Кашель

Что такое деменция смешанного типа? Что такое деменция? Деменция: причины, формы, диагностика, лечение Деменция связи со смешанными заболеваниями.

Деменция определяет собой приобретенную форму слабоумия, в рамках которой у больных отмечается утрата приобретенных ранее практических навыков и усвоенных знаний (что может происходить в различной степени интенсивности проявления), при одновременно стойком снижении у них познавательной деятельности. Деменция, симптомы которой, иными словами, проявляются в форме распада психических функций, чаще всего диагностируется в старости, однако не исключается возможность ее развития и в молодом возрасте.

Общее описание

Деменция развивается в результате поражения мозга, на фоне чего и происходит отмеченный распад психических функций, что в целом позволяет отличить данное заболевание от умственной отсталости, врожденной или приобретенной формы слабоумия. Умственная отсталость (она же - олигофрения или малоумие) подразумевает под собой остановку развития личности, происходящую также с поражением головного мозга в результате определенных патологий, но превалирующим образом проявляющуюся в форме поражения разума, что соответствует ее названию. При этом умственная отсталость отличается от деменции тем, что при ней интеллект человека, взрослого физически, до нормальных показателей, его возрасту соответствующих, так и не доходит. Кроме того, умственная отсталость не является прогрессирующим процессом, а являет собой результат перенесенного больным человеком заболевания. Тем ни менее, в обоих случаях, и при рассмотрении деменции, и при рассмотрении умственной отсталости, происходит развитие расстройства моторики, речи и эмоций.

Как мы уже отметили, деменция подавляющим образом поражает людей в старческом возрасте, что определяет такой ее тип, как сенильная деменция (именно эту патологию принято определять как старческий маразм). Тем ни менее, деменция появляется и в молодости, что зачастую происходит в результате аддиктивного поведения. Аддикция подразумевает под собой не что иное, как зависимости или пагубные привычки - патологическое влечение, при котором возникает необходимость в совершении определенных действий. Любого типа патологическое влечение способствует увеличению риска развития у человека психических заболеваний, причем нередко это влечение непосредственным образом связано с существующими для него социальными проблемами или проблемами личного характера.

Зачастую аддикция используется в приобщении к таким явлениям как наркомания и лекарственная зависимость, но с относительно недавнего времени для нее определен и другой вид зависимостей - зависимости нехимические. Нехимические зависимости, в свою очередь, определяют собой психологическую зависимость, которая сама по себе выступает в качестве неоднозначного термина в психологии. Дело в том, что преимущественно в психологической литературе такого рода зависимость рассматривается в единственной форме - в форме зависимости от наркотических веществ (или опьяняющих веществ).

Однако если рассматривать на более глубоком уровне такого типа зависимость, явление это возникает и в обыденной психической деятельности, с которой сталкивается человек (хобби, увлечения), что, тем самым, определяет в качестве опьяняющего вещества предмет этой деятельности, в результате чего он, в свою очередь, рассматривается в качестве источника-заместителя, вызывающего определенные недостающие эмоции. Сюда можно отнести шопоголизм, интернет-зависимость, фанатизм, психогенное переедание, игроманию и пр. Одновременно с этим аддикция также рассматривается в качестве способа адаптации, посредством которого человек приспосабливается к условиям, сложным для себя. Под элементарными агентами аддикции рассматриваются наркотические вещества, алкоголь, сигареты, создающие мнимую и кратковременную атмосферу «приятных» условий. Подобный эффект достигается при выполнении релаксационных упражнений, при отдыхе, а также при действиях и вещах, при которых возникает кратковременная радость. В любом из этих вариантов после их завершения человеку приходится возвращаться к реальности и условиям, от которых такими способами получилось «уйти», в результате чего аддиктивное поведение рассматривается в качестве достаточно сложной проблемы внутреннего конфликта, основанной на необходимости ухода от конкретных условий, на фоне чего и существует риск развития психических заболеваний.

Возвращаясь к деменции, можно выделить актуальные данные, предоставленные ВОЗ, на основании которых известно, что мировые показатели заболеваемости насчитывают порядка 35,5 млн. человек с этим диагнозом. Более того, предполагается, что к 2030 году эта цифра достигнет показателя 65,7 млн., а к 2050 году составит 115,4 млн.

При деменции больные не способны к осознанию того, что с ними происходит, заболевание в буквальном смысле «стирает» все то из их памяти, что накапливалось в ней в течение предшествующих лет жизни. Одни больные переживают течение такого процесса в ускоренном его темпе, ввиду чего у них быстро развивается тотальное слабоумие, другие же больные длительно могут задерживаться на этапе заболевания в рамках когнитивно-мнестических нарушений (интеллектуально-мнестические расстройства) - то есть с расстройствами умственной работоспособности, снижением восприятия, речи и памяти. В любом случае деменция не только определяет для больного результат в форме проблем интеллектуального масштаба, но и проблем, при которых им утрачиваются многие человеческие личностные черты. Тяжелая стадия деменции определяет для больных зависимость от окружающих, дезадаптацию, у них утрачивается возможность выполнения простейших действий, связанных с гигиеной и приемом пищи.

Причины деменции

Основные причины деменции заключаются в наличии у больных болезни Альцгеймера, которая определяется, соответственно, как деменция альцгеймеровского типа, а также при актуальных сосудистых поражениях, которым подвергается мозг - определяется заболевание в этом случае как сосудистая деменция. Реже в качестве причин деменции выступают какие-либо новообразования, развивающиеся непосредственно в головном мозге, также сюда относятся черепно-мозговые травмы (непрогрессирующая деменция ), заболевания нервной системы и пр.

Этиологическая значимость в рассмотрении причин, ведущих к деменции, отведена артериальной гипертензии, нарушениям системного кровообращения, поражениям магистральных сосудов на фоне атеросклероза, аритмиям, наследственным ангиопатиям, повторным нарушениям, актуальным для мозгового кровообращения (сосудистая деменция).

В качестве этиопатогенетических вариантов, приводящих к развитию сосудистой деменции, выделяют микроангиопатический ее вариант, макроангиопатический вариант и вариант смешанный. Этому сопутствуют мультиинфарктные изменения, происходящие в веществе мозга и многочисленные лакунарные поражения. При макроангиопатическом варианте развития деменции выделяют такие патологии как тромбоз, атеросклероз и эмболию, на фоне которых в крупной артерии мозга развивается окклюзия (процесс, при котором происходит сужение просвета и закупорка сосуда). В результате подобного течения развивается инсульт с симптоматикой, соответствующей бассейну, подвергшемуся поражению. В результате этого впоследствии происходит развитие сосудистой деменции.

Что касается следующего, микроангиопатического варианта развития, то здесь в качестве факторов риска рассматриваются ангиопатии и гипертоническая болезнь. Особенности поражения при этих патологиях приводят в одном случае к демиелинизации белого субкортикального вещества при одновременном развитии лейкоэнцефалопатии, в другом случае они провоцируют развитие лакунарного поражения, на фоне которого развивается болезнь Бинсвангера, а из-за которой, в свою очередь, развивается деменция.

Порядка в 20% случаев деменция развивается на фоне алкоголизма, появления опухолевых образований и указанных ранее черепно-мозговых травмах. 1% заболеваемости приходится на деменцию на фоне болезни Паркинсона, инфекционных заболеваний, дегенеративных заболеваний ЦНС, инфекционных и метаболических патологий и пр. Так, значительный риск определен для развития деменции на фоне актуального сахарного диабета, ВИЧ, инфекционных заболеваний головного мозга (менингит, сифилис), нарушений функции щитовидной железы, заболеваний внутренних органов (почечная или печеночная недостаточность).

