Реклама на портале

Классификация острых кровопотерь. Симптомы острой и медленной кровопотери

  • ГЛАВА 11 ИНФЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ БОЕВЫХ ХИРУРГИЧЕСКИХ ТРАВМ
  • ГЛАВА 20 БОЕВАЯ ТРАВМА ГРУДИ. ТОРАКОАБДОМИНАЛЬНЫЕ РАНЕНИЯ

    • ГЛАВА 7 КРОВОТЕЧЕНИЕ И КРОВОПОТЕРЯ. ИНФУЗИОННО-ТРАНСФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ. ЗАГОТОВКА И ПЕРЕЛИВАНИЕ КРОВИ НА ВОЙНЕ

    ГЛАВА 7 КРОВОТЕЧЕНИЕ И КРОВОПОТЕРЯ. ИНФУЗИОННО-ТРАНСФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ. ЗАГОТОВКА И ПЕРЕЛИВАНИЕ КРОВИ НА ВОЙНЕ

    Борьба с кровотечением из ран - одна из основных и наиболее старых проблем военно-полевой хирургии. Первое в мире переливание крови в военно-полевых условиях осуществил С.П. Коломнин во время Русско-турецкой войны (1877-1878 гг.). Важность быстрого восполнения кровопотери у раненых была доказана в годы первой мировой войны (У. Кеннон ), тогда же осуществлены первые гемотран-сфузии с учетом групповой совместимости (Д. Крайль ). Во время второй мировой войны и в последующих локальных войнах ИТТ широко применялась на этапах медицинской эвакуации (В.Н. Шамов, С.П. Калеко, А.В. Чечеткин ).

    7.1. ЗНАЧЕНИЕ ПРОБЛЕМЫ И ВИДЫ КРОВОТЕЧЕНИЙ

    Кровотечение - это наиболее часто встречающееся последствие боевых ранений, обусловленное повреждением кровеносных сосудов.

    При повреждении магистрального сосуда кровотечение угрожает жизни раненого, и поэтому обозначается как жизнеугрожающее последствие ранения . После интенсивного либо продолжительного кровотечения развивается кровопотеря , которая патогенетически представляет собой типовой патологический процесс , а клинически - синдром последствия ранения или травмы . При интенсивном кровотечении кровопотеря развивается быстрее. Клинические проявления кровопотери в большинстве случаев возникают при утрате раненым 20% и более объема циркулирующей крови (ОЦК), что обозначается в диагнозе как острая кровопотеря . Когда величина острой кровопо-тери превышает 30% ОЦК, она обозначается как острая массивная кровопотеря . Острая кровопотеря более 60% ОЦК является практически необратимой .

    Острая кровопотеря является причиной смерти 50% погибших на поле боя и 30% раненых, умерших на передовых этапах медицинской эвакуации (А.А. Васильев, В.Л. Бялик). При этом половину от числа погибших от острой кровопотери удалось бы спасти при своевременном и правильном применении методов временной остановки кровотечения .

    Классификация кровотечений (рис. 7.1) учитывает вид поврежденного сосуда, а также время и место возникновения кровотечения. По виду поврежденного сосуда различаются артериальное, венозное, смешанное (артерио-венозное) и капиллярное (паренхиматозное) кровотечения. Артериальные кровотечения имеют вид пульсирующей струи крови алого цвета. Профузное кровотечение из магистральной артерии приводит к смерти через несколько минут.

    Рис. 7.1 Классификация кровотечений при ранениях и травмах

    Однако при узком и длинном раневом канале кровотечение может быть минимальным, т.к. поврежденная артерия сдавливается напряженной гематомой. Венозные кровотечения характеризуются более медленным заполнением раны кровью, имеющей характерный темно-вишневый цвет. При повреждении крупных венозных стволов кровопотеря может быть весьма значительной, хотя чаще венозные кровотечения менее опасны для жизни. Огнестрельные ранения кровеносных сосудов в большинстве случаев приводят к повреждению и артерий, и вен, вызывая смешанные кровотечения. Капиллярные кровотечения возникают при любом ранении, но представляют опасность только в случае нарушений системы гемостаза (острая лучевая болезнь, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), заболевания крови, передозировка антикоагулянтов). Паренхиматозные кровотечения при ранении внутренних органов (печень, селезенка, почки, поджелудочная железа, легкие) также могут представлять угрозу для жизни.

    Первичные кровотечения возникают при повреждении сосудов. Вторичные кровотечения развиваются в более поздние сроки и могут быть ранними (выталкивание тромба из просвета сосуда, выпадение плохо фиксированного временного внутрисосудистого протеза, дефекты сосудистого шва, разрыв стенки сосуда при неполном ее повреждении) и поздними - при развитии раневой инфекции (расплавление тромба, аррозия стенки артерии, нагноение пульсирующей гематомы). Вторичные кровотечения могут повторяться, если их остановка была неэффективной.

    В зависимости от локализации различаются наружные и внутренние (внутриполостные и внутритканевые) кровотечения. Внутренние кровотечения гораздо сложнее для диагностики и тяжелее по своим патофизиологическим последствиям, чем наружные, даже если речь идет об эквивалентных объемах. Например, значительное внут-риплевральное кровотечение опасно не только потерей крови; оно также может вызывать тяжелые гемодинамические нарушения из-за сдавления органов средостения. Даже небольшие кровоизлияния травматической этиологии в полость перикарда или под оболочки головного мозга вызывают тяжелые нарушения жизнедеятельности (тампонада сердца, внутричерепные гематомы), угрожающие смертельным исходом. Напряженная субфасциальная гематома может сдавить артерию с развитием ишемии конечности.

    7.2. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, КЛИНИКА, СПОСОБЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ВЕЛИЧИНЫ КРОВОПОТЕРИ

    При возникновении острой кровопотери уменьшается ОЦК и, соответственно, возврат венозной крови к сердцу; ухудшается коронарный кровоток. Нарушение кровоснабжения миокарда отрицательно сказывается на его сократительной функции и производительности сердца. В ближайшие секунды после начала сильного кровотечения резко повышается тонус симпатической нервной системы за счет центральных импульсов и выброса в кровоток гормонов надпочечников - адреналина и норадреналина. Благодаря такой симпатикотонической реакции развивается распространенный спазм периферических сосудов (артериол и венул). Эта защитная реакция называется «централизацией кровообращения» , т.к. кровь мобилизуется из периферических отделов организма (кожа, подкож-ножировая клетчатка, мышцы, внутренние органы живота).

    Мобилизованная из периферии кровь поступает в центральные сосуды и поддерживает кровоснабжение головного мозга и сердца - органов, не переносящих гипоксии. Однако затягивающийся спазм периферических сосудов вызывает ишемию клеточных структур. Чтобы сохранить жизнеспособность организма, метаболизм клеток переходит на анаэробный путь выработки энергии с образованием молочной, пировиноградной кислот и других метаболитов. Развивается метаболический ацидоз, оказывающий резко отрицательное влияние на функцию жизненно важных органов.

    Артериальная гипотензия и распространенный спазм периферических сосудов при осуществлении быстрой остановки кровотечения и ранней инфузионно-трансфузионной терапии (ИТТ), как правило, поддаются лечению. Однако длительные сроки массивного обескровливания (свыше 1,5-2 ч) неизбежно сопровождаются глубокими нарушениями периферического кровообращения и морфологическими повреждениями клеточных структур, приобретающими необратимый характер. Таким образом, расстройства гемодинамики при острой массивной кровопотере имеют две стадии: на первой они обратимы, на второй - смертельный исход неизбежен .

    В формировании комплексного патофизиологического ответа организма на острую кровопотерю важную роль играют и другие нейроэндокринные сдвиги. Усиленная продукция антидиуретического гормона ведет к уменьшению диуреза и, соответственно, к задержке жидкости в организме. Это вызывает разжижение крови (гемодилюцию), что также имеет компенсаторную направленность. Однако роль гемодилюции в поддержании ОЦК, по сравнению с централизацией кровообращения, гораздо скромнее, если учесть, что за 1 час в русло циркуляции привлекается сравнительно небольшое количество межклеточной жидкости (около 200 мл).

    Решающая роль в остановке сердечной деятельности при острой кровопотере принадлежит критической гиповолемии - т.е. значительному и быстрому снижению количества (объема) крови в кровяном русле. Большое значение в обеспечении сердечной деятельности имеет количество крови, притекающей в камеры сердца (венозный возврат). Значительное уменьшение венозного возврата крови к сердцу вызывает асистолию на фоне высоких цифр гемоглобина и гематокрита, удовлетворительного содержания кислорода в крови. Такой механизм смерти называется остановкой «пустого сердца».

    Классификация острой кровопотери у раненых. По тяжести различаются четыре степени острой кровопотери, для каждой из которых характерен определенный комплекс клинических симптомов. Степень кровопотери измеряется в процентах ОЦК, т.к. измеренная в абсолютных единицах (в миллилитрах, литрах) кровопотеря для раненых небольшого роста и массы тела может оказаться значительной, а для крупных - средней и даже небольшой.

    Клинические признаки кровопотери зависят от величины утраченной крови.

    При кровопотере легкой степени дефицит ОЦК составляет 10-20% (приблизительно 500-1000 мл), что незначительно отражается на состоянии раненого. Кожа и слизистые розового цвета или бледные. Основные показатели гемодинамики стабильные: пульс может увеличиться до 100 уд/мин, сАД - нормальное или снижается не ниже 90-100 мм рт.ст. При кровопотере средней тяжести дефицит ОЦК составляет 20 - 40% (приблизительно 1000-2000 мл). Развивается клиническая картина шока II степени (бледность кожи, цианоз губ и под-ногтевых лож; ладони и стопы холодные; кожа туловища покрыта крупными каплями холодного пота; раненый беспокоен). Пульс 100-120 уд/мин, уровень сАД - 85-75 мм рт.ст. Почки вырабатывают лишь небольшое количество мочи, развивается олигурия. При тяжелой кровопотере дефицит ОЦК - 40-60% (2000-3000 мл). Клинически развивается шок III степени с падением сАД до 70 мм рт.ст. и ниже, учащением пульса до 140 уд/мин и более. Кожа приобретает резкую бледность с серовато-циано-тическим оттенком, покрыта каплями холодного липкого пота. Появляется цианоз губ и подногтевых лож. Сознание угнетено до оглушения или даже сопора. Почки полностью прекращают продукцию мочи (олигурия переходит в анурию). Крайне тяжелая кровопотеря сопутствует дефициту ОЦК более 60% (более 3000 мл). Клинически определяется картина терминального состояния: исчезновение пульса на периферических артериях; частоту сердечных сокращений удается определить только на сонной или бедренной артериях (140-160 уд/мин, аритмия); АД не определяется. Сознание утрачено до сопора. Кожный покров резко бледен, холодный на ощупь, влажный. Губы и подногтевые ложа серого цвета.

    Определение величины кровопотери играет важную роль в оказании неотложной помощи раненому. В военно-полевых условиях с этой целью используются наиболее простые и быстро реализуемые методики:

    По локализации травмы, объему поврежденных тканей, общим клиническим признакам кровопотери, гемодинамическим показателям (уровню систолического АД);

    По концентрационным показателям крови (удельная плотность, гематокрит, гемоглобин, эритроциты).

    Между объемом утрачиваемой крови и уровнем сАД существует тесная корреляционная связь, что позволяет ориентировочно оценивать величину острой кровопотери. Однако при оценке величины кровопотери по величине сАД и клиническим признакам травматического шока важно помнить о действии механизмов компенсации кровопотери, способных удерживать АД на близком к норме уровне при значимом обескровливании (до 20% ОЦК или примерно 1000 мл). Дальнейшее увеличение объема кровопотери уже сопровождается развитием клиники шока.

    Достоверная информация о предполагаемом объеме кровопо-тери получается при определении основных показателей «красной крови» - концентрации гемоглобина, величины гематокрита; числа эритроцитов. Наиболее быстро определяемым показателем является относительная плотность крови.

    Методика опреде лени я относите льной плотности крови по Г.А. Бараш-кову очень проста и требует только заблаговременной подготовки набора стеклянных банок с растворами медного купороса разной плотности - от 1,040 до 1,060. Кровь раненого набирается в пипетку и последовательно капается в банки с раствором медного купороса, имеющего голубую окраску. Если капля крови всплывает, удельная плотность крови меньше, если тонет - то больше, чем плотность раствора. Если капля зависает в центре - удельная плотность крови равна цифре, написанной на банке с раствором.

    плотности крови (за счет ее разведения) становятся уже не столь информативными. Кроме того, при большой потере жидкости в условиях жаркого климата (как это было в годы войны в Афганистане) снижение уровня относительной плотности крови у раненых также может не соответствовать реальному объему потерянной крови.

    Важно помнить, что кровопотеря может наблюдаться не только при ранениях, но и при закрытой травме. Опыт показывает, что на основании оценки клинических данных («лужа крови» на носилках, промокшие повязки) врачи склонны завышать степень наружной кро-вопотери, но недооценивают объем кровопотери при внутритканевых кровотечениях , например, при переломах костей. Так, у раненого с переломом бедра кровопотеря может достигать 1-1,5 л, а при нестабильных переломах таза даже 2-3 л, нередко становясь причиной смерти.

    7.3. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ

    Главным для спасения жизни раненого от острой кровопотери является быстрая и надежная остановка продолжающегося кровотечения . Методы временного и окончательного гемостаза при ранениях кровеносных сосудов различной локализации рассматриваются в соответствующих разделах книги.

    Важнейшим компонентом спасения раненых с продолжающимся внутренним кровотечением является неотложная операция по остановке кровотечения . При наружных кровотечениях сначала обеспечивается временный гемостаз (давящая повязка, тугая тампонада раны, кровоостанавливающий жгут и др.), чтобы предотвратить дальнейшую потерю крови, а также расширить возможности хирурга по диагностике ранений и выбору приоритета оперативных вмешательств.

    Тактика инфузионно-трансфузионной терапии у раненых основана на существующих представлениях о патофизиологических механизмах кровопотери и возможностях современной трансфузиологии. Различаются задачи количественного (объем инфузионно-трансфу-зионной терапии) и качественного (применяемые компоненты крови и кровезамещающие растворы) восполнения потери крови.

    В табл. 7.2. приведены ориентировочные объемы инфузионно-трансфузионных средств, применяемые в ходе восполнения острой кровопотери.

    Таблица 7.2. Содержание инфузионно-трансфузионной терапии при острой кровопотере у раненых (в первые сутки после ранения)

    Легкая кровопотеря до 10% ОЦК (около 0,5 л), как правило, самостоятельно компенсируется организмом раненого. При кровопотере до 20% ОЦК (около 1,0 л) показана инфузия плазмозаменителей общим объемом 2,0-2,5 л в сут. Переливание компонентов крови требуется, только когда величина кровопотери превышает 30% ОЦК (1,5 л). При кровопотере до 40% ОЦК (2,0 л) возмещение дефицита ОЦК проводится за счет компонентов крови и плазмозаменителей в соотношении 1:2 общим объемом до 3,5-4,0 л в сутки. При кровопо-тере свыше 40% ОЦК (2,0 л) возмещение дефицита ОЦК проводится за счет компонентов крови и плазмозаменителей в соотношении 2:1, а общий объем вводимой жидкости должен превышать 4,0 л.

    Наибольшие трудности представляет лечение тяжелой и крайне тяжелой кровопотери (40-60% ОЦК). Как известно, решающая роль в остановке сердечной деятельности при профузном кровотечении и

    острой кровопотере принадлежит критической гиповолемии - т.е. резкому снижению количества (объема) крови в кровяном русле.

    Необходимо как можно быстрее восстановить внутрисосудистый объем жидкости , чтобы не допустить остановки «пустого сердца». С этой целью не менее чем в две периферические вены (при возможности - в центральную вену: подключичную, бедренную) нагнетается под давлением с помощью резинового баллона раствор плазмозаменителя. При оказании СХП для быстрого восполнения ОЦК у раненых с массивной кровопотерей катетеризируется брюшная аорта (через одну из бедренных артерий).

