Каковы основные причины пищевой непереносимости ? Какие симптомы проявляются, какие тесты нужно сделать для правильной диагностики? Здесь Вы найдете ответы и информацию о нетерпимости в отношении определенных пищевых продуктов, которую может проявлять организм: методы обследования, необходимые для обнаружения возможных методов лечения.

Очень трудно говорить о пищевой непереносимости, учитывая, что в отношении этого расстройства мнения специалистов существенно расходятся. Все согласны с существованием двух определенных непереносимостей - лактозы и глютена . В таком случае достаточно провести тест, который с высокой точностью определяет нетерпим или нет человек к этим компонентам.

Однако, существуют симптомы, не связанные с другими заболеваниями, которые появляются при употреблении некоторых продуктов питания. Таким образом, предполагается, что эти продукты вызывают непереносимость. При этом очень сложно точно определить компонент, который вызывает расстройства.

Например, Вы знаете, что плохо переносите моллюсков, но Вы не знаете какие, среди многих, молекулы вызывают проблему. Из всего этого вытекают сложности диагностики заболевания, а также неопределенности по поводу её лечения.

Что такое пищевая непереносимость - отличия от аллергии

Для определения пищевой непереносимости необходимо, прежде всего, обозначить четкое отличие от пищевой аллергии . На бытовом уровне эти два термина воспринимаются как синонимы, но, с научной точки зрения, это два совершено разных расстройства. Правда, даже для специалистов, это вопрос является довольно спорным.

Целиакия . Непереносимость глютена вызывает воспаление слизистой оболочки кишечника при посредничестве иммуноглобулина IgG и, как следствие, проблемы с усвоением питательных веществ. Если патологию не лечить, дети могут иметь серьезные проблемы роста, такие как задержка роста.

У взрослых может развиться остеопороз из-за плохой абсорбции кальция или судороги и эпилепсия ввиду кальцификации мозга, вызванной дефицитом витамина B9. При длительном периоде постоянного воспалительного процесса кишечника могут развиваться опухоли. У беременных плохое усвоение питательных веществ может вызвать выкидыш.

Непереносимость лактозы . Проблемы с усвоением лактозы, как правило, проявляются диареей и проблемами в животе. Не существует никаких исследований о последствиях длительного отсутствия лечения нетерпимости к лактозе. Некоторые авторы указывают на увеличение заболеваемости раком толстой кишки, но здесь сложно говорить о какой-либо определенности.

Пищевая аллергия представляет собой пищевую гиперчувствительность, связанную с патологическими иммунологическими реакциями, которые в большинстве случаев развиваются при нарушении синтеза иммуноглобулина IgЕ.

Распространенность пищевой аллергии с каждым годом растет. Современные особенности аллергических заболеваний у детей – это увеличение их частоты, тяжести, распространенности резистентных к лечению форм. Например, в США в период с 1997 по 2007 г её распространенность увеличилась на 18% у детей в возрасте до 18 лет. Наряду с этим, число госпитализаций с пищевой аллергией в период с 1998 по 2006 г. увеличилось примерно в 3 раза. В Великобритании число случаев анафилаксии – опасного для жизни проявления пищевой аллергии – выросло на 500% с 1990 г.

Механизм возникновения аллергических реакций

Как правило, первые симптомы проявления пищевой аллергии возникают в детском возрасте. В этот период особенно важно распознать причину ее появления, сформулировать меры профилактики и лечения данного патологического состояния. Медицинские наблюдения свидетельствуют о том, что пищевая аллергия встречается у 6-8% детей до 2-х лет (60-94% случаев приходится на первый год жизни) с последующим снижением ее распространенности до 2% у взрослого населения.

В норме в желудочно-кишечный тракт поступает большое количество агентов, в том числе и аллергенов. Но благодаря особым свойствам слизистой оболочки пищеварительного канала, в кишечнике формируется «барьер», который не допускает проникновение в кровь аллергенов, равно как и опасных микроорганизмов и вирусов.

Низкая кислотность (рН) желудочного сока, а также полостные, пристеночные и внутриклеточные протеолитические ферменты способствуют разрушению белковых аллергенов, что приводит к потере ими опасных свойств.

Клетки иммунитета защищают организм от чужеродных агентов и повышают барьерные свойства кишечника. Сбой в программе иммунологической защиты, в том числе и нарушение функционирования иммунной системы тонкого кишечника (пейеровых бляшек) приводит к развитию пищевых аллергических реакций. Часто сбой выражается в перепроизводстве IgЕ и недостаточности некоторых антител, находящихся на слизистой оболочке кишечника и охраняющих организм от вторжения антигенов (IgА). При этом проницаемость слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта для аллергенов повышается.

Перемещаясь по организму, антиген вызывает последовательную череду реакций: жжение во рту, рвоту, боль в животе, диарею, далее, при поступлении в кровоток – падение давления, кожу – сыпь или экзему, легкие – бронхоспазм.

Важную роль в формировании пищевой аллергии у малышей играет функциональная незрелость иммунной системы и органов пищеварения, недостаточная выработка ферментов желудочно-кишечного тракта, дефицит полезной микрофлоры и инфекции кишечника.

На риск развития пищевой аллергии у детей влияют течение беременности (токсикозы, аллергические заболевания), разбалансированное питание беременных и кормящих женщин, использование в их рационах высокоаллергенных продуктов (аллергены через грудное молоко попадают в организм младенца и вызывают у него аллергию), характер вскармливания (естественное или искусственное), виды и сроки введения прикорма, медикаментозная терапия беременных, кормящих женщин и детей, воздействие на беременную аллергенов, имеющих место при выполнении профессиональной деятельности или попадающих в организм беременной, кормящей женщины или ребенка из окружающей среды.

Большое значение имеет наследственная предрасположенность к пищевой аллергии. Если у родителей её нет, то она может возникнуть у 4-10% детей; если аллергия у одного из родителей – то у 25-50% детей; если у двух родителей – то у 40-80% детей.

Пищевые аллергены

В настоящее время известно около 160 пищевых аллергенов, которые вызывают JgE-опосредованные аллергические реакции.

Большинство пищевых аллергенов являются белками. Они содержатся вВ некоторых пищевых продуктах (в арахисе, коровьем молоке, яйцах), в других продуктах доминирующим является только один аллергенный белок (в треске). У большинства детей (76%) обнаруживается аллергия к 3 и более протеинам пищевых продуктов.

Жиры и углеводы сами по себе не являются аллергенами, но в соединении с белком (например, глюкопротеиды) могут вызывать аллергические реакции. Не являются аллергенами минеральные соли, в том числе микроэлементы.

Высокоаллергенными продуктами, обладающими сенсибилизирующим эффектом и часто вызывающими аллергию, являются:

• цельное молоко;
• яйца;
• рыба (свежая, соленая, копченая, уха);
• морепродукты (креветки, крабы, ракообразные), икра;
• пшеница, рожь;
• клубника, манго, хурма, дыня, бананы;
• морковь, помидоры, сельдерей, болгарский перец;
• шоколад;
• кофе, какао;
• орехи (лесные, миндаль, грецкие и другие);
• грибы.

Может встречаться аллергия на все виды молока или рыбы или только на один вид (например, коровье молоко или сельдь).

Аллергия к белкам куриного яйца учащается при сочетании яйца в рационе с куриным мясом и бульоном. Аллергенные свойства белка куриного яйца выражены в большей степени, чем желтка. Аллергия к морской рыбе встречается чаще, чем к речной, однако дети в большинстве случаев реагируют на все виды рыб.

