Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках (, и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Раневая анаэробная инфекция привлекает пристальное внимание хирургов, инфекционистов, микробиологов и других специалистов. Это обусловлено тем, что анаэробная инфекция занимает особое место в связи с исключительной тяжестью течения болезни, высокой летальностью (14-80%), частыми случаями глубокой инвалидизации пациентов. Анаэробам и их ассоциациям с аэробами в настоящее время принадлежит одно из ведущих мест в инфекционной патологии человека.

Анаэробная инфекция может развиваться в результате травм, оперативных вмешательств, ожогов, инъекций, а также при осложненном течении острых и хронических гнойных заболеваний мягких тканей и костей, заболеваниях сосудов на фоне атеросклероза, диабетической ангионейропатии. В зависимости от причины инфекционного заболевания мягких тканей, характера повреждения и его локализации анаэробные микроорганизмы обнаруживают в 40-90% случаев. Так, по данным некоторых авторов частота выделения анаэробов при бактериемии не превышает 20%, а при флегмонах шеи, одонтогенной инфекции, внутрибрюшных гнойных процессах она достигает 81-100%.

Традиционно термин «анаэробная инфекция» относился только к инфекциям, вызываемым клостридиями. Однако в современных условиях последние участвуют в инфекционных процессах не столь часто, всего в 5-12% случаев. Основная же роль отводится неспорообразующим анаэробам. Объединяет оба вида возбудителей то, что патологическое воздействие на ткани и органы осуществляется ими в условиях общей или местной гипоксии с использованием анаэробного пути метаболизма.

Код по МКБ-10

A48.0 Газовая гангрена

Возбудители анаэробной инфекции

По большому счету к возбудителям анаэробной инфекции относят патологические процессы, вызываемые облигатными анаэробами, которые развиваются и оказывают свое болезнетворное действие в условиях аноксии (строгие анаэробы) или при небольших концентрациях кислорода (микроаэрофилы). Однако существует большая группа, так называемая факультативных анаэробов (стрептококки, стафилококки, протей, кишечная палочка и др.), которые попадая в условия гипоксии, переключаются с аэробного на анаэробный путь метаболизма и способны вызывать развитие инфекционного процесса клинически и патоморфологически сходного с типичным анаэробным.

Анаэробы распространены повсеместно. В желудочно-кишечном тракте человека, являющемся основным местом их обитания, выделено более 400 видов анаэробных бактерий. При этом соотношение аэробов к анаэробам составляет 1:100.

Ниже приводится список наиболее часто встречающихся анаэробов, участие которых в инфекционных патологических процессах в организме человека является доказанным.

Микробиологическая классификация анаэробов

• Анаэробные грамположительные палочки
  • Clostridium perfringes, sordellii, novyi, histolyticum, septicum, bifermentans, sporogenes, tertium, ramosum, butyricum, bryantii, difficile
  • Actinomyces israelii, naeslundii, odontolyticus, bovis, viscosus
  • Eubacterium limosum
  • Propionibacterim acnes
  • Bifidobacterium bifidum
  • Arachnia propionica
  • Rothia dentocariosa
• Анаэробные грамположительные кокки
  • Peptostreptococcus anaerobius, magnus, asaccharolyticus, prevotii, micros
  • Peptococcus niger
  • Ruminococcus flavefaciens
  • Coprococcus eutactus
  • Gemella haemolysans
  • Sarcina ventriculi
• Анаэробные грамотрицательные палочки
  • Bacteroides fragilis, vulgatus, thetaiotaomicron, distasonis, uniformis, caccae, ovatus, merdae,
  • stercoris, ureolyticus, gracilis
  • Prevotella melaninogenica, intermedia, bivia, loescheii, denticola, disiens, oralis, buccalis, veroralis, oulora, corporis
  • Fusobacterium nucleatum, necrophorum, necrogenes, periodonticum
  • Porphyromonas endodontalis, gingivalis, asaccharolitica
  • Mobiluncus curtisii
  • Anaerorhabdus furcosus
  • Centipeda periodontii
  • Leptotrichia buccalis
  • Mitsuokella multiacidus
  • Tissierella praeacuta
  • Wolinella succinogenes
• Анаэробные грамотрицательные кокки
  • Veillonella parvula

В большинстве патологических инфекционных процессов (92,8-98,0% случаев) анаэробы выявляются в ассоциации с аэробами и прежде всего со стрептококками, стафилококками и бактериями семейства Enterobacteriaceae, неферментирующими грамотрицательными бактериями.

Среди множества классификаций анаэробных инфекций в хирургии наиболее полной и отвечающей нуждам клиницистов следует считать классификацию, предложенную А. П. Колесовым с соавт. (1989).

Классификация анаэробной инфекции в хирургии

По микробной этиологии:

• клостридиальные;
• неклостридиальные (пептострептококковые, пептококковые, бактероидные, фузобактериальные и др.).

По характеру микрофлоры:

• моноинфекции;
• полиинфекции (вызываются несколькими анаэробами);
• смешанные (анаэробно-аэробные).

По пораженной части тела:

• инфекции мягких тканей;
• инфекции внутренних органов;
• инфекции костей;
• инфекции серозных полостей;
• инфекции кровяного русла.

По распространенности:

• местные, ограниченные;
• неограниченные, имеющие тенденцию к распространению (региональные);
• системные или генерализованные.

По источнику инфекции:

• экзогенные;
• эндогенные.

По происхождению:

• внебольничные;
• внутрибольничные.

По причинам возникновения:

• травматические;
• спонтанные;
• ятрогенные.

Большинство анаэробов являются естественными обитателями кожных покровов и слизистых оболочек человека. Более 90% всех анаэробных инфекций являются эндогенными. К экзогенным инфекциям относят лишь клостридиальный гастроэнтерит, клостридиальный посттравматическии целлюлит и мионекроз, инфекции после укусов человека и животных, септический аборт и некоторые другие.

Эндогенная анаэробная инфекция развивается в случае появления условно патогенных анаэробов в местах, несвойственных для их обитания. Проникновение анаэробов в ткани и кровеносное русло происходит во время оперативных вмешательств, при травмах, инвазивных манипуляциях, распаде опухолей, при транслокации бактерий из кишечника при острых заболеваниях брюшной полости и сепсисе.

Однако для развития инфекции еще недостаточно простого попадания бактерий в неестественные места их существования. Для внедрения анаэробной флоры и развития инфекционного патологического процесса необходимо участие дополнительных факторов, к которым относят большую кровопотерю, местную ишемию тканей, шок, голодание, стресс, переутомление и др. Немаловажную роль играют сопутствующие заболевания (сахарный диабет, коллагенозы, злокачественные опухоли и др.), длительный прием гормонов и цитостатиков, первичный и вторичный иммунодефициты на фоне ВИЧ-инфекции и других хронических инфекционных и аутоиммунных заболеваний.

Одним из основных факторов развития анаэробных инфекций является снижение парциального давления кислорода в тканях, которое возникает как в результате общих причин (шок, кровопотеря и др.), так и местной гипоксии тканей в условиях недостаточного артериального притока крови (окклюзирующие заболевания сосудов), наличия большого количества контуженных, размозженных, нежизнеспособных тканей.

Нерациональная и неадекватная антибиоти-котерапия, направленная в основном на подавление антагонистической аэробной флоры, также способствует беспрепятственному развитию анаэробов.

Анаэробные бактерии обладают рядом свойств, позволяющих им проявлять свою пато-генность только при появлении благоприятных условий. Эндогенные инфекции возникают при нарушении естественного баланса между иммунной защитой организма и вирулентными микроорганизмами. Экзогенная анаэробная инфекция, и в особенности клостридиальная, является более патогенной и клинически протекает тяжелее, чем инфекция, вызванная неспорообразующими бактериями.

Анаэробы имеют факторы патогенности, способствующие их инвазии в ткани, размножению и проявлению болезнетворных свойств. К ним относят ферменты, продукты жизнедеятельности и распада бактерий, антигены клеточных стенок и др.

Так бактероиды, которые в основном обитают в различных отделах желудочно-кишечного тракта, верхних отделах дыхательных путей и нижних отделах мочеполовых путей, способны вырабатывать факторы, способствующие их адгезии к эндотелию и повреждающие его. Тяжелые расстройства микрогемоциркуляции сопровождаются повышенной сосудистой проницаемостью, сладжем эритроцитов, микротромбообразованием с развитием иммунокомплексных васкулитов, обусловливающих прогрессирующее течение воспалительного процесса и его генерализацию. Гепариназа анаэробов способствует возникновению васкулитов, микро- и макротромбофлебитов. Капсула анаэробов является фактором, резко увеличивающим их вирулентность, и даже выводит их на первое место в ассоциациях. Секреция бактероидами нейраминидазы, гиалуронидазы, фибринолизина, супероксидисмутазы благодаря их цитотоксическому действию приводит к деструкции тканей и распространению инфекции.

Бактерии рода Prevotella вырабатывают эндотоксин, активность которого превышает действие липополисахаридов бактероидов, а также продуцируют фосфолипазу А, нарушающую целостность мембран эпителиальных клеток, что приводит их к гибели.

Патогенез поражений, вызываемых бактериями рода Fusobacterium, обусловлен способностью секретировать лейкоцидин и фосфолипазу А, проявляющих цитотоксическое действие и облегчающих инвазию.

Грамположительные анаэробные кокки в норме заселяют ротовую полость, толстую кишку, верхние отделы дыхательных путей, влагалище. Их вирулентные и патогенные свойства изучены недостаточно, несмотря на то, что они часто выявляются при развитии очень тяжелых гнойно-некротических процессов различной локализации. Возможно, что патогенность анаэробных кокков обусловлена наличием капсулы, действием липополисахаридов, гиалуронидазы и коллагеназы.

Клостридии способны вызывать как экзогенные, так и эндогенная анаэробная инфекция.

Естественным местом их обитания являются почва и толстый кишечник человека и животных. Основным родообразующим признаком клостридии является спорообразование, обуславливающее их устойчивость к неблагоприятным факторам внешней среды.

У С. perfringens, наиболее часто встречающегося патогенного микроорганизма, идентифицировано не менее 12 токсинов-ферментов и энтеротоксин, которые определяют его патогенные свойства:

• альфа-Токсин (лецитиназа) - проявляет дерматонекротизирующее, гемолитическое и летальное действие.
• бета-Токсин - вызывает некроз тканей и обладает летальным действием.
• сигма-Токсин - проявляет гемолитическую активность.
• тета-Токсин - оказывает дерматонекротическое, гемолитическое и летальное действие.
• е-Токсины - вызывают летальное и дерматонекротизирующее действие.
• к-Токсин (коллагеназа и желатиназа) - разрушает ретикулярную ткань мышц и соединительнотканные коллагеновые волокна, оказывает некротизирующее и летальное действие.
• лямда-Токсин (протеиназа) - расщепляет подобно фибринолизину денатурированный коллаген и желатин, обуславливая некротические свойства.
• гамма- и ню-Токсины - оказывают летальное действие на лабораторных животных.
• мю- и v-Токсины (гиалуронидаза и дезоксирибону-клеаза) - повышают проницаемость тканей.

Анаэробная инфекция крайне редко встречается в виде моноинфекции (менее 1% случаев). Свою патогенность анаэробные возбудители проявляют в ассоциации с другими бактериями. Симбиоз анаэробов друг с другом, а также с некоторыми видами факультативных анаэробов, в особенности со стрептококками, бактериями семейства Enterobacteriaceae, неферментирующими грамотрицательными бактериями, позволяет создать синергидные ассоциативные связи, облегчающие их инвазию и проявление патогенных свойств.

Как проявляется анаэробная инфекция мягких тканей?