    Темп инфузии при тяжелой кровопотере должен достигать 250 мл/мин, а в критических ситуациях приближаться к 400-500 мл/мин. Если в организме раненого не произошло необратимых изменений в результате глубокого длительного обескровливания, то в ответ на активную инфузию плазмозаменителей через несколько минут начинает определяться сАД. Еще через 10-15 мин достигается уровень «относительной безопасности» сАД (примерно 70 мм рт.ст.). Тем временем завершается процесс определения групп крови АВ0 и Резус-фактора, производятся предтрансфузионные тесты (пробы на индивидуальную совместимость и биологическая проба), и начинается струйная гемотрансфузия.

    Что касается качественной стороны начальной инфузионно-трансфузи-онной терапии острой кровопотери , то принципиальное значение имеют следующие положения.

    Главным при острой массивной кровопотере (более 30% ОЦК) является быстрое восполнение объема потерянной жидкости, поэтому следует вводить любой плазмозаменитель, имеющийся в наличии. При возможности выбора - лучше начинать с инфузии кристал-лоидных растворов, обладающих меньшим количеством побочных эффектов (рингер-лактат, лактасол, 0,9% раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы, мафусол ). Коллоидные плазмозаменители (полиглюкин, макродекс и др.), благодаря большому размеру молекул, обладают выраженным воле-мическим эффектом (т.е. длительнее задерживаются в кровяном русле). Это представляет ценность в военно-полевых условиях при длительной эвакуации раненых. Однако следует учитывать, что они обладают и рядом отрицательных черт - выраженными анафилактогенными свойствами (вплоть до развития анафилактического шока); способностью вызывать неспецифическую

    Агглютинацию эритроцитов, что мешает определению групповой принадлежности крови; активированием фибринолиза с угрозой неконтролируемого кровотечения. Поэтому максимальный объем полиглюкина, вводимый за сутки, не должен превышать 1200 мл. Перспективными коллоидными растворами являются препараты на основе гидроксиэтилированного крахмала, лишенные перечисленных недостатков: рефортан, стабизол, волювен, инфукол и др.). Реологически активные коллоидные плазмозаменители (реопо-лиглюкин, реоглюман ) в начальной фазе восполнения кровопотери применять нецелесообразно и даже опасно. При введении этих плазмозаменителей раненым с острой кровопотерей может развиться трудно останавливаемое паренхиматозное кровотечение. Поэтому они используются в более позднем периоде, когда восполнение кровопотери в основном завершено, но сохраняются расстройства периферического кровообращения. Эффективным средством для устранения нарушений гемостаза (гипокоагуляции) при кровотечениях является свежезамороженная плазма , которая содержит не менее 70% факторов свертывания и их ингибиторов. Однако размораживание и приготовление к непосредственному переливанию свежезамороженной плазмы требует 30-45 мин, что следует учитывать при необходимости ее экстренного применения. Заслуживает внимания перспективная концепция малообъемной гипертонической инфузии , предназначенной для начального этапа восполнения кровопотери. Концентрированный (7,5%) раствор натрия хлорида, струйно вливаемый в вену из расчета 4 мл/кг массы тела раненого (в среднем 300-400 мл раствора), обладает выраженным гемодинамическим эффектом. При последующем введении поли-глюкина стабилизация гемодинамики еще более возрастает. Это объясняется повышением осмотического градиента между кровью и межклеточным пространством, а также благотворным воздействием препарата на эндотелий сосудов. В настоящее время за рубежом у раненых с острой кровопотерей уже используются 3 и 5% растворы натрия хлорида , а препараты 7,5% раствора натрия хлорида продолжают проходить клинические испытания. В целом применение гипертонического солевого раствора в сочетании с коллоидными растворами представляет большой интерес для применения на этапах медицинской эвакуации.

    Переливание крови и ее компонентов производится тем в большем объеме, чем больше величина кровопотери. При этом с физиологической точки зрения предпочтительнее применение эритроцитосодержащих средств ранних сроков хранения , т.к. их эритроциты сразу после переливания приступают к выполнению своей главной функции - транспортировке газов. При длительных сроках хранения эритроциты обладают сниженной газотранспортной функцией, и после переливания требуется определенное время для ее восстановления.

    Основным требованием к применению трансфузий донорской крови и ее компонентов при острой кровопотере является обеспечение инфекционной безопасности (все трансфузионные средства должны быть обследованы на ВИЧ, вирусные гепатиты В и С, сифилис). Показания к переливанию тех или иных компонентов крови определяются наличием у раненого дефицита соответствующей функции крови, который не устраняется резервными возможностями организма и создает угрозу гибели. В случаях отсутствия в лечебном учреждении гемокомпонентов необходимой групповой принадлежности, используется консервированная кровь, заготовленная от доноров экстренного резерва.

    Начинать трансфузионную терапию желательно после временного или окончательного гемостаза, достигаемого хирургическим путем. В идеале восполнение кровопотери путем гемотрансфузий должно начинаться как можно раньше и в основном завершаться в ближайшие часы - после достижения безопасного уровня гематокри-та (0,28-0,30). Чем позже компенсируется кровопотеря, тем большее количество гемотрансфузионных средств требуется для этого, а при развитии рефрактерного состояния - любые гемотрансфузии уже оказываются неэффективными.

    Реинфузия крови. При ранениях крупных кровеносных сосудов, органов груди и живота во время операций хирург может обнаружить значительное количество крови, излившейся вследствие внутреннего кровотечения в полости организма. Такую кровь сразу после остановки продолжающегося кровотечения необходимо собрать с помощью специальных аппаратов (Сell-Saver) или полимерных устройств для реинфузии. Простейшая система для сбора крови во время операции состоит из наконечника, двух полимерных трубок, резиновой пробки с двумя выводами (для соединения с трубками к наконечнику и отсасывателю), электрического отсасывателя, стерильных стеклянных бутылок объемом 500 мл для крови. При отсутствии аппаратов и устройств для реинфузии излившуюся в полости кровь можно собрать

    черпаком в стерильную емкость, добавить гепарин, профильтровать через восемь слоев марли (или специальные фильтры) и возвратить раненому в русло циркуляции. Ввиду потенциальной возможности бактериального загрязнения в реинфузируемую аутокровь добавляется антибиотик широкого спектра действия.

    Противопоказания к реинфузии крови - гемолиз, загрязнение содержимым полых органов, инфицирование крови (поздние сроки операции, явления перитонита).

    Использование «искусственной крови» - то есть истинных кровезаменителей, способных переносить кислород (раствор поли-меризованного гемоглобина геленпол , кровезаменитель на основе

    Таблица 7.3. Общая характеристика табельных гемотрансфузионных средств и плазмозаменителей

    перфторуглеродных соединений перфторан ) - при восполнении острой кровопотери у раненых ограничивается высокой стоимостью изготовления и сложностью применения в полевых условиях. Тем не менее, в будущем применение препаратов искусственной крови у раненых является весьма перспективным ввиду возможности длительных - до 3 лет - сроков хранения при обычной температуре (препараты гемоглобина) с отсутствием опасности передачи инфекций и угрозы несовместимости с кровью реципиента.

    Главным критерием адекватности восполнения кровопотери следует считать не факт вливания точного объема определенных сред, а, прежде всего, ответ организма на проводимую терапию. К благоприятным признакам в динамике лечения относятся: восстановление сознания, потепление и розовая окраска покровов, исчезновение цианоза и липкого пота, снижение частоты пульса менее 100 ударов/мин, нормализация АД. Этой клинической картине должно соответствовать повышение величины гематокрита до уровня не менее 28-30%.

    Для проведения ИТТ на этапах медицинской эвакуации используются принятые на снабжение (табельные) гемотрансфузионные средства и плазмозаменители (табл. 7.3).

    7.4. ОРГАНИЗАЦИЯ СНАБЖЕНИЯ КРОВЬЮ

    ПОЛЕВЫХ ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ

    УЧРЕЖДЕНИЙ

    Система хирургической помощи раненым на войне может функционировать только на основе хорошо налаженного снабжения кровью, гемотрансфузионными средствами, инфузионными растворами. Как показывают расчеты, в крупномасштабной войне для оказания хирургической помощи раненым лишь в одной фронтовой операции потребуется не менее 20 тонн крови, ее препаратов и кровезаменителей.

    Для обеспечения снабжения кровью полевых лечебных учреждений в составе медицинской службы МО РФ существует специальная транс-фузиологическая служба . Ее возглавляет главный трансфузиолог МО, которому подчинены офицеры медицинской службы, занимающиеся вопросами снабжения кровью и кровезаменителями. Научно-исследовательский отдел - центр крови и тканей при Военно-медицинской академии является организационно-методическим, учебным и научно-производственным центром службы крови МО РФ.

    Система снабжения кровью и кровезаменителями в крупномасштабной войне исходит из основного положения о том, что бо ′ льшая часть гемотрансфузионных средств будет получена из тыла страны [институты и станции переливания крови (СПК) МЗ РФ], остальное количество заготавливается от доноров из 2-го эшелона тыла фронта - резервных частей, группировок тыла, выздоравливающих контингентов ВПГЛР. При этом для заготовки 100 л консервированной крови понадобится 250-300 доноров при количестве сдаваемой крови от 250 до 450 мл.

    В современной структуре военно-медицинской службы фронта имеются специальные учреждения, предназначенные для заготовки крови от доноров и снабжения лечебных учреждений. Самым мощным из них является фронтовой отряд заготовки крови (ОЗК). На ОЗК возлагаются задачи заготовки консервированной крови, изготовления ее препаратов, а также прием крови и плазмы, поступающих из тыла страны, доставка крови и ее компонентов в лечебные учреждения. Возможности ОЗК фронта по заготовке консервированной крови составляют 100 л/сут, в том числе производство компонентов из 50% заготовленной крови.

    СПК , которые имеются в каждой ГБФ, предназначены для выполнения тех же задач, но в меньшем объеме. Их суточная норма заготавливаемой крови составляет 20 л.

    СПК военных округов с началом войны также начинают активную заготовку крови от доноров. Их суточная норма зависит от присвоенного литера: А - 100 л/сут, Б - 75 л/сут, В - 50 л/сут.

    Автономную заготовку донорской крови (5-50 л/сут) осуществляют также отделения заготовки и переливания крови крупных госпиталей (ВГ центрального подчинения, ОВГ). В гарнизонных ВГ и омедб организуются нештатные пункты заготовки и переливания крови (НПЗПК) , в обязанности которых входит заготовка 3-5 л/сут консервированной крови.

    Еще в годы Великой Отечественной войны сложилась так называемая двухэтапная система заготовки крови для раненых . Сущность этой системы состоит в разделении длительного и сложного процесса консервирования крови на 2 этапа.

    1-й этап включает промышленное изготовление специальной стерильной посуды (флаконов, полимерных контейнеров) с консервирующим раствором и осуществляется на базе мощных учреждений службы крови.

    2-й этап - взятие крови от доноров в готовые сосуды с консервирующим раствором - выполняется в пунктах заготовки крови. Двухэтапный способ позволяет проводить массовую заготовку крови в полевых условиях. Он обеспечивает широкую децентрализацию заготовки крови, устранение необходимости длительной транспортировки крови на большие расстояния, расширяет возможности переливания свежей крови и ее компонентов, делает переливание крови более доступным для лечебных учреждений войскового района.

    Организация снабжения кровью в современных локальных войнах

    зависит от масштаба боевых действий, особенностей театра военных действий и возможностей государства по материальному обеспечению войск. Так, в вооруженных конфликтах с участием войск США снабжение кровью осуществлялось в основном путем централизованных поставок компонентов крови, в т.ч. криоконсервированных (война во Вьетнаме 1964-1973 гг., в Афганистане и Ираке 2001 г. - по наст. вр.). Во время боевых действий СССР в Афганистане (1979-1989 гг.) использовались менее затратные технологии - автономная децентрализованная заготовка «теплой» донорской крови по мере поступления раненых. Одновременно практиковались централизованные поставки препаратов плазмы крови (сухой плазмы, альбумина, протеина). Значительное распространение получили реинфузии крови, особенно при ранениях груди (использовались у 40-60% раненых). Организация обеспечения гемотрансфузионными средствами в ходе контртеррористических опера ц и й на С ев ерном К а вк а з е (1994 -19 9 6 г г., 1999 -2 0 02 г г.) п р оизв од и ла сь с учетом принципиальных положений современной трансфузиологии по ограничению показаний к переливанию консервированной крови в пользу применения ее компонентов. Поэтому основным вариантом снабжения кровью стали централизованные поставки компонентов донорской крови (из СПК Северо-Кавказского военного округа и центральных учреждений). При необходимости переливания крови по жизненным показаниям и отсутствии гемокомпонентов требуемой групповой и резусной принадлежности - осуществлялся забор крови у доноров экстренного резерва из числа военнослужащих воинских частей, непосредственно не участвующих в боевых операциях.

    К важным вопросам снабжения кровью лечебных учреждений относятся: организация быстрой доставки крови; хранение при строго определенной температуре (от +4 до +6?С); тщательный контроль за процессом отстаивания и отбраковка сомнительных ампул и контейнеров. Для доставки донорской крови на большие расстояния

    используется авиационный транспорт как самый быстрый и наименее травматичный для форменных элементов крови. Перемещение и хранение консервированной крови и ее препаратов должно осуществляться в подвижных рефрижераторных установках, холодильниках или термоизоляционных контейнерах. В полевых условиях для хранения крови и ее препаратов используются приспособленные холодные помещения - погреба, колодцы, землянки. Особое значение приобретает организация тщательного контроля за качеством крови и ее препаратов, их своевременная отбраковка при выявлении непригодности. Для хранения и контроля качества крови оборудуются 4 отдельных стеллажа:

    Для отстаивания доставленной крови (18-24 ч.);

    Для отстоявшейся крови, пригодной для переливания;

    Для «сомнительной» крови;

    Для забракованной, т.е. непригодной к переливанию крови. Критериями хорошего качества консервированной крови служат: отсутствие гемолиза, признаков инфицирования, наличия макросгустков, негерметичности закупорки.

    Консервированная кровь считается пригодной для переливания в течение 21 сут хранения. Лабораторным путем подтверждается отсутствие прямой реакции на билирубин, сифилис, ВИЧ, гепатит В, С и другие инфекции, передающиеся трансмиссивным путем. Особенно опасно переливание бактериально разложившейся крови. Трансфузия даже небольшого количества такой крови (40-50 мл) способна вызвать смертельный бактериально-токсический шок. В разряд «сомнительной» включается кровь, которая и на вторые сутки не приобретает достаточной прозрачности; тогда сроки наблюдения продлеваются до 48 ч.

    Заслуживают твердого усвоения и четкого соблюдения в любой самой срочной ситуации технические правила гемотрансфузии . Врач, осуществляющий переливание крови, обязан лично удостовериться в ее доброкачественности. Необходимо убедиться в герметичности упаковки, правильной паспортизации, допустимых сроках хранения, отсутствии гемолиза, сгустков и хлопьев. Врач лично определяет групповую АВО и Резус принадлежность крови донора и реципиента, проводит предтрансфузионные тесты (пробы на индивидуальную совместимость и биологическую пробу).

    Наиболее тяжелым осложнением переливания несовместимой крови является гемотрансфузионный шок . Он проявляется возникновением болей в поясничной области, появлением резкой бледности

    и цианоза лица; развивается тахикардия, артериальная гипотония. Затем появляется рвота; утрачивается сознание; развивается острая печеночно-почечная недостаточность. С проявления первых признаков шока - гемотрансфузия прекращается. Вливаются кристаллоиды, проводится ощелачивание организма (200 мл 4% раствора бикарбоната натрия), вводится 75-100 мг преднизолона или до 1250 мг гидрокортизона, форсируется диурез . Как правило, раненый переводится на режим ИВЛ. В дальнейшем могут потребоваться обменные переливания крови, а при развитии анурии - гемодиализ.

    Кровотечение (haemorrhagia) - истечение крови из кровеносных сосудов при повреждении или нарушении проницаемости их стенки.

    Потеря крови представляет непосредственную угрозу для жизни пострадавшего, и от незамедлительных мероприятий по остановке кровотечения зависит его судьба.

