Ангина

Травматический шок этиология. Научная электронная библиотека

травма шок клиника патогенез

Из многочисленных теорий патогенеза травматического шока заслуживают внимания нейрогенная, плазмо- и кровопотери, а также токсемическая. Однако, каждая из перечисленных теорий в том виде, как она была предложена авторами с претензией на универсальность, не выдерживает серьезной критики.

Нейрогенная теория - предложена Крайлем в первую мировую войну как теория истощения, поддержана учеными нашей страны (Н.Н.Бурденко, И.Р.Петров). В результате чрезмерного раздражения в клетках коры головного мозга наступает истощение, и для предотвращения их от гибели развивается разлитое торможение, которое затем распространяется на подкорковые образования, в результате чего наступает угнетение центров дыхания и кровообращения, снижение температуры и т.д. Однако, многочисленные клинические наблюдения и экспериментальные данные не укладываются в эту теорию. Во-первых, разлитое торможение наблюдается во время сна и наркоза, а при шоке раненый в сознании. Во-вторых, если торможение начинается в коре для ее защиты от истощения и гибели, то это противоречит эволюции и возникновению человека: торможение должно возникнуть в более древних структурах для защиты от гибели более молодых. В-третьих, нейрофизиологами доказано, что торможение - это не пассивный процесс, а активный, и наступает он в таламической области, поэтому избыточный поток импульсов не поступает в ретикулярную формацию, которая отвечает за эмоциональную окраску поведения человека, и кору головного мозга. Поэтому бросается в глаза безучастность, безразличие к окружающему, адинамия и другие симптомы торпидности, но это не симптомы разлитого торможения ! Попытка применять стимулирующие вещества при лечении тяжелого шока себя не оправдали. Тем не менее, просто отбрасывать эту теорию не следует. С позиции нейрогенной теории можно объяснить пусковой механизм шока.

Теория плазмо- и кровопотери наиболее распространена среди американских ученых, но имеет значительное число сторонников и в нашей стране (А.Н.Беркутов, Н.И.Егурнов). Действительно, при любой механической травме наблюдается кровопотеря. Так, при закрытом переломе бедра даже без повреждения магистральных сосудов она может составить до 1,5 л, но не одномоментно, а в течение суток, и, таким образом, с позиции этой теории нельзя объяснить пусковой механизм шока. В дальнейшем расстройства кровообращения и при травматическом шоке, и при геморрагическом носят однотипный характер. Особенно хорошо изучены нарушения микроциркуляции.

Теория токсемии предложена в 1918 г американским патофизиологом В.Кенноном. Безусловно, токсемия имеет место, особенно в позднем периоде по мере накопления токсинов за счет нарушения периферического кровообращения. Поэтому при лечении необходимо включать препараты для детоксикации организма, но не с них начинать! С позиции этой теории также нельзя объяснить пусковой механизм шока. Она подходит для объяснения патогенеза турникетного шока и травматического токсикоза.

Попытка объединить эти три теории в одну пока не нашла широкой поддержки, хотя многие ученые, в том числе и крайние сторонники теории кровопотери (Г.Н.Цыбуляк, 1994), признают наличие всех трех механизмов в патогенезе шока. Суть идеи заключается в том, что на каждом отдельном этапе посттравматической реакции ведущей причиной шока является один из факторов, на следующем этапе - другой.

Итак, пусковым механизмом является нейрогенный фактор : мощный поток специфической болевой и неспецифической афферентной импульсации поступает в ЦНС (таламус как главный коллектор всех видов чувствительности). В этих условиях, чтобы выжить в данную минуту от неминуемой гибели, формируется новая чрезвычайная функциональная система (ЧФС) с целью приспособить функции организма к внезапно изменившимся условиям существования. Таким образом, основной смысл включения новых регуляторных механизмов заключается в переводе с высокого уровня жизнедеятельности на более древний, примитивный уровень, обеспечивающий деятельность сердца и ЦНС за счет отключения всех остальных органов и систем. Развивается гипобиоз (по Д.М.Шерману), который клинически проявляется падением АД, наступлением адинамии, снижением мышечной и кожной температуры и как результат всего этого (что чрезвычайно важно!) - снижение потребления кислорода тканями! Если ЧФС не успевает сформироваться, то при тяжелой травме наступает первичный коллапс и смерть. Таким образом, с общебиологической точки зрения шок - защитная реакция организма.

На втором этапе посттравматической реакции ведущим звеном патогенеза шока являются расстройства кровообращения (по теории кровопотери), суть которых можно свести к следующему:

1. «Централизация кровообращения» - после падения АД под влиянием выброшенных в кровь в момент травмы адреналина и норадреналина наступает спазм артериол, прекапилляров, благодаря этому повышается общее периферическое сопротивление артерий, повышается АД и обеспечивается венозный возврат крови к сердцу, но при этом ткани оказываются выключенными из «кровоснабжения».
2. Вторая приспособительная реакция - открытие артерио-венозных шунтов, по которым кровь минуя капилляры сразу поступает в вены.
3. Нарушения микроциркуляции - в отключенных тканях накапливается большое количество недоокисленных продуктов, в т. ч. гистаминоподобных, под влиянием которых сфинктеры капилляров открываются, и кровь устремляется в расширенные капилляры. Появляется несоответствие ОЦК увеличившейся емкости функционирующих капилляров («кровотечение в собственные капилляры»). В расширенных капиллярах замедлен кровоток. При этом в условиях гипоксии увеличивается порозность капиллярной стенки, и жидкая часть крови начинает уходить в межтканевое пространство, падает электростатический заряд оболочки эритроцитов, уменьшается их взаимоотталкиваемость, образуются т.н. «сладжи» эритроцитов. Развивается ДВС-синдром (диссиминированное внутрисосудистое свертывание). Нарушения микроциркуляции приобретают всеобщий характер. В результате развивается генерализованная гипоксия, т.е. страдают все ткани и органы

О продолжающемся ухудшении питания органов в ЦНС поступают сигналы, и по закону обратной связи формируется новая ЧФС по выходу из шока. Однако, если она оказывается несостоятельной, то процесс прогрессирует.

На третьем этапе посттравматической реакции ведущим фактором в развитии шока является токсемия . Все токсины можно разделить на 3 группы. Первая - продукты распада поврежденных в момент травмы тканей. Вторая - недоокисленные продукты обмена. В условиях гипоксии страдают все виды обмена веществ, в первую очередь - углеводный. В обычных условиях при аэробном пути окисления из одной молекулы глюкозы образуется 38 молекул АТФ, идущие на восполнение энергозатрат, обеспечивающих жизнедеятельность клетки. При гипоксии преобладает анаэробный путь окисления, при котором одна молекула глюкозы дает лишь две молекулы АТФ с образованием огромного количества недоокисленных продуктов. Расход глюкозы явно неэкономичен - «это столбовая дорога к смерти» (В.Б.Лемус). Резервы глюкозы быстро истощаются, что ведет к неогликолизу: источниками энергии становятся жиры и белки, и опять же с образованием недоокисленных продуктов. Кроме того, вследствие гипоксии отмирают отдельные клетки с поступлением в кровь освободившихся клеточных (лизосомных) ферментов, что ведет к самоотравлению организма. Третью группу токсинов составляют токсины кишечной флоры, поступающие в кровоток из просвета кишечника, так как при гипоксии увеличивается порозность кишечной стенки. Вследствие гипоксии резко нарушены барьерная и дезинтоксикационная функции печени. При низком АД почки не работают. Поэтому токсины не выводятся из организма. Формируется необратимость шока.

Таким образом, пусковым механизмом шока является нейрогенный фактор, затем главенствующее значение приобретают расстройства кровообращения, а на третьем этапе - токсемия. Такое понимание патогенеза шока обеспечивает рациональное построение программы лечения шока.