В пшеничной муке более 40 аллергенов, поэтому она – частый источник аллергии у детей. Аллергия к ячменю, овсу встречается реже, а к рису, по данным ряда специалистов, – до 50% обследуемых детей.

Некоторые исследователи наблюдали высокую частоту аллергии к бананам – около 80% детей.

Средней аллергенностью обладают продукты:

• говядина, куриное мясо, бульоны из курицы и других птиц;
• гречиха, овес, рис;
• горох, бобы, соя;
• картофель, свекла, репа;
• абрикосы, персики;
• клюква, брусника, черника;
• вишня, черная смородина, шиповник.

Продукты с низкой аллергенностью

• кисломолочные продукты;
• мясо кролика, индейки, постная свинина, тощая баранина;
• перловка, кукуруза, пшено;
• цветная и белокочанная капуста, брокколи;
• кабачки, патиссоны, огурцы;
• петрушка, укроп;
• белые и зеленые сорта яблок и груш;
• желтые сорта слив;
• белая смородина;
• белая и желтая черешня;

Следует помнить, что аллергические реакции могут вызывать пиво, копченая колбаса, майонез, хрен, горчица, перец, различные маринады.

Нередко пищевая аллергия возникает на 2-3 и более продуктов одновременно.

Аллергические реакции могут вызвать продукты, содержащие красители, консерванты, ароматические добавки, эмульгаторы ; антибиотики, сульфониламидные препараты (в молоке, мясе, птице; остаточные количества удобрений и пестицидов (в овощах, фруктах, злаках); вещества, мигрирующие из тары и упаковки (полимерной, металлической) в различные пищевые продукты; ферменты грибов (микроорганизмов), аллергены плесеней и др.

При переводе ребенка на искусственное вскармливание смесями, главным аллергеном признана основа данных заменителей – коровье молоко, которое по одним данным содержит до 20, а по другим – до 40 аллергенов (казеин, лактоальбумин, лактоглобулин и др.), наиболее часто вызывающих образование специфических антител.

Следует не забывать и о возможности перекрестных реакций на пищевые аллергены , обусловленных идентичностью или сходством их антигенных структур.

Перекрестная аллергия может проявляться и таким образом: если у пациента цветочная пыльца вызывает сенсибилизацию, то употребление сырых овощей и фруктов может вызвать пыльцепищевую, назофарингеальную аллергию.

У детей дошкольного и школьного возраста на фоне пищевой аллергии может сформироваться бытовая грибковая аллергия .

Важно подчеркнуть, что с возрастом повышается устойчивость (толерантность) организма к большинству пищевых продуктов-аллергенов. Однако это практически не касается аллергенов рыбы, морепродуктов и орехов.

Некоторые аллергологи считают, что если пищевая аллергия не исчезла к 5 годам, то она будет иметь место и у более старших детей и даже у взрослых. После указанного срока надеяться на развитие толерантности уже не приходиться.

Очень ВАЖНО в период раннего детского возраста (до 5 лет) кормить детей, имеющих пищевую аллергию, только натуральными продуктами с минимальным содержанием различных пищевых добавок, искусственных красителей и ароматизаторов, а также пищевых загрязнителей. Тогда шансы на ее сохранение во взрослом возрасте значительно снижаются.

Следует упомянуть и о такой специфической форме пищевой аллергии, которая проявляется развитием аллергических реакций вплоть до анафилактического шока преимущественно после употребления продуктов и последующих занятий интенсивной физической тренировкой.

Пищевая аллергия характеризуется повышенной чувствительностью организма к пищевым продуктам и развитием признаков непереносимости пищи, вызванных реакцией иммунной системы.

Хорошо известно, что механизмы непереносимости пищевых продуктов весьма разнообразны. Реакции на пищу, имеющие аллергическую природу, встречаются значительно реже, чем считают многие.

Виды

Пищевая аллергия, как правило, впервые развивается в детском возрасте.

Среди людей с заболеваниями желудочно-кишечного тракта и желчевыводящей системы распространенность аллергии к продуктам питания выше, чем среди лиц, не страдающих этими заболеваниями (Ногаллер А., 1983).

Среди реакций непереносимости пищевых продуктов можно выделить реакции на пищу, имеющие токсический и нетоксический характер.

Токсические реакции развиваются после употребления пищевых продуктов, содержащих в виде примесей токсические вещества. Проявления этих реакций и степень их тяжести зависят от дозы и химических свойств токсических соединений, а не от вида пищевого продукта.

Среди нетоксических реакций на пищу выделяют два основных вида непереносимости, различающихся механизмами развития:

1) реакции на пищевые продукты, обусловленные нарушениями в системе иммунитета (пищевая аллергия),

2) реакции не иммунологического характера (пищевая непереносимость).

Пищевая непереносимость может развиваться при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, желчевыводящей системы, эндокринной патологии, врожденных и приобретенных ферментопатиях и других заболеваниях, не связанных с нарушениями в системе иммунитета.

При нормальном функционировании желудочно-кишечного тракта и желчевыводящей системы аллергизация к пищевым продуктам не развивается.

Важное значение в формировании повышенной чувствительности к пищевым продуктам имеет генетическая предрасположенность к аллергии.

Как показали исследования, примерно у половины больных, страдающих пищевой аллергией, имеется отягощенный семейный или собственный аллергологический анамнез.

Это означает, что либо они сами страдают какими-либо аллергическими заболеваниями (поллиноз , атопическая бронхиальная астма), либо страдают их ближайшие родственники (родители, братья, бабушки и т.д.).

Причины

Формирование аллергии в детском возрасте

Формированию пищевой аллергии способствуют нарушения питания у женщины во время беременности и кормления (злоупотребление определенными продуктами, обладающими выраженной аллергизирующей активностью: рыба, яйца, орехи, молоко и др.).

Провоцирующими факторами развития заболевания являются

• ранний перевод ребенка на искусственное вскармливание;
• нарушения питания у детей, выражающиеся в несоответствии объема и соотношения пищевых ингредиентов весу и возрасту ребенка;
• сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта,
• заболевания печени и желчевыводящих путей и др.

Нормальное переваривание и всасывание пищевых продуктов обеспечивается состоянием эндокринной системы, строением и функцией желудочно-кишечного тракта, желчевыводящей системы, составом и объемом пищеварительных соков, составом микрофлоры кишечника, состоянием местного иммунитета слизистой кишечника (лимфоидная ткань, секреторные иммуноглобулины и т. д.) и другими факторами.

В норме пищевые продукты расщепляются до соединений, не обладающих аллергизирующими свойствами, а кишечная стенка является непроницаемой для нерасщепленных продуктов.

Причины возникновения у взрослых

Развитие пищевой аллергии провоцируется общими для взрослых и детей факторами.

• В первую очередь это повышение проницаемости стенки кишечника, которое отмечается при воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта.
• Нарушение (снижение или ускорение) всасывания пищевых соединений может быть обусловлено нарушением этапов переваривания при недостаточной функции поджелудочной железы, недостаточности ферментов, дискинезии желчевыводящих путей и кишечника и др.
• Беспорядочное питание, редкие или частые приемы пищи приводят к нарушению секреции желудка, развитию гастрита и другим расстройствам, вызывающим формирование пищевой аллергии или псевдоаллергии.
• На формирование повышенной чувствительности к пищевым продуктам белковой природы оказывает влияние не только количество принятой пищи и нарушения диеты, но и кислотность желудочного сока (Уголев А., 1985).