    Классификация кровотечений

    I. В зависимости от причины возникновения:

    а) механические повреждения, разрыв сосудов (haemorrhagia per rhexin);

    б) аррозионные кровотечения (haemorrhagia per diabrosin);

    в) диапедезные кровотечения (haemorrhagia per diapedesin);

    г) нарушение химического состава крови, изменение свёртывающей и противосвёртывающей системы крови.

    II. С учётом вида кровоточащего сосуда:

    а) артериальные;

    б) артериовенозные;

    в) венозные;

    г) капиллярные;

    д) паренхиматозные.

    III. По отношению к внешней среде и по клиническим проявлениям:

    а) наружные;

    б) внутренние;

    в) скрытые.

    IV. По времени возникновения:

    а) первичные;

    б) вторичные.

    Механические повреждения сосудов могут происходить при открытых и закрытых травмах (разрывах, ранениях), ожогах, отморожениях.

    Аррозионные кровотечения возникают при нарушении целостности стенки сосудов вследствие прорастания опухолью и её распада, при разрушении сосуда распространяющимся изъязвлением в случае некроза, деструктивном воспалении и др.

    Диапедезные кровотечения возникают вследствие повышенной проницаемости мелких сосудов (капилляров, венул, артериол), наблюдаемой при ряде заболеваний: авитаминозе С, геморрагическом васкулите (болезни Шёнляйна-Геноха), уремии, сепсисе, скарлатине, оспе, отравлении фосфором и др. Подобное состояние сосудов обусловлено молекулярными, физико-химическими изменениями в их стенке.

    Возможность развития кровотечений определяется состоянием свёр- тывающей системы крови. При нарушении свёртывания крови возможна массивная кровопотеря при повреждении даже мелких сосудов.

    К заболеваниям, сопровождающимся нарушениями свёртывающей системы крови, относятся гемофилия и болезнь Верльгофа. При гемофи- лии (наследственная болезнь) в плазме присутствуют дефектные специ- фические факторы свёртывания: фактор VIII (гемофилия А) или фактор IX (гемофилия В). Болезнь проявляется повышенной кровоточивостью. Малейшие травмы могут привести к массивным кровотечениям, которые трудно остановить. При болезни Верльгофа (тромбоцитопенической пурпуре) уменьшено содержание тромбоцитов в крови.

    Тяжёлые изменения в свёртывающей системе крови наблюдаются при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдроме). Образование множественных сгустков и тромбов в сосудах приводит к истощению факторов свёртывания крови, что вызывает нарушение её свёртываемости, гипокоагуляцию и кровотечения: кровоточивость тканей во время операции, желудочно-кишечные, маточные кровотечения, кровоизлияния в кожу, подкожную клетчатку на месте инъекций, на месте пальпации. Причинами ДВС-синдрома могут быть шок, сепсис, массивные травматические повреждения, множественные переломы, травматический токсикоз (синдром раздавливания), массивные гемотрансфузии, массивные кровотечения и др.

    Нарушения в свёртывающей системе крови и, как следствие, кровотечения могут быть вызваны действием некоторых лекарственных веществ. Применение антикоагулянтов непрямого действия (этил биску- мацетата, аценокумарола, фениндиона и др.), которые нарушают синтез в печени VII, IX, X факторов свёртывания крови, а также гепарин натрия, оказывающего прямое влияние на процесс тромбообразования, фибринолитических препаратов (стрептокиназы, стрептодеказы и др.), приводит к нарушению в свёртывающей системе крови. Такие препараты, как фенилбутазон, ацетилсалициловая кислота, могут усиливать кровоточивость за счёт нарушения функций тромбоцитов.

    К кровотечениям на почве нарушений свёртывания крови относят холемические кровотечения. Давно замечено, что у больных желтухой

    нарушается свёртываемость крови и могут возникать как самопроизвольные кровотечения (кровоизлияния в мышцы, кожу, внутренние органы, носовые кровотечения), так и повышенная кровоточивость тканей во время операции и в послеоперационном периоде. Причиной изменений в свёртывающей системе крови является снижение синтеза факторов свёртывания V, VII, IX, X, XIII в печени из-за нарушенния усвоения витамина К.

    Для повышения свёртываемости крови используют переливания плазмы, криопреципитата, введение витамина К.

    Характер кровотечения определяется видом повреждённого сосуда.

    При артериальном кровотечении кровь алого цвета бьёт пульсирующей струёй. Чем крупнее сосуд, тем сильнее струя и больше объём теряемой за единицу времени крови.

    При венозном кровотечении истечение крови постоянное, лишь при расположении повреждённой вены рядом с крупной артерией возможна передаточная пульсация, вследствие чего струя крови будет прерывистой. При повреждении крупных вен в области грудной клетки на струю крови передаётся толчок сердца или оказывает влияние присасывающее действие грудной клетки (при вдохе кровотечение замедляется, при выдохе - усиливается). Лишь при высоком венозном давлении, например при разрыве варикозно-расширенных вен пищевода, происходит струйное истечение крови. При повреждении крупных вен шеи или подключичной вены возможно развитие тяжёлых осложнений и даже летального исхода, обусловленного воздушной эмболией. Это происходит вследствие отрицательного давления в этих венах, возникающего при вдохе, и возможного поступления воздуха через повреждён- ную стенку сосуда. Венозная кровь тёмного цвета.

    Капиллярное кровотечение смешанное, происходит истечение артериальной и венозной крови. При этом кровоточит вся раневая поверхность, после удаления излившейся крови поверхность вновь покрывается кровью.

    Паренхиматозные кровотечения наблюдаются при повреждении паренхиматозных органов: печени, селезёнки, почек, лёгких и др. Они являются по сути своей капиллярными, но бывают более массивными, трудно останавливаются и более опасны из-за анатомических особенностей строения сосудов этих органов.

    При наружных кровотечениях кровь изливается во внешнюю среду.

    Внутренние кровотечения могут происходить как в полости, так и в ткани. Кровоизлияния в ткани происходят пропитыванием последних кровью с образованием припухлости. Размеры кровоизлияния могут

    быть различными, что зависит от калибра повреждённого сосуда, длительности кровотечения, состояния свёртывающей системы крови. Излившаяся в ткани кровь имбибирует (пропитывает) межтканевые щели, свёртывается и постепенно рассасывается. Массивные кровоизлияния могут сопровождаться расслоением ткани с образованием искусственной полости, наполненной кровью, - гематомы. Образовавшаяся гематома может рассосаться, или вокруг неё образуется соединительнотканная капсула, и гематома превращается в кисту. При проникновении микроорганизмов в гематому последняя нагнаивается. Нерассосавшиеся гематомы могут прорастать соединительной тканью и обызвествляться.

    Особое место занимают кровотечения в серозные полости - плевральную, брюшную. Такие кровотечения отличаются массивностью вследствие того, что редко останавливаются самопроизвольно. Обусловлено это тем, что кровь, излившаяся в серозные полости, утрачивает способность к свёртыванию, а стенки этих полостей не создают механического пре- пятствия для изливающейся из сосудов крови. В плевральных полостях, кроме того, из-за отрицательного давления создаётся присасывающий эффект. Свёртываемость крови нарушается вследствие выпадения из крови фибрина, который осаждается на серозном покрове, при этом процесс тромбообразования нарушается.

    К скрытым относятся кровотечения без клинических признаков. Как пример можно привести клинически не проявляющиеся кровотечения из язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Такое кровотечение мож- но выявить лишь лабораторным методом - исследованием кала на скрытую кровь. Невыявленные длительно продолжающиеся скрытые кровотечения могут привести к развитию анемии.

    Первичные кровотечения возникают непосредственно после повреж- дения сосуда, вторичные - через какой-то промежуток времени после остановки первичного кровотечения.

    Факторы, определяющие объём кровопотери и исход кровотечений

    Причина смерти при кровопотере - утрата функциональных свойств крови (перенос кислорода, углекислого газа, питательных веществ, продуктов обмена, детоксикационная функция и др.) и нарушение крово- обращения (острая сосудистая недостаточность - геморрагический шок). Исход кровотечения определяется рядом факторов, но решающее значение имеют объём и скорость кровопотери: быстрая кровопотеря около трети ОЦК опасна для жизни, абсолютно смертельна острая кро-

    вопотеря, составляющая около половины ОЦК. При других неблагоприятных обстоятельствах смерть больного может наступить и при потере менее трети ОЦК.

    Скорость и объём кровопотери зависят от характера и вида повреждён- ного сосуда. Наиболее быстрая кровопотеря происходит при повреждении артерий, особенно крупных. При ранении артерий более опасны краевые повреждения сосуда, чем его полный поперечный разрыв, так как в последнем случае повреждённый сосуд сокращается, внутренняя оболочка вворачивается внутрь, возможность тромбообразования больше и вероятность самостоятельной остановки кровотечения выше. При краевом повреждении артерия не сокращается - зияет, кровотечение может продолжаться длительное время. Естественно, в последнем случае объём кровопотери может быть выше. Артериальные кровотечения более опасны, чем венозные, капиллярные или паренхиматозные. На объём кровопотери влияют также нарушения в свёртывающей и проти- восвёртывающей системе крови.

    В исходе кровопотери важное значение имеет общее состояние организма. Здоровые люди легче переносят кровопотерю. Неблагоприятные условия возникают при травматическом шоке, предшествующей (исход- ной) анемии, истощающих заболеваниях, голодании, травматичных длительных операциях, недостаточности сердечной деятельности, нарушениях в свёртывающей системе крови.

    Исход кровопотери зависит от быстрой адаптации организма к кровопотере. Так, при прочих равных условиях кровопотерю легче переносят и быстрее адаптируются к ней женщины и доноры, поскольку потеря крови при менструациях или постоянное донорство создают благоприятные условия для компенсации различных систем, в первую очередь сердечно-сосудистой, к кровопотере.

    Реакция организма на кровопотерю зависит от условий внешней среды, в которой находится пострадавший. Переохлаждение, как и перегревание, отрицательно сказывается на приспособляемости организма к кровопотере.

    Такие факторы, как возраст и пол пострадавших, также играют роль в исходе кровопотери. Как уже указывалось, женщины легче переносят кровопотерю, чем мужчины. Тяжело переносят кровопотерю дети и престарелые. У детей это обусловлено анатомо-физиологическими особен- ностями организма. Так, для новорождённого опасна потеря даже нескольких миллилитров крови. У престарелых вследствие возрастных изменений в сердце, сосудах (атеросклероз) адаптация сердечно-сосудистой системы к кровопотере значительно ниже, чем у молодых.

    Локализация кровотечения

    Даже при небольших кровотечениях может возникнуть опасность для жизни пострадавшего, что определяется ролью органа, в который произошло кровоизлияние. Так, незначительное кровоизлияние в вещество головного мозга может быть крайне опасным вследствие поражения жизненно важных центров. Кровоизлияния в субдуральное, эпидуральное, субарахноидальное пространства черепа, даже небольшие по объё- му, могут привести к сдавлению мозга и нарушению его функций, хотя объём кровопотери не сказывается на состоянии кровообращения. Кровоизлияния в сердечную сумку, которые сами по себе, учитывая небольшой объём кровопотери, неопасны, могут привести к смерти пострадавшего из-за сдавления и остановки сердца вследствие его тампонады.

    ОСТРАЯ КРОВОПОТЕРЯ

    Опасность кровопотери связана с развитием геморрагического шока, тяжесть которого обусловлена интенсивностью, продолжительностью кровотечения и объёмом потерянной крови. Быстрая потеря 30% ОЦК ведёт к острой анемии, гипоксии головного мозга и может закончиться смертью больного. При незначительном, но длительном кровотечении гемодинамика изменяется мало, и больной может жить даже при снижении уровня гемоглобина до 20 г/л. Снижение ОЦК приведёт к уменьшению венозного давления и минутного объёма сердца. В ответ на это происходит выброс надпочечниками катехоламинов, что ведёт к спазму сосудов, в результате чего уменьшается сосудистая ёмкость и тем самым гемодинамика поддерживается на безопасном уровне.

    Острая кровопотеря вследствие снижения ОЦК может привести к геморрагическому шоку, развитие которого возможно при кровопотере, равной 20-30% ОЦК. В основе шока лежат расстройства централь- ной и периферической гемодинамики вследствие гиповолемии. При тяжёлой массивной кровопотере в результате расстройства гемодинамики наступают парез капилляров, децентрализация кровотока, и шок может перейти в необратимую стадию. Если артериальная гипотензия продолжается более 12 ч, комплексная терапия неэффективна, возникает полиорганная недостаточность.

    При увеличении кровопотери развивается ацидоз, происходят резкие нарушения в системе микроциркуляции, возникает агрегация эритроцитов в капиллярах. Олигурия (уменьшение количества мочи) вначале имеет рефлекторный характер, в стадии декомпенсации она

    переходит в анурию, развивающуюся вследствие нарушения почечного кровотока.

    Признаки кровопотери: бледность и влажность кожи, осунувшееся лицо, частый и малый пульс, учащение дыхания, в тяжёлых случаях дыхание типа Чейна-Стокса, понижение ЦВД и АД. Субъективные симп- томы: головокружение, сухость во рту, жажда, тошнота, потемнение в глазах, нарастающая слабость. Однако при медленном истечении крови клинические проявления могут не соответствовать количеству потерянной крови.

    Важно определить величину кровопотери, что наряду с остановкой кровотечения имеет решающее значение для выбора лечебной тактики.

    Содержание эритроцитов, гемоглобина (Нb), гематокрит (Ht) необходимо определять сразу при поступлении больного и повторять исследование в дальнейшем. Эти показатели в первые часы при тяжёлом кровотечении не отражают объективно величину кровопотери, так как аутогемодилюция наступает позже (максимально она выражена через 1,5- 2 сут). Наиболее ценными показателями являются Ht и относительная плотность крови, которые отражают соотношение между форменными элементами крови и плазмой. При относительной плотности 1,057-1,054, НЬ 65-62 г/л, Ht 40-44 кровопотеря составляет до 500 мл, при относительной платности 1,049-1,044, НЬ 53-38 г/л, Ht 30-23 - более 1000 мл.

    Снижение ЦВД в динамике свидетельствует о недостаточном притоке крови к сердцу вследствие уменьшения ОЦК. ЦВД измеряют в верхней или нижней полой вене с помощью катетера, введённого в локтевую или большую подкожную вену бедра. Наиболее информативным методом установления величины кровопотери является определение дефицита ОЦК и его компонентов: объёма циркулирующей плазмы, объёма форменных элементов - глобулярного объёма. Методика исследования основана на введении в сосудистое русло определённого количества индикаторов (красителя Эванса синий, радиоизотопов и др.). По концентрации разведённого в крови индикатора определяют объём циркулирующей плазмы; учитывая гематокрит, с помощью таблиц высчитывают ОЦК и глобулярный объём. Должные показатели ОЦК и его компонентов находят по таблицам, в которых указаны масса тела и пол больных. По разнице между должными и фактическими показателями определяют дефицит ОЦК, глобулярного объёма, объёма циркулирующей плазмы, то есть величину кровопотери.

    Следует учитывать, что судить о величине кровопотери приходится прежде всего по клиническим признакам, а также по совокупности лабораторных данных.

    В зависимости от объёма излившейся крови и уровня снижения ОЦК выделяют четыре степени тяжести кровопотери:

    I - лёгкая степень: потеря 500-700 мл крови (снижение ОЦК на 10- 15%);

    II - средняя степень: потеря 1000-1500 мл крови (снижение ОЦК

    на 15-20%);

    III - тяжёлая степень: потеря 1500-2000 мл крови (уменьшение ОЦК

    на 20-30%);

    IV степень - массивная кровопотеря: потеря более 2000 мл крови (снижение ОЦК более чем на 30%).

    Клинические признаки, наблюдаемые при кровопотере, позволяют определить её степень. При I степени кровопотери выраженные клинические признаки отсутствуют. При II степени кровопотери пульс до 100 в минуту, понижение АД до 90 мм рт.ст., кожные покровы бледные, конечности холодные на ощупь. При тяжёлой кровопотере (III степень) отмечаются беспокойное поведение больного, цианоз, бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, учащение дыхания, «холодный» пот. Пульс достигает 120 в минуту, АД понижено до 70 мм рт.ст. Количество отделяемой мочи уменьшено - олигурия. При массивной кровопотере (IV степень) больной заторможён, находится в состоянии ступора, отмечаются резкая бледность кожных покровов, акроцианоз, анурия (прекращение мочеотделения). Пульс на периферических сосудах слабый, нитевидный или не определяется вовсе, с частотой до 130-140 в минуту и более, АД понижено до 30 мм рт.ст. и ниже.