Клинические проявления анаэробной инфекции, протекающих с участием анаэробов, определяются экологией возбудителей, их метаболизмом, факторами патогенности, которые реализуются в условиях снижения общих или местных иммунозащитных сил макроорганизма.

Анаэробная инфекция, независимо от локализации очага, имеет ряд весьма характерных клинических признаков. К ним относятся:

• стертость местных классических признаков инфекции с преобладанием симптомов общей интоксикации;
• локализация очага инфекции в местах обычного обитания анаэробов;
• неприятный гнилостный запах экссудата, являющийся следствием анаэробного окисления белков;
• преобладание процессов альтеративного воспаления над экссудативным с развитием некроза тканей;
• газообразование с развитием эмфиземы и крепитации мягких тканей за счет образования плохорастворимых в воде продуктов анаэробного метаболизма бактерий (водорода, азота, метана и др.);
• серозно-геморрагический, гнойно-геморрагический и гнойный экссудат с бурой, серо-коричневой окраской отделяемого и наличием в нем небольших капелек жира;
• прокрашивание ран и полостей в черный цвет;
• развитие инфекции на фоне длительного применения аминогликозидов.

При наличии у больного двух или более описанных выше признаков вероятность участия анаэробной инфекции в патологическом процессе очень высока.

Гнойно-некротические процессы, протекающие с участием анаэробов, условно можно разделить на три клинические группы:

1. Гнойный процесс носит местный характер, протекает без выраженной интоксикации, быстро купируется после хирургической обработки или даже без таковой, больные обычно не нуждаются в интенсивной дополнительной терапии.
2. Инфекционный процесс по клиническому течению практически не отличается от обычных гнойных процессов, протекает благоприятно, по типу обычной флегмоны с умеренно выраженными явлениями интоксикации.
3. Гнойно-некротический процесс протекает бурно, нередко злокачественно; прогрессирует, занимая обширные площади мягких тканей; быстро развивается тяжелый сепсис и ПОН с неблагоприятным прогнозом заболевания.

Анаэробная инфекция мягких тканей отличается неоднородностью и разнообразием как по тяжести вызываемых ими патологических процессов, так и по патоморфологическим изменениям, которые развиваются в тканях при их участии. Различные анаэробы, как впрочем и аэробные бактерии, могут вызывать однотипные заболевания. В то же время одни и те же бактерии в отличающихся условиях способны вызывать разные болезни. Однако, несмотря на это, можно выделить несколько основных клинико-патоморфологических форм инфекционных процессов с участием анаэробов.

Различные виды анаэробов могут вызывать как поверхностные, так и глубокие гнойно-некротические процессы с развитием серозных и некротических целлюлитов, фасциитов, миозитов и мионекрозов, комбинированных поражений нескольких структур мягких тканей и костей.

Клостридиальная анаэробная инфекция отличается выраженной агрессивностью. В большинстве случаев болезнь протекает тяжело и стремительно, с быстрым развитием сепсиса. Клостридиальная анаэробная инфекция развивается у больных с различными видами травм мягких тканей и костей при наличии определенных условий, к которым относятся массивное загрязнение тканей землей, наличие в ране участков омертвевших и размозженных, лишенных кровоснабжения тканей, присутствие инородных тел. Эндогенная клостридиальная анаэробная инфекция возникает при острых парапроктитах, после операций на органах брюшной полости и нижних конечностях у больных с облитерирующими заболеваниями сосудов и сахарным диабетом. Реже встречается анаэробная инфекция, развивающаяся вследствие укуса человека или животных, инъекций препаратов.

Клостридиальная анаэробная инфекция протекает в виде двух основных патоморфологических форм: целлюлита и мионекроза.

Клостридиальный целлюлит (крепитирующий целлюлит) характеризуется развитием некроза подкожной или межмышечной клетчатки в области раны. Он протекает относительно благоприятно. Широкое своевременное рассечение раны и иссечение нежизнеспособных тканей в большинстве случаев обеспечивает выздоровление.

У больных сахарным диабетом и облитерирующими заболеваниями сосудов нижних конечностей шансов на благоприятный исход болезни меньше, так как в виде целлюлита инфекционный процесс протекает лишь на первых этапах, затем гнойно-некротическое поражение тканей быстро переходит на более глубокие структуры (сухожилия, мышцы, кости). Присоединяется вторичная грамотрицательная анаэробная инфекция с вовлечением в гнойно-некротический процесс всего комплекса мягких тканей, суставов и костных структур. Формируется влажная гангрена конечности или ее сегмента, в связи с чем нередко приходится прибегать к ампутации.

Клостридиальный мионекроз (газовая гангрена) - наиболее тяжелая форма анаэробной инфекции. Продолжительность инкубационного периода составляет от нескольких часов до 3-4 суток. Возникает сильная, распирающая боль в ране, которая является самым ранним местным симптомом. Состояние при этом остается без видимых изменений. Позже появляется прогрессирующий отек. Рана становится сухой, появляется зловонное отделяемое с пузырьками газа. Кожа приобретает бронзовую окраску. Быстро формируются внутрикожные пузыри с серозно-геморрагическим экссудатом, очаги влажных некрозов кожи багрово-цианотичной и бурой окраски. Газообразование в тканях является частым признаком анаэробной инфекции.

Параллельно с местными признаками ухудшается и общее состояние больного. На фоне массивного эндотоксикоза стремительно нарастают процессы дисфункции всех органов и систем с развитием тяжелого анаэробного сепсиса и септического шока, от которого больные погибают, если хирургическая помощь в полном объеме не будет оказана вовремя.

Характерным признаком инфекции является поражение некротическим процессом мышц. Они становятся дряблыми, тусклыми, плохо кровоточат, не сокращаются, приобретают грязно-коричневую окраску и имеют консистенцию «вареного мяса». При прогрессировании процесса анаэробная инфекция быстро переходит на другие группы мышц, соседние ткани с развитием газовой гангрены.

Редкой причиной клостридиального мионекроза являются инъекции лечебных препаратов. Лечение таких больных является сложной задачей. Спасти жизнь удается единицам больных. Об одном из таких случаев свидетельствует приведенная ниже история болезни.

Анаэробные стрептококковые целлюлит и миозит возникают в результате различных ранений мягких тканей, хирургических операций и манипуляций. Они вызываются грамположительными факультативными анаэробами Streptococcus spp. и анаэробными кокками (Peptostreptococcus spp., Peptococcus spp.). Заболевание характеризуется развитием на ранних этапах преимущественно серозного, а в поздние сроки некротического целлюлита или миозита и протекает с симптомами выраженной интоксикации, нередко переходящей в септический шок. Локальные симптомы инфекции стерты. Отек тканей и гиперемия не выражены, флюктуация не определяется. Газообразование возникает редко. При некротическом целлюлите клетчатка выглядит блеклой, плохо кровоточит, серого цвета, обильно пропитана серозным и серозно-гнойным экссудатом. Кожные покровы вовлекаются в воспалительный процесс вторично: появляются цианотичные пятна с неровными краями, пузыри с серозным содержимым. Пораженные мышцы выглядят отечными, плохо сокращаются, пропитаны серозным, серозно-гнойным экссудатом.

Из-за скудости местных клинических признаков и превалирования симптомов тяжелого эндотоксикоза оперативное вмешательство нередко проводится с опозданием. Своевременная хирургическая обработка воспалительного очага с интенсивной антибактериальной и дезинтоксикационной терапией быстро прерывает течение анаэробного стрептококкового целлюлита или миозита.

Синергический некротический целлюлит представляет собой тяжелое, быстропрогрессирующее гнойно-некротическое заболевание клетчатки, вызываемое ассоциативной неклостридиальной анаэробной инфекцией и аэробами. Заболевание протекает с неудержимой деструкцией клетчатки и вторичным вовлечением в гнойно-некротический процесс соседних тканей (кожи, фасций, мышц). Кожа наиболее часто вовлекается в патологический процесс. Появляются багрово-цианотичные сливные пятна без четкой границы, переходящие позднее во влажный некроз с изъязвлениями. При прогрессировании заболевания в инфекционный процесс вовлекаются обширные массивы различных тканей и прежде всего мышц, развивается неклостридиальная гангрена.

Некротический фасциит представляет собой синергический анаэробно-аэробный быстропрогрессирующий гнойно-некротический процесс с поражением поверхностных фасций тела. Помимо анаэробной неклостридиальной инфекции возбудителями заболевания нередко бывают стрептококки, стафилококки, энтеробактерии и синегнойная палочка, определяемые, как правило, в ассоциации друг с другом. В большинстве случаев в воспалительный процесс вторично вовлекаются подлежащие участки клетчатки, кожи, поверхностные слои мышц. Обычно некротический фасциит развивается после травмы мягких тканей и оперативных вмешательств. Минимальные наружные признаки инфекции обычно не соответствуют тяжести состояния больного и тем массивным и распространенным разрушениям тканей, которые выявляются интраоперационно. Запоздалая диагностика и позднее оперативное вмешательство нередко ведут к фатальному исходу заболевания.

Синдром Фурнье (Fournier J., 1984) представляет собой одну из разновидностей анаэробной инфекции. Он проявляется прогрессирующим некрозом кожи и глубжележащих тканей мошонки с быстрым вовлечением в процесс кожи промежности, лобка, полового члена. Зачастую формируется влажная анаэробная гангрена тканей промежности (гангрена Фурнье). Заболевание развивается спонтанно или в результате небольшой травмы, острого парапроктита или других гнойных заболеваний промежности и протекает с тяжелейшими симптомами токсемии и септического шока. Нередко оно заканчивается смертью больных.

В реальной клинической ситуации, особенно на поздних стадиях инфекционного процесса, бывает достаточно сложно разграничить описанные выше клинико-морфологические формы заболеваний, вызываемых анаэробами и их ассоциациями. Зачастую в ходе оперативного вмешательства выявляют поражение сразу нескольких анатомических структур в виде некротического фасциоцеллюлита или фасциомиозита. Нередко прогрессирующий характер заболевания приводит к развитию неклостридиальной гангрены с вовлечением в инфекционный процесс всей толщи мягких тканей.

Вызванный анаэробами гнойно-некротический процесс может распространяться на мягкие ткани со стороны внутренних органов брюшной и плевральной полостей, пораженных той же инфекцией. Одним из факторов, предрасполагающих к этому, является неадекватное дренирование глубокого гнойного очага, например, при эмпиеме плевры и перитоните, в развитии которых анаэробы участвуют практически в 100% случаев.

Анаэробная инфекция характеризуется бурным началом. На первый план обычно выступают симптомы тяжелого эндотоксикоза (высокая лихорадка, озноб, тахикардия, тахипноэ, отсутствие аппетита, заторможенность и др.), которые нередко на 1-2 суток опережают развитие местных признаков болезни. При этом выпадает или остается скрытой часть классических симптомов гнойного воспаления (отек, гиперемия, болезненность и др.), что затрудняет своевременную догоспитальную, а иногда и внутрибольничную, диагностику анаэробной флегмоны и отдаляет начало оперативного лечения. Характерно, что зачастую сами пациенты до определенной поры не связывают свое «недомогание» с местным воспалительным процессом.

В значительном количестве наблюдений, особенно при анаэробном некротическом фасциоцеллюлите или миозите, когда в местной симптоматике преобладают только умеренная гиперемия или отек тканей при отсутствии флюктуации, заболевание протекает под маской другой патологии. Эти больные зачастую госпитализируются с диагнозом рожи, тромбофлебита, лимфовенозной недостаточности, илеофеморального тромбоза, тромбоза глубоких вен голени, пневмонии и др., причем порой - в нехирургические отделения стационара. Поздняя диагностика тяжелой инфекции мягких тканей для многих больных оказывается фатальной.

Как распознается анаэробная инфекция?

