Полное описание фибрилляции желудочков сердца: симптомы и лечение. Фибрилляции желудочков, причины, симптомы, диагностика и лечение патологии Фибрилляция желудочков неотложная помощь

Трепетание и фибрилляция желудочков имеют угрожающие нарушения ритма сердца приводят к смерти и поэтому требуют незамедлительного оказания реанимационной помощи.

На ЭКГ при трепетании желудочков отмечаются быстро следующие друг за другом уширенные и деформированные комплексы QRS. Кроме того, регистрируются депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т.

Фибрилляция желудочков характеризуется появлением деформированных нерегулярных мелких комплексов QRS.

Трепетание желудочков является редким, но тяжелым и угрожающим жизни нарушением ритма сердца. Появление трепетания желудочков говорит о близкой смерти, поэтому требует оказания незамедлительной реанимационной помощи. Полагают, что в патогенезе этих нарушений ритма играет роль образование нескольких кругов повторного входа волны возбуждения или, реже, повышенная автоматия желудочков.

На ЭКГ отмечается значительное отклонение от нормальной картины, а именно очень быстрое следование друг за другом уширенных и резко деформированных комплексов QRS. Амплитуда комплексов QRS все еще большая, но четкой границы между комплексом QRS и интервалом ST нет. Кроме того, отмечается выраженное нарушение реполяризации в виде депрессии сегмента ST и глубокого отрицательного зубца Т. Частота сокращений желудочков составляет примерно 200-300 в минуту и, таким образом, превышает частоту сокращений желудочков при желудочковой тахикардии.

Трепетание желудочков :
а Трепетание желудочков. Скорость движения ленты 50 мм/с.
b Трепетание желудочков. Скорость движения ленты 25 мм/с.
с После электрошоковой терапии трепетание желудочков сменилось синусовой тахикардией (ЧСС 175 в минуту). Скорость движения ленты 25 мм/с.

Трепетание желудочков без неотложного лечения всегда приводит к мерцанию желудочков, т.е. к функциональной остановке сердца.

При мерцании желудочков на ЭКГ можно увидеть только резко деформированные, нерегулярные комплексы. При этом комплексы QRS не только низкоамплитудные, но и узкие. Граница между комплексами QRS и интервалом ST уже неразличима.

Мерцание желудочков. Деформированные нерегулярные маленькие комплексы QRS. Разграничить комплексы QRS и интервалы ST-T невозможно.

Трепетание и мерцание желудочков появляются только при серьезном поражении сердца, обычно при ИМ или тяжелой ИБС, а также при дилатаци-онной и гипертрофической кардиомиопатии, аритмогенной дисплазии ПЖ и синдроме удлиненного интервала QT.

Лечение : при трепетании и мерцании желудочков необходима незамедлительная дефибрилляция. Вводят препараты калия и магния.

Дифференциальная диагностика желудочковых тахиаритмий, имеющих важное клиническое значение, приведена на рисунке ниже.

Трепетание желудочков :
а Трепетание желудочков. Частота сокращений желудочков 230 в минуту. Комплексы QRS уширены и деформированы.
b Желудочковая тахикардия, появившаяся после электрошоковой терапии. Позднее появился устойчивый синусовый ритм. Оглавление темы "Расшифровка ЭКГ":

Из этой статьи вы узнаете: какую аритмию называют фибрилляцией желудочков, насколько она опасна. Механизм развития аритмии, причины и основные симптомы фибрилляции, методы диагностики. Лечение, оказание первой помощи и профессиональные кардиореанимационные методы.

Дата публикации статьи: 05.07.2017

Дата обновления статьи: 02.06.2019

Фибрилляцией желудочков называют опасную для жизни форму нарушения сердечного ритма (), вызванную нескоординированным, несинхронным сокращением отдельных групп кардиомиоцитов (клеток миокарда) желудочков.

Проведение электрических импульсов в норме и при фибрилляции желудочков

В норме ритмичное сокращение сердечной мышцы обеспечивают биоэлектрические импульсы, которые генерируют особые узлы (синусовый в предсердиях, атриовентрикулярный на границе предсердий и желудочков). Импульсы последовательно распространяются по миокарду, возбуждают кардиомиоциты предсердий, а затем желудочков, заставляя сердце ритмично выталкивать кровь в сосуды.

Проводящая система сердца отвечает за ритмичное сокращение всего миокарда (сердечной мышцы)

При патологии по разным причинам (кардиомиопатии, инфаркт миокарда, лекарственная интоксикация) последовательность проведения биоэлектрического импульса нарушается (он блокируется на уровне атриовентрикулярного узла). Миокард желудочков генерирует собственные импульсы, которые вызывают хаотичное сокращение отдельных групп кардиомиоцитов. Результатом становится неэффективная работа сердца, объем сердечного выброса падает до минимума.

Фибрилляция желудочков – опасное, жизнеугрожающее состояние, она заканчивается летальным исходом в 80% случаев. Спасти больного можно только экстренными кардиореанимационными мерами (дефибрилляцией).

Вылечить фибрилляцию невозможно – аритмия возникает внезапно, чаще всего (90%) на фоне серьезных органических изменений сердечной мышцы (необратимых превращений функциональной ткани в нефункциональную). Улучшить прогноз и продлить жизнь больному, пережившему приступ, удается имплантацией кардиовертера-дефибриллятора. В некоторых случаях аппарат устанавливают для профилактики, при прогнозируемом развитии аритмии.

Кардиореанимационные мероприятия по осуществляет бригада «Скорой помощи» или врачи реанимационного отделения. В дальнейшем больного ведет и наблюдает врач-кардиолог.

Механизм развития патологии

В стенках желудочков располагаются группы клеток, способные самостоятельно генерировать биоэлектрические импульсы. При полной блокаде атриовентрикулярного узла эта способность приводит к появлению множества изолированных, циркулирующих по кардиомиоцитам желудочков импульсов.

Атриовентрикулярная блокада – причина фибрилляции желудочков

Их силы достаточно для того, чтобы вызывать слабые, разрозненные сокращения отдельных групп клеток, но недостаточно для сокращения желудочков в целом и для полноценного сердечного выброса крови.

Частота неэффективных фибрилляций желудочков варьируется от 300 до 500 в минуту, при этом импульс не ослабевает и не прерывается, поэтому аритмия не может прекратиться самостоятельно (только после или искусственной дефибрилляции).

В результате сила сердечных сокращений, объем выброса, артериальное давление стремительно падают, результатом становится полная остановка сердца.

Причины недуга

Непосредственные причины возникновения фибрилляции – нарушения проводимости и сократимости миокарда желудочков, которые развиваются на фоне сердечно-сосудистых заболеваний (90%), нарушений обмена веществ (гипокалиемия) и некоторых состояний (удар электрическим током).