Профилактики шока не нашел:(((

Шок (от англ. shock - удар) - остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного (обменного, нутритивного) кровотока в различных органах, недостаточным снабжением кислородом, неадекватным удалением из ткани продуктов обмена и проявляющийся тяжелыми нарушениями функций организма.

Шок необходимо отличать от коллапса (от лат. collabor -падать, спадать), так как иногда одно и то же состояние обозначают то как шок, то как коллапс, например кардиогенный коллапс, кардиогенный шок. Это связано с тем, что в обоих случаях происходит падение артериального давления. Коллапс представляет собой острую сосудистую недостаточность, характеризующуюся резким снижением артериального давления, уменьшением массы циркулирующей крови. Человек при этом теряет сознание. При шоке также снижается артериальное давление и затемняется сознание.

Однако между этими двумя состояниями имеются принципиальные различия. При коллапсе процесс развивается с первичной недостаточностью вазоконстрикторной реакции. При шоке в связи с активацией симпатоадреналовой системы вазоконстрикция резко выражена. Она же и является начальным звеном развития нарушений микроциркуляции и обмена веществ в тканях, получивших название шок-специфических, которых нет при коллапсе. Например, при потере крови вначале может развиться геморрагический коллапс, а затем произойти трансформация процесса в шок. Есть еще некоторые различия между коллапсом и шоком. При шоках, особенно травматическом, в основном можно видеть две стадии в их развитии: возбуждения и угнетения. В стадии возбуждения артериальное давление бывает даже повышенным. При коллапсе нет стадии возбуждения и сознание выключается полностью. При шоках сознание спутано и выключается только на поздних стадиях и в тяжелых случаях развития.

По этиологии различают следующие виды шоков: 1) геморрагический; 2) травматический; 3) дегидратационный; 4) ожоговый; 5) кардиогенный; 6) септический; 7) анафилактический.

Естественно, что патогенез каждого вида шока имеет свои особенности развития, свои ведущие звенья. В зависимости от характера действующей причины и особенностей развивающегося повреждения основными ведущими патогенетическими звеньями становятся: гиповолемия (абсолютная или относительная), болевое раздражение, инфекционный процесс на стадии сепсиса . Их соотношение и выраженность при каждом виде шока различны. Вместе с тем в механизмах развития всех видов шока можно выделить и общее звено. Им становится последовательное включение двух типов компенсаторно-приспособительных механизмов.

Первый (вазоконстрикторный) тип - активация симпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем. Они включаются ведущими патогенетическими звеньями. Гиповолемия абсолютная (потеря крови) или относительная (снижение минутного объема крови и венозного возврата к сердцу) приводит к, снижению артериального давления крови и раздражению барорецепторов, что через центральную нервную систему активирует указанный приспособительный механизм. Болевое раздражение, как и сепсис, стимулирует его включение. Результатом активации симпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем является выброс катехоламинов и кортикостероидов. Катехоламины вызывают сокращение сосудов, имеющих выраженную α- адренорецепцию: главным образом кожи, почек, органов брюшной полости. Нутритивный кровоток в этих органах резко ограничивается. Коронарные и мозговые сосуды не имеют этих адренорецепторов, поэтому не сокращаются. Происходит так называемая «централизация кровообращения», т. е. сохранение кровотока в жизненно важных органах - сердце и мозге и поддерживается давление в крупных артериальных сосудах. Именно в этом заключается биологическое значение включения первого типа компенсаторно-приспособительных механизмов.

Однако резкое ограничение перфузии кожи, почек, органов брюшной полости вызывает их ишемию. Возникает гипоксия. Это включает второй (вазодилятаторный) тип механизмов, направленных на ликвидацию ишемии. Начинают образовываться вазоактивные амины, полипептиды и другие биологически активные вещества, вызывающие расширение сосудов, повышение их проницаемости и нарушение реологических свойств крови. Значительный вклад в их образование вносят поврежденные ткани, в которых идет распад тучных клеток, активация протеолитических систем, выход из клеток ионов калия и др. Развивается неадекватность вазодилятаторного типа компенсаторно-приспособительных механизмов из-за избыточного образования вазоактивных веществ. Все вместе взятое изменяет микроциркуляцию в тканях, снижая капиллярный и усиливая шунтовой кровоток, изменяя реакцию прекапиллярных сфинктеров на катехоламины и увеличивая проницаемость капиллярных сосудов. Меняются реологические свойства крови, включаются «порочные круги». Это и есть шок-специфические изменения микроциркуляции и обмена. Результатом этих нарушений является выход жидкости из сосудов в ткани и уменьшение венозного возврата. Включается «порочный круг» на уровне сердечно-сосудистой системы, ведущий к уменьшению сердечного выброса и снижению артериального давления. Болевой компонент приводит к угнетению рефлекторной саморегуляции сердечно-сосудистой системы, усугубляя развивающиеся нарушения. Течение шока переходит в следующую, более тяжелую стадию. Возникают расстройства функции легких («шоковое легкое»), почек, свертывания крови.

При каждом виде шока степень активации симпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, а также характер, количество и соотношение различных видов образующихся биологически активных веществ различны, что отражается на быстроте и степени развития микроциркуляторных нарушений в различных органах. Развитие шока зависит также от состояния организма. Все факторы, вызывающие его ослабление (период реконвалесценции, частичное голодание, гипокинезия и др.), будут способствовать развитию шока. И наоборот, благоприятные условия труда, быта, физическая нагрузка тормозят его возникновение.

Геморрагический шок. Возникает при наружных (ножевое, пулевое ранение, аррозивные кровотечения из желудка при язвенной болезни, опухолях, из легких при туберкулезе и др.) или внутренних (гемоторакс, гемоперитонеум) кровотечениях в условиях минимального травмирования тканей.

Травматический шок. Возникает при тяжелых травмах органов, брюшной и грудной полостей, опорно-двигательного аппарата, сопровождающихся даже минимальными кровопотерями. Увеличение кровопотери в этих случаях утяжеляет развитие шока. В его течении выделяют эректильную и торпидную стадии. В эректильной стадии отмечаются речевое и двигательное возбуждение, бледность кожных покровов, тахикардия, временное повышение кровяного давления. Эти признаки, в значительной мере связаны с активацией симпатоадреналовой системы.

Эректильная стадия переходит в торпедную. Клиническая картина этой стадии была описана в 1864 г. выдающимся отечественным хирургом Н. И. Пироговым: «С оторванной рукой или ногой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно.. Он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует: тело холодное, лицо бледное, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс, как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя чуть слышно шёпотом, дыхание тоже едва приметно. Рана и кожа почти нечувствительные». Описанные признаки свидетельствуют о продолжающейся активации симпатоадреналовой системы (бледная, холодная кожа, тахикардия) и об угнетении функции центральной нервной системы (сознание затемнено, хотя полностью и не выключено, угнетение болевой чувствительности). Ведущими патогенетическими звеньями являются болевое раздражение и развивающаяся гиповолемия.

Дегидратационный шок. Возникает как следствие значительной дегидратации организма в связи с потерей жидкости и электролитов. При выраженных экссудативных плевритах, илеусе, перитоните жидкость из сосудистого русла переходит в соответствующие полости. При неукротимой рвоте и сильной диарее жидкость теряется наружу. Следствием является развитие гиповолемии, которая и играет роль ведущего патогенетического звена. Дополнительным действующим фактором нередко служит инфекционный процесс.

