Механизмы нервной и гуморальной регуляции сердца и сосудов. Рефлекторная, нервная и гуморальная регуляции тонуса сосудов Рефлекторная и гуморальная регуляция кровеносных сосудов

От величины просвета сосудов, их тонуса и количества выбрасываемой в них сердцем крови зависит кровоснабжение органов. Поэтому при рассмотрении регуляции функции сосудов прежде всего речь должна идти о механизмах поддержания сосудистого тонуса и о взаимодействии сердца и сосудов.

Эфферентная иннервация сосудов. Просвет сосудов в основном регулируется симпатической нервной системой. Ее нервы самостоятельно или в составе смешанных двигательных нервов подходят ко всем артериям и артериолам и оказывают сосудосуживающее влияние (вазоконстрикция) . Яркой демонстрацией этого влияния являются опыты Клода Бернара, проведенные на сосудах уха кролика. В этих опытах на шее кролика с одной стороны перерезали симпатический нерв, после чего наблюдали покраснение уха оперированной стороны и небольшое повышение его температуры вследствие расширения сосудов и увеличения кровоснабжения уха. Раздражение периферического конца перерезанного симпатического нерва вызывало сужение сосудов и побледнение уха.

Под влиянием симпатической нервной системы мышцы сосудов находятся в состоянии сокращения - тонического напряжения.

В естественных условиях жизнедеятельности организма изменение просвета большинства сосудов происходит за счет изменения количества импульсов, идущих по симпатическим нервам. Частота этих импульсов невелика - приблизительно 1 импульс в секунду. Под влиянием рефлекторных воздействий их количество может быть увеличено или уменьшено. При увеличении количества импульсов тонус сосудов повышается - происходит их сужение. Если количество импульсов уменьшается, то сосуды расширяются.

Парасимпатическая нервная система оказывает сосудорасширяющее влияние (вазодилатация ) лишь на сосуды некоторых органов. В частности, она расширяет сосуды языка, слюнных желез и половых органов. Только эти три органа имеют двойную иннервацию: симпатическую (сосудосуживающую) и парасимпатическую (сосудорасширяющую).

Характеристика сосудодвигательного центра. Нейроны симпатической нервной системы, по отросткам которых идут импульсы к сосудам, расположены в боковых рогах серого вещества спинного мозга. Уровень активности этих нейронов зависит от влияний вышележащих отделов ЦНС.

В 1871 г. Ф.В. Овсянников показал, что в продолговатом мозге находятся нейроны, под влиянием которых происходит сужение сосудов. Этот центр получил название сосудодвигательного. Его нейроны сосредоточены в продолговатом мозге на дне IV желудочка вблизи ядра блуждающего нерва.

В сосудодвигательном центре различают два отдела: прессорный, или сосудосуживающий, и депрессорный, или сосудорасширяющий. При раздражении нейронов прессорного центра наступает сужение сосудов и повышение кровяного давления, а при раздражении де- прессорного - расширение сосудов и уменьшение кровяного давления. Нейроны депрессорного центра в момент их возбуждения вызывают понижение тонуса прессорного центра, в результате чего уменьшается количество тонизирующих импульсов, идущих к сосудам, и наступает их расширение.

Импульсы от сосудосуживающего центра головного мозга поступают к боковым рогам серого вещества спинного мозга, где располагаются нейроны симпатической нервной системы, образующие сосудосуживающий центр спинного мозга. От него по волокнам симпатической нервной системы импульсы идут к мышцам сосудов и вызывают их сокращение, вследствие чего наступает сужение просвета сосудов. В норме сосудосуживающий центр находится в тонусе по сравнению с сосудорасширяющим центром.

Рефлекторная регуляция тонуса сосудов. Различают собственные и сопряженные сердечно-сосудистые рефлексы.

Собственные сосудистые рефлексы вызываются сигналами от рецепторов самих сосудов. Особенно важное физиологическое значение имеют рецепторы, находящиеся в дуге аорты и каротидном синусе. Импульсы от этих рецепторов принимают участие в регуляции АД.

Сопряженные сосудистые рефлексы возникают в других органах и системах и проявляются преимущественно повышением давления крови. Так, при механическом или болевом раздражении кожи, сильном раздражении зрительного и других рецепторов наступает рефлекторное сужение сосудов и повышение давления крови.

Гуморальная регуляция тонуса сосудов. Химические вещества, влияющие на просвет сосудов, делятся на сосудосуживающие и сосудорасширяющие.

Наиболее мощным сосудосуживающим действием обладают гормоны мозгового слоя надпочечников - адреналин и норадреналин, а также задней доли гипофиза - вазопрессин.

Адреналин и норадреналин суживают артерии и артериолы кожи, органов брюшной полости и легких, а вазопрессин действует преимущественно на артериолы и капилляры.

Адреналин - биологически очень активный препарат и действует в очень малых концентрациях. Достаточно 0,0002 мг адреналина на 1 кг массы тела, чтобы вызвать сужение сосудов и повышение АД. Сосудосуживающее действие адреналина осуществляется разными путями. Он действует непосредственно на стенку сосудов и уменьшает мембранный потенциал ее мышечных волокон, повышая возбудимость и создавая условия для быстрого возникновения возбуждения. Адреналин влияет на гипоталамус и приводит к усилению потока сосудосуживающих импульсов и увеличению количества выделяемого вазопрессина.

К числу гуморальных сосудосуживающих факторов относится серотонин, вырабатываемый в слизистой оболочке кишечника и в некоторых участках головного мозга. Серотонин образуется также при распаде тромбоцитов. Серотонин суживает сосуды и препятствует кровотечению из пораженного сосуда. Во второй фазе свертывания крови, развивающейся после образования тромба, серотонин расширяет сосуды.

Особый сосудосуживающий фактор - ренин, образуется в почках, причем тем в большем количестве, чем ниже кровоснабжение почек. По этой причине после частичного сдавливания почечных артерий у животных возникает стойкое повышение АД, обусловленное сужением артериол. Ренин представляет собой протеолитический фермент. Сам ренин не вызывает сужение сосудов, но, поступая в кровь, расщепляет а 2 -глобулин плазмы - ангиотензиноген и превращает его в относительно малоактивный - ангиотензин I. Последний под влиянием особого ангиотензин-конвертирующего фермента превращается в очень активное сосудосуживающее вещество - ангиотензин II.

В условиях нормального кровоснабжения почек образуется сравнительно небольшое количество ренина. В большом количестве он продуцируется при падении уровня давления крови по всей сосудистой системе. Если понизить давление крови у собаки путем кровопускания, то почки выделят в кровь повышенное количество ренина, что будет способствовать нормализации АД.

Открытие ренина и механизма его сосудосуживающего действия представляет большой клинический интерес: оно объяснило причину высокого АД, сопутствующего некоторым заболеваниям почек (гипертензия почечного происхождения).