В основе истинных аллергических реакций на пищевые продукты лежит повышенная чувствительность и иммунный ответ на повторное введение пищевого аллергена. Когда пищевой продукт поступает в организм впервые, то в кровоток попадают антигены пищи, в ответ на которые в организме начинают синтезироваться антитела, относящиеся к классу иммуноглобулинов A. У здорового человека всасывание антигена пищевого продукта и поступление его в кровоток обеспечивает «равнодушие» иммунной системы при последующем попадании его в организм, и этот процесс находится под генетическим контролем.

Пищевая аллергия может развиваться при генетической предрасположенности к формированию аллергии на пищевые антигены с участием антител класса иммуноглобулинов E.

Иногда аллергия может развиваться на некоторые пищевые добавки, особенно азо-красители (в частности, тартразин).

Нередко причиной развития псевдоаллергической реакции на пищевые продукты является не сам продукт, а различные химические добавки, вносимые для улучшения вкуса, запаха, цвета и обеспечивающие длительность хранения. К разряду пищевых добавок относится большая группа веществ: красители, ароматизаторы, антиоксиданты, эмульгаторы, ферменты, загустители, бактериостатические вещества, консерванты и др.

Среди наиболее распространенных пищевых красителей можно упомянуть тартразин, обеспечивающий оранжево-желтое окрашивание продукта; нитрит натрия, сохраняющий красный цвет у мясных продуктов, и др. Для консервирования применяют глютамат натрия, салицилаты, в частности ацетилсалициловую кислоту, и др.

Вазоактивный амин — бетафенилэтиламин, содержащийся в шоколаде, в продуктах, подвергающихся ферментированию (например, сырах), ферментированных бобах какао, вызывает псевдоаллергические реакции.

Проявления пищевой аллергии

Проявления заболевания разнообразны по форме, локализации, степени тяжести и прогноза.

Наиболее ранним и типичным проявлением истинной пищевой аллергии является развитие ротового аллергического синдрома. Он характеризуется появлением зуда в полости рта, онемением и/или чувством «распирания» языка, твердого и/или мягкого неба, отечностью слизистой полости рта после употребления виновного пищевого аллергена.

К наиболее частым желудочно-кишечным проявлениям заболевания относятся:

• рвота
• колики
• потеря аппетита
• аллергический энтероколит.

Рвота при пищевой аллергии может возникать за время от нескольких минут до 4—6 часов после приема пищи, чаще больного рвет съеденной пищей. Иногда рвота принимает упорный характер. Возникновение рвоты в основном связано с сокращением привратника при попадании пищевого аллергена в желудок.

Аллергические коликообразные боли в животе могут наблюдаться сразу после приема пищи или спустя несколько часов и обусловлены спазмом гладкой мускулатуры кишечника. Боли в животе носят, как правило, выраженный характер. Боли в животе при пищевой аллергии могут быть и не столь интенсивными, но постоянными, сопровождаются снижением аппетита, наличием слизи в стуле и другими расстройствами.

Отсутствие аппетита может быть избирательным по отношению к причинно-значимому пищевому аллергену либо может отмечаться общее снижение аппетита. Запоры при пищевой аллергии обусловлены спазмом гладких мышц разных участков кишечника.

Частый, жидкий стул, появляющийся после приема причинно-значимого пищевого аллергена, является одним из наиболее распространенных признаков пищевой аллергии как у взрослых, так и у детей. Особенно часто диарея наблюдается при пищевой аллергии к молоку.

Аллергический энтероколит при этом заболевании характеризуется резкими болями в животе, наличием метеоризма , жидким стулом с отхождением стекловидной слизи. Больные с аллергическим энтероколитом жалуются на резкую слабость, снижение аппетита, головную боль, головокружение.

Кожные проявления, или аллергодерматозы, при пищевой аллергии распространены наиболее широко, причем как у взрослых, так и у детей.

Для истинной пищевой аллергии наиболее характерными кожными проявлениями являются

Catad_tema Заболевания ЖКТ у детей - статьи

Некоторые аспекты патогенеза и терапии пищевой аллергии у детей

С.В.Зайцева
Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И.Евдокимова

В статье представлен обзор литературных данных о влиянии микрофлоры на иммунную систему кишечника и процесс формирование пищевой толерантности. Подчеркнута роль пробиотиков в профилактике и лечении пищевой аллергии.
Ключевые слова: пищевая аллергия, пищевая толерантность, пробиотики, дети.

Some Aspects Of Pathogenesis And Treatment Of Food Allergies In Children

S.V.Zaytseva
Moscow State University of Medicine and Dentistry of F.I.Evdokimova, Department of Paediatrics

The review of literary data on questions influence of microflora on immune system of intestines and process formation of food tolerance is presented in article. The role of probiotics is defined in prevention and treatment of food allergy.
Key words: food allergy, food tolerance, probiotics, children.

Тенденцией последнего столетия стало увеличение аллергических заболеваний. Особенно актуальна данная проблема в педиатрической практике. Именно в детском возрасте формируется сенсибилизация организма к различным аллергенам и первичную роль в этом играет пищевая гиперчувствительность. Атопический дерматит, ангионевротические отеки, крапивница, гастроинтестинальные симптомы пищевой аллергии все чаще встречаются у детей, начиная с грудного возраста.

Извращенные реакции на пищу, в том числе пищевая аллергия известны со времен античности. Однако на протяжении многих столетий претерпели изменения вопросы, касающиеся терминологии, этиологии, патогенеза и терапии данного заболевания.

Согласно современным представлениям, все побочные реакции на пищевые продукты определяют термином пищевая гиперчувствительность (непереносимость). Она в свою очередь подразделяется на пищевую аллергию и неаллергические реакции на пищу. В основе пищевой аллергии лежат иммунные механизмы реагирования на пищевые продукты. В то время как пищевая гиперчувствительность неаллергического типа протекает без участия иммунной системы. Она может быть вызвана патологией желудочно-кишечного тракта, ферментопатиями, псевдоаллергическими реакциям после употребления продуктов, богатых гистамином, тирамином, гистаминолибераторами, а также многими другими факторами.

Распространенность пищевой аллергии у детей варьирует, по данным разных авторов, от 0,5 до 30% в различные возрастные периоды . Согласно национальной программе по питанию детей (2011) наибольшая встречаемость пищевой аллергии отмечается в возрасте до 2-х лет и составляет 6-8% .

Данные отечественных исследователей указывают, что у детей первого года жизни наиболее часто выявляется гиперчувствительность к белкам коровьего молока (85%), куриного яйца (62%), глютену (53%), белкам банана (51%), риса (50%). Реже встречается сенсибилизация к белкам гречи (27%), картофеля (26%), сои (26%), еще реже к белкам кукурузы (12%), различных видов мяса (0-3%).

В клинической практике наиболее часто встает вопрос о роли молочных продуктов в развитии аллергии у детей раннего возраста. По мнению большинства педиатров, на первом году жизни именно белки молока ответственны за развитие кожных проявлений аллергии, что нередко ведет к необоснованному исключению этого необходимого продукта из рациона ребенка. Однако распространенность к белкам молока выявляется всего лишь у 2-6% детей первых лет жизни. Проспективные исследования показали, что 85% детей первых двух лет жизни с аллергией к белкам коровьего молока приобретают к ним толерантность к 3-летнему возрасту, а у 80% детей с аллергией к яйцу толерантность формируется к 5 годам .

