Реклама на портале

Тиреотоксический криз сопровождается. Тиреотоксический криз (тиреоидный криз)

Тиреотоксический криз - это острое состояние, развивающееся на фоне тиреотоксикоза при . Встречается криз достаточно редко, главным образом у больных с тяжелой формой болезни или при неправильном лечении зоба.

Причины возникновения

Тиреотоксический криз возникает при резком повышении : тироксина и трийодтиронина. Однако подобный высокий уровень гормонов наблюдается и при обычном тиреотоксикозе. Выходит, что это не единственное условие для развития криза.

Согласно современным медицинским представлениям, значительную роль в развитии криза также играют надпочечниковая недостаточность и повышение активности симпатической нервной системы.

Как правило, криз развивается после операции по удалению железы или радиойодтерапии. Оперативное вмешательство, как и лечение радиоактивным йодом, должно проводиться только после медикаментозного достижения у пациента состояния , то есть, нормального уровня тиреоидных гормонов в крови. Несоблюдение этих условий может привести к кризу. Гораздо реже тиреотоксический криз развивается просто на фоне тяжелого диффузного токсического зоба.

Существуют определенные факторы, которые способствуют развитию криза:

  1. Инфекционные болезни;
  2. Психоэмоциональный ;
  3. Любые оперативные вмешательства;
  4. Травмы;
  5. Имеющиеся соматические заболевания;
  6. Беременность и роды.

Симптомы тиреотоксического криза

Тиреотоксический криз развивается стремительно в течение суток, а иногда и за несколько часов. Самыми ранними признаками криза являются нарушения со стороны нервной системы. Человек становится беспокойным, тревожным, плаксивым, отмечаются перепады настроения, . Могут наблюдаться более тяжелые нарушения психики вплоть до психозов или нарушения сознания.

Поражение сердца проявляется в виде , блокад, . Частота сердечных сокращений у больного может достигать двухсот ударов в минуту. Характерны также повышение температуры тела, потливость.

Нередко пациенты с кризом жалуются на мышечную слабость, из-за чего им сложно делать какие-либо движения. В то же время отмечается выраженный тремор конечностей. Кроме того, отмечаются симптомы поражения пищеварительного тракта. Нередко имеют место быть , с , абдоминальные боли.

Важно! Тиреотоксический криз может осложняться или . Эти состояния опасны для жизни.

Диагностика

Диагноз определяется на основании клинической картины патологического состояния, а также анамнеза (наличие диффузного токсического зоба, проведение операции на железе).

Помочь в диагностике тиреотоксического криза могут следующие исследования:

Лечение тиреотоксического зоба

Тиреотоксический криз - это реальная угроза жизни больного. Поэтому при возникновении симптомов этого патологического состояния, необходимо доставить больного в больницу.

При терапии криза врач преследует такие цели:

  1. Поддержание основных функций организма;
  2. Угнетение синтеза и высвобождения тиреоидных гормонов;
  3. Уменьшение влияния тиреоидных гормонов на органы-мишени;
  4. Выявление с последующим устранением провоцирующего фактора.

Поддержание основных функций организма

В результате чрезмерной потливости, рвоты, диареи у больного возникает значительная , что чревато опасными последствиями. Для коррекции этого состояния пациенту внутривенно вводят в большом объеме жидкости и электролиты.

Лечат антиаритмическими медикаментами, а застойную сердечную недостаточность - диуретиками и сердечными гликозидами. Для борьбы с прогрессирующей надпочечниковой недостаточностью назначают глюкокортикостероиды.

Угнетение синтеза и высвобождения тиреоидных гормонов

Для подавления синтезирования тиреоидных гормонов назначают антитиреоидные препараты (Мерказолил, Тирозол). Вначале назначается большая доза лекарства, в последующие дни дозу постепенно снижают. Препарат начинает действовать уже спустя час. Однако необходимого лечебного эффекта удается достигнуть только спустя несколько дней.

Замедления высвобождения гормонов удается достигнуть путем введения препаратов йода. Эти препараты могут назначаться врачом в виде капель для приема внутрь либо в виде внутривенных инфузий.

Уменьшение влияния тиреоидных гормонов на органы-мишени

Для устранения учащенного сердцебиения, аритмии, тревожности, психоэмоционального возбуждения применяют бета-адреноблокаторы (Пропранолол). Положительный эффект от применения препарата отмечается уже спустя десять минут после введения. Для купирования психоэмоционального возбуждения пациенту назначают транквилизаторы.

Тиреотоксический криз - угрожающее жизни нарастание симптомов токсического зоба. Он развивается у больных с тяжелой формой заболевания. Тиреотоксический криз отмечается в 0,5-19% случаев, что, по-видимому, обусловлено разной оценкой состояния больных.

Этиология и патогенез тиреотоксического криза

Тиреотоксический криз развивается после операций по поводу диффузного токсического зоба или его лечения радиоактивным йодом, когда эти мероприятия проводятся без предварительного достижения эутиреоидного состояния больного. При недиагностиро-ванном или плохо леченном диффузном токсическом зобе тиреотоксический криз провоцирует психическая травма, интеркуррентные инфекции, острые хирургические заболевания, недостаточное обезболивание во время операции, травматичность операции, интоксикации, токсикоинфекции, гипертермия, диабетический кетоацидоз, физическая нагрузка, оперативное вмешательство вне щитовидной железы (тонзиллэктомия, холецистэктомия, экстракция зуба и т. д.), резкая отмена антитиреоидных препаратов, токсикоз беременности, даже нормальные роды, реакция на адреномиметики, гликозиды, инсулин и другие медикаменты и т. д. Большинство указанных этиологических факторов тиреотоксического криза являются интенсивными раздражителями коры надпочечников, функция которых была в значительной степени истощена до криза. В ряде случаев причина тиреотоксического криза остается неизвестной («спонтанный» криз).

Патогенез тиреотоксического криза недостаточно ясен. В настоящее время большинство исследователей считают, что основными факторами в патогенезе тиреотоксического криза являются резкое повышение выделения в кровь Тиреоидных гормонов, усиление относительной надпочечни-ковой недостаточности, гиперактивность высших отделов нервной системы, гипоталамо-гипофизарной и симпати-ко-адреналовой систем.

П. Е. Огий и А. Н. Люлька (1973) полагают, что послеоперационный тиреотоксический криз является результатом сложных и глубоких нарушений взаимоотношений между центральной нервной системой, функцией гипофиза и коры надпочечников при удалении щитовидной железы.

Предполагают, что пусковым механизмом тиреотоксического криза является резкое увеличение содержания в крови тиреоидных гормонов. Впервые на роль тиреоидных гормонов в развитии тиреотоксического криза указал в 1901 г. A. Kocher. Он связывал развитие послеоперационного криза с интоксикацией организма тироксином и раневым секретом, всосавшимся во время операции при резекции щитовидной железы. С. Cravetto и соавт. (1958), J. Nauman (1961) установили, что при тиреотоксическом кризе в крови отмечается наиболее значительный уровень СБЙ, повышающийся параллельно нарастанию клинических симптомов. Обострение токсического зоба в период лечения радиоактивным йодом связывают с раздражением им щитовидной железы [Клячко В. Р., 1957-1961] или с разрывом стенок фолликулов [Милку Шт., 1962], в результате чего в кровь усиленно поступают тиреоидные гормоны. Описаны случаи тиреотоксического криза при применении больших доз йода в лечении диффузного токсического зоба [Мазо-вецкий А. Г., 1960, и др.]. Вместе с тем рядом авторов показано, что резкое повышение в крови тиреоидных гормонов не всегда приводит к развитию тиреотоксического криза [Гуревич Г. М., 1955; Кривицкий Д. И., 1963; Милку Шт., 1962]. И наоборот, при тиреотоксическом кризе может быть лишь небольшое повышение или нормачьный уровень тиреоидных гормонов, что объясняют повышением при диффузном токсическом зобе концентрации тиреоидсвязывающих белков .