    Своевременно начатое лечение может предупредить развитие геморрагического шока, потому начинать его следует максимально быстро. В случае тяжёлой кровопотери сразу приступают к введению кровезаменяющих жидкостей, применение которых основано на том, что потеря плазмы и, следовательно, уменьшение ОЦК переносятся организмом гораздо тяжелее, чем потеря эритроцитов. Альбумин, протеин, декстран [ср. мол. масса 50 000-70 000] хорошо удерживаются в кровяном русле. В случае необходимости можно использовать кристаллоидные растворы, но следует помнить, что они быстро покидают сосудистое русло. Низкомолекулярные декстраны (декстран [ср. мол. масса 30 000- 40 000]) восполняют объём внутрисосудистой жидкости, улучшают микроциркуляцию и реологические свойства крови. Переливание препаратов крови необходимо при снижении уровня гемоглобина ниже 80 г/л и показателе гематокрита менее 30. При тяжёлой острой кровопотере лечение начинают со струйной инфузии в одну, две или три вены и только после подъема САД выше 80 мм рт.ст. переходят на капельное вливание.

    Для устранения анемии используют инфузии эритроцитарной массы, её целесообразнее вводить после инфузии кровезаменителей, так как это улучшает капиллярный кровоток и уменьшает депонирование форменных элементов крови.

    Восполнение кровопотери

    При дефиците ОЦК до 15% объём инфузионной среды 800-1000 мл (кристаллоиды 80% + коллоиды 20%) - 100% по отношению к дефициту.

    При кровопотере 15-25% ОЦК объем трансфузии составляет 150% дефицита - 1500-2300 мл, соотношения кристаллоидов, коллоидов и плазмы 4:4:2.

    При кровопотере 25-35% ОЦК объём восполнения составляет 180- 220% - 2700-4000 мл (кристаллоиды 30% + коллоиды 20%, плазма 30%, эритроцитарная масса 20%).

    При дефиците ОЦК более 35% объём трансфузии составляет 220% - 4000-6000 мл (кристаллоиды 20% + коллоиды 30%, плазма 25%, эритроцитарная масса - 25%).

    Переливания препаратов крови показаны при кровопотере, превышающей 35-40% ОЦК, когда возникают и анемия, и гипопротеинемия. Ацидоз корригируют введением гидрокарбоната натрия, трометамола (см. Переливание крови). Применение препаратов, повышающих сосудистый тонус (сосудосуживающих средств), противопоказано до полного восстановления объёма крови, так как они усугубляют гипоксию. Напротив, глюкокортикоиды улучшают функции миокарда и снижают спазм периферических сосудов. Показаны кислородотерапия, гипербарическая оксигенация, применяемая после остановки кровотечения.

    НАРУЖНОЕ И ВНУТРЕННЕЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ

    Наружное кровотечение

    Основной признак наличия раны - наружное кровотечение. Цвет крови при этом бывает разным: алый - при артериальном, тёмно-виш- нёвый - при венозном кровотечении. Кровотечение не только из аорты, но и из бедренной или подмышечной артерии может привести к смерти через несколько минут после ранения. Повреждение крупных вен также может быстро вызвать летальный исход. При повреждении крупных вен шеи и грудной клетки возможно такое опасное осложнение, как воздушная эмболия. Это осложнение развивается в результате

    попадания воздуха через рану в вене (в правые отделы сердца, а затем в лёгочную артерию) и закупорки крупных или мелких её ветвей.

    Внутреннее кровотечение

    При травматическом повреждении или развитии патологического процесса в области сосуда возникает внутреннее кровотечение. Распознать такое кровотечение сложнее, чем наружное. Клиническая картина складывается из общих симптомов, обусловленных кровопотерей, и местных признаков, зависящих от локализации источника кровотечения. При остро развившемся малокровии (например, нарушенная внематочная беременность или разрыв капсулы селезёнки при наличии подкапсульной гематомы) наблюдаются бледность кожи и видимых слизистых оболочек, потемнение в глазах, головокружение, жажда, сонливость, может наступить обморок. Пульс частый - 120-140 в минуту, АД понижено. При медленном кровотечении признаки кровопотери развиваются постепенно.

    Кровотечение в просвет полых органов

    Если кровотечение происходит в просвет полых органов и кровь изливается через естественные отверстия наружу, источник такого кровотечения определить трудно. Так, выделение крови через рот может быть обусловлено кровотечением из лёгких, трахеи, глотки, пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. Поэтому имеют значение цвет и состояние изливающейся крови: пенистая алая кровь - признак лёгочного кровотечения, рвота «кофейной гущей» - желудочного или дуоденального. Чёрный дегтеобразный стул (мелена) является признаком кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, выделение из прямой кишки алой крови - кровотечения из сигмовидной или прямой кишки. Гематурия - признак кровотечения из почки или мочевыводящих путей.

    С учётом предполагаемой локализации кровотечения для выявления его источника выбирают специальные методы исследования: зондирование желудка и пальцевое исследование прямой кишки, эндоскопические методы, например, бронхоскопия - при заболеваниях лёгких, эзофагогастродуодено-, ректоромано- и колоноскопия - при желудочно-кишечных кровотечениях, цистоскопия - при поражении мочевыводящей системы и др. Большое значение имеют УЗИ, рентгенологические и радиоизотопные методы исследования, особенно для определения скрытых кровотечений, протекающих с незначительными

    или нехарактерными проявлениями. Сущность радиоизотопного метода состоит в том, что радионуклид (обычно коллоидный раствор золота) вводят внутривенно, при этом вместе с изливающейся кровью он накапливается в тканях, полости или просвете внутренних органов. Повышение радиоактивности на участке повреждения обнаруживают методом радиометрии.

    Кровотечение в замкнутые полости

    Более сложна диагностика кровотечений в замкнутые полости тела: полость черепа, спинномозговой канал, грудную и брюшную полости, перикард, полость сустава. Эти кровотечения характеризуются опреде- лёнными признаками скопления жидкости в полости и общими симптомами кровопотери.

    Гемоперитонеум

    Скопление крови в брюшной полости - гемоперитонеум (haemoperitoneum) - связано с ранением и закрытой травмой живота, повреждением паренхиматозных органов (печени, селезёнки), сосудов брыжейки, нарушением внематочной беременности, разрывом яичника, прорезыванием или соскальзыванием лигатуры, наложенной на сосуды брыжейки или сальника, и др.

    На фоне кровопотери определяются местные признаки. Живот ограниченно участвует в дыхании, болезненный, мягкий, иногда определяется лёгкая мышечная защита, слабо выражены симптомы раздражения брюшины. В отлогих местах живота выявляют притупление перкуторного звука (при скоплении около 1000 мл крови), перкуссия болезненна, у женщин можно наблюдать выпячивание заднего свода влагалища, что определяют при влагалищном исследовании. Больные с подозрением на гемоперитонеум нуждаются в строгом наблюдении, определении в динамике уровня гемоглобина и гематокрита; быстрое падение этих показателей подтверждает наличие кровотечения. Следует помнить, что при одновременном разрыве полого органа местные признаки кровотечения будут маскироваться симптомами развивающегося перитонита.

    Для уточнения диагноза большое значение имеют пункция брюшной полости с применением «шарящего» катетера, лапароскопия, пункция заднего свода влагалища. При установленном диагнозе показана экстренная операция - лапаротомия с ревизией органов брюшной полости и остановкой кровотечения.

    Гемоторакс

    Скопление крови в плевральной полости - гемоторакс (haemothorax) - обусловлено кровотечением в связи с травмой грудной клетки и лёгких, в том числе операционной, осложнением ряда заболеваний лёгких и плевры (туберкулёз, опухоли и др.). Значительное кровотечение наблю- дают при повреждении межрёберных и внутренней грудной артерий. Различают малый, средний и большой (тотальный) гемоторакс. При малом гемотораксе кровь обычно заполняет только синусы плевральной полости, при среднем она достигает угла лопатки, при тотальном - занимает всю плевральную полость. Кровь в плевральной полости, за исключением случаев сильного и массивного кровотечения, не свёр- тывается, так как в крови, истекающей из лёгкого, имеются антикоагулирующие вещества.

    Клиническая картина гемоторакса зависит от интенсивности кровотечения, сдавления и смещения лёгких и средостения. В тяжёлых случаях отмечают беспокойство больного, боль в груди, одышку, бледность и цианоз кожи, кашель, иногда с кровью, учащение пульса и понижение АД. При перкуссии определяется тупой звук, голосовое дрожание и дыхание ослаблены. Степень анемии зависит от величины кровопотери. Вследствие асептического воспаления плевры (гемоплеврита) в плевральную полость поступает и серозная жидкость. При инфицировании гемоторакса из повреждённого бронха или лёгкого развивается тяжёлое осложнение - гнойный плеврит. Диагноз гемоторакса подтверждают данными рентгенологического исследования и плевральной пункцией. Лечение малого и среднего гемоторакса осуществляют плевральными пункциями, при развитии большого гемоторакса показана экстренная торакотомия с перевязкой сосуда или ушиванием раны лёгкого.

    Гемоперикард

    Наиболее частая причина гемоперикарда (haemopericardium) - скопления крови в околосердечной сумке - кровотечение при ранении и закрытых повреждениях сердца и перикарда, реже - при разрыве аневризмы сердца, абсцессах миокарда, сепсисе и др. Скопление в перикарде 400-500 мл крови угрожает жизни больного. Отмечают беспокойство больного, боль в области сердца, испуганное выражение лица, одышку, тахикардию, частый слабого наполнения пульс. АД понижено. Выявляют смещение или исчезновение сердечного толчка, расширение границ сердечной тупости, глухость тонов сердца. При нарастании количества крови в перикарде наступает опасное осложнение - тампонада сердца.

    При подозрении на гемоперикард производят диагностическую пункцию. При медленном развитии гемоперикарда, небольшом скоплении крови возможно проведение консервативного лечения (покой, холод, пункции перикарда); в тяжёлых случаях осуществляют экстренную операцию и устраняют причины кровотечения.

    Скопление крови в полости черепа

    Скопление крови в полости черепа (haemocranion), наблюдаемое чаще вследствие травмы, приводит к появлению общемозговых и очаговых неврологических симптомов.

    Гемартроз

    Гемартроз (haemarthrosis) - скопление крови в полости сустава вследствие кровотечения, возникшего при закрытых или открытых травмах суставов (переломах, вывихах и т.д.), гемофилии, цинге и ряде других заболеваний. При значительном кровотечении функции сустава ограничены, контуры его сглажены, определяется флюктуация, а при повреждении коленного сустава - баллотирование надколенника. Для уточнения диагноза и исключения костных повреждений производят рентгенологическое исследование.

    Пункция сустава является как диагностической, так и лечебной манипуляцией.

    Внутритканевое кровотечение

    Внутритканевое кровотечение вызывает образование гематомы, иногда значительных размеров. Например, при переломе бедренной кости количество выделившейся крови может превышать 500 мл. Наиболее опасны гематомы, образующиеся при разрыве и размозжении крупных магистральных сосудов. В случаях, когда гематома сообщается с просветом артерии, развивается так называемая пульсирующая гематома, а позже, при образовании капсулы, формируется ложная аневризма. Наряду с общими симптомами острой анемии для пульсирующей гематомы характерны два основных признака: синхронная с сердечными сокращениями пульсация над припухлостью и дующий систолический шум при выслушивании. Конечность при повреждении магистральной артерии находится в состоянии ишемии, бледная, холодная на ощупь, имеются нарушения чувствительности, пульс на дистальных отделах артерии не определяется. В таких случаях показана экстренная операция с целью восстановления кровоснабжения конечности.

    Внутритканевое кровотечение может привести к пропитыванию (имбибиции) тканей кровью. Такой вид внутреннего кровотечения называют кровоизлиянием. Кровоизлияние может произойти в мышцы, жировую клетчатку, мозг, сердце, почку и др.

    Кровоизлияния не бывают значительными по объёму, но могут привести к тяжёлым последствиям (например, кровоизлияние в вещество мозга).

    ВЛИЯНИЕ КРОВОПОТЕРИ НА ОРГАНИЗМ. ЗАЩИТНОКОМПЕНСАТОРНЫЕ РЕАКЦИИ

    Развившаяся постгеморрагическая гиповолемия приводит к расстройству кровообращения в организме. В результате включаются защитно-компенсаторные процессы, направленные на восстановление соответствия ОЦК и ёмкости сосудистого русла, тем самым организм приспособительными реакциями обеспечивает поддержание кровообращения. Указанные реакции включают три основных механизма.

    1. Уменьшение объёма сосудистого русла за счёт повышения тонуса вен (веноспазма) и периферических артериол (артериолоспазма).

    2. Компенсация утраченной части ОЦК за счёт аутогемодилюции вследствие перемещения межклеточной жидкости в кровеносное русло и выхода крови из депо.

    3. Компенсаторная реакция органов жизнеобеспечения (сердца, лёг- ких, головного мозга).

    В основе вено- и артериолоспазма лежит рефлекторная реакция баро- и хеморецепторов сосудов, стимуляция симпатико-адреналовой систе- мы. Повышение тонуса вен компенсирует потерю ОЦК до 10-15%. Вазоконстрикции подвергаются сосуды кожи, почек, печени, брюшной полости, при этом сосуды мозга, сердца, лёгких остаются без изменения, что обеспечивает поддержание кровообращения именно в этих жизненно важных органах (централизация кровообращения).

    Перемещение тканевой жидкости в сосудистое русло происходит быстро. Так, в течение нескольких часов возможен переход жидкости в объёме до 10-15% ОЦК, а за 1,5-2 сут может перемещаться до 5-7 л жидкости. Приток тканевой жидкости не позволяет в полной мере восстановить утраченную кровь, так как она не содержит форменных элементов и отличается низким содержанием белка. Происходит гемодилюция (разведение, разжижение крови).

    Развившаяся тахикардия, обусловленная воздействием симпатикоадреналовой системы, позволяет поддерживать минутный объём серд-

    ца на нормальном уровне. Гипервентиляция обеспечивает адекватный газообмен, что очень важно в условиях гипоксии, обусловленной пони- женным уровнем гемоглобина крови и нарушением кровообращения.

    Активация вследствие гиповолемии секреции антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона вызывает увеличение реабсорбции в почках и задержку в организме ионов натрия и хлора. Развившаяся оли- гурия уменьшает выведение жидкости из организма, тем самым поддерживая уровень волемии.

    Подобная компенсаторная реакция не может продолжаться длительное время, развившееся состояние сосудистого сопротивления приводит к срыву компенсации. Гипоксия печени, почек, подкожной клетчатки вызывает серьёзные метаболические нарушения.

    Прогрессирование нарушений в организме обусловлено сладжированием (склеиванием) эритроцитов в капиллярах вследствие их спазма и замедления кровотока, а также нарастающей гипоксией тканей. В обме- не веществ анаэробные процессы превалируют над аэробными, нарастает тканевой ацидоз. Такие нарушения тканевого метаболизма и микроциркуляции приводят к полиорганной недостаточности: в почках уменьшается или прекращается клубочковая фильтрация и развивается олигурия или анурия, в печени возникают некротические процессы, снижается сократительная способность сердца вследствие поражения миокарда, в лёгких развивается интерстициальный отёк с нарушением газо- обмена через лёгочно-капиллярную мембрану («шоковое лёгкое»).

    Таким образом, даже при остановленном кровотечении потеря крови приводит к серьёзным изменениям всех систем жизнедеятельности организма, что делает необходимым использование самых разнообразных средств и методов лечения, основным среди которых является восполнение кровопотери, и чем ранее оно выполнено, тем лучше для больного.

    ОСТАНОВКА КРОВОТЕЧЕНИЯ

    Кровотечение из мелких артерий и вен, а также из капилляров в большинстве случаев прекращается самопроизвольно. Редко происходит самостоятельная остановка кровотечения из крупных сосудов.