Увеличение распространенности, тяжесть клинических проявлений пищевой аллергии, возможность формирования оральной толерантности к пищевым продуктам стимулировали исследования по изучению вопросов патогенеза заболевания и поиск механизмов предупреждения пищевой аллергии у детей.

Неоспоримым является факт, что в основе аллергических заболеваний лежит генетическая предрасположенность. Однако только изменением генотипа нельзя объяснить возрастающую роль аллергических заболеваний в мире. Как показывает анализ литературных данных, влияния окружающей среды нередко определяет возможность реализации наследственной информации. Именно поэтому поиску факторов, способствующих активации или супрессии пищевой аллергии посвящено немало работ.

Следствием поиска решений данной проблемы стало появление нескольких гипотез, объясняющих высокий уровень аллергии. Так, в 1989 г. английский врач D.P.Strachan опубликовал данные, которые в последующем нашли отражение в развитии «гигиенической концепции» аллергии . Так, в 1989 г. английский врач D.P.Strachan опубликовал данные, которые в последующем нашли отражение в развитии «гигиенической концепции» аллергии. . В соответствии с его наблюдениями, перенесенные в первые два года жизни ребенком инфекционные заболевания могут оказывать протективный (защитный) эффект по отношению к респираторной аллергии. Его анализ жизни более чем 17 тыс. пациентов показал, что чем меньше ребенок имеет контакт с инфекционным фактором, тем выше риск развития аллергических заболеваний.

Данная теория нашла немало экспериментальных подтверждений в последующие годы. Так исследовательской группой ALEX (akkergies and endotoxin) из Швейцарии, Мюнхена и Зальцбурга было показано, что дети, родившиеся и выросшие на фермах, где родители занимались сельским хозяйством, в 3 раза реже имели сенсибилизацию к пыльцевым аллергенам и клинику поллиноза, чем дети, не имеющие контакта с крестьянским хозяйством .

На современном уровне иммунологическая основа гигиенической теории объясняется дисбалансом субпопуляций T-хелперов (Th): Th1-профиля и Th2-профиля лимфоцитов. Любой иммунный ответ развивается в направлении либо Th1-, либо Th2-типа и во многом определяет характер заболеваний. Обе эти субпопуляции различаются по набору синтезируемых ими цитокинов. У человека Th1-клетки, как правило, продуцируют интерферон-γ, фактор некроза опухоли-β и интерлейкин-2 (ИЛ-2) и участвуют в опосредованных клетками воспалительных реакциях. Некоторые из цитокинов, выделяемые Th1, обладают провоспалительной активностью, а также стимулируют цитотоксические клетки и T-эффекторы гиперчувствительности замедленного типа.

В противоположность Th1-клеткам клетки Th2 синтезируют ИЛ-4, ИЛ-5 , ИЛ-6, ИЛ-9, ИЛ-10 и ИЛ-13. Эти цитокины усиливают образование антител, особенно класса IgE, а также активируют хемотаксис эозинофилов в очаг воспаления. В этом случае более вероятно развитие аллергических реакций. Помимо этого, цитокины Th1-профиля, подавляют активность Th2, и наоборот.

В норме внутриутробно дифференцировка лимфоцитов хелперов смещена в сторону Th2-профиля, что обеспечивает благоприятное течение беременности. В постнатальном периоде под активным воздействием микробного фактора происходит переключение Th2 профиля иммунной системы на Th1 профиль, что в свою очередь предупреждает развитие атопии у детей. Причины, блокирующие данный процесс в настоящее время окончательно неизвестны. Однако существуют работы, свидетельствующие, что этому может способствовать снижение микробной стимуляции иммунной системы, которое является следствием бесконтрольного применения антибиотиков, повышения уровня социальногигиенических мероприятий, изменения диетических традиций и уменьшения количества членов семьи .

С учетом вышесказанного становится понятным, что определение факторов, стимулирующих дифференцировку нулевых Th в направлении Th1, является перспективным направлением в профилактике и лечении аллергических заболеваний. В этом плане интересны работы, посвященные изучению врожденного иммунитета. Так, определение роли антиген-презентирующих клеток, Toll-рецепторов, Т-регуляторных (Treg) лимфоцитов и поддержании иммунного баланса между Th1 и Th2-клетками является большим достижением последнего десятилетия.

С описания в 1997 году в лаборатории К.Дженувея Toll-подобного рецептора (Toll-lake receptor) на моноцитах человека началась эра изучения роли врожденной иммунной системы (innate immune system) в иммунологическом ответе организма. В настоящее время установлено, что первая линия защиты от инфекции создается не только с помощью барьерной функции кожи и слизистых врожденного иммунитета. Большое значение в этой защите играют дендритные клетки, которые первые распознают патогенные антигены с помощью так называемых образ-распознающих рецепторов (PRR - pattern recognition receptors) расположенных на поверхности клетки. Активизация этих рецепторов приводит к инициации (или нивелировке) продукции каскада цитокинов, что, в свою очередь, влечет за собой активизацию или ослабление адаптивного иммунного ответа. Эти рецепторы обладают специфичностью реагирования в зависимости от антигена и играют важную роль в последующей стимуляции Treg. Именно Treg лимфоциты секретируют цитокины, которые поддерживают баланс в системе Th1/Th2-иммунного ответа.

Таким образом, стимуляция врожденной иммунной системы организма определяет последующее направление ответа адаптивной иммунной системы. При этом считается, что воспалительная реакция врожденной иммунной системы, особенно секреция ИЛ-12 дендритными клетками, является важным регулятором защитных Th1-реакции приобретенной иммунной системы в отношении развития аллергии.

Согласно литературным данным, в последнее десятилетие активно обсуждается роль естественной микробной флоры кишечника на врожденный иммунный ответ и стимуляцию постнатального Th1 иммунного ответа в первые месяцы жизни ребенка .

В этом плане интересна еще одна гипотеза двойственного воздействия аллергенов. Эта гипотеза Dennis Ownby свидетельствует о том, что раннее воздействие аллергена на организм способствует формированию иммунологической толерантности. В то же время формирование пищевой толерантности является одним из важных моментов предупреждения пищевой аллергии.

Пищевая толерантность - это специфическая активная иммунологическая ареактивность к антигену, с которым организм ранее контактировал при оральном пути введения. Формирование имунологической толерантности связано с участием трех ключевых и одновременно взаимосвязанных компонентов кишечника: лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой кишечника, факторами межклеточного взаимодействия (цитокинами) и бактериями-комменсалами.

Лимфоидная ткань, ассоциированная со слизистыми оболочками, по объему превосходит все остальные виды лимфоидных тканей, сосредоточенных в центральных и периферических отделах иммунной системы. Так, в ЖКТ сосредоточено до 80% всей лимфоидной ткани человека, что, вероятно, обусловлено постоянными контактами пищеварительной системы с разнообразными антигенами. Определено, что эпителиальные клетки, входящие в состав слизистой желудочно-кишечного тракта, наряду с Lamina propria, выполняют функцию не только механической защиты, но и являются активными участниками иммунного ответа. Клетки эпителия слизистых оболочек наряду с макрофагами, нейтрофилами, дендритными клетками являются антиген-представляющими. В них также представлены PRR рецепторы, распознающие патогенные антигенны. Вместе с этим в клетках эпителия происходит формирование секреторного компонента для иммуноглобулина А.