Считают, что одним из главных факторов патогенеза тиреотоксического криза является усиление относительной надпочечниковой недостаточности [Молодая Е. К., 1943; 1950; Люлька А. Н., 1954, 1964; Огий П. Е., Люлька А. Н., 1973, и др.].

Изменения в функциональном состоянии коры надпочечников при декомпенсированном токсическом зобе сводятся к усилению инкреции кортизола [Поволоцкая Г. М., ПавлюкП. М., 1971; Безверхая Т. П., 1975; Марков В. В., Безверхая Т. П., 1976, и др.] и ускорению его метаболизма под влиянием тиреоидных гормонов. В результате изменения метаболизма кортизола образуется больше кортизона и тетрагидрокортизона, которые в биологическом отношении менее активны, чем кортизол. Вследствие повышенного обмена кортикостероидов дефицит этих гормонов в организме ощущается даже тогда, когда усилен их синтез. Стрессовые ситуации (психические и физические нагрузки, интоксикации и т. д.), способствуя повышенному расходованию кортикостероидов, ведут при токсическом зобе к истощению резервных возможностей коры надпочечников, что может закончиться кризом и смертью.

Основными факторами в развитии тиреотоксического криза С. Зографски (1977) считает недостаточность функции коры надпочечников и повышенную продукцию адреналина мозговым веществом. М. Goodkind и соавт. (1961), W. Ftirthaler (1965) придают особое внимание влиянию катехола-минов на метаболические процессы в миокарде. Ю. М. Михайлов (1968) полагает, что в патогенезе тиреотоксического криза играют роль не только снижение потенциального резерва коры надпочечников, но и выраженные нарушения метаболизма кортикостероидов на периферии, вероятно, в результате усиленного выброса адреналина под влиянием стрессовой ситуации. Адреналин, способствуя повышению потребления тканями кортикостероидов, усиливает относительную недостаточность коры надпочечников.

В последние годы определенное значение в патогенезе тиреотоксического криза придают состоянию калликреин-кининовой системы. Установлено, что при тиреотоксическом кризе повышается активность протеолитических ферментов, усиливаются процессы фибринолиза и выброс плазмина. Показано, что плазмин активирует калликреин-кининовую систему [Павловский Д. П., 1977]. В результате резкого повышения активности калликреина повышается тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы, что вызывает повышение инкреции тиреоидных и других гормонов. Это в свою очередь ведет к дальнейшей активации калликреин-кининовой системы и увеличивает выход свободных кининов [Фесенко В. П., Бабалич А. К., 1978]. Резкое повышение содержания в крови тиреоидных гормонов, избыточная продукция катехоламинов или повышение чувствительности периферических тканей и (или) бета-адренорецепторов к их нормальному содержанию, а также резкий дефицит гормонов коры надпочечников ведут к развитию функциональных и морфологических нарушений в различных органах и системах.

Клинические проявления тиреотоксического криза обусловлены действием тиреоидных гормонов, катехоламинов и резким дефицитом гормонов коры надпочечников.

Избыточная продукция тиреоидных гормонов ведет к активации распада белков, вследствие чего возникает отрицательный азотистый баланс. Усиливаются выделение азота с мочой, экскреция аммиака и мочевой кислоты. В крови увеличивается содержание остаточного азота и азота аминокислот. Возникает креатинурия. Вследствие длительного избыточного поступления в кровь тиреоидных гормонов нарушается углеводный обмен. Тиреоидные гормоны воздействуют на бета-клетки островков Лангерганса непосредственно или опосредованно вызывая их истощение. В последнем случае повышение содержания сахара в крови возникает в результате усиления процессов неоглюкогенеза, увеличения абсорбции глюкозы в кишечнике, торможения фиксации ее в печени в виде гликогена и усиления гликогенолиза вследствие резкого повышения тиреоидными гормонами эффекта катехоламинов.

Избыток тиреоидных гормонов и дефицит минерало-кортикоидов приводят к нарушению водно-солевого обмена: увеличивается выведение из организма воды, натрия, хлоридов, магния. Наряду с этим в плазме крови возрастает содержание калия, кальция и других электролитов, что приводит к дегидратации и гипотонии. Под влиянием тиреоидных гормонов в организме усиливается расход аскорбиновой кислоты, в результате чего уменьшается ее содержание в плазме крови, печени и надпочечниках. Избыток тиреоидных гормонов, а также продуктов их метаболизма (трийодтиреоуксусная кислота) обусловливает нарушение окислительного фосфорилирования, которое является одной из причин мышечной слабости и повышения температуры тела (вследствие большого выделения тепла). Повышению температуры тела в немалой степени способствуют также центральные механизмы (возбуждение гипоталамических центров). В результате подавления избытком тиреоидных гормонов моноаминоксидазной активности миокарда повышается его чувствительность к катехо-ламинам, что приводит к тахикардии, дегенеративным поражениям мышцы сердца, развитию сердечной недостаточности, коллапсу.

Вследствие дефицита глюкокортикоидов при тирео-токсическом кризе возникают адинамия, явления острой сердечно-сосудистой недостаточности, желудочно-кишечные расстройства (понос, боли в животе, иногда симулирующие острые заболевания органов брюшной полости и т. д.), резкое понижение сопротивляемости организма неблагоприятным факторам (травма, интоксикация, инфекции и т. д.), повышается проницаемость сосудистой стенки и т. д.

Дефицит минералокортикоидов обусловливает нарушение водно-солевого обмена (гипонатриемия, гипохлоремия, гиперкалиемия), что ведет к дегидратации и гипотонии.

Вследствие падения тонуса артериальных сосудов нарушаются сердечная деятельность и кровоснабжение головного мозга, что вызывает нарастание сердечно-сосудистой недостаточности и психические нарушения (психозы, сумеречные состояния и т. д.). Патогенез сердечной недостаточности при токсическом зобе в основном обусловлен перегрузкой сердца в результате изменения гемодинамики и снижением сократительной способности миокарда. При кризе функциональные резервы миокарда снижаются еще более, а приток крови к сердцу увеличивается вследствие возрастания объема циркулирующей крови, что и является причиной частого развития острой сердечной недостаточности. В. П. Островский (1964, 1970), А. А. Савченко (1970) важное значение в развитии тиреотоксического криза придают кислородному голоданию организма, в основном тканевого типа.

Интоксикация организма тиреоидными гормонами и адреналином наряду с усилением относительной надпо-чечниковой недостаточности при отсутствии своевременного и целенаправленного лечения в конечном итоге приводит к летальному исходу.