Группа причин	Конкретные патологии
Сердечно-сосудистые патологии	Аритмии (желудочковая , ) Пороки сердца и клапанов ( , стеноз митрального клапана, аневризма сердца) Гипертрофическая (с утолщением стенок сердца) и дилатационная (с увеличением сердечных камер) кардиомиопатии (патология сердечной мышцы) Кардиосклероз (рубцевание сердечной мышцы) Миокардиты (воспаление миокарда)
Нарушения электролитного баланса	Недостаток калия вызывает реполяризацию (электрическую нестабильность миокарда) Накопление внутриклеточного кальция (реполяризация миокарда)
Лекарственная интоксикация	Сердечные гликозиды (дигоксин, дигитоксин) Катехоламины (адреналин, норадреналин, дофамин) Симпатомиметики (сальбутамол, эпинефрин) Противоаритмические средства (амиодарон) Наркотические анальгетики (хлорпромазин) Барбитураты (фенобарбитал) Лекарственный наркоз (циклопропан)
Травмы	Механические травмы сердца Тупые и проникающие травмы грудной клетки Электрические травмы
Медицинские процедуры	Коронарная ангиография (метод диагностики с введением в русло сосуда катетера) Электрическая кардиоверсия (лечение электроимпульсами) Коронарография (диагностика сердца с введением контрастных веществ) Дефибрилляция (электроимпульсное восстановление ритма сердца)
Гипертермия и гипотермия	Переохлаждение и перегрев, лихорадочные состояния (с резкими перепадами температуры), ожоги
Гипоксия	Кислородная недостаточность (удушье, черепно-мозговая травма)
Ацидоз	Увеличение кислотности внутренней среды организма
Обезвоживание	Кровотечение (в результате большой потери жидкости)

Тетрада Фалло (сочетание четырех аноималий сердца) – одна из возможных причин развития фибрилляции желудочков

Факторы риска развития фибрилляции желудочков:

• возраст (после 45 лет);
• пол (у женщин развивается в 3 раза реже, чем у мужчин).

Характерные симптомы

Фибрилляция желудочков – жизнеугрожающее состояние с выраженными симптомами, эквивалент клинической смерти.

Во время аритмии функция желудочков нарушена, кровь в сосудистую систему не поступает, ее движение останавливается, стремительно нарастает острая ишемия (кислородное голодание) головного мозга и других органов. Больной не способен двигаться, быстро теряет сознание.

Летальный исход в 98% наступает в течение часа от появления первых признаков фибрилляции желудочков (промежуток времени может быть значительно короче).

Все симптомы фибрилляции проявляются почти одновременно:

• нарушение ритма сердца;
• резкая головная боль;
• головокружение;
• остановка сердца;
• внезапная потеря сознания;
• прерывающееся дыхание или полное его отсутствие;
• резкая бледность кожи;
• неравномерный цианоз (синюшность носогубного треугольника, кончиков ушей, носа);
• отсутствие пульса на крупных артериях (сонных и бедренных);
• расширенные зрачки глаз, не реагирующие на яркий свет;
• судороги или полная расслабленность;
• непроизвольное мочеиспускание, дефекация (не обязательно).

Период клинической смерти (пока изменения в организме не стали необратимыми) продолжается в течение 4–7 минут от момента полной остановки сердца, дальше наступает биологическая смерть (когда начинается процесс клеточного распада).

Диагностика

Диагностируют фибрилляцию желудочков, ориентируясь по внешним симптомам (отсутствие пульса, дыхания, реакции зрачков на свет). На электрокардиограмме последовательно фиксируется несколько стадий развития аритмии:

1. Короткая тахисистолия или трепетание желудочков (15–20 секунд).
2. Судорожная стадия (частота сокращений стремительно нарастает, нарушается ритм, сердечный выброс ослабевает, занимает промежуток времени до 1 минуты).
3. Собственно фибрилляция желудочков сердца (регистрируются достаточно крупные, но хаотичные и частые (300–400) волны мерцания без выраженных интервалов и зубцов, меняющие высоту, форму, протяженность, стадия длится от 2 до 5 минут).
4. Атония (появляются мелкие, небольшой длины и высоты низкоамплитудные волны, продолжается до 10 минут).
5. Полное отсутствие сердечных сокращений.

Поскольку любое состояние с подобными симптомами – прямая угроза жизни, реанимационные мероприятия начинают немедленно, не дожидаясь данных ЭКГ.

Проявление патологии на ЭКГ

Лечение

Вылечить фибрилляцию невозможно, подобная форма аритмии – смертельно опасное осложнение, которое обычно возникает неожиданно. При некоторых сердечно-сосудистых заболеваниях его удается прогнозировать и предотвратить, установив кардиостимулятор или кардиовертер-дефибриллятор.

Лечение фибрилляции заключается в оказании первой помощи и кардиореанимационных мероприятиях, в 20% жизнь пострадавшему удается спасти.

Оказание первой помощи

Если остановка сердца в результате фибрилляции желудочков произошла не в больнице, до приезда профессиональной бригады медиков нужно оказать первую помощь. Времени на нее отпущено совсем немного – сердце необходимо запустить в течение 7 минут, затем шансы пострадавшего стремительно падают.

Первый этап неотложной помощи

Окликните человека, потормошите, ощутимо ударьте по щеке, возможно, человек придет в себя.

Подложите руку на грудную клетку, ее движение свидетельствует о наличии дыхания.

Приложите ухо к грудной клетке в области грудины (на ладонь ниже подключичной ямки), так можно уловить звук сердцебиения или ощутить, как поднимается грудная клетка в такт дыханию.

Сложенными вместе пальцами (средним и указательным) постарайтесь прощупать пульс на любом доступном крупном кровеносном сосуде (сонной, бедренной артерии).

Отсутствие пульса, дыхания, движений грудной клетки – сигнал к оказанию первой помощи.

Второй этап неотложной помощи

Уложите пострадавшего на ровную поверхность лицом вверх.

Запрокиньте его голову назад, пальцами попробуйте определить, что мешает дыханию, очистите дыхательные пути от посторонних предметов, рвотных масс, отведите в сторону западающий язык.

Производите вентиляцию легких: зажмите одной рукой нос пострадавшего, с силой вдувайте воздух «рот в рот». Одновременно оценивайте, насколько поднимается грудная клетка (искусственное дыхание не дает легким спадаться, стимулирует движение грудной клетки).

Встаньте сбоку от пострадавшего на колени, сложите кисти рук друг на друга (крест-накрест), начните ритмично надавливать на нижнюю треть грудины скрещенными ладонями на вытянутых руках.

На каждые 30 ритмичных надавливаний на грудную клетку делайте 2 глубоких вдоха «рот в рот».

Через несколько циклов прямого массажа и вентиляции легких оценивайте состояние пострадавшего (возможно, у него появилась реакция, пульс, дыхание).

Прямой массаж сердца делают интенсивно, но без резких движений, чтобы не сломать пострадавшему ребра. Не пытайтесь запустить сердце ударом локтя в грудину – это под силу только очень квалифицированным специалистам.

Оказание первой помощи производят до приезда бригады медиков, которых необходимо вызвать до начала реанимации. Время, в течение которого имеет смысл оказывать первую помощь, – 30 минут, дальше наступает биологическая смерть.

Профессиональные кардиореанимационные методы

После приезда медиков мероприятия по восстановлению работы сердца и гемодинамики продолжают в машине «Скорой помощи» и в реанимационном отделении больницы.

Применяют:

• Электрическую дефибрилляцию сердца (с помощью электрических импульсов разной частоты и силы устраняют нарушения проводимости и возбудимости миокарда желудочков, восстанавливают ритм). Если отсутствуют серьезные органические изменения миокарда, на первых минутах дефибриллятором восстанавливают работу сердца в 95%, на фоне серьезных патологий (кардиосклероза, аневризмы) стимуляция эффективна только в 30%.
• Аппарат искусственной вентиляции легких (вентилируют легкие вручную, с помощью мешка Амбу или подключают к автоматическому аппарату, осуществляя подачу дыхательной смеси через трубку или маску).

Введением лекарственных средств корректируют нарушения обмена электролитов, устраняют последствия накопления продуктов метаболизма (ацидоз), поддерживают ритм сердца, положительно влияют на проводимость и возбудимость миокарда.