Сосудорасширяющим действием обладают медулин, простагландины, брадикинин, ацетилхолин, гистамин.

Медулин вырабатывается в мозговом слое почки и представляет собой липид.

В настоящее время известно образование во многих тканях тела ряда сосудорасширяющих веществ, получивших название проста- гландинов. Такое название дано потому, что впервые эти вещества были найдены в семенной жидкости у мужчин, и предполагалось, что их образует предстательная железа. Простагландины представляют собой производные ненасыщенных жирных кислот.

Из подчелюстной, поджелудочной желез, из легких и некоторых других органов получен активный сосудорасширяющий полипептид брадикинин. Он вызывает расслабление гладкой мускулатуры арте- риол и понижает уровень АД. Брадикинин появляется в коже при действии тепла и является одним из факторов, обусловливающих расширение сосудов при нагревании. Он образуется при расщеплении одного из глобулинов плазмы крови под влиянием фермента, находящегося в тканях.

К сосудорасширяющим веществам относится ацетилхолин (АХ), который образуется в окончаниях парасимпатических нервов и симпатических вазодилататоров. Он быстро разрушается в крови, поэтому его действие на сосуды в физиологических условиях чисто местное.

Сосудорасширяющим веществом является также гистамин, образующий в слизистой оболочке желудка и кишечника, а также во многих других органах, в частности в коже при ее раздражении и в скелетной мускулатуре во время работы. Гистамин расширяет арте- риолы и увеличивает кровенаполнение капилляров. При введении 1-2 мг гистамина в вену кошке, несмотря на то что сердце продолжает работать с прежней силой, уровень АД быстро падает вследствие уменьшения притока крови к сердцу: очень большое количество крови животного оказывается сосредоточенным в капиллярах, главным образом брюшной полости. Снижение АД и нарушение кровообращения при этом подобны тем, какие возникают при большой кровопотере. Они сопровождаются нарушением деятельности ЦНС вследствие расстройства мозгового кровообращения. Совокупность перечисленных явлений объединяется понятием «шок».

Тяжелые нарушения, возникающие в организме при введении больших доз гистамина, называют гистаминовым шоком.

Усиленным образованием и действием гистамина объясняют реакцию покраснения кожи. Эта реакция вызывается влиянием различных раздражений, например потиранием кожи, тепловым воздействием, ультрафиолетовым облучением.

Сосудосуживающие вещества. К ним относятся гормоны мозгового вещества надпочечников - адреналин и норадреналин, а также задней доли гипофиза - вазопрессин. Адреналин и норадреналинсужают артерии и артериолы кожи, орга­нов брюшной полости и легких, а вазо­прессин действует преимущественно наартериолы и капилляры и оказывает влия­ние на сосуды в очень малых концентра­циях.

К числу сосудосуживающих гумораль­ных факторов относится серотонин, про­дуцируемый в слизистой оболочке кишок и в некоторых участках головного мозга.Он образуется также при распаде тром­боцитов. Физиологическое значение серотонина состоит в том, что он сужает сосу­ды и препятствует кровотечению из пора­женного сосуда. Во второй фазе сверты­вания крови, после образования тромба,серотонин расширяет сосуды.

Еще один сосудосуживающий фактор - ренин - синтезируется в почках, причем чем ниже их кровоснабжение, тем в боль­шем количестве он продуцируется. Ренин представляет собой протеолитический фер­мент. Сам по себе он не вызывает суже­ния сосудов, но, поступая в кровь, расщеп­ляет ά 2 -глобулин плазмы (ангиотензиноген) и превращает его в относительно ма­лоактивный ангиотензин I, который под влиянием фермента дипептидкарбоксипептидазы (ангиотензинконвертаза, ангиотензинпревращающий фермент) переходит в очень активную сосудосуживающую фор­му - ангиотензин II. Последний быстро разрушается в капиллярах ангиотензиназой. В условиях нормального кровоснаб­жения почек образуется сравнительно не­большое количество ренина.

Открытие ренина и механизма его со­судосуживающего действия объяснило причину высокого АД, сопутствующего не­которым заболеваниям почек.

Сосудорасширяющие вещества. Во многих тканях тела синтезируются со­судорасширяющие вещества, получившие название простагландинов, которые пред­ставляют собой производные насыщенных жирных кислот. Из подчелюстной, под­желудочной желез, легких и некоторых других органов выделены сосудорасширя­ющие пептиды, относящиеся к группе ки-нинов. Наиболее известным из них являет­ся брадикинин, вызывающий расслабление гладкой мускулатуры артериол и сниже­ние АД.

К сосудорасширяющим веществам отно­сят также ацетилхолин, который продуци­руется в окончаниях парасимпатических нервов, и гистамин, образующийся в сли­зистой оболочке желудка и кишок, а так­же в других органах, в частности в коже и скелетной мускулатуре. Эти вещества вы­зывают расширение артериол и увеличе­ние кровенаполнения капилляров.

В последние годы установлена важная роль эндотелия сосудистой стенки в регу­ляции кровотока. Эндотелиоциты под вли­янием химических раздражителей, прино­симых кровью (например, NO), способны выделять вещества, действующие на сосу­дистый тонус и вызывающие расширение сосудов.

Сосуды ряда органов и тканей облада­ют специфическими особенностями регу­ляции, которые определяются структурой и функцией данного органа.

4.2.2. Патофизиологические изменения в сердечно-сосудистой системе при критических состояниях

Как в экспериментальных, так и в кли­нических исследованиях продемонстриро­вано, что в патогенезе нарушений циркуляторного гомеостаза при критических состояниях принимают участие разные факторы: гипоксия, токсемия, перераспре­деление жидкости по секторам при общем ее уменьшении, водно-электролитный, кис­лотно-основный и энергетический дисба­лансы, нарушения гемореологии и др. Все они вызывают уменьшение венозного под­пора, снижение сократимости миокарда и производительности сердца, изменение сосудистого сопротивления, централизации кровообращения, что в конечном итоге приводит к ухудшению перфузии тканей. При всей полиэтиологичности циркулятор-ных расстройств у больных в критичес­ких состояниях существует группа факторов, непосредственно определяющих гемо-динамический статус пациента, и ряд кри­териев, позволяющих оценить этот статус. Главным критерием функционального состояния сердечно-сосудистой системы является величина сердечного выброса. Его адекватность обеспечивают:

а) венозный возврат;

б) сократительная способность миокарда;

в) периферическое сопротивление для правого и левого желудочков;

г) частота сердечных сокращений;

д) состояние клапанного аппарата сердца.

Любые расстройства кровообращения можно увязать с функциональной недо­статочностью сердечного насоса, если счи­тать главным показателем его адекватно­сти сердечный выброс:

острая сердечная недостаточность - снижение сердечного выброса при нор­мальном или повышенном венозном воз­врате;

острая сосудистая недостаточность - нарушение венозного возврата вследствие увеличения сосудистого русла;

острая недостаточность кровообра­ щения - снижение сердечного выброса независимо от состояния венозного воз­врата.