Классификация тиреотоксического криза

Общепринятой классификации тиреотоксического криза нет. Некоторые авторы [Пирогов А. И., 1963; Рябов Ю. В., 1963; Суханов В. И., 1964; Нарычев Л. А., 1965, и др.] в зависимости от степени тяжести различают

  • легкий,
  • средний и
  • тяжелый тиреотоксический криз.

При тиреотоксическом кризе легкой степени температура тела повышается до 38°С, отмечаются тахикардия до 100 ударов в минуту, нарушение сна. При кризе средней тяжести температура тела достигает 38-39°С, тахикардия 120-140 ударов в минуту, больные возбуждены, жалуются на головную боль, бессонницу. При тяжелом кризе температура тела выше 38°С, тахикардия 150-160 ударов в минуту, нередко возникает аритмия.

Однако П. Е. Огий и А. Н. Люлька (1973) рассматривают указанные выше признаки тиреотоксического криза в основном как предкризисное состояние (кризисный фон). При оценке состояния больных при кризе они берут за основу внезапность, интенсивность, продолжительность и степень снижения артериального давления, а также психомоторную реакцию. Для удобства оценки состояния больных в послеоперационный период эти авторы предлагают разделять предкризисное состояние на легкое, среднее и тяжелое.

При легкой степени предкризисного состояния температура тела до 38°С, тахикардия до 120 ударов в минуту, сон тревожный. При состоянии средней тяжести температура тела достигает 39° С, тахикардия - 120-140 ударов в минуту, больной возбужден, предъявляет жалобы на головную боль, потливость. При тяжелом предкризисном состоянии температура тела выше 39°С, тахикардия 140 и больше ударов в минуту, отмечаются выраженное психомоторное возбуждение, головная боль, повышенная потливость, больной принимает характерную позу (разведенные и полусогнутые нижние конечности и разбросанные в стороны верхние).

П. Е. Огий и А. Н. Люлька различают тиреотоксический криз средней и тяжелой степени, считая, что легкого тиреотоксического криза не бывает.

При тиреотоксическом кризе средней тяжести систолическое давление не изменяется или повышается, диастоличе-ское снижается до 6,6 кПа (50 мм рт. ст.) (увеличение пульсового давления), наблюдается тахикардия до 120-140 ударов в минуту, температура тела достигает 38-40°С, больной возбужден, отмечаются бессонница и повышенная потливость, сознание сохранено.

При тяжелом тиреотоксическом кризе систолическое давление снижается до 9,3-8 кПа (70-60 мм рт. ст.), а диастолическое - до 2,6 кПа(20 мм рт. ст.) и даже до нуля, тахикардия 140 ударов в минуту и больше, нередко аритмия, температура тела 40°С и выше, отмечаются адинамия, резкая головная боль, бессонница, сознание сумеречное, периодическая потеря сознания, профузное потоотделение.

Следует отметить, что несмотря на несомненную условность предложенной классификации, она вполне приемлема. Выделение авторами предкризисного состояния и собственно тиреотоксичёского криза оправданно, ибо позволяет достаточно правильно и своевременно оценить изменения состояния больного в послеоперационный период и применять обоснованные и эффективные методы лечения.

А. С. Ефимов и соавт. (1982) различают собственно тиреотоксический криз и тиреотоксическую кому.

Потемкин В.В. Неотложные состояния в клинике эндокринных болезней, 1984 г.

Тиреотоксический криз (тиреоидный криз) является редким ургентным осложнением гипертиреоидизма, при котором проявления тиреотоксикоза возрастают до жизнеугрожаюшей степени. Тиреотоксический криз наиболее часто наблюдается у больных с умеренно выраженной или тяжелой предшествующей болезнью Грейвса и обычно провоцируется тем или иным стрессом. Тиреотоксический криз подозревается и лечится на основании клинического впечатления ввиду отсутствия патогномоничных признаков или каких-либо подтверждающих диагноз тестов.

Что провоцирует Тиреотоксический криз (тиреоидный криз):

Возникновению тиреотоксического криза обычно предшествует хирургическое вмешательство по поводу гиперфункции щитовидной железы. Частота хирургически обусловленного криза значительно снизилась в последнее время благодаря применению антитиреоидных препаратов и препаратов йода при лечении и предоперационной подготовке больных с гиперфункцией щитовидной железы. В настоящее время тиреотоксического криза чаще всего возникает по ятрогенным причинам. По имеющимся данным, тиреотоксический криз наблюдается у 1-2% больных, госпитализированных по поводу гипертиреоидизма.

Фактором риска тиреотоксического криза является нераспознанный или нелеченый гипертиреоз. Dobyns утверждает, что истинный тиреотоксический криз возникает только при болезни Грейвса (диффузный токсический зоб), наиболее частой причине гипертиреоидизма. Другие же авторы сообщают об интоксикации мультинодулярного зоба как о предшествующем (провоцирующем) факторе тиреотоксического криза. Распределение частоты тиреотоксического криза среди обоих полов такое же, как при болезни Грейвса: у женщин тиреотоксический криз наблюдается в 9 раз чаше, чем у мужчин.

Длительность неосложненного тиреотоксикоза, предшествующего возникновению криза, варьирует от 2 месяцев до 4 лет. Больных с тиреотоксическим кризом имеют симптомы гипертиреоза на протяжении менее 2 лет. Точное прогнозирование развития тиреотоксикоза у того или иного больного невозможно ввиду отсутствия связанных с возрастом, полом или расой предрасполагающих факторов.

Провоцирующие факторы тиреотоксического криза
В качестве провоцирующих описано множество различных факторов. Наиболее же частой причиной криза является хирургическая операция на щитовидной железе при лечении гипертиреоза. Современная предоперационная подготовка больного значительно уменьшает это осложнение, но не исключает его возникновения. Другие факторы хирургического плана, которые, как было показано, провоцируют тиреоидный криз, включают операции не на щитовидной железе и эфирный наркоз.

Медикаментозные причины тиреотоксического криза многочисленны и в настоящее время преобладают над хирургическими. Наиболее частым провоцирующим фактором тиреотоксического криза является инфекция, особенно бронхолегочная. У больных сахарным диабетом тиреотоксический криз провоцируется кетоацидозом, гиперосмолярной комой и гипогликемией, вызванной инсулином. Возникновению тиреотоксического криза у чувствительных пациентов способствуют факторы, повышающие уровень циркулирующих гормонов щитовидной железы; они включают следующее: преждевременную отмену антитиреоидных препаратов; введение радиоактивного йода; использование йодсодержащих контрастов при рентгенологическом исследовании; отравление тиреоидным гормоном; применение насыщенное раствора йодида калия у больных с нетоксическим зобом; грубая пальпация щитовидной железы у больных с тиреотоксикозом. Дополнительные факторы, связанные с развитием криза, включают нарушения мозгового кровообращения, эмболию в системе легочной артерии, токсикоз беременных и эмоциональный стресс. Наконец, к кризу может привести госпитализация, связанная с проведением грубых диагностических процедур.