После приступа фибрилляции желудочков больные некоторое время находятся в отделениях интенсивной терапии, в этот период лечащий врач-кардиолог принимает решение, каким способом улучшить прогноз (рассматриваемые варианты – имплантация кардиовертера-дефибриллятора или кардиостимулятора).

Осложнения постреанимационного периода

Реанимационными мероприятиями (прямой массаж, дефибрилляция) удается сохранить жизнь 20% больных.

Характерные осложнения постреанимационного периода:

• повреждения грудной клетки и переломы ребер (из-за интенсивного прямого массажа);
• гемоторакс и пневмоторакс (скопление крови или воздуха в плевральной полости легких);
• аспирационная пневмония (из-за попадания в дыхательные пути и легкие содержимого желудка, носоглотки и ротовой полости);
• нарушения в работе сердца (дисфункция миокарда);
• аритмия;
• тромбоэмболия (закупорка легочной артерии сгустком крови);
• нарушения в работе головного мозга (на фоне нарушений гемодинамики и кислородного голодания).

Результатом восстановления работы сердца и гемодинамики спустя длительное время (через 10–12 минут после наступления клинической смерти) могут стать необратимые изменения тканей головного мозга, вызванные кислородной недостаточностью, кома, полная потеря умственной и физической трудоспособности. Только 5% выживших после остановки сердца не имеют выраженных нарушений мозговой деятельности.

Прогноз

Появление фибрилляции желудочков – плохой прогностический признак, причина остановки сердца и летального исхода (80%).

В большинстве случаев (90%) аритмия становится осложнением серьезных сердечно-сосудистых заболеваний (врожденные пороки, кардиосклерозы, кардиомиопатии) с органическими изменениями миокарда (мелкие или крупные очаги рубцевания). При ишемической болезни сердца частота летальных исходов составляет 34% у женщин и 46% у мужчин.

Вылечить фибрилляцию невозможно, продлить жизнь больному (20%) удается только экстренными мерами реанимации. Эффективность оказания первой помощи напрямую зависит от времени остановки сердца – на первой минуте она составляет 90%, на 4 уменьшается в 3 раза (30%).

В некоторых случаях удается спрогнозировать ее появление заранее и предотвратить имплантацией кардиостимуляторов или дефибрилляторов (синдром Бругада). Такими же методами улучшают прогноз после приступа фибрилляции.

Фибрилляция желудочков – самая частая причина внезапной смерти в возрасте от 45 лет (около 70–74% ежегодно).

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ мед.
Фибрилляция желудочков (ФЖ) - форма сердечной аритмии, характеризющаяся полной асинхронностью сокращения отдельных волокон миокарда желудочков, обусловливающей утрату эффективной систолы и сердечного выброса. ФЖ означает остановку кровообращения и равносильна смерти, если не проводить кардиореанимационные мероприятия.
Более чем 90% случаев остановки сердца обусловлено ФЖ,
поэтому непрямой массаж сердца, электрическую дефибрил-ляцию, ИВЛ и лекарственную терапию начинают немедленно до ЭКГ-подтверждения.

Классификация

По частоте - мерцание и трепетание
Мерцание желудочков - нерегулярные волны с частотой до 400-600 в мин различной амплитуды и формы
Мелковолновая ФЖ - амплитуда волн менее 5 мм
Крупноволновая ФЖ - амплитуда превышает 5мм
Трепетание желудочков - регулярные, синусоидальной формы волны с частотой до 300 в мин. Основной признак - отсутствие изоэлектрической линии. ФЖ обычно начинается после приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии или ранней экстрасистолы (при ИБС)
По наличию сопутствующей патологии
Первичная ФЖ (чаще вследствие острой коронарной недостаточности) - 50% всех случаев смерти от ИБС. У 30% пациентов, выведенных из этого состояния с помощью электрической дефибрилляции (эффективность высокая), в течение года возникает рецидив ФЖ
Вторичная ФЖ обычно проявляется мелковолновым мерцанием желудочков и возникает у больных с тяжёлыми поражениями сердца и сосудов (обширный ИМ, дилатационная кардиомиопатия, декомпенсированный порок сердца, ), с хронической лёгочно-сердечной недостаточностью, онкологическими заболеваниями. Эффективность дефибрилляции низкая.

Этиология

Инфаркт или ишемия миокарда
Желудочковая пароксизмальная тахикардия
Интоксикация сердечными гликозидами
Электролитные нарушения
Электрический шок
Гипотермия
Коронарная ангиография
ЛС: сердечные гликозиды (строфантин), симпатомиметики (адреналин, орципреналина сульфат, сальбутамол), барбитураты, средства для наркоза (циклопропан, хлороформ), наркотические анальгетики, ТАД, производные фенотиазина (аминазин, левомепромазин), кордарон, соталол, антиаритмические препараты I класса.

Клиническая картина

- см.
Лечение: - см. также
Дефибрилля-ция - основной способ лечения ФЖ (первый разряд - 200 Дж, второй - 300 Дж, третий - 360 Дж)
Адреналин 1 мг
в/в (при отсутствии эффекта введение повторяют каждые 5 мин)
Повторная серия дефибрилляции (3 раза по 360 Дж) - через 1 мин после введения адреналина
Лидока-ин 50-100мг в/в струйно, при отсутствии эффекта через 5 мин следует повторить дозу.
См. также
Сокращение. ФЖ - фибрилляция желудочков

МКБ

149.0 Фибрилляция и трепетание желудочков

Справочник по болезням . 2012 .

Смотреть что такое "ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ" в других словарях:

Фибрилляция желудочков - Фибрилляция разрушение связей между отдельными фибриллами стенок растительных волокон, возникающее при проникновении воды в межфибриллярное пространство, а так же под влиянием механических воздействий на клеточные стенки растительных волокон.… … Википедия

фибрилляция желудочков - (fibrillatio ventriculorum; син. мерцание желудочков) аритмия сердца, характеризующаяся полной асинхронностью сокращения миофибрилл желудочков, что ведет к прекращению насосной функции сердца … Большой медицинский словарь

фибрилляция желудочков сердца - rus фибрилляция (ж) желудочков сердца eng ventricular fibrillation fra fibrillation (f) ventriculaire deu Herzkammerflimmern (n), Kammerflimmern (n) spa fibrilación (f) ventricular … Безопасность и гигиена труда. Перевод на английский, французский, немецкий, испанский языки

Фибрилляция предсердий - ЭКГ фибрилляции предсердий (верхний) и нормального синусового ритма (нижний). Фиолетовая стрелка указывает на зубец P, который отсутст … Википедия

Фибрилляция сердца - См. также: Фибрилляция предсердий Фибрилляция сердца состояние сердца, при котором отдельные группы мышечных волокон сердечной мышцы сокращаются разрозненно и нескоординированно, вследствие чего сердце теряет способность совершать… … Википедия

Фибрилляция (Fibrillation) - быстрое хаотическое сокращение многих отдельных мышечных волокон сердца, в результате которого сердце теряет способность к эффективным и синхронным сокращениям. Пораженный участок сердца после этого перестает нагнетать кровь. Фибрилляция может… … Медицинские термины - (fibrillatio ventriculorum) см. Фибрилляция желудочков … Большой медицинский словарь

Отравления - I Отравления (острые) Отравления заболевания, развивающиеся вследствие экзогенного воздействия на организм человека или животного химических соединений в количествах, вызывающих нарушения физиологических функций и создающих опасность для жизни. В … Медицинская энциклопедия

Этиология и патогенез

Фибрилляция (мерцание) желудочков возникает в острый период инфаркта миокарда и часто является причиной внезапной смерти.