Анаэробная инфекция мягких тканей дифференцируется со следующими заболеваниями:

• гнойно-некротическими поражениями мягких тканей другой инфекционной этиологии;
• различными формами рожи (эритематозно-булезной, булезно-геморрагической);
• гематомами мягких тканей с явлениями интоксикации;
• пузырными дерматозами, тяжелой токсико-дермией (полиморфная экссудативная эритема, синдром Стивена-Джонсона, синдром Лайела и др.);
• тромбозом глубоких вен нижних конечностей, илеофеморальным тромбозом, синдромом Педжета-Шреттера (тромбоз подключичной вены);
• синдромом длительного раздавливания тканей на ранних стадиях заболевания (на стадии гнойных осложнений присоединение анаэробной инфекции определяется, как правило);
• отморожением II-IV степени;
• гангренозно-ишемическими изменениями мягких тканей на фоне острых и хронических тромбооблитерирующих заболеваний артерий конечностей.

Инфекционную эмфизему мягких тканей, развивающуюся в результате жизнедеятельности анаэробов, необходимо дифференцировать с эмфиземой другой этиологии, связанной с пневмотораксом, пневмоперитонеумом, перфорацией полых органов брюшной полости в забрюшинную клетчатку, оперативными вмешательствами, промыванием ран и полостей раствором перекиси водорода и др. При этом кроме крепитации мягких тканей обычно отсутствуют местные и общие признаки анаэробной инфекции.

Интенсивность распространения гнойно-некротического процесса при анаэробной инфекции зависит от характера взаимодействия макро- и микроорганизма, от возможностей иммунной защиты противостоять факторам бактериальной агрессии. Молниеносная анаэробная инфекция характеризуется тем, что уже в течение первых суток развивается распространенный патологический процесс, поражающий ткани на большом протяжении и сопровождающийся развитием тяжелого сепсиса, некоррегируемой ПОН и септическим шоком. Этот злокачественный вариант течения инфекции приводит к гибели более 90% больных. При острой форме заболевания такие нарушения в организме развиваются в течение нескольких суток. Подострая анаэробная инфекция характеризуется тем, что взаимоотношения макро- и микроорганизма более сбалансированы, и при своевременно начатом комплексном хирургическом лечении заболевание имеет более благоприятный исход.

Микробиологическая диагностика анаэробной инфекции чрезвычайно важна не только в связи с научным интересом, но также необходима для практических нужд. До настоящего времени клиническая картина заболевания является основным методом диагностики анаэробной инфекции. Однако только микробиологическая диагностика с идентификацией возбудителя инфекции способна наверняка дать ответ об участии в патологическом процессе анаэробов. Между тем отрицательный ответ бактериологической лаборатории ни в коем случае не отвергает возможность участия анаэробов в развитии болезни, так как по некоторым данным около 50% анаэробов являются некультивируемыми.

Анаэробная инфекция диагностируется современными высокоточными методами индикации. К ним, в первую очередь, относятся газожидкостная хроматография (ГЖХ) и масс-спектрометрия, основанные на регистрации и количественном определении метаболитов и летучих жирных кислот. Данные этих методов коррелируют с результатам бактериологической диагностики в 72%. Чувствительность ГЖХ составляет 91-97%, специфичность - 60-85%.

К другим перспективным методам выделения возбудителей-анаэробов, в том числе из крови относятся системы Lachema, Bactec, Isolator, окраска препаратов для обнаружения бактерий или их антигенов в крови акридиновым желтым, иммуноэлектрофорез, иммунноферментный анализ и другие.

Важной задачей клинической бактериологии на современном этапе является расширение исследований видового состава возбудителей с выявлением всех видов, участвующих в развитии раневого процесса, включая анаэробную инфекцию.

Считается, что большая часть инфекций мягких тканей и костей имеет смешанный, полимикробный характер. По данным В. П. Яковлева (1995) при обширных гнойных заболеваниях мягких тканей облигатные анаэробы встречаются в 50% случаев, в сочетании с аэробными бактериями в 48%, в монокультуре анаэробы выявляют лишь в 1,3%.

Однако определить истинное соотношение видового состава при участии факультативно-анаэробных, аэробных и анаэробных микроорганизмов на практике представляется затруднительным. В большой степени это обусловлено сложностью выявления анаэробных бактерий в силу некоторых объективных и субъективных причин. К первым можно отнести прихотливость анаэробных бактерий, медленный их рост, необходимость специального оборудования, высокопитательных сред со специфическими добавками для их культивирования и др. Ко вторым - значительные финансовые и временные затраты, необходимость строгого выполнения протоколов многоэтапных и многократных исследований, дефицит квалифицированных специалистов.

Тем не менее, помимо академического интереса, идентификация анаэробной микрофлоры имеет большое клиническое значение как в определении этиологии первичного гнойно-некротического очага и сепсиса, так и в построении лечебной тактики, включая антибиотикотерапию.

Ниже продемонстрированы стандартные схемы изучения микрофлоры гнойного очага и крови при наличии клинических признаков анаэробной инфекции, применяемые в бактериологической лаборатории нашей клиники.

Каждое исследование начинают с окраски по Граму мазка-отпечатка из глубоких тканей гнойного очага. Это исследование является одним из методов экспресс-диагностики раневых инфекций и может в течение одного часа дать приблизительный ответ о характере микрофлоры, присутствующей в гнойном очаге.

Обязательно используются средства защиты микроорганизмов от токсического действия кислорода для чего используют:

• микроанаэростат для культивирования посевов;
• коммерческие газогенераторные пакеты (GasPak или HiMedia) для создания условий анаэробиоза;
• индикатор анаэробиоза: посев P. aeruginosa на цитрат Симонса в анаэробных условиях (P. aeruginosa не утилизирует цитрат, при этом цвет среды не меняется).

Сразу же после операции в лабораторию доставляются мазки и биоптаты из глубоких отделов раны взятые из одного локуса. Для доставки проб используют специальные транспортные системы нескольких видов.

При подозрении на бактериемию производится высев крови параллельно в 2 флакона (по 10 мл в каждый) с коммерческими средами для исследования на аэробные и анаэробные микроорганизмы.

Посев осуществляют одноразовыми пластиковыми петлями на несколько сред:

1. на свежеразлитый кровяной агар Шедлера с добавкой комплекса витамин К + гемин - для культивирования в микроанаэростате. При первичном посеве для создания элективных условий используется диск с канамицином (большинство анаэробов природно резистентны к аминогликозидам);
2. на 5% кровяной агар для культивирования в аэробных условиях;
3. на среду обогащения для культивирования в микроанаэростате (увеличивается вероятность выделения патогенов, тиогликолевую или железо-сульфитную при подозрении на клостридиальную инфекцию.

Микроанаэростат и чашку с 5% кровяным агаром помещают в термостат и инкубируют при +37 С в течение 48-72 ч. Мазки, доставленные на стеклах, окрашивают по Граму. Желательно во время операции взять несколько мазков раневого отделяемого.

Уже при микроскопии в ряде случаев можно сделать предположительное заключение о характере инфекции, так как отдельные виды анаэробных микроорганизмов имеют характерную морфологию.

Получение чистой культуры служит подтверждением диагноза клостридиальной инфекции.

По истечении 48-72 ч инкубации, выросшие в аэробных и анаэробных условиях колонии сравнивают по их морфологии и по результатам микроскопии.

Колонии, выросшие на Шедлер-агаре, проверяют на аэротолерантность (по нескольку колоний каждого типа). Их рассевают параллельно секторами на две чашки: с Шедлер-агаром и 5% кровяным агаром.

Колонии, выросшие на соответствующих секторах в аэробных и анаэробных условиях, считают безразличными к кислороду и исследуют согласно существующим методикам для факультативно-анаэробных бактерий.

Колонии, выросшие только в анаэробных условиях, расценивают как облигатные анаэробы и идентифицируют, учитывая:

• морфологию и размер колоний;
• наличие или отсутствие гемолиза;
• наличие пигмента;
• врастание в агар;
• каталазную активность;
• родовую чувствительность к антибиотикам;
• морфологию клеток;
• биохимические особенности штамма.

Значительно облегчает идентификацию микроорганизмов использование коммерческих тест-систем, содержащих более 20 биохимических тестов, позволяющих определить не только род, но и вид микроорганизма.

Микропрепараты некоторых видов анаэробов, выделенные в чистой культуре представлены ниже.

Обнаружение и идентификация анаэробного возбудителя из крови удается в редких случаях как, например, культуры P. niger, выделенной из крови больного с картиной тяжелого раневого анаэробного сепсиса на фоне флегмоны бедра.

Иногда в составе ассоциаций микроорганизмов могут присутствовать контаминанты, не несущие самостоятельной этиологической роли в инфекционно-воспалительном процессе. Выделение таких бактерий в монокультуре или в ассоциациях с патогенными микроорганизмами, особенно при анализе биоптатов из глубоких отделов раны, может свидетельствовать о низкой неспецифической резистентности организма и, как правило, связано с плохим прогнозом заболевания. Подобные результаты бактериологического исследования не редкость у тяжелых ослабленных больных, у пациентов с сахарным диабетом, с иммунодефицитными состояниями на фоне различных острых и хронических заболеваний.

При наличии гнойного очага в мягких тканях, костях или суставах и клинической картины анаэробной инфекции (клостридиальной или неклостридиальной) общая частота выделения анаэробов, по нашим данным составляет 32%. Частота выявления облигатных анаэробов в крови при этих заболеваниях, составляет 3,5%.

Как лечится анаэробная инфекция?

Анаэробная инфекция в основном лечится методод оперативного вмешательства и комплексной интенсивной терапией. В основе хирургического лечения лежит радикальная ХОГО с последующими повторными обработками обширной раны и закрытием ее доступными методами пластики.

Фактор времени в организации хирургической помощи играет важное, иногда решающее значение. Задержка операции ведет к распространению инфекции на большие площади, ухудшению состояния пациента и возрастанию риска самого вмешательства. Неуклонно прогрессирующий характер течения анаэробной инфекции является показанием к экстренному или срочному оперативному лечению, которое должно выполняться после кратковременной предварительной предоперационной подготовки, заключающейся в ликвидации гиповолемии и грубых нарушений гомеостаза. У больных с септическим шоком хирургическое вмешательство возможно только после стабилизации артериального давления и разрешения олигоанурии.

Клиническая практика показала, что необходимо отказаться от проведения широко принятых несколько десятилетий назад и не забытых до сих пор некоторыми хирургами так называемых «лампасных» разрезов без осуществления некрэктомии. Подобная тактика ведет к гибели больных почти в 100% случаев.

В ходе хирургической обработки необходимо выполнять широкое рассечение тканей, пораженных инфекцией, с заходом разрезов до уровня визуально не измененных участков. Распространение анаэробной инфекции отличается выраженной агрессивностью, преодолением различных преград в виде фасций, апоневрозов и других структур, что не характерно для инфекций, протекающих без доминирующего участия анаэробов. Патоморфологические изменения в очаге инфекции могут быть крайне неоднородными: участки серозного воспаления чередуются с очагами поверхностного или глубокого некроза тканей. Последние могут быть удалены друг от друга на значительные расстояния. Максимальные патологические изменения тканей в ряде случаев выявляются вдали от входных ворот инфекции.

В связи с отмеченными особенностями распространения при анаэробных инфекциях должна проводиться тщательная ревизия очага воспаления с широкой мобилизацией кожно-жировых и кожно-фасциальных лоскутов, рассечением фасций и апоневрозов с ревизией межмышечной, паравазальной, параневральной клетчатки, групп мышц и каждой мышцы в отдельности. Недостаточная ревизия раны приводит к недооценке распространенности флегмоны, объема и глубины поражения тканей, что ведет к недостаточно полной ХОГО и неизбежному прогрессированию заболевания с развитием сепсиса.