Патогенез (что происходит?) во время Тиреотоксического криза (тиреоидного криза):

Точные патогенетические механизмы тиреотоксического криза не определены. Весьма привлекательным представляется объяснение его возникновения избыточной продукцией или секрецией тиреоидных гормонов. Результаты исследования функции щитовидной железы показывают ее повышение во время криза у подавляющего большинства больных, однако степень этого повышения существенно не отличается от наблюдаемой при неосложненном тиреотоксикозе. Было высказано предположение, что причиной тиреотоксического криза служит повышение уровня свободного трийодтиронина (Т3) или свободного тироксина (Т4). Однако криз наблюдается и в отсутствие повышения Т3 или Т4. Видимо, на возникновение криза, помимо избытка количества или форм тиреоидных гормонов, должно влиять что-то другое.

Было высказано предположение об адренергической гиперактивности, обусловленной либо сенсибилизацией больного тиреоидными гормонами, либо нарушением взаимодействия между тиреоидными гормонами и катехоламинами. При тиреоидном кризе плазменный уровень адреналина и норадреналина не повышается. Один из авторов предлагает объяснение тиреотоксического криза существованием в сердце двух различных аденилциклазных систем, одна из которых чувствительна к адреналину, а другая - к тиреоидным гормонам. Для выяснения роли катехоламинов в патогенезе тиреотоксического криза необходимы дальнейшие исследования.

Согласно другой теории, в основе патогенеза тиреотоксического криза лежит изменение периферического ответа на воздействие тиреоидного гормона, что приводит к повышенному липолизу и избыточной теплопродукции. По этой теории, чрезмерный липолиз, обусловленный взаимодействием катехоламинов и тиреоидных гормонов, приводит к избыточному образованию тепловой энергии и повышению температуры. В конечном итоге наступает истощение толерантности организма к воздействию тиреоидных гормонов, что и приводит к «декомпенсированному тиреотоксикозу». Данная теория является наиболее устойчивой; большее значение здесь придается изменению ответной реакции на тиреоидные гормоны, а не внезапному повышению их концентрации в крови.

Симптомы Тиреотоксического криза (тиреоидного криза):

Симптомы и признаки тиреотоксического криза обычно возникают внезапно, однако здесь возможен и продромальный период с едва заметным нарастанием проявлений тиреотоксикоза.

Самыми ранними признаками тиреотоксического криза являются: лихорадка, тахикардия, потливость, повышенная возбудимость ЦНС и эмоциональная лабильность. В отсутствие лечения развивается гиперкинетическое токсическое состояние с интенсификацией симптоматики. Прогрессирование до застойной сердечной недостаточности, возникновение рефрактерного легочного отека, сосудистый коллапс, кома и смерть могут иметь место в течение 72 часов.

Повышение температуры тела колеблется от 38 ° до 41 °С. Частота пульса обычно составляет 120-200 уд/мин, но в отдельных случаях она достигает 300 уд/мин. Потливость может быть профузной, что приводит к дегидратации вследствие неощутимых потерь жидкости.

У 90% больных с тиреотоксическим кризом наблюдается расстройство ЦНС. Симптоматика весьма вариабельна - от заторможенности, тревожности и эмоциональной лабильности, маниакального поведения, чрезмерного возбуждения и психоза до спутанности сознания, отупения и комы. Может наблюдаться крайняя мышечная слабость. Иногда имеет место тиреотоксическая миопатия, обычно поражающая проксимальные мышцы. При тяжелых формах возможно вовлечение дистальных мышц конечностей, а также мышц туловища и лица. Примерно у 1% пациентов с болезнью Грейвса возникает «миастения гравис», создавая серьезные диагностические затруднения. Ответ тиреотоксической миопатии на эдрофониум (тенсилон-тест) бывает неполным в отличие от полного ответа, наблюдаемого при миастении. У больных с тиреотоксикозом может также иметь место гипокалиемический периодический (пароксизмальный) паралич.

Сердечно-сосудистые нарушения присутствуют у 50% больных независимо от наличия предшествующего заболевания сердца. Обычно имеет место синусовая тахикардия. Могут возникать аритмии, особенно мерцание предсердий, но с присоединением и желудочковых экстрасистол, а также (редко) полная блокада сердца. Помимо пов ышения частоты сердечных сокращений, отмечается увеличение ударного объема, сердечного выброса и потребления кислорода миокардом. Как правило, резко возрастает пульсовое давление. Терминальными событиями могут быть застойная сердечная недостаточность, отек легких и циркуляторный коллапс.

У большинства больных с тиреотоксическим кризом развиваются желудочно-кишечные симптомы. До возникновения тиреотоксического криза обычно имеет место похудание более чем на 44 кг. Диарея и гипердефекация, по-видимому, предвещают наступление тиреотоксического криза и могут быть тяжелыми, что способствует дегидратации. При тиреотоксическом кризе нередко имеют место отсутствие аппетита, тошнота, рвота и схваткообразные боли в животе. Сообщалось о возникновении желтухи и болезненной гепатомегалии вследствие пассивного застоя крови в печени или даже о некрозе печени. Возникновение желтухи является плохим прогностическим признаком.

Апатичный тиреотоксикоз - это редкая, но клинически четко очерченная форма тиреотоксикоза; обычно она наблюдается у пожилых и часто не диагностируется. Тиреотоксический криз у таких больных может развиться без обычных гиперкинетических проявлений, при этом они могут тихо впасть в состояние комы и умереть. Существует ряд клинических характеристик апатичного тиреотоксикоза, которые могут помочь в диагностике. Как правило, это больной старше 60 лет, с летаргией, замедленной реакцией и спокойным, даже апатичным лицом. Зоб обычно присутствует, но может быть небольшим и многоузловым. Обычные глазные симптомы тиреотоксикоза (экзофтальм, расширенная глазная щель и лагофтальм) отсутствуют, но часто имеет место блефароптоз (опущение верхнего века). Отмечаются крайнее исхудание и слабость проксимальных мышц. Симптоматика у таких больных, как правило, имеет большую давность, чем у больных с обычной формой тиреотоксикоза.

«Замаскированный» тиреотоксикоз наблюдается в том случае, когда симптомы, связанные с дисфункцией какой-либо одной органной системы, доминируют, маскируя предшествующий тиреотоксикоз. У больных с апатичным тиреотоксикозом тиреотоксикоз часто маскируется признаками и симптомами, связанными с сердечно-сосудистой системой. Такие больные часто поступают в ОНП с мерцанием предсердий или с застойной сердечной недостаточностью. По данным одного наблюдения, ни у одного из 9 больных тиреотоксикоз не был заподозрен ввиду доминирования сердечнососудистой симптоматики. Застойная сердечная недостаточность в подобных случаях может быть рефрактерной к обычной терапии до тех пор, пока не будет начато лечение тиреотоксикоза.

Патогенез апатичной реакции на тиреотоксикоз неясен. Возраст не является здесь определяющим фактором, так как апатичный тиреотоксикоз был описан и у детей. Врач должен сохранять высокую степень настороженности в отношении апатичного тиреотоксикоза. Каждый пожилой больной с небольшим зобом и какими-либо из вышеописанных симптомов и признаков может иметь данную форму тиреотоксикоза.