И.А. Черногоров неоднократно наблюдал в опытах на сердце собаки мерцание желудочков при перевязке крупных ветвей левой венечной артерии. При этом сначала ослаблялись сокращения сердца, затем появлялись одиночные и групповые экстрасистолы, переходящие в длительную желудочковую тахикардию и, наконец, в мерцание желудочков.

По данным М.Е. Райскиной, в эксперименте перевязка передней нисходящей ветви левой коронарной артерии в верхней трети вызывает фибрилляцию желудочков у 70 %, желудочковую тахисистолию — у 40%, желудочковую экстрасистолию — у 90% животных. Анализ предфибрилляторных нарушений сердечного ритма показал, что фибрилляции желудочков предшествует экстрасистолия в 100 % случаев, при экстрасистолии фибрилляция желудочков возникает в 77 % случаев. Желудочковая тахисистолия предшествует фибрилляции в 50 % случаев, а при желудочковой тахисистолии фибрилляция возникает в 88 % случаев.

По мнению М. Е. Райскиной, основным условием перехода экстрасистолии в групповую экстрасистолию и фибрилляцию желудочков является раннее возникновение экстрасистол в сердечном цикле, способствующее дальнейшему увеличению дисперсии, времени реполяризации сердца.

С помощью кардиомониторных систем с постоянным электрокардиографическим контролем можно обнаружить в ряде случаев кратковременные периоды мерцания желудочков. В частности, Е.И. Чазов и В.М. Боголюбов отметили такие нарушения ритма у больных инфарктом миокарда после введения строфантина K.

Мерцание желудочков может возникнуть также на фоне других поражений сердца, при интоксикации препаратами наперстянки и строфантина K. Индивидуальная чувствительность миокарда к сердечным гликозидам зависит от тяжести поражения миокарда, понижения уровня внутриклеточного калия, продукции катехоламинов, степени ишемии миокарда.

Фибрилляция желудочков возникает как осложнение после наркоза, катетеризации сердца, оперативных вмешательств на сердце, острых инфекций (в частности, дифтерии), почечной и печеночной недостаточности. Иногда мерцание Желудочков развивается после введения некоторых лекарств (хинидина, новокаинамида, адреналина).

В эксперименте после перевязки нескольких ветвей коронарных артерий и длительной инфузии адреналина (гиперкатехоламинемия приводит к гистотоксической гипоксии миокарда) при развившейся слабости сердечной мышцы может возникнуть фибрилляция желудочков.

Необходимо выделить фибрилляцию, возникающую у больных с полной поперечной блокадой, которая часто является причиной приступов Морганьи-Адамса-Стокса. Особенностью фибрилляции желудочков у таких больных является нередкое спонтанное или после одного массажа сердца прекращение атак без электрической дефибрилляции, что у больных без предсердно-желудочковой блокады наблюдается довольно редко.

Мерцание желудочков является терминальным проявлением многих органических заболеваний сердца, особенно при гипокалиемии после энергичного лечения мочегонными и массивными дозами сердечных гликозидов.

Иногда мерцание желудочков возникает в результате сильного удара в грудную клетку, а также чрезвычайного возбуждения вегетативной нервной системы, например, под воздействием сильных психоэмоциональных факторов, внезапного испуга или страха.

Мерцание желудочков по этиологии близко к мерцанию предсердий, с той лишь разницей, что при фибрилляции желудочков один эктопический очаг или несколько очагов высокочастотного возбуждения расположены в мышцах желудочков (см. Мерцательная аритмия).

Проф. А.И. Грицюк

«Причины возникновения фибрилляции желудочков, механизм развития» – раздел Неотложные состояния

Фибрилляция желудочков

Фибрилляция желудочков — это беспорядочная электрическая активность сердца, при которой отсутствуют его эффективные сокращения и нет сердечного выброса. Комплексы QRS на ЭКГ отсутствуют.

Фибрилляция желудочков в течение 5—7 мин. почти неминуемо приводит к смерти. Фибрилляции желудочков часто предшествует желудочковая тахикардия.

Факторы риска и причины фибрилляции желудочков примерно те же, что для желудочковой тахикардии. Фибрилляция желудочков может возникать внезапно, без каких-либо провоцирующих факторов.

В 75% случаев внебольничная остановка кровообращения вызвана фибрилляцией желудочков. Среди реанимированных у 75% имеется выраженное поражение коронарныхартерий, у 20—30% — трансмуральный инфаркт миокарда. В отсутствие ИБС высок риск повторной остановки кровообращения, но у тех, у кого остановка кровообращения произошла на фоне инфаркта миокарда, риск внезапной смерти в течение года составляет всего 2%. Риск внезапной смерти выше у больных, перенесших передний инфаркт миокарда. К факторам риска внезапной смерти относятся ишемия миокарда, систолическая дисфункция левого желудочка, десять и более желудочковых экстрасистол в час, индуцируемые или спонтанные желудочковые тахикардии, артериальная гипертония, гипертрофия левого желудочка, курение, мужской пол, ожирение, гиперлипопротеидемия, пожилой возраст, злоупотребление алкоголем.

Лечение

Как уже было сказано выше, фибрилляция желудочков очень быстро приводит к смерти и почти никогда не купируется самостоятельно. Необходимо быстрое начать сердечно-легочную реанимацию и провести дефибрилляцию. Наносят несинхронизированный разряд не менее 200 Дж, при неэффективности разряд увеличивают до 300 и 360 Дж. Если после трех разрядов кровообращение не восстанавливается, быстро вводят адреналин. 1 мг в/в, и повторяют дефибрилляцию. Введение адреналина при необходимости повторяют каждые 3—5 мин. При неэффективности реанимационных мероприятий вводят лидокаин. Кроме того, используют прокаинамид. бретилия тозилат и амиодарон. В рекомендациях Американской кардиологической ассоциации указано, что по мере накопления опыта амиодарон может стать основным препаратом, использующимся для лечения желудочковых нарушений ритма при неэффективности лидокаина.

Фибрилляция желудочков и внезапная сердечная смерть

фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смертью

Фибрилляция, или мигание, желудочков — это аритмичные, некоординированные и неэффективные сокращения отдельных групп мышечных волокон желудочков с частотой более 300 в 1 мин с прекращением насосной функции сердца. Близким к фибрилляции желудочков является их трепетание, что составляет желудочковую тахи-аритмии с частотой 220-300 в 1 мин. Как и при фибрилляции, сокращения желудочков при этом неэффективны и сердечного выброса практически нет. Трепетание желудочков — неустойчивый ритм, в основном довольно быстро переходит в их фибрилляцию, изредка — в синусовый ритм.

Фибрилляция желудочков является главной причиной внезапной сердечной смерти .

Внезапная сердечная смерть — естественная смерть вследствие сердечных причин в течение 1 ч после появления острых симптомов, которой предшествует потери сознания; вероятно наличие сердечных заболеваний в анамнезе, но время и способ наступления смерти неожиданны. Частота фибрилляции желудочков среди непосредственных причин внезапной сердечной смерти составляет 75-80%.

Этиология. Среди мужчин в возрасте 60-69 лет с предварительным анамнезом сердечного заболевания уровень внезапной сердечной смерти составляет 8 на 1000 населения.