Рассмотрим наиболее важные факто­ры, влияющие на величину сердечного вы­броса.

Венозный возврат - это объем крови, поступающей по полым венам в правое предсердие. В обычных клинических усло­виях прямое измерение его практически неосуществимо, поэтому широко исполь­зуются косвенные методы его оценки, на­пример, исследование центрального веноз­ ного давления (ЦВД). Нормальный уро­вень ЦВД составляет примерно 7 -12 см вод. ст. (686-1177 Па).

Величина венозного возврата зависит от следующих компонентов:

объема циркулирующей крови;

величины внутригрудного давления;

положения тела (при возвышенном положении головного конца венозный воз­врат уменьшается);

изменения тонуса вен (сосудов-ем­костей): при действии симпатомиметиков и глюкокортикоидов возникает повышение тонуса вен; ганглиоблокаторы и адренолитики снижают венозный возврат;

ритмичности изменения тонуса ске­летных мышц в сочетании с работой ве­нозных клапанов;

адекватности сокращения предсер­дий и ушек сердца, что обеспечивает 20 - 30 % дополнительного наполнения и рас­тяжения желудочков.

Среди факторов, определяющих состо­яние венозного возврата, важнейшим яв­ляется ОЦК. Он состоит из объема фор­менных элементов, в основном эритро­цитов (относительно постоянный объем), и объема плазмы. Последний обратно пропорционален величине гематокрита. Объем крови составляет в среднем 50 - 80 мл на 1 кг массы тела (5 -7 % массы). Наибольшая часть крови (до 75 %) содер­жится в системе низкого давления (веноз­ная часть сосудистого русла). В артери­альном отделе находится около 20 % кро­ви, в капиллярном - около 5 %. В сос­тоянии покоя до половины объема крови может быть представлена пассивной фрак­цией, депонированной в органах и вклю­чающейся в кровообращение в случае не­обходимости (например, кровопотери или мышечной работы).

Для адекватной функции системы кро­вообращения важно прежде всего не аб­солютное значение ОЦК, а степень его со­ответствия емкости сосудистого русла. У ослабленных больных и у больных с длительным ограничением подвижности всегда имеется абсолютный дефицит ОЦК, однако он компенсируется венозной вазоконстрикцией. Недооценка этого факта зачастую приводит к осложнениям во вре­мя вводной анестезии, когда использова­ние индукторов (например, барбитуратов) снимает вазоконстрикцию. Возникает не­соответствие ОЦК емкости сосудистого русла, вследствие чего снижается веноз­ный возврат и сердечный выброс.

В основу современных методов изме­рения ОЦК положен принцип разведения индикаторов, однако в силу его трудоем­кости и необходимости соответствующего аппаратурного обеспечения он не может быть рекомендован для рутинного клини­ческого использования.

К клиническим признакам снижения ОЦК относятся: бледность кожных по­кровов и слизистых, снижение кровотока в периферическом венозном русле, тахи­кардия, артериальная гипотензия, сниже­ние ЦВД. Ни один из этих признаков не имеет самостоятельного значения для оценки дефицита ОЦК и только их комп­лексное использование позволяет прибли­зительно оценить его.

В настоящее время сократительная спо­собность миокарда и периферическое со­судистое сопротивление определяются с использованием концепций преднагрузки и постнагрузки .

эквивалентна силе, рас­тягивающей мышцу перед ее сокращением. Очевидно, что степень растяжения воло­кон миокарда до диастолической длины определяется величиной венозного возвра­та. Иными словами, конечный диастолический объем (КДО) эквивалентен преднагрузке. Однако в настоящее время не существует рутинных методов, позволя­ющих в условиях клиники осуществлять прямое измерение КДО. Плавающий (флотационно-баллонный) катетер, прове­денный в легочную артерию, дает возмож­ность измерить давление заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК) , которое равно конечному диастолическому давле­ нию (КДД) в левом желудочке. В боль­шинстве случаев это соответствует исти­не - ЦВД равно КДД в правом желудоч­ке, а ДЗЛК - в левом. Тем не менее КДД эквивалентно КДО только при нормаль­ной растяжимости миокарда. Любые про­цессы, вызывающие снижение растяжимо­сти (воспаление, склероз, отек, ИВЛ с ПДКВ и др.), приводят к нарушению кор­реляции между КДД и КДО (для дости­жения той же величины КДО потребуется большее КДД). Таким образом, КДД по­зволяет надежно охарактеризовать преднагрузку только при неизмененной растя­жимости желудочков. Кроме того, ДЗЛК может не соответствовать КДД в левом желудочке при аортальной недостаточнос­ти и при выраженной патологии легких.

определяется как сила, которую необходимо преодолеть желудоч­ку, чтобы выбросить ударный объем крови. Она эквивалентна трансмуральному напряжению, возникающему в стенке же­лудочка во время систолы и включает в себя следующие компоненты:

преднагрузку;

общее периферическое сопротивле­ние сосудов;

давление в плевральной полости (от­рицательное давление в плевральной по­лости увеличивает постнагрузку, положи­тельное - уменьшает).

Таким образом, постнагрузка создается не только сосудистым сопротивлением, она включает в себя и преднагрузку, посколь­ку на преодоление последней затрачива­ется часть систолической работы желудоч­ка, а также компонент, не являющийся частью сердечно-сосудистой системы.

Необходимо различать сократительную способность и сократимость миокарда . Первая является эквивалентом полезной работы, которую может выполнить мио­кард при оптимальных значениях пред- и постнагрузки, т. е. потенциальной функ­цией. Сократимость же является функцией актуальной, поскольку определяется рабо­той, выполняемой миокардом при их ре­альных значениях. Если пред- и постна­грузка неизменны, то систолическое дав­ление зависит от сократимости.

Фундаментальным законом физиологии сердечно-сосудистой системы является за­ кон Франка - Старлинга: сила сокраще­ния пропорциональна исходной длине миокардиальных волокон, т. е. работа сердца зависит от объема крови в желудоч­ках в конце диастолы. Первые исследова­ния, в результате которых получены эти данные, были проведены в 1885 г. О. Фран­ком и несколько позднее продолжены Э. Старлингом. Физиологический смысл сформулированного ими закона (закона Франка - Старлинга) заключается в том, что большее наполнение полостей сердца кровью автоматически увеличивает силу сокращения и, следовательно, обеспечива­ет более полное опорожнение.