Диагностика Тиреотоксического криза (тиреоидного криза):

Тиреотоксический криз диагностируется чисто клинически ввиду отсутствия лабораторных методов, позволяющих отличить его от тиреотоксикоза. Хотя клиническая картина тиреотоксического криза крайне вариабельна, существует ряд ориентиров, помогающих поставить этот диагноз. Большинство больных с тиреотоксическим кризом имеют анамнез гипертиреоза, офтальмологические симптомы болезни Грейвса, повышенное пульсовое давление и пальпируемое увеличение щитовидной железы (зоб). Однако в ряде случаев анамнез бывает недоступным, а обычные признаки болезни Грейвса отсутствуют, в том числе явный зоб, которого нет почти у 9% пациентов с болезнью Грейвса.

Общепринятые диагностические критерии тиреотоксического криза таковы: температура тела выше 37,8 °С; значительная тахикардия, несоответствующая степени повышения температуры; нарушения функции ЦНС, сердечно-сосудистой или пищеварительной системы; чрезмерные периферические проявления тиреотоксикоза. Некоторые авторы считают лихорадку, сопровождаемую диспропорциональной тахикардией, чуть ли не единственным признаком тиреотоксического криза. Следует отметить, однако, что диагноз тиреотоксического криза требует наличия не только лихорадки у больного с гипертиреозом.

Не существует лабораторных тестов, подтверждающих диагноз тиреотоксического криза. Сывороточный уровень Т3 и Т4 обычно бывает повышенным, но не в такой степени, чтобы по этому показателю можно было провести дифференциальную диагностику между тиреотоксическим кризом и неосложненным тиреотоксикозом. Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой при тиреотоксическом кризе часто бывает весьма значительным, но в некоторых случаях может быть ниже средних значений, регистрируемых у больных с неосложненным тиреотоксикозом. Рекомендуется проведение быстрого (1-2-часового) исследования с радиоактивным йодом после начала введения бета-блокаторов, но до лечения антнтиреоидными препаратами и препаратами йода. Это исследование не проводится в острых случаях, поскольку оно задерживает начало терапии. Другими авторами рекомендуется 15-минутное исследование динамического кровотока в щитовидной железе с помощью Тс. Хотя этот тест может продемонстрировать гиперактивность щитовидной железы, он не позволяет установить наличие (или отсутствие) тиреотоксического криза.

Данные рутинных лабораторных исследований при тиреотоксическом кризе обнаруживают широкую вариабельность. Могут отмечаться неспецифические аномалии при полном клиническом анализе крови, определении уровня электролитов и исследовании функции печени. Присутствие бактериальной инфекции может отражаться лишь сдвигом лейкоцитарной формулы влево без изменения общего количества лейкоцитов в периферической крови. Часто имеет место гипергликемия (более 120 мг/дл); иногда отмечается гиперкальциемия. По данным одной серии наблюдений, все больные с тиреотоксическим кризом имеют низкий уровень холестерина в крови; его среднее значение - 117 мг/дл. Отмечен также несоответствующий степени стресса низкий уровень кортизола в плазме, что предполагает недостаток надпочечникового резерва.

Лечение Тиреотоксического криза (тиреоидного криза):

Важность раннего лечения тиреотоксического криза , диагноз которого основывается на клиническом впечатлении, трудно переоценить. Прежде чем начать лечение следует взять кровь для исследования функции щитовидной железы и определения уровня кортизола, а также для полного клинического анализа крови и рутинных биохимических исследований. Показаны культуральные исследования для выявления инфекции. Желательно составить четкий план лечения во избежание излишней задержки в проведении специфической терапии.

Цели специфического лечения таковы: поддержание основных функций организма на физиологическом уровне; торможение синтеза тиреоидных гормонов; замедление высвобождения тиреоидных гормонов; блокада эффектов тиреоидных гормонов на периферии; идентификация и коррекция провоцирующих факторов. Следует стремиться к одновременному достижению всех указанных целей.

Поддержание основных функций организма
Показана адекватная гидратация внутривенными жидкостями и электролитами для восполнения так называемых неощутимых потерь, а также потерь через желудочно-кишечный тракт. Необходимо дополнительное введение кислорода ввиду повышенного его потребления. При кризе могут иметь место гипергликемия и гиперкальциемия; они обычно корригируются введением жидкостей, но в некоторых случаях требуется специфическая терапия, направленная на снижение неприемлемо высоких уровней кальция и глюкозы. Лихорадка контролируется с помощью антипиретиков и охлаждающего одеяла. Ацетилсалициловую кислоту следует применять с осторожностью или вовсе не использовать, поскольку салицилаты повышают уровень свободных Т) и Т4 в связи с уменьшением белкового связывания. Это соображение является скорее теоретическим, так как никаких неблагоприятных эффектов при использовании ацетилсалициловой кислоты отмечено не было. При тиреотоксическом кризе должны с осторожностью применяться и седативные препараты. Седатация угнетает сознание, что уменьшает значение этого параметра как индикатора клинического улучшения состояния больного. Кроме того, она может вызвать гиповентиляцию.

Застойную сердечную недостаточность лечат препаратами наперстянки и диуретиками несмотря на то, что недостаточность вследствие гипертиреоза может быть рефрактерной к дигиталису. Сердечные аритмии лечат обычными антиаритмическими препаратами. Следует избегать использования атропина, так как его парасимпатолитический эффект может увеличить частоту сердечных сокращений. Кроме того, атропин может нейтрализовать действие пропранолола.

Внутривенные глюкокортикоиды назначаются в дозе, эквивалентной 300 мг гидрокортизона в день. Роль надпочечников в патогенезе тиреотоксического криза неясна, однако использование гидрокортизона, как было показано, повышает выживаемость больных. Дексаметазон имеет некоторые преимущества перед остальными глюкокортикоидами, так как он уменьшает превращение Т4 в Т3 на периферии.

Торможение синтеза тиреоидных гормонов
Антитиреоидные препараты пропилтиоурацил (ПТУ) и метилмазол блокируют синтез тиреоидных гормонов путем торможения органификации остатков тирозина. Это действие начинается уже через час после введения, однако полный терапевтический эффект не достигается даже через несколько недель. Вначале назначается ударная доза ПТК (900-1200 мг, а затем 300-600 мг в день в течение 3-6 нед или до получения терапевтического эффекта (контроль тиреотоксикоза). Приемлемой альтернативой является назначение метилмазола в начальной дозе 90-120 мг с последующим введением 30-60 мг в день. Оба препарата вводятся перорально или через назогастральную трубку, так как их парентеральные формы не выпускаются. ПТУ имеет преимущество перед метил мазолом: он тормозит периферическое превращение Т4 в Т3 и быстрее вызывает терапевтический эффект. Хотя эти препараты тормозят синтез вновь образующихся тиреоидных гормонов, они не влияют на высвобождение уже накопленных гормонов.

Замедление высвобождения тиреоидных гормонов
Введение препаратов йода сразу же замедляет высвобождение тиреоидных гормонов из мест их накопления. Йодиды могут назначаться в виде сильных йодных растворов (30 капель перорально каждый день) или в виде йодистого натрия (1 г каждые 8-12 часов при медленной внутривенной инфузии). Йодид следует вводить через час после ударной дозы антитиреоидного препарата для предупреждения утилизации йода щитовидной железой при синтезе нового гормона.

Блокада периферических эффектов тиреоидных гормонов
Адренергическая блокада является основой лечения тиреотоксического криза. В обширной серии наблюдений Waldstein и соавт. (1960) отметили повышение выживаемости больных при использовании резерпина. Впоследствии была продемонстрирована эффективность гуанетидина в отношении смягчения симптомов и признаков тиреотоксикоза вследствие симпатической гиперактивности. В настоящее время препаратом выбора является бета-адреноблокатор пропранолол. Помимо снижения симпатической гиперактивности, пропранолол частично блокирует превращение Т4 в Т3 на периферии.

Пропранолол может вводиться внутривенно со скоростью 1 мг/мин при осторожном увеличении дозы на 1 мг каждые 10-15 минут до достижения общей дозы в 10 мг. Положительные эффекты препарата (контроль кардиальных и психомоторных проявлений тиреотоксического криза) наблюдаются уже через 10 минут. Следует использовать наименьшую дозу, достаточную для контроля тиреотоксических симптомов; при необходимости эту дозу можно повторять каждые 3-4 часа. Пероральная доза пропранолола составляет 20-120 мг каждые 4-6 часов. При пероральном введении пропранолол эффективен примерно в течение 1 часа. Пропранолол с успехом применяется при лечении тиреотоксического криза у детей. Детям младшего возраста могут потребоваться высокие дозы препарата (240-320 мг/день перорально).

Следует соблюдать обычную предосторожность при назначении пропранолола больным с бронхоспастическим синдромом и блокадой сердца. В случае его применения проводится предварительное ЭКГ-исследование с целью оценки нарушений проводимости. У больных с застойной сердечной недостаточностью следует сопоставить благоприятное воздействие препарата (уменьшение частоты сердечных сокращений и некоторых аритмий) и риск его применения (угнетение сократительной функции миокарда при бета-адренергической блокаде). Urbanic считает, что в данной ситуации преимущества лечения пропранололом перевешивают его риск, однако автор рекомендует предварительное введение препаратов наперстянки.

При лечении тиреотоксикоза или тиреотоксического криза не следует полагаться только на пропранолол. Описаны два случая возникновения тиреотоксикоза у больных, получавших, казалось бы, вполне адекватную терапию пропранололом по поводу тиреотоксикоза. Известно, что при однократном или повторном пероральном введении дозы пропранолола его плазменный уровень весьма вариабелен в контроле и у больных с тиреотоксикозом. Лечение тиреотоксического криза должно быть достаточно гибким и индивидуализированным.

Один из авторов рекомендует постепенное уменьшение дозы пропранолола по мере купирования тиреотоксического криза. Он считает, что объективная оценка состояния больного может быть затруднена, поскольку пропранолол маскирует симптомы гиперметаболизма. У больных, уже получавших бета-блокаторы, симптомы тиреоидного криза могут быть замаскированы, что сопряжено с риском поздней диагностики тиреотоксического криза.

Альтернативными пропранололу препаратами являются гуанетидин и резерпин, которые также обеспечивают эффективную автономную блокаду. Гуанетидин уменьшает запасы катехоламинов и блокирует их высвобождение. При пероральном введении 1-2 мг/кг в день (50-150 мг) он эффективен уже через 24 часа, но его максимальный эффект может наблюдаться через несколько дней. Токсические реакции носят кумулятивный характер и включают постуральную гипотензию, миокардиальную декомпенсацию и диарею. Преимуществом гуанетидина перед резерпином является отсутствие выраженного седативно-го эффекта, характерного для резерпина.

Действие резерпина направлено на уменьшение запасов катехоламинов. После начальной дозы (1-5 мг внутримышечно) препарат вводится каждые 4-6 часов по 1-2,5 мг. Улучшение состояния больного может наблюдаться через 4-8 часов. Побочные эффекты резерпина включают сонливость, психическую депрессию (она может быть резко выраженной), схваткообразные боли в животе и понос.

Выявление и устранение провоцирующих факторов
Проводится тщательная оценка провоцирующих факторов тиреотоксического криза. Лечение тиреотоксического криза не должно откладываться до выявления этих факторов; соответствующее обследование может осуществляться по мере стабилизации состояния больного. Провоцирующий фактор идентифицируется в 50-75% случаев.

Выздоровление
После начала лечения симптоматическое улучшение наблюдается уже через несколько часов, прежде всего вследствие адренергической блокады. Ликвидация тиреотоксического криза требует разрушения находящихся в циркуляции гормонов щитовидной железы, биологический период полураспада которых составляет 6 дней для Т4 и 22 часа - для Т3. Тиреотоксический криз может сохраняться от 1 до 8 дней (средняя длительность - 3 дня). Если стандартные методы контроля криза не приносят успеха, можно прибегнуть к альтернативным терапевтическим вариантам, включающим перитонеальный диализ, плазмаферез и гемоперфузию через древесный уголь для удаления циркулирующих гормонов щитовидной железы. После выхода из состояния тиреотоксического криза терапия радиоактивным йодом является методом выбора при гипертиреозе.

Смертность
В отсутствие лечения тиреотоксического криза смертность приближается к 100%. При использовании антитиреоидных препаратов отмечается снижение смертности. По имеющимся данным, наименьшая смертность при тиреотоксическом кризе за 10-летний период составляет 7%; ее обычный показатель - 10-20%. Во многих случаях причиной смерти служит предшествующее заболевание. Главным средством снижения смертности, безусловно, является предупреждения развития тиреотоксического криза. Раннее распознавание и своевременное лечение этого осложнения гилертиреоза дают бо льному больше шансов на выживание.

Профилактика Тиреотоксического криза (тиреоидного криза):

Профилактика тиреотоксического криза заключается, прежде всего, в своевременной диагностике и правильном лечении тиреотоксикоза. Больным с тиреотоксикозом всегда следует воздерживаться от любых хирургических вмешательств(если, конечно, они не связаны с угрозой жизни). Перед операцией на щитовидной железе больной должен пройти тщательное обследование и хорошее лечение.