Чаще всего причиной внезапной сердечной смерти является

— инфаркт миокарда

— сердечная недостаточность

— гипертрофическая кардиомиопатия

— дилатационная кардиомиопатия

— стеноз аорты

— пролапс митрального клапана

— нарушение проводящей системы сердца

— синдром Вольффа-Паркинсона-Байта

— синдром удлиненного QT

— синдром Бругада

— аритмогенное дисплазия правого желудочка

— аномальное развитие венечных артерий

— миокардиальной мостики

1. Преходящие триггерные события (токсические, метаболические, электролитный дисбаланс; вегетативные и нейрофизиологические нарушения; ишемия или реперфузия; ге-модинамични изменения).

2. Нарушения реполяризации высокого риска (врожденный или приобретенный синдромы удлиненного QT, аритмогенное действие препаратов, взаимодействие препаратов).

3. Клиническое скрытое заболевание сердца (нераспознанное заболевания).

4. Идиопатическая фибрилляция желудочков (факторы не установлены).

Заболевания, протекающие со структурными изменениями сердца, являются известными факторами внезапной сердечной смерти. Прежде всего это касается заболеваний, при которых развивается гипертрофия левого желудочка (АГ, ремоделирования сердца после инфаркта миокарда и др..).

Патофизиологические механизмы . Возникновения фибрилляции желудочков основываются на множественных очагах риентри в миокарде с постоянно меняющимися путями, а также повышение автоматизма в одном или нескольких участках миокарда. Это обусловлено неоднородностью электрофизиологического состояния миокарда.

Фибрилляция желудочков у более 90% больных вызывается мономорф-ной или полиморфной желудочковой тахикардией, значительно реже она может индуцироваться 1-2 «ранними», по типу R на Т, желудочковыми экстрасистолами, обусловливающие возникновение неодинакового степени деполяризации в различных мышечных волокнах. Фибрилляция желудочков у человека не может прекратиться спонтанно. Восстановить синусовый ритм способен только электрическая дефибрилляция, эффективность которой зависит от характера основного заболевания, выраженности связанной с ним сердечной недостаточности, а также от своевременности применения.

Клиническая картина . Поскольку при возникновении фибрилляции желудочков насосная функция сердца прекращается, отмечается картина внезапной остановки кровообращения и клинической смерти. Больные теряют сознание через 15-30 с от начала фибрилляции желудочков, через 40-45 с развиваются судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Зрачки расширены и не реагируют на свет. Громкое и частое дыхание прекращается обычно на 2-й минуте. Развивается диффузный цианоз, нет пульсации на крупных артериях (сонной и бедренной) и дыхания. Если в течение 4 мин не удается восстановить эффективный сердечный ритм, наступают необратимые изменения в центральной нервной системе и других органах.

При желудочковой тахикардии часто предшествует фибрилляции желудочков, МОС, сознание и AT, обычно низкий, на короткое время могут сохраняться. Но чаще этот неустойчивый ритм достаточно быстро переходит в фибрилляцию желудочков.

На ЭКГ фибрилляция желудочков проявляется различными по амплитуде и длительности хаотичными волнами мерцания с зубцами, не дифференцируются, и частотой более 300 в 1 мин. Зависимости от их амплитуды можно выделить великохвильову и дрибнохвильову фибрилляцию желудочков (рис. 61). В случае последней амплитуда волн мерцания составляет до 0,2 мВ и вероятность успешной дефибрилляции значительно ниже.

Дифференциальная диагностика . О возможности внезапной остановки кровообращения следует помнить во всех случаях потери сознания. Хотя во время внезапного прекращения сердечной деятельности в течение первых 1-2 мин может храниться агональной дыхания, ранним признаком этого состояния является отсутствие пульсации на крупных артериях и, что не так надежно, тонов сердца.

Быстро развивается цианоз и расширяются зрачки. Подтвердить диагноз и установить непосредственную причину внезапной остановки сердца (фибрилляция, асистолия желудочков, электромеханическая диссоциация) позволяет регистрация ЭКГ.

Великохвильову фибрилляцию желудочков на ЭКГ иногда трудно отличить от трепетания желудочков и полиморфной желудочковой тахикардии. Для обеих этих форм аритмий характерна меньшая частота желудочковых комплексов, а для трепетание — еще и большая устойчивость их амплитуды.

В развитии фибрилляции желудочков выделяют 4 стадии:

Стадия трепетание желудочков — на ЭКГ регистрируются высокоамплитудные волны с частотой 250-300 в 1 мин (продолжительность 2 с).

Судорожная стадия (1 мин), при которой происходят хаотические некоординированные сокращения отдельных участков миокарда с появлением на ЭКГ высокоамплитудных волн с частотой до 600 в 1 мин.

Стадия мерцания желудочков (микроволновая фибрилляция желудочков) продолжительностью до 3 минут. На ЭКГ — низкоамплитудные волны с частотой до 1000 за 1 мин.

Атоническая стадия — нарушение отдельных участков миокарда, гаснут, на ЭКГ нарастает продолжительность и снижается амплитуда волн при их частоты до 400 в 1 мин.

Лечение включает неотложную помощь — сердечно-легочную реанимацию и, в случае успеха, меры по предотвращению повторного возникновения фибрилляции желудочков и внезапной смерти.

Сердечно-легочная реанимация заключается в обеспечении адекватной вентиляции легких и циркуляции крови до устранения причины прекращения дыхания и кровообращения.

Алгоритм первичных мероприятий при остановке сердца включает:

1) проверку реакций

2) открытие воздушных путей

3) проверку дыхания

4) при наличии самостоятельного дыхания — проведение непрямого массажа сердца (в течение 10 с)

5) Если кровообращение не восстановился, продолжения массажа сердца (100 в 1 мин, соотношение 15: 2).

Важнейшим детерминантом выживаемость больных после внезапной смерти является время от начала остановки кровообращения до проведения электроимпульсной дефибрилляции. Оптимальным является проведение электроимпульсной терапии в период ве-ликохвильовои фибрилляции желудочков в стадии трепетание и судорожной стадии фибрилляции. В связи с этим для повышения эффективности помощи больным с внезапной остановкой кровообращения необходимо как можно раннее оказания квалифицированной и специализированной медицинской помощи по алгоритму Advanced Cardiac Life Support (ACLS).

Общая часть

Фибрилляция (мерцание) желудочков (ФЖ) представляет собой дезорганизованную электрическую активность миокарда желудочков, в основе которой лежит механизм re-entry.

Во время фибрилляции желудочков их полноценные сокращения прекращаются, что клинически проявляется остановкой кровообращения, сопровождающейся потерей сознания, отсутствием пульсации и АД на крупных артериях, отсутствием сердечных тонов и дыхания. При этом на ЭКГ регистрируются частые (300 до 400 в минуту), нерегулярные, не имеющие четкой конфигурации электрические осцилляции с меняющейся амплитудой.

Близким к фибрилляции желудочков является трепетание желудочков (ТЖ) , которое представляет собой желудочковую тахиаритмию с частотой 200-300 в минуту.

Как и при фибрилляции, сокращения желудочков при этом неэффективны и сердечный выброс практически отсутствует. При трепетании на ЭКГ отмечают регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую. Трепетание желудочков – неустойчивый ритм, который в большинстве случаев быстро переходит в их фибрилляцию, изредка – в синусовый ритм.

Фибрилляция (мерцание) желудочков является основной причиной внезапной сердечной смерти .

Лечение фибрилляции (мерцания) желудочков заключается в применении экстренной сердечно-лёгочной реанимации, включающей немедленную дефибрилляцию.

• Эпидемиология фибрилляции (мерцания) желудочков

  Фибрилляция желудочков наблюдается в 70 % случаев остановки сердца. Из 300 тыс. летальных исходов от внезапной сердечной смерти в США, в 75%-80% случаев они возникали в результате развития фибрилляции (мерцания) желудочков.