Как уже упоминалось, величина давле­ния в левом предсердии определяется ве­личиной венозного подпора. Однако сер­дечный выброс возрастает линейно до опре­деленного потенциала, затем его увеличение происходит более полого. И, наконец, наступает момент, когда повышение конеч­ного диастолического давления не приво­дит к увеличению сердечного выброса. Взаимосвязь между этими величинами приближается к линейной только на на­чальном отрезке кривой «давление - объем». В целом, ударный объем увеличи­вается до тех пор, пока диастолическое растяжение не превысит 2/3 максималь­ного растяжения. Это соответствует уров­ню конечного диастолического давления, равному приблизительно 60 мм рт. ст. Если диастолическое растяжение (напол­нение) превышает 2/3 максимального, то ударный объем перестает увеличиваться. В клинике подобное давление наблюдает­ся редко, однако в случае патологии мио­карда ударный объем сердца может сни­жаться и при более низких цифрах конеч­ного диастолического давления (КДД).

При умеренной сердечной недостаточ­ности способность желудочка реагировать на преднагрузку сохраняется только при давлении наполнения, превышающем нор­му. Это свидетельствует о том, что сердеч­ный выброс и уровень кровотока на дан­ном этапе еще могут быть сохранены за счет включения компенсаторных механиз­мов (увеличение венозного подпора), по­скольку деятельность желудочка при уме­ренной недостаточности зависит не столько от постнагрузки, сколько от преднагруз­ки. По мере дальнейшего снижения функ­ции сердца деятельность желудочка ста­новится все менее зависимой от преднагрузки. Роль же постнагрузки при тяже­лой сердечной недостаточности продолжа­ет возрастать, поскольку вазоконстрикция не только снижает сердечный выброс, но и уменьшает периферический кровоток.

Таким образом, при прогрессировании сердечной недостаточности компенсатор­ная функция увеличенной преднагрузки постепенно утрачивается и давление веноз­ного подпора не должно превышать крити­ческий уровень, чтобы не вызвать перерас­тяжение левого желудочка. По мере уве­личения дилатации желудочков пропор­ционально растет и потребление кислоро­да. Когда диастолическое растяжение пре­вышает 2/3 максимального, а потребность в кислороде растет, развивается «кисло­родная ловушка» - потребление кисло­рода большое, а сила сокращений не уве­личивается. При хронической сердечной недостаточности гипертрофированные и дилатированные участки миокарда начи­нают потреблять до 27 % всего необходи­мого организму кислорода (больное сер­дце работает только на себя).

Физическое напряжение и гиперметабо­лические состояния приводят к усилению сокращений поперечнополосатых мышц, увеличению частоты сердечных сокращений и минутного объема дыхания. При этом возрастает приток крови по венам, увели­чиваются центральное венозное давление, ударный и минутный объемы сердца.

При сокращении желудочков никогда не выбрасывается вся кровь - остается некоторое ее количество - остаточный систолический объем (ОСО). В норме фракция выброса в состоянии покоя со­ставляет около 70 %. При физической нагрузке в норме фракция выброса воз­растает, а абсолютное значение ОСО ос­тается прежним вследствие увеличения ударного объема сердца.

Начальное диастолическое давление в желудочках определяется величиной ОСО. В норме при физической нагрузке увели­чивается приток крови и потребность в кислороде, а также объем производимой работы. Таким образом, энергетические затраты целесообразны, и коэффициент по­лезного действия сердца не снижается.

При развитии различных патологичес­ких процессов (миокардиты, интоксикация и т. д.) происходит первичное ослабле­ние функции миокарда. Он не в состоя­нии обеспечить адекватный сердечный выброс, и ОСО увеличивается. При сохра­ненном ОЦК на ранних этапах (до разви­тия систолической дисфункции) это при­ведет к увеличению диастолического дав­ления и к усилению сократительной функ­ции миокарда.

В неблагоприятных условиях миокард сохраняет величину ударного объема, но в результате более выраженной дилата­ции потребность в кислороде увеличива­ется. Сердце выполняет ту же работу, но с большими энергетическими затратами.

При гипертонической болезни повыша­ется сопротивление выбросу. Минутный объем сердца (МОС) либо остается неиз­менным, либо увеличивается. Сократитель­ная функция миокарда на начальных эта­пах заболевания сохраняется, но сердце гипертрофируется, чтобы преодолеть воз­росшее сопротивление выбросу. Затем, если гипертрофия прогрессирует, она сме­няется дилатацией. Возрастают энергети­ческие затраты, КПД сердца снижается. Часть работы сердца расходуется на со­кращение дилатированного миокарда, что приводит к его истощению. Поэтому у ги­пертоников часто развивается левожелудочковая недостаточность.

Кроме того, сила миокардиального со­кращения может увеличиваться в зави­симости от пресистолического растяжения в ответ на учащение ритма. Повышение то­нуса симпатической нервной системы так­же увеличивает силу сердечных сокраще­ний. Положительное инотропное действие оказывают симпатические амины, β-адреностимуляторы, сердечные гликозиды, эуфиллин, ионы Са 2+ . Эти вещества уси­ливают сокращение миокарда независимо от его пресистолического наполнения, но при передозировке они могут вызвать электрическую нестабильность миокарда. Сократительная способность сердца угне­тается: гипоксией; респираторным и ме­таболическим ацидозом (рН < 7,3) и алка­лозом (рН > 7,5), некрозом, склерозом, вос­палительными и дистрофическими изме­нениями миокарда; повышением или сни­жением температуры.

Важнейшим фактором сократительной способности миокарда является состояние коронарного кровотока, которое зависит от диастолического давления в аорте, прохо­димости коронарных сосудов, напряжения газов крови, симпатоадреналовой актив­ности и регулируется только потребно­стью миокарда в кислороде. Миокард не может «брать кислород в долг», а метабо­лизм в сердце - происходить в условиях образования кислых продуктов и гипо­ксии. При прекращении кровотока мета­болизм в скелетных мышцах длится еще 1,5 -2 ч, а в миокарде прекращается че­рез 1-3 мин. Сократительная способность зависит также от внутри- и внеклеточно­го содержания ионов К + , Na + , Ca 2+ , Mg 2+ , которые обеспечивают силу мышечного сокращения и электрическую стабильность миокарда.

Сердце находится под постоянным действием нервной системы и гуморальных факторов. Организм находится в разных условиях существования. Результатом работы сердца - нагнетание крови в большой и малый круги кровообращения.

Оценивается минутным объемом крови. В нормальном состоянии за 1 минуту - 5л крови выталкивают оба желудочка. Таким образом мы можем оценить работу сердцу.

Систолический объем крови и частота сердечных сокращений - минутный объем крови.

Для сопоставления у разных людей - введен сердечный индекс - какое количество крови в минуту приходится на 1 квадратный метр тела.

Для того чтобы изменять величину объема - нужна менять данные показатели, это происходит за счет механизмов регуляции сердца.

