гипоксемия и увеличение мёртвого пространтсва с гиперкапнией. При патоморфологических исследованиях у них выявляется обширный интерстициальный и альвеолярный фиброз.

1 ст.- умеренная гипоксия, акроцианоз, снижение сатурации (насыщения крови кислородом), сухие хрипы на фоне жесткого дыхания, на рентгенограмме усиление легочного рисунка.

2 ст.- одышка, цианоз, мелкопузырчатые хрипы. Оксигенотерапия без эффекта. На рентгенограмме снежная пятнистость по всем полям.

3 ст.- «надрывное» дыхание со вспомогательной мускулатурой, нередко пенистая мокрота с примесью крови. Аускультативно: на фоне жесткого дыхания очаги резко ослабленного дыхания и масса влажных хрипов. На рентгенограмме большое количество крупноочаговых теней.

4 ст.- состояние может расцениваться как агональное. Сознание отсутствует, дыхание аритмичное, практически не выслушивается. На снимке тотальное затемнение легочных полей.

Лечение: синдром легче предупредить, чем лечить.

1.Перевод больного на ИВЛ с РЕЕР (положительное давление в конце выдоха) с дренирование мокроты и аэрозольной терапией.

2.Инфузионная терапия. Коллоиды: кристаллоиды в соотношении 2:1. Реополиглюкин 400 мл, альбумин 10%-20% р-р - 200мл, ХЭС 6% 400мл, свежезамороженная плазма, аминокислоты 500мл, глюкоза-калиевая смесь 800 мл, р-р Рингера 400 мл.

3.Гепарин 5 тыс. ЕД в/в 4 р/сут.

4.Гормоны: преднизолон 60 мг 4 р/сут в/в.

5.Трентал 5мл 3-4 р/сут в/в.

6.Эуфиллин 2,4% - 10 мл, папаверин 2 мл в/в 2-3 р/сут.

7Антибиотики в/в.

8.Витамины:«Е» – 3мл в/м (подогреть!), «С» – 5 -10 мл в/в, гр «В» - по 3-5 мл в/в.

9.При отеке легких – лечение отека легких.

10.Компенсация кровопотери.

11.Стимуляция диуреза: фуросемид, лазикс.

12.Лечение основного заболевания.

Тяжелые пневмонии (деструктивные, аспирационные).

Воспаление легких является тяжелым заболеванием, поражающим ткань легкого. Вызывается микробами, вирусами, простейшими. При резком снижении иммунитета или сопутствующих заболеваниях возникают крайне тяжелые формы, не поддающиеся обычной терапии. Лечение:

1. Инфузионная терапия: глюкоза-калиевая смесь 800 мл, альбумин 100-200 мл, реополиглюкин 400 мл, свежезамороженная плазма 300 мл.

2. Антибиотики.

3. Гепарин 5 тыс. ЕД в/в 4 р/сут.

4. Преднизолон 30 мг 3-4 р/сут в/в.

5. Эуфиллин 2,4% - 10 мл в/в, кап, 3-4 р/сут.

6. Гордокс 300 тыс. ЕД 3р/сут в/в.

7. Иммуноглобулин 6-10 г/сут.

8. Ретаболил 1г в/м.

9. Отхаркивающие: АСС, флуимуцил, ацетилцистеин, бромгексин.

10. Оксигенотерапия или перевод на ИВЛ с РЕЕР и дренированием мокроты.

ЛЕКЦИЯ № 5.

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО – СОСУДИСТАЯ

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Основные особенности неотложных кардиологических состояний заключаются в том, что они встречаются часто, могут развиваться стремительно, протекать тяжело и угрожать жизни больного. К причинам острого тяжелого расстройства кровообращения относятся инфаркт миокарда, остро возникшая тахи - и брадиаритмия, гипертонический криз, тампонада сердца, ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии).

Сосудистая недостаточность проявляется атонией сосудистого русла, увеличением проницаемости сосудистой стенки. Часто выражена при септическом, нейрогенном (спинальном), токсико-аллергическом шоке.

Острая сердечная недостаточность – осложнение различных заболеваний или состояний организма. Кровообращение нарушается из-за снижения насосной функции сердца или уменьшения наполнения его кровью.

Внезапная коронарная смерть.