  Фибрилляция желудочков чаще развивается у мужчин, чем у женщин (3:1).

  Наиболее часто фибрилляцию желудочков отмечают среди людей в возрасте 45-75 лет.

• Код по МКБ-10

  I49.0 Фибрилляция (мерцание) желудочков.

Этиология и патогенез

• Этиология фибрилляции (мерцания) желудочков

  У большинства пациентов фибрилляция желудочков развивается на фоне различных заболеваний сердца, а также других экстракардиальных нарушений.

  Причинам развития фибрилляции желудочков могут явиться следующие заболевания и патологические состояния:

  • ИБС.

    Прежде всего причиной развития фибрилляции желудочков является острое нарушение коронарного кровообращения, острый и перенесенный инфаркт миокарда.

    По данным фремингемского исследования, при ИБС на долю внезапной сердечной смерти приходится 46 % летальных исходов среди мужчин и 34 % - среди женщин. Близкие данные получены и в других исследованиях. Наибольшая частота фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти отмечается на высоте ишемии миокарда в первые 12 часов острого инфаркта.

    Повышенный риск фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти отмечается также у больных, перенесших инфаркт миокарда с зубцом Q, в связи с наличием морфологического субстрата для возникновения потенциально фатальных желудочковых аритмий ( пароксизмальных желудочковых тахикардий).

  • Гипертрофическая кардиомиопатия.

    При гипертрофической кардиомиопатии внезапная сердечная смерть чаще всего наступает у лиц молодого возраста во время интенсивной физической нагрузки. С возрастом риск внезапной сердечной смерти снижается.

    Во время остановки кровообращения у таких больных обычно регистрируется полиморфная желудочковая тахикардия, переходящая в фибрилляцию желудочков. Необходимо помнить, что потеря сознания и выраженные нарушения гемодинамики у них могут вызываться также любой суправентрикулярной тахикардией с частым ритмом желудочков.

  • Дилатационная кардиомиопатия.

    На долю больных с дилатационной кардиомиопатией приходится около 10 % успешно реанимированных после внезапной остановки сердца.

    Внезапная смерть наступает обычно на фоне выраженных расстройств гемодинамики примерно у половины больных дилатационной кардиомиопатией. Необходимо помнить, что у таких больных, как и у больных гипертрофической кардиомиопатией, внезапная смерть одинаково часто обусловлена фибрилляцией желудочков и брадиаритмиями.

  • Каналопатии.

    Каналопатии - это следующие патологические синдромы: синдром Brugada, аритмогенная дисплазия (кардиомиопатия) правого желудочка, синдром удлиненного интервала QT), синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW).

    По степени злокачественности желудочковых аритмий данная группа близка к ИБС.

    «Пердвестником» фибрилляции (мерцания) желудочков при синдроме Бругады и синдроме удлиненного интервала QT чаще всего является желдочковая тахикардия типа «пируэт» , при аритмогенной дисплазии (кардиомиопатии) правого желудочка – мономорфная желудочковая тахикардия, при синдроме WPW – полиморфная желудочковая тахикардия.

  • Клапанные пороки сердца.

    Среди клапанных пороков сердца к возникновению фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти чаще всего приводит стеноз устья аорты (врожденный и приобретенный), что, как и в случае гипертрофической кардиомиопатии, обусловлено гипертрофией миокарда левого желудочка и возможностью резкого ухудшения его наполнения и изгнания.

    У больных с пролапсом митрального клапана, несмотря на значительную частоту желудочковых аритмий, фибрилляция желудочков возникает крайне редко и обычно связана с нарушениями электрофизиологических свойств миокарда.

  • Специфические кардиомиопатии.

    К специфическим кардиомиопатиям, приводящим к фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти прежде всего относятся кардиомиопатии воспалительного характера, особенно кардиомиопатия при саркоидозе.

  • Более редкие причины развития фибрилляции желудочков:
    • Интоксикации сердечными гликозидами, а также побочные действия при приеме средних доз сердечных гликозидов (строфантина К).
    • Электролитные нарушения.
    • Электрический шок.
    • Гипотермии.
    • Гипоксии и ацидоз.
    • Коронарная ангиография, кардиоверсия.
    • Побочное действие при приеме некоторых лекарственных средств: симпатомиметиков (эпинефрин, орципреналин, сальбутамол), барбитуратов, средств для наркоза (циклопропан, хлороформ), наркотических анальгетиков, ТАД, производных фенотиазина (хлорпромазин, левомепромазин), амиодарона, соталола, антиаритмических препаратов I класса (чаще всего – на фоне «пируэтной» тахикардии вследствие удлинения интервала QT).

• Патогенез фибрилляции (мерцания) желудочков

  При фибрилляции желудочков образуются множественные петли re-entry в миокарде желудочков. При этом возникают сокращения отдельных волокон миокарда, но не происходит эффективного сокращения желудочков целиком. Это обусловлено неоднородностью электрофизиологического состояния миокарда, когда его отдельные участки одновременно находятся в разных временных периодах де- и реполяризации.

  Развитию фибрилляции способствует ряд факторов, снижающих электрическую стабильность миокарда; среди них наибольшее значение имеет увеличение размеров сердца, наличие очагов склероза и дегенерации в сократительном имокарде и проводящей системе, повышение симпатической активности. Об электрической нестабильности миокарда обычно свидетельствует наличие злокачественных и потенциально злокачественных желудочковых аритмий.

  Фибрилляция желудочков более чем у 90 % больных вызывается желудочковой тахикардией, мономорфной или полиморфной, значительно реже она может индуцироваться 1-2 ранними, типа R на Т, желудочковыми экстрасистолами, вызывающими возникновение неодинаковой степени деполяризации в различных мышечных волокнах.

Клиника и осложнения

• Клиническая картина при трепетании и фибрилляции желудочков

  При трепетании и фибрилляции желудочков отмечают остановку кровообращения с потерей сознания, отсутствием пульса (в том числе на сонных и бедренных артериях) и дыхания. Развивается диффузный цианоз.

  Наблюдается расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет.

  Часто трепетание и фибрилляция желудочков сопровождаются судорогами, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией.

  При трепетании желудочков сердечный выброс, сознание и АД (обычно низкое), на короткое время могут сохраняться. В большинстве случаев, однако, этот неустойчивый ритм довольно быстро переходит в фибрилляцию желудочков.

  Фибрилляция желудочков всегда наступает внезапно. Через 15-20 секунд от ее начала больной теряет сознание, через 40-50 секунд развиваются характерные судороги – тоническое сокращение мышц. В это же время начинают расширяться зрачки. Дыхание постепенно урежается и прекращается на 2-й минуте клинической смерти. Если в течение 4 минут не удается восстановить эффективный сердечный ритм, наступают необратимые изменения в центральной нервной системе и других органах.

• Осложнения при трепетании и фибрилляции желудочков

  Фибрилляция желудочков у человека не может прекратиться спонтанно; соответственно, основным осложнением - является смерть.

  Восстановить синусовый ритм способна лишь сердечно-легочная реанимация, основным моментом которой является электрическая дефибрилляция, эффективность которой зависит от характера основного заболевания, выраженности связанной с ним сердечной недостаточности, а также от своевременности применения. С этими же факторами связано наличие и выраженность несмертельных осложнений при трепетании и фибрилляции желудочков, которые отмечаются после восстановления эффективного сердечного ритма практически всегда, за исключением относительно редких случаев ранней электрической дефибрилляции.

  Осложнения связанны как с остановкой кровообращения, так и с самими реанимационными мероприятиями.