    Одна из важных защитных систем организма - свёртывающая система крови. Спонтанный гемостаз в ряде случаев позволяет организму справиться с кровотечением самостоятельно.

    Гемостаз - сложный биохимический и биофизический процесс, в котором участвуют кровеносный сосуд и окружающие его ткани, тром-

    боциты и плазменные факторы свёртывающей и противосвёртывающей системы крови.

    Сокращение гладкомышечных клеток сосуда приводит к вазоконстрикции, в зоне повреждения сосудов нарушенный эндотелий создаёт поверхность, место для образования тромба. Изменение гемодинамики, замедление кровотока делают возможным процесс тромбообразования, а тромбопластин повреждённого сосуда и окружающих тканей (тканевой тромбопластин) принимает участие в процессе свёртывания крови. Изменение электрического потенциала повреждённого сосуда, обнажение коллагена, накопление активных биохимических веществ (гликопротеидов, фактора фон Виллебранда, ионов кальция, тромбоспандина и др.) обеспечивают адгезию (прилипание) тромбоцитов к об- нажённому коллагену стенки сосуда. Прилипшие тромбоциты создают условия для агрегации тромбоцитов - сложного биохимического процесса с участием эпинефрина, АДФ, тромбина с образованием арахидоновой кислоты, простагландинов, тромбоксана и других веществ. Агрегированные тромбоциты вместе с тромбином и фибрином образуют тромбоцитарный сгусток - поверхность для последующего тромбообразования с участием свёртывающей системы крови.

    В 1-ю фазу свёртывание происходит с участием плазменных факторов (VIII, IX, XI, XII фактора Хагемана) и тромбоцитов крови - образуется кровяной тромбопластин. Последний вместе с тканевым тром- бопластином в присутствии ионов Са 2 + переводит протромбин в тромбин (2-я фаза свёртывания), а тромбин в присутствии XIII фактора переводит фибриноген в фибрин-полимер (3-я фаза). Процесс образования сгустка заканчивается ретракцией последнего с формированием тромба. Тем самым обеспечивается гемостаз, и кровотечение из мелких сосудов надёжно останавливается. Весь процесс тромбообразования происходит очень быстро - в течение 3-5 мин, а такие процессы, как адгезия тромбоцитов, переход протромбина в тромбин, образование фибрина, занимают несколько секунд.

    Продолжающееся кровотечение в случае, если организм не справился с ним самостоятельно, служит показанием для временной остановки кровотечения.

    Методы временной остановки кровотечения

    Наложение жгута

    Наиболее надёжный метод - наложение жгута, однако он применяется главным образом в области конечностей.

    Рис. 28. Наложение жгута: а - подготовка к наложению жгута; б - начало наложения; в - фиксация первого тура; г - окончательный вид после наложения жгута.

    Кровоостанавливающий жгут представляет собой резиновую ленту длиной 1,5 м, с одной стороны заканчивающуюся металлической цепочкой, с другой - крючком. При установленном артериальном кровотечении накладывают жгут проксимальнее места повреждения.

    Предполагаемую область наложения жгута обёртывают мягким материалом (полотенцем, простынёй и пр.), т.е. создают мягкую прокладку. Жгут растягивают, накладывают ближе к цепочке или крючку и делают жгутом 2-3 тура, последующие витки накладывают, растягивая жгут. Затем крючок прикрепляют к цепочке (рис. 28). Обязательно указывают время наложения жгута, так как сдавление им артерии дольше 2 ч на нижней конечности и 1,5 ч на верхней чревато развитием омертвения конечности. Контролем правильности наложения жгута являются прекращение кровотечения, исчезновение пульсации периферически расположенных артерий и лёгкая

    Рис. 29. Наложение армейского жгута.

    «восковая» бледность кожи конечности. Если транспортировка раненого занимает более 1,5-2 ч, следует периодически на короткое время (10-15 мин) снимать жгут до восстановления артериального тока крови. При этом повреждённый сосуд придавливают тупфером в ране или производят пальцевое прижатие артерии. Затем жгут накладывают вновь, несколько выше или ниже того места, где он находился.

    В последующем при необходимости процедуру снятия жгута повторяют: зимой - через 30 мин, летом через 50-60 мин.

    Для остановки кровотечения может использоваться специальный армейский жгут или импровизированная закрутка (рис. 29).

    К наложению жгута на шею (при кровотечении из сонной артерии) с планкой или через подмышечную впадину на здоровой стороне прибегают редко. Можно использовать шину Крамера, наложенную на здоровую половину шеи, которая служит каркасом (рис. 30). На неё натягивают жгут, ко- торый придавливает марлевый валик и сдавливает сосуды с одной стороны. При отсутствии шины можно в качестве каркаса использовать противоположную руку - её кладут на голову и прибинтовывают. Наложение жгута для сдавления брюшной аорты опасно тем, что может произойти травма внутренних органов.

    Рис. 30. Наложение жгута на шею.

    Наложение жгута при кровотечении из бедренной и подмышечной артерий представлено на рис. 31.

    После наложения жгута проводят иммобилизацию конечности транспортной шиной, в холодное время года конечность укутывают во избежание отморожения. Затем после введения анальгетиков пострадавшего со жгутом быстро транспортируют в клинику в положении лёжа.

    Грубое и длительное сдавление тканей жгутом может привести к парезам и параличам конечности вследствие как травматического повреждения нервных стволов, так и ишемического неврита, развивающегося в результате кислородного голодания. Недостаток кислорода в тканях, рас- положенных дистальнее наложенного жгута, создаёт благоприятную почву для развития газовой анаэробной инфекции, т.е. для роста бактерий, раз-

    множающихся без кислорода. Учитывая опасность развития тяжёлых осложнений, лучше производить временную остановку кровотечения наложением пневматической манжетки на проксимальную часть конечности. При этом давление в манжетке должно несколько превышать АД.

    Пальцевое прижатие артерии

    Пальцевое прижатие артерии на протяжении при правильном выполнении ведёт к прекращению кровотечения, но оно кратковременно, так как трудно продолжать прижатие сосуда более 15-20 мин. Прижатие артерии производят на тех участках, где артерии располагаются по- верхностно и вблизи кости: сонная артерия - поперечный отросток C IV , подключичная - I ребро, плечевая - область внутренней поверхности плечевой кости, бедренная артерия - лобковая кость (рис. 32, 33). Хорошо удаётся прижатие плечевой и бедренной артерий, хуже - сонной.

    Рис. 32. Места прижатия артерий для временной остановки кровотечения.

    Рис. 33. Пальцевое прижатие сонной (а), лицевой (б), височной (в), подключичной (г), плечевой (д), подмышечной (е), бедренной (ж) артерий для временной остановки кровотечения.

    Ещё труднее прижать подключичную артерию из-за её расположения (за ключицей). Поэтому при кровотечении из подключичной и подмышечной артерий лучше фиксировать руку максимальным заведением её назад. При этом наступает сдавливание подключичной артерии между ключицей и I ребром. Пальцевое прижатие артерии особенно важно при подготовке к наложению жгута или его смене, а также как приём при ампутации конечности.

    Сгибание конечности в суставе

    Сгибание конечности в суставе эффективно при условии фиксации согнутой до отказа руки в локтевом суставе при кровотечении из сосу-

    Рис. 34. Временная остановка кровотечения из артерий путём максимального сгибания: а - из бедренной артерии; б - из подколенной; в - из плечевой и локтевой.

    дов предплечья или кисти, а ноги - в коленном суставе при кровотечении из сосудов голени или стопы. При высоких, недоступных наложению жгута повреждениях бедренной артерии следует фиксировать бедро к животу при максимальном сгибании конечности в коленном и тазобедренном суставах (рис. 34).

    Тампонада раны и наложение давящей повязки

    Тампонада раны и наложение давящей повязки с иммобилизацией при условии возвышенного положения конечности являются хорошим методом временной остановки кровотечения из вен и небольших артерий, из мягких тканей, покрывающих кости черепа, локтевой и коленный суставы. Для тугой тампонады марлевый тампон вводят в рану, туго заполняя её, а затем фиксируют давящей повязкой. Тугая тампонада противопоказана при ранениях в области подколенной ямки, так как в этих случаях часто развивается гангрена конечности. Давление грузом (мешочком с песком) или в сочетании с охлаждением (пузырь со льдом) используют при внутритканевых кровотечениях, а также часто применяют как метод профилактики послеоперационных гематом.

    Прижатие сосуда в ране пальцами

    Прижатие сосуда в ране пальцами осуществляют в экстренных ситуациях, иногда во время операции. Для этой цели врач быстро надевает стерильную перчатку или обрабатывает руку спиртом, йодом и прижимает или сжимает сосуд в ране, останавливая кровотечение.

    Наложение кровоостанавливающего зажима

    При кровотечении из повреждённых глубоко расположенных сосудов проксимальных отделов конечности, брюшной полости, грудной клетки, когда перечисленные выше методы временной остановки кро- вотечения применить невозможно, используют наложение на кровоточащий сосуд кровоостанавливающего зажима в ране. Чтобы избежать травмирования рядом расположенных образований (нервов), нужно вначале попытаться остановить кровотечение, прижав сосуд пальцами, а затем наложить зажим непосредственно на кровоточащий сосуд, предварительно осушив рану от крови.

    Временное шунтирование сосуда

    Временное шунтирование сосуда - способ восстановления кровообращения при повреждении крупных артериальных сосудов. В оба конца повреждённой артерии вводят плотноэластическую трубку и концы сосуда фиксируют на трубке лигатурами. По такому временному шунту восстанавливается артериальное кровообращение. Шунт может функционировать от нескольких часов до нескольких суток, пока не представится возможность окончательной остановки кровотечения.

    Методы окончательной остановки кровотечения

    Методы окончательной остановки кровотечения делят на четыре группы: 1) механические, 2) физические, 3) химические и биологические, 4) комбинированные.

    Механические методы Перевязка сосуда в ране

    Перевязка сосуда в ране - наиболее надёжный способ остановки кровотечения. Для его осуществления выделяют центральный и периферический концы кровоточащего сосуда, захватывают их кровооста- навливающими зажимами и перевязывают (рис. 35).

    Перевязка сосуда на протяжении

    Перевязку сосуда на протяжении применяют, если невозможно обнаружить концы кровоточащего сосуда в ране (например, при ранении наружных и внутренних сонных артерий), а также при вторичных кро-

    Рис. 35. Методы окончательной остановки кровотечения из сосуда: а - наложение лигатуры; б - электрокоагуляция; в - перевязка и пересечение сосуда на расстоянии; г - перевязка сосуда на протяжении; д - обкалывание сосуда.

    вотечениях, когда аррозированный сосуд находится в толще воспалительного инфильтрата. В таких случаях, ориентируясь на топографоанатомические данные, находят, обнажают и перевязывают сосуд вне раны. Однако этот метод не гарантирует прекращения кровотечения из периферического конца повреждённой артерии и коллатералей.

    При невозможности изоляции концов сосуда производят перевязку сосуда вместе с окружающими мягкими тканями. Если сосуд захвачен зажимом, но перевязать его не удаётся, приходится оставлять зажим в ране на долгое время - до 8-12 дней, пока не произойдет надёжное тром- бирование сосуда.

    Закручивание сосуда

    Повреждённые сосуды небольшого калибра можно захватить кровоостанавливающим зажимом и вращательными движениями произвести закручивание сосуда.

    Тампонада раны

    Иногда при наличии небольших ран и повреждений сосудов мелкого калибра можно произвести тампонаду раны. Тампоны применяют сухими или смачивают их антисептическим раствором. Типичные примеры остановки кровотечения - передняя и задняя тампонада носа при носовом кровотечении, тампонада матки при маточном кровотечении.

    Клипирование

    При кровотечениях из сосудов, которые трудно или невозможно перевязать, используют клипирование - пережатие сосудов серебряными металлическими клипсами. После окончательной остановки внут-

    риполостного кровотечения удаляют часть органа (например, резекция желудка с кровоточащей язвой) или весь орган (спленэктомия при разрыве селезёнки). Иногда накладывают специальные швы, например на край повреждённой печени.

    Искусственная эмболизация сосудов

    В настоящее время для остановки лёгочных, желудочно-кишечньгх кровотечений и кровотечений из бронхиальных артерий, сосудов мозга разработаны и внедрены методы искусственной эмболизации сосудов. Под рентгенологическим контролем в кровоточащий сосуд проводят катетер, а по нему - эмболы, закрывающие просвет сосуда, чем достигается остановка кровотечения. В качестве эмболов используют шарики из синтетических полимерных материалов (силикона, полистирола), желатина. В месте эмболизации в последующем происходит образование тромба.

    Сосудистый шов

    Основное показание к наложению сосудистого шва - необходимость восстановления проходимости магистральных артерий. Сосудистый шов должен быть высокогерметичным и отвечать следующим требованиям: он не должен нарушать ток крови (отсутствие сужения и завихрения), в просвете сосуда должно находиться как можно меньше шовного материала. Различают шов ручной и механический (рис. 36).

    Рис. 36. Сосудистые швы. а - одиночные узловые (по Каррелю): б - одиночные П-образные; в - непрерывный обвивной; г - непрерывный П-образный; д - механический.

    Вручную сосудистый шов накладывают с помощью атравматических игл. Идеальным является соединение сосуда конец в конец. Циркулярный сосудистый шов можно наложить с помощью танталовых скрепок, колец Донецкого. Механический шов достаточно совершенен и не суживает просвет сосуда.

    Боковой сосудистый шов накладывают при касательном ранении сосуда. После наложения шов укрепляют с помощью фасции или мышцы.

    Заплаты из биологического материала

    При наличии в стенке большого дефекта, образовавшегося в результате ранения или операции (например, после удаления опухоли), применяют заплаты из биологического материала (фасции, стенки вены, мышцы). Чаще выбирают аутовену (большую подкожную вену бедра или поверхностную вену предплечья).

    Трансплантаты

    В качестве трансплантатов в хирургии сосуда используют ауто- и аллотрансплантаты артерий или вен, широко применяют протезы из синтетических материалов. Реконструкцию производят наложением анастомозов конец в конец или вшиванием трансплантата.

    Физические методы

    Термические способы остановки кровотечения основываются на свойстве высоких температур свёртывать белки и на способности низких температур вызывать спазм сосудов. Большое значение эти методы приобретают для борьбы с кровотечением во время операции. При диффузном кровотечении из костной раны к ней прикладывают салфетки, пропитанные горячим изотоническим раствором хлорида натрия. Прикладывание пузыря со льдом при подкожных гематомах, глотание кусочков льда при желудочном кровотечении широко применяют в хирургии.

    Диатермокоагуляция

    Диатермокоагуляция, основанная на применении переменного тока высокой частоты, - основной термический способ остановки кровотечения. Его широко используют при кровотечениях из повреждённых сосудов подкожной жировой клетчатки и мышцы, из мелких сосудов мозга. Основное условие применения диатермокоагуляции - сухость раны, а при её проведении не следует доводить ткани до обугливания, так как это само по себе может вызвать кровотечение.

    Лазер

    Лазер (сфокусированное в виде пучка электронное излучение) применяют для остановки кровотечения у больных с желудочным кровотечением (язва), у лиц с повышенной кровоточивостью (гемофилия), при онкологических операциях.

    Криохирургия

    Криохирургия - хирургические методы лечения с местным применением холода при операциях на богато васкуляризованных органах (мозге, печени, почках), особенно при удалении опухолей. Локальное замораживание ткани может быть произведено без какого-либо повреждения здоровых клеток, окружающих участок крионекроза.

    Химические и биологические методы

    Кровоостанавливающие вещества делят на средства резорбтивного и местного действия. Резорбтивное действие развивается при поступлении вещества в кровь, местное - при непосредственном его контакте с кровоточащими тканями.

    Вещества общего резорбтивного действия

    Гемостатические вещества общего резорбтивного действия широко используются при внутренних кровотечениях. Наиболее эффективно прямое переливание препаратов крови, плазмы, тромбоцитарной массы, фибриногена, протромбинового комплекса, антигемофильного глобулина, криопреципитата и др. Эти препараты эффективны при кровотечениях, связанных с врождённой или вторичной недостаточностью отдельных факторов свёртывания крови при ряде заболеваний (пернициозной анемии, лейкозах, гемофилии и др.).