Ожоговый шок. Возникает при обширных и глубоких ожогах, охватывающих более 15% поверхности тела, а у детей и пожилых лиц - даже при меньших площадях. При этом уже в первые 12-36 ч резко увеличивается проницаемость капилляров, особенно в зоне ожога, что ведет к значительному выходу жидкости из сосудов в ткани. Большое количество отечной жидкости, главным образом в месте повреждения, испаряется. При ожоге 30 % поверхности тела у взрослого больного теряется с испарением до 5 - 6 л в сутки, а объем циркулирующей крови падает на 20 - 30 %. Ведущими патогенетическими факторами становятся гиповолемия, болевое раздражение, выраженное повышение проницаемости сосудов.

Кардиогенный шок. Возникает чаще всего как одно из тяжелых осложнений острого инфаркта миокарда. По данным B03, развивается у 4 - 5 % больных в возрасте до 64 лет. Большую роль в развитии кардиогенного шока играет величина пораженной части миокарда. Считается, что он всегда развивается при поражении 40 % и более массы миокарда. Может возникать и при меньших объемах повреждения миокарда в случаях присоединения дополнительных осложнений, например аритмиях. Возможно развитие этого вида шока и при отсутствии инфаркта в случаях механических препятствий для наполнения или опорожнения желудочков, при тампонаде сердца, внутрисердечных опухолях. Кардиогенный шок проявляется болью, вплоть до ангинозного состояния, артериальной гипотензией, хотя и есть случаи нормального артериального давления, активацией симпатоадреналовой системы и периферическими признаками нарушения перфузии.

Ведущими патогенетическими звеньями в развитии кардиогенного шока являются: 1) болевое раздражение; 2) нарушение сократительной функции сердца и 3) нарушения ритма сердца. Выраженность и сочетание этих звеньев в каждом случае кардиогенного шока различны, что дает основание для выделения разных форм этого осложнения. Результатом нарушения сократительной функции является уменьшение сердечного выброса и как следствие - снижение сердечного индекса. Развивается гиповолемия. Присоединение аритмии усугубляет этот процесс.

Септический (синоним: эндотоксиновый) шок. Возникает как осложнение сепсиса. Отсюда название «септический». Поскольку главным повреждающим фактором являются эндотоксины микроорганизмов, этот шок называют также эндотоксиновым. Введением соответствующих доз эндотоксинов животным можно получить многие изменения, возникающие при септическом шоке у людей. Наиболее частой причиной септического шока служат грамотрицательные микроорганизмы - кишечная палочка, клебсиелла, стрептококки, пневмококки.

Особенностью септического шока является его развитие на фоне существующего инфекционного процесса и первичного септического очага, из которого в организм поступают микроорганизмы и их токсины (холангит или пиелонефрит с обструкцией выводящих путей, перитонит и др.). Шок характеризуется лихорадкой, ознобами с обильным потоотделением, тахикардией, тахипноэ, бледной кожей, быстро прогрессирующей недостаточностью кровообращения, нарушением функции легких.

Ведущие патогенетические звенья шока: 1) увеличение потребности организма в доставке тканям кислорода. Это вызывается лихорадкой (усиление обменных процессов), усилением работы органов дыхания (тахипноэ), ознобами. (усиление работы скелетной мускулатуры), увеличение работы сердца - сердечный выброс увеличивается в 2-3 раза. Последнее ведет к снижению общего периферического сопротивления сосудов; 2) снижение оксигенации крови в легких и недостаточное извлечение кислорода из крови тканями. Оксигенация снижена в связи с циркуляторными нарушениями в малом круге, вызванными микротромбоэмболией, агрегацией тромбоцитов на спайках сосудов, а также нарушением вентиляционно-перфузионных отношений в легких из-за развития ателектазов, пневмонии, отека. Недостаточное извлечение кислорода из крови объясняется несколькими причинами: а) резким усилением шунтового кровотока в тканях; б) на ранних стадиях дыхательным алкалозом в связи с тахипноэ и вызванным этим сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина влево; 3) активация эндотоксинами протеолитических систем в биологических жидкостях (калликреин-кининовая, комплемента, фибринолитическая) с образованием продуктов с выраженным биологическим действием.

Анафилактический шок.

Анафилактический шок протекает в целом стандартно: короткая эректильная стадия, через несколько секунд - торпидная. У морской свинки - преимущественно спазм бронхов (астматический тип шока), у собак - спазм сфинктеров печеночных вен, застой крови в печени и кишечнике - коллапс, у кролика - преимущественно спазм легочных артерий и застой крови в правой половине сердца, у человека - все компоненты: падение АД из-за перераспределения крови и нарушения венозного возврата, приступ удушья, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, кожные проявления: крапивница (urticaria), отек (oedema), зуд (pruritus).

От остальных видов шока он отличается тем, что пусковым механизмом в его патогенезе является реакция антиген-антитело, в результате чего активируются протеазы крови, высвобождаются из тучных клеток гистамин, серотонин и другие вазоактивные вещества, вызывающие первичную дилатацию резистивных сосудов, понижение периферического сопротивления и артериальную гипотензию. К анафилактическому близок гемотрансфузионный шок, где основным механизмом является взаимодействие антигенов чужеродных эритроцитов (несовместимых по системе AB0 с антителами сыворотки крови) - в итоге агглютинация эритроцитов, их гемолиз + высвобождение вазоактивных веществ → дилатация сосудов + блокада микроциркуляторного русла агглютинированными эритроцитами + повреждение эпителия паренхиматозных органов продуктами гемолиза.

Принципы патогенетической терапии шока (по Неговскому). Борьба с шоком должна быть комплексной, одновременной и направленной на восстановление трех систем: 1) нервной - снять боль - блокады, наркоз, краниоцеребральная гипотермия, 2) восстановление кровообращения - инфузия лекарств только в сосуды или сердце и никаких пероральных введений (торможение всасывательной функции и моторики ЖКТ). Улучшить питание нервных клеток, предотвратить декортикацию. 3) Дыхание - борьба с метаболическим ацидозом, обильная оксигенация + гипербарическая оксигенация, обязательно учитывать состояние пострадавшего .

Содержание статьи

Определение понятия травматического шока вызывает большие затруднения. И. К. Ахуибаев и Г. Л. Френкель (1960) в мировой литературе нашли 119 определений шока. Справедливо замечание L. Delogers (1962) (по Ю. Шутеу, 1981): «Шок легче распознать, чем описать и легче описать, чем дать ему определение». Для иллюстрации приведем несколько определений шока.
Диллон (Dillon): «Шок - это бурная атака на жизнь». Верной (S. Vernon, 1970): шок является «общей ответной реакцией на стимул, который организм признает как потенциально летальный». Хадвей (R. Hardaway, 1966): шок является «несоответствующей перфузией капилляров».
По мнению большинства исследователей, изучавших шок, ни одно из этих определений в полной мере не отряжает полностью понятие шока. Поэтому ограничимся определениями травматического шока, которые дают отечественные авторы. М. Н. Ахутин (1942): «Шоком называется своеобразное угнетение всех жизненных функций организма, возникающее в связи с тяжелой травмой или другими аналогичными вредными факторами, воздействующими на больного или раненого». А. А. Вишневский, М. И. Шрайбер (1975): «Травматический шок является ответной реакцией организма на тяжелую механическую травму или ожог». Под травматическим шоком принято понимать нарушение жизнедеятельности организма, возникающее в результате действия чрезвычайного (механического) раздражителя.
Частота и тяжесть травматического шока возрастают с каждой войной в зависимости от тяжести ранений. При огнестрельных ранениях современным оружием у 8-10 % общего числа раненых можно ожидать развитие травматического шока. При применении ракетно-ядерного оружия травматический шок может быть у 25-30 % пораженных.

Этиология травматического шока

Этиологическими факторами травматического шока являются тяжелые одиночные или множественные ранения внутренних органов, тяжелые ранения конечностей с обширными повреждениями мышц и раздроблениями костей, закрытые повреждения внутренних органов, тяжелые множественные переломы костей таза и длинных костей.
Таким образом, конкретными причинами травматического шока являются тяжелые механические повреждения. Практически всегда эти повреждения сопровождаются кровопотерей.