Тиреотоксический криз - тяжелое, угрожающее жизни осложнение, возникающее у больных диффузным токсическим зобом. У детей встречается редко. Этиология. Чаще всего тиреотоксический криз развивается как осложнение после струмэктомии в послеоперационный период, если операция проводится без достижения компенсации заболевания. Криз может возникнуть при недиагностированном токсическом зобе (или недостаточности его лечения) под влиянием провоцирующих факторов (инфекции, гнойные воспалительные заболевания,интоксикации,психические и физические травмы, внетиреоидные операции, недостаточное обезболивание, резкая отмена тиреостатической терапии, реакция на некоторые препараты и др.). Чаще развивается в летнее время. Патогенез. Основными патогенетическими факторами тиреотоксического криза, по мнению большинства исследователей, являются значительное увеличениеуровнятиреоидных гормонов, нарастание надпочечниковой недостаточности, резкое повышение активности высших отделов центральной нервной системы, гипоталамо-гипофизарной и симпатико-адреналовой систем. Резкое повышение секреции тиреоидных гормонов ведет к усилению окислительных процессов в организме, активации катаболизма белков, жиров, гликогена; увеличивается продукция глюкозы, нарушается водно-солевой обмен, что сопровождается потерей воды, натрия хлорида, кальция, фосфора, калия. Наряду с этим уменьшается накопление энергии (аденозинтрифосфата) в клетке. Для восполнения недостающей энергии еще больше повышаются обменные процессы в организме, функции органов и систем. Влияние любого стрессового воздействия на фоне гиперактивности высших отделов нервной, гипоталамо-гипофизарной и симпатико-адреналовой систем, выраженных расстройств метаболизма, относительной недостаточности надпочечников при диффузном токсическом зобе, нарушений функций органов и систем, особенно сердечно-сосудистой, длительно находящихся в состоянии функционального напряжения, может привести к развитию тиреотоксического криза. Клиника. Тиреотоксический криз характеризуется резким обострением всех симптомов диффузного токсического зоба, острым началом. После струмэктомии криз развивается в первые 1-2 дня, иногда в течение первых часов. Появляются тошнота, неукротимая рвота, приводящие к обезвоживанию, профузное потоотделение, психическое и двигательное возбуждение, бессонница, чувство страха смерти, головная боль, боль в области раны, ушах, зубах. Кожа гиперемирована (с цианотичным оттенком), горячая, влажная, затем становится сухой. Тургор тканей снижен. Видимые слизистые сухие, красные. Частое и глубокое дыхание, до 40-60 в 1 мин. Температура тела повышается до 39-40 °С и выше. Тахикардия до 160-180 в 1 мин, аритмия (экстрасистолия, мерцательная аритмия). Пульс слабый, лабильный, пульсовое давление повышено, затем снижается. Мышечная адинамия, нарушение акта глотания, поперхивание, дизартрия. При преобладании явлений адинамии лицо больного маскообразное, с выражением ужаса, резко гиперемировано. Широко раскрытые глазные щели, редкое мигание, углы рта опущены. При дальнейшем развитии криза возникают резкое возбуждение (до психоза), галлюцинации, бред, сменяющиеся заторможенностью и полной потерей сознания. Гипертермия выше 41 °С, тахикардия до 200 уд в 1 мин, резкая гипотензия, нарушение дыхания, адинамия. Рефлексы угасают. Диурез снижается до анурии. Причиной летального исхода в основном является острая сердечная, надпочечниковая или печеночная недостаточность. Для детей характерна более легкая форма тиреотоксического криза: преобладают симптомы поражения нервной системы, выраженное повышение температуры тела, диспепсические расстройства, в то время как сердечно-сосудистые расстройства выражены меньше. Основное диагностическое значение имеют клинические проявления, так как тиреотоксический криз требует незамедлительной терапии. Из лабораторных исследований, проводимых параллельно с терапией криза, наиболее информативными являются уровень тиреоидных гормонов и концентрация связанного белком йода, которые значительно возрастают при тиреотоксическом кризе. Вспомогательное значение имеют гипохолестеринемия, лейкоцитоз, гиперглобулинемия с гипопротеинемией, транзиторная глюкозурия, креатинурия, гипокалиемия, увеличение выделения уробилиногена. Тиреотоксический криз дифференцируют с сердечно-сосудистой недостаточностью у больных тиреотоксикозом, а также, ввиду ряда сходных симптомов, с диабетической, уремической, печеночной комами. Решающую роль в диагностике тиреотоксического криза играют характерная клиническая картина и специфические лабораторные показатели. Лечение тиреотоксического криза должно проводиться немедленно и быть направленным на снижение уровня тиреоидных гормонов крови, купирование надпочечниковой недостаточности, ликвидацию сердечно-сосудистых и нервно-вегетативных расстройств, дегидратации, гипоксии, гипертермии. С целью уменьшения поступления тиреоидных гормонов в кровь внутривенно вводят 1 % раствор Люголя, в котором калий заменен натрием,- 100-250 капель в 300-800 мл 5 % раствора глюкозы или 5-10 мл 10 % раствора натрия йодида каждые 8 ч (В. Г. Баранов, В. В. Потин,1977). Раствор Люголя вводят также через зонд в желудок, в микроклизме или, при отсутствии рвоты, перорально на молоке по 20-25 капель 3 раза в день. Наряду с раствором Люголя назначают мерказолил в ударной дозе - до 60 мг/сутки, за час до введения йодистых препаратов, чтобы избежать накопления йода в щитовидной железе. Препараты можно растворить в 100-150 мл 5 % глюкозы и ввести через зонд. Со 2-3-го дня мерказолил дают в дозе 10-20 мг 3 раза в день в сочетании с раствором Люголя (по 20 капель). Для купирования надпочечниковой недостаточности назначают внутривенно капельно глюкокортикоиды (2-5 мг/кг массы по преднизолону) и ДОК.СА (0,5 мг/кг/сут) внутримышечно. При улучшении состояния глюкокортикоиды вводят внутримышечно, снижая дозу. С целью уменьшения токсического действия тиреоидных гормонов, устранения нервно-вегетативных нарушений используют Р-адреноблокаторы (индерал -0,5 мг/кг массы), симпатолитические средства (рауседил- 0,1 мл/год жизни, 0,1 % раствор; резерпин - по 0,1 мг 4 раза в сутки). Рекомендовано введение седативных и нейроплегических средств. При выраженном психомоторном возбуждении применяют аминазин (1-2 мг/кг массы 2,5 % раствора внутримышечно или внутривенно), дроперидол (0,5 мг/кг массы внутримышечно). Одной из неотложных задач является борьба с расстройствами сердечно-сосудистой деятельности (сердечные гликозиды, изоптин, папаверин, кокарбоксилаза, панангин, мочегонные препараты и др.). Для устранения обезвоживания осуществляют инфузионную терапию внутривенным капельным введением 5 % раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида. Коррекцию выраженных микроциркуляторных нарушений проводят введением растворов альбумина, желатиноля, реополиглюкина, плазмы. Одновременно осущестапяют меры по восполнению потери электролитов, нормализации кислотно-основного состояния. При повторной рвоте внутривенно вводят 10 % раствор натрия хлорида (10-20 мл). Для уменьшения гипертермии применяют литические смеси, обкладывание тела пузырями со льдом (голова, область сердца, паховая область, нижние конечности), охлаждение с помощью вентиляторов (при невысокой температуре воздуха в помещении). Постоянно дают увлажненный кислород. При отеке мозга показаны внутривенное введение 40 % раствора глюкозы, внутримышечное введение 25 % раствора магния сульфата (0,2 мл/кг массы). Применяют витамины группы В (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин), аскорбиновую кислоту, антигистаминные препараты, антибиотики. Необходимо восполнять энергетические затраты организма (кроме внутривенного введения плазмы, плазмозаменителей) поступлением питательных растворов через назальный зонд. При сохранении глотания дают легкоусвояемую пищу (кисели, соки, сладкое питье и др.). Больному должен быть обеспечен физический и психический покой, подготовлено все необходимое для интубации, искусственной вентиляции легких, дефибрилляции, проведения непрямого массажа сердца. Нужно осуществлять контроль за состоянием жизненно важных органов и системы. Лечение тиреотоксического криза проводят до полного устранения клинических и метаболических проявлений (не менее 7=10 дней). Если в течение 2 сут состояние не улучшается, рекомендуются обменная гемотрансфузия, плазмаферез или перитонеальный диализ. После выхода из комы продолжают лечение мерказолилом, резерпином. Прогноз при тиреотоксическом кризе определяется своевременностью диагностики и лечения. Несмотря на комплексную интенсивную терапию летальность при нем высокая (не менее 25 %).

Тиреотоксический криз – это очень опасное проявление эндокринной патологии, способное привести к тяжелым последствиям. Такое явление может возникнуть при отсутствии должного внимания к хроническому течению тиреотоксикоза, попытках его лечения самостоятельно или неправильной оперативной терапии зоба. Тиреотоксический криз опасен для жизни человека, если не принять экстренных мер по купированию приступа. Только срочное оказание профессиональной медицинской помощи может спасти человека.

Тиреотоксический криз представляет собой критическое состояние человека в виде острого проявления тиреотоксикоза при токсическом зобе диффузного типа с лавинообразным нарастанием опасных симптомов. Резкое обострение болезни вызывается неожиданным значительным повышением продуцирования гормонов щитовидной железой с вбрасыванием их чрезмерного количества в кровь. Диффузионный токсический зоб (болезнь Грейвса) подразумевает повышенную выработку гормонов, но при кризе эта она возрастает в несколько раз.

Критические условия характеризуются тем, что внезапное повышение уровня тиреоидных гормонов сопровождается признаками патологии надпочечников (надпочечниковая недостаточность), усилением активности симпатико-адреналовой системы и отделов ЦНС, чрезмерным продуцированием катехоламинов. Особенно остро ощущается нехватка гормонов коры надпочечников.

Чаще всего тиреотоксический криз возникает после проведения хирургической операции, направленной на устранение диффузного зоба, а также при использовании избыточной дозы радиоактивного йода в период лечения тиреотоксикоза. Патология порождается нарушениями в осуществлении соответствующего лечения – непереведение человека в эутиреоидное состояние, т.е. отсутствие надлежащей подготовки по нормализации гормонального уровня путем заместительной терапии.

Критическое развитие болезни может возникнуть и при отсутствии лечения или применении неправильной терапии. Запущенный хронический тиреотоксикоз могут довести до криза следующие причины: стрессы, физическая перегрузка, травматическое воздействие, хирургические операции на других органах при неправильной анестезии, заболевания инфекционного характера, роды и осложненное течение беременности у женщин, некоторые болезни (гастроэнтерит, пневмония), прием некоторых медикаментозных средств (инсулин, гликозиды, адреномиметики), отмена лекарств после длительного их применения. В некоторых случаях фиксируется так называемый спонтанный криз, проявляющийся без видимых провоцирующих факторов.

Симптомы криза

Развитие тиреотоксического криза происходит быстро – в течение нескольких часов (в редких случаях продолжительность развития может составить 2-3 дня). В нарастании процесса можно выделить 2 основных этапа: период возбуждения и фаза прогрессирования сердечных патологий. Первый этап связан с активизацией симпато-адреналовой системы, а вторая стадия – с затуханием компенсаторных механизмов.

Признаки криза – это интенсивно проявляющиеся симптомы токсического зоба диффузного типа с лавинообразным усилением. Характерны такие симптомы: тошнота, неостанавливаемая рвота, повышенное потоотделение, тяжелая диарея, ведущая к обезвоживанию организма, мышечная адинамия. На этом фоне возникает неукротимый страх смертельной опасности.

Резко изменяется внешний вид человека: гиперемированное лицо маскообразного вида с выраженным состоянием ужаса, глаза широко раскрыты при редком моргании. Пострадавший человек занимает специфическую позу: разведение рук и ног в сторону, причем ноги полусогнуты в коленях. Кожный покров при ощупывании влажный и горячий. Слышится учащенное дыхание (это признак удушья).

Симптомы нарушений сердечно-сосудистой системы проявляются в виде выраженной тахикардии (выше 190 ударов в минуту), аритмии мерцательного типа, тахипноэ. Часто развивается острая сердечная недостаточность. Повышение артериального давления определяется тяжестью приступа. На развитие сердечной недостаточности указывает увеличение диастолического давления.

Почечные патологии явственно выражаются в виде значительного снижения частоты мочеиспускания, вплоть до анурии (полного блокирования выделения мочи). Критическое состояние усугубляется печеночной атрофией острого характера.

Прогрессирование криза приводит к неврогенным и двигательным нарушениям. Возможны следующие проявления: острая форма психоза, галлюцинации и бред, помрачение сознания с последующей прострацией и возникновением коматозного состояния. Психические поражения вызывают развивающуюся заторможенность, потерю ориентации в пространстве, спутанность сознания.

Лечение и экстренная помощь

При возникновении тиреотоксического криза важно принять экстренные меры по остановке процесса выброса чрезмерного количества гормонов в кровь и предотвращению вовлечения в процесс других органов.

Дальнейшее лечение направлено на восстановление функций щитовидной железы и надпочечников, устранение нарушений в различных системах организма, нормализацию обменных процессов.

Неотложная медицинская помощь при проявлении приступа включает в себя следующие мероприятия:

  1. Введение водорастворимого состава Гидрокортизона (Солу-Кортеф) внутривенным капельным путем. Можно назначать и другие кортикостероиды: Преднизолон, Дексаметазон. Иногда используются минералокортикоиды: ацетат дезоксикортикостерона, Дезоксикортон.
  2. Инфузионная терапия осуществляется для исключения обезвоживания организма. Используются натрийсодержащие растворы. При неудержимой рвоте делается инъекция хлорида натрия или Метоклопрамида.
  3. Сердечно-сосудистая терапия проводится с помощью бета2-адреноблокаторов (Индерал, Пропранолол, Обзидан, Анаприлин. При наличии противопоказаний к применению этих препаратов назначается Резерпин. Рекомендуются также седативные средства, оксигенотерапия, ингибиторы протеолитических ферментов (Апротинин).
  4. При коматозном состоянии и риске отека мозга срочно вводятся Маннитол, Фуросемид, раствор сульфата магния.
  5. Введение противотиреоидных средств на основе тиоурацила (Тиамазол, Мерказолил) или на базе метимазола (Фавистан, Тапазол). При тяжелом развитии криза вводится 1% раствор Люголя внутривенно (50-150 капель йодида натрия на 1 л 5% раствора глюкозы). В дальнейшем показано введение раствора Люголя.

Если принимаемые меры не дают положительного результата, то осуществляется гемосорбция.

После оказания срочной медицинской помощи наступает очередь лечебной схемы устранения последствий криза. Программа включает следующие мероприятия:

  1. Уменьшение уровня тиреоидных гормонов: применяются тиреостатики (Мерказолил), препараты йода, раствор Люголя.
  2. Купирование патологий надпочечников. Назначаются кортикостероиды: Гидрокортизон, Преднизолон, Дексаметазон, масляный раствор ДОКСА (в тяжелых случаях).
  3. Симптоматическая и противосудорожная терапия (например бета-блокатор Пропранолол).
  4. Для блокирования психомоторного возбуждения: Седуксена, Галоперидол.
  5. Для исключения обезвоживания, интоксикации и электролитного дисбаланса: капельное введение Гемодеза, раствора глюкозы, физиологического раствора, раствора Рингера.
  6. Устранение риска развития сердечной недостаточности (симпатомиметики – Добутамин или Дофамина, Кокарбоксилаза.

Тиреотоксический криз является тяжелым и очень опасным проявлением эндокринной патологии. При первых признаках этого критического состояния необходима срочная госпитализация и принятие экстренных эффективных мер медикаментозного воздействия.