При ХОГО необходимо удалять все нежизнеспособные ткани независимо от объема поражения. Очаги кожи бледно-цианотичной или багровой окраски уже лишены кровоснабжения из-за тромбоза сосудов. Они должны удаляться единым блоком с подлежащей жировой клетчаткой. Также подлежат иссечению все пораженные участки фасций, апоневрозов, мышц и межмышечной клетчатки. В зонах, соседствующих с серозными полостями, крупными сосудистыми и нервными стволами, суставами, при некрэктомии необходимо проявлять определенную сдержанность.

После радикальной ХОГО края и дно раны должны составлять визуально не измененные ткани. Площадь раны после операции может занимать от 5 до 40% поверхности тела. Не стоит опасаться образования очень больших раневых поверхностей, так как только полная некрэктомия является единственным выходом для спасения жизни пациента. Паллиативная же хирургическая обработка неизбежно приводит к прогрессированию флегмоны, синдрома системного воспалительного ответа и ухудшению прогноза заболевания.

При анаэробном стрептококковом целлюлите и миозите в стадии серозного воспаления оперативное вмешательство должно быть более сдержанным. Широкое разведение кожно-жировых лоскутов, циркулярное обнажение группы пораженных мышц с разведением межмышечной клетчатки является достаточным для купирования процесса при адекватной интенсивной дезинтоксикационной и направленной антибактериальной терапии. При некротическом целлюлите и миозите хирургическая тактика аналогична описанной выше.

При клостридиальном миозите в зависимости от объема поражения удаляют мышцу, группу или несколько мышечных групп, нежизнеспособные участки кожи, подкожной жировой клетчатки и фасций.

Если при ревизии операционной раны выявляют значительный объем поражения тканей (гангрена или возможность последней) с незначительными перспективами сохранения функциональной способности конечности, то в данной ситуации показана ампутация или экзарти-куляция конечности. К радикальному вмешательству в виде усечения конечности следует также прибегать у больных с обширным поражением тканей одного или нескольких сегментов конечности при явлениях тяжелого сепсиса и некорригируемой ПОН, когда перспектива сохранения конечности чревата потерей жизни пациента, а также при молниеносном течении анаэробной инфекции.

Ампутация конечности при анаэробной инфекции имеет свои особенности. Она проводится круговым способом, без формирования кожно-мышечных лоскутов, в пределах здоровых тканей. Для получения более длинной культи конечности А. П. Колесов с соавт. (1989) предлагают производить ампутацию на границе патологического процесса с рассечением и разведением мягких тканей культи. Во всех случаях рана культи не ушивается, ведется открыто с рыхлой тампонадой мазями на водорастворимой основе или растворами йодофоров. Группа пациентов, у которых осуществлена ампутация конечности, является наиболее тяжелой. Послеоперационная летальность, несмотря на проводимую комплексную интенсивную терапию, остается высокой - 52%.

Анаэробная инфекция характеризуется тем, что воспаление носит пролонгированный характер с замедлением смены фаз раневого процесса. Фаза очищения раны от некрозов резко затянута. Развитие грануляций задерживается в связи с полиморфностью протекающих в мягких тканях процессов, что связано с грубыми микроциркуляторными нарушениями, вторичным инфицированием раны. С этим же связана необходимость в повторных хирургических обработках гнойно-некротического очага (рис. 3.66.1), при которых производится удаление вторичных некрозов, раскрытие новых гнойных затеков и карманов, тщательная санация раны с применением дополнительных методов воздействия (ультразвуковая кавитация, обработка пульсирующей струей антисептика, озонирование и др.). Прогрессирование процесса с распространением анаэробной инфекции на новые участки служит показанием к экстренной повторной ХОГО. Отказ от этапных некрэктомии возможен только после стойкого купирования местного гнойно-воспалительного процесса и явлений SIRS.

Ближайший послеоперационный период у больных с тяжелой анаэробной инфекцией проходит в условиях реанимационного отделения, где проводится интенсивная дезинтоксикацион-ная терапия, антибиотикотерапия, лечение полиорганной дисфункции, адекватное обезболивание, парентеральное и энтеральное зондовое питание и др. Показаниями к переводу больного в хирургическое отделение стационара служит положительная динамика в течении раневого процесса, завершение этапа повторных хирургических обработок гнойного очага, а иногда и пластических вмешательств, стойкая клинико-лабораторная ликвидация явлений ПОН.

Антибиотикотерапия является важным звеном в лечении больных с таким заболеванием, как анаэробная инфекция. Учитывая смешанную микробную этиологию первичного гнойно-некротического процесса, прежде всего, назначаются препараты широкого спектра действия, включая препараты антианаэробного действия. Наиболее часто используют следующие комбинации препаратов: цефалоспорины II-IV поколения или фторхинолоны в сочетании с метронидазолом, диоксидином или клиндамицином, карбапенемы в монотерапии.

Контроль за динамикой течения раневого процесса и сепсиса, микробиологическое мониторирование отделяемого из ран и других биологических сред позволяют вносить своевременные коррективы в смену состава, дозировку и способы введения антибиотиков. Так в ходе лечения тяжелого сепсиса на фоне анаэробной инфекции схемы антибактериальной терапии могут меняться от 2 до 8 и более раз. Показаниями к ее отмене служит стойкое купирование воспалительных явлений в первичном и вторичных гнойных очагах, заживление раны после пластического вмешательства, отрицательные результаты посевов крови и отсутствие лихорадки в течение нескольких суток.

Немаловажным компонентом комплексного хирургического лечения больных с анаэробной инфекцией является местное лечение раны.

Применение того или иного перевязочного средства планируют в зависимости от стадии раневого процесса, патоморфологических изменений в ране, вида микрофлоры, а также ее чувствительности к антибиотикам и антисептикам.

В I фазу раневого процесса в случае анаэробной или смешанной инфекции препаратами выбора являются мази на гидрофильной основе с антианаэробным действием - диоксиколь, стрептонитол, нитацид, йодопироновая, 5% диоксидиновая мази и др. При наличии в ране грамотрицательной флоры используются как мази на гидрофильной основе, так и антисептики - 1% растворы йодофоров, 1% раствор диоксидина, растворы мирамистина, гипохлорита натрия и др.

В последние годы нами широко используется современная аппликационно-сорбционная терапия ран биологически активными набухающими сорбентами многокомпонентного действия на раневой процесс типа лизосорб, колладиа-сорб, диотевин, анилодиотевин и др. Указанные средства вызывают выраженное противовоспалительное, гемостатическое, противоотечное, антимикробное действие практически на все виды бактериальной флоры, позволяют осуществить некролиз, превратить раневое отделяемое в гель, сорбировать и выводить токсины, продукты распада и микробные тела за пределы раны. Применение биологически активных дренирующих сорбентов позволяет в ранние сроки купировать гнойно-некротический процесс, воспалительные явления в области раны и подготовить ее к пластическому закрытию.

Образование обширных раневых поверхностей, возникающих в результате хирургической обработки распространенного гнойного очага, создает проблему скорейшего их закрытия различными видами пластики. Выполнять пластику необходимо как можно раньше, насколько это позволяет состояние раны и больного. Практически осуществить пластику удается не ранее конца второй - начала третьей недели, что связано с описанными выше особенностями течения раневого процесса при анаэробной инфекции.

Ранняя пластика гнойной раны считается одним из важнейших элементов комплексного хирургического лечения анаэробной инфекции. Скорейшая ликвидация обширных раневых дефектов, через которые осуществляется массивная потеря белков и электролитов, происходит контаминация раны госпитальной полиантибиотикорезистентной флорой с вовлечением тканей во вторичный гнойно-некротический процесс, является патогенетически оправданным и необходимым хирургическим мероприятием, направленным на лечение сепсиса и препятствующим его прогрессированию.

При ранних сроках пластики необходимо использовать простые и наименее травматичные способы, к которым относят пластику местными тканями, дозированное тканевое растяжение тканей, АДП, комбинацию этих способов. Полную (одномоментную) кожную пластику удается осуществить у 77,6% больных. У остальных 22,4% больных раневой дефект в связи с особенностями течения раневого процесса и его обширностью возможно закрыть лишь поэтапно.

Летальность в группе больных, которым осуществлен комплекс пластических вмешательств, почти в 3,5 раза ниже, чем в группе больных, которым пластика не производилась или проводилась в поздние сроки, соответственно 12,7% и 42,8%.

Общая послеоперационная летальность при тяжелой анаэробной инфекции мягких тканей, с распространенностью гнойно-некротического очага на площади более 500 см 2 составляет 26,7%.

Знание клинических особенностей течения позволяет практическому хирургу на ранних этапах выявить такое опасное для жизни заболевание, как анаэробная инфекция и планировать комплекс ответных диагностических и лечебных мер. Своевременная радикальная хирургическая обработка обширного гнойно-некротического очага, повторные этапные некрэктомии, ранняя кожная пластика в сочетании с многокомпонентной интенсивной терапией и адекватным антибактериальным лечением позволяют значительно снизить летальность и улучшить результаты лечения.

16. Автоклавирование, устройство автоклава. Стерилизация горячим воздухом, устройство сухожарового шкафа. Режимы стерилизации.

18. Профилактика имплантационной инфекции. Методы стерилизации шовного материала, дренажей, скобок и др. Лучевая (холодная) стерилизация.

24. Химические антисептики – классификация, показания к применению. Дополнительные методы профилактики нагноений ран.

37. Спинномозговая анестезия. Показания и противопоказания. Техника выполнения. Течение анестезии. Возможные осложнения.

53. Плазмозаменители. Классификация. Требования. Показания к применению. Механизм действия. Осложнения.

55. Нарушения свертывания крови у хирургических больных и принципы их коррекции.

Мероприятия первой помощи предусматривают:

Местное лечение гнойных ран

Задачами лечения в фазе воспаления являются:

60. Методы местного лечения ран: химические, физические, биологические, пластические.

71. Переломы. Классификация. Клиника. Методы обследования. Принципы лечения: виды репозиции и фиксации отломков. Требования к иммобилизации.

90. Целлюлит. Периостит. Бурсит. Хондрит.

92. Флегмона. Абсцесс. Карбункул. Диагностика и лечение. Экспертиза временной нетрудоспособности.

93. Абсцессы, флегмоны. Диагностика, дифференциальная диагностика. Принципы лечения.

94. Панариций. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Лечение. Профилактика. Экспертиза временной нетрудоспособности.

Причины возникновения гнойного плеврита:

100. Анаэробная инфекция мягких тканей: этиология, классификация, клиника, диагностика, принципы лечения.

101. Анаэробная инфекция. Особенности течения. Принципы хирургического лечения.

102. Сепсис. Современные представления о патогенезе. Терминология.

103. Современные принципы лечения сепсиса. Понятие о деэскалационной антибактериальной терапии.

104. Острая специфическая инфекция: столбняк, сибирская язва, дифтерия ран. Экстренная профилактика столбняка.

105. Основные принципы общего и местного лечения хирургической инфекции. Принципы рациональной антибиотикотерапии. Энзимотерапия.

106. Особенности течения хирургической инфекции при сахарном диабете.

107. Костно-суставной туберкулез. Классификация. Клиника. Стадии по п.Г. Корневу. Осложнения. Методы хирургического лечения.

108. Методы консервативного и оперативного лечения костно-суставного туберкулеза. Организация санаторно-ортопедической помощи.

109. Варикозное расширение вен. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика.

110. Тромбофлебит. Флеботромбоз. Клиника. Лечение.

111. Некрозы (гангрена, классификация: пролежни, язвы, свищи).

112. Гангрена нижних конечностей: классификация, дифференциальная диагностика, принципы лечения.

113. Некрозы, гангрены. Определение, причины, диагностика, принципы лечения.

114. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

115. Облитерирующий эндартериит.

116. Острые нарушения артериального кровообращения: эмболии, артериит, острый тромбоз артерий.

117. Понятие об опухоли. Теории происхождения опухолей. Классификация опухолей.

118. Опухоли: определение, классификация. Дифференциальная диагностика доброкачественных и злокачественных опухолей.

119. Предопухолевые заболевания органов и систем. Специальные методы диагностики в онкологии. Виды биопсий.

120. Доброкачественные и злокачественные опухоли соединительной ткани. Характеристика.

121. Доброкачественные и злокачественные опухоли мышечной, сосудистой, нервной, лимфатической ткани.

122. Общие принципы лечения доброкачественных и злокачественных опухолей.

123. Хирургическое лечение опухолей. Виды операций. Принципы абластики и антибластики.

124. Организация онкологической помощи в России. Онкологическая настороженность.

125. Предоперационный период. Определение. Этапы. Задачи этапов и периода.

Установление диагноза:

Обследование больного:

Противопоказания к оперативному лечению.

126. Подготовка органов и систем больных на этапе предоперационной подготовки.

127. Хирургическая операция. Классификация. Опасности. Анатомическое и физиологическое обоснование операции.

128. Операционный риск. Операционные позы. Оперативный прием. Этапы операции. Состав операционной бригады. Опасности хирургических операций.

129. Операционный блок, его устройство и оборудование. Зоны. Виды уборки.

130. Устройство и организация работы операционного блока. Зоны операционного блока. Виды уборки. Санитарно-гигиенические и эпидемиологические требования.

131. Понятие о послеоперационном периоде. Виды течения. Фазы. Нарушения функций органов и систем при осложненном течении.

132. Послеоперационный период. Определение. Фазы. Задачи.

Классификация:

133. Послеоперационные осложнения, их профилактика и лечение.

По анатомо-функциональному принципу осложнения

134. Терминальные состояния. Основные причины, вызывающие их. Формы терминальных состояний. Симптоматика. Биологическая смерть. Понятие.

135. Основные группы реанимационных мероприятий. Методика их проведения.

136. Стадии и этапы сердечно-легочной реанимации.

137. Реанимация при утоплении, электротравме, гипотермии, замерзании.

138. Понятие о постреанимационной болезни. Стадии.

139. Пластическая и восстановительная хирургия. Виды пластических операций. Реакция тканевой несовместимости и способы ее предотвращения. Консервирование тканей и органов.

140. Кожная пластика. Классификация. Показания. Противопоказания.

141. Комбинированная кожная пластика по а.К. Тычинкиной.

142. Возможности современной трансплантологии. Консервация органов и тканей. Показания к пересадке органов, виды трансплантации.

143. Особенности обследования хирургических больных. Значение специальных исследований.

144. Эндоскопическая хирургия. Определение понятия. Организация работы. Объем вмешательства.

145. «Диабетическая стопа» - патогенез, классификация, принципы лечения.

146. Организация экстренной, неотложной хирургической помощи и травматологической помощи.

100. Анаэробная инфекция мягких тканей: этиология, классификация, клиника, диагностика, принципы лечения.

Современные достижения в лечении анаэробной инфекции.

101. Анаэробная инфекция. Особенности течения. Принципы хирургического лечения.

На разнообразие клинического проявления этой инфекции указывает обилие названий (до 70) и классификаций клинических форм. Они характеризуют те или иные проявления, преобладающие в данной картине болезни. Например, патологический процесс называют анаэробной рожей; если преобладают явления гиперемии кожных покровов, анаэробным абсцессом, если образуются полости с распадом, ихорозно-геморрагической жидкостью, иногда с газами. Различают эпифасциальную, поверхностную, легкую форму и субфасциальную, более тяжелую. Классические признаки воспаления при данных инфекциях выражены слабо или отсутствуют.

Вне зависимости от локализации очага имеются общие и весьма характерные клиниче­ские особен­ности инфекционных процессов, протекающих с участием анаэробов. Многие кли­нические осо­бенности данного вида инфекции объясняются особенностями метабо­лизма анаэробов, прежде всего - гнилостным характером поражения, газообразованием. Самый постоян­ный симптом: неприятный, гнилостный запах экссудата является результатом анаэробного окисления белкового субстрата.. Он был известен еще в кон­це Х1Х в. но в результате происшедшего с годами сдвига клинической микробиологии в аэробную сторону, этот симптом стали приписывать кишечной па­лочке. В действитель­ности, не все анаэробы образуют неприятно пахнущие вещества, поэтому отсутствие данного при­знака еще не позволяет абсолютно отвергать наличие анаэробов. С другой стороны, зло­воние всегда ука­зывает на его анаэробное происхождение. Вторая особенность анаэробного поражения - его гнилостный характер. Очаги поражения содержат мертвые ткани серого, серо-зеленого цвета. Третья - цвет экссуда­та - серо-зеленый, коричневый. Окраска неоднородна, содержит капельки жира. Гной жидкий, не­редко диффузно-пропитывающий воспаленные ткани. Тогда как при аэробном нагноении гной гу­стой, цвет однородный, темно-желтый, запаха нет. Необходимо отметить, что отличительные признаки тех или иных ин­фекций более отчетливо проявляются на ранних ста­диях заболевания.

Местные явления: бледность кожных покровов с ясно выраженными подкожными венами, иногда синие пятна или бронзовые полосы, отечность тканей, иногда крепитация под кожей. Резкие боли в самом начале развития процесса, сменяющиеся ощущением полноты и тяжести в конечности вследствие раздувания газом и увеличения объема в результате отека мягких тканей. При появлении газа в тканях пораженной конечности при пальпации ее возникает особый звук, сходный с ощущением, получающимся при бритье волос (симптом бритвы). Иногда на коже появляются пузырьки вследствие того, что отечная жидкость проникает в эпидермальный слой и приподнимает его.

Клинически тяжесть течения анаэробной инфекции мягких тканей в зна­чительной степени зависит от объема пораженных тканей. Инфекция может пре­имущественно ло­кализоваться в подкожной клетчатке, фасции, мышцах или поражать эти структуры одновремен­но.

При поражении подкожной клетчатки кожа над этой зоной обычно мало изменена. Име­ет место ее плотный отек и гиперемия без четкого отграничения. Сравнительно небольшое изменение кожи не отражает истинный объем поражения подлежащих тканей. Патологи­ческий процесс может распро­страняться далеко за пределы первичного очага. Жировая клетчатка представляется очагами рас­плавления серо-грязного цвета, экссудат бурый, ча­сто с неприятным запахом, свободно стекающий в рану. Наличие плотной инфильтрации подкожной клетчатки и участки потемнения или некроза кожи, вследствие тромбоза мел­ких сосудов свидетельствует о переходе процесса в фасцию. При­сутствие в ране расплав­ленных, серо-грязных участков некротически измененной фасции, бурого экссудата позво­ляет считать диагноз неклостридиальной инфекции несомненным. Возможно соче­танное поражение подкожной клетчатки, фасций и мышц. При этом часто процесс выходит далеко за пределы первичного очага. Мышцы тусклые, вареные, пропитаны серозно-геморрагиче­ским экссудатом, распадаются при дотраги­вании, обескровленные.

Хирургическое вмешательство и интенсивная терапия с целенаправленным использова­нием анти­биотиков - основа лечения больных с анаэробной инфекцией. Больным показан осмотр реаниматолога для определения тяжести состояния и необходимости предопераци­онной подготовки. Установленный диагноз анаэробной инфекции служит показанием к неотложной опе­рации, которая выполняется сразу при поступлении или после проведения инфузионной предоперационной подготовки под контролем АД, ЦВД и диуреза.

Операция по поводу анаэробной раневой инфекции выполняется под наркозом.

Дифференцированный подход к объему оперативного вмешательства: - При изолированном поражении слоев (кожа, подкожная клетчатка, фасция, мышцы) без угрожаю­щего жизни состояния - некрэктомия. - При тотальном поражении тканей с угрожающим жизни состоянием - ампутация конеч­ности.

При наличии переломов костей – после выполнения некрэктомии целесообразна внеоча­говая фиксация переломов.

Обязательный объем оперативного вмешательства включает: - Рассечение мягких тканей до верификации пределов здоровых тканей - удаление нежизнеспособных тканей - подкожной клетчатки, фасций, мышц, свободно ле­жащих костных отломков.

Разрезы должны быть сделаны и при форме, сопровождающейся лишь отеком тканей, для уменьшения напряжения тканей и венозного застоя, улучшения кровообращения, благодаря чему организм освобождается от большого количества токсинов. Ампутация производится без жгута, круговым разрезом с пересечением всех тканей на одном уровне в пределах здоровой ткани, без обработки нерва и без швов на мышцы и кожу. Экзартикуляция показана при высоко распространенных процессах и при тяжелой интоксикации, но она дает высокий уровень летальности.

При традиционном "клостридиальном" понимании анаэробной инфекции в качестве опе­ративного пособия часто применяют лампасные разрезы. Этот метод имеет ограниченное право на существование и имеет сугубо вспомогательное значение. Принципиально хи­рург дол­жен стремиться к радикаль­ной обработке очага, заключающейся по возможности в полу­чении чистой раны.

При неклостридиальной инфекции мягких тканей операция состоит из радикальной хирургиче­ской обработки раны с иссечением всех нежизнеспособных тканей. Во время опе­ративного вмеша­тельства необходимо произвести широкое рассечение кожи, начиная от границы измененной ее окраски, а также тканей всей пораженной зоны с полным удалени­ем патологически измененной подкожной клетчатки, фасции, мышцы не опасаясь возник­новения обширной раневой поверхно­сти. Важно остановить прогрессирование инфекции и спасти жизнь больного. Кожные лоскуты по краям операционной раны необходимо ши­роко развернуть, уложить на стерильные валики из мар­ли и подшить отдельными швами к близлежащим участкам непораженной кожи. Это обеспечива­ет наилучшую аэрацию раны и визуальный контроль за течением раневого процесса. При таком ве­дении раны в послеоперационном периоде легко обнаружить участки пораженных тканей, что является результатом нерадикального вмешательства или признаком прогрессирования заболевания. Единственным путем к спасению жизни больного является радикальное иссечение всех пораженных тканей, при этом не следует опасаться образования после операции обширных раневых поверхностей. При поражении конечностей необходимо ставить вопрос об ампута­ции. При обширных глубоких ранах с наличием затеков, рекомендуется использовать рыхлую тампонаду раны салфетками с перекисью водорода. Использование перманганата калия сразу после операции должно быть ограничено, не смотря на его высокую антианаэробную активность. Это связано со способностью препарата прокрашивать ткани, главным образом подкожную клетчатку, что может вызвать трудности при оценке состояния тканей (развития некроза) при последующей ревизии. Первая первязка выполняется через сутки обязательно под наркозом. При обнаружении некротических тканей производят их иссечение. Осуществляют наблюдение за раной в течение 3-4 суток. В последующем, при положительной динамике общего состояния и отсутствии признаков распространения процесса за пределы раны снимают кожные шва, рану рыхло тампонируют салфетками с антисептиками и кожные лоскуты укладывают на рану. При стабилизации процесса возможен переход на ос­мотически активные мази. Осуществляют наблюдение за местными изменениями в ране в условиях уменьшения аэрации в течение 1-2 суток. В последующем накладывают ранние вторичные швы и осуществляют проточно-аспирационное дренирование. Дренажи удаляют ориентировочно через 3-5 суток под контролем общего состояния больного, характера и количества отделяемого по дренажам. При отсутствии присоединения вторичной инфекции, главным образом, синегнойной, эти раны, как правило, заживают первичным натяжением. В ряде наблюдений может быть выполнена аутодермопластика свободным сетчатым лоскутом.

"

Как только у ребенка установлен диагноз диабета, родители часто отправляются в библиотеку за информацией по данному вопросу и оказываются перед фактом возможности возникновения осложнений. После периода связанных с этим переживаний родители получают следующий удар, узнав статистику заболеваемости и смертности, связанной с диабетом.

Вирусные гепатиты в раннем детстве

Относительно недавно алфавит гепатита, в котором уже значились вирусы гепатита А, В, С, D, Е, G пополнился двумя новыми ДНК-содержащими вирусами, ТТ и SEN. Мы знаем, что гепатит А и гепатит Е не вызывают хронических гепатитов и, что вирусы гепатита G иТТ скорее всего являются «невинными зрителями» которые передаются по вертикали и не поражают печень.

Меры по лечению хронических функциональных запоров у детей

При лечении хронических функциональных запоров у детей необходимо учитывать важные факторы в истории болезни ребёнка; установить хорошие взаимоотношения между медицинским сотрудником и ребёнком-семьёй для осуществления предлагаемого лечения должным образом; многого терпения с двух сторон с повторением гарантий, что ситуация будет постепенно улучшаться, и мужества в случаях возможных рецидивов, - составляют лучший путь лечения детей, страдающих запорами.

Результаты исследования ученых бросают вызов представлениям о лечении сахарного диабета

Результаты десятилетнего исследования бесспорно доказали, что частый самоконтроль и поддержание уровня глюкозы крови в пределах, близких к нормальным приводит к значительному снижению риска поздних осложнений, вызванных сахарным диабетом, и уменьшению степени их тяжести.

Проявления рахита у детей с нарушением формирования тазобедренных суставов

В практике детских ортопедов травматологов достаточно часто ставиться вопрос о необходимости подтверждения или исключения нарушений формирования тазобедренных суставов (дисплазия тазобедренных суставов, врожденный вывих бедра) у младенцев. В статье показан анализ обследования 448 детей с клиническими признаками нарушений формирования тазобедренных суставов.

Медицинские перчатки как средство обеспечения инфекционной безопасности

Большинство медицинских сестер и врачей недолюбливают перчатки, и не зря. В перчатках теряется чувствительность кончиков пальцев, кожа на руках становится сухой и шелушится, а инструмент норовит выскользнуть из рук. Но перчатки были и остаются самым надежным средством защиты от инфекции.

Поясничный остеохондроз

Полагают, что каждый пятый взрослый человек на земле страдает поясничным остеохондрозом, болезнь эта встречается и в молодом, и в пожилом возрасте.

Эпидемиологический контроль за медработниками имевшими контакт с кровью ВИЧ-инфицированных

(в помощь медицинским работникам лечебно-профилактических учреждений)

В методических указаниях освещены вопросы наблюдения за медицинскими работниками имевшими контакт с кровью пациента инфицированого ВИЧ. Предлагаются действия с целью, предупреждения профессионального заражения ВИЧ. Разработаны журнал учета и акт служебного расследования при контакте с кровью ВИЧ-инфицированного пациента. Определен порядок информирования вышестоящих органов о результатах медицинского наблюдения за медработниками контактировавшими с кровью ВИЧ-инфицированного пациента. Предназначены для медицинских работников лечебно-профилактических учреждений.

Хламидийная инфекция в акушерстве и гинекологии

Хламидиоз гениталий является самым распространенным среди заболеваний, передающихся половым путем. Во всем мире наблюдается рост заболеваний хламидиозом среди молодых женщин, только что вступивших в период половой активности.

Циклоферон в лечении заболеваний инфекционной природы

В настоящее время отмечается рост отдельных нозологических форм инфекционных заболеваний, прежде всего, вирусных инфекций. Одно из направлений усовершенствования методов лечения – применение интерферонов, как важных неспецифических факторов противовирусной резистентности. К которым относится циклоферон - низкомолекулярный синтетический индуктор эндогенного интерферона.

Дисбактериоз у детей

Количество микробных клеток, присутствующих на коже и слизистых макроорганизма, контактирующих с внешней средой, превышает число клеток всех его органов и тканей вместе взятых. Вес микрофлоры организма человека составляет в среднем - 2,5-3 кг. На значение микробной флоры для здорового человека впервые обратил внимание в 1914 г. И.И. Мечников, который предположил, что причиной многих болезней являются различные метаболиты и токсины, продуцируемые различными микроорганизмами, заселяющими органы и системы организма человека. Проблема дисбактериозов в последние годы вызывает немало дискусий с крайним диапазоном суждений.

Диагностика и лечение инфекций женских половых органов

В последние годы во всем мире и в нашей стране отмечен рост заболеваемости инфекциями, передающимися половым путем, среди взрослого населения и, что вызывает особую тревогу, среди детей и подростков. Растет заболеваемость хламидиозом и трихомониазом. По данным ВОЗ, трихомониаз занимает первое место по частоте среди инфекций, передающихся половым путем. Ежегодно в мире трихомониазом заболевают 170 млн. человек.

Дисбактериоз кишечника у детей

Дисбактериоз кишечника и вторичное иммунодефицитное состояние все чаще встречаются в клинической практике врачей всех специальностей. Это обусловлено изменяющимися условиями жизни, вредным воздействием преформированной окружающей среды на организм человека.

Вирусный гепатит у детей

В лекции «Вирусный гепатит у детей» представлены данные по вирусным гепатитам А, В, С, D, E, F, G у детей. Приведены все клинические формы вирусного гепатита, дифференциальный диагноз, лечение и профилактика, существующие в настоящее время. Материал изложен с современных позиций и рассчитан на студентов старших курсов всех факультетов медицинских вузов, врачей - интернов, педиатров, инфекционистов и врачей других специальностей, которые интересуются данной инфекцией.

Профилактика столбняка. Экстренная профилактика столбняка предусматривает не только первичную хирургическую обработку раны с удалением инородных тел и некротизированных тканей, но и создание (при необходимости) специфического иммунитета против столбняка.

Экстренная специфическая профилактика столбняка проводится при: травмах с нарушением целостности кожных покровов и слизистых, обморожениях и ожогах второй, третьей и четвертой степени, внебольничных абортах и родах, гангрене и некрозе тканей, при длительно текущих абсцессах и карбункулах, проникающих ранениях желудочно-кишечного тракта, укусах животных.

Препараты, применяемые для экстренной иммунопрофилактики столбняка:

Адсорбированный столбнячный анатоксин (АС-анатоксин) – вакцина для профилактики столбняка, предназначена в основном для экстренной иммунизации.

Режим вакцинации: полный курс прививок состоит из двух вакцинаций по 0,5 мл с интервалом 30-40 дней и ревакцинации через 6-12 месяцев той же дозой.

Противопоказания: первая половина беременности.

Адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов (АДС-М анатоксин) – вакцина для профилактики дифтерии и столбняка с уменьшенным содержанием антигенов. Предназначен для иммунизации детей с 6-летнего возраста, подростков и взрослых.

Противопоказания: постоянные противопоказания отсутствуют.

Относительные: после острых заболеваний прививают через 2-4 недели после выздоровления, больных хроническими заболеваниями прививают по достижении полной или частичной ремиссии, лиц с неврологическими заболеваниями прививают после исключения прогрессирования процесса, больным аллергическими заболеваниями прививки проводят через 2-4 недели после окончания обострения.

Сыворотка противостолбнячная лошадиная очищенная концентрированная жидкая (ПСС) – содержит антитоксины, нейтрализующие столбнячный токсин. Применяют для лечения и экстренной специфической профилактики столбняка

Состав: содержит специфические иммуноглобулины – белковую фракцию сыворотки крови лошадей, гипериммунизированных столбнячным анатоксином или токсином.

Противопоказания к применению: наличие повышенной чувствительности к соответствующему препарату, беременность.

Побочные реакции: сывороточная болезнь, анафилактический шок.

В связи с аллергогенностью препаратов за каждым привитым необходимо установить медицинское наблюдение в течение часа после прививки. При появлении симптомов шока необходимо срочное проведение противошоковой терапии. Лица, получившие ПСС, должны быть предупреждены о необходимости немедленного обращения за медицинской помощью в случае повышения температуры, появления зуда и высыпаний на коже, болей в суставах и других симптомов, характерных для сывороточной болезни.

Противостолбнячный человеческий иммуноглобулин (ПСЧИ) – представляет собой иммунологически активную белковую фракцию, выделенную из сыворотки (плазмы) крови доноров, иммунизированных столбнячным анатоксином, очищенную и концентрированную методом фракционирования этиловым спиртом при температуре ниже 0°С. Предназначается для экстренной профилактики столбняка вместо лошадиной противостолбнячной сыворотки у лиц, особо чувствительных к лошадиному белку.

Способ применения: препарат вводят однократно внутримышечно.

Противопоказания: и ммуноглобулин нельзя вводить лицам, имеющим в анамнезе тяжелые аллергические реакции на введение препаратов крови человека.

Введение вышеперечисленных препаратов не проводится:

детям и подросткам, имеющим документальное подтверждение о проведении плановых профилактических прививок в соответствии с возрастом, независимо от срока, прошедшего после очередной прививки;

детям и подросткам, имеющим документальное подтверждение о проведении курса плановых профилактических прививок без последней возрастной ревакцинации;

взрослым людям, имеющим документальное подтверждение о проведённом полном курсе иммунизации не более 5 лет назад;

лицам, имеющим по данным экстренного иммунологического контроля, титр столбнячного анатоксина в сыворотке крови выше 1:160 по данным РПГА;

лицам всех возрастов, получившим две прививки не более 5 лет назад, либо одну прививку не более 2 лет назад;

детям с 5-месячного возраста, подросткам, военнослужащим срочной службы и отслужившим в армии установленный срок, прививочный анамнез которых не известен, а противопоказаний к проведению прививок не было;

лицам, имеющим по данным экстренного иммунологического контроля титр столбнячного анатоксина в пределах 1:20, 1:80 по данным РПГА (определение противостолбнячного иммунитета (ПСИ), проводят в случаях, когда нет документального подтверждения о курсах иммунизации у больного).

Полный курс иммунизации АС для взрослых состоит из двух прививок с интервалом 30-40 суток и ревакцинации через 6-12 месяцев. При сокращенной схеме полный курс иммунизации включает однократную вакцинацию АС в удвоенной дозе и ревакцинацию через 6-12 месяцев.

Активно – пассивная профилактика столбняка (при этом вводится 1мл. АС, затем – ПСЧИ (250 МЕ) или после проведения внутрикожной пробы – ПСС (3000МЕ)) проводится:

лицам всех возрастов, получившим две прививки боле 5 лет назад либо одну прививку более 2 лет назад;

не привитым лицам, а также лицам, не имеющим документального подтверждения о прививках;

лицам, имеющим по данным экстренного иммунологического контроля, титр столбнячного анатоксина менее 1:20 по данным РПГА.

Необходимо помнить, что все лица, получившие активно-пассивную профилактику столбняка, для завершения курса иммунизации в период от 6 месяцев до 2 лет должны быть ревакцинированы 0,5 мл АС или 0,5 АДС-М.

Профилактика анаэробной инфекции. Для профилактики клостридиальной анаэробной инфекции используют противогангренозную сыворотку.

Состав и форма выпуска: 1 ампула поливалентного препарата с профилактической дозой содержит 10000 антитоксина против трех видов возбудителей газовой гангрены (cl. perfringens, cl. novii, cl. septicum). В комплекте 1 ампула противогангренозной сыворотки и 1 ампула разведенной 1:100 сыворотки для определения чувствительности к лошадиному белку.

Показания: газовая гангрена (лечение и профилактика), гангренозные заболевания: послеродовой анаэробный сепсис, гангрена легкого и др.

Способ применения и дозы:

с профилактической целью - при отрицательной внутрикожной пробе неразведённую противогангренозную сыворотку вводят подкожно в количестве 0,1 мл и наблюдают за реакцией в течение 30 минут. Если реакции нет, вводят внутримышечно медленно всю дозу сыворотки.

с лечебной целью - вводят 150000 МЕ внутривенно, капельно, разведя её в 5 раз изотоническим раствором хлорида натрия. Перед введением сыворотки ставят внутрикожную пробу для выявления чувствительности к лошадиному белку: в сгибательную поверхность предплечья вводят внутрикожно 0,1 мл разведённой 1:100 сыворотки (находится в отдельной ампуле вместимостью 1мл) и наблюдают за реакцией в течение 20 минут. Проба считается отрицательной, если диаметр папулы не более 0,9 см с небольшим ограниченным покраснением кожи вокруг папулы.

Классическими возбудителями газовой гангрены являются Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. hystolyticum, Cl. septicum, Cl. falax, Cl. sporogenes.

Все они выделяют активные экзотоксины, вызывающие некроз жировой клетчатки, соединительной ткани и мышц, гемолиз, тромбоз сосудов, поражение миокарда, печени, почек, нервной ткани. К основным компонентам экзотоксина относятся: лецитиназа С (некротизирующее и гемолитическое действие), гемолизин (некротизирующее и специфическое кардиотоксическое действие, предопределяющее летальный исход), коллагеназа (летальный фактор за счет лизиса белковых структур), гиалуронидаза (фактор проникновения, распространения инфекции), фибринолизин (лизирует фибрин, предопределяет ДВС–синдром), нейраминидаза (разрушает иммунные рецепторы на эритроцитах), гемагглютинин (ингибирует фагоцитоз) и др.

Одна из основных этиологических особенностей анаэробной клостридиальной инфекции (АКИ) – полимикробная ассоциация анаэробов. Всем клостридиям свойственны газообразование и развитие отека в тканях. Хотя в каждом случае определенный микроб является преобладающим и накладывает отпечаток на течение заболевания. Cl. perfringens, встречающиеся чаще других, вызывают преимущественно образование большого количества газа в ране, Cl. oedematiens – отека, Cl. septicum – отека и некроза тканей. Кроме того, возбудители газовой инфекции могут образовывать ассоциации с аэробной флорой – стафилококком, протеем, кишечной эшерихией и др. Для клостридиальной инфекции характерны крайняя тяжесть течения, обширность некротических изменений, газообразование и высокая летальность от 27 до 90%.

Однако, удельный вес клостридий среди всех патогенных анаэробов не превышает 4-5%. Существует гораздо более многочисленная и значимая группа патогенных для человека анаэробов, которые не образуют спор – неспорообразующих, неклостридиальных. Многие из них имеют капсулу, поэтому являются стойкими к высыханию. Вызываемые ими заболевания называют анаэробными неклостридиальными инфекциями (АНИ). Неспоровые анаэробы, как правило, являются представителями нормальной аутофлоры человека, обитающими на поверхности кожи, в дыхательных путях и, особенно, в просвете желудочно-кишечного тракта, то есть имеют эндогенное происхождение. АНИ не является редкостью, зачастую не обладает клинической уникальностью, постоянно встречается в повседневной хирургической практике. Но только в последние годы стала возможной достоверная диагностика неклостридиальной инфекции, благодаря развитию методов бактериоскопической, бактериологической и физико-химической идентификации анаэробных микроорганизмов. Они играют исклю­чи­тель­но важную роль в развитии острых гнойных заболеваний. Установлено, что частота выделения анаэробов колеблется от 40 до 95% в зависимости от характера и локализации воспалительного процесса.

К неклостридиальным анаэробным возбудителям относятся:

грамположительные бактерии: Bifidobacterium, Eu­bac­te­ri­um, Actinomyces, Arachiie, Lactobacillus;

грамотрицательные бактерии: различные виды Bacte­roides, Fusobacterium, Campilobacter:

грамположительные кокки: Peptococcus, Pep­to­stre­pto­coc­cus, Ruminococcuss;

грамотрицательные кокки: Vielonella.

В развитии гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей наибольшую значимость имеют грамотрицательные бактерии (бактероиды, фузобактерии) и грамположительные кокки (пептококки и пептострептококки). При АНИ, также как и при газовой инфекции, особенностью является полимикробный характер поражения с участием в ассоциации 1-4 видов анаэробов и 2-5 видов аэробной флоры (энтерококки, –гемолитический стрептококк, стафилококки, энтеробактерии и др.). Синергизм анаэробов и аэробов известен давно. С одной стороны, аэробы поглощают свободный кислород в тканях, с другой – выделяют специфические ферменты – каталазу и супероксиддисмутазу, которые защищают анаэробы от воздействия кислорода. Наибольшую значимость эти механизмы имеют для АНИ, поскольку многие неспоровые возбудители являются микроаэрофилами.

Следует подчеркнуть, что разделение анаэробов на АКИ и АНИ весьма условно, поскольку они представляют собой принципиально одну группу инфекций, состоящую из разных нозологических форм.

Клинически анаэробная инфекция мягких тканей обычно проявляется в виде флегмоны, тяжесть течения которой зависит от объема пораженных тканей и темпов прогрессирования, распространения воспаления. Инфекция может локализоваться преимущественно в подкожной жировой клетчатке, в фасциях, в мышцах или поражать одновременно эти анатомические образования. Воспалительный процесс имеет тенденцию к распространению по межфасциальным пространствам далеко за пределы первичного очага инфекции. Поражение мягких тканей часто осложняется тромбофлебитом поверхностных и глубоких вен. Поэтому при осмотре больных следует также обращать внимание на боль, болезненность и отеки вне первичного очага поражения.

Инкубационный период при анаэробной инфекции колеблется от нескольких часов до 7 дней. Клиническая картина определяется общими и местными проявлениями. Для анаэробной инфекции характерна необычайно сильная жгучая боль в первичном очаге (месте инъекции, ране и т. д.), выраженная интоксикация, повышение температуры тела до 39 и более, тахикардия, изменение психики больного – эйфория, возбуждение, сменяемое пессимизмом, угнетением, вялостью. При лабораторных исследованиях происходит увеличение количества лейкоцитов от 12-2010 9 /л до 26,110 9 /л; сдвиг лейкоцитарной формулы влево; возрастание лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) от 3-7 до 21,4 усл. ед.; показателя интоксикации (ГПИ) от 3-7 до 50,6 усл. ед. (при норме 1,3-1,6 усл. ед.); показателя молекул средней массы (МСМ) более 0,6-1,0 усл. ед. при норме 0,24 усл. ед.; снижение индекса распределения (ИР) МСМ от 1,2 до 0,73 (при норме 1,4). Достаточно характерным является развитие ранней токсической анемии со снижением гемоглобина от 110-100 до 40–50 г/л; эритроцитов от 4,0-3,5 до 1,5-2,510 12 /л.

Бурно прогрессирующая интоксикация быстро приводит к развитию системной недостаточности, в первую очередь, сердечно-сосудистой, дыхательной, печеночной, почечной, эндокринной, иммунной, в особо тяжелых случаях – к полиорганной. Неизбежно нарушались энергетический обмен, кислотно-щелочной, водно-электролитный и белковый баланс, развивалась гормональная недостаточность, возникали серьезные диспропорции в свертывающей и антисвертывающей системе с развитием ДВС-синдрома. При лечении больных с анаэробными поражениями хирурги нередко сталкиваются с коматозными и коллаптоидными состояниями на фоне интенсивной комплексной терапии, генез которых без достаточного лабораторного обеспечения установить бывает крайне сложно (гипо- и гипергликемии, гипокалиемия, нарушения КЩР, сосудистая и сердечная недостаточность, уремия и т.д.). Во избежание этого необходимо активно контролировать биохимические параметры, ЭКГ, центральное венозное давление. В фазе тяжелой токсемии этот контроль должен проводиться в режиме мониторинга.

На самых ранних стадиях заболевания имеет место несоответствие между тяжестью токсемии и скудностью местных проявлений. Между тем, местные проявления имеют ряд характерных для анаэробного поражения особенностей. Знание их исключительно важно для клинициста, поскольку окончательная идентификация анаэробного возбудителя занимает 5–8 дней в специализированном лечебном учреждении, а на успешный исход можно рассчитывать только при немедленно начатом комплексном лечении. В основе диагностики данной патологии в широкой лечебной сети должны быть клинические специфические проявления анаэробной инфекции, обусловленные экологией возбудителей, их метаболизмом и факторами патогенности.

В окружности раны или инъекции всегда имеется выраженный отек, который не оставляет следа после нажатия пальцем. Отек тканей подтверждают четко выраженные углубления у корня волос и симптом «врезания» лигатуры.

В зоне поражения больные отмечают очень сильную жгучую или распирающую боль, которая не снимается анальгетиками и имеет тенденцию к усилению во времени. При банальной аэробной флоре боль умеренная.

Кожа в области воспаления напряжена, цвет чаще бледный, блестящий. Значительно реже кожа на фоне отека гиперемирована без четких границ с тенденцией быстрого распространения во всех направлениях. При вовлечении в воспалительный процесс фасции и развития тромбоза мелких сосудов (чаще вен) на коже могут появиться участки потемнения или некроза, образоваться субэпидермальные темно-вишневые пузыри.

Пальпаторно определяемое наличие газа в подкожной клетчатке (подкожная крепитация), в межмышечных пространствах или мышечных футлярных образованиях (перемещение газа при глубокой пальпации) часто подтверждает диагноз. Газ в тканях скапливается от того, что при анаэробном метаболизме выделяются плохо растворимые в воде водород, азот и метан. Несколько раньше и достовернее газообразование может быть обнаружено рентгенологически (пузырьки воздуха в мягких тканях) и при ультразвуковом исследовании. Обоснованным выглядит клинико-рентгенологическое и УЗИ обследование в динамике. На еще более ранних стадиях можно видеть непроявляющиеся клинически маленькие пузырьки газа в экссудате при дренировании гнойников или в момент вскрытия и иссечения тканей. Естественно, феномен газообразования в тканях может быть однозначно принят во внимание при отсутствии признаков прямого попадания его в ткани при травме, особенно грудной клетки и полых органов желудочно-кишечного тракта. С диагностических позиций газообразование в тканях – весьма показательный симптом, но редкий. Он более характерен для анаэробной клостридиальной инфекции с преобладанием в микробном пейзаже Cl. perfringens. В практике же в настоящее время преобладают формы анаэробной неклостридиальной инфекции, при которых газообразование скудное или отсутствует совсем. В этой связи следует особо отметить, что устоявшееся представление о том, что анаэробной инфекции обязательно сопутствует образование газа в тканях, неверное, устаревшее. В ожидании его появления можно потерять больного. В этих случаях необходимо обратить внимание на другие клинические признаки анаэробного воспаления. Среди наших больных классическое скопление газа в мягких тканях с пальпацией «снежного хруста», наличием четких очагов затемнения в клетчатке, в межмышечных отделах, по ходу раневого канала на рентгенограммах, шумным выделением его в момент рассечения мышечных фасций имелось только у одного больного с огнестрельным ранением бедра. У всех остальных больных газ обнаруживался при иссечении тканей или отсутствовал вообще.

Достаточно постоянным симптомом, указывающим на присутствие анаэробов в тканях, является неприятный гнилостный запах экссудата. Приписывавшееся ранее свойство давать подобный запах кишечной палочке оказалось ошибочным. Культивирование изолированных анаэробов в анаэростатах с абсолютным постоянством подтвердило причастность их к образованию неприятно пахнущих летучих сернистых соединений: сероводорода, метилмеркаптана и диметилсульфида.

Характерным признаком анаэробного воспаления является гнилостный характер поражения тканей. В очагах инфицирования часто обнаруживаются мертвые ткани в виде бесструктурного детрита серо-грязного или серо-зеленого цвета, иногда с черными или коричневыми участками. Они не имеют четких границ и определенных форм. Гнилостное повреждение тканей объясняется особенностями метаболизма анаэробов – одним из элементов гниения является процесс анаэробного окисления белкового субстрата.

Вполне определенные особенности имеет цвет и характер экссудата. Он бывает скудным, серо-зеленого или коричневого цвета. Окраска может быть неоднородной. Экссудат обычно очень жидкий, в клетчаточных прослойках может быть обильным, но для инфекций мышц более характерно скудное диффузное пропитывание тканей. Со временем, с присоединением аэробной флоры, отделяемое из раны может приобретать смешанный характер, а затем гнойный – более густой консистенции, темно-желтого цвета, однородный, без запаха. Следует подчеркнуть, что отличительные признаки экссудата отчетливее всего выявляются на ранних стадиях болезни. Обнаружение в момент вскрытия или ревизии раны сочетанного поражения кожи, подкожной клетчатки, фасций и мышц в виде расплавления и серо-грязного или бурого пропитывания с резким запахом однозначно свидетельствует об анаэробном поражении.

Большинство анаэробных инфекций эндогенны, т.е. вызываются собственной микрофлорой больного. Отсюда вытекает их клиническая особенность – близость к местам естественного обитания анаэробов – пищеварительному тракту, дыхательным путям, полым органам. Практика показывает, что анаэробные и смешанные поражения чаще возникают при травмах желудочно-кишечного тракта с повреждением слизистой, при ранах и расчесах в промежности, при инъекциях в ягодичных областях, при укусах животных и человека, а также на кисти после ударов по зубам.

Анаэробные инфекции надо подозревать в тех случаях, когда не удается выделить никакой возбудитель по обычной методике бакпосева или когда количество выделенных бактерий не соответствует видимому в мазках под микроскопом, а также, если у больного наблюдается 2-4 и более из описанных местных симптомов.

Анаэробная инфекция является одной из разновидностей раневой инфекции и относится к самым тяжелым осложнениям травм: синдрома сдавления, обморожений, ранений, ожогов и т.д. Возбудителями анаэробной инфекции являются грамотрицательные бактерии (анаэробные грамотрицательные бациллы, АГОБ), обитающие в условиях сильно ограниченного или полностью отсутствующего доступа кислорода. Токсины, выделяемые анаэробными бактериями очень агрессивны, обладают высокой проникающей способностью и поражают жизненно важные органы.

Независимо от локализации патологического процесса, анаэробная инфекция изначально рассматривается как генерализованная. Кроме хирургов и травматологов в клинической практике с анаэробной инфекцией сталкиваются врачи самых разных специальностей: гинекологи, педиатры, стоматологи, пульмонологи и многие другие. По статистике анаэробы обнаруживаются в 30 % случаев образования гнойных очагов, однако точная доля осложнений, спровоцированных развитием анаэробов, не определена.

Причины анаэробной инфекции

Анаэробные бактерии относят к условно-патогенным и входят в состав нормальной микрофлоры слизистых оболочек, пищеварительной и мочеполовой систем и кожи. При условиях, провоцирующих их неконтролируемое размножение, развивается эндогенная анаэробная инфекция. Анаэробные бактерии, обитающие в разлагающихся органических остатках и почве, при попадании в открытые раны вызывают экзогенную анаэробную инфекцию.

По отношению к кислороду анаэробные бактерии подразделяют на факультативные, микроаэрофильные и облигатные. Факультативные анаэробы могут развиваться как в обычных условиях, так и при отсутствии доступа кислорода. К этой группе относятся стафилококки, кишечная палочка, стрептококки, шигеллы и ряд других. Микроаэрофильные бактерии представляют собой промежуточное звено между аэробными и анаэробными, для их жизнедеятельности кислород необходим, но в малых количествах.

Среди облигатных анаэробов различают клостридиальные и неклостридиальные микроорганизмы. Клостридиальные инфекции относятся к экзогенным (внешним). Это ботулизм, газовая гангрена, столбняк, пищевые токсикоинфекции. Представители неклостридиальных анаэробой являются возбудителями эндогенных гнойно-воспалительных процессов, таких как перитонит, абсцессы, сепсис, флегмоны и т.д.

Развитию анаэробной инфекции способствуют повреждения тканей, создающие возможность проникновения возбудителя в организм, состояние иммунодефицита, массированное кровотечение, некротические процессы, ишемия, некоторые хронические заболевания. Потенциальную опасность представляют инвазивные манипуляции (удаление зубов, биопсия и под.), хирургические вмешательства. Анаэробные инфекции могут развиваться вследствие загрязнения ран землей или попадания в рану других инородных тел, на фоне травматического и гиповолемического шока, нерациональной антибиотикотерапии, подавляющей развитие нормальной микрофлоры.

Характеристика (виды), возбудители

Строго говоря к анаэробным инфекциям следует относить патологические процессы, вызванные жизнедеятельностью облигатных анаэробов и микроаэрофильных организмов. Механизмы развития поражений, вызванных факультативными анаэробами, несколько отличаются от типично анаэробного, однако оба типа инфекционных процессов клинически очень близки.

Среди наиболее распространенных возбудителей анаэробной инфекции;

• клостридии;
• пропионибактерии;
• бифидобактерии;
• пептококки;
• пептострептококки;
• сарцины;
• бактероиды;
• фузобактерии.

В подавляющем большинстве анаэробные инфекционные процессы протекают при совместном участии анаэробных и аэробных бактерий, прежде всего энтеробактерий, стрептококков и стафилококков.

Наиболее полная классификация анаэробных инфекций, оптимально подходящая для применения в клинической практике разработана А. П. Колесовым.

По микробной этиологии различают клостридиальные и неклостридиальные инфекционные процессы. Неклостридиальные в свою очередь подразделяются на пептококковые, фузобактериальные, бифидобактериальные и т.д.

По источнику инфицирования анаэробные инфекции делят на эндогенные и экзогенные.

По видовому составу возбудителей инфекции подразделяют на монобактериальные, полибактериальные и смешанные. Монобактериальные инфекции встречаются довольно редко, в подавляющем большинстве случаев развивается полибактериальный или смешанный патологический процесс. Под смешанными подразумеваются инфекции, вызванные ассоциацией анаэробных и аэробных бактерий.

По локализации поражений выделяют инфекции костей, мягких тканей, серозных полостей, кровяного русла, внутренних органов.

На основании распространенности процесса выделяют:

• локальные (ограниченные, местные);
• региональные (неограниченные, склонные к распространению);
• генерализованные или системные.

В зависимости от происхождения инфекция может быть внебольничной или внутрибольничной.

По причине возникновения анаэробных инфекций различают спонтанные, травматические и ятрогенные инфекции.

Симптомы и признаки

Анаэробные инфекции различного происхождения имеют ряд общих клинических признаков. Для них характерно острое начало сопровождающее нарастанием местных и общих симптомов. Анаэробные инфекции могут развиваться в течение нескольких часов, средняя продолжительность инкубационного периода – 3 суток.

При анаэробных инфекциях характерно преобладание симптомом общей интоксикации над проявлениями воспалительного процесса в месте заражения. Ухудшение состояния пациента в связи с развивающимся эндотоксикозом часто происходит до появления видимых признаков местного воспалительного процесса. Среди симптомов эндотоксикоза:

• головная боль;
• общая слабость;
• заторможенность реакций;
• тошнота;
• тахикардия;
• лихорадка;
• озноб;
• учащенное дыхание;
• синюшность конечностей;
• гемолитическая анемия.

Ранние местные симптомы раневой анаэробной инфекции:

• распирающая сильная боль;
• крепитация мягких тканей;
• эмфизема.

Боли, сопровождающие развитие анаэробной инфекции не купируются анальгетиками, включая наркотические. У пациента резко повышается температура тела, пульс учащается до 100-120 ударов в минуту.

Из раны выступает жидкий гнойный или геморрагический экссудат, неоднородно окрашенный, с пузырьками газа и жировыми вкраплениями. Запах – гнилостный, указывающий на образование метана, азота и водорода. В ране содержатся ткани серо-коричневого или серо-зеленого цвета. По мере развития интоксикации возникают нарушения со стороны ЦНС, вплоть до комы, понижается артериальное давление.На фоне анаэробной инфекции возможно развитие тяжелого сепсиса, полиорганной недостаточности, инфекционно-токсического шока, приводящих к летальному исходу.

На неклостридиальные патологические процессы указывает выделение гноя коричневого цвета и диффузный некроз тканей.

Клостридиальные и неклостридиальные анаэробные инфекции могут протекать в молниеносной, острой или подострой форме. О молниеносном развитии говорят, если инфекция развивается в течение первых 24 часов после операции или травмы; острым называют инфекционный процесс, развивающийся в пределах 4 суток; развитие подострого процесса затягивается более чем на 4 суток.

Диагностика

Особенности развития анаэробных инфекций часто не оставляют врачам иного выбора, кроме как диагностировать патологию исходя из клинических данных. В пользу диагноза свидетельствуют зловонный запах, некроз тканей, а также локализация инфекционного очага. Следует заметить, что при подостром развитии инфекции запах появляется не сразу. В пораженных тканях скапливается газ. Косвенно подтверждает диагноз неэффективность ряда антибиотиков.

Проба для бактериологического исследования должна быть взята непосредственно из очага инфекции. При этом важно исключить контакт взятого материала с воздухом.

Для выявления анаэробов пригодны биологические материалы, полученные методом пункции (кровь, моча, спинномозговая жидкость), фрагменты тканей полученные методом пункционной коникотомии. Материал, предназначенный для исследования необходимо максимально быстро доставить в лабораторию, так как облигатные анаэробы погибают при воздействии кислорода и вытесняются микроаэрофильными или факультативными анаэробами.

Лечение анаэробной инфекции

К лечению анаэробной инфекции требуется комплексный подход, включающий хирургическое вмешательство и консервативные методы лечения. Хирургическое вмешательство при выявлении анаэробного патологического процесса должно выполняться без промедления, так как шансы сохранить жизнь пациента стремительно уменьшаются. Оперативное лечение сводится к раскрытию инфекционного очага, иссечении некротизированных тканей, открытом дренировании раны с промыванием антисептическими растворами. В зависимости от дальнейшего течения болезни не исключается необходимость повторного хирургического вмешательства.

В самых тяжелых случаях приходится прибегать к экзартикуляции или ампутации пораженных конечностей. Это наиболее радикальный метод борьбыс анаэробной инфекцией и к нему прибегают в крайних случаях.

Консервативная общая терапия направлена на повышение сопротивляемости организма, подавление жизнедеятельности возбудителя инфекции, детоксикацию организма. Пациенту назначаются антибиотики широкого спектра действия и интенсивная инфузионная терапия. При необходимости применяется противогангренозная антитоксическая сыворотка. Проводится экстракорпоральная гемокоррекция, гипербарическая оксигенация, УФОК.

Прогноз

Прогноз осторожный, так как исход анаэробной инфекции зависит от своевременности выявления и начала лечения, а так же клинической формы патологии. При некоторых формах анаэробной инфекции летальный исход наступает более, чем в 20% случаев.

Профилактика

К профилактическим мерам относится удаление инородных тел из раны, строгое выполнение мер антисептики и асептики при проведении операций, своевременной ПХО раны, соответствующей состоянию пациента. При высоком риске возникновения анаэробной инфекции пациенту в послеоперационном периоде назначается антимикробное и иммунноукрепляющее лечение.

К какому врачу обращаться

Основное лечение при анаэробных патологиях – хирургическое. При подозрении на анаэробную инфекцию следует немедленно обращаться к хирургу.