Минутный объем крови(МОК)=5л/мин

Сердечный индекс=МОК/Sм2=2,8-3,6л/мин/м2

МОК=систолический объем*частота/мин

Механизмы регуляции сердца

1. Внутрисердечные(интракардиальные)
2. Внесердечные(Экстракардиальные)

К внутрисердечным механизмам относятся наличие плотных контактов между клетками рабочего миокарда, проводящая система сердца координирует отдельную работу камер, внутрисердечные нервные элементы, гидродинамическое взаимодействие между отдельными камерами.

Внесердечные - нервный и гуморальный механизм , который изменяют работу сердца и приспосабливают работу сердца к запросам организма.

Нервная регуляция сердце осуществляется автономной нервной системой . Сердце получает иннервацию и от парасимпатического (блуждающий) и симпатических (боковые рога спинного мозга T1-T5) нервов.

Ганглии парасимпатической системы лежат внутри сердца и там преганглионарное волокна переключаются на постганглионарные. Ядра преганглионарных - продолговатый мозг.

Симпатические - прерываются в звездчатом ганглии, где уже будут располагаться постганглионары, которые идут к сердцу.

Правый блуждающий нерв - иннервирует сино-атриальный узел, правое предсердие,

Левый блуждающий нерв к атрио-вентрикулярному узлу и правому предсердию

Правый симпатический нерв - к синусному узлу, правому предсердию и желудочку

Левый симпатический нерв - к атриовентрикулярному узлы и к левой половине сердца.

В ганглиях ацетилхолин действует на N - холинорецепторы

Симпатические выделяют норадреналин, который действует на адренорецепторы(B1)

Парасимпатические - ацетилхолин на М-холино рецепторы(мускарино)

Влияние на работу сердца.

1. Хронотропное влияние (на частоту сердечных сокращений)
2. Инотропное (на силу сердечных сокращений)
3. Батмотропное влияние (на возбудимость)
4. Дромотропное (на проводимость)

1845 - братья Веберы - открыли влияние блуждающего нерва . Они перерезали нерв на шее. При раздражении правого блуждающего нерва - уряжалась частота сокращений, а могла и остановиться - отрицательный хронотропный эффект (подавление автоматии синусного узла). Если раздражался левый блуждающий нерв - ухудшалась проводимость. Атриовентрикулярный нерв отвечает за задержку возбуждения.

Блуждающие нервы понижают возбудимость миокарда и понижают частоту сокращений.

Под действием блуждающего нерва - замедление диастолической деполяризации p - клеток, водителей ритма. Увеличивается выход калия. Хотя блуждающий нерв вызывает остановку сердца, полностью этого сделать нельзя. Происходит возобновление сокращения сердца - ускользание из под влияния блуждающего нерва и возобновление работы сердца связано с тем, что автоматия от синусного узла переходит к атриовентрикулярному узлу, который и возвращает работу сердца с частотой в 2 раза реже.

Симпатические влияния - изучили братья Ционы - 1867 год. При раздражении симпатических нервов Ционы обнаружили что симпатические нервы дают положительный хронотропный эффект . Дальше изучал Павлов. В 1887 году он опубликовал свою работу по влиянию нервов на работу сердца. В своих исследованиях о обнаружил, что отдельные веточки не меняя частоты увеличивают силу сокращений - положительный инотропный эффект . Дальше были открыты бамотропный и дромотропный эффект.

Положительные влияния на работу сердца идет за счет влияния норадреналин на бета 1 адрено рецепторы, который активируют аденилатциклазу, способствуют образованию циклического АМФ, повышается ионная проницаемость мембраны. Диастолическая деполяризация происходит с большей скоростью и это вызывает более частый ритм. Симпатические нервы увеличивают распад гликогена, АТФ, тем самым они предоставляют миокарду энергетические ресурсы, повышается возбудимость сердца. Минимальная продолжительность потенциала действия в синусном узле установлена 120 мс, т.е. теоретически сердце могло бы дать нам число сокращений - 400 в минуту, но атривентрикулярный узел не способен провести более 220. Желудочки максимально сокращаются с частотой 200-220. Участи медиаторов в передаче возбуждения на сердца - установил Отто Леви в 1921. Он использовал 2 изолированных сердца лягушки, причем эти сердце питались из 1ой канюли. В одном сердце сохранялись нервные проводники. При раздражении одного сердца он наблюдал что происходило в другом. При раздражении блуждающего нерва выделялся ацетилхолин - через жидкость он оказывал влияние на работу другого сердца.

Выделение норадреналина усиливает работу сердца. Открытие этого медиаторного возбуждения принесло Леви нобелевскую премию.

Нервы сердца находятся в состоянии постоянного возбуждения - тонуса. В состоянии покоя особенно хорошо выражен тонус блуждающего нерва. При перерезке блуждающего нерва наблюдается учащение работы сердца в 2 раза. Блуждающие нервы постоянно угнетают автоматию синусного узла. Нормальная частота - 60-100 сокращений. Выключение блуждающих нервов(перерезка, блокаторы холино-рецепторов(атропин)) вызывают учащение работы сердца. Тонус блуждающих нервов определяется тонусом его ядер. Возбуждение ядер поддерживается рефлекторно за счет импульсов, которые приходят с барорецепторов кровеносных сосудов в продолговатый мозг от дуги аорты и каротидного синуса. На тонус блуждающих нервов влияет и дыхание. В связи с дыханием - дыхательная аритмия, когда на выдохе происходит уряжение работы сердца.

Тонус симпатических нервов сердца в состоянии покоя выражен слабо. Если перерезать симпатические нервы - частота сокращений уменьшается на 6-10 ударов в минуту. Этот тонус увеличивается при физической нагрузке, увеличивается при различных заболеваниях. Тонус хорошо выражен у детей, у новорожденных(129-140 ударов в минуту)

Сердце еще подвержено действию гуморального фактора - гормоны(надпочечеников - адреналин, норадареналин, щитовидной железы - тироксин и медиатор ацетилхолин)

Гормоны оказывают + влияние на все 4 свойства сердца. На сердце влияет электролитный состав плазмы и изменяется работа сердца при изменении концентрации калия и кальция. Гиперкалимия - повышенное содержания калия в крови - очень опасное состояние, это может приводить к остановке сердца в диастолу. Гипокалими я - мене опасное состояние на кардиограмме изменение расстояния PQ, извращение зубца T. Сердце останавливается в систолу. На сердце оказывает влияние и температура тела - повышение температуры тела на 1 градус - увеличение работы сердца - на 8-10 ударов в минуту.