    Фибриноген получают из донорской плазмы. Применяют при гипо-, афибриногенемии, профузных кровотечениях другой природы, с заме- стительной целью.

    В настоящее время широко используют ингибиторы фибринолиза, обладающие способностью понижать фибринолитическую активность крови. Кровотечения, связанные с повышением последней, наблюдаются при операциях на лёгких, сердце, предстательной железе, при циррозе печени, септических состояниях, переливании больших доз крови. Применяют как биологические антифибринолитические препараты (например, апротинин), так и синтетические (аминокапроновую кислоту, аминометилбензойную кислоту).

    Этамзилат - препараты, ускоряющие образование тромбопластина, они нормализуют проницаемость сосудистой стенки, улучшают микроциркуляцию. В качестве средств, нормализующих проницаемость сосудистой стенки, применяют рутозид, аскорбиновую кислоту.

    Менадиона натрия бисульфит - синтетический водорастворимый аналог витамина К. Как лечебное средство используют при кровоточивости, связанной с понижением содержания в крови протромбина. Показан при остром гепатите и обтурационной желтухе, паренхиматозных и капиллярных кровотечениях после ранений и хирургических вмешательств, желудочно-кишечных кровотечениях, язвенной болезни, геморроидальных и длительных носовых кровотечениях.

    Для процесса превращения протромбина в тромбин нужно очень малое количество ионов кальция, которые обычно уже имеются в крови. Поэтому применение препаратов кальция в качестве крово- останавливающего средства целесообразно только в случае переливания массивных доз цитратной крови, ибо при взаимодействии кальция с цитратом последний утрачивает свои антикоагулирующие свойства.

    Вещества местного действия

    Широко используют гемостатические вещества местного действия. При паренхиматозном кровотечении из раны печени применяют своеобразный биологический тампон - мышечную ткань или сальник в виде свободного лоскута или лоскута на ножке. Особое значение в хирургии имеет применение фибринной плёнки, биологического антисептического тампона, гемостатической коллагеновой губки. Гемостатическая и желатиновая губки, биологический антисептический тампон используют для остановки капиллярных и паренхиматозных кровотечений из костей, мышц, паренхиматозных органов, для тампонады синусов твёр- дой мозговой оболочки.

    Тромбин - препарат, получаемый из плазмы крови доноров, способствует переходу фибриногена в фибрин. Препарат эффективен при капиллярных и паренхиматозных кровотечениях различного происхож- дения. Перед употреблением его растворяют в изотоническом растворе хлорида натрия. Раствором препарата пропитывают стерильные марлевые салфетки или гемостатическую губку, которые накладывают на кровоточащую поверхность. Противопоказано применение тромбина при кровотечениях из крупных сосудов, так как возможно развитие распрос- транённых тромбозов со смертельным исходом.

    Комбинированные методы

    Для усиления действия гемостаза иногда комбинируют различные способы остановки кровотечения. Наиболее распространены окутывание мышечной тканью или смазывание клеем сосудистого шва, одно- временное применение при паренхиматозном кровотечении различного вида швов, биологических тампонов и др.

    Для лечения больных с ДВС-синдромом важны устранение вызвавшей его причины, восстановление ОЦК, проведение мероприятий по ликвидации почечной недостаточности, а также нормализация гемостаза - введение гепарина натрия и (струйно) нативной или свежезамороженной плазмы, тромбоцитарной массы; при необходимости применяют ИВЛ.

    Для остановки кровотечения, вызванного действием лекарственных препаратов, используют нативную или свежезамороженную плазму, при передозировке антикоагулянтов непрямого действия - менадиона на- трия бисульфит (витамин К), при передозировке гепарина натрия - протамина сульфат, для инактивации фибринолитических препаратов - аминокапроновую кислоту, апротинин.

    Для остановки кровотечения у больных гемофилией применяют криопреципитат, антигемофильную плазму, нативную плазму, нативную донорскую плазму, свежецитратную кровь, прямые переливания крови.

    ВТОРИЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ

    Вторичные кровотечения могут быть ранними (в первые 3 сут) и поздними - через большой промежуток времени после ранения (от 3 до нескольких дней, недель). Деление на ранние и поздние определяется причинами возникновения вторичных кровотечений (как правило, они различаются и по времени проявления). Причиной ранних вторичных кровотечений является нарушение правил окончательной остановки кровотечения: не- достаточный контроль гемостаза при операции или хирургической обработке раны, слабо завязанные лигатуры на сосудах. К кровотечению могут привести повышение АД после операций (если больной или раненый оперирован при пониженном давлении), шок, геморрагическая анемия, управляемая артериальная гипотензия, когда возможны выталкивание тромбов из крупных или мелких сосудов, соскальзывание лигатур.

    Причиной как ранних, так и поздних вторичных кровотечений могут быть нарушения в свёртывающей или противосвёртывающей системе крови (гемофилия, сепсис, холемия и др.), неосторожная смена по-

    вязок, тампонов, дренажей, при которой возможны отрыв тромба и появление кровотечения.

    Основные причины вторичных кровотечений - гнойно-воспалительные осложнения в ране, развитие некроза, что может привести к расплавлению тромбов. Причиной поздних кровотечений могут быть также пролежни сосудов при давлении на них костных или металлических осколков, дренажей. Образовавшийся некроз стенки сосуда может привести к его разрыву и возникновению кровотечения.

    Вторичные кровотечения, как и первичные, могут быть артериальными, венозными, капиллярными, паренхиматозными, а также наружными и внутренними.

    Тяжесть состояния больного определяется объёмом кровопотери, зависит от калибра и характера повреждения сосуда. Вторичные кровотечения по воздействию на организм более тяжёлые, чем первичные, так как возникают на фоне состояния после произошедшей ранее кро- вопотери (вследствие первичного кровотечения или оперативного вмешательства). Поэтому при вторичном кровотечении тяжесть состояния больных не соответствует объёму кровопотери.

    Клиническая картина вторичных кровотечений складывается из общих и местных симптомов, как и при первичном кровотечении. При наружных кровотечениях в первую очередь наблюдают промокание повязки: ярко-красной кровью - при артериальном кровотечении, тём- ной - при венозном. Кровотечение в рану, закрытую швами, приводит к образованию гематомы, что сопровождается появлением болей, ощущением распирания в ране, припухлости.

    Для внутренних вторичных кровотечений характерны прежде всего общие признаки кровопотери: нарастающая слабость, бледность кожных покровов, увеличение частоты и уменьшение наполнения пульса, снижение АД. По данным лабораторных исследований, происходит снижение концентрации гемоглобина и показателя гематокрита. Местные же симптомы определяются локализацией кровоизлияния: гемоперитонеум, гемоторакс, гемоперикард. При кровотечении в желудочно-кишечный тракт возможны кровавая рвота или рвота «кофейной гущей», стул с примесью крови, мелена.

    Остановка вторичного кровотечения

    Принципы остановки вторичного кровотечения такие же, как и первичного. При выявленном вторичном кровотечении срочно предпринимают меры по временной его остановке с использованием тех же при-

    ёмов и средств, что и при первичном кровотечении, - наложение жгута, пальцевое прижатие сосуда, давящая повязка, тампонирование. При массивном кровотечении из раны производят временную его остановку одним из способов, а затем снимают швы и осуществляют тщательную ревизию раны. На кровоточащий сосуд накладывают зажим, затем лигируют. При капиллярном кровотечении в ране её туго тампонируют марлевым тампоном или гемостатической губкой.

    Перевязка кровоточащего сосуда в гнойной ране ненадёжна из-за вероятности повторения кровотечения вследствие прогрессирования гнойно-некротического процесса. В подобных ситуациях применяют перевязку сосуда на протяжении в пределах здоровых тканей. Для этого из дополнительного резерва обнажают сосуд проксимальнее, вне места его повреждения, и накладывают лигатуру. При окончательной остановке вторичного кровотечения следует учитывать общее состояние больного и производить его после выведения больного из геморрагического шока. С этой целью осуществляют переливание крови, кровезаменителей противошокового действия.

    При установленном вторичном кровотечении в брюшную, плевральную полости, желудочно-кишечный тракт, когда временная остановка невозможна из-за анатомических особенностей расположения крово- точащего сосуда, несмотря на тяжесть состояния больного, наличие шока, показана экстренная операция - релапаротомия, реторакотомия. Хирургическое вмешательство с целью остановки кровотечения и противошоковые мероприятия проводят одновременно.

    При операции определяют источник кровотечения и проводят окончательную его остановку - лигирование, прошивание, перевязку сосуда вместе с окружающими тканями, наложение швов на кровоточащую паренхиму органа - печени, яичника и др. Кровь, излившуюся в серозные полости, если она не загрязнена содержимым желудочно-кишечного тракта и со времени кровотечения прошло не более 24 ч, собирают, фильтруют и вливают больному (реинфузия крови). После окончательной остановки кровотечения продолжают восполнение кровопотери, противошоковую терапию.

    Механические способы комбинируют с химическими и биологическими средствами остановки кровотечения. Если причиной кровотечения было нарушение активности свёртывающей или противосвёртывающей системы крови, используют специальные факторы повышения свёрты- вающей системы крови или снижения активности противосвёртывающей системы: криопреципитат плазмы, антигемофильный фактор, фибриноген, тромбоцитарную массу, аминокапроновую кислоту и др.

    Профилактикой вторичных кровотечений служат следующие основные моменты.

    1. Тщательная окончательная остановка первичного кровотечения при повреждении сосудов и во время любого оперативного вмешательства. Перед ушиванием раны зону оперативного вмешательства необхо- димо тщательно осмотреть (проверка гемостаза). Если уверенности в полной остановке кровотечения нет, проводят дополнительные приёмы - лигирование, электрокоагуляцию сосуда, применение гемостатической губки. Лишь при полном гемостазе операцию заканчивают ушиванием раны.

    2. Тщательное проведение первичной хирургической обработки ран, удаление инородных тел - свободно лежащих костных отломков, металлических инородных тел (осколков снарядов, пуль, дроби и др.).

    3. Предупреждение гнойных осложнений со стороны раны: скрупу- лёзное выполнение правил асептики и антисептики во время операции, антибактериальная терапия.

    4. Дренирование ран, полостей с учётом топографии сосудов, чтобы предупредить образование пролежней их стенки, аррозии.

    5. Исследование перед каждой плановой операцией состояния свёр- тывающей и противосвёртывающей системы крови больного: времени свёртывания, времени кровотечения, уровня протромбина, количества тромбоцитов. При изменении этих показателей, а также больным с не- благополучным в отношении повышенной кровоточивости анамнезом или страдающим заболеваниями крови, желтухой, необходима развёр- нутая коагулограмма. В случае нарушений в состоянии свёртывающей системы крови проводят целенаправленную предоперационную подготовку для нормализации или улучшения её состояния. Контроль за состоянием гемокоагуляции у этих больных, которые являются угрожаемыми в плане вторичного кровотечения, осуществляют систематически в послеоперационном периоде.

    Клиническая оценка тяжести кровопотери является исторически самым ранним способом определения нарушений постгеморрагических нарушений гомеостаза, но в настоящее время - самым распространенным способом. Описание основополагающих клинических признаков травматического повреждения с острой кровопотерей мы находим уже в дневниках Н. И. Пирогова, относящихся к периоду Крымской кампании 1854 года: «Лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя, чуть слышным шепотом; дыхание тоже едва приметно... ». Клиническая характеристика кровопотери, основанная на оценке уровня сознания, окраски и температуры кожных покровов, тонуса периферических вен, частоты пульса и дыхания, актуальна и в настоящее время.

    Скрининговым методом оценки тяжести кровопотери является предложенный в 1967 году Алговером и Бури шоковый индекс, представляющий собой отношение частоты сердечных сокращений к систоличекому артериальному давлению. Чем выше индекс, тем массивнее кровопотеряе и хуже прогноз. В норме индекс равен 0, 5. Нарастание индекса Альговера свидетельствует о прогрессировании тяжести кровопотери:

    В связи с этим, все большему числу клиницистов представляются более физиологически обоснованными и клинически значимыми классификации кровопотери, основанные на клинически определяемой степени резистентности к ней организма. Именно уровень компенсации перенесенной кровопотери представляет несомненный практический интерес, ведь все последующие лечебные мероприятия направлены на стабилизацию функций организма, в той или иной степени нарушенных при кровотечении. Несомненно, к тому же, что в экстренной ситуации целесообразной и практически применимой является такая система оценки кровопотери, которая бы на основании минимального количества параметров позволяла адекватно и быстро определять тяжесть кровопотери не только в стационаре, но уже и на догоспитальных этапах медицинской помощи. Так, Н. А. Яицкий и соавт. (2002) разделяют острую кровопотерю на три степени только на основании величин АДсист и ЧСС (табл. 1)

    Таблица 1. Изменения АД и ЧСС при различной степени кровопотери (по Н. А. Яицкому с соавт. , 2002).

    Являясь отражением состояния макроциркуляции и, весьма ориентировочно, состояния микроциркуляции, измерение АД может служит быстрым методом оценки гемодинамики и проведения простого ее мониторинга.

    К сожалению, предложенные классификации острой кровопотери, основанные на анализе только лабораторных данных, оказываются несостоятельными ввиду невозможности применения их в ранние сроки кровотечения. При массивном кровотечении в первые часы показатели гемоглобина, эритроцитов, гематокрита остаются в пределах исходных значений, т. к. не успевает развиться аутогемодилюция. В некоторых работах прямо указывается, что величина гематокрита лишь отражает проводимую инфузионную терапию, но не является показателям наличия и выраженности кровотечения. Лишь спустя 6-24 часа вследствие аутогемодилюции, проведения заместительной инфузионной терапии показатели красной крови снижаются и позволяют рассчитать предварительный объём кровопотери. Уровень эритроцитов, гемоглобина и гематокрита в периферической крови в ранние сроки кровотечения (1-2 сутки) не отражают истинной тяжести возникшей кровопотери, что затрудняет изолированное использование этих гематологических показателей на ранних этапах диагностики (В. Н. Липатов, 1969; Вострецов Ю. А. , 1997).

    В современной клинической практике наибольшее распространение получили методы оценки тяжести кровопотери, имеющие в своей основе анализ комплекса клинических и рутинных лабораторных критериев.

    В 1982 году Американская коллегия хирургов на основании интегрального анализа десятков тысяч случаев острых кровотечений различной этиологии, предложила дифференцировать кровопотерю на 4 класса кровотечений в зависимости от клинической симптоматики (по P. L. Marino, 1998):

    класс I - при этом клинические симптомы отсутствуют или имеется тахикардия в покое, прежде всего в положении стоя; ортостатической тахикардия считается тогда, когда ЧСС увеличивается не менее, чем 20 ударов в 1 минуту, при переходе из горизонтального положения в вертикальное (соответствует потере 15% объема циркулирующей крови или менее) ;

    класс II - основным клиническим признаком его является ортостатическая гипотензия или снижение АД не менее, чем на 15 мм. рт. ст при переходе из горизонтального положения в вертикальное, в положении лежа АД нормальное или несколько снижено, диурез сохранен (соответствует потере от 20 до 25% ОЦК) ;

    класс III - проявляется гипотензией в положении лежа на спине, олигурией менее 400 мл/сутки (соответствует потере от 30 до 40% ОЦК) ;

    класс IV - проявляется коллапсом и нарушением сознания до комы (потеря более 40% ОЦК).

    В современной рациональной трансфузиологии основными ориентирами оценки тяжести кровопотери также являются адекватное сознание, достаточный диурез (> 0, 5 мл/кг/час), отсутствие гипервентиляции, показатели гемокоагуляции, динамика центрального венозного, пульсового и среднего динамического давления, изменение артерио-венозной разницы по кислороду (А. П. Зильбер, 1999; В. С. Ярочкин 1997, 2004).

    Одной из последних отечественных классификаций острой кровопотери предложена А. И. Воробьевым (2002). Автор подчеркивает, что именно клинические, а не лабораторные показатели должны являться определяющими в оценке тяжести кровопотери (табл. 2).