В последние десятилетия установлено, что в собственной пластинке слизистой оболочки также есть Т-лимфоциты-хелперы. Надо отметить, что на слизистых желудочно-кишечного тракта наряду с Т-хелперами 1 и 2-го порядка находятся и регуляторные Т-хелперы, которые принимают активное участие в формировании иммунологической толерантности. Этот процесс обеспечивается в основном за счет продукции противовоспалительных цитокинов -интерлейкина 10 (ИЛ-10) и трансформирующего фактора роста β (TGF-β), которые оказывают в числе прочих эффектов регуляторное влияние на иммунный ответ. Подтверждением этого могут быть данные последних лет доказывающие, что грудное молоко содержит IL-10 и TGF-β-цитокины, которые снижают риск развития аллергии и способствуют формированию у ребенка пищевой толерантности. Чем выше уровень TGF-β в молозиве матерей, тем реже у детей впоследствии развиваются атопические заболевания. Защитный эффект грудного молока в отношении развития аллергии был продемонстрирован в нескольких клинических исследованиях. Так, в работе Kull при обследовании более 4 тыс. детей было установлено, что продолжительное грудное вскармливание снижало риск развития не только пищевой, но и респираторной аллергии .

В последние годы уделяется особое внимание иммуномодулирующей активности естественной микрофлоры кишечника на формирование оральной толерантности. Установлено, что микрофлора, взаимодействуя со PRR рецепторами антиген-представляющих клеток, обеспечивает баланс провоспалительных и антивоспалительных цитокинов на слизистых оболочках. Особое место отводится бактериям -комменсалам, которые колонизируют кишечник. Изменение в первоначальной колонизации кишечника, может неблагоприятно отразиться на последующем развитии аллергии. Подтверждением тому является частое развитие аллергии у детей, рожденных при операции кесарева сечения. Таким образом, сохранение естественной микрофлоры кишечника может быть немаловажным фактором в профилактике аллергии.

Согласно данным исследователей, микрофлора кишечника ребенка претерпевает существенные изменения на протяжении первых месяцев и лет жизни. В течение первой недели после рождения флора желудочно-кишечного тракта представлена стрептококками, клостридиями, нейссериями, стафилококками и к концу первой недели жизни в ЖКТ доминируют бифидобактерии. У детей раннего возраста преобладают следующие разновидности бифидобактерий: B.bifidum, B.breve, B.infantis, B.parvolorum, B.lactis. У детей на искусственном вскармливании превалирует B.longum. К 6 мес появляются B.catenulatum, B.pseudocatenulatum, B.adolescentis. У взрослых чаще выявляются B.bifidum, B.adolescentis, B.longum. Бифидобактерии оказывают иммуномодулирующее действие на систему местного иммунитета кишечника. Так, в эксперименте установлено, что B.breve проявляет адъювантную активность и повышает продукцию антиген специфических иммуноглобулинов А .

Интересно исследование на так называемых «безмикробных» мышах. Установлено, что безмикробные животные частично или полностью неспособны к развитию оральной иммунологической толерантности. Это обусловлено тем, что бифидо- и лактобактерии способны оказывать влияние на продукцию цитокинов. Например, B.infantis оказывает ингибирующее действие на продукцию спленоцитами мыши ИЛ-17 - одного из основных провоспалительных цитокинов, а бифидобактерии, встречающиеся в раннем детском возрасте, в значительно меньшей степени способны к стимуляции продукции провоспалительных цитокинов макрофагами мыши, чем бифидобактерии, характерные для взрослых . В этом же исследовании было показано, что бифидобактерии, характерные для раннего детского возраста, стимулируют синтез макрофагами ИЛ-10, тогда как бифидобактерии, доминирующие в более старшем возрасте (B.adolescentis), не влияют на синтез этого цитокина макрофагами.

Установлено, что изменения микрофлоры кишечника могут предшествовать появлению клинических симптомов аллергии. Многочисленными исследованиями показано, что эти изменения характеризуются в основном снижением количества бифидобактерий и увеличением уровня клостридий и бактероидов. Вероятно, бифидобактерии, достигая определенного количественного уровня, оказывают регуляторное действие на параметры иммунитета слизистых оболочек. При снижении их уровня бифидобактерий вследствие различных причин, регуляторные процессы нарушаются, что в определенных случаях приводит к дисбалансу дифференцировки Т-лимфоцитов в сторону увеличения доли Т-хелперов 2 типа (Th2-лимфоцитов) и развитию аллергического воспаления .

Наряду с бифидобактериями у детей раннего возраста в кишечнике присутствуют лактобактерии -аэротолерантные грамположительные неспорообразующие палочки. В период новорожденности их количество может варьировать. В раннем периоде жизни у детей встречаются преимущественно лактобактерии - L.gasseri, L.salivarius, в старшем возрасте появляются L.rhamnosus, L.casei, L.reuteri и др. С возрастом число видов лактобактерий увеличивается, численность бифидобактерий постепенно уменьшается, а численность кишечной палочки остается стабильным. Согласно современным исследованиям некоторые виды, например L.casei Shirota способны активировать клеточный иммунитет и подавлять продукцию IgE. В то же время выявлено различное влияние лактобактерий на дендритные клетки кишечника с последующей регуляцией иммунного ответа. При изучении влияния лактобактерий на продукцию дендритными клетками провоспалительного цитокина ИЛ-12 показано, что L.casei в наибольшей, а L.reuteri - в наименьшей степени способны к стимуляции ИЛ-12 . Инкубация клеток кишечного эпителия с лакто- и бифидобактериями, характерными для раннего детского возраста, снижает продукцию провоспалительного цитокина ИЛ-8, индуцированного S.typhimurium .

В настоящее время установлено, что бифидо- и лактобактерии, характерные для раннего детского возраста, в меньшей степени способны к продукции провоспалительных цитокинов, чем бифидо- и лактобактерии, характерные для более старших возрастных групп. Вероятно, это обусловлено тем, что одной из важнейших функций нормальной микрофлоры детей раннего возраста является формирование механизмов иммунологической толерантности.

Таким образом, с современных позиций кишечный микробиоциноз является важнейшим фактором в становления иммунитета и формировании пищевой толерантности, что во многом определяет вероятность развития пищевой аллергии.

Учитывая роль микрофлоры в индукции пищевой толерантности, в настоящее время проводятся многочисленные исследования, направленные на возможности использования ее в целях предотвращения пищевой аллергии. В этом плане интересны перспективы использования препаратов и продуктов детского питания, содержащих пре- и пробиотики.

Пробиотики - это живые организмы и/или вещества микробного происхождения, оказывающие при естественном способе введения благоприятные эффекты на физиологические функции через оптимизацию его микробиологического статуса. Термин «пробиотики» впервые был введен в 1965 г. Лилли и Стиллуэллом в противоположность антибиотикам. Пробиотики были описаны как микробные факторы, стимулирующие рост других микроорганизмов. В 1989 г. Рой Фуллер подчеркнул необходимость жизнеспособности пробиотиков и выдвинул идею об их положительном влиянии на пациентов. В качестве пробиотиков чаще используются штаммы лакто- и бифидобактерий. Также в этой роли могут выступать дрожжевые Saccharomyces cerevisiae и некоторые штаммы кишечной палочки.

В настоящее время данными многочисленных исследований доказано, что эффективность пробиотиков состоит не в нормализации микрофлоры организма. Пробиотики не становятся членами нормальной микрофлоры организма. Они исчезают через 48-72 ч после их приема, так как к ним не образуется толерантность. Влияние пробиотиков на организм заключается в том, что они оказывают иммуномодулирующее действие на эпителиальные и дендритные клетки субэпителиального слоя, где они активируют образраспознающие рецепторы, которые продуцируя цитокины способствуют повышению количества и активации регуляторных Т-клеток разных типов. Именно это крайне важно для формирования пищевой толерантности в организме .

Данные литературы по эффективности пробиотиков в терапевтических целях при аллергии неоднозначны. В настоящее время установлено несколько путей, посредством которых пробиотики модулируют аллергическое воспаление. Среди них, например, воздействие протеаз на белки пищи. Так выявлено, что протеазы пробиотиков разрушают казеин коровьего молока, при этом изменяются иммуногенные свойства белка. Экспериментально установлено, что у детей, сенсибилизированных к коровьему молоку, Lactobacillus GG способна протеолитически воздействовать на казеин и ингибировать синтез IgE и активацию эозинофилов. Другой путь реализуется воздействием на цитокиновый профиль. Так, например, экспериментально выявлено, что после приема Lactobacillus rhamnosus GG (ATCC 53103) имеет место снижение секреции фактора некроза опухоли, повышающие синтез интерферона в кишечнике у больных, страдающих аллергией к коровьему молоку. Одновременно пробиотики могут уменьшать интестинальную проницаемость, предупреждая проникновение аллергенов .

Существует ряд клинических исследований, посвященных оценке профилактического и лечебного эффекта пробиотиков при атопических заболеваниях, проведенных в последние годы. Наиболее изучены в рандомизированных контролируемых исследованиях штаммы L. rhamnosus GG и B. lactis ВЬ-12. Метаанализы результатов свидетельствуют об эффективности пробиотического штамма L. rhamnosus GG и B. lactis ВЬ-12 в профилактике и лечении атопической экземы .

Так, в двойном слепом плацебоконтролируемом исследовании проведено изучение 62 матерей и детей с высоким риском возникновения атопии. Было показано, что назначение пробиотиков L. rhamnosus GG и B. lactis ВЬ-12 женщинам во время беременности и кормления грудью значительно (на 68%) снижало риск возникновения у ребенка атопической экземы в течение первых 2 лет жизни по сравнению с плацебо (15 и 47%, соответственно; р=0,01). Интересным является тот факт, что наиболее выраженный эффект от применения пробиотиков матерями, отмечался у детей с повышенным уровнем IgE в пуповинной крови. При этом у матерей, получавших пробиотики во время беременности и лактации, отмечалось увеличение уровня противовоспалительного цитокина - трансформирующего фактора роста - 2 в молоке .

Благоприятный профиль безопасности этих лакто- и бифидобактерий позволяет широко рекомендовать данные пробиотические микроорганизмы практически у всех категорий пациентов.

Важно отметить, что применение пробиотиков при беременности и грудном вскармливании включено в «Рекомендации по ведению пациентов с атопическим дерматитом», разработанные Американской академией дерматологии, и имеет самый высокий уровень доказательности - I .

Классификации пробиотиков основываются на количестве микроорганизмов, входящих в препарат, их родовой принадлежности или наличии дополнительных компонентов в составе препарата. Пробиотики подразделяют на монокомпонентные (монопробиотики), однокомпонентные сорбированные, поликомпонентные (полипробиотики), комбинированные (синбиотики); по составу - на бифидосодержащие, лактосодержащие, колисодержащие и состоящие из споровых бактерий и сахаромицет (самоэлиминирующиеся антагонисты) .

Несмотря на довольно широкое использование, бактериальные препараты на основе живых микроорганизмов не всегда оказываются высокоэффективными. Это связано, с одной стороны, с быстрой элиминацией штаммов, вводимых в агрессивную среду желудочно-кишечного тракта, с другой - наличием доказательств, что при попадании в желудочно-кишечный тракт активизируется лишь 5% лиофилизированных бактерий, представляющих основу пробиотика.

Поэтому в настоящее время предпочтение отдается полипробиотикам. Их преимущество заключается в том, что различные штаммы с разнообразными отличительными особенностями имеют больше шансов на выживание и колонизацию. Их пробиотический эффект усилен за счет сочетания специфических свойств штаммов, а положительные взаимоотношения между штаммами повышает их биологическую активность .

В настоящее время в педиатрической практике активно используется препарат линекс, содержащий L.acidophilus, S.faecium B.infantis. Не менее интересен пробиотик Бифиформ Бэби. Это пробиотик, который разрешен к применению у детей с первых дней жизни содержит Bifidobacterium lactis BB-12 (1x10 9 КОЕ) и Streptococcus thermophilus TH-4 (1х10 8 КОЕ).

С конца 2010 г. в России впервые появились полипробиотики РиоФлора компании Никомед, разработанные на основе препаратов компании Winclove Bio Industries B.V. (Нидерланды). Winclove имеет более чем 20-летний опыт в разработке и производстве пробиотических препаратов. Winclove разрабатывает и создает полипробиотики в сотрудничестве с ведущими больницами университетов Европы. За эти годы были разработаны полипробиотики, показанные для применения при антибиотик-ассоциированной диарее, запоре, воспалительных заболеваниях кишечника, диарее путешественников, аллергии и вагинальных инфекциях. Сбалансированная комбинация пробиотических микроорганизмов (Bifidobacterium, Lactobacillus,Lactococcus lactis и Streptococcus thermophilus) способствует укреплению иммунитета. Баланс кишечной микрофлоры обеспечивает нормальное пищеварение, а также естественную защиту организма от инфекций и воздействия неблагоприятных факторов внешней среды.

Входящие в состав пробиотического комплекса бактерии нормализуют баланс микрофлоры кишечника, положительно влияют на иммунитет и способствуют формированию оральной толерантности. На нашем рынке предложено два препарата: «РиоФлора Иммуно» и «РиоФлора Баланс».

Комплексный препарат «РиоФлора Иммуно» содержит 9 штаммов пробиотических микроорганизмов: Bifidobacterium lactis NIZO 3680, Bifidobacterium lactis NIZO 3882, Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus plantarum, Lactococcus lactis, Bifidobacterium longum, Lactobacillus paracasei, Lactobacillus salivarius, Streptococcus thermophiles.

Каждая капсула содержит не менее одного миллиарда (1,0x10 9) КОЕ/капс. пробиотических микроорганизмов.

Комплексный препарат «РиоФлора Баланс» содержит 8 штаммов пробиотических микроорганизмов: Bifidobacterium lactis, Lactobacillus plantarum, Bifidobacterium bifidum, Lactobacillus acidophilus W37, Lactobacillus acidophilus W55, Lactobacillus rhamnosus, Lactobacillus paracasei, Lactobacillus salivarius. Каждая капсула содержит не менее двух с половиной миллиардов (2,5x10 9) КОЕ/капс. пробиотических микроорганизмов.

Эти препараты рекомендуются в качестве биологически активной добавки к пище, как источник пробиотических микроорганизмов (бифидо- и лактобактерий). Рекомендуется прием капсул взрослым и детям старше 3-х лет желательно натощак (утром или перед сном). Возможно растворение содержимого капсулы в теплой воде, (при невозможности проглотить целую капсулу).

Таким образом, экспериментальные и клинические исследования подтверждают роль естественной микрофлоры в формировании пищевой толерантности, а также в профилактике и лечении атопических заболеваний у детей. Большой клинический интерес представляют работы по изучению эффективности пробиотиков в профилактических и терапевтических схемах. В тоже время эти данные требуют проведения дальнейших изысканий, которые позволили бы определить оптимальные штаммы микроорганизмов в различные возрастные периоды, дозы, режимы назначения и показания к использованию пробиотиков в лечении пищевой аллергии.

ЛИТЕРАТУРА

1. Пампура А.Н. Пищевая аллергия у детей. А.Н. Пампура. М.: 2007; 60.
2. Лусс Л.В., Репина ТЮ. Пищевая аллергия и пищевая не-переносимость: принципы диагностики и терапии. Лечащий врач. 2004; 7: 16-20.
3. Национальная программа оптимизации вскармливания детей первого года жизни в Российской Федерации. Утверждена на XVI Съезде педиатров России. Москва. Союз педиатров России. 2011 г 68.
4. Боровик Т.Э., Ревякина В.А., Макарова С.Г. Диетотерапия при пищевой аллергии у детей раннего возраста. Российский аллергологический журнал. 2004; 4: Приложение.
5. Dannaeus A., Inganaes M.A. Follow-up study of children with food allergy. Clinical course in relation to serum IgE and IgG antibody levels to milk, egg and fish. Clin Allergy. 1981; 11: 533-539.
6. Strachan D.P (November 1989). Hay fever, hygiene, and household size. BMJ 299 (6710): 1259-60. doi:10.1136/bmj.299.6710.1259. PMC 1838109. PMID 2513902.
7. R.P Lauener R.P Allergien: Genetisch determiniertes Schicksal oder durch Umwelteinflusse bestimmte Krankheit? Die Ontogenese der Immun-Kompetenz und Allergie-Entstehung. Monatsschrft Kinder-heilkunde. 2003; Suppl 1.
8. Martinez F.D., Holt P.G.. Role of microbial burden in etiology of allergy and asthma. Lancet. 1999; 354: Suppl 2: SII 12-5.
9. Patrick G. Holt. Environmental factors and primary T-cell sensitisation to inhalant allergens in infancy: reappraisal of the role of infections and air pollution. Pediatric allergy and immunology: official publication of the European Society of Pediatric Allergy and Immunology. 1995;6 (1): 1-10.
10. Лебедев К.А., Понякина И.Д. Иммунология образраспознающих рецепторов (интегральная иммунология). М.: Книжный дом «Либроком», 2009; 256.
11. Kull I., Wickmann N., Lilja G. et al. Breast feeding and allergic diseases in infants-a prospective birth cohort study. Arch Dis Child. 2002 Dec; 87 (6): 478-81.
12. Хромова С. С., Шкопоров А.Н. Микрофлора кишечника и механизмы иммунорегуляции. Вопросы детской диетологии. 2005;1(3):92-6,
13. Кафарская Л.И., Володин Н.Н., Ефимов Б.А. и др. Особенности микробной колонизации кишечника новорожденных и недоношенных детей в отделении реанимации и интенсивной терапии. Вестник РАМН. 2006; 1: 10-15.
14. Шкопоров А.Н., Кафарская Л.И., Афанасьев С.С. и др. Молекулярно-генетический анализ видового и штаммового разнообразия бифидобактерий у детей раннего возраста. Вестник РАМН. 2006; 1: 45-50.
15. Tanabe S., Kinuta Y,Saito Y. Bifidobacterium infantis suppresses proinflammatory interleukin-17 production in murine splenocytes and dextrain sodium sulfate-induced intestinal inflammation. Int J Mol Med. 2008, 22 (2): 181-5.
16. Penders J., Thijs C., van der Brandt P.A. et al. Gut micribiota composition and development of atopic manifestations in infancy:t he KOALA Birth Cohort Study.Gut. 2007; 56 (5): 661-7.
17. Hessle C., Hansen L.A., Wold A.E. Lactobacilli from human gastrointestinal mucosa are strong stimulators of IL-12 production. Clin Exp Immunol. 1999; 116 (2):276-82.
18. O’Hara A.M., O’Regan P, Fanning A. et al. Functional modulation of human intestinal epithelial cell responses by Bifidobacterium infantis and Lactobacillus salivarius. Immunology. 2006; 118 (2): 202-15.
19. Хавкин А.И. Микробиоценоз кишечника и иммунитет. Русский медицинский журнал 11(3): 122-125, 2003.
20. Бельмер С.В., Симбирцев А.С., Головенки О.В., Бубнова Л.В., Карпина Л.М., Щиголева Н.Е., Михайлова ТЛ. «Значение цитокинов в патогенезе воспалительных заболеваний толстой кишки у детей». Русский медицинский журнал. 2003; 11 (3): 116-119.
21. Хаитов РМ., Пинегин Б.В. «Иммунная система ЖКТ: особенености строения и функционирования в норме и патологии». Иммунология. 1997; 5: 4-7.
22. Isolauri E., Arvola T, Sutas Y et al. Probiotics in the management of atopic eczema. Clin. Exp. Allergy. 2000; 30 (11): 1604-10.
23. Viljanen M., Savilahti E., Haahtela T et al. Probiotics in the treatment of atopic eczema/dermatitis syndrome in infants: a double-blind placebo-controlled trial. Allergy. 2005; 60 (4): 494-500.
24. Rautava S., Kalliomaki M., Isolauri E. Probiotics during pregnancy and breast-feeding might confer immnomodulatory protection against atopic disease in the infant. J. Allergy. Clin Immunol. 2002; 109 (1): 119-21.
25. Hanifin J. M., Cooper K. D., Ho V. C. et al. Guidelines of care for atopic dermatitis, developed in accordance with the American Academy of Dermatology (AAD) / American Academy of Dermatology Association «Administrative Regulations for Evidence-Based Clinical Practice Guidelines». J. Am. Acad. Dermatol. 2004; 50 (3): 391-404.
26. Мазанкова Л.Н., Лыкова Е.А. Пробиотики: Характеристика препаратов и выбор в педиатрической практике. Детские инфекции. 2004; 1: 18-23.
27. Timmerman H.M., Koning C.J.M., Mulder L., Rombouts F.M.,Beynen A.C. Monostrain, multistrain and multispecies probiotics - Acomparison of functionality and efficacy. International Journal of Food Microbiology. 2004; 96: 3: 219-233.

Рекомендуем прочитать:

Диагноз ставится на основании клинической картины, жалоб больного и данных, полученных при объективном осмотре. Дополнительно проводится ряд лабораторных исследований. Необходимо также уточнить семейный аллергологический анамнез, т. е. выяснить, имеются ли среди близких родственников пациента страдающие аллергией на продукты или непищевые вещества. В первую очередь важно установить четкую причинно-следственную связь между потреблением определенного пищевого продукта и появлением (обострением) клинической симптоматики аллергии. Нужно также выявить характер высыпаний на кожных покровах и степень поражения органов пищеварительного тракта. Антропометрические данные больного (рост и вес) сравнивают с возрастными нормами.

Дети, страдающие пищевой аллергией зачастую отстают в развитии. Важно обратить внимание на характер дыхания пациента. Затрудненное дыхание через нос может свидетельствовать об аллергическом рините (насморке), а кашель и характерный свист при дыхании нередко говорят об обострении бронхиальной . В качестве дополнительных методов обследования проводятся рентгенография грудной клетки и ларингоскопия. При жалобах на проблемы со стороны желудочно-кишечного тракта показаны эзофагоскопия (исследование пищевода) и гастродуоденоскопия (изучение состояния желудка и двенадцатиперстной кишки). Методики позволяют объективно оценить степень поражения слизистых оболочек.

Важно: из наиболее современных лабораторных методов выявления пищевой аллергии особого внимания заслуживает определение чувствительности к разного рода аллергенам по восьми тестам.
В ходе лабораторного исследования анализа крови у пациентов, страдающих пищевой аллергией, практически всегда определяется повышенное содержание эозинофилов, а также высокий уровень иммуноглобулина Е. Для выявления специфических IgE-антител применяются иммуноферментный анализ и радиоаллергосорбентный тест (последний характеризуется наибольшей информативностью).

Причины пищевой аллергии

Специалисты выделяют ряд наиболее значимых факторов, предрасполагающих к появлению пищевой аллергии. К наиболее распространенным причинам относятся:

• семейная (генетически обусловленная) предрасположенность;
• получение ребенком антител во время внутриутробного развития и в период грудного вскармливания;
• небольшая продолжительность грудного вскармливания;
• возраст малыша во время сенсибилизации (самого первого контакта с определенным аллергеном);
• характер аллергена, его объем и частота попадания в организм;
• низкий уровень местного иммунитета в органах пищеварения;
• высокая проницаемость слизистой ЖКТ;

Важно: по данным медицинской статистики лица мужского пола страдают от пищевой аллергии в 2 раза чаще, чем женщины.

Высокая заболеваемость в детском возрасте объясняется тем, что иммунная система сформирована не окончательно, и иммуноглобулина А в организме синтезируется сравнительно немного. Кроме того, в ЖКТ малыша продуцируется существенно меньше ферментов и соляной кислоты.

Одним из самых сильных и широко распространенных продуктов-аллергенов считается коровье молоко. До 90% случаев развития пищевой аллергии у детей связывают именно с ним. Реакция на данный продукт развивается у малышей в процессе их перевода с грудного вскармливания на искусственное. Мощным аллергеном являются белки рыб и протеины, содержащиеся в морепродуктах (икра, моллюски и т. д.).

Чувствительность к рыбному белку в большинстве случаев не исчезает по мере взросления (в отличие от гиперчувствительности к молоку). У 98% малышей, страдающих пищевой аллергией, отмечается непереносимость любого рыбного белка, а 10% реагируют только на некоторые сорта. Около 60-80 малышей из 100 с пищевой аллергией активно реагируют на белок куриных яиц. Нередко параллельно отмечается гиперчувствительность к мясу кур и куриному бульону. Из продуктов растительного происхождения наиболее часто в роли аллергенов выступают злаковые культуры – пшеница и рожь, а также целый ряд фруктов (в частности – цитрусовых) и ягод ( и т. д.).

По меньшей мере, у каждого пятого малыша с пищевой аллергией причиной заболевания становится реакция на продукты, в процессе изготовления которых применялись те или иные грибки (кефир, квас, сдоба, сыр). Во избежание развития негативных реакций из рациона таких детей целесообразно исключить йогурты, кислую капусту, молочные продукты, содержащие солод и сухофрукты.

Важно: аллергия на «пищевые» грибки часто сопровождается реакцией гиперчувствительности к антибиотикам тетрациклинового и пенициллинового ряда. С осторожность нужно давать таким пациентам препараты .

По степени вероятности развития пищевой аллергии распространенные продукты можно разделить на 3 группы: I группа – продукты, имеющие большую вероятность риска:

• коровье молоко;
• яйца (белок);
• рыба и морепродукты;
• цитрусовые;
• натуральный мед;
• грибы (преимущественно – лесные);
• клубника;
• ананасы;
• какао-бобы (шоколад);
• помидоры;
• злаковые культуры;

II группа – средняя степень вероятности развития аллергии :

• зеленый (болгарский) перец;
• бобовые культуры;
• кукуруза;
• мясо кролика.

III группа – продукты, употребление которых даёт низкую вероятность развития пищевой аллергии:

• кабачки;
• яблоки;
• крыжовник.

Обратите внимание: во многих случаях реакция гиперчувствительности возникает не на сам продукт, а на разнообразные красители, ароматизаторы и консерванты, которые некоторые современные производители добавляют даже в питание, адаптированное для маленьких детей. При определении причины пищевой аллергии немаловажно учитывать высокую вероятность наличия так называемой «перекрестной аллергии» между компонентами продуктов и непищевыми соединениями. Это позволит составить безопасную диету для человека, страдающего аллергией, например, на шерсть или пыльцу растений.

Механизм развития пищевой аллергии и схожих патологий

В процессе обработки пищи все экзогенные (попадающие с едой) белки-антигены трансформируются в неаллергенные или толерогенные формы. В ЖКТ, благодаря наличию собственной иммунной системы, определяется невосприимчивость к экзогенным соединениям. Барьерные функции ЖКТ во многом связаны с весьма высокими концентрациями иммуноглобулина А, содержащегося в слизи, покрывающей кишечную стенку.

Если у человека имеет место генетически обусловленная предрасположенность, то при контакте с определенным чужеродным белком развивается реакция гиперчувствительности. Вначале происходит сенсибилизация, а при повторном попадании данного белка в ЖКТ начинается ускоренный синтез особого белка – иммуноглобулина Е. Он закрепляется на тучных клетках и провоцирует выброс большого количества медиатора – гистамина. Это вещество и другие биологически активные соединения в конечном итоге и определяют клинические симптомы пищевой аллергии. При гиперчувствительности активируются тучные клетки в так называемых «шоковых органах». При гиперчувствительности к компонентам пищевых продуктов таковыми, как правило, являются кожа и органы ЖКТ. Могут затрагиваться и органы дыхания, в результате чего развиваются симптомы респираторной аллергии.
В некоторых случаях у пациентов развиваются псевдоаллергические реакции, обусловленные заболеваниями органов пищеварительного тракта. В связи с патологическими изменениями слизистой ЖКТ, продуцирующие и содержащие гистамин тучные клетки становятся более доступными для соединений-гистаминолибераторов. Клинические проявления данной патологии очень напоминают «классические» реакции гиперчувствительности немедленного типа, но уровень иммуноглобулинов Е при псевдоаллергических реакциях, как правило, находится в пределах нормы. При таких состояниях поражаются тучные клетки многих шоковых органов. Нередки (зуд и высыпания на коже) и не исключено такое серьезное осложнение, как отек Квинке.

Непереносимость пищи, обусловленная дефицитом ферментов, объясняется врожденной нехваткой энзимов лактазы и сахаразы. Первый отвечает за ферментацию молочного сахара, а второй – сахарозы. Лактазный и сахаразный дефицит проявляются диареей и (реже) метеоризмом. Встречается также нехватка энзима, отвечающего за абсорбцию растительного белка глютена.

Обратите внимание: пищевую аллергию следует дифференцировать от непереносимости продуктов, вызванной психическими отклонениями. Данная патология наблюдается сравнительно часто и никак не связана с реакциями гиперчувствительности. Различные отклонения в пищевом поведении требуют консультации невропатолога и психиатра.

При выраженных реакциях гиперчувствительности продукт, который их спровоцировал, должен быть исключен из рациона.

Важно: в ряде случаев через несколько лет аллергия (например, на молоко) может исчезнуть, но вновь начинать употреблять определенную пищу нужно с осторожностью! Аллергия к рыбе и ракообразным сохраняется в течение всей жизни.

При крапивнице и отеке Квинке показаны антигистаминные средства (Н 1 -блокаторы). Тяжелые проявления пищевой аллергии требуют курсового лечения глюкокортикоидами. В некоторых случаях перед едой целесообразно регулярно принимать препарат Кромолин. О методах лечения и профилактики пищевой аллергии у детей в данном видео-обзоре рассказывает доктор Комаровский:

Плисов Владимир, врач-фитотерапевт