Систолический объем

1. Преднагрузка(степень растяжения кардиомиоцитов перед их сокращением. Степень растяжения будет определяться тем объемом крови, что будет находится в желудочках.)
2. Сократимость(Растяжение кардиомиоцитов, где меняется длина саркомера. Обычно толщина 2 мкм. Максимальная сила сокращения кардиомиоцитов до 2,2 мкм. Это оптимальное соотношение между мостиками миозина и актиновых нитей, когда их взаимодействие максимально. Это определяет силу сокращения дальнейшее растяжение до 2,4 уменьшает сократимость. Это приспосабливает сердце к притоку крови, при его увеличение - большая сила сокращения. Сила сокращения миокарда может меняться без изменения количества крови, за счет гормонов адреналина и норадреналина, ионов кальция и пр. - увеличивается сила сокращениямиокарда)
3. Постнагрузка(Постнагрузка это то напряжение миокарда, которое должно возникнуть в систолу для открытия полулунных клапанов. Величина постнагрузки определяется величиной систолического давления в аорте и легочном стволе)

Закон Лапласа

Степень напряжения стенки желудочка = Внутрижелудочное давление * радиус / толщина стенки. Чем больше внутрижелудочковое давление и чем больше радиус(величина просвета желудочка), тем напряжение стенки желудочка больше. Увеличение толщины - влияет обратнопропорционално. T=P*r/W

Величина кровотока зависит не только от минутного объема, но и она определяется величиной периферического сопротивления, возникающего в сосудах.

Кровеносные сосуды оказывают мощное влияние на кровоток. Все кровеносные сосуды выстланы эндотелием. Дальше эластический каркас, а в мышечных еще и гладко мышечные клетки и коллагеновые волокна. Стенка сосудов подчиняется закону Лапласа. Если внутри сосуда имеется внутрисосудистое давление и давление вызывает растяжение в стенке сосуда, то в стенке - состояние напряжения. Также влияет радиус сосудов. Напряжение будет определяться произведением давления на радиус. В сосудах мы можем различить базальный тонус сосудов. Тонус сосудов который определяется степенью сокращения.

Базальный тонус - определяется степенью растяжения

Нейрогуморальный тонус - влияние нервных и гуморальных факторов на тонус сосудов.

Увеличенный радиус дает больше напряжения в стенки сосудов чем в баллончике, где радиус меньше. Для того, чтобы осуществлялся нормальный кровоток и обеспечивалось адекватное кровоснабжение существуют механизмы регуляции сосудов.

Они представлены 3мя группами

1. Местная регуляция кровотока в ткани
2. Нервная регуляция
3. Гуморальная регуляция

Тканевой кровоток обеспечивает

Доставку кислорода клеткам

Доставку питательных веществ(глюкоза, аминокислоты, жирные кислоты и др.)

Удаление CO2

Удаление протонов H+

Регуляция кровотока - краткосрочная(несколько секунд или минут в результате локальных изменений в тканях) и долгосрочная(происходит в течении часов, дней и даже недель. Эта регуляция связана с образование в тканях новых сосудов)

Образование новых сосудов связано с увеличением объема ткани, увеличение интенсивности обмена веществ в ткани.

Ангеогенез - образование сосудов. Это идет под действием факторов роста - сосудистый эндотелиальный фактор роста. Фактор роста фибробласта и ангиогенин

Гуморальная регуляция сосудов

1. 1. Вазоактивные метаболиты

а. Расширение сосудов обеспечивают - уменьшение pO2, Увеличение - CO2, t, K+ молочной кислоты, аденозина, гистамина

б.сужение сосудов вызывают - увеличение серотонина и уменьшение температуры.

2. Влияние эндотелия

Эндотелины(1,2,3). - сужение

Оксид азота NO - расширение

Образование оксида азота(NO)

1. Освобождение Ach, брадикинина
2. Открытие Ca+ каналов в эндотелии
3. Связывание Ca+ с кальмодулином и его активация
4. Активация фермента (синтетазы оксида азота)
5. Превращение L фргинина в NO

Механизм действия NO

NO - активирует гуанилциклазу ГТФ - цГМФ- открытие К каналов - выход K+ - гиперполяризация - снижение проницаемости кальция-расширение гладких мышц и расширение сосудов.

Обладает цитотоксическим действием на бактерии и клетки опухоли при выделение из лейкоцитов

Является медиатором передачи возбуждеия в некотоырх нейронах головного мозга

Медиатор парасимпатических постганглионарных волокон для сосудов полового члена

Возможно принимает участие в механизмах памяти и мышления

А.Брадикинин

Б.Каллидин

Кининоген с ВМВ - брадикинин(при Плазменный калликреине)

Кининоген с YVD - каллидин(при тканевом калликреине)

Кинины образуются при активной деятельности потовых желез, слюнных желез и поджелудочной железы.

Сосудистый тонус – это некоторое постоянное напряжение сосудистых стенок, определяющее просвет сосуда.

Регуляция сосудистого тонуса осуществляется местными и системными нервными и гуморальными механизмами.

Благодаря автоматии некоторых гладкомышечных клеток стенок сосудов, кровеносные сосуды, даже в условиях их денервации, имеют исходный (базальный )тонус , для которого характерна саморегуляция.

Так, при увеличении степени растяжения гладкомышечных клеток базальный тонус увеличивается (особенно выражено в артериолах).

На базальный тонус наслаивается тонус , который обеспечивается нервными и гуморальными механизмами регуляции.

Основная роль принадлежит нервным механизмам, которые рефлекторно регулируют просвет кровеносных сосудов.

Усиливает базальный тонус постоянный тонус симпатических центров.

Нервная регуляция осуществляется вазомоторами , т.е. нервными волокнами, которые оканчиваются в мышечных сосудах (за исключением обменных капилляров, где нет мышечных клеток). Вазомоторы относятся к вегетативной нервной системе и подразделяются на вазоконстрикторы (суживают сосуды) и вазодилататоры (расширяют).

Чаще вазоконстрикторами являются симпатические нервы, поскольку их перерезка сопровождается расширением сосудов.

Симпатическую вазоконстрикцию относят к системным механизмам регуляции просвета сосудов, т.к. она сопровождается повышением АД.

Сосудосуживающее влияние не распространяется на сосуды головного мозга, легких, сердца и работающих мышц.

При возбуждении симпатических нервов сосуды этих органов и тканей расширяются.

К вазоконстрикторам относятся:

1. Симпатические адренергические нервные волокна, иннервирующие сосуды кожи, органов брюшной полости, части скелетных мышц (при взаимодействиинорадреналина с а-адренорецепторами ). Их центры располагаются во всех грудных и трех верхних поясничных сегментах спинного мозга.

2. Парасимпатические холинергические нервные волокна, идущие к сосудам сердца. Сосудорасширяющие нервы чаще входят в состав парасимпатических нервов. Однако сосудорасширяющие нервные волокна обнаружены и в составе симпатических нервов, а также задних корешков спинного мозга.

К вазодилататорам (их меньше, чем вазоконстрикторов) относятся:

1. Адренергические симпатические нервные волокна, иннервирующие сосуды.

Части скелетных мышц (при взаимодействии норадреналина с b-адpеноpецептоpами );

Сердца (при взаимодействии норадреналина с b 1 -адpеноpецептоpами).

2. Холинергические симпатические нервные волокна, иннервирующие сосуды некоторых скелетных мышц.