    Таблица 2. Оценка степени тяжести острой массивной кровопотери (по А. И. Воробьеву с соавт. , 2002).

    Показатель

    Степень тяжести

    Пульс, в мин.

    Нормальное

    Нормальное

    Понижено

    Резко понижено

    Пульсовое давление

    Нормальное или повышено

    Понижено

    Понижено

    Резко понижено

    ЧДД, в мин.

    Почасовой диурез, мл

    Отсутствует

    Состояние ЦНС

    Легкое возбуждение

    Возбуждение

    Заторможенность

    Объем кровопотери, мл

    (% ОЦК)

    В повседневной клинической практике мы используем классификацию тяжести кровопотери, основанную как на оценке клинических критериев (уровень сознания, признаки периферической дисциркуляции, АД, ЧСС, ЧДД, ортостатическая гипотензия, диурез), так и на оценке основополагающих показателей картины красной крови - величин гемоглобина и гематокрита (В. К. Гостищев, М. А. Евсеев, 2005). Классификация различает четыре степени тяжести острой кровопотери:

    I степень (легкая кровопотеря) - характерные клинические симптомы отсутствуют, может иметь место ортостатическая тахикардия, уровень гемоглобина выше 100 г/л, гематокрит - не менее 40%. Отражает величину дефицита ОЦК до 15%.

    II степень (кровопотеря средней тяжести) - из клинических симптомов определяется ортостатическая гипотензия со снижением АД более чем на 15 мм рт. ст. и ортостатическая тахикардия с увеличением ЧСС более чем на 20 ударов в минуту, уровень гемоглобина в пределах 80 - 100 г/л, гематокрит - в пределах 30 - 40%. Отражает величину дефицита ОЦК 15 - 25%.

    III степень (тяжелая кровопотеря) - клинически определяются признаки периферической дисциркуляции (дистальные отделы конечностей холодные наощупь, выраженная бледность кожи и слизистых), гипотония (АДсист находится в пределах 80 - 100 мм рт. ст.), тахикардия (ЧСС более 100 в минуту), тахипноэ (ЧДД более 25 в минуту), явления ортостатического коллапса, диурез снижен (менее 20 мл/час), уровень гемоглобина находится в пределах 60 - 80 г/л, гематокрит - в пределах 20 - 30%. Отражает величину дефицита ОЦК 25 - 35%.

    IV степень (кровопотеря крайней степени тяжести) - из клинических симптомов характерными являются нарушение сознания, глубокая гипотония (АДсист менее 80 мм рт. ст.), выраженные тахикардия (ЧСС более 120 в минуту) и тахипноэ (ЧДД более 30 в минуту), признаки периферической дисциркуляции, анурия; уровень гемоглобина находится ниже 60 г/л, гематокрита - 20%. Отражает величину дефицита ОЦК больше 35%.

    В основу данной классификации положена оценка наиболее значимых клинических симптомов, отражающих реакцию организма на кровопотерю. Определение уровня гемоглобина и гематокрита представляется также весьма важным в оценке тяжести кровопотери, особенно при III и IV степени тяжести, поскольку в данной ситуации гемический компонент постгеморрагической гипоксии становится весьма существенным. Кроме того, уровень гемоглобина по-прежнему является решающим критерием для определения показаний для трансфузии эритроцитарной массы.

    Следует заметить, что срок от появления первых симптомов кровотечения и тем более от его действительного начала, составляющий, как правило, не менее суток, делает показатели гемоглобина и гематокрита вполне реальными в силу успевшей развивиться за данный период гемодилюции. В случае несоответствия клинических критериев показателям гемоглобина и гематокрита оценку тяжести кровопотери следует проводить, учитывая показатели, в наибольшей степени отличающиеся от нормальных значений.

    Предложенная классификация тяжести кровопотери представляется нам приемлемой и удобной именно для клиники ургентной хирургии, как минимум, по двум причинам. Во-первых, оценка кровопотери не требует проведения сложных специальных исследований. Во-вторых, возможность определения степени кровопотери сразу же в приемном отделении позволяет решить вопрос о необходимости начала инфузионной терапии и госпитализации пациента в отделение интенсивной терапии.

    По нашим наблюдениям из 1204 пациентов с ОГДЯК у большей части (35, 1%) пациентов при госпитализации была диагностирована кровопотеря II степени. С кровопотерей III и I степеней были госпитализированы соответственно 31, 2% и 24, 8% пациентов. Доля пациентов с кровопотерей IV степени составила 8, 9%. Доля пациентов с кровопотерей I степени с увеличением возраста пациентов имела тенденцию к снижению с 33, 5% у больных моложе 45 лет до 2, 3% у больных старческого возраста, что может быть объяснено уменьшающейся с возрастом резистентностью организма к кровопотере и возникновением выраженной клинической манифестации при сравнительно меньших темпах геморрагии. Напротив, массивная кровопотеря для больных пожилого и старческого возраста приобретает характер фатальной уже на догоспитальном этапе, о чем свидетельствует снижение доли больных с кровопотерей III и IV степеней в возрастных группах 60 - 74 лет и старше 75 лет.

    Среди больных с кровопотерей I и II ст. наибольший удельный вес имели пациенты моложе 45 лет. Доля больных в возрасте 45 - 59 лет, составлявшая при кровопотере I ст. 31, 4%, достигает 40, 3% при кровопотере III ст. Данный возрастной контингент составлял практически половину больных с кровопотерей IV ст. Доля больных 60 - 74 лет достигает максимума при кровопотере II степени и уменьшается при усугублении тяжести кровопотери. Аналогичная картина распределения отмечается и у больных старческого возраста: 15, 9% среди больных со II ст. кровопотери и совсем незначительная среди больных с III (7, 5%) и IV (5, 5%) ст.

    Сопоставление этиологической структуры и тяжести кровопотери в различных возрастных группах позволяют сделать следующие выводы. Пациенты 45 - 59 лет, составляя наибольшую долю из больных с кровопотерей III и IV ст. , одновременно имеют наибольший удельный вес в группе каллезных язв (36, 7%) и значительный (30, 8%) в группе хронических язв. Данный факт указывает именно на каллезную язву как на основной этиологический фактор возникновения острой массивной кровопотери при ОГДЯК. Существенная доля (35, 3%) больных в возрасте 60 - 74 лет от группы пациентов с каллезной язвой и существенной (хотя и меньшей по сравнению с предыдущей возрастной группой за счет уменьшения абсолютного числа больных) долей больных с кровопотерей III ст. (20, 4%) и IV ст. (19, 7%) также указывает на то, что каллезный характер язв - важный фактор возникновения массивного кровотечения. Незначительный удельный вес пациентов старше 75 лет среди всех с кровопотерей III и IV ст. (7, 5% и 5, 5%) даже при наличии у 20, 5% пациентов каллезных язв указывает на низкую резистентность больных данной группы к массивной кровопотере и их гибели еще на догоспитальном этапе.

    Оценка нарушений системы гемостаза у больных с ОГДЯК. Помимо определения тяжести кровопотери принципиально важной задачей диагностики у пациентов с гастродуоденальными язвенными кровотечениями является количественная и качественная оценка нарушений системы гемостаза, поскольку расстройства гемокоагуляции являются важнейшим патогенетическим звеном синдрома острой массивной кровопотери, а их адекватная и своевременная коррекция - обязательным компонентом заместительной терапии. А. И. Воробьев и соавт. (2001) подчеркивают, что очень часто острая массивная кровопотеря происходит у больных с исходно существующими нарушениями в системе свертывания крови. Наиболее часто эти нарушения проявляются формированием гиперкоагуляционного синдрома, нередко определяющего тяжесть течения синдрома острой массивной кровопотери, трансфузиологическую тактику ее восполнения и предупреждения развития острого ДВС-синдрома.

    Гиперкоагуляционный синдром характеризуется определенными клиническими проявлениями и лабораторными признаками повышенной готовности крови к свертыванию при отсутствии тромбозов. Общее состояние при гиперкоагуляционном синдроме чаще удовлетворительное, больные могут отмечать чувство «тяжести в голове» и головную боль, быструю утомляемость, слабость. Кровь при заборе из вены сворачивается прямо в игле, места венепункции легко тромбируются. Несмотря на то, что кровяной сгусток в пробирке формируется быстро, он рыхлый и нестойкий; отмечаются укорочение времени свертывания крови по Ли-Уайту и АЧТВ, повышены агрегационные показатели тромбоцитов, удлинен фибринолиз.

    Принято считать, что массивная кровопотеря, сопровождающаяся выраженными нарушениями гемодинамики с расстройствами периферического кровотока, практически всегда сопровождается появлением гиперкоагуляционной фазы ДВС-синдрома. Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома часто бывает весьма скоротечной и не диагностируется. Тем не менее, при данной фазе ДВС-синдрома признаки гиперкоагуляции выражены весьма отчетливо: укорочены АЧТВ, протромбиновое время, снижены уровень фибриногена и число тромбоцитов. Скорость образования кровяного сгустка в пробирке по-прежнему ускорено, но он остается рыхлым и нестойким.

    Для гипокоагуляционной фазы ДВС-синдрома характерны с одной стороны лабораторные маркеры коагулопатии потребления а с другой - наличием признаков гипокоагуляции и диффузного геморрагического диатеза (кровоточивость гематомно-петехиального типа). Приводим основные лабораторные и клинические признаки гиперкоагуляционного синдрома и фаз ДВС-синдрома (табл. 3).

    Таблица 3. Лабораторные и клинические признаки нарушений гемокоагуляции (по А. И. Воробьеву и соавт. , 2001).

    Форма нарушения гемокоагуляции

    Лабораторные и клинические признаки

    Гиперкоагуляционный синдром

    Лабораторные признаки: укорочение АЧТВ, протромбинового времени; повышение активности тромбоцитов; снижение активности фибринолиза.

    Клинические проявления: тромбирование иглы при венепункции, быстрое формирование рыхлого и нестойкого кровяного сгустка в пробирке.

    Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома

    Лабораторные признаки: укорочение АЧТВ, протромбинового времени; повышение активности тромбоцитов при сниженном их количестве; снижение уровня фибриногена, АТ III, протеина С, активности фибринолиза.

    Клинические проявления: быстрое тромбирование иглы при венепункции, появлене признаков полиорганной недостаточности.

    Гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома

    Лабораторные признаки: удлинение АЧТВ, протромбинового времени, снижение количества и активности тромбоцитов; снижение уровня фибриногена, факторов свертывания, АТ III, протеина С; ускорение фибринолиза; резкое повышение уровня продуктов деградации фибрина, D-димеров.

    Клинические проявления: трудноконтролируемая диффузная кровоточивость, развернутая картина полиорганной недостаточности.

    Гиповолемический шок

    Гиповолемический шок вызывается острой потерей крови, плазмы или жидкостей организма. Гиповолемия (снижение объема крови - ОЦК) приводит к уменьшению венозного возврата и снижению давления наполнения сердца (ДНС). Это в свою очередь ведет к снижению ударного объема сердца (УОС) и падению артериального давления (АД). Вследствие стимуляции симпатоадреналовой системы возрастает частота сердечных сокращений (ЧСС) и возникает вазоконстрикция (рост периферического сопротивления - ОПСС), что позволяет поддерживать центральную гемодинамику и вызывает централизацию кровообращения. При этом существенное значение в централизации кровотока (наилучшее снабжение кровью сердца, мозга и легких) имеет преобладание α-адренорецепторов в сосудах, иннервируемых n. splanchnicus, а также в сосудах почек, мышц и кожи. Такая реакция организма вполне оправданна, но если гиповолемия не корригируется, вследствие недостаточной тканевой перфузии развивается картина шока.

    Для гиповолемического шока, таким образом, характерно снижение ОЦК, снижение давления наполнения сердца и сердечного выброса, снижение артериального давления и возрастание периферического сопротивления.

    Кардиогенный шок

    Наиболее частой причиной кардиогенного шока является острый инфаркт миокарда, реже миокардит и токсическое поражение миокарда. При нарушении насосной функции сердца, аритмии и других острых причинах падения эффективности сердечных сокращений происходит снижение УОС. Вследствие этого возникает снижение АД, в то же время возрастает ДНС из-за неэффективности его работы.

    В результате опять таки стимулируется симпатоадреналовая система, возрастает частота сердечных сокращений и периферическое сопротивление.

    Изменения в принципе сходны с таковыми при гиповолемическом шоке и вместе с ними относятся к гиподинамическим формам шока. Патогенетическое различие заключается лишь в значении ДНС: при гиповолемическом шоке оно снижено, а при кардиогенном - повышено.

    Анафилактический шок

    Анафилактическая реакция является выражением особой повышенной чувствительности организма к инородным субстанциям. В основе развития анафилактического шока лежит резкое снижение сосудистого тонуса под воздействием гистамина и других медиаторных субстанций.

    Вследствие расширения емкостной части сосудистого русла (вены) развивается относительное снижение ОЦК: возникает несоответствие между объемом сосудистого русла и ОЦК. Гиповолемия приводит к уменьшению обратного кровотока к сердцу и снижению ДНС. Это ведет к уменьшению УОС и АД. Снижению производительности сердца способствует и прямое нарушение сократительной способности миокарда. Характерным для анафилактического шока является отсутствие выраженной реакции симпатоадреналовой системы, этим во многом объясняется прогрессивное клиническое развитие анафилактического шока.

    Септический шок

    При септическом шоке первичные расстройства касаются периферии кровообращения. Под влиянием бактериальных токсинов открываются короткие артериовенозные шунты, через которые кровь устремляется, обходя капиллярную сеть, из артериального русла в венозное.

    При этом возникает ситуация, когда при уменьшении поступления крови в капиллярное русло кровоток на периферии высок и ОПСС снижено. Соответственно снижается АД, компенсаторно увеличивается УОС и ЧСС. Это так называемая гипердинамическая реакция циркуляции при септическом шоке. Снижение АД и ОПСС происходит при нормальном или увеличенном УОС. При дальнейшем развитии гипердинамическая форма переходит в гиподинамическую, что ухудшает прогноз.

    Сравнительная характеристика нарушений гемодинамики
    при различных видах шока     .

    Несмотря на различие в патогенезе представленных форм шока, финалом их развития является снижение капиллярного кровотока . Вследствие этого доставка кислорода и энергетических субстратов, а также выведение конечных продуктов обмена становятся недостаточными. Развивается гипоксия, характер метаболизма изменяется от аэробного в сторону анаэробного. Меньше пирувата включается в цикл Кребса и переходит в лактат, что наряду с гипоксией приводит к развитию тканевого метаболического ацидоза .

    Под влиянием ацидоза возникают два феномена, приводящие к дальнейшему ухудшению микроциркуляции при шоке:

    1. шоковая специфическая вазомоция: прекапилляры расширяются, тогда как посткапилляры еще сужены. Кровь устремляется в капилляры, а отток нарушен. Повышается внутрикапиллярное давление, плазма переходит в интерстиций, что приводит как к дальнейшему снижению ОЦК, так и к нарушению реологических свойств крови

    2. нарушение реологических свойств крови : происходит агрегация клеток в капиллярах. Эритроциты склеиваются в монетные столбики, образуются глыбки тромбоцитов. В результате повышения вязкости крови создается почти непреодолимое сопротивление току крови, образуются капиллярные микротромбы, развивается диссеминирующее внутрисосудистое свертывание крови.

    Так центр тяжести изменений при прогрессирующем шоке все больше перемещается от макроциркуляции к микроциркуляции.

    Нарушение функции клеток, их гибель вследствие нарушения микроциркуляции при шоке могут касаться всех клеток организма, но определенные органы особенно чувствительны к циркуляторному шоку. Такие органы называются шоковыми.

    К шоковым органам человека относят в первую очередь легкие и почки, во вторую очередь - печень. При этом следует различать изменения этих органов при шоке (легкое при шоке, почки при шоке, печень при шоке), которые прекращаются при выводе больного из шока, и органные нарушения, связанные с разрушением тканевых структур, когда после выхода из шока остается недостаточность или полное выпадение функции органа (шоковое легкое, шоковые почки, шоковая печень).