  К возможным осложнениям со стороны легких относятся аспирационная пневмония и повреждение легких при переломе ребер.

  Во время остановки сердца развивается тотальная ишемия миокарда, а после восстановления коронарного кровообращения - его более или менее выраженная преходящая дисфункция вследствие реперфузионного синдрома и так называемого оглушения (Stunning).

  В постреанимационный период очень часто возникают также самые разнообразные аритмии, обусловленные либо той же причиной, что и предшествовавшая фибрилляция желудочков, либо нарушениями биоэлектрической и механической функций миокарда, связанными с перенесенной остановкой кровообращения.

  Неврологические осложнения (аноксическая энцефалопатия) проявляются судорожным синдромом и комой, вплоть до декортикации. Следует отметить, что тяжелое повреждение головного мозга после успешной кардиологической реанимации встречается чрезвычайно редко, прежде всего потому, что если реанимационные мероприятия проводятся несвоевременно или некачественно, то сердечную деятельность восстановить не удается.

  Степень нарушения сознания после продолжительной сердечно-легочной реанимации можно оценить по шкале глубины коматозного состояния.

  Шкала предназначена для объективной оценки тяжести коматозного состояния любой этиологии у больных, не находящихся под действием препаратов, угнетающих ЦНС, дыхание, мышечный тонус. При 30-34 баллах состояние сознание можно оценить как оглушение; при 20-29 баллах – как сопор; при 8-19 баллах – как кому. При 7 баллах предполагают смерть мозга.

  Таблица

  В ряде случаев даже после сравнительно длительного, до 72 ч, периода бессознательного состояния, сознание может восстановиться без остаточных неврологических нарушений. Если продолжительность комы превышает 3 сут, прогноз в отноше¬нии выживания и восстановления функции головного мозга плохой.

Диагностика

• Дифференциальная диагностика трепетаний и фибрилляции желудочков

  Возможность внезапной остановки кровообращения следует иметь в виду во всех случаях потери сознания.

  При фибрилляции желудочков клиническая смерть всегда наступает внезапно, одномоментно; начало ее сопровождается характерным однократным тоническим сокращением скелетных мышц. Хотя при внезапном прекращении сердечной деятельности в течение первых 1-2 мин может сохраняться агональное дыхание, ранним признаком этого состояния является отсутствие пульсации на крупных артериях и, что менее надежно, тонов сердца.

  Быстро развивается цианоз и расширяются зрачки.

  Подтвердить диагноз и установить непосредственную причину внезапной остановки сердца (фибрилляция, асистолия желудочков, электромеханическая диссоциация) позволяет регистрация ЭКГ.

  При прогрессировании блокад сердца нарушение кровообращения наступает постепенно, и симптоматика растянута во времени: сначала возникает помрачение сознания, затем двигательное возбуждение со стоном, хрипом, затем тонико-клонические судороги (синдром Морганьи-Адамс-Стокса - МАС).

  При острой форме массивной тромбоэмболии легочной артерии остановка кровообращения натупает внезапно, чаще в момент физической нагрузки, нередко дебютирует остановкой дыхания и резким цианозом верхней части тела.

  Тампонада сердца развивается как правило после тяжелого болевого синдрома, остановка кровообращения происходит внезапно, дыхание сохраняется в течение 1-3 мин. и затухает постепенно, судорожный синдром отсутствует.

  Необходимо подчеркнуть, что сердечно-легочную реанимацию следует начинать, не дожидаясь данных ЭКГ, сразу после постановки клинического диагноза внезапной остановки сердца.

Лечение

При трепетаниях и фибрилляции желудочков неотложная помощь сводится к немедленному проведению дефибрилляции .

При отсутствии дефибриллятора следует однократно нанести удар кулаком по грудине, что иногда прерывает фибрилляцию желудочков.

Если восстановить синусовый ритм не удалось, то необходимо немедленно начать непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).

Сердечно-легочную реанимацию на специализированном этапе начинают с электрической дефибрилляции, которую осуществляют электрическим разрядом с энергией 200 Дж.

Лучше наносить разряд после предварительного ЭКГ-подтверждения фибрилляции желудочков. Если клиническая картина не вызывает серьезных сомнений, пульс на крупных артериях не определяется и есть возможность выполнить дефибрилляцию в течение 30секунд, не теряя времени на диагностические мероприятия, то ее проводят проводят вслепую, без предварительной оценки сердечного ритма по данным ЭКГ.

Концепция о важности возможно более ранней электроимпульсной терапии основывается на следующих фактах:

• На долю фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии, сопровождающейся исчезновением пульса, приходится подавляющее большинство (не менее 80 %) случаев внезапной остановки кровообращения у взрослых.
• Фибрилляция желудочков у человека не может прекратиться спонтанно, а купируется лишь с помощью электрической дефибрилляции. Электрическая дефибрилля является также наиболее действенным методом восстановления синусового или другого гемодинамически эффективного суправентрикуляриого ритма и при желудочковой тахикардии.
• Эффективность дефибрилляции с течением времени быстро снижается. По имеющимся данным, вероятность успеха реанимации с каждой минутой, прошедшей от момента наступления клинической смерти, уменьшается на 7-10 %. Это обусловлено переходом крупноволновой фибрилляции желудочков в мелковолновую фибрилляцию и асистолию, которые сопряжены со значительно худшим прогнозом.

Дефибриллятором дожны быть оснащены все бригады скорой помощи и все подразделения медицинских учреждений, а владеть этим методом реанимации должны все медработники.

При трепетаниях и фибрилляции желудочков после нанесения разряда сразу или через непродолжительный период быстро сменяющихся постконверсионных аритмий может восстановиться сердечный ритм.

Если фибрилляция желудочков сохраняется, то немедленно повторяют разряд с энергией 300 Дж. При отсутствии эффекта следующую дефибрилляцию проводят разрядом максимальной энергии (360 Дж). Если после этого на ЭКГ регистрируется изолиния продолжительностью более 1 стандартного интервала, что может быть обусловлено электрическим или механическим оглушением, необходимо продолжить сердечно-легочную реанимацию в течение 1 минуты, после чего вновь оценить ритм.

В случаях сохранения фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии для обеспечения оптимальной вентиляции легких производят интубацию трахеи и налаживают доступ к центральной - яремной либо подключичной - или периферической вене, через которую вводят в виде болюса 1 мг адреналина гидрохлорида.

Эффективность адреналина гидрохлорида при сердечно-легочной реанимации обусловлена его способностью предупреждать коллабирование сонных артерий и повышать АД в целом как во время надавливания на грудину, так и в период диастолы, а также вызывать централизацию кровотока путем спазма артерий органов брюшной полости и почек.

Возможность дальнейшего улучшения результатов реанимации у людей при использовании более высоких, чем 1 мг, доз адреналина гидрохлорида в плацебо-контролируемых исследованиях пока не подтвердилась; однако в сложных случаях прибегают к повторным введениям Адреналина гидрохлорида по 1 мг каждые 3-5 минут проведения сердечно-легочной реанимации.

Все лекарственные средства при сердечно-легочной реанимации вводятся в/в быстро.

При использовании периферической вены препараты смешиваются с 20 мл изотонического раствора Натрия хлорида.

При отсутствии венозного доступа адреналин (а также атропин , лидокаин) могут вводиться в трахею в удвоенной дозе в 10 мл изотонического раствора.

Внутрисердечные инъекции (тонкой иглой при строгом соблюдении техники введения и контроле) допустимы только в исключительных случаях, при абсолютной невозможности использовать другие пути введения.