Деменция у пожилых людей по характеру процесса является необратимой, причем даже в том случае, если будут устранены возможные факторы, ее спровоцировавшие (например, прием лекарств и их отмена).

Деменция: классификация

Собственно, на основании ряда перечисленных особенностей определяются типы деменции, а именно сенильная деменция и сосудистая деменция . В зависимости от степени актуальной для больного социальной адаптации, а также необходимости надзора и получения сторонней помощи в комплексе с его способностью к самообслуживанию выделяют соответствующие формы деменции. Так, в общем варианте течения деменция может быть легкой, умеренной или тяжелой.

Легкая деменция подразумевает под собой такое состояние, в котором больной человек сталкивается с деградацией по части имеющихся у него профессиональных навыков, помимо этого снижается и его социальная активность. Под социальной активностью в частности подразумевается снижение того времени, которое затрачивается для повседневного общения, распространяясь, тем самым, на ближайшее окружение (коллеги, друзья, родственники). Помимо этого, в состоянии легкой деменции у больных также ослабляется интерес относительно условий внешнего мира, в результате чего актуален отказ от привычных для них вариантов проведения свободного времени, от увлечений. Легкая деменция сопровождается сохранением существующих навыков самообслуживания, кроме того, больные адекватно ориентируются в рамках пределов своего дома.

Умеренная деменция приводит к тому состоянию, при котором больные более не могут оставаться наедине с собой в период длительного отрезка времени, что обуславливается утрачиванием навыков к использованию техники и приборов, их окружающих (пульт дистанционного управления, телефон, плита и пр.), не исключаются сложности даже с использованием дверных замков. Требуется постоянный контроль и помощь от окружающих. В рамках этой формы заболевания больные сохраняют за собой навыки к самообслуживанию и выполнению действий, связанных с личной гигиеной. Все это, соответственно, утяжеляет жизнь и окружению больных.

Что касается такой формы заболевания, как тяжелая деменция, то здесь уже речь идет об абсолютной дезадаптации больных к тому, что их окружает при одновременной необходимости к обеспечению постоянной помощи и контроля, которые необходимы даже для совершения простейших действий (принятие пищи, одевание, меры гигиены и пр.).

В зависимости от локализации поражения головного мозга выделяют такие виды деменции:

корковая деменция - преимущественным образом поражение затрагивает кору головного мозга (что происходит на фоне таких состояний как лобарная (лобно-височная) дегенерация, алкогольная энцефалопатия, болезнь Альцгеймера);
подкорковая деменция - в этом случае преимущественным образом поражению подвергаются подкорковые структуры (мультиинфарктная деменция с поражением белого вещества, надъядерный прогрессирующий паралич, болезнь Паркинсона);
корково-подкорковая деменция (сосудистая деменция, корково-базальная форма дегенерации);
мультифокальная деменция - образуется множество очаговых поражений.

В классификации рассматриваемого нами заболевания также учитываются синдромы деменции, определяющие соответствующий вариант ее течения. В частности это может быть лакунарное слабоумие , что подразумевает под собой преимущественное поражение памяти, проявляющееся в форме прогрессирующей и фиксационной формы амнезии. Компенсация такого дефекта больными возможна за счет важных пометок на бумаге и пр. Сфера эмоционально-личностная в таком случае поражается незначительно, потому как поражению не подлежит ядро личности. Между тем, не исключается появление у больных эмоциональной лабильности (нестабильности и переменчивости настроений), слезливости и сентиментальности. В качестве примера такого типа расстройства выступает болезнь Альцгеймера.

Деменция альцгеймеровского типа , симптомы которой проявляются в возрасте после 65 лет, в рамках начальной (инициальной) стадии протекает в комплексе с когнитивно-мнестическими нарушениями при нарастании нарушений в форме ориентирования на месте и во времени, бредовых расстройств, появления нейропсихологических расстройств, субдепрессивных реакций в отношении собственной несостоятельности. На начальном этапе больные способны на критичную оценку своего состояния и на принятие мер по его корректировке. Умеренная деменция в рамках этого состояния характеризуется прогрессированием перечисленной симптоматики при особенно грубом нарушении присущих интеллекту функций (сложности в ведении аналитико-синтетической деятельности, пониженный уровень суждений), утрата возможностей относительно выполнения профессиональных обязанностей, возникновение необходимости к уходу и поддержке. Все это сопровождается сохранением основных личностных особенностей, ощущением собственной неполноценности при адекватном реагировании на существующую болезнь. При тяжелой стадии этой формы деменции распад памяти происходит в полной мере, поддержка и уход необходимы во всем и постоянно.

В качестве следующего синдрома рассматривается тотальное слабоумие . Под ним подразумевается появление грубых форм нарушений познавательной сферы (нарушение абстрактного мышления, памяти, восприятия и внимания), а также личности (здесь уже выделяют расстройства нравственности, при которых исчезают такие их формы как стыдливость, корректность, вежливость, чувство долга и пр.). В случае тотального слабоумия, в противовес лакунарному слабоумию, актуальным становится разрушение ядра личности. В качестве причин, к рассматриваемому состоянию приводящих, рассматриваются сосудистые и атрофические формы поражения лобных долей головного мозга. В качестве примера такого состояния выступает болезнь Пика .

Диагностируется эта патология реже, чем болезнь Альцгеймера, в основном среди женщин. В числе основных характеристик отмечаются актуальные изменения в рамках эмоционально-личностной сферы и сферы когнитивной. В первом случае состояние подразумевает грубые формы личностного расстройства, полное отсутствие критики, аспонтанность, пассивность и импульсивность поведения; актуальна гиперсексуальность, сквернословие и грубость; оценка ситуации нарушена, присутствуют расстройства влечений и воли. Во втором, при когнитивных расстройствах, присутствуют грубые формы нарушения мышления, на протяжении длительного времени сохраняются автоматизированные навыки; расстройства памяти отмечаются гораздо позже личностных изменений, выражены они не столь явно, как в случае с болезнью Альцгеймера.

И лакунарное, и тотальное слабоумие представляют собой в общем плане атрофические деменции, при этом существует и вариант смешанной формы заболевания (смешанная деменция) , что подразумевает под собой сочетание первично-дегенеративных нарушений, что преимущественно проявляется в форме болезни Альцгеймера, и сосудистого типа поражений головного мозга.

Деменция: симптомы

В данном разделе мы рассмотрим в обобщенном виде те признаки (симптомы), которыми характеризуется деменция. В качестве наиболее характерных из них рассматриваются нарушения, связанные с познавательными функциями, причем такого рода нарушения являются наиболее выраженными в собственных проявлениях. Не менее важными клиническими проявлениями становятся эмоциональные расстройства в комплексе с нарушениями поведения. Развитие заболевания происходит постепенным образом (зачастую), его обнаружение чаще всего происходит в рамках обострения состояния больного, возникающего из-за изменений в обстановке, его окружающей, а также при обострении актуального для него соматического заболевания. В некоторых случаях деменция может проявлять себя в форме агрессивного поведения больного человека или сексуальной расторможенности. В случае изменений личности либо изменения поведения больного ставится вопрос об актуальности для него деменции, что в особенности важно в случае его возраста более 40 лет и при отсутствии у него психического заболевания.

Итак, остановимся детальнее на признаках (симптомах) интересующего нас заболевания.