3. Холинергические парасимпатические волокна сосудов слюнных желез (подчелюстных, подъязычных, околоушных), языка, половых желез.

4. Метасимпатические нервные волокна , иннервирующие сосуды половых органов.

5. Гистаминергические нервные волокна (относят к регионарным или местным механизмам регуляции).

Вазомоторный центр – это совокупность структур различных уровней ЦНС, обеспечивающих регуляцию кровоснабжения.

Гуморальная регуляция тонуса сосудов осуществляется биологически активными ве­ществами и продуктами метаболизма. Одни вещества расширяют, другие суживают кро­веносные сосуды, некоторые оказывают дво­якое действие.

1. Сосудосуживающие вещества вырабаты­ваются в различных клетках организма, но чаще - в клетках-трансдукторах (подобных хромаффинным клеткам мозгового слоя над­почечников). Наиболее сильным веществом, сужающим артерии, артериолы и в меньшей степени вены, являетсяангиотензин, выраба­тывающийся в печени. Однако в плазме крови он находится в неактивном состоянии. Активируется он ренином (ренин-ангиотен-зиновая система).

При снижении АД увеличивается выра­ботка ренина в почке. Сам по себе ренин со­суды не сужает; являясь протеолитическим ферментом, он расщепляет а 2 -глобулин плаз­мы (ангиотензиноген) и превращает его в от­носительно мало активный декапептид (ан­гиотензинI). Последний под влиянием анги-отензиназы - фермента, фиксированного на клеточных мембранах эндотелия капилляров, превращается в ангиотензинII, обладающий сильным сосудосуживающим действием, в том числе и на коронарные артерии (меха­низм активации ангиотензина аналогичен мембранному пищеварению). Ангиотензин обеспечивает суживание сосудов также путем активации симпатико-адреналовой системы. Вазоконстрикторное действие ангиотензи-

на IIпревышает по своей силе влияние нор-адреналина более чем в 50 раз. При значи­тельном повышении АД ренин вырабатыва­ется в меньших количествах, АД снижает­ся - нормализуется. В больших количествах ангиотензин в плазме крови не накапливает­ся, так как быстро разрушается в капиллярах ангиотензиназой. Однако при некоторых за­болеваниях почек, в результате которых ухуд­шается их кровоснабжение, даже при нор­мальном исходном системном АД количество выбрасываемого ренина возрастает, развива­етсягипертензия почечного происхождения.

Вазопрессин (АДГ - антидиуретический гормон) также сужает сосуды, его эффекты в большей степени проявляются на уровне ар-териол. Однако сосудосуживающие эффекты хорошо проявляются только при значитель­ном падении АД. При этом из задней доли гипофиза выбрасывается большое количест­во вазопрессина. При введении в организм экзогенного вазопрессина наблюдается суже­ние сосудов независимо от исходного уровня кровяного давления. В нормальных физиоло­гических условиях его вазоконстрикторное действие не проявляется.

Норадреналин действует главным образом на а-адренорецепторы и сужает сосуды, в ре­зультате увеличивается периферическое со­противление, но эффекты невелики, по­скольку эндогенная концентрация норадре-налина мала. При экзогенном введении но-радреналина возрастает АД, вследствие чего возникает рефлекторная брадикардия, умень­шается работа сердца, что сдерживает прес-сорный эффект.

Сосудодвигательный центр. Уровни центральной регуляции сосудистого тонуса (спинальный, бульбарный, гипоталомический корковый). Особенности рефлекторной и гуморальной регуляции в системе кровообращения у детей

Сосудодвигательный центр - совокупность нейронов, расположенных на различных уровнях центральной нервной системы и осуществляющих регуляцию сосудистого тонуса .
В составе ЦНС есть следующие уровни :

спинальный;
бульбарный;
гипоталамический;
корковый.
2. Роль спинного мозга в регуляции сосудистого тонуса Спинной мозг играет определенную роль в регуляции сосудистого тонуса.
Нейроны, регулирующие сосудистый тонус: ядра симпатических и парасимпатических нервов, иннервирующих сосуды. Спинальный уровень сосудодвигательного центра открыт в 1870 г. Овсянниковым. Он перерезал центральную нервную систему на различных уровнях и обнаружил, что у спинального животного после удаления головного мозга снижается давление (АД) крови, но затем постепенно восстанавливается, хотя не до исходного уровня, и поддерживается на постоянном уровне.
Спинной уровень сосудодвигательного центра не имеет большого самостоятельного значения, он передаёт импульсы от выше лежащих отделов сосудодвигательного центра.

3. Роль продолговатого мозга в регуляции сосудистого тонуса Продолговатый мозг также играет определенную роль в регуляции сосудистого тонуса.
Бульбарный отдел сосудодвигательного центра открыли: Овсянников и Дитегар (1871-1872 гг.). У бульбарного животного давление почти не меняется, т. о. в продолговатом мозге расположен основной центр, регулирующий сосудистый тонус.
Рэнсон и Александер. Точечное раздражение продолговатого мозга, обнаружили, что в бульбарном отделе сосудодвигательного центра есть прессорные и депрессорные зоны. Прессорная зона в ростральном отделе, депрессорная зона - в каудальном отделе.
Сергиевский, Вальдиан. Современные взгляды: бульбарный отдел сосудодвигательного центра расположен на уровне нейронов ретикулярной формации продолговатого мозга. В составе бульбарного отдела сосудодвигательного центра есть прессорные и депрессорные нейроны. Они расположены диффузно, но в ростральном отделе больше прессорных нейронов, а в каудальном - депрессорных. В составе бульбарного отдела сосудодвигательного центра есть кардиоингибирующие нейроны. Прессорных нейронов больше, чем депрессорных. Т. о. при возбуждении сосудодвигательного центра - сосудосуживающий эффект.
В бульбарном отделе сосудодвигательного центра 2 зоны: латеральная и медиальная .
 Латеральная зона состоит из мелких нейронов, выполняющих, в основном, афферентную функцию: получает импульсы от рецепторов сосудов сердца, внутренних органов, экстерорецепторов. Не вызывают ответной реакции, а передают импульсы на нейроны медиальной зоны.