Патогенез травматического шока

Изучение травматического шока ведется почти 250 лет. За это время предложено много теорий патогенеза травматического шока. Однако до наших дней дошли, получили дальнейшее развитие и подтверждение три из них: теория кровоплазмопотери, токсемии и нейрорефлекторная теория (О. С. Насонкин, Э. В. Пашковский, 1984).
По современным представлениям ведущая (пусковая) роль в патогенезе травматического шока принадлежит кровоплазмопотере. На определенной фазе течения шока включается и играет значительную роль (может быть, решающую в исходе) фактор токсемии. Нейрорефлекторным влияниям из очага повреждения отводится второстепенное значение (П. К. Дьяченко, 1968; А. Н. Берктов, Г. Н. Цыбуляк; Н. И. Егурнов, 1985 и др.).
Травматический шок относится к категории гиповолемического шока или шока с дефицитом объема циркулирующей крови (ОЦК).
Для нормальной функции сердца и кровообращения необходим надлежащий объем крови. Острая кровопотеря создает диспропорции) между ОЦК и объемом сосудистого русла.
Травма и острая кровопотеря возбуждают нервную и (в большей степени) эндокринную систему. Стимуляция симпатико-адреналовой системы приводит к выбросу катехоламинов (адреналина, норадреналина, дофамина) и к генерализованному артериоспазму. Вазоконстрикция не равномерна. Она охватывает область кровеносной системы внутренних органов (легкие, печень, поджелудочная железа, кишечник, почки), а также кожу и мышечную систему. За счет этого при шоке в стадии компенсации к сердцу и головному мозгу крови притекает больше, чем в нормальных условиях. Изменение ситуации кровообращения называется централизацией кровообращения. Она направлена на ликвидацию диспропорции между фактически циркулирующим объемом крови и объемом сосудистого русла и обеспечение на нормальном уровне кровотока в венечных сосудах сердца и сосудах головного мозга.
Централизация кровообращения, если ее рассматривать в коротким интервале времени, является целесообразной приспособительной реакцией. Если же тем или иным путем не происходит быстрой нормализации ОЦК, продолжающаяся вазоконстрикция и связанное о ней уменьшение капиллярного кровотока - вызывают снижение доставки кислорода и энергетических субстратов к тканям и выведение конечных продуктов внутриклеточного обмена. Развивающееся локальное нарушение обмена веществ в тканях приводит к развитию метаболического ацидоза.
С прогрессированием шока локальное гипоксическое нарушение обмена веществ приводит к расширению прекапиллярных сосудов, в то время как посткапиллярные сосуды остаются суженными. Потому кровь устремляется в капилляры, но отток из них затруднен. В системе капилляров замедляется кровоток, кровь скапливается и повышается внутрикапиллярное давление.
В результате этого:
1) плазма переходит в интерстиций;
2) в медленно текущей крови наступает агрегация клеток крови (эритроцитов и тромбоцитов);
3) повышается вязкость крови;
4) замедление кровотока и общая тенденция повышения свертываемости при шоке приводят к спонтанному свертыванию крови в капиллярах, образуются капиллярные микротромбы.
Идет процесс диссеминированного внутрисосудистого свертывания при шоке. В крайних случаях нарушения микроциркуляции кровоток полностью прекращается.
Таким образом, при прогрессирующем шоке центр тяжести патологического процесса все более перемещается из области макроциркуляции в область конечного русла кровообращения. По мнению многих авторов (J. Fine, 1962; L. Gelin, 1962; B.ZWeifach, 1962), шок можно рассматривать как синдром, характеризующийся снижением притока крови к тканям ниже критического уровня, необходимого для нормального течения метаболических процессов, в результате наступают клеточные нарушения с неблагоприятными последствиями для жизни.
Вызванные недостаточной перфузией тканей тяжелые метаболические, биохимические и энзиматические клеточные нарушения являются вторичным патогенетическим фактором (токсемия), который создает порочный круг и вызывает прогрессирующее ухудшение течения шока, если своевременно не применить необходимое лечение.
Нарушения микроциркуляции характерны для всех форм шока независимо от причины, вызывающей шок. Расстройство микроциркуляции при шоке, проявляющееся в нарушении функции клеток и органов, создает угрозу для жизни.
Степень повреждения клеток и нарушения их функции является решающим фактором тяжести циркуляторного шока и определяет возможность его терапии. Лечить шок - значит лечить шоковую клетку.
Некоторые органы особенно чувствительны к циркуляторному шоку. Такие органы называют шоковыми. К ним относятся легкие, почки и печень. ч.
Изменения в легких. Гиповолемия при шоке ведет к снижению легочного кровотока. Легкое при шоке характеризуется нарушением поглощения кислорода. Больные жалуются на удушье, у них учащено дыхание, снижается парциальное давление кислорода в артериальной крови, уменьшается эластичность легкого, оно становится неподатливым. На рентгенограмме выявляется интерстициальный отек легкого.
Считается, что около 50 % пациентов с обширными травмами погибают от острой дыхательной недостаточности.
Почки при шоке характеризуются резким ограничением циркуляции крови, нарушением фильтрационной и концентрационной способности и уменьшением количества выделяемой мочи. В большинстве случаев развитие шоковой почки сопровождается олигоанурией.
Печень при шоке возможен некроз печеночных клеток, снижение сишезирующей и дезинтоксикационной функции. О нарушении функции печени при шоке судят по увеличению уровня печеночных ферментов.
Нарушение кислотно-щелочного состояния. При шоке развивается ацидоз. Он вызывает нарушения сократительной функции миокарда, стойкую вазодилатацию, снижение выделительной функции почек и нарушение высшей нервной деятельности.
Изменения свертывающей системы крови характеризуются гиперкоагуляцией, развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания, являющегося началом тромбогеморрагического синдрома (ТГС).
Процесс рассеянного внутрисосудистого свертывания носит генерализованный характер и резко ухудшает кровообращение на уровне микроциркуляторного русла.