Внезапная сердечная смерть – это остановка сердца, наиболее вероятно обусловленная фибрилляцией желудочков и не связанная ни с чем, кроме ИБС. Почти в 50% случаев внезапная смерть является первым проявлением ишемической болезни сердца. Фибрилляция желудочков всегда наступает внезапно. Через 15-20 секунд от ее начала больной теряет сознание, через 40-50 секунд развиваются характерные судороги- однократное тоническое сокращение скелетных мышц. В это же время начинают расширяться зрачки. Дыхание постепенно урезается и прекращается на 2-й минуте клинической смерти. При фибрилляции желудочков неотложная помощь сводится к немедленному проведению дефибрилляции. При отсутствии дефибриллятора следует однократно нанести хлесткий удар кулаком по грудине (прекардиальный удар), что иногда прерывает фибрилляцию. Если восстановить сердечный ритм не удалось, то необходимо немедленно начать ИВЛ и закрытый массаж сердца.

Острые поражения являются нередким и тяжелым осложнением целого ряда заболеваний. В первую очередь речь идет о вирусно-бактериальной пневмонии, которая порой принимает злокачественное течение pi сопровождается массивным, иногда тотальным, двусторонним поражением респираторной паренхимы с тяжелой труднокорригируем ой дыхательной недостаточностью, которая в течение нескольких дней, а иногда и часов, может привести к летальному исходу. На таком фоне могут развиваться деструктивные процессы, и даже гангрена легких.

Следующую группу представляют острые поражения легких , объединенные термином "шоковые легкие", развивающиеся у больных с тяжелой травмой, перенесших оперативные вмешательства, в том числе и с искусственным кровообращением на открытом сердце (постперфузионный легочный синдром), геморрагический, септический или анафилактический шок, массивные гемотрансфузии (синдром "гомологичной крови").

Кроме того, легкие поражаются при различных экзогенных интоксикациях и отравлениях. В акушерской практике поражения легких развиваются при эклампсии, эмболии околоплодными водами, синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (синдром ДВС). Многие виды эндогенных интоксикаций, особенно такие, как развивающиеся при остром панкреатите, также сопровождаются поражением легких.

Все эти виды острых поражений респираторной паренхимы легких обычно объединяются общим термином - (РДС). В зарубежной литературе его обычно называли "респираторный дистресс-синдром взрослых", или ARDS, где первая буква соответствовала слову adult (взрослые), что удовлетворяло далеко не всех, поскольку аналогичное осложнение характерно не только для взрослых, но и детей. Поэтому в 1994 году Согласительная Комиссия (Consensus) ученых из стран Европы и Америки, занимающихся этой проблемой, пересмотрела эту терминологию и, оставив ту же аббревиатуру ARDS, внесла в нее новое и более близкое к реальности понятие -острый респираторный дистресс-синдром, и первая буква в аббревиатуре стала от слова acute (острый).

В нашей литературе чаще всего использовался термин просто "респираторный дистресс-синдром " - РДС, и мы далее также будем придерживаться его, поскольку этот синдром кроме как острым и быть не может.

Ввиду столь обширной группы заболеваний, сопровождающихся респираторным дистресс-сидромом , практически отсутствуют сводные статистические сведения о его частоте, хотя в 1980 году приводились такие данные по США - около 150000 больных РДС в год. Интересно, что в материалах упомянутой Согласительной Комиссии приводятся точно такие же цифры по США за 1994 год. Учитывая трудности лечения этого осложнения, сопровождающегося высокой летальностью (от 10 до 90% в зависимости от тяжести поражения), эта проблема представляется чрезвычайно актуальной.

Шоковое легкое (травматическое легкое, влажное легкое, респираторное легкое, прогрессирующее легочное уплотнение, геморрагические ателектазы, постперфузионное или посттрансфузионное легкое, гиалиновые мембраны у взрослых и др.) - респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) - синдром тяжелой дыхательной недостаточности при специфических изменениях в легких, характерных для шока, отека, потери эластичности, альвеолярном коллапсе.

РДСВ развивается постепенно, достигая пика в среднем через 24-48 ч от начала повреждения, и заканчивается массивным, обычно двусторонним поражением легочной ткани. Независимо от причины РДВС имеет четко выраженную клиническую картину.

Выделяют четыре стадии РДСВ:

I стадия - повреждение (до 8 часов после стрессового воздействия). При клиническом и рентгенологическом исследовании обычно не выявляют изменений в легких.

II стадия - кажущаяся устойчивость (6-12 часов после стрессового воздействия). Тахипноэ, тахикардия, нормальное или умеренно сниженное давление кислорода в артериальной крови (РаО 2). При динамическом исследовании выявляется прогрессирование артериальной гипоксемии, появление сухих хрипов в легких, жесткое дыхание. На рентгенограмме видны первые проявления изменений в легких: усиление сосудистого компонента легочного рисунка, переходящие в интерстициальный отек легких.

III стадия - дыхательная недостаточность (12-24 часа после стрессового воздействия). Клиническая картина выраженной острой дыхательной недостаточности: одышка, гиперпноэ, участие вспомогательной мускулатуры в дыхании, тахикардия, значительное падение РаО 2 (менее 50 мм рт.ст.), жесткое дыхание, сухие хрипы з легких. Появление влажных хрипов свидетельствует о накоплении жидкости в альвеолярном пространстве. На рентгенограмме - выраженный интерстициальный отек долей, на фоне усиленного сосудистого рисунка появляются очаговоподобные тени, иногда горизонтальные. Тени сосудов размыты, особенно в нижних отделах. Видны явные инфильтративные тени, представляющие периваскулярную жидкость.

IV стадия - терминальная. Прогрессирование симптомов. Глубокая артериальная гипоксемия, цианоз. Дыхательный и метаболический ацидоз. Сердечно-сосудистая недостаточность. Альвеолярный отек легких.

ВСТРЕЧАЕТСЯ при:

Несчастных случаях (аспирация воды или кислого желудочного содержимого);

Действии лекарственных средств;

Травмах;

Вдыхании ядовитых газов, ингаляции Ог в высоких концентрациях;

Заболеваниях (пневмонии, сепсис, панкреатиты, туберкулез, диабетический кетоацидоз, карциноматоз, эклампсия, шок любой этиологии);

Искусственном кровообращении;

Микроэмболии малого круга кровообращения,

Обширных хирургических вмешательствах;

Перенесенных критических состояниях (длительная гипотензия, гиповолемия, гипоксия, кровотечение).

Переливании больших объемов крови и растворов.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ с:

Левожелудочковой недостаточностью;

Тяжелыми пневмониями (бактериальная, вирусная, грибковая, аспирационная, ателектатическая);

ДОГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП

1. Устранение причины, вызвавшей РДСВ.

2. Оксигенотерапия.

3. Обезболивание: анальгин 50% 2-4 мл, возможна комбинация с димедролом 1% 1 мл в/м или пипольфеном 2,5% 1 мл в/м.

4. При падении АД: мезатон 1% 2 мл п/к или в/в.

5. При сердечной недостаточности: строфантин 0,05% 0,5 мл в/в на физ. растворе.

6. При бронхоспастическом синдроме - эуфиллип 2,4% К) мл

7. Госпитализация в реанимационное отделение.

ГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП

1. Лечение основного заболевания.

2. Преодоление легочного барьера транспорту О 2:

а) оксигенотерапия;

б) применение положительного давления вконце выхода (ПДКВ);

в) щадящие режимы искусственной вентиляции легких (ИВЛ);

г) физиотерапия.

3. При бронхоспастическом компоненте - эуфиллин 2,4% 10 мл в/в, преднизолон 60 мг в/в струйно и 60 мг н/м и далее в зависимости от стадии статуса (см. "лечение астматического статуса").

а) анальгин 50% 2-4 мл в комбинации с димедролом 1% 1 мл в/м или пипольфеном 2,5% 1 мл в/м;

б) оксибутират натрия (ГОМК) 20% 5 мл в/в медленно на глюкозе 5%" 10 мл;

в) вдыхание смеси закиси азота с кислородом в соотношении 1:1 или 2:1 в течении 10-15 мин.

5. При гипотонии:

а) мезатон 1% 0,5-1 мл в/в;

б) норадреналин 0,2% 0,5-1 мл в/в капельно на 5% растворе глюкозы или физрастворе;

в) допамин 0,5% - 20 мл (100 мг) разводят в 125-400 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% р-ра глюкозы в/в капельно;

г) стероидные гормоны - преднизолон 90-150 мг или гидрокортизон 150-300 мг на изотоническом р-ре хлорида натрия в/в.

6. Нормализация реологии и микроциркуляции, КОС:

а) реополиглюкин или реомакродекс;

б) гепарин, стрептодеказа;

в) натрия гидрокарбонат 4% - 200 мл в/в капельно;

г) инфузионные электролитные растворы.

Общий объем жидкости для больного с массой тела 70 кг (при отсутствии патологических потерь) должен составлять 2,3-2,5 л/сут.