При сохранении фибрилляции желудочков после двух серий разрядов очередной разряд энергией 360 Дж осуществляют через 1 минуту после введения Лидокаина в дозе 1,5 мг/кг. Если фибрилляция желудочков сохраняется, то введение Лидокаина в той же дозе и разряд энергии 360 Дж повторяют.

При отрицательном результате можно попытаться провести дефибрилляцию после введения Орнида в дозе 5 мг/кг, затем 10 мг/кг или после введения Новокаинамида 1000 мг. При неэффективности или отсутствии данных препаратов перед нанесением очередного разряда используют Амиодарон 300-450 мг и Магния сульфат 2 г.

Необходимое количество препарата (ммоль) рассчитывают, умножив 0,3 на дефицит оснований (моль/л) и на массу тела (кг). Половину рассчитанной дозы вводят в/в струйно, вторую половину – капельно, стремясь снизить дефицит оснований до 5 ммоль/л при значении рН крови 7.3-7.5.

При внебольничной внезапной остановке сердца к применению натрия гидрокарбоната прибегают лишь при длительной сердечно-легочной реанимации, при безуспешности дефибрилляции, адекватной искусственной вентиляции легких, введения Адреналина гидрохлорида и антиаритмических препаратов. Натрия гидрокарбонат вводят сначала в дозе 1 ммоль/кг, а затем по 0,5 ммоль/кг через каждые 10 минут сердечно-легочной реанимации. Применение Натрия гидрокарбоната допустимо только у пациентов с эффективной искусственной вентиляцией легких.

Препараты кальция при сердечно-легочной реанимации противопоказаны; их применяют только у больных с исходной гиперкалиемией, например при хронической почечной недостаточности или передозировке антагонистов кальция .

На том или ином этапе реанимации фибрилляция желудочков может перейти в идиовентрикулярный ритм и (или) асистолию .

Прекращение реанимационных мероприятий возможно, если в течение 30 минут нет признаков их эффективности: отсутствует сознание, спонтанное дыхание, электрическая активность сердца, максимально расширены зрачки без реакции на свет.

После успешной реанимации больных необходимо госпитализировать в блок или отделение интенсивного наблюдения и лечения.

• Лечебные мероприятия после проведения сердечно-легочной реанимации

  После успешной реанимации у больных обычно более или менее длительное время сохраняются нестабильность гемодинамики, неадекватный газообмен и явления аноксической энцефалопатии, поэтому их надо госпитализировать в блок или отделение интенсивного наблюдения и лечения.

  В блоке интенсивной терапии показаны оксигенотерапия, катетеризация периферической вены.

  Наиболее чувствительна к развивающимся во время остановки кровообращения ишемии и гипоксии центральная нервная система. От неврологических осложнений погибает примерно 1/3 успешно реанимированных больных, а у 1/3 выживших остаются стойкие моторные или сенсорные нарушения.

  Специфических методов лечения энцефалопатии не существует. Проводимая в таких случаях симптоматическая терапия направлена на коррекцию и предупреждение артериальной гипотензии, гипоксии, гипо- или гиперкапнии, нарушений электролитного и углеводного обменов.

  В случаях непродолжительной реанимации после короткого периода фибрилляции желудочков для коррекции гипоксемии обычно достаточно самостоятельного дыхания кислородом в высоких концентрациях под контролем данных пульсоксиметрии. При этом насыщение гемоглобина кислородом должно быть не менее 95 %.

  Неадекватная самостоятельная вентиляция и ацидоз повышают риск возникновения повторной остановки сердца и способствуют вторичному повреждению головного мозга. Поэтому таким больным показаны интубация трахеи и искусственная вентиляция легких.

  У ряда больных после успешной реанимации отмечается артериальная гипотензия, которая может быть связана с развитием острого инфаркта миокарда или оглушением миокарда как проявлением реперфузии. Такие больные нуждаются в инотропной терапии.

  Распространенными постреанимационными осложнениями являются разнообразные нарушения сердечного ритма. Для ее профилактики важное значение имеет контроль уровня К + в плазме крови, который следует поддерживать в пределах 4-4,5 ммоль/л.

  Коррекцию ацидоза начинают с обеспечения адекватной вентиляции легких и гемодинамики, прибегая к введению натрия гидрокарбоната только при недостаточной эффективности этих мероприятий.

  С учетом отрицательного влияния постреанимационной гипергликемии на неврологический статус по показаниям проводят ее коррекцию простым инсулином.

• Лечение фибрилляции желудочков в острой стадии инфаркта миокарда и после реперфузии

  Выделяют несколько видов фибрилляции желудочков в зависимости от времени ее возникновения от начала инфаркта миокарда, тяжести имеющихся структурных изменений миокарда и выраженности гемодинамики, а также в зависимости от прогноза для жизни.

  Различают раннюю фибрилляцию желудочков, которая возникает в первые 24–48 часов от начала инфаркта миокарда, и позднюю, которая развивается после 48 часов от начала заболевания.

  Кроме того, различают первичную и вторичную фибрилляцию.

  Первичная фибрилляция возникает у больных без признаков кардиогенного шока или выраженной сердечной недостаточности, ее появление объясняется электрической нестабильностью в зоне ишемизированного или некротизированного миокарда. Считается, что первичная фибрилляция желудочков, возникшая в первые 24 часа инфаркта миокарда, не является прогностически неблагоприятной и не влияет существенно на отдаленную выживаемость.

  В отличие от первичной фибрилляции желудочков, вторичная фибрилляция, которая развивается при наличии тяжелых органических поражений миокарда или на фоне кардиогенного шока либо острой левожелудочковой недостаточности, имеет плохой прогноз.

  У больных с инфарктом миокарда фибрилляция желудочков чаше всего возникает в первые часы заболевания: примерно 60 % всех случаев фибрилляции желудочков развивается в первые 4 часа и 80 % всех случаев – в первые 12 часов инфаркта мирокарда.

  В последнее 10-летие наблюдается снижение частоты возникновения фибрилляции желудочков у больных с инфарктом миокарда, что, вероятно, связано с более широким применением тромболитических препаратов, Аспирина , β-адреноблокаторов , а также чрескожных коронарных вмешательств.

  Вне зависимости от того, развилась ли фибрилляция желудочков в результате реперфузии миокарда либо вследствие сохраняющейся ишемии, единственным эффективным способом ее устранения является электрическая кардиоверсия по описанному выше алгоритму.

  Из фармокологических препаратов может использоваться внутривенное введение 1 мг Адреналина .

  В случаях фибрилляции желудочков, резистентных к наносимым электрическим разрядам, повысить вероятность успеха реанимационных мероприятий и эффективность кардиоверсии можно с помощью внутривенного введения Амиодарона .

  В настоящее время не существует четких рекомендаций по длительности медикаментозной антиаритмической терапии после успешного устранения первичной фибрилляции желудочков у больных в первые часы инфаркта мирокарда. Обычно внутривенная инфузия антиаритмических препаратов продолжается от 48 часов до нескольких дней – до тех пор, пока не появится уверенность в отсутствии рецидивов фибрилляции желудочков.

  При повторении эпизодов фибрилляции желудочков, помимо продолжения антиаритмической терапии (обычно амиодароном), коррекции кислотно-щелочного и электролитного балансов, используют максимально возможные дозы β-адреноблокаторов , прибегают к имплантации двухкамерных кардиостимуляторов, кардиовертеров-дефибрилляторов, выполняют процедуры реваскуляризации миокарда (чрескожные коронарные вмешательства, коронарное шунтирование).