Кашель

Антибиотики и сахарный диабет. Лечение осложнений при сахарном диабете — нефропатия почек Что такое диабетическая нефропатия как лечить

– специфические патологические изменения почечных сосудов, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу, снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Диабетическая нефропатия клинически проявляется микроальбуминурией и протеинурией, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, признаками уремии и ХПН. Диагноз диабетической нефропатии основывается на определении уровня альбумина в моче, клиренса эндогенного креатинина, белкового и липидного спектра крови, данных УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. В лечении диабетической нефропатии показаны диета, коррекция углеводного, белкового, жирового обмена, прием ингибиторов АПФ и АРА, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – гемодиализ, трансплантация почек.

Общие сведения

Диабетическая нефропатия является поздним осложнением сахарного диабета 1 и 2 типов и одной из основных причин смерти больных с данным заболеванием. Развивающиеся при диабете повреждения крупных и мелких кровеносных сосудов (диабетические макроангиопатии и микроангиопатии) способствуют поражению всех органов и систем, в первую очередь, почек, глаз, нервной системы.

Диабетическая нефропатия наблюдается у 10-20% больных сахарным диабетом; несколько чаще нефропатия осложняет течение инсулинозависимого типа заболевания. Диабетическую нефропатию выявляют чаще у пациентов мужского пола и у лиц с сахарным диабетом 1 типа , развившемся в пубертатном возрасте. Пик развития диабетической нефропатии (стадия ХПН) наблюдается при продолжительности диабета 15-20 лет.

Причины диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями почечных сосудов и клубочков капиллярных петель (гломерул), выполняющих фильтрационную функцию. Несмотря на различные теории патогенеза диабетической нефропатии, рассматриваемые в эндокринологии , основным фактором и пусковым звеном ее развития является гипергликемия. Диабетическая нефропатия возникает вследствие длительной недостаточной компенсации нарушений углеводного обмена.

Согласно метаболической теории диабетической нефропатии, постоянная гипергликемия постепенно приводит к изменениям биохимических процессов: неферментативному гликозилированию белковых молекул почечных клубочков и снижению их функциональной активности; нарушению водно-электролитного гомеостаза, обмена жирных кислот, уменьшению кислородного транспорта; активизации полиолового пути утилизации глюкозы и токсическому действию на ткань почек, повышению проницаемости почечных сосудов.

Гемодинамическая теория в развитии диабетической нефропатии основную роль отводит артериальной гипертензии и нарушениям внутрипочечного кровотока: дисбалансу тонуса приносящей и выносящей артериол и повышению кровяного давления внутри клубочков. Длительная гипертензия приводит к структурным изменениям клубочков: сначала к гиперфильтрации с ускоренным образованием первичной мочи и выходом белков, затем - к замещению ткани почечного клубочка на соединительную (гломерулосклероз) с полной окклюзией клубочков, снижением их фильтрационной способности и развитием хронической почечной недостаточности .

Генетическая теория основывается на наличии у пациента с диабетической нефропатией генетически детерминированных предрасполагающих факторов, проявляющихся при обменных и гемодинамических нарушениях. В патогенезе диабетической нефропатии участвуют и тесно взаимодействуют между собой все три механизма развития.

Факторами риска диабетической нефропатии являются артериальная гипертензия, длительная неконтролируемая гипергликемия, инфекции мочевых путей, нарушения жирового обмена и избыточный вес, мужской пол, курение, использование нефротоксичных лекарственных препаратов.

Симптомы диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.

В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений. На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей (<30 мг/сут).

Начинающаяся диабетическая нефропатия развивается более чем через 5 лет от начала патологии и проявляется постоянной микроальбуминурией (>30-300 мг/сут. или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи). Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.

Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – >300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения. Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром , проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками. Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.

На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков. На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине. Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем.

Диагностика диабетической нефропатии

Ранняя диагностика диабетической нефропатии представляет собой важнейшую задачу. С целью установления диагноза диабетической нефропатии проводят биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Реберга, пробу Зимницкого, УЗДГ сосудов почек .

Основными маркерами ранних стадий диабетической нефропатии являются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации. При ежегодном скрининге больных с сахарным диабетом исследуют суточную экскрецию альбумина с мочой или соотношение альбумин/креатинин в утренней порции.

Переход диабетической нефропатии в стадию протеинурии определяют по наличию белка в общем анализе мочи или экскреции альбумина с мочой выше 300 мг/сутки. Отмечается повышение АД, признаки нефротического синдрома. Поздняя стадия диабетической нефропатии не представляет сложности для диагностики: к массивной протеинурии и снижению СКФ (менее 30 - 15 мл/мин), добавляется нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия), анемия, ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия, отеки лица и всего тела.

Важно проводить дифференциальную диагностику диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом , туберкулезом, острым и хроническим гломерулонефритом . С этой целью может выполняться бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек, экскреторная урография . В некоторых случаях (при рано развившейся и быстро нарастающей протеинурии, внезапном развитии нефротического синдрома, стойкой гематурии) для уточнения диагноза проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.

Лечение диабетической нефропатии

Основная цель лечения диабетической нефропатии - предупредить и максимально отсрочить дальнейшее прогрессирование заболевания до ХПН, снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ИБС , инфаркта миокарда , инсульта). Общим в лечении разных стадий диабетической нефропатии является строгий контроль сахара крови, АД, компенсация нарушений минерального, углеводного, белкового и липидного обменов.

Препаратами первого выбора в лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): эналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА): ирбесартан, валсартан, лозартан, нормализующие системную и внутриклубочковую гипертензию и замедляющие прогрессирование заболевания. Препараты назначаются даже при нормальных показателях АД в дозах, не приводящих к развитию гипотонии.

Начиная со стадии микроальбуминурии, показана низкобелковая, бессолевая диета: ограничение потребления животного белка, калия, фосфора и соли. Для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимы коррекция дислипидемии за счет диеты с низким содержанием жиров и приема препаратов, нормализующих липидный спектр крови (L-аргинина, фолиевой кислоты, статинов).

На терминальной стадии диабетической нефропатии требуется дезинтоксикационная терапия, коррекция лечения сахарного диабета, прием сорбентов, противоазотемических средств, нормализация уровня гемоглобина, профилактика остеодистрофии . При резком ухудшении функции почек ставится вопрос о проведении пациенту гемодиализа, постоянного перитонеального диализа или хирургического лечения методом трансплантации донорской почки .

Прогноз и профилактика

Микроальбуминурия при своевременно назначенном адекватном лечении является единственной обратимой стадией диабетической нефропатии. На стадии протеинурии возможно предупреждение прогрессирования заболевания до ХПН, достижение же терминальной стадии диабетической нефропатии приводит к состоянию, не совместимому с жизнью.

В настоящее время диабетическая нефропатия и развивающаяся вследствие нее ХПН являются ведущими показаниями к заместительной терапии - гемодиализу или трансплантации почки. ХПН вследствие диабетической нефропатии служит причиной 15% всех летальных исходов среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа моложе 50 лет.

Профилактика диабетической нефропатии заключается в систематическом наблюдении пациентов с сахарным диабетом у эндокринолога-диабетолога , своевременной коррекции терапии, постоянном самоконтроле уровня гликемии, соблюдении рекомендаций лечащего врача.

Диабетическая ангиоретинопатия – это специфическое осложнение сахарного диабета, патология развивается спустя 7-10 лет после начала проблем с уровнем гликемии. С течением времени даже при условии компенсации заболевания у пациента снижается качество зрения и наступает полная слепота. Так как патологический процесс протекает довольно медленно, его можно если не купировать, то хотя бы приостановить. В противном случае все изменения в органе зрения будут необратимыми.

Принято выделять несколько степеней ретинопатии: непролиферативная, препролиферативная, пролиферативная, терминальная. В первом случае заболевания есть возможность обратить вспять все процессы, происходящие в организме.

Данная форма болезни может длиться от года до пары лет, если гипергликемия компенсирована, показатели кровяного давления остаются в пределах нормы, уровень низкоплотного холестерина минимальный, ретинопатия может отступить навсегда.

Препролиферативная форма болезни является так называемой точкой невозврата, избавиться от проблем с глазами практически невозможно. Однако есть вероятность замедлить прогрессирование недуга, но только если пациент регулярно сдает анализы и выполняет все предписания своего доктора.

При пролиферативной форме диабетик страдает от тяжелых осложнений ретинопатии, положительную динамику заболевания добиться крайне сложно. На этом этапе необходимы:

частые консультации эндокринолога и окулиста;
назначение специального лечения.

Сейчас у пациента происходит частичная потеря зрительной функции.

Терминальная стадия – это последний этап болезни, когда имеют место необратимые последствия. Из-за кровяных потеков блокируется свет, застилается стекловидное тело глаза. Сгустки сильно утяжеляют сетчатку глаза, провоцируют ее отслаивание. Названные процессы начинаются намного раньше, но когда хрусталик не в состоянии как прежде удерживать лучи света на макуле, человек теряет зрение безвозвратно.

Что такое пролиферативная ретинопатия

Ангиоретинопатия диабетическая начинается с пролиферативной формы, когда происходит активное разрастание новых кровеносных сосудов. Можно подумать, что в этом процессе вовсе нет ничего плохого, первые дискомфортные ощущения наблюдаются в тот момент, когда контроль над ростом сосудов полностью теряется.

В результате мелкие сосуды появляются в местах, где их быть не должно. Часто это происходит в передней камере глаза, там впоследствии развивается глаукома.

Новые кровеносные сосуды быстро повреждаются и не отличаются прочностью, в глазах начинается кровотечение, сетчатка и стекловидное тело повреждаются, кровь проникает в глазное яблоко.

Из-за частых кровоподтеков имеет место одно из нарушений, в зависимости от тяжести состояния:

частичная потеря зрения;
слепота.

Солнечный свет не может проходить сквозь толщу крови, которой покрыта сетчатка. В этом и заключается вся причина потери возможности видеть.

В месте, где скапливается лишняя ткань, происходит также отслаивание сетчатки. Это бывает в результате того, что стекловидное тело тянет на себя сетчатку, отодвигая ее от места крепления, разрывает связь с нервными окончаниями. Сетчатка во время отслоения лишается своего кровоснабжения, наблюдается полное либо частичное отмирание тканей.

На пролиферативной стадии потеря зрения является вопросом времени, требуется готовиться к максимальному поддержанию нормального самочувствия. Иначе не избежать прогрессирующей слепоты.

Непролиферативная ретинопатия обоих глаз

Уровень сахара

Если при сахарном диабете не удается контролировать показатели сахара крови, на стенках мелких кровеносных сосудов глаз постепенно происходят патологические изменения. Сосуды становятся неоднородными, истончаются. Постепенно возникают микроскопические аневризмы, под которыми необходимо понимать расширение сосудистых стенок.

При условии прогрессирования микроаневризмы появляются кровоизлияния, чем больше численность геморрагии, чем хуже у человека зрение. Но в данном случае кровоизлияния еще нельзя назвать характерными симптомами. Их иногда сравнивают с очень маленькими точками либо штрихами.

Тонкие сосудистые стенки не могут быть надежной защитой глаз, они не справляются с ролью барьера. Таким образом, в сетчатку глаза проникают липиды, оседают в них, формируя твердый экссудат. Когда у человека с сахарным диабетом еще повышен показатель холестерина крови, таких экссудатов становится все больше.

Если диабетик следит за своим здоровьем, отслеживает холестерин и удерживает его в пределах допустимой нормы, такие изменения исчезнут.

Диабетическая ангиоретинопатия

Диабетическая ангиоретинопатия является наиболее тяжелой формой поражения глаз, длительный дефицит кровоснабжения сетчатки вызывает кислородное голодание. В итоге наблюдается гипоксия, которая станет причиной слепоты.

Патология медленно прогрессирует в течение десятилетия после постановки диагноза сахарный диабет, в зависимости от типа гипергликемии (диабет первого или второго типа) формируется симптоматика и характер ангиоретинопатии.

В начале заболевания доктор может увидеть экссудаты, геморрагии, микроаневризмы. Для диагностики болезни врачу необходимо изучить состояние зрительного органа. Симптомами также являются микроаневризмы, варикозное расширение венозных сосудов, неравномерные размеры сосудов клетчатки.

На фоне сахарного диабета диагностируют 2 стадии болезни:

непролиферативная;
пролиферативная.

При пролиферативной форме происходит распад зрительной функции. Чтобы своевременно установить прогрессирование недуга следует в первую очередь контролировать течение сахарного диабета.

Качественное адекватное лечение нарушения метаболизма способствует замедлению развития слепоты.

Симптомы ретинопатии на фоне диабета

Ретинопатия протекает практически без каких-либо симптомов, начальный этап проходит для диабетика без явных признаков. Примечательно, что больной даже может не заметить, как у него падает зрение. Но при этом процесс может быть серьезно запущен.

Первым тревожным симптомом станет пелена перед глазами, она застилает глаза, зрение ухудшается из-за кровоизлияния внутри глаза. После этого у пациентов появляются темные плавающие круги, через некоторое время они могут сами по себе исчезнуть.

Кроме пелены и кругов отмечаются проблемы при чтении мелкого шрифта, работе с маленькими объектами на небольшом расстоянии от глаз. Такая особенность может носить индивидуальный характер, повсеместно не наблюдается.

Таким образом, явной симптоматики ретинопатии при сахарном диабете не происходит, единственное, что имеется – это временное ухудшение качества зрения.

Спустя годы по причине частых кровоизлияний ухудшение зрения станет более ощутимым и отчетливым.

Препараты для лечения глазного диабета

Диабетическая ангиоретинопатия требует лечения, которое зависит от степени и прогрессирования первоначальной болезни. Лекарственные препараты на одной стадии недуга эффективны, а на другой вовсе не приносят пользы. По этой причине весь процесс терапии обязательно должен держать под контролем доктор.

Назначают различные средства растительной и химической природы. На основе витамина В производят лекарство Нейровитан, применение не дает нежелательных реакций организма, средство абсолютно безопасно и безвредно. Аналогом станет препарат Витрум Вижн Форте.

Другое средство Гинкго Билоба, лекарство производят в форме капсул, принимают, как и витаминные комплексы – по 2 штуки в сутки. Чтобы получить реальный результат, потребуется принимать препарат непрерывно хотя бы в течение одного месяца.

Хорошо при наличии проблем с глазами при сахарном диабете назначать медикамент Ретиналамин, он помогает добиться положительной динамики недуга на самом его начале. Лекарство:

стимулирует ткани сетчатки;
снижает воспалительный процесс.

Характерная особенность средства заключается во введении его непосредственно в веко, предварительно разбавив водой для инъекций.

Для улучшения кровообращения, питания тканей, нормализации обменных процессов применяют Вазомаг. Лекарственный препарат замедлит проявление патологии.

Капсулы для положительного воздействия на сетчатку и капилляры – это Троксевазин, Венорутон. Благодаря применению средства удачно лечится первая стадия болезни глаз.

Самыми эффективными будут глазные капли Эмоксипин, жидкость содержится в ампулах, откуда ее набирают при помощи шприца, капают непосредственно в глаза. Во многих случаях препарат вводят инъекционно, но это делают медицинские работники в лечебном учреждении.

Необходимо капать по 4 раза в сутки по 2 капли, длительность лечения 2 месяца.

Как лечить диабет глаз народными средствами?

В дополнение к традиционным средствам лечения ангиоретинопатии рекомендуют применять и народные рецепты. Хорошо зарекомендовала себя крапива, а именно ее свежие листья. Из растения готовят сок, каждый день выпивают по стакану такого напитка.

Листья крапивы можно добавлять к овощным салатам, готовить из крапивы супы и другие первые блюда. Когда нет возможности применять свежие листья крапивы, вместо них можно приобрести сушеные листы. Но злоупотреблять растением нельзя, иначе организм может неадекватно отреагировать не лечение.

Полезно применять такое растение, как алоэ. Оно хорошо тем, что растение без проблем растет на подоконнике. Главное условие – кустику алоэ должно быть не менее трех лет. Берут самые крупные листы, срезают ножом, моют под проточной водой, а затем заворачивают в газету и оставляют в холодильнике на 12 суток.

Спустя это время:

листы измельчают при помощи блендера;
отжимают в марле;
кипятят 2 минуты на водяной бане.

Такое средство нельзя долго хранить, каждую новую порцию используют сразу после приготовления. Достаточно принимать по чайной ложечке три раза в сутки за полчаса до еды. Если врач не запрещает, сок алоэ капают в глаза перед сном, достаточно 2-3 капли в каждый глаз.

Также можно использовать цветочную пыльцу, ее покупают в аптеке, так как собрать ее самостоятельно не удастся. Из средства готовят настойки, принимают по 3 раза в день. Одна порция – максимум чайная ложка.

Существенным ограничением становится наличие у диабетика аллергической реакции или , в таком случае принимать пыльцу нельзя. Если больной сахарным диабетом не знает об аллергии, необходимо сначала пропить настойку пару дней и следить за своим самочувствием. При проявлении малейших признаков аллергии принимать пыльцу прекращают.

Практикуют лечение диабета глаз при помощи настойки календулы:

3 чайные ложки цветков заливают 500 мл кипящей воды;
настаивают 3 часа.

Когда будет готово, средство процеживают, принимают 4 раза в сутки. Средством дополнительно промывают глаза.

Избавиться от воспалительного процесса в глазах и осложнений помогает настойка черники, свежие ягоды нужно залить стаканом кипящей воды. Спустя 1 час средство употребляют внутрь, оно поможет также и для профилактики ретинопатии.

При первой стадии ангиоретинопатии показано принимать брусничный сок. Ягоды измельчают в блендере, заливают небольшим количеством воды. Вообще полезна даже в сыром виде.

В завершение необходимо отметить еще одно действенное средство против поражения глаз при сахарном диабете, это летний сбор. Для лечения необходимо взять корень лопуха, толокнянку, листы березы, ивы, мяту, створки фасоли, молодую траву птичьего горца, крупные листья грецкого ореха. Все ингредиенты берут в равных пропорциях, измельчают, перемешивают. Столовую ложку сбора заливают двумя стаканами кипятка, настаивают, процеживают и принимают по половине стакана за 30 минут до еды. Длительность лечения 3 месяца, во время терапии запрещено делать перерывы.

Информация о том, какие осложнения сахарного диабета могут развиться со стороны органов зрения, предоставлена в видео в этой статье.

Сегодня диабетики нередко сталкиваются с таким заболеванием, как диабетическая нефропатия. Это осложнение, что поражает сосуды почки, и может привести к почечной недостаточности. Диабет и почки тесно взаимосвязаны, что подтверждается высоким процентом встречаемости нефропатии у больных сахарным диабетом. Существует несколько стадий развития заболевания, которые характеризуются различной симптоматикой. Лечение комплексное, а прогнозы во многом зависят от усилий пациента.

Диабетики рискуют заболеть «дополнительной» болезнью — поражением сосудов почек.

Общие сведения

Диабетическая нефропатия - заболевание, что характеризуется патологическим поражением почечных сосудов, и развивается на фоне сахарного диабета. Важно своевременно диагностировать болезнь, так как велик риск развития почечной недостаточности. Такая форма осложнения является одной из наиболее частых причин летального исхода. Не все виды диабета сопровождаются нефропатией, а только первый и второй тип. Такое поражение почек встречается у 15-ти из 100 диабетиков. Мужчины более предрасположены развитию патологии. У больного сахарным диабетом со временем ткани почек рубцуются, что приводит к нарушению их функций.

Только своевременная, ранняя диагностика и адекватные терапевтические процедуры помогут излечить почки при сахарном диабете. Классификация диабетической нефропатии дает возможность проследить развитие симптомов на каждом этапе заболевания. Важно учитывать тот факт, что ранние стадии заболевания не сопровождаются ярко выраженной симптоматикой. Так как помочь пациенту на термальной стадии практически невозможно, людям, что страдают от диабета, нужно тщательно следить за состоянием здоровья.

Патогенез диабетической нефропатии. Когда у человека начинается сахарный диабет, почки начинают усилено функционировать, что объясняется тем, что через них фильтруется увеличенное количество глюкозы. Это вещество несет за собой много жидкостей, что увеличивает нагрузку на почечные клубочки. В это время мембрана клубочков становится более плотной, как и смежная ткань. Эти процессы со временем приводят к вытеснению канальцев из клубочков, что ухудшает их функциональность. Эти клубочки замещаются другими. Со временем развивается почечная недостаточность, и начинается самоотравление организма (уремия).

Причины нефропатии

Поражение почек при сахарном диабете происходит не всегда. Медики не могут с полной уверенностью сказать, какая причина осложнений данного типа. Доказано только то, что уровень сахара в крови прямо не влияет на патологии почки при диабете. Теоретики предполагают, что диабетическая нефропатия является следствием следующих проблем:

нарушенный кровоток сначала вызывает усиленное мочеобразование, а когда соединительные ткани разрастаются, фильтрация резко уменьшается;
когда сахар в крови долго находится за пределами нормы, развиваются патологические биохимические процессы (сахар разрушает сосуды, нарушается кровоток, через почки проходит значительно больше жиров, белков и углеводов), что приводят к разрушению почки на клеточном уровне;
существует генетическая предрасположенность к проблемам с почками, что на фоне сахарного диабета (повышенный сахар, изменение обменных процессов) приводит к нарушению .

Стадии и их симптомы

Сахарный диабет и хроническая болезнь почек не развиваются за несколько дней, на это уходит 5-25 лет. Классификация по стадиям диабетической нефропатии:

Начальная стадия. Симптомы полностью отсутствуют. Диагностические процедуры покажут усиленный кровоток в почках и их интенсивную работу. Полиурия при сахарном диабете может развиваться с первой стадии.
Вторая стадия. Симптомы диабетической нефропатии еще не появляются, но почки начинают меняться. Стенки клубочков утолщаются, соединительные ткани разрастаются, ухудшается фильтрация.
Пренефротическая стадия. Возможно появление первого признака в виде периодически повышающегося давления. На этом этапе изменения в почках все еще обратимы, их работа сохраняется. Это последняя доклиническая стадия.
Нефротическая стадия. Больные постоянно жалуются на повышенное давление, начинается отечность. Длительность стадии - до 20-ти лет. Больная может жаловаться на жажду, тошноту, слабость, болят поясница, сердце. Человек худеет, появляется одышка.
Терминальная стадия (уремия). Почечная недостаточность при диабете начинается именно на этом этапе. Патология сопровождается высоким артериальным давлением, отеками, анемией.

Повреждение сосудов почек при диабете проявляется отёчностью, болями в пояснице, снижением веса, аппетита, болевым мочеиспусканием.

Признаки диабетической нефропатии в хронической форме:

головные боли;
запах аммиака из ротовой полости;
боль в области сердца;
слабость;
боли при мочеиспускании;
упадок сил;
отеки;
боль в пояснице;
отсутствие желания есть;
ухудшение состояния кожи, сухость;
похудение.

Методы диагностики при сахарном диабете

Проблемы с почками у диабетика не редкость, поэтому при любом ухудшении состояния, боли в пояснице, головных болях или любом дискомфорте больной должен незамедлительно обратиться к врачу. Специалист проводит сбор анамнеза, осматривает пациента, после чего может поставить предварительный диагноз, для подтверждения которого необходимо пройти тщательную диагностику. Для подтверждения диагноза диабетическая нефропатия необходимо пройти следующие лабораторные исследования:

анализ мочи на креатинин;
анализ на сахар в моче;
анализ мочи на альбумин (микроальбумин);
анализ крови на креатинин.

Анализ на альбумин

Альбумином называют белок маленького диаметра. У здорового человека почки практически не пропускают его в мочу, поэтому нарушение их работы приводит к увеличенной концентрации белка в моче. Нужно учитывать, что на повышение альбумина влияют не только проблемы с почками, поэтому на основе только этого анализа поставить диагноз. Более информативно анализировать соотношение альбумина и креатинина. Если на этом этапе не заняться лечением, почки со временем начнут работать хуже, что приведет к протеинурии (в моче визуализируется белок больших размеров). Это более характерно для 4 стадии диабетической нефропатии.

Анализ на уровень сахара

Определение больные диабетом должны сдавать постоянно. Это дает возможность наблюдать, нет ли опасности для почек или других органов. Рекомендуется контролировать показатель каждые полгода. Если уровень сахара длительное время высокий, почки не могут его удерживать, и он попадает в мочу. Почечный порог - это уровень сахара, который почки неспособны больше удерживать вещество. Почечный порог определяется для каждого индивидуально врачом. С возрастом этот порог может повышаться. Чтоб контролировать показатели глюкозы, рекомендуют придерживаться диеты и других советов специалиста.

Лечебное питание

Когда почки отказывают, только лечебное питание не поможет, но на ранних этапах или для предупреждения проблем с почками активно используется диета для почек при диабете. Диетическое питание поможет нормализовать уровень глюкозы, и поддерживать здоровье пациента. В рационе не должно быть много белков. Рекомендуется есть следующие продукты:

каши на молоке;
овощные супы;
салаты;
фрукты;
овощи в термически обработанном виде;
кисломолочные продукты;
оливковое масло.

Меню разрабатывает врач. Учитываются индивидуальные особенности каждого организма. Важно придерживаться нормативов употребления соли, иногда рекомендуется полностью отказаться от этого продукта. Рекомендуется мясо заменить на сою. Важно уметь ее выбирать правильно, так как соя часто генномодифирцирована, что не принесет пользы. Следует контролировать уровень глюкозы, так как ее влияние считается решающим на развитие патологии.

Содержание

Термин диабетическая нефропатия (синдром Киммельстила Вилсона, гломерулосклероз) подразумевает совокупность патологий клубочков, артерий, канальцев почек, которые возникают, как осложнения сахарного диабета. Недуг имеет большую распространенность, способен прогрессировать, часто приводит к необходимости пересадки почек, летальному исходу.

Что такое диабетическая нефропатия

Одним из опасных осложнений сахарного диабета является нефропатия, которая представляет собой нарушение или полную утрату функционирования почек. Патогенез заболевания определяется несколькими факторами:

Гипергликемией – происходит нарушение структуры и функций белков в почечных мембранах, активация свободных радикалов, имеющих цитотоксическое действие.
Гиперлипидемией – по аналогии с атеросклерозом, в почечных сосудах происходит формирование бляшек, которые могут привести к закупорке.
Внутриклубочковой гипертонией – проявляется гиперфильтрацией, затем происходит снижение очистительной функции почек, увеличивается доля соединительной ткани.

Нефропатия диабетического происхождения в истории болезни пациента обозначается как хроническая болезнь почек с указанием стадии. По МКБ-10 заболевание имеет следующие коды:

при инсулинозависимой форме диабета, осложненной почечными недугами – Е 10.2;
при почечной недостаточности и инсулиновой зависимости – Е 11.2;
если при диабете наблюдается недостаточное питание, пораженные почки – Е 12.2;
при нефропатических нарушениях на фоне уточненной формы недуга – Е 13.2;
при неуточненной форме диабета с поражением почек – Е 14.2.

Симптомы

Клинические проявления заболевания зависят от стадии недуга. На начальном этапе возникают неспецифичные симптомы:

снижение работоспособности, повышенная утомляемость;
возникновение общей слабости;
плохая переносимость физических нагрузок;
эпизодические головокружения, головные боли;
появление ощущения несвежей головы.

По мере прогрессирования синдрома Киммельстила Вильсона происходит расширение проявлений. Наблюдаются следующие клинические признаки заболевания:

появление отеков лица в утренние часы;
учащение и болезненность мочеиспускания;
тупые боли в области поясницы;
постоянная жажда;
повышение артериального давления;
судороги в икроножных мышцах, боли, патологические переломы;
тошнота и нарушение аппетита.

Причины

Высокий уровень глюкозы в плазме крови является основной причиной развития нефропатии диабетического типа. Отложения вещества на сосудистой стенке вызывают некоторые патологические изменения:

Локальный отек и структурную перестройку сосудов, возникающие при образовании в почке продуктов глюкозного обмена, которые накапливаются во внутренних слоях сосудов.
Гломерулярную гипертензию – постоянно прогрессирующее увеличение давления в нефронах.
Нарушения функций подоцитов, которые обеспечивают процессы фильтрации в почечных тельцах.
Активацию ренин-ангиотензиновой системы, которая призвана препятствовать повышению артериального давления.
Диабетическую нейропатию – пораженные сосуды периферической нервной системы трансформируются в рубцовую ткань, поэтому возникают нарушения работы почек.

Больным сахарным диабетом важно постоянно следить за состоянием своего здоровья. Существует несколько факторов риска, которые приводят к формированию нефропатии:

недостаточный контроль гликемического уровня;
курение (максимальный риск возникает при потреблении более 30 сигарет/день);
раннее развитие сахарного диабета инсулинозависимого типа;
стабильное возрастание показателей артериального давления;
наличие отягощающих факторов в семейном анамнезе;
гиперхолестеринемия;
анемия.

Классификация по стадиям

При отсутствии лечения нефропатия постоянно прогрессирует. Диабетический гломерулосклероз имеет следующие стадии:

Гиперфункция почек. Нарушение возникает при первичном выявлении сахарного диабета. Эта стадия характеризуется увеличением размеров клеток органа, повышенным выделением мочи, возрастанием ее фильтрации. Белок в анализах не обнаруживается, отсутствуют и внешние проявления заболевания.
Начальные структурные изменения. На этом этапе симптомы нефропатии не проявляются. Постепенно развивается утолщение стенок почечных сосудов. Синдром Киммельстила Вильсона в этой стадии возникает примерно через 2 года после установления диабета у пациента.
Начинающаяся нефропатия диабетического типа. Она характеризуется значительными повреждениями сосудов почек. Определить гломерулосклероз можно при плановом исследовании мочи. В жидкости появляются белковые включения (30-300 мг/ сутки). Возникает стадия через 5 лет прогрессирования диабета. Кроме того, характерным показателем нефропатии является увеличение скорости клубочковой фильтрации. Третья стадия болезни - последний этап, на котором недуг считается обратимым.
Выраженная нефропатия при сахарном диабете. На этой стадии отчетливо проявляются клинические признаки патологии. Обнаруживается протеинурия (выделение большого количества белка). Содержание протеинов в крови при этом резко сокращается. У пациента появляются отеки на лице и нижних конечностях. При дальнейшем прогрессировании нефропатии явление становится распространенным. Жидкость скапливается в брюшной и грудной полостях, перикарде. Если обнаруживается выраженное поражение почки, а мочегонные препараты не дают должного эффекта, назначается пункция. По мере того, как организм начинает расщеплять собственные белки, больные стремительно теряют вес. Пациенты жалуются на тошноту, жажду, общую слабость, увеличение артериального давления, боли в области сердца и головы.
Уремическая. Завершающий этап нефропатии по диабетическому типу представляет собой терминальную стадию почечной недостаточности. Орган полностью перестает функционировать вследствие тотального склероза сосудов. Симптомы, характерные для 4-й стадии, прогрессируют, угрожая жизни пациента. Отмечается феномен Дана-Заброды, проявляющийся в мнимом улучшении состояния. Избавиться от опасных поздних осложнений сахарного диабета можно только с помощью перитонеального диализа, гемодиализа и трансплантации почки.

Диагностика

Для успешного лечения заболевания необходимо его вовремя определить. В рамках ранней диагностики диабетического гломерулосклероза проводятся общий и биохимический анализы мочи и крови, пробу Зимницкого, Реберга, ультразвуковое исследование почечных сосудов. Наличие болезни проявляется микроальбуминурией и скоростью фильтрации клубочков почек.

При прохождении пациентом с сахарным диабетом ежегодного скрининга, исследуется соотношение альбумина и креатинина в утренней моче. При обнаружении повышенного уровня содержания белка врачи диагностируют недуг в стадии микроальбуминурии. Дальнейшее развитие нефропатии диабетического типа определяется контролем протеинурии. Для этого специалисты проводят многократные исследования анализов мочи. В случае положительного результата констатируется стадия протеинурии.

Нефропатия при сахарном диабете диагностируется при наличии белка в моче, артериальной гипертензии, поражении глазных сосудов, приводящих к нарушениям зрения, стойком снижении скорости клубочковой фильтрации. Болезнь необходимо дифференцировать от других недугов почек: туберкулеза, гломерулонефрита, хронического пиелонефрита, диабетической ретинопатии. Для этого проводят исследование мочи на микрофлору, УЗИ органа, экскреторную урографию. В некоторых случаях показана биопсия почки.

Лечение диабетической нефропатии

Терапия заболевания основывается на применении медикаментозных препаратов, специального питания и вспомогательных народных средств. На поздних стадиях недуга требуется использование гемодиализа или перитонеального диализа для замещения функций почек. При крайней степени поражения органа требуется трансплантация. Все мероприятия по лечению должны быть назначены врачом после проведения обследования пациента.

Препараты

Прием медикаментозных препаратов является важнейшей частью комплексной терапии нефропатии по диабетическому типу. Специалисты могут назначить следующие группы лекарственных средств:

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ).

Эналаприл. Препарат оказывает сосудорасширяющее действие, способствует улучшению почечного кровотока. Среди показаний к приему средства значится профилактика ишемии, лечение артериальной гипертензии. Использовать Эналаприл можно на ранних стадиях нефропатии диабетического типа, поскольку лекарство противопоказано при почечной недостаточности.

Антагонисты рецепторов к ангиотензину.

Лозартан – препарат, обладающий гипотензивным эффектом. Среди его показаний приводится защита почек при сахарном диабете 2 типа. Действие медикамента при нефропатии заключается в снижении скорости прогрессирования хронической почечной недостаточности. Лекарство имеет большой список побочных реакций, поэтому перед применением необходима консультация специалиста.

Диуретики (тиазидные, петлевые).

Индапамид – тиазидный диуретик, который помогает выводить из организма лишнюю жидкость, бороться с отеками при нефропатии диабетического типа. Медикамент имеет много противопоказаний, поэтому принимать его нужно по назначению врача.

Блокаторы медленных кальциевых каналов.

Верапамил – медикамент имеет антиангинальное, антиаритмическое и антигипертензивное действие. Применяется при нефропатии для снижения артериального давления. Препарат выводится почками, не имеет противопоказаний, связанных с этим органом.

Альфа-, бета-адреноблокаторы.

Конкор – препарат, действующим веществом которого является бисопролол. Лекарство относится к бета-адреноблокаторам. Его необходимо с осторожностью назначать пациентам с сахарным диабетом 1 типа. Противопоказаний относительно работы почек медикамент не имеет.

Диета

Соблюдение диеты является составной частью комплексного лечения синдрома КиммельстилаВильсона. Список продуктов, которые можно или нельзя употреблять, устанавливается врачом и зависит от стадии прогрессирования почечного заболевания. Специалисты выделяют несколько общих принципов питания при нефропатии диабетического происхождения:

Необходимо снизить суточное потребление белка, чтобы уменьшить концентрацию шлаков в организме. Пациенту полагается перейти на диетические сорта рыбы и мяса. Затем надлежит употреблять белки только растительного происхождения.
При нефропатии диабетического происхождения часто рекомендуется ограничить потребление соли. Чтобы легче справиться с изменениями питания, в рацион нужно включать лук, чеснок, стебли сельдерея, лимонный и томатный сок.
Возможность употребления пищи, богатой калием, устанавливает врач, опираясь на результаты анализов.
Если больного нефропатией беспокоят сильные отеки, ему показано ограничение питьевого режима.
Для приготовления пищи следует использовать обработку паром или варку.

Гемодиализ и перитонеальный диализ

Процедура диализа представляет собой очищение крови с помощью специального аппарата или через брюшину. Этот метод не способствует лечению почек, его применение направлено на замещение функций органа. Для гемодиализа используется диализатор. Кровь, поступая в этот аппарат, очищается от избытка жидкости и токсинов. Процесс способствует поддержанию нормального уровня АД, электролитного и щелочного баланса. Проводится процедура при нефропатии 3 раза за неделю, ее длительность составляет 4-5 часов.

Перитонеальный диализ предполагает очистку крови через брюшную полость. Проводиться такая процедура может в медицинских или домашних условиях. Для перитонеального диализа устанавливаются следующие показания, при которых невозможен гемодиализ:

нарушения свертываемости крови;
патологии сердечно-сосудистой системы;
невозможность доступа к сосудам.

Если врач по какой-то причине отказывает больному в проведении такой почечной терапии при нефропатии, он должен обосновать свое решение. Факторами для отрицательного ответа могут служить некоторые противопоказания:

онакологические заболевания;
нарушения психики;
печеночная недостаточность, цирроз;
лейкозы;
сочетание сердечно-сосудистых патологий и перенесенного инфаркта миокарда.

Прогноз и профилактика

Благоприятный прогноз при своевременном лечении имеют только первые 3 стадии нефропатии диабетического типа. При развитии протеинурии возможно лишь предупреждение дальнейшего прогрессирования хронической почечной недостаточности. Терминальная стадия болезни служит показанием для замещающей терапии или пересадки органа. Чтобы избежать нефропатии, пациентам с сахарным диабетом нужно соблюдать такие рекомендации:

постоянно контролировать уровень глюкозы в крови;
не допускать развития атеросклероза;
соблюдать диету, предписанную доктором;
принимать меры по нормализации АД.

Видео

Внимание! Информация, представленная в статье, носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению, исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Нашли в тексте ошибку? Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

Обсудить

Диабетическая нефропатия - причины, симптомы, классификация по стадиям и лечение

Сахарный диабет (СД) - это одно из частых хронических эндокринных заболеваний. Общепринято объединять изменения со стороны стоп у больных СД в СИНДРОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ (СДС), который представляет комплекс анатомо-функциональных изменений стопы, обусловленных диабетической нейропатией, ангиопатией, остео- и артропатией, осложненный развитием гнойно-некротических процессов. Частота ампутаций у больных с СД в 40 раз выше, чем среди прочих групп с нетравматическими повреждениями нижних конечностей. Между тем, адекватная и своевременно начатая терапия СДС в 85% случаев позволяет избежать калечащей операции.

Учитывая необходимость унификации инфекции у пациентов с СДС, в настоящее время широко используется классификация, объединяющая различные клинические проявления процесса в соответствие с тяжестью заболевания.

Классификация инфекционных осложнений у больных СДС по тяжести процесса
Клинические проявления инфекции	Тяжесть инфекции	Оценочная шкала РEDIS
Рана без гнойного отделяемого или иных признаков инфекции	Нет инфекции	1
Наличие 2 и более признаков воспаления (гнойное отделяемое, гиперемия, боль, отек, инфильтрация или пастозность, размягчение тканей, местная гипертермия), но процесс ограничен: распространенность эритемы или целлюлита менее 2 см вокруг язвы; поверхностная инфекция, ограниченная кожей или поверхностными слоями дермы; нет местных и системных осложнений	Легкая степень	2
Проявления инфекции, аналогичные представленным выше, у больных с корригированным уровнем глюкозы, без тяжелых системных нарушений, но при наличии одного или более следующих признаков: диаметр зоны гиперемии и целлюлита вокруг язвы более 2 см, лимфангит, распространение инфекции под поверхностную фасцию, глубокие абсцессы, гангрена пальцев стопы, вовлечение в процесс мышц, сухожилий, суставов и костей	Средняя степень	3
Инфекция у больных с тяжелыми метаболическими нарушениями (с трудом стабилизируется уровень глюкозы, исходно - гипергликемия) и интоксикацией (признаки системного воспалительного ответа - лихорадка, гипотония, тахикардия, лейкоцитоз, азотемия, ацидоз)	Тяжелая степень	4

Этиология инфекции у больных СДС

Глубина поражения, тяжесть заболевания и предшествующий прием антибиотиков оказывают влияние на характер инфекции у больных СДС. Аэробные грамположительные кокки, колонизирующие кожные покровы, первыми контаминируют рану или кожные дефекты. S. aureus и бета-гемолитические стрептококки групп А, С и С чаще всего высеваются у больных с инфекционными осложнениями на фоне СДС. Длительно существующие язвы и сопровождающие их инфекционные осложнения характеризуются смешанной микрофлорой, состоящей из грамположительных кокков (стафилококки, стрептококки, энтерококки), представителей Enterobacteriaceae, облигатных анаэробов и в ряде случаев - неферментирующих грамотрицательных бактерий (Pseudomonas sрр., Acinetobacter sрр.). У больных, неоднократно леченных в стационаре антибиотиками широкого спектра действия и подвергавшихся оперативным вмешательствам, нередко высеваются полирезистентные штаммы возбудителей, в частности, метициллинрезистентные стафилококки, энтерокококки, неферментирующие грамотрицательные бактерии, энтеробактерии.

Нередко инфекционные поражения стоп вызывают микроорганизмы с низкой вирулентностью, такие, как коагулазанегативные стафилококки, дифтероиды. Отмечено, что острые формы инфекций вызываются, в основном, грамположительными кокками; полимикробные ассоциации, в которые входят 3-5 возбудителей, выделяются, в основном, при хронически протекающих процессах. Среди аэробов преобладают стрептококки, S. aureus и энтеробактерии (Proteus sрр., Escbericbia coli, Klebsiella sрр., Enterobacter sрр.); в 90% случаев микробный пейзаж при СДС дополняют анаэробы.

Возбудители инфекционных осложнений у больных СДС
Клиническое течение	Возбудители
Целлюлит (нет раны или язвы)
Поверхностная язва, ранее не леченная антибиотиками a	Бета-гемолитические стрептококки (группы А, В, С, G), S.aureus
Хроническая язва, или язва, ранее леченая антибиотиками b	Бета-гемолитические стрептококки, S.aureus, Enterobacteriaceae
Мокнущая язва, мацерация кожи вокруг язвы b	Р. aeruginosa, часто в ассоциациях с другими микроорганизмами
Длительно существующая незаживающая глубокая язва, на фоне продолжительной антибактериальной терапии b, c	Аэробные грамположительные кокки (S.aureus, бета-гемолитические стрептококки, энтерококки), дифтероиды, Enterobacteriaceae, Pseudomonas sрр., другие неферментирующие грамотрицательные аэробы, реже - неспорообразующие анаэробы, патогенные грибы
Распространенные некрозы на стопе, гангрена	Смешанная флора (аэробные грамположительные кокки, энтеробактерии, неферментирующие грамотрицательные аэробные бактерии, анаэробы)
Примечания: а - часто моноинфекция, b - обычно полимикробные ассоциации с - встречаются штаммы, устойчивые к антибиотикам, в том числе МRSА, полирезистентные энтерококки, энтеробактерии-продуценты бета-лактамаз расширенного спектра (ЕВSL)

Общие принципы лечения больных с СДС

В настоящее время существуют следующие показания к госпитализации пациентов с СДС:

системные проявления инфекции (лихорадка, лейкоцитоз и др.),
необходимость в коррекции уровня глюкозы, ацидоз;
быстро прогрессирующая и/или глубокая инфекция, участки некрозов на стопе или гангрена, клинические признаки ишемии;
необходимость в срочном обследовании или вмешательстве;
невозможность самостоятельно выполнять назначения врача или домашнего ухода.

Нормализация метаболического статуса является основой дальнейшей успешной терапии больных с СДС. Предполагается восстановление водно-солевого баланса, коррекция гипергликемии, гиперосмолярности, азотемии и ацидоза. Особое значение стабилизация гомеостаза приобретает у тяжелых больных, которым показано экстренное или срочное оперативное вмешательство. Известен порочный круг у больных СД: гипергликемия поддерживает инфекционный процесс; нормализация уровня глюкозы способствует скорейшему купированию проявлений инфекции и эрадикации возбудителей; в то же время, рациональное лечение инфекции способствует более легкой коррекции сахара крови. Большинство больных с инфекцией стоп на фоне СДС нуждаются в антибиотикотерапии.

Хирургические вмешательства - одни из определяющих методов лечения инфекции у больных с СДС. Задача хирурга - выбрать оперативную тактику, исходя из клинических данных и формы инфекции. Варианты хирургических вмешательств могут быть самые различные: от хирургической обработки и дренирования очагов до операций на сосудах и нервных стволах. Гнойные очаги, располагающиеся в глубоких слоях мягких тканей, поражение фасций могут быть причиной вторичной ишемии.

Характерно, что ранняя хирургическая обработка позволяет в ряде случаев избежать калечащих операций или ампутаций нижних конечностей на более проксимальном уровне. У пациентов без выраженных системных признаков инфекции и ограниченном поражении, при стабильном метаболическом статусе оправдана отсроченная хирургическая обработка; в предоперационный период имеется возможность провести полный комплекс обследований, определиться с объемом операции (некрэктомии, реваскуляризирующие операции). Учитывая особенности течения раневого процесса у больных СД, хирургу необходимо оценить степень васкуляризации тканей и глубину поражений с тем, чтобы определить способы закрытия раны или уровень ампутации.

Очень часто у больных СДС хирургическое лечение имеет несколько этапов. Самое тщательное внимание следует обращать на течение раневого процесса и уход за ранами у больных СДС. Цель ежедневной обработки - ограниченная некрэктомия, причем хирургическая техника с использованием скальпеля и ножниц предпочтительнее аппликаций химических и биологических агентов. Обязательны повязки, желательно влажные, с условиями ежедневных перевязок и врачебным контролем состояния раны; также необходима разгрузка пораженных участков стопы.

Среди прочих методов в настоящее время предложены ряд инноваций, таких, как местное применение рекомбинантного фактора роста, повязки с антибиотиками и новейшими антисептиками, вакуумные системы дренирования ран или "искусственная кожа".

Антибактериальная терапия у больных СДС

Важнейшим элементом комплексного лечения больных СДС является рациональная антибактериальная терапия. Препарат и режим дозирования, способ и продолжительность введения антибиотика выбирают на основании клинических данных или данных микробиологического исследования. Учет фармакокинетики используемых антибиотиков - важный элемент в составлении схемы предстоящего лечения. Так, для цефалоспориновых антибиотиков не доказана разница в распределении в тканях здоровой и пораженной конечностей у больных СДС. Внимания заслуживает необходимость коррекции доз и режимов антибиотикотерапии у больных СД и диабетической нефропатией. Терапия нефротоксичными антибиотиками у таких пациентов крайне нежелательна.

Антимикробная терапия показана всем больным с СДС и инфицированными ранами на стопе, однако системное или местное применение антибиотиков не заменяет тщательную обработку и ежедневный уход за очагом поражения.

Для пациентов с легким и, в ряде случаев, среднетяжелым течением острых форм инфекций оптимальным считается использование антибиотиков, активных в отношении грамположительных кокков. При отсутствии выраженных нарушений со стороны ЖКТ предпочтительно использование пероральных форм с высокой биодоступностью. При легком течении инфекции, в основном, для монотерапии целлюлита назначают амоксициллин/клавуланат, клиндамицин, цефалексин per os или цефазолин парентерально. При вероятной или доказанной грамотрицательной этиологии целесообразно использовать фторхинолоны (левофлоксацин), возможно в комбинации с клиндамицином.

Выраженные системные проявления инфекции требуют госпитализации. В стационаре проводится парентеральная терапия цефазолином, оксациллином или - при аллергии на бета-лактамы - клиндамицином. При высоком риске или доказанной роли МRSА в этиологии заболевания назначают ванкомицин или линезолид (преимущества последнего - возможность ступенчатой терапии). В случаях тяжелой, а также для большинства больных со среднетяжелым течением инфекции показана госпитализация.

Эмпирический выбор препарата для стартовой терапии, особенно при длительно существующей, хронической язве, должен базироваться на антибиотиках с широким спектром активности, которые следует вводить парентерально хотя бы в первые дни лечения.

Назначая антибактериальную терапию при инфекциях полимикробной этиологии, нет необходимости в комбинациях антибиотиков, активных в отношении всех, как выявленных при микробиологическом исследовании, так и предполагаемых возбудителей. Препараты должны быть активны в отношении наиболее вирулентных патогенов: S. aureus, бета-гемолитических стрептококков, энтеробактерий и некоторых анаэробов. Значение менее вирулентных бактерий, таких, как коагулаза-негативные стафилококки и энтерококки, в развитии инфекционного процесса может быть невелико. У пациентов с распространенным целлюлитом на фоне поверхностной язвы, особенно при условии, что ранее применялись антибиотики широкого спектра, высока вероятность полимикробной этиологии инфекции; также нельзя не учитывать устойчивость микрофлоры, что особенно характерно для грамотрицательных бактерий и/или стафилококков. Поэтому, назначение антибиотиков с широким спектром действия, активных не только против аэробов, но и анаэробов, предпочтительно.

Современные стандарты, основанные на данных клинических исследований, предполагают широкое использование цефамицинов (цефокситин, цефотетан), обладающих хорошей антианаэробной активностью.

Развитие тяжелой инфекцией мягких тканей на фоне длительно существующей язвы, гнойно-некротических процессов, угрожающих жизнеспособности конечности у пациентов с нарушениями метаболического статуса обусловлено полимикробными аэробно-анаэробными ассоциациями. В таких случаях основой деэскалационной антибиотикотерапии являются ингибитор-защищенные бета-лактамы, важнейший из которых - это цефоперазон/сульбактам (Сульперацеф), и карбапенемы.

Препаратами резерва являются цефалоспорины III поколения - цефтриаксон, цефотаксим и цефоперазон. Эти антибиотики обладают активностью в отношении грамотрицательных бактерий, а также стафилококков и стрептококков, но не действуют на анаэробные возбудители. Поэтому, при лечении тяжелых форм инфекций рекомендуется использовать их комбинации с антианаэробными антибиотиками.

Оценка эффективности эмпирически выбранного режима обычно должна производится на 1 (тяжелая инфекция) - 3 сутки. При позитивной клинической динамике эмпирическую терапию продолжают до 1-2 не д., в зависимости от тяжести процесса. Если же стартовая терапия оказалась неэффективной, а провести микробиологическое исследование не представляется возможным, то назначают антибиотики с более широким спектром активности (в основном, в отношении грамотрицательных бактерий и анаэробов - цефоперазон/сульбактам, карбапенемы) и/или добавляют препараты, активные в отношении МRSА.

Когда один или более курсов антибиотикотерапии у соматически стабильных пациентов оказываются неэффективными, рекомендуется отменить все антибактериальные препараты и через 5-7 дней провести микробиологическое исследование для выявления этиологии заболевания.

Продолжительность антибиотикотерапии при различных формах инфекции у больных СДС
Варианты течения инфекции (локализация и тяжесть)	Путь приема антибиотиков	Где проводить лечение	Продолжительность лечения
Мягкие ткани
Легкое течение	Местно или реr os	Амбулаторно	1-2 недели; может быть продлена до 4 нед при медленной регрессии инфекции
Средней тяжести	Per os или в первые дни стартовая терапия - парентерально, затем переход на прием пероральных форм	Амбулаторно или несколько суток стационарно, затем - амбулаторно	2-4 недели
Тяжелая		Стационарно; терапию продолжают амбулаторно после выписки больного из стационара	2-4 недели
Кости и суставы
Хирургическое вмешательство проведено, нет остаточной инфекции мягких тканей (например, состояние после ампутации)	Парентерально или per os		2-5 дней
Хирургическое вмешательство проведено, остаточные проявления инфекции мягких тканей	Парентерально или per os		2-4 недели
Хирургическое вмешательство проведено, но остались участки инфицированной костной ткани	Парентерально или ступенчатая терапия		4-6 недель
Остеомиелит (без хирургического лечения), или наличие остаточного секвестра, или некротизированных участков костей после операции	Парентерально или ступенчатая терапия		более 3 месяцев

Исходы

Эффективность рациональной терапии инфекций у больных с СДС составляет, по данным различных авторов, от 80-90% при легких и среднетяжелых формах до 60-80% при тяжелом течении и остеомиелите. Основные факторы риска неблагоприятных исходов - это системные проявления инфекции, тяжелые нарушения регионарного кровотока на конечности, остеомиелит, наличие участков некрозов и гангрены, неквалифицированная хирургическая помощь и распространение инфекции на более проксимальные сегменты конечности. Рецидивы инфекции, общая частота которых составляет 20-30%, как правило, характерны для больных с остеомиелитом.

Литература

Akalin H.E. The role of beta-lactam/beta-lactamase inhibitors in the management of mixed infections. IntJ Antimicrob Agents. 1999; 12 Suppl 1:515-20 Armstrong D.G., Lavery LA., Harkless L.B. Who is at risk for diabetic foot ulceration? Clin Podiatr Med Surg 1998;15(1):11-9.
Bowler P.G., Duerden B.I., Armstrong DG. Wound microbiology and associated approaches to wound management. Clin Microbiol Rev 2001; 14:244-69.
Caputo G.M., Joshi N., Weitekamp M.R. Foot infections in patients with diabetes. Am Fam Physician 1997 Jul; 56(1): 195-202.
Chaytor E.R. Surgical treatment of the diabetic foot. Diabetes Metab Res Rev 2000; 16 (Suppl 1):S66-9.
Cunha BA. Antibiotic selection for diabetic foot infections: a review. J Foot Ankle Surg 2000; 39:253-7.
EI-Tahawy AT. Bacteriology of diabetic foot. Saudi Med J 2000; 21: 344-7. Edmonds M., Foster A. The use of antibiotics in the diabetic foot. Am J Surg 2004; 187:255-285.
Joseph W.S. Treatment of lower extremity infections in diabetics. Drugs 1991;42(6):984-96.
Fernandez-Valencia J.E., Saban T, Canedo T., Olay T. Fosfomycin in osteomyelitis. Chemotherapy 1976; 22: 121-134.
International Working Group on the Diabetic Foot. International consensus on the diabetic foot . Brussels: International Diabetes Foundation, May 2003.
Lipsky B.A., Berendt A.R., Embil J., De Lalla F. Diagnosing and treating daibetic foot infections. Diabetes Metab Res Rev 2004; 20(Suppl 1): S56-64.
Lipsky B.A., Berendt A.R., Deery G. et al. Guidelines for Diabetic Foot Infections. CID 2004:39:885-910.
Lipsky B.A., Pecoraro R.E., Wheat L.J. The diabetic foot: soft tissue and bone infection. Infect Dis Clin North Am 1990; 4:409-32.
Lipsky B.A. Evidence-based antibiotic therapy of diabetic foot infections. FEMSImmunol Med Microbiol 1999; 26:267-76.
Lobmann R, Ambrosch A, Seewald M, et al. Antibiotic therapy for diabetic foot infections: comparison of cephalosporins with chinolones. Diabetes Nutr Metab 2004; 17:156-62.
Shea K. Antimicrobial therapy for diabetic foot infections /A practical approach. Postgrad Med, 1999, 106(1): 153-69.
The Sanford Guide to Antimicrobial Therapy/Thirty-fifths edition. Ed by O. Gilbert, M. Sande. - Antimicrob Therapy Inc. - 2005.