Нарушения, касающиеся познавательных функций. В данном случае рассматриваются расстройства памяти, внимания и высших функций.
- Расстройства памяти. Расстройства памяти при деменции заключаются в поражении как кратковременной памяти, так и памяти долговременной, помимо этого не исключаются конфабуляции. Конфабуляции в частности подразумевают под собой ложные воспоминания. Факты из них, происходящие ранее в действительности или факты, ранее происходящие, но подвергшиеся определенному видоизменению, переносятся больным в другое время (нередко в ближайшее) при возможном их сочетании с событиями, полностью ими вымышленными. Легкая форма деменции сопровождается умеренными нарушениями памяти, в основном они связаны с событиями, происходящими в недавнем прошлом (забывание разговоров, номеров телефонов, событий, происходивших в рамках определенного дня). Случаи более тяжелого течения деменции сопровождаются удержанием в памяти лишь предварительно заученного материала при быстром забывании вновь поступившей информации. Последние стадии заболевания могут сопровождаться забыванием имен родственников, собственного рода деятельности и имени, проявляется это в форме личностной дезориентации.
- Расстройство внимания. В случае с интересующим нас заболеванием это расстройство подразумевает под собой утрату способности к реагированию на несколько актуальных стимулов сразу, а также утрату способности к переключению внимания от одной темы к другой.
- Расстройства, связанные с высшими функциями. В данном случае проявления заболевания сводятся к афазии, апраксии и агнозии.
  - Афазия подразумевает под собой расстройство речи, в рамках которого утрачивается способность к использованию фраз и слов в качестве средств для выражения собственных мыслей, что обуславливается актуальным поражением головного мозга в определенных участках его коры.
  - Апраксия указывает на нарушение у больного способности к выполнению целенаправленных действий. В данном случае утрачиваются приобретенные ранее больным навыки, причем те навыки, которые формировались на протяжении многих лет (речевые, бытовые, двигательные, профессиональные).
  - Агнозия определяет собой нарушение различных разновидностей восприятия у больного (тактильное, слуховое, зрительное) с одновременным сохранением сознания и чувствительности.
Нарушение ориентации. Данного типа нарушение происходит во времени, и преимущественно - в рамках начального этапа развития заболевания. Кроме того, нарушение ориентации во временном пространстве предшествует нарушению ориентации в масштабах ориентации на месте, а также в рамках собственной личности (здесь проявляется отличие симптома при деменции от делирия, особенности которого определяют сохранение ориентации в рамках рассмотрения собственной личности). Прогрессирующая форма заболевания при далеко зашедшей деменции и выраженных проявлениях нарушения ориентации в масштабах окружающего пространства определяет для больного вероятность того, что он может свободно заблудиться даже в обстановке для себя знакомой.
Расстройства поведения, изменения личности. Начало этих проявлений носит постепенный характер. Основные черты, свойственные личности, постепенным образом усиливаются, трансформируясь до присущих этому заболеванию в целом состояний. Так, энергичные и жизнерадостные люди становятся беспокойными и суетливыми, а люди бережливые и аккуратные, соответственно, жадными. Аналогично рассматриваются и трансформации, присущие другим чертам. Помимо этого отмечается усиление у больных эгоизма, исчезновение отзывчивости и чуткости относительно окружения, они становятся подозрительными, конфликтными и обидчивыми. Определяется также сексуальная расторможенность, иногда больные начинают бродяжничать и собирать различный хлам. Бывает и так, что больные, наоборот, становятся крайне пассивными, они утрачивают интерес к общению. Неопрятность - симптом деменции, возникающий в соответствии с прогрессированием общей картины течения этого заболевания, сочетается он с нежеланием самообслуживания (гигиена и пр.), с нечистоплотностью и в целом отсутствием реакции на присутствие людей рядом с собой.
Расстройства мышления. Отмечается замедленность темпа мышления, а также снижение способности к логическому мышлению и абстрагированию. Больные утрачивают способность к обобщению и решению задач. Их речь носит обстоятельный и стереотипный характер, отмечается ее скудность, а при прогрессировании заболевания она и вовсе отсутствует. Деменция также характеризуется возможным появлением бредовых идей у больных, зачастую с нелепым и примитивным их содержанием. Так, к примеру, больная деменцией женщина при расстройстве мышления до появления бредовых идей может утверждать, что у нее украдена норковая шуба, причем такое действие может выйти за рамки ее окружения (т.е. семьи или друзей). Суть бреда в такой идее заключается в том, что норковой шубы у нее вообще никогда не было. Деменция у мужчин в рамках этого расстройства зачастую развивается по сценарию бреда, основанного на ревности и неверности супруги.
Понижение критического отношения. Речь идет об отношении больных как к самим себе, так и к миру, их окружающему. Стрессовые ситуации нередко приводят к появлению у них острых форм тревожно-депрессивных расстройств (определяемых как «катастрофическая реакция»), в рамках которых происходит субъективное осознание неполноценности в интеллектуальном плане. Частично сохраненная критика у больных определяет возможность для них сохранения собственного интеллектуального дефекта, что может выглядеть как резкая смена темы разговора, перевод разговора в шутливую форму или отвлечение иными способами от него.
Эмоциональные расстройства. В данном случае можно определить разнообразие таких расстройств и их общую изменчивость. Нередко это депрессивные состояния у больных в сочетании с раздражительностью и тревожностью, злоба, агрессия, плаксивость или, наоборот, полное отсутствие эмоций по отношению ко всему, что их окружает. Редкие случаи определяют возможность развития маниакальных состояний в сочетании с однообразной формой беззаботности, с веселостью.
Расстройства восприятия. В данном случае рассматриваются состояния появления у больных иллюзий и галлюцинаций. К примеру, при деменции больной уверен, что слышит в соседней комнате крики убиваемых в ней детей.

Сенильная деменция: симптомы

В данном случае аналогичным определением состояния сенильной деменции выступает уже указанное нами ранее старческое слабоумие, старческий маразм или старческая деменция, симптомы которой возникают на фоне возрастных изменений, происходящих в структуре головного мозга. Такие изменения происходят в рамках нейронов, возникают они в результате недостаточности кровоснабжения мозга, воздействия, на него оказываемого при острых инфекциях, хронических заболеваниях и иных патологиях, рассмотренных нами в соответствующем разделе нашей статьи. Также повторимся, что сенильная деменция является нарушением необратимым и поражающим каждую из сфер когнитивной психики (внимание, память, речь, мышление). При прогрессировании заболевания происходит утрата всех умений и навыков; новые знания обрести при старческой деменции крайне трудно, если не сказать невозможно.

Сенильная деменция, находясь в числе психических заболеваний, является заболеванием самым распространенным среди пожилых людей. Старческая деменция у женщин встречается практически в три раза чаще по сравнению с подверженностью ей мужчин. В большинстве случаев возраст больных составляет 65-75 лет, в среднем у женщин заболевание развивается в 75 лет, у мужчин - в 74 года.
Сенильная деменция проявляется в нескольких разновидностях форм, проявляясь в простой форме, в форме пресбиофрении и в форме психотической. Конкретная форма определяется актуальным темпом атрофических процессов в головном мозге, соматических заболеваний, присоединившихся к деменции, а также от факторов конституционально-генетического масштаба.

Простая форма характеризуется малозаметностью, протекая в виде расстройств, в целом присущих старению. При остром начале имеются основания предполагать, что ранее существующие психические нарушения подверглись усилению за счет того или иного соматического заболевания. Отмечается снижение у больных психической активности, что проявляется в замедлении темпов психической деятельности, в количественном и качественном ее ухудшении (подразумевается нарушение к способности сосредоточению внимания и к его переключению, происходит сужение его объема; ослабевает способность к обобщению и анализу, к абстрагированию и в целом нарушается воображение; утрачивается способность к изобретательности и находчивости в рамках решения вопросов, возникающих в повседневности).

Все в большей степени больной человек придерживается консерватизма по части собственных суждений, мировосприятия и поступков. То, что происходит в настоящем времени, рассматривается как нечто несущественное и не стоящее внимания, а нередко и вовсе отвергается. Возвращаясь к прошлому, больной, преимущественным образом, воспринимает его в качестве положительного и достойного образца в тех или иных жизненных ситуациях. Характерной чертой становится склонность к назиданию, граничащая с упрямством несговорчивость и повышенная раздражительность, возникающие при противоречиях или несогласии со стороны оппонента. Интересы, существовавшие ранее, в значительной степени сужаются, в особенности, если они тем или иным образом связаны с общими вопросами. Все чаще больные акцентируют собственное внимание на своем физическом состоянии, в особенности это касается физиологических отправлений (т.е. опорожнение кишечника, мочеиспускание).

У больных также понижается аффективный резонанс, что проявляется в нарастании полного равнодушия к тому, что непосредственным образом не касается их. Помимо этого ослабевают и привязанности (касается это даже родственников), в целом утрачивается понимание сути отношений между людьми. Многие утрачивают стыдливость и чувство такта, сужению подлежит и диапазон оттенков настроений. Одни больные могут проявлять беспечность и общее благодушие, придерживаясь при этом однообразных шуток и общей склонности к балагурству, в то время как у других больных преобладает недовольство, придирчивость, капризность и мелочность. В любом случае прошлые присущие больным характерологические черты становятся скудными, а осознание возникших изменений личности или рано исчезает, или вообще не наступает.

Наличие до заболевания выраженных форм психопатических черт (в особенности тех из них, которые являются стеничными, это касается властности, жадности, категоричности и пр.) приводит к их обострению в проявлении на начальном этапе заболевания, нередко до карикатурной формы (что определяется как сенильная психопатизация). Больные становятся скупыми, начинают накапливать хлам, с их стороны все чаще звучат различные упреки в адрес ближайшего окружения, в особенности это касается нерациональности, по их мнению, расходов. Также порицанию с их стороны подлежат нравы, сложившиеся в общественной жизни, в особенности это касается супружеских отношений, интимной жизни и пр.
Начальные психологические сдвиги в сочетании с личностными изменениями, с ними происходящими, сопровождаются ухудшением памяти, в частности это касается текущих событий. Окружением больных они замечаются, как правило, позднее, чем те изменения, которые произошли в их характере. Причина этого заключается в оживлении воспоминаний прошлого, что воспринимается окружением в качестве хорошей памяти. Ее распад в действительности соответствует тем закономерностям, которые актуальны для прогрессирующей формы амнезии.

Так, сначала под удар попадает память, связанная с дифференцированными и отвлеченными темами (терминология, даты, названия, имена и пр.), далее сюда приобщается фиксационная форма амнезии, проявляющаяся в форме неспособности к запоминанию текущих событий. Также развивается амнестическая дезориентировка относительно времени (т.е. больные не способны указать конкретное число и месяц, день недели), развивается и хронологическая дезориентировка (невозможность определения важных дат и событий с привязкой их к конкретной дате, вне зависимости от того, касаются такие даты личной жизни или жизни общественной). В довершение к этому развивается пространственная дезориентировка (проявляется, например, в ситуации, когда на выходе из дома больные не могут вернуться обратно и пр.).

Развитие тотального слабоумия приводит к нарушению узнавания себя (например, при рассматривании себя в отражении). Забывание событий настоящего замещается оживлением воспоминаний, касающихся прошлого, нередко это может касаться юности или и вовсе детства. Зачастую подобное замещение времени приводит к тому, что больные начинают «жить в прошлом», считая при этом себя молодыми или детьми, в зависимости от времени, на которые приходятся такие воспоминания. Рассказы о прошлом в этом случае воспроизводятся в качестве событий, относящихся к времени настоящему, при этом не исключается, что воспоминания эти вообще являются вымыслом.

Начальные периоды течения заболевания могут определять подвижность больных, точность и быстроту выполнения тех или иных действий, мотивированных случайной необходимостью или, наоборот, привычностью выполнения. Физический маразм отмечается уже в рамках далеко зашедшего заболевания (полный распад моделей поведения, психических функций, речевых навыков зачастую при относительном сохранении навыков соматических функций).

При выраженной форме слабоумия отмечаются рассмотренные нами ранее состояния апраксии, афазии и агнозии. Иногда указанные расстройства проявляются в резкой форме, что может напоминать картину течения болезни Альцгеймера. Возможны немногочисленные и единичные эпилептические припадки, схожие с обмороками. Появляются нарушения сна, при которых больные засыпают и встают в неопределенное время, а длительность их сна составляет порядка от 2-4 часов, достигая верхнего предела в показателях около 20 часов. Параллельно с этим могут развиваться периоды длительного бодрствования (вне зависимости от времени суток).

Финальная стадия заболевания определяет для больных достижение состояния кахексии, при котором наступает крайняя выраженная форма истощения, при котором отмечается резкое похудение и слабость, пониженная активность по части физиологических процессов при сопутствующих изменениях психики. В этом случае характерным является принятие позы эмбриона при нахождении больных в дремотном состоянии, реакция на окружающие события отсутствует, иногда при этом возможно бормотание.

Сосудистая деменция: симптомы

Сосудистая деменция развивается на фоне ранее указанных нарушений, актуальных для мозгового кровообращения. Кроме того, в результате изучения мозговых структур у больных после их смерти выявлено, что сосудистая деменция зачастую развивается при перенесенном инфаркте. Если определять точнее, то дело не столько в перенесении указанного состояния, сколько в том, что из-за него образуется киста, которая и определяет последующую вероятность развития деменции. Вероятность эта определяется, в свою очередь, не размерами мозговой артерии, подвергшейся поражению, а общим объемом мозговых артерий, подвергшихся некротизации.

Сосудистая деменция сопровождается понижением показателей, актуальных для мозгового кровообращения в сочетании с метаболизмом, в остальном симптоматика соответствует общему течению деменции. При сочетании заболевания с поражением в форме ламинарного некроза, при котором происходит разрастание глиальных тканей и гибель нейронов, допускается возможность развития серьезных осложнений (закупорка сосудов (эмболия), остановка сердца).

Что касается преимущественной категории лиц, у которых развивается сосудистая форма деменции, то в этом случае данные указывают на то, что преимущественно сюда относятся лица в возрасте от 60 до 75 лет, причем в полтора раза чаще это - мужчины.

Деменция у детей: симптомы

В данном случае заболевание, как правило, выступает в виде симптома определенных заболеваний у детей, в качестве которых могут выступать олигофрения, шизофрения и иного типа психические нарушения. Развивается у детей это заболевание с характерным для него снижением умственных способностей, проявляется это в нарушении запоминания, причем в тяжелых вариантах течения возникают сложности даже с запоминанием собственного имени. Первые симптомы деменции у детей диагностируются рано, в виде выпадения определенной информации из памяти. Далее течение заболевания определяет появление у них дезориентации в рамках времени и пространства. Деменция у детей раннего возраста проявляется в форме утраты навыков, ранее ими приобретенных и в форме нарушения речи (вплоть до полного ее утрачивания). Конечная стадия, аналогично общему течению, сопровождается тем, что больные перестают за собой следить, у них также отсутствует контроль над процессами дефекации и мочеиспускания.

В пределах детского возраста деменция неразрывным образом связана с олигофренией. Олигофрения, или, как мы ранее ее определили, умственная отсталость, характеризуется актуальностью двух особенностей, касающихся интеллектуального дефекта. Одна из них заключается в том, что психическая недоразвитость является тотальной, то есть поражению подлежит и мышление ребенка, и его психическая деятельность. Второй же особенностью является то, что при общей психической недоразвитости в наибольшей степени поражению подлежат «молодые» функции мышления (молодые - при рассмотрении их в фило- и онтогенетическом масштабе), для них определена недостаточная развитость, что позволяет приобщить заболевание к олигофрении.

Интеллектуальная недостаточность стойкого типа, развивающаяся у детей в возрасте после 2-3 лет на фоне перенесения травм и инфекций, определяется как органическая деменция, симптомы которой проявляются из-за распада в относительной мере сформировавшихся интеллектуальных функций. К таким симптомам, за счет которых имеется возможность дифференцировки данного заболевания от олигофрении, относятся:

отсутствие мыслительной деятельности в целенаправленной ее форме, отсутствие критики;
выраженного типа нарушения памяти и внимания;
эмоциональные нарушения в более выраженной форме, не коррелирующие (т.е. не связанные) с актуальной для больного степенью снижения интеллектуальных способностей;
частое развитие нарушений, касающихся инстинктов (извращенные или повышенные формы влечения, выполнение действий под влиянием повышенной импульсивности, не исключается и ослабление существующих инстинктов (инстинкт самосохранения, отсутствие страха и пр.);
нередко поведение больного ребенка адекватно не соответствует конкретной ситуации, что также происходит в случае неактуальности для него резко выраженной формы интеллектуальной недостаточности;
во многих случаях ослаблению подлежит и дифференциация эмоций, отсутствует привязанность по отношению к близким людям, отмечается полное равнодушие ребенка.

Диагностика и лечение деменции

Диагностика состояния больных основывается на сопоставлении актуальной для них симптоматики, а также на распознавании атрофических процессов в головном мозге, что достигается за счет компьютерной томографии (КТ).

Что касается вопроса лечения деменции, то сейчас эффективного способа лечения не существует, в особенности, если рассматриваются случаи старческой деменции, которая, как мы отметили, является необратимой. Между тем, правильный уход и применение мер терапии, ориентированных на подавление симптоматики, позволяет в некоторых случаях серьезно облегчить состояние больного. Здесь же рассматривается необходимость лечения сопутствующих заболеваний (при сосудистой деменции в частности), таких как атеросклероз, артериальная гипертензия и пр.

Лечение деменции рекомендуется в рамках условий домашней обстановки, помещение в стационар или психиатрическое отделение актуально при тяжелой степени развития заболевания. Также рекомендуется составить режим дня так, чтобы он включал в себя максимум активной деятельности при периодическом выполнении домашних обязанностей (при допустимой форме нагрузки). Назначение психотропных препаратов производится только в случае галлюцинаций и бессонницы, в рамках ранних стадий целесообразно применять ноотропные препараты, затем - ноотропные препараты в сочетании с транквилизаторами.

Профилактика деменции (в сосудистой или старческой форме ее течения), равно как и эффективное лечение этого заболевания, на данный момент исключена по причине практического отсутствия соответствующих мер. При появлении симптоматики, указывающей на деменцию, необходимо посещение таких специалистов как психиатр и невролог.

Число людей с деменцией – слабоумием – растет на всей планете, и старение населения лишь способствует этому. Сегодня с деменцией живет каждый третий человек старше 85 лет.

Деменция – это ряд заболеваний, связанных с нарушением когнитивной функции головного мозга. К ним относят расстройства памяти, отсутствие критики, потерю способности заниматься повседневной деятельностью, изменения личности и другие. Болезнь Альцгеймера – наиболее распространенная форма деменции.
Причины развития деменции пока до конца не изучены, но предполагается, что свою роль играют генетика и образ жизни. Доктор Хелен Макферсон, специалист по старению головного мозга и профилактике деменции из Deakin University, в комментарии Daily Mail предлагает несколько способов, благодаря которым можно снизить риск развития слабоумия.

«Тренируйте» мозг

Считается, что у образованных людей риск развития деменции ниже, чем у тех, у кого за спиной менее 10 лет формального образования.

При этом компьютерные программы «мозгового тренинга» неэффективны – для успешной тренировки познавательных функций необходима социальная среда.

Поддерживайте социальные контакты

Частые социальные контакты (посещение родственников, друзей, телефонные разговоры) снижают риск развития деменции. Одиночество же, напротив, может его увеличить. Поэтому для профилактики слабоумия рекомендуется регулярно принимать участие в групповых или общественных мероприятиях, причем размер коллектива принципиального значения не имеет.

Следите за весом, уровнем глюкозы и здоровьем сердца

Существует заметная связь между здоровьем сердца и мозга. Высокое кровяное давление и ожирение, особенно в зрелые годы, повышают риск развития деменции. В сочетании же эти условия являются причиной более 12% случаев слабоумия.

По данным исследования с участием 40 000 человек, у страдающих диабетом 2-го типа деменция развивается в 2 раза чаще, чем у здоровых людей.

Занимайтесь физкультурой

Риск снижения когнитивных способностей у физически активных людей ниже на 38%, отмечают специалисты, опираясь на анализ данных 33 000 человек.

Согласно недавнему обзору исследований, посвященному изучению эффективности четырехнедельного курса упражнений, занятия должны быть средней или высокой интенсивности и длиться не менее 45 минут.

Не курите

Кроме того, они способны вызывать окислительный стресс, при котором химические вещества (свободные радикалы) могут нанести ущерб клеткам, способствуя развитию деменции.

Обращайтесь за помощью в случае депрессии

При депрессии в мозге происходят изменения, повышающие риск деменции, поскольку из-за высокого уровня кортизола (гормона стресса) уменьшаются области мозга, отвечающие за память.

Заболевание сосудов с последующим их повреждением структур мозга наблюдается как при депрессии, так и при деменции. Исследователи считают оба эти состояния результатом долгосрочного окислительного стресса и воспаления. Существует гипотеза, что депрессия в пожилом возрасте может быть ранним симптомом возрастного слабоумия.

28-летнее исследование более 10 000 человек показало увеличение риска возникновения деменции лишь у тех, кто до постановки диагноза страдал от депрессии не менее 10 лет.

В целом, депрессия в возрасте до 60 лет повышает риск деменции, поэтому в любом случае необходимо заниматься ее лечением.

Эксперты утверждают, что вышеизложенные факторы риска вызывают до 35% всех случаев деменции. Снижение этих факторов не гарантирует полную защиту деменции, но статистически, на уровне населения, будет затронуто меньшее количество людей.

… в последние годы представления о частоте смешанной деменции значительно изменились, и некоторые специалисты рассматривают ее как самую частую форму деменции.

Смешанная деменция - это деменция, возникающая в результате двух или нескольких одновременно развивающихся патологических процессов (в головном мозге).

Хотя чаще всего смешанной называют деменцию, возникающую при сочетании болезни Альцгеймера (БА) и цереброваскулярного заболевания, в литературе можно встретить примеры и других вариантов смешанной деменции, возникающих при сочетании:

Клиническая диагностика смешанной деменции . Смешанную деменцию принято диагностировать при одновременном выявлении клинических и/или нейровизуализационных признаков как БА, так и цереброваскулярного заболевания. Однако простая констатация одновременного наличия сосудистых очагов (как ишемических, так и геморрагических) или лейкоареоза и церебральной атрофии, по данным КТ или МРТ, не может служить основанием для диагностики смешанной деменции, так как, например, инсульт может лишь сопутствовать БА, не сказываясь существенным образом на когнитивных функциях пациента. Тем более, нет оснований для ее диагностики у пациента с клиникой БА, если у того выявляются сосудистые факторы риска (например, артериальная гипертензия) или атеросклеротический стеноз сонных артерий либо имеются анамнестические указания на инсульт, не подтверждаемые данными нейровизуализации.

!!! По-видимому, диагностика смешанной деменции оправдана лишь в том случае, когда, исходя из концепции одного заболевания, невозможно объяснить клиническую картину или особенности течения процесса у данного пациента.

В клинической практике смешанную деменцию чаще всего диагностируют в 3 ситуациях :

Основным принципом диагностики смешанной деменции должно быть :

Таким образом , одновременный анализ клинических и нейровизуализационных проявлений способствует диагностике «смешанной» деменции и оценке «вклада» каждого из заболеваний в итоговую клиническую картину; основываясь на этих данных, критерии смешанной деменции в наиболее общем виде могут быть сформулированы следующим образом:

!!! Предполагалось, что выявление биомаркеров БА и других дегенеративных деменций (например, уровня бета-амилоида и тау-протеина в ЦСЖ) в будущем позволят точнее устанавливать диагноз смешанной деменции. Однако, согласно недавним публикациям, даже при чистой сосудистой деменции возможно выявление в ЦСЖ повышенного уровня общего тау-протеина, что считалось типичным для БА. Хотя низкий уровень бета-амилоида скорее свидетельствует в пользу БА или смешанной деменции с альцгеймеровским компонентом, его дифференциально-диагностическая значимость в должной мере не оценена. Таким образом, указанные биомаркеры несомненно могут способствовать ранней диагностике БА, дифференцируя ее с возрастной нормой, однако их значимость в дифференциальной диагностике БА, сосудистой и смешанной деменции на сегодняшний день остается неясной.

Принципы лечения

Исходя из общих соображений лечение смешанной деменции должно быть направлено на все выявляющиеся у больного патологические процессы. Даже если цереброваскулярный процесс не является ведущим фактором развития деменции, он может способствовать прогрессированию когнитивного дефекта и нуждается в коррекции в той же степени, как и при чисто сосудистой деменции. Соответственно лечение должно включать меры по коррекции сосудистых факторов риска, включая применение гипотензивных средств, антиагрегантов (предупреждающих повторные ишемических эпизодов), антиоксидантов (мексидол, нейрокс и др.), статинов (на настоящий момент в эксперименте показано, что, что статины, способы повышать реактивность мелких сосудов и улучшать перфузию мозга, однако имеет ли этот эффект клиническое значение, остается неясным.и т.д.).

Обратите внимание : несмотря на широкую популярность так называемых «вазоактивных средств», их роль в лечении смешанной деменции остается не доказанной; их способность в долгосрочном плане улучшать перфузию мозга и прогноз заболевания вызывает серьезные сомнения (ослабление реактивности пораженных мелких сосудов может быть серьезным препятствием на пути их лечебного эффекта).

Следует помнить, что фактором риска деменции может быть гипергомоцистеинемия, которую можно корригировать с помощью фолиевой кислоты, витаминов В12 и В6. Хотя роль гомоцистеина как фактора риска как сосудистой, так и дегенеративной деменции хорошо доказана, до сих пор не удается доказать, что снижение уровня гомоцистеина сопровождается уменьшением риска цереброваскулярных поражений и когнитивных нарушений. Это приводит к выводу о том, что гипергомоцистеинемия может быть скорее маркером повышенного риска деменции, чем ее причиной.

Современные антидементные препараты (ингибиторы холинэстеразы и мемантин) дают возможность замедлить процесс когнитивного снижения и отсрочить развитие поведенческих нарушений и полной утраты бытовой автономии у пациентов с БА и у пациентов с сосудистой деменции. На данный момент в контролируемых клинических испытаниях при смешанной деменции доказана эффективность ингибитора холинэстеразы галантамина, который также усиливает холинергическую передачу за счет модуляции центральных Н-холинорецепторов. Анализ результатов исследования ривастигмина у пациентов с сосудистой деменцией показал, что препарат был более эффективным в тех случаях, когда деменция более вероятно носила смешанный характер (у пациентов старше 75 лет, а также при наличии атрофии медиальных отделов височных долей). Однако и в этой категории больных ривастигмин скорее улучшал когнитивные функции, нежели состояние повседневной активности. Помимо влияния на когнитивные функции, как показывают экспериментальные данные, холиномиметики могут тормозить накопление бета-амилоида и формирование амилоидных отложений в мозге, способствующих «альцгеймеризации» когнитивных нарушений при цереброваскулярной патологии, защищать культуры клеток от токсического действия амилоида и свободных радикалов, усиливать перфузию мозга, оказывая вазодилятирующий эффект на сосуды коры головного мозга. Более того, показано, что холинергические средства способны повышать реактивность мелких сосудов, усиливая феномен рабочей гиперемии, причем вазоактивный компонент их действия может быть опосредован влиянием на систему продукции оксида азота – ключевое звено регуляции тонуса сосудов. Кроме того, холиномиметики могут воздействовать на еще одно промежуточное звено сосудистого и дегенеративного процесса – процесс нейровоспаления, который контролируется холинергическим путем и через повышение уровня внеклеточного (внесинаптического) ацетилхолина может быть ослаблен.

Одним из перспективных подходов, способных повысить эффективность смешанной деменции, является применение предшественников ацетилхолина, в частности холина альфосцерата (церетона). Холина альфосцерат, попадая в организм, расщепляется на холин и глицерофосфат. Благодаря быстрому повышению концентрации в плазме и электрической нейтральности холин, освобождаемый при распаде холина альфосцерата, проникает через гематоэнцефалический барьер и участвует в биосинтезе ацетилхолина в мозге. В результате происходит усиление холинергической активности как за счет увеличения синтеза ацетилхолина и его высвобождения. В контролируемых клинических испытаниях показано, что холина альфосцерат может быть полезен при постинсультной деменции, в том числе в комбинации с ингибиторами холинэстеразы и мемантина. Аналогичный подход может быть перспективен и при смешанной деменции.

Деменция представляет собой наиболее тяжелый клинический вариант когнитивной дисфункции в пожилом возрасте. Под деменцией понимают диффузное нарушение психических функций в результате органического поражения мозга, проявляющееся первичными нарушениями мышления и памяти и вторичными эмоциональными и поведенческими расстройствами. Ю. Мелихов писал: «Самые злые шаржи рисует время ».

Деменция встречается у 10% лиц старше 65 лет, а у людей старше 80 лет она достигает 15-20%. В настоящее время во всем мире насчитывается 24,3 миллиона пациентов с деменцией. При этом к 2040 году число больных с деменцией достигнет 81,1 миллиона.

На этапе деменции пациент полностью или частично утрачивает свою независимость и самостоятельность, нередко нуждается в постороннем уходе. Так, Джеральд Форд писал про бывшего президента США Рональда Рейгана: «Это было печально. Я пробыл с ним полчаса. Пытался напомнить ему различные эпизоды нашей дружбы, но, к сожалению, из этого ничего не вышло... ». Ниже представлены картины, написанные в разные годы, немецким художником К. Хорном, страдавшим деменцией.

«Роли доиграны, а просто жить мы уже разучились » (В. Шойхер).

В соответствии с этим Reisberg et al. (1998) предложили концепцию (теорию) ретрогенеза (обратного развития) . Доказано, что наличие деменции не только снижает адаптацию человека в обществе, но и в 2,5 раза увеличивает смертность по сравнению с лицами без деменции (4-е место в структуре смертности). Кроме того, деменция занимает третье место среди «дорогостоящих» заболеваний. Так, например, в США стоимость лечения одного больного с деменцией в год составляет 40 тыс. долларов.

Деменция - это синдром, который развивается при разнообразных заболеваниях головного мозга. В литературе описано более 100 нозологических форм, которые могут привести к деменции.

Для диагностики деменции широко используются диагностические критерии МКБ-10:

нарушения памяти (нарушение способности к запоминанию нового материала, затруднение способности воспроизведения ранее усвоенной информации);

нарушение других когнитивных функций (нарушение способности к суждениям, мышлению (планирование, организация) и переработки информации;

клиническая значимость выявляемых нарушений;

нарушение когнитивных функций определяется на фоне сохранного сознания;

эмоциональные и мотивационные нарушения;

длительность симптомов не менее 6 месяцев.