Клиника травматического шока

Принято считать, что травматический шок в своем течении имеет две клинические фазы: эректильную и торпидную.
Эректильная фаза характеризуется возбуждением. Она проявляется, в частности, повышением АД, спазмом сосудов, одышкой, повышением деятельности эндокринных желез и обмена веществ. Отмечается двигательное и речевое возбуждение, недооценка пострадавшим своего состояния. Кожные покровы бледны. Дыхание и пульс учащены, рефлексы усилены. Тонус скелетных мышц повышен.
Продолжительность эректильной фазы шока колеблется от нескольких минут до нескольких часов.
Торпидная фаза шока характеризуется угнетением жизненных функций организма. Классическое описание этой фазы шока дано Н. И. Пироговым: «С оторванной рукой или ногою лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно, он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа, взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс как нитка, едва заметен под пальцами и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя, чуть слышно шепотом, дыхание также едва приметно. Рана и кожа почти вовсе не чувствительны; но если большой нерв, висящий из раны, будет чем-нибудь раздражен, то больной одним легким сокращением личных мускулов обнаруживает признак чувства».
Таким образом, для травматического шока характерно сохранение сознания, но резко выраженная заторможенность. Вступить в контакт с пострадавшим бывает трудно. Кожные покровы бледные и влажные. Температура тела снижена. Могут быть снижены или отсутствовать вовсе поверхностные и глубокие рефлексы. Иногда появляются патологические рефлексы. Дыхание поверхностное, едва ощутимое. Шок характеризуется учащением пульса и снижением артериального давления. Падение артериального давления является столь кардинальным признаком шока, что некоторые авторы только на основании его изменений определяют глубину травматического шока.
Травматический шок, несомненно, представляет собой динамический фазовый процесс. В зависимости от клинико-патофизиологических изменений можно выделить 3 последовательных периода, или стадии шока.
I стадия циркуляторных нарушений (вазоконстрикция) без выраженных метаболических расстройств. Бледная холодная влажная кожа, нормальный или слегка учащенный пульс, нормальное или слегка сниженное артериальное давление, умеренно учащенное дыхание.
II стадия характеризуется дилатацией сосудов, началом внутрисосудистого свертывания в секторе микроциркуляции, нарушением функции почек («шоковая почка»). Клинически - цианоз конечностей, тахикардия, снижение артериального давления, заторможенность и т. д.
III стадия сосудистой атонии и обменных нарушений. Доминирует ипутрисосудистое диссеминированное свертывание с некротическими очаговыми поражениями в различных органах, главным образом в легких и печени, гипоксия, метаболически
й ацидоз. Клинически, - серый землистый цвет лица, конечностей, нитевидный пульс, низкое артериальное давление, частое поверхностное дыхание, расширение зрачков, резко замедленные реакции.
Травматический шок может возникнуть при повреждениях (ранениях) любых локализаций. Однако различные локализации повреждений накладывают отпечаток на клиническое течение шока.
Так, при ранениях (травмах) черепа и головного мозга шок проявляется на фоне утраченного или восстанавливающегося сознания, при выраженных расстройствах функции дыхания и кровообращения (в том числе и центрального). Все это приводит к неустойчивости артериального давления с превалированием гипертензии и брадикардин. У пострадавших могут быть расстройства чувствительности, парезы и параличи конечностей и т. д. Шок при травме черепа и головного мозга протекает тяжело и требует комплексного, в том числе (по показаниям) и нейрохирургического лечения.
Шок при ранениях (повреждениях) груди называют плевропульмональным. Он характеризуется выраженными расстройствами дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, в основе которых лежат переломы ребер, разрывы легких, ушибы миокарда, флотация органов средостения.
Шок вследствие ранения (травмы) живота характеризуется клиникой «острого живота» и массивного внутреннего кровотечения.
На течение шока при ранениях (повреждениях) таза сказывается массивная кровопотеря и резкая интоксикация (повреждение сосудов, разрушение мышц, повреждения органов малого таза).

Классификация травматического шока

По тяжести:
I степень (легкий шок) - кожные покровы бледны. Пульс 100 ударов в минуту, АД 100/60 мм рт. ст., температура тела нормальная, дыхание не изменено. Больной в сознании, возможно некоторое возбуждение.
II степень (шок средней тяжести) - кожные покровы бледны. Пульс 110-120 ударов в минуту. АД 90/60, 80/50 мм рт. ст., температура тела понижена, дыхание учащенное. Больной в сознании, не заторможен.
III степень (тяжелый шок) - кожные покровы бледны и покрыты холодным потом. Пульс нитевидный, сосчитывается с трудом, свыше 120 ударов в минуту, АД 70/60, 60/40 мм рт. ст., температура тела ниже 35 С, дыхание учащено. Пострадавший вяло реагирует на раздражение. Снижение АД до 60 мм рт. ст. и ниже Cannon назвал критическим. Далее развивается терминальное состояние.
Терминальное состояние (шок IV степени). Оно подразделяется на иредагональное, атональное состояние и клиническую смерть и характеризуется крайней степенью угнетения жизненных функций организма вплоть до клинической смерти.
Быстро оцепить состояние пострадавшего и определить степень тяжести шока при массовом поступлении позволяет индекс (показатель) шока, учитывающий показатели пульса и АД. Если индекс шока меньше единицы (пульс 70 ударов в минуту, АД 110), состояние раненого не вызывает опасений. При индексе шока, равном единице (пульс 110, АД 110), состояние угрожающее, шок средней тяжести, а кровопотеря равна 20-30 % ОЦК. Если индекс шока больше единицы пульс 110, АД 80) - шок угрожающий, а кровопотеря равна 30-50% ЦК.
Предагональное состояние определяется только пульсация крупных сосудов (бедренной, сонной артерии). АД не определяется. Дыхание редкое, поверхностное, ритмичное. Сознание отсутствует.
Агональное состояние - к отмеченным выше расстройствам кровообращения присоединяются нарушения дыхания - аритмичное редкое, судорожное дыхание типа Чейна - Стокса (Cheyne - Stokes). Глазные рефлексы отсутствуют, мочеиспускание непроизвольное, дефекация. Пульс на сонной и бедренной артериях слабого наполнения, тахи- или брадикардия.
Клиническая смерть - констатируется с момента прекращения дыхания и остановки сердца. Пульс на крупных артериях не определяется, сознание отсутствует, арефлексия, восковая бледность кожи, резкое расширение зрачков. Период клинической смерти продолжается 5-7 мин. В наиболее ранимых тканях (мозг, миокард) еще не наступают необратимые изменения. Возможно оживление организма.
После клинической смерти наступает биологическая смерть - возникают не совместимые с жизнью изменения. Реанимационные мероприятия неэффективны.

Лечение травматического шока

В лечении травматического шока целесообразно выделить 5 направлений.
1. Лечение из неопасных повреждений. В одних случаях жизнеобеспечивающие мероприятия вначале могут носить временный характер (наложение жгута, окклюзионной повязки, транспортная иммобилизация) и должны осуществляться на поле боя, в других случаях (различные виды повреждений внутренних органов и внутренние кровотечения) лечение требует оперативных вмешательств и, следовательно, может быть осуществлено на этапе квалифицированной медицинской помощи.
2. Прерывание шоковой импульсации (противоболевая терапия) достигается сочетанием трех методов; иммобилизацией, местной блокадой (обезболиванием) травматических очагов, применением аналгетиков и нейролептических средств.
3. Восполнение ОЦК и нормализация реологических свойств крови достигается инфузией кристаллоидных растворов, реополиглюкина, полиглюкина, различных кристаллоидных растворов и гепарина и т. д. Трансфузия крови проводится при сочетании травматического шока с выраженным геморрагическим синдромом.
4. Коррекция метаболизма начинается с устранения гипоксии и респираторного ацидоза: ингаляция кислорода, в тяжелых случаях искусственная вентиляция легких (ИВЛ).
Медикаментозная антигипоксическая терапия заключается в применении препаратов,улучшающих биологическое окисление: дроперидол, пангамат кальция (витамин В15), цитохрома С, натрия оксибитурата, мексамина, пентоксила, метацила и т. д.
Для коррекции метаболического ацидоза и гиперкалиемии внутривенно вводят растворы натрия бикарбоната, глюкозы с инсулином, кальция и магния.
5. Профилактика и соответствующее лечение функциональных нарушений органов: острой дыхательной недостаточности (шоковое легкое), острой почечной недостаточности (шоковая почка), изменений со стороны печени и миокарда.
Лечебные мероприятия при травматическом шоке на этапах медицинской эвакуации

Первая медицинская помощь

Первая медицинская помощь на поле боя (в очаге поражения).
В порядке само- или взаимопомощи санитар или санинструктор выполняют следующие противошоковые и реанимационные мероприятия:
освобождение дыхательных путей (фиксация языка, удаление изо рта рвотных масс, крови, воды и др.);
временная остановка, наружного кровотечения;
при остановке дыхания пострадавшего укладывают на спину, запрокидывают голову, выдвигают нижнюю челюсть кпереди, проводят искусственную вентиляцию легких методом «рот ко рту», «рот к носу»;
при остановке сердца - наружный массаж сердца; наложение окклюзионной повязки на рану грудной клетки;
транспортная иммобилизация.
При самостоятельном дыхании пострадавшему придают положение полусидя. Для уменьшения болевого синдрома вводят шприцом-тюбиком раствор наркотического вещества или аналгетика. Вынос с поля боя раненых без сознания производят в положении лежа на животе с повернутой в левую сторону головой для предупреждения аспирации желудочного содержимого, крови или слизи.

Доврачебная помощь (МПБ)

Кроме перечисленных выше, на МПБ проводят следующие противошоковые мероприятия: транспорт-, пая иммобилизация стандартными шинами, исправление ранее наложенных кровоостанавливающих жгутов и повязок, введение, кроме аналгетиков, сердечных и стимулирующих дыхательную деятельность препаратов, осуществляется искусственная вентиляция легких (ИВЛ) с помощью дыхательных препаратов типа АДР-2 или ДП-10. Туалет верхних дыхательных путей с использованием роторасширителя, языкодержателя. Введение воздуховода. Принимаются меры по согреванию раненого, дают горячее питье, используют алкогольную аналгезию и т. д.

Первая врачебная помощь (МПП)

Первая врачебная помощь (МПП) раненым в состоянии шока оказывается в перевязочной.
На сортировочной площадке целесообразно выделить 4 группы раненых.
I группа. В момент поступления на данный этап имеются повреждения и расстройства, непосредственно угрожающие жизни: остановка дыхания, остановка сердца, критическое падение артериального давления (ниже 70 мм рт. ст.), неостановленное наружное кровотечение и т. д. Раненых направляют в перевязочную в первую очередь.
II группа. Непосредственной угрозы для жизни нет. У раненых шок II-III степени. Их направляют в перевязочную во вторую очередь.
III группа - раненые в состоянии шока с признаками продолжающегося внутреннего кровотечения. Медицинская помощь (обезболивающие средства, согревание) оказывается на сортировочной площадке.
IV группа. Раненые в состоянии шока I степени. При напряженной медико-тактической обстановке медицинская помощь может быть оказана на сортировочной площадке - транспортная иммобилизация, обезболивающие средства, согревание, дача алкоголя и т. д.
Объем противошоковых мероприятий в перевязочной МПП. Прежде всего проводят мероприятия по устранению дыхательной недостаточности: восстановление проходимости верхних дыхательных путей, отсасывание слизи и крови из трахеи и бронхов, прошивание языка или введение воздуховода, интубация трахеи, по показаниям ИВЛ с помощью дыхательных аппаратов типа «Лада», «Пневмат-1» и др., наложение окклюзионной повязки, дренирование плевральной полости при напряженном клапанном пневмотораксе. По показаниям - трахеостомия; временная остановка кровотечения при неостановленных наружных кровотечениях; восполнение ОЦК плазмозаменителями (внутривенно струйно вводить от 1 до 2 л любого плазмозаменителя - полиглюкин, 0,9 %-й раствор натрия хлорида, 5 %-й раствор глюкозы и т. д.); кровь 0 (I) группы переливать только при кровопотере III степени - 250-500 мл; производство новокаиновых блокад - вагосимпатических, паранефральных и местных травматических очагов; введение кортикостероидов, обезболивающих и сердечных средств; транспортная иммобилизация конечностей.
На МПП проводится комплекс противошоковых мероприятий. Независимо от эффекта лечения раненых в первую очередь эвакуируют на этап квалифицированной медицинской помощи.
В лечении травматического шока громадную роль играет фактор времени. Чем раньше начато лечение шока, тем лучше результаты. Во время локальных войн последнего времени значительно снизилась смертность от шока благодаря применению сердечно-дыхательной интенсивной терапии и реанимации, а также восполнению волемических потерь как можно ближе к месту ранения. Благодаря использованию в качестве эвакуационных средств вертолетов в 10-15 раз сократился минимальный срок доставки раненого на этап квалифицированной или специализированной помощи. Во время транспортировки следует проводить противошоковые мероприятия.

Заключительное лечение

Заключительное лечение травматического шока в ОМедБ (ОМО), в ВПХГ или в СВПХГ. Лечение шока представляет собой сложное и многогранное коррегирование развивающихся патологических процессов.
Его успех невозможен, если не воздействовать на начальную причину, т. е. не ликвидировать продолжающееся внутреннее кровотечение, не устранить открытый пневмоторакс, не произвести операцию по поводу размозжения конечности и т. д. На начальном этапе хирургическое лечение представляет собой элемент этиологического лечения шока. Впоследствии скажется и его патогенетический элемент на предотвращение необратимой эволюции шокового процесса. Таким образом, в ряде случаев хирургическое вмешательство входит составной частью в комплекс противошокового лечения.
Во время сортировки всех раненых в состоянии шока в ОМедБ (ОМО)и госпиталях разделяют на 3 группы.
I группа - раненые с тяжелыми повреждениями жизненно важных органов и продолжающимся внутренним кровотечением. Их сразу направляют в операционную, где немедленно производят лапаротомию, торакотомию и т. д., выполняют операцию на поврежденном органе и одновременно проводят противошоковую терапию.
II группа - раненые с такими повреждениями, которые позволяют выполнять хирургическое вмешательство спустя 1-2 ч. Их направляют в противошоковую палату, где выполняют необходимые дополнительные исследования и одновременно проводят лечение шока, которое продолжается и во время операции и в послеоперационный период.
III группа - все раненые, которым немедленное хирургическое лечение не обязательно. Раненых направляют в противошоковую палату для лечения шока.
Консервативному лечению предшествует:
1) канализация одной из поверхностных вен конечностей, а при необходимости - длительная трансфузия G последующим введением полихлорвинилового катетера в верхнюю полую вену;
2) катетеризация мочевого пузыря для почасового измерения диуреза;
3) введение зонда в желудок для декомпрессии и выведения желудочного содержимого.
Коррекция гемодинамических нарушений.
Проводится с целью экстренного восполнения потерянного объема циркулирующей крови и жидкости. Основной принцип: первостепенно - количество и теми.

Травматический шок (этиология, патогенез)

Травматический шок – это остро развивающийся вследствие травмы тяжелый, полипатогенетический патологический процесс, характеризующийся значительными нарушениями функций систем жизнеобеспечения, прежде всего кровообращения, на фоне крайнего напряжения регуляторных (адаптационных) механизмов организма. Травматический шок является одним из проявлений острого периода травматической болезни. Полиэтиологичность травматического шока определяется тем, что его формирование происходит в результате взаимодействия расстройств кровообращения, обусловленных кровопотерей; нарушений легочного и тканевого газообмена; отравления организма продуктами разрушенных тканей и нарушенного метаболизма, а также токсинами микробного происхождения; мощного потока нервно-болевых импульсов из зоны повреждения в головной мозг и эндокринную систему; нарушения функции поврежденных жизненно важных органов.

Основным звеном патогенеза травматического шока являются первичные нарушения микроциркуляции. Острая недостаточность кровообращения, недостаточность перфузии тканей кровью приводит к несоответствию между сниженными возможностями микроциркуляции и энергетическими потребностями организма. При травматическом шоке, в отличие от других проявлений острого периода травматической болезни, гиповолемия из-за кровопотери является ведущей, хотя и не единственной причиной нарушений гемодинамики.

Важным фактором, определяющим состояние кровообращения, является работа сердца. Для большинства пострадавших с тяжелыми травмами характерно развитие гипердинамического типа кровообращения. При благоприятном течении минутный его объем после травмы может оставаться повышенным на протяжении всего острого периода травматической болезни. Это объясняется тем, что коронарные артерии не вовлекаются в общий сосудистый спазм, остается удовлетворительным венозный возврат, сердечная деятельность стимулируется через сосудистые хеморецепторы недоокисленными продуктами обмена. Однако при сохраняющейся гипотензии уже через 8 ч после травмы разовая и минутная производительность сердца у пациентов с травматическим шоком может уменьшиться примерно в два раза по сравнению с нормой. Возрастание частоты сердечных сокращений и общего периферического сопротивления сосудов не способно поддержать минутный объем кровообращения на нормальных величинах (Пашковский Э.В. и др., 2001).

Недостаточный сердечный выброс при травматическом шоке обусловлен истощением механизмов срочной копенсации из-за гипоксии миокарда, развития в нем метаболических нарушений, уменьшением содержания в миокарде катехоламинов, снижением его реакции на симпатическую стимуляцию и катехоламины, циркулирующие в крови. Таким образом, прогрессивное уменьшение разовой и минутной производительности сердца будет являться отражением развивающейся сердечной недостаточности даже при отсутствии прямого повреждения (ушиба) сердца (В.В. Тимофеев, 1983).

Другой основной фактор, определяющий состояние кровообращения – тонус сосудов. Закономерной реакцией на травму и кровопотерю является усиление функций лимбико-ретикулярного комплекса и гипоталамо-адреналовой системы. Вследствие этого при травматическом шоке включаются срочные компенсаторные механизмы, направленные на поддержание кровообращения жизненно важных органов. Один из механизмов компенсации заключается в развитии распространенного сосудистого спазма (в первую очередь артериол, метартериол и прекапиллярных сфинктеров), направленного на экстренное уменьшение емкости сосудистого русла и приведение его в соответствие с ОЦК. Общая сосудистая реакция не распространяется лишь на артерии сердца и головного мозга, которые практически лишены?-адренорецепторов, реализующих вазоконстрикторный эффект адреналина и норадреналина.

Механизмом срочной компенсации, также направленным на устранение несоответствия между ОЦК и емкостью сосудистого русла, является аутогемодилюция. При этом происходит усиленное перемещение жидкости из интерстициального пространства в сосудистое. Выход жидкости в интерстиций происходит в функционирующих капиллярах, а ее поступление идет в нефункционирующие. Вместе с интерстициальной жидкостью в капилляры проникают продукты анаэробного обмена веществ, которые снижают чувствительность?-адренорецепторов к катехоламинам. В результате нефункционирующие капилляры расширяются, а функционирующие, наоборот, сужаются. При шоке из-за увеличения концентрации адреналина и норадреналина соотношение между функционирующими и нефункционирующими капиллярами резко изменяется в пользу последних. Тем самым создаются условия для увеличения обратного тока жидкости в сосудистое русло. Аутогемодилюция усиливается также доминированием онкотического давления не только в венулярном (как при обычных условиях), но и в артериолярном концах функционирующих капилляров из-за резкого снижения гидростатического давления. Механизм аутогемодилюции достаточно медленный. Даже при кровопотере превышающей 30-40% ОЦК скорость поступления жидкости из интерстиция в сосудистое русло не превышает 150 мл/ч.

В реакции срочной компенсации кровопотери определенное значение имеет почечный механизм задержки воды и электролитов. Он связан с уменьшением фильтрации первичной мочи (снижение фильтрационного давления в сочетании со спазмом ренальных сосудов) и возрастанием реабсорбции воды и солей в канальцевом аппарате почек под действием антидиуретического гормона и альдостерона.

При истощении вышеописанных механизмов компенсации расстройства микроциркуляции прогрессируют. Интенсивное выделение поврежденными и ишемизированными тканями гистамина, брадикинина, молочной кислоты, обладающих сосудорасширяющим действием; поступление из кишечника микробных токсинов; снижение из-за гипоксии и ацидоза чувствительности гладкомышечных элементов сосудов к нервным влияниям и катехоламинам приводят к тому, что фаза вазоконстрикции сменяется фазой вазодилатации. Происходит патологическое депонирование крови в потерявших тонус метартериолах и расширенных капиллярах. Гидростатическое давление в них нарастает и становится больше онкотического. Из-за влияния эндотоксинов и гипоксии самой сосудистой стенки увеличивается ее проницаемость, жидкая часть крови уходит в интерстиций, возникает феномен «внутреннего кровотечения». Нестабильность гемодинамики, нарушение тонуса сосудов из-за повреждения регуляторной функции головного мозга при такой форме острого периода травматической болезни, как травматическая кома (тяжелая черепно-мозговая травма, ушиб головного мозга тяжелой степени) развиваются обычно позже – к концу первых суток.

Важным звеном патогенеза травматического шока, даже при неторакальной травме, является острая дыхательная недостаточность. По характеру она, как правило, паренхиматозно-вентиляционная. Наиболее типичным ее проявлением является прогрессирующая артериальная гипоксемия. Причинами развития последней служат слабость дыхательных мышц в условиях циркуляторной гипоксии; болевой «тормоз» дыхания; эмболизация микрососудов легких из-за внутрисосудистой коагуляции, жировых глобул, ятрогении трансфузий и инфузий; интерстициальный отек легких из-за повышения проницаемости мембран микрососудов эндотоксинами, гипоксии сосудистой стенки, гипопротеинемии; микроателектазирование вследствие снижения образования и усиленного разрушения сурфактанта. Предрасположенность к ателектазированию, трахеобронхиту и пневмонии усугубляется аспирацией крови, желудочного содержимого, увеличением выделения слизи бронхиальными железами, затруднением откашливания на фоне недостаточного кровоснабжения трахеобронхиального дерева. Сочетание легочной, гемической (вследствие анемии) и циркуляторной гипоксии является ключевым моментом травматического шока. Именно гипоксия и тканевая гипоперфузия определяют нарушения метаболизма, иммунного статуса, гемостаза, приводят к нарастанию эндотоксикоза.

У пострадавших с тяжелой травмой груди (множественные переломы ребер, формирование реберного клапана, напряженный пневмоторакс, ушиб легких) в сочетании с нетяжелой травмой других анатомических областей острый период травматической болезни проявляется прежде всего острой дыхательной недостаточностью. Для таких пострадавших характерны нормальные цифры систолического АД (более 100 мм рт. ст.) в сочетании со снижением насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом менее 93%, подкожной эмфиземой, напряженным пневмотораксом, цианозом кожных покровов. Кроме того, при поступлении у данного контингента пациентов отмечается повышение фибринолитической активности крови из-за активации плазминовой системы в результате повреждения легочной ткани. Преобладание гиперкоагуляции с потреблением противосвертывающих факторов в артериальной крови над венозной на фоне угнетения фибринолитической активности играет существенную роль в патогенезе респираторного дистресс-синдрома.

Роль ноцицептивной импульсации в этиопатогенезе травматического шока также весьма значительна. Именно на основе потока ноцицептивных импульсов в значительной степени формируется стресс-реакция организма в ответ на травму. В ее генезе существенное значение придается также афферентной импульсации с интероцепторов сердечно-сосудистой системы, особенно при уменьшении ОЦК, вызванном острой массивной кровопотерей.

Углубление метаболических расстройств, нарушений микроциркуляции при травматическом шоке связано с эндотоксикозом, который начинает проявляться уже через 15-20 мин. после травмы или ранения. Факультативными и облигатными эндотоксинами являются среднемолекулярные полипептиды (простые и сложные пептиды, нуклеотиды, гликопептиды, гуморальные регуляторы, производные глюкуроновых кислот, фрагменты коллагена и фибриногена). Пул средних молекул является важным, но не единственным поставщиком токсических субстанций. Значительными токсическими свойствами обладают конечные продукты распада белка, особенно аммиак. Эндотоксикоз определяется также свободным гемоглобином и миоглобином, перекисными соединениями. Возникающая при шоке иммунореакция является не только защитной, но и может выступать как источник токсических субстанций, таких как провоспалительные цитокины (белковые или полипептидные соединения, вырабатываемые активированными клетками иммунной системы) - интерлейкин-1, фактор некроза опухолей и др.

Сущность иммунных нарушений при травматическом шоке связана с крайне высоким риском раннего развития иммунной недостаточности. Для травматического шока характерна беспрецедентно высокая антигенемия из очагов альтерации тканей. Барьерная функция местного воспаления утрачивается, и его медиаторы (провоспалительные цитокины) поступают в системный кровоток. В этих условиях адаптационной реакцией иммунной системы должен быть так называемый «преиммунный ответ», когда уровень провоспалительных цитокинов тонко контролируется выработкой противовоспалительных цитокинов. При неблагоприятном течении острого периода травматической болезни масштабы повреждения и объем очагов развития воспалительной реакции не позволяют организму воспользоваться данной реакцией адаптации. В итоге развивается иммунная недостаточность со снижением количества и развитием функциональной недостаточности клеток, участвующих в иммунных реакциях, на фоне дисбаланса в регуляторном звене иммунного гомеостаза.

Центральной метаболической реакцией при травматическом шоке является гипергликемия. Она обусловлена увеличением инкреции катехоламинов, соматотропного гормона, глюкокортикоидов и глюкагона. Благодаря этому происходит стимуляция гликогенолиза и глюконеогенеза, снижается синтез инсулина и его активность преимущественно в мышечной ткани. Усиление синтеза глюкозы является срочной компенсаторной реакцией, свидетельствует о повышенном энергетическом запросе тканей. Вследствие снижения потребления глюкозы в мышцах организм «бережет» глюкозу для обеспечения энергией жизненно важных органов. Глюкоза является единственным источником энергии в анаэробных условиях, основным энергетическим субстратом для обеспечения репарации тканей. Другими метаболическими реакциями, типичными для травматического шока, являются гипопротеинемия из-за усиленного катаболизма, выхода низкодисперсных фракций в интерстиций, нарушений дезаминирования и переаминирования в печени и ускорение липолиза из-за активации липаз для превращения нейтрального жира в свободные жирные кислоты – источник энергии.

Электролитные нарушения, характерные для травматического шока, проявляются потерей ионов калия клетками вследствие неэффективности энергоемкого калий-натриевого насоса, задержкой ионов натрия альдостероном, потерей катионов фосфора из-за нарушения синтеза АТФ и потерей анионов хлора из-за выхода их в желудочно-кишечный тракт и концентрации в зоне повреждения.

Тканевая гипоксия приводит к накоплению осмотически активных веществ (мочевина, глюкоза, ионы натрия, лактат, пируват, кетоновые тела и др.), что при травматическом шоке последовательно вызывает гиперосмоляльность в клетках, интерстиции, плазме и моче.

Для пострадавших в состоянии травматического шока характерен метаболический ацидоз, который имеет место у 90% пациентов, причем у 70% из них данное нарушение кислотно-основного состояния некомпенсированно.

Шок - остроразвивающаяся общая рефлекторная патологическая реакция организма на действие экстремальных раздражителей, характеризующаяся резким угнетением всех жизненных функций и имеющая в своей основе глубокие парабиотические нарушения в ЦНС.

Шок вызывается раздражителями:

Сила, интенсивность и продолжительность действия раздражителя должна быть:

· необычной

· чрезвычайной

· чрезмерной

· Экстремальные раздражители:

Примеры раздражителей:

· размозжение мягких тканей

· переломы

· повреждение грудной клетки и брюшной полости

· огнестрельные ранения

· обширные ожоги

· несовместимость крови

· антигенные вещества

· гистамины, пептоны

· электрический шок

· ионизирующая радиация

· психическая травма

Виды шока:

· Травматический

· Операционный (хирургический)

· Ожоговый

· Постгемотрансфузионный

· Анафилактический

· Кардиогенный

· Электрический

· Лучевой

· Психический (психогенный)

Травматический шок определяется как наиболее часто встречающаяся клиническая форма тяжелого состояния раненого, развивающаяся вследствие тяжелой механической травмы или ранения и проявляющаяся синдромом низкого минутного объёма кровообращения и гипоперфузии тканей.

Клиническую и патогенетическую основу травматического шока составляет синдром острого нарушения кровообращения (гипоциркуляции), возникающий вследствие сочетанного воздействия на организм раненого жизнеугрожающих последствий травмы, - острой кровопотери, повреждения жизненно важных органов, эндотоксикоза, а также нервно-болевых влияний. Основным звеном патогенеза травматического шока являются первичные нарушения микроциркуляции. Острая недостаточность кровообращения, недостаточность перфузии тканей кровью приводит к несоответствию между сниженными возможностями микроциркуляции и энергетическими потребностями организма. При травматическом шоке, в отличие от других проявлений острого периода травматической болезни, гиповолемия из-за кровопотери является ведущей, хотя и не единственной причиной нарушений гемодинамики.
Важным фактором, определяющим состояние кровообращения, является работа сердца. Для большинства пострадавших с тяжелыми травмами характерно развитие гипердинамического типа кровообращения. При благоприятном течении минутный его объем после травмы может оставаться повышенным на протяжении всего острого периода травматической болезни. Это объясняется тем, что коронарные артерии не вовлекаются в общий сосудистый спазм, остается удовлетворительным венозный возврат, сердечная деятельность стимулируется через сосудистые хеморецепторы недоокисленными продуктами обмена. Однако при сохраняющейся гипотензии уже через 8 ч после травмы разовая и минутная производительность сердца у пациентов с травматическим шоком может уменьшиться примерно в два раза по сравнению с нормой. Возрастание частоты сердечных сокращений и общего периферического сопротивления сосудов не способно поддержать минутный объем кровообращения на нормальных величин

Тем самым создаются условия для увеличения обратного тока жидкости в сосудистое русло. Аутогемодилюция усиливается также доминированием онкотического давления не только в венулярном (как при обычных условиях), но и в артериолярном концах функционирующих капилляров из-за резкого снижения гидростатического давления. Механизм аутогемодилюции достаточно медленный. Даже при кровопотере превышающей 30-40% ОЦК скорость поступления жидкости из интерстиция в сосудистое русло не превышает 150 мл/ч.

Травматический шок протекает в две фазы – возбуждение (эректильная) и торможение (торпидная).

Эректильная фаза наступает сразу после травмы и проявляется двигательным и речевым возбуждением, беспокойством, страхом. Сознание пострадавшего сохранено, однако нарушены пространственная и временная ориентации, пострадавший недооценивает тяжести своего состояния. На вопросы отвечает правильно, периодически жалуется на боли. Кожный покров бледен, дыхание учащено, выражена тахикардия, пульс достаточного наполнения и напряжения, артериальное давление нормальное или несколько повышено.

Эректильная фаза шока отражает компенсаторную реакцию организма на травму (мобилизационный стресс) и гемодинамически соответствует централизации кровообращения. Она бывает различной продолжительности – от считанных минут до нескольких часов, а при очень тяжелых травмах может не выявляться вообще. Замечено, что чем короче эректильная фаза, тем тяжелее в последующем протекает шок.

Торпидная фаза развивается по мере нарастания недостаточности кровообращения. Она характеризуется нарушением сознания – пострадавший заторможен, на боли не жалуется, лежит неподвижно, взгляд его блуждающий, ни на чем не фиксируется. На вопросы отвечает тихим голосом, для получения ответа часто требуется повторить вопрос. Кожный покров и видимые слизистые бледные, с серым оттенком. Кожа может иметь мраморный рисунок (признак снижения кровенаполнения и застоя крови в мелких сосудах), покрыта холодным потом. Конечности холодные, отмечается акроцианоз. Дыхание поверхностное, учащенное. Пульс частый, слабого наполнения, нитевидный – признак снижения объема циркулирующей крови. Артериальное давление снижено.

Тяжесть состояния в торпидной фазе шока оценивается по частоте пульса и артериальному давлению и обозначается степенью.