    Легкое при шоке характеризуется нарушением поглощения кислорода и распознается по артериальной гипоксии. Если развивается шоковое легкое (респираторный дистресс-синдром), то после устранения шока быстро прогрессирует тяжелая дыхательная недостаточность, снижается парциальное давление кислорода в артериальной крови, уменьшается эластичность легкого, и оно становится все более неподатливым. Начинает повышаться парциальное давление углекислоты на столько, что становится необходимым все больший объем дыхания. В этой прогрессирующей фазе шока синдром шокового легкого, по-видимому, уже не подвергается обратному развитию: больной погибает от артериальной гипоксии.

    Почки при шоке характеризуются резким ограничением циркуляции крови и уменьшением количества гломерулярного фильтрата, нарушением концентрационной способности и уменьшением количества выделяемой мочи. Если эти нарушения после устранения шока не подверглись немедленному обратному развитию, то еще больше снижается диурез и увеличивается количество шлаковых субстанций - развивается шоковая почка, основным проявлением которой является клиническая картина острой почечной недостаточности.

    Печень является центральным органом обмена веществ и играет важную роль в течение шока. Развитие шоковой печени можно заподозрить, когда уровень печеночных ферментов возрастает и после купирования шока.

    ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЕ ШОКИ

    Особенностьюгиповолемии пригеморрагическом шоке является снижение кислородной емкости крови по мере увеличения кровопотери. В запуске патогенеза травматического шока значительную роль играет болевой фактор, интоксикация продуктами распада тканей. Тяжесть травматического шока не всегда коррелирует с объемом кровопотери.

    Клиника и диагностика

    Диагностика основана на оценке клинических и лабораторных признаков. В условиях острой кровопотери чрезвычайно важно определить ее величину. Для этого необходимо воспользоваться одним из существующих методов, которые подразделяют на 3 группы: клинические, эмпирические и лабораторные.

    Клинические методы позволяют оценить объем кровопотери на основании клинических симптомов и гемодинамических показателей.

    Тяжесть кровопотери определяется ее видом, быстротой развития, объемом потерянной крови, степенью гиповолемии и возможностью развития шока, которые наиболее полно отражены в классификации П. Г. Брюсова.

    Классификация кровопотери по Брюсову, 1998

    По виду Травматическая Патологическая Искусственная Раневая, операционная Заболевания, патологические процессы Эксфузия, лечебные кровопускания
    По быстроте развития Острая Подострая Хроническая Более 7% ОЦК за час 5-7% ОЦК за час Менее 5% ОЦК за час
    По объему Малая Средняя Большая Массивная Смертельная 0,5-10% ОЦК (0,5 л) 10-20% ОЦК (0,5-1 л) 21-40% ОЦК (1-2 л) 41-70% ОЦК (2-3,5 л) Свыше 70% ОЦК (более 3,5 л)
    По степени гиповолемии и возможности развития шока Легкая Умеренная Тяжелая Крайне тяжелая Дефицит ОЦК 10-20%, дефицит ГО < 30%, шока нет Дефицит ОЦК 21-30%, дефицит ГО 30-45%, шок развивается при длительной гиповолемии Дефицит ОЦК 31-40%, дефицит ГО 46-60%, шок неизбежен Дефицит ОЦК > 40%, дефицит ГО > 60%, шок, терминальное состояние

    Клиническая картина определяется объемом кровопотери и стадией шока. В связи с тем, что клинические признаки кровопотери зависят от степени несоответствия между доставкой и потреблением О 2 тканями организма, то выделяют факторы, способствующие развитию шока, или критерии шокогенности:

    · преморбидный фон, нарушающий основной обмен;

    · гипотрофический синдром;

    · детский возраст;

    · пожилой и старческий возраст.

    В клинических условиях выделяют 3 стадии шока:

    1-я стадия ― характеризуется бледностью слизистых и кожных покровов, психомоторным возбуждением, холодными конечностями, незначительно повышенным или нормальным АД, учащенным пульсом и дыханием, повышенным ЦВД, нормальным диурезом.

    2-я стадия ― характеризуется заторможенностью, бледно-серой кожей, покрытой холодным липким потом, жаждой, одышкой, снижением АД и ЦВД, тахикардией, гипотермией, олигурией.

    3-я стадия ― характеризуется адинамией, переходящей в кому, бледной, с землистым оттенком и мраморным рисунком кожей, прогрессирующими дыхательной недостаточностью, гипотензией, тахикардией, анурией.

    Оценка уровней артериального давления и частоты пульса также дает возможность оценить величину дефицита ОЦК (до начала возместительной терапии). Отношение частоты пульса к уровню систолического АД позволяет рассчитать шоковый индекс Альговера.

    ФГАОУ ВО»КРЫМСКИЙ ФЕДЕРАЛЬНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ В.И. ВЕРНАДСКОГО «МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ИМ.С.И.ГЕОРГИЕВСКОГО

    КАФЕДРА ТРАВМАТОЛОГИИ И ОРТОПЕДИИ

    УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ

    ДЛЯ СТУДЕНТОВ, ИНТЕРНОВ И ОРДИНАТОРОВ

    НА ТЕМУ: ОКАЗАНИЮ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПОСТРАДАВШИМ С ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРЕЙ ПРИ ЛИКВИДАЦИИ ПОСЛЕДСТВИЙ ЧРЕЗВЫЧАЙНЫХ СИТУАЦИЙ.

    СИМФЕРОПОЛЬ 2016

    Введение. 3

    1 Классификация и клиническая картина острой кровопотери 3 2. Общие принципы оказания медицинской помощи пострадавшим с острой кровопоте рей 8.

    3. Медицинская помощь пострадавшим с острой кровопотерей в чрезвычайных ситуациях на догоспитальном этапе. 13

    4 Медицинская помощь пострадавшим с острой кровопотерей в чрезвычайных ситуациях периодв на госпитальном этапе 14

    Литература 26


    Введение

    Под кровопотерей понимают состояние организма, возникающее вслед за кровотечением и характеризующееся развитием ряда приспособительных и патологических реакций. Тяжесть течения кровопотери определяется ее видом, быстротой развития, объемом потерянной крови, степенью гиповолемии и возможным развитием шока.

    Острая кровопотеря – это быстрая безвозвратная потеря крови организмом в результате кровотечения через стенки поврежденных сосудов. Кровотечение может быть артериальным, венозным, капиллярным и паренхиматозным. В зависимости от локализации оно бывает легочным, желудочно-кишечным, печеночным и т.п. Различают наружное и внутреннее кровотечение. Одномоментная потеря 30-50% объема циркулирующей крови (ОЦК) сама по себе обычно не является непосредственной угрозой для жизни, но предвещает начало тяжелых осложнений, с которыми организм самостоятельно справиться не может. Лишь потеря не более 25% ОЦК может быть компенсирована организмом самостоятельно за счет защитно-приспособительных механизмов (реакций). Среди причин смерти от механических травм острая кровопотеря находится на третьем месте, после травматического шока и травмы, не совместимой с жизнью.



    Классификация и клиническая картина острой кровопотери

    Различают 3 степени кровопотери:

    Умеренную – не более 25 % исходного ОЦК (1-1,25 л крови);

    Большую, равную в среднем 30–40 % ОЦК (1,5-2,0 л крови);

    Массивную – более 40 % исходного ОЦК (2 л крови).

    Острая кровопотеря 25% ОЦК компенсируется здоровым организмом в результате включения механизмов саморегуляции: гемодилюции, перераспределения крови и других факторов.

    Острая кровопотеря 30% ОЦК приводит к тяжелым нарушениям кровообращения, которые при своевременном оказании помощи, заключающейся в остановке кровотечения и интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии, позволяют нормализовать состояние больного.

    Острая кровопотеря 40% ОЦК и более приводит к глубоким нарушениям кровообращения и характеризуются клинической картиной геморрагического шока:

    1-я степень шока – характеризуется бледностью слизистых и кожных покровов, психомоторным возбуждением, холодными конечностями, незначительно повышенным или нормальным артериальным давлением, учащенными пульсом и дыханием, повышенным ЦВД, сохранением нормального диуреза.

    2-я степень шока– проявляется заторможенностью, бледно-серой кожей, покрытой холодным липким потом, жаждой, одышкой, снижением АД и ЦВД, тахикардией, гипотермией, олигурией.

    3-я степень шока – характеризуется адинамией, переходящей в кому, бледной кожей с землистым оттенком и мраморным рисунком, прогрессирующими дыхательной недостаточностью, гипотензией, тахикардией, анурией.

    Каждый человек реагирует на потерю одного и того же объема крови по-разному. Если кровопотеря у здорового взрослого человека достигает 10% ОЦК, что составляет в среднем 500 мл, она не приводит к выраженным изменениям гемодинамики. Через некоторое время наступает временная компенсация. При обследовании пострадавшего отмечается резкая бледность, холодный пот, судорожные подергивания мышц, частый малый пульс, резкое падение артериального давления. Это крайняя степень внутреннего кровотечения. Развившаяся при этом компенсация временна и неустойчива. Компенсация кровопотери развивается в результате учащения дыхания, тахикардии с ускорением тока крови, сокращения периферических артерий и вен с мобилизацией крови из депо и «поступления тканевой жидкости в кровяное русло.

    При небольших кровопотерях компенсаторные механизмы довольно быстро восстанавливают сосудистый тонус, объем крови и скорость ее циркуляции. В этом процессе поступлению жидкости из тканей принадлежит существенная роль. Определение содержания гемоглобина и числа эритроцитов в ранние сроки не дает полного представления о степени кровопотери - разжижение крови наступает позднее.

    В норме у здорового человека эритроциты составляют 42-46%, а плазма – 54-58% объема крови. Определение объема эритроцитов и удельного веса крови имеет большое клиническое значение. Уменьшение общего объема эритроцитов и падение удельного веса крови при кровопотере наступают быстро. Через 4-6 ч после травмы отмечается уменьшение объема эритроцитов, причем интенсивность снижения их объема свидетельствует о степени кровопотери.

    Характер и динамика клинических проявлений острой кровопотери зависят от различных факторов: объема и скорости кровопотери, возраста, исходного состояния организма, наличия хронического заболевания, времени года (в жаркое время года кровопотеря переносится хуже) и др. Тяжелее переносят острую кровопотерю дети и лица пожилого возраста, а также беременные, страдающие токсикозами. Реакция организма на острую кровопотерю определяется в каждом отдельном случае степенью саморегуляции функциональных систем на основе сформулированного академиком П.К. Анохиным «золотого правила нормы», по которому всякое отклонение какого-либо показателя от жизненно важного уровня служит толчком к немедленной мобилизации многочисленных аппаратов соответствующей функциональной системы, восстанавливающих нарушенные функции.

    Оценивая общее состояние пострадавших с острой кровопотерей, следует принять во внимание анатомическую локализацию повреждения. Степень и характер клинических проявлений зависят от того, какие именно ткани и органы повреждены. Тяжелые закрытые повреждения конечностей, грудной стенки, спины и поясничной области могут сопровождаться обширными кровоизлияниями в подкожную клетчатку. Повреждения внутренних органов сопряжены с кровотечениями в серозные полости и просвет полых органов.

    Следствием травм груди может быть гемоторакс, нередко достигающий объема 1–2 л.

    Закрытые повреждения печени, селезенки, как правило, сопровождаются массивной внутренней кровопотерей.

    При переломах длинных трубчатых костей, при ушибах спины и переломах костей таза в мышцах, в подкожной жировой клетчатке, в забрюшинном пространстве образуются гематомы.

    Симптомы триады острой массивной кровопотери - низкое АД, частый нитевидный пульс и холодная влажная кожа – являются главными, но не единственными признаками критического состояния. Нередко наблюдаются спутанность сознания, сухость во рту и жажда, расширение зрачков, учащение дыхания. Однако следует учитывать, что при оценке тяжести состояния пострадавшего с массивной кровопотерей клинические признаки ее могут проявляться в разной степени, а некоторые даже отсутствовать.

    Определение клинической картины при острой кровопотере должно быть комплексным и включать оценку состояния центральной нервной системы (ЦНС), кожи и слизистых, определение АД, частоты пульса, объема кровопотери, величины гематокрита, содержания гемоглобина, количества эритроцитов, тромбоцитов, фибриногена, свертываемости крови, часового (минутного) диуреза.

    Изменения ЦНС зависят от исходного состояния пострадавшего и величины кровопотери. При умеренной кровопотере у практически здорового человека, не страдающего хроническим соматическим заболеванием, сознание может быть ясным. В ряде случаев пострадавшие возбуждены. При большой кровопотере сознание сохранено, у ряда пострадавших наблюдаются сонливость и безразличие к окружающей обстановке. Наиболее часто они жалуются на жажду. Массивная кровопотеря сопровождается значительной депрессией ЦНС: адинамия, апатия, возможно развитие гипоксической комы. Если у больных сознание сохранено, то они сонливы и постоянно просят пить.

    Цвет, влажность и температура кожи – это простые, но важные показатели состояния пострадавшего и, в частности, характера периферического кровотока. Теплая розовая кожа свидетельствует о нормальном периферическом кровообращении, даже если АД низкое. Холодная бледная кожа, бледные ногти позволяют говорить о выраженном спазме периферических артерий и вен. Такое нарушение или частичное прекращение кровоснабжения кожи, подкожной жировой клетчатки в ответ на снижение ОЦК является следствием перестройки кровообращения с целью поддержания кровотока в жизненно важных органах – «централизация» кровообращения. Кожа на ощупь холодная, может быть влажной или сухой. Периферические вены на руках и ногах сужены. После надавливания на ноготь капилляры ногтевого ложа медленно наполняются кровью, что свидетельствует о нарушении микроциркуляции. При глубоких расстройствах кровообращения – геморрагическом шоке и «децентрализации» кровообращения – кожа приобретает мраморный оттенок или серовато-синюшную окраску. Температура ее снижается. После надавливания на ноготь капилляры ногтевого ложа заполняются очень медленно.

    Снижение ОЦК и уменьшение венозного возврата крови к сердцу приводят к возбуждению симпатико-адреналовой системы и одновременно к торможению вагусного центра, что сопровождается тахикардией. При массивной кровопотере частота пульса обычно возрастает до 120-130 уд./мин, а иногда и до больших величин вследствие стимуляции симпатической нервной системы. Это обеспечивает поддержание сердечного выброса при сниженном объеме крови. Однако если частота сердечных сокращений превышает 150 уд./мин, сердечный выброс снижается, уменьшается длительность диастолы, снижаются коронарный кровоток и наполнение желудочков. Учитывая АД и ЦВД, окраску и температуру кожи, часовой диурез следует предположить наличие кровотечения. Следовательно, изменение частоты сердечных сокращений при острой кровопотере является важным клиническим признаком.

    Артериальное давление – интегральный показатель системного кровотока. Его уровень зависит от ОЦК, периферического сосудистого сопротивления и работы сердца. При централизации кровообращения спазм периферических сосудов и увеличение сердечного выброса могут компенсировать уменьшение ОЦК и АД может быть нормальным или даже повышенным, т.е. нормальная величина АД поддерживается сердечным выбросом и сосудистым сопротивлением. АД может оставаться нормальным до тех пор, пока адаптационные механизмы гомеостаза не смогут больше компенсировать сниженный ОЦК. Правильнее считать уровень АД при острой кровопотере показателем компенсаторных возможностей организма. Вводить наркотические анальгетики (особенно морфин) пострадавшим с острой кровопотерей для устранения болевого синдрома необходимо с осторожностью, так как из-за имеющейся гиповолемии АД может внезапно снизиться. Уровень АД и частота пульса отражают величину дефицита ОЦК. 0тношение частоты пульса к систолическому АД позволяет рассчитать шоковый индекс Альговера (табл. 1).Таблица 1

    Шоковый индекс Альговера

    Определение величины кровопотери:

    Индекс Альговера

    (соотношение частоты пульса к уровню систолического АД):

    0,8 – объем кровопотери 10%

    0,9-1,2 – объем кровопотери 20%

    1,3-1,4 – объем кровопотери 30%

    1,5 – объем кровопотери 40%

    (объем крови у мужчин 5200 мл, у женщин 3900 мл)