Критерии степени тяжести деменции

Легкая

профессиональная деятельность и социальная активность отчетливо ограничены;

сохраняется способность жить самостоятельно, соблюдать личную гигиену, умственные способности не затронуты

Средняя

трудности при самостоятельном проживании;

необходим определенный контроль

Тяжелая

активность в повседневной жизни нарушена;

необходимы постоянное обслуживание и уход;

неспособность соблюдать минимальную личную гигиену;

двигательные способности ослабевают.

Наиболее частой причиной деменции является болезнь Альцгеймера (не менее 40% случаев деменции). В основе болезни Альцгеймера лежит накопление патологического белка β-амилоида , обладающего нейротоксическими свойствами.

Согласно МКБ-10 деменция альцгеймеровского типа подразделяется на:

Деменция при болезни Альцгеймера с ранним началом (т.е. до 65 лет) (пресенильная деменция альцгеймеровского типа , «чистая» (pure) болезнь Альцгеймера);

Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом (т.е. после 65 лет) (сенильная деменция альцгеймеровского типа );

Деменция при болезни Альцгеймера атипичная или смешанного типа;

Деменция при болезни Альцгеймера неуточненная.

При данной патологии на первый план выступают прогрессирующие нарушения памяти на текущие , а затем на более отдаленные события, в сочетании с нарушениями пространственной ориентации, речи и других когнитивных функций.

Критерии диагноза «вероятная болезнь Альцгеймера»
(G. McKahn et al., 1984):

Обязательные признаки:

наличие деменции;

наличие нарушений не менее чем в двух когнитивных сферах или наличие прогрессирующих нарушений в одной когнитивной сфере;

прогрессирующее ухудшение памяти и других когнитивных функций;

отсутствие нарушений сознания;

манифестация деменции в возрастном диапазоне от 40 до 90 лет;

отсутствие системных дисметаболических нарушений или других заболеваний головного мозга, которые объясняли бы нарушения памяти и других когнитивных функций.

Дополнительные диагностические признаки:

наличие прогрессирующей афазии, апраксии или агнозии;

трудности в повседневной жизни или изменение поведения;

наследственный анамнез болезни Альцгеймера;

отсутствие изменений при рутинном исследовании спинномозговой жидкости;

отсутствие изменений или неспецифические изменения (например, увеличение медленноволновой активности) при электроэнцефалографии;

признаки нарастающей церебральной атрофии при повторных КТ- или МРТ-исследованиях головы.

Признаки, не противоречащие диагнозу болезни Альцгеймера (после исключения других заболеваний ЦНС):

периоды стабилизации симптоматики;

симптомы депрессии, нарушения сна, недержание мочи, бред, галлюцинации, иллюзии, вербальное, эмоциональное или двигательное возбуждение, потеря веса;

неврологические нарушения (на продвинутых стадиях болезни) - повышение мышечного тонуса, миоклонии, нарушение походки;

эпилептические припадки (на продвинутых стадиях болезни);

нормальная КТ или МРТ-картина;

необычное начало, клиническая картина или история развития деменции;

наличие системных дисметаболических расстройств или других заболеваний головного мозга, которые, однако, не объясняют основной симптоматики.

Признаки, исключающие диагноз болезнь Альцгеймера:

внезапное начало деменции;

очаговая неврологическая симптоматика (например, гемипарез, нарушение полей зрения, атаксия);

эпилептические припадки или нарушения ходьбы на ранних стадиях заболевания.

В 10-15% случаев развивается сосудистая деменция. Под термином «сосудистая деменция» (1993) принято понимать несколько клинико-патоморфологических и клинико-патогенетических синдромов, общим для которых является взаимосвязь цереброваскулярных расстройств с когнитивными нарушениями.

Согласно МКБ-10 сосудистая деменция подразделяется на:

Сосудистая деменция с острым началом (в течение одного месяца, но не более 3 месяцев после серии инсультов или (редко) после одного массивного кровоизлияния);

Мультиинфарктная деменция (начало деменции постепенное (в течение 3-6 месяцев) после ряда малых ишемических эпизодов);

Подкорковая сосудистая деменция (гипертензия в анамнезе, данные клинического обследования и специальных исследований указывают на сосудистое заболевание глубоко в белом веществе полушарий мозга с сохранностью его коры);

Смешанная корковая и подкорковая сосудистая деменция

Другая сосудистая деменция

Сосудистая деменция неуточненная.

Патофизиологическая классификация сосудистой деменции (Chui, 1993):

мультиинфарктная деменция

деменция в результате инфарктов в функциональных (стратегических) зонах (гиппокамп, таламус, угловая извилина, хвостатое ядро) (иногда используется термин «фокальная форма сосудистой деменции»);

заболевания мелких сосудов с деменцией (субкортикальная деменция, лакунарный статус, сенильная деменция бинсвангеровского типа);

гипоперфузия (ишемическая и гипоксическая);

геморрагическая деменция (в результате хронической субдуральной гематомы, субарахноидального кровоизлияния, церебральных гематом);

другие механизмы (часто комбинация перечисленных механизмов, неизвестные факторы).

Критерии клинического диагноза «вероятная сосудистая деменция»
(G. Roman et al., 1993):

наличие деменции;

наличие клинических, анамнестических или нейровизуализационных признаков цереброваскулярного заболевания: перенесенных инсультов или субклинических эпизодов локальной церебральной ишемии;

наличие временной и причинно-следственной связи между поражением головного мозга сосудистой этиологии и когнитивными нарушениями.

Ключевым вопросом является установление достоверной причиной связи между цереброваскулярным заболеванием и деменцией. Для этого необходимо наличие одного или двух из следующих признаков:

развитие деменции в первые 3 месяца после инсульта;

внезапное (острое) начало когнитивных нарушений;

или ступенчатое прогрессирование когнитивного дефекта.

Основные клинические проявления сосудистой деменции
по Т. Erkinjuntti (1997) с измен.

Течение заболевания

относительно внезапное начало (дни, недели) когнитивных нарушений;

частое ступенеобразное прогрессирование (некоторое улучшение после эпизода ухудшения) и флюктуирующее течение (т.е. различия в состоянии больных в разные дни) когнитивных нарушений;

в некоторых случаях (20-40%) более незаметное и прогрессирующее течение.

Неврологические/психиатрические симптомы

выявляемая в неврологическом статусе симптоматика указывает на очаговое поражение головного мозга на начальных стадиях заболевания (легкий двигательный дефект, нарушения координации и др.);

бульбарная симптоматика (включая дизартрию и дисфагию);

нарушения ходьбы (гемипаретическая и др.);

неустойчивость и частые ничем не спровоцированные падения;

учащенное мочеиспускание и недержание мочи;

замедление психомоторных функций, нарушение исполнительных функций;

эмоциональная лабильность (насильственный плач и др.)

сохранность личности и интуиции в легких и умеренно тяжелых случаях;

аффективные нарушения (депрессия, тревожность, аффективная лабильность).

Сопутствующие заболевания

Наличие в анамнезе сердечно-сосудистых заболеваний (не во всех случаях): артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца

Инструментальные данные

КТ или МРТ: очаговые инфаркты (70-90%), диффузные или «пятнистые» (нерегулярные) изменения белого вещества (в 70-100% случаев), особенно, если выраженные изменения захватывают более 25% от площади всего белого вещества.

Однофотонная эмиссионная компьютерная томография: «пятнистое» (нерегулярное) снижение регионарного мозгового кровотока.

ЭЭГ: в случае изменений ЭЭГ характерны очаговые нарушения.

Лабораторные данные

Специфические тесты отсутствуют.

По данным литературы, 50-60% случаев сосудистой деменции связаны с перенесенным инсультом (особенно повторными). Так, инсульт увеличивает риск развития деменции в 5-9 раз. При этом общая распространенность деменции у больных с инсультом составляет 20-25%. «Размягчение мозга проявляется в твердости позиции » (В. Шойхер).

Наличие деменции значительно повышает смертность постинсультных больных (на 37% выше по сравнению с лицами без деменции) и снижает качество восстановительного лечения (т.е. деменцию можно рассматривать как «негативный предиктор» эффективности восстановительных мероприятий). Одновременно наличие деменции повышает стоимость восстановительного лечения в 10 и более раз.

Важнейшими факторами риска развития сосудистой деменции являются артериальная гипертония, патология сердца (в том числе операции на сердце) и сахарный диабет . Распространенность артериальной гипертонии среди лиц старше 60 лет достигает 80%. Самая распространенная форма (до 70%) артериальной гипертонии у пожилых так называемая изолированная систолическая артериальная гипертония (САД>140 мм.рт.ст и ДАД<90 мм рт. ст.). Артериальная гипертония приводит к изменениям сосудистой стенки (липогиалиноз), преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла. Вследствие этого развивается артериолосклероз, что обусловливает изменение физиологической реактивности сосудов. По данным НИИ неврологии (2005), лишь только в 35% случаев у больных с цереброваскулярной патологией на фоне артериальной гипертонии отмечается физиологическая нормальная цереброваскулярная реактивность (по данным пробы с нитроглицерином). В остальных же случаях ответная реакция может быть физиологической сниженной (19%), разнонаправленной (23%), извращенной (13%) и отсутствовать (10%). В таких условиях снижение артериального давления (в том числе вследствие неадекватной гипотензивной терапии) приводит к снижению перфузии и развитию ишемии белого вещества головного мозга.

В пожилом возрасте распространенность ишемической болезни сердца превышает 20%, при этом отмечается диффузное и более выраженное поражение всех трех магистральных коронарных артерий (чаще выявляются безболевые формы заболевания) и тяжесть течения ишемической болезни сердца с частыми смертельными исходами. Следствием данной патологии является уменьшение сердечного выброса, снижение артериального притока крови к сосудам головного мозга, уменьшение его кровенаполнения. Возникающая при этом гипоксия головного мозга способствует ухудшению когнитивных функций.

Частота развития патологии головного мозга после операции АКШ варьирует от 2 до 8% (в среднем составляя 5%). Согласно классификации Roach G.W. et al. (1996) неврологические осложнения операций на сердце подразделяют на:

осложнения со стороны центральной нервной системы (инсульт, когнитивные расстройства и др.);

осложнения со стороны периферической нервной системы (повреждения плечевого сплетения и др.).

Согласно данным статистики, нарушения когнитивных функций после АКШ составляют от 12 до 79%.

Основные механизмы повреждения головного мозга у больных, перенесших АКШ в условиях искусственного кровообращения:

эмболия (микро/макроэмболия);

снижение мозговой перфузии;

контактная активация клеток крови в ходе искусственного кровообращения;

метаболические нарушения (Ю.Л. Шевченко и др., 1997).

Массивная мозговая эмболия как осложнение операций на сердце встречается относительно редко. Согласно данным Barbut D. et al. (1996), мозговая микроэмболия в ходе операций на сердце с использованием искусственного кровообращения регистрируется у 100% больных. По данным Pugsley et al. (1994), в случае детекции 1000 и более микроэмболических сигналов (методом ТКД) изменения в нейропсихологическом статусе через 8 недель после операции отмечаются у 43% больных, тогда как при регистрации 200 и менее микроэмболических сигналов этот показатель составляет 8,6%.

Что касается сахарного диабета, то по образному выражению А. Ефимова «... начинается диабет, как болезнь обмена, а заканчивается как сосудистая патология». При этом, даже не смотря на полноценность гипогликемической терапии, частота развития диабетической энцефалопатии (как проявление центральной нейропатии), в клинической картине которой доминируют нарушения когнитивных функций, достигает 78%. Необходимо отметить, что выраженное влияние на развитие мнестических расстройств при сахарном диабете оказывают перенесенные гипогликемические состояния.

Однако в последнее время большое внимание уделяется смешанной деменции (10-15% среди всех деменций). Так, например, инсульт может рассматриваться как непосредственная причина деменции только у 50% больных с постинсультной деменцией. В остальных случаях характер когнитивного дефекта носит первично-дегенеративную (чаще альцгеймеровскую) природу деменции либо сочетание сосудистых и альцгеймеровских изменений (смешанная деменция). Столь частое сочетание объясняется наличием общих факторов риска. В таблице 2 представлены основные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, которые могут спровоцировать развитие болезни Альцгеймера.

Таблица 2

В настоящее время среди заболеваний, вызывающих деменцию, наиболее часто в средствах массовой информации фигурируют болезнь Альцгеймера и (несколько реже) сосудистая деменция. Однако и то, и другое заболевание уступает по распространенности деменции смешанного типа, или смешанной деменции.

Смешанной называют деменцию, развивающуюся на фоне сочетания сосудистых поражений мозга и первично–дегенеративных нарушений (чаще – болезни Альцгеймера).

По данным многочисленных исследований, не менее половины пациентов с болезнью Альцгеймера страдают от нарушений кровеносной системы головного мозга . Вместе с этим примерно у 75% больных с диагнозом «сосудистая деменция» наблюдаются симптомы нейродегенеративных процессов .

Эта информация позволяет ученым сделать предположение о существовании зависимости между названными заболеваниями. В подтверждение этой гипотезы клинические исследования показывают, что инсульт и ишемическая болезнь повышают риск развития болезни Альцгеймера. Это вполне объяснимо. Отложение в мозге токсичных белковых бляшек начинается задолго до появления первых признаков заболевания. Однако благодаря резерву клеток мозг компенсирует первые потери, и внешне процесс атрофии никак не прояв - ляется. Лишь после того, как резерв исчерпан, у пациента обнаруживаются когнитивные и поведенические расстройства. Гибель клеток, связанная с сосудистыми проблемами, уменьшает резерв и ускоряет тем самым появление внешних признаков заболевания. Обратная зависимость тоже вполне объяснима. Болезнь Альцгеймера увеличивает риск сосудистых заболеваний мозга, так как отложение бета–амилоида (сенильных бляшек) происходит как в самом веществе головного мозга, так и на стенках кровеносных сосудов, приводя к их поражению (ангиопатии).

Важно отметить и то, что у первичных дегенеративных процессов и у сосудистых заболеваний немало общих предпосылок . К ним относятся:  

носительство гена апоЕ4,
высокое артериальное давление,  
атеросклероз сосудов головного мозга,  
аритмии,  
высокий уровень холестерина,  
вредные привычки (неправильное питание, курение),
гиподинамия.

Поэтому частое сочетание болезни Альцгеймера и сосудистой деменции вполне закономерно.

Как распознать смешанную деменцию

Подозрение на смешанную деменцию уместно в тех случаях, когда появлению когнитивных расстройств по альцгеймеровскому типу (нарушения памяти, аналогичные возникающим при болезни Альцгеймера) предшествуют сердечно–сосудистые заболевания (гипертония, атеросклероз). Отличить смешанную деменцию от болезни Альцгеймера позволяет наличие, кроме типичных для болезни Альцгеймера проблем с памятью , специфических когнитивных нарушений, характерных для заболеваний, связанных с дисфункцией лобных долей: это проблемы концентрации внимания , нарушение способности планировать свои действия, замедленность при выполнении интеллектуальной работы . Вместе с этим нарушения пространственной ориентации и другие симптомы болези Альцгеймера проявляются значительно реже