 Медиальная зона состоит из крупных нейронов, выполняющих эфферентную функцию. Они не имеют прямых контактов с рецепторами, а получают импульсы от латеральной зоны и передают импульсы в спинальный отдел сосдудодвигательного центра.
4. Гипоталамический уровень регуляции сосудистого тонуса Рассмотрим гипоталамический уровень сосудодвигательного центра .
При возбуждениипередних групп ядер гипоталамуса активируется парасимпатическая нервная система - понижение тонуса. Раздражение задних ядер даёт, в основном, сосудосуживающий эфект.
Особенности гипоталамической регуляции:

осуществляется как компонент терморегуляции;

просвет сосудов изменяется в соответствии с изменениями t окружающей среды.
Гипоталамический отдел сосудодвигательного центра обеспечивает применение окраски кожи при эмоциональных реакциях. Гипоталамический отдел сосудодвигательного центра тесно связан с бульбарным и корковым отделами сосудодвигательного центра.
5. Корковый отдел сосудодвигательного центра Методы изучения роли коркового отдела сосудодвигательного центра.
Метод раздражения : обнаружено, что раздражённые отделы коры головного мозга при возбуждении меняют сосудистый тонус. Эффект зависит от силы и наиболее выражен при раздражении передней центральной извилины, лобной и височной зоны коры головного мозга.
Метод условного рефлекса : обнаружено, что кора головного мозга обеспечивает выработку условных рефлексов и на расширение и на сужение сосудов.
Метроном > адреналин > сужение сосудов кожи.
Метроном > физраствор > сужение сосудов кожи.
Условные рефлексы быстрее вырабатываются на сужение, чем на расширение. За счёт коркового отдела сосдудодвигательного центра происходит приспособление сосудистой реакции к изменению условий окружающей среды.

В детском возрасте очень изменчиво функциональное состояние нервных клеток: меняется уровень их возбудимости, а сильное или длительное возбуждение легко переходит в торможение. Этой осо­бенностью нервных клеток объясняется характерная для детей раннего и дошкольного возраста" неустойчивость ритма сердечных сокращений. Электрокардиограмма, т. е. графическая запись сер­дечных импульсов, с помощью электрических датчиков показывает, что циклы сердечных сокращений заметно отличаются друг от друга по их длительности, по высоте зубцов и длительности ин­тервалов между отдельными зубцами. Неустойчивы и рефлектор­ные изменения работы сердца и сосудов, в частности собственные рефлексы кровеносной системы, направленные на поддержание нормального кровяного давления.

В последующие годы постепенно повышается устойчивость как ритма сердечных сокращений,-так и рефлекторных изменений со стороны сердца и сосудов. Однако еще долгое время, нередко вплоть до 15-17 лет, сохраняется повышенная возбудимость сер­дечно-сосудистых нервных центров. Этим объясняется чрезмерная выраженность у детей сосудодвигательных и сердечных рефлексов. Они проявляются в побледнении или, наоборот, покраснении кожи лица, замирании сердца или учащении его сокращений.

Эта регуляция обеспечивается сложным механизмом, включающим чувствительное (афферентное) , центральное и эфферентное звенья.

5.2.1. Чувствительное звено. Рецепторы сосудов - ангиоцепторы - по своей функции подразделяются на барорецепторы (прессорецепторы), реагирующие на изменение артериального давления, и хеморецепторы , чувствительные к изменению химического состава крови. Их наибольшие скопления нахо­дятся в главных рефлексогенных зонах: аортальной, синокаротидной, в сосудах легочного круга кровообращения.

Раздражителем барорецепторов является не давление как таковое, а скорость и степень растяжения стенки сосуда пульсовыми или нарастающими колебаниями кровяного давления.

Хеморецепторы реагируют на изменение концентрации в крови О 2 , СО 2 , Н + , некоторых неорганических и органических веществ.

Рефлексы, возникающие с рецептивных зон сердечно-сосудистой системы и определяющие регуляцию взаимоотношений в пределах именно этой системы, носят название собственных (системных) рефлексов кровообращения. При увеличении силы раздражения в ответную реакцию помимо сердечно-сосудистой системы вовлекается дыхание . Это будет уже сопряженный рефлекс. Существование сопряженный рефлексов дает возможность системе кровообращения быстро и адекватно приспосабливаться к меняющимся условиям внутренней среды организма.

5.2.2. Центральное звено принято называть сосудодвигательным (вазомоторным) центром. Струк­туры, относящиеся к вазомоторному центру, локализуются в спинном, продол­говатом мозгу, гипоталамусе, коре больших полушарий.

Спинальный уровень регуляции. Нервные клетки, аксоны которых образуют сосудосуживающие волокна, располагаются в боковых рогах грудных и первых поясничных сегментов спинного мозга и являются ядрами симпатической и парасимпатической системы.

Бульбарный уровень регуляции. Сосудодвигательный центр продолговатого мозга является основным центром поддержания тонуса сосудов и рефлекторной регуляции кровяного давления.

Сосудодвигательный центр подразделяется на депрессорную, прессорную и кардиоингибирующую зоны. Это деление довольно условно, так как из-за взаимного перекрытия зон определить границы невозможно.

Депрессорная зона способствует снижению артери­ального давления путем уменьшения активности симпатических сосудосужива­ющих волокон, вызывая тем самым расширение сосудов и падение периферичес­кого сопротивления, а также путем ослабления симпатической стимуляции сердца, т. е. уменьшения сердечного выброса.

Прессорная зона оказывает прямо противоположное действие, повышая артериальное давление через увеличение периферического сопротивления сосу­дов и сердечного выброса. Взаимодействие децрессорных и прессорных струк­тур сосудодвигательного центра носит сложный синерго-антагонистический характер.

Кардиоингибирующее действие третьей зоны опосредуется волокнами блуж­дающего нерва, идущими к сердцу. Его активность приводит к уменьшению сердечного выброса и тем самым объединяется с активностью депрессорной зоны в снижении артериального давления.

Состояние тонического возбуждения сосудодвигательного центра и, соответственно, уровень общего артериального давления регулируются импульсами, идущими от сосудистых рефлексогенных зон. Кроме того, этот центр входит в состав ретикулярной формации продолговатого мозга, откуда также получает многочисленные коллатеральные возбуждения от всех специфически проводящих путей.

Гипоталамический уровень регуляции играет важную роль в осуществлении адаптивных реакций кровообращения. Интегративные центры гипоталамуса оказывают нисходящее влияние на сердечно-сосудистый центр продолговатого мозга, обеспечивая его контроль. В гипоталамусе, так же как в бульварном сосудодвигательном центре, раз­личают депрессорные и прессорные зоны.

Корковый уровень регуляции н аиболее подробно изучен с помощью методов условных рефлексов. Так, сравнительно легко удается выра­ботать сосудистую реакцию на ранее индифферентный раздражитель, вызывая при этом ощущение жары, холода, боли и т. д.

Определенные зоны коры головного мозга, как и гипоталамус, оказывают нисходящее влияние на основной центр продолговатого мозга. Эти влияния формируются в результате сопоставления информации, которая поступила в высшие отделы нервной системы от различных рецептивных зон, с предшеству­ющим опытом организма. Они обеспечивают реализацию сердечно-сосудистого компонента эмоций, мотиваций, поведенческих реакций.

5.2.3. Эфферентное звено. Эфферентная регуляция кровообращения реализуется через гладкомышечные элементы стенки кровеносного сосуда, которые постоянно находятся в состоянии умеренного напряжения – сосудистого тонуса. Существует три механизма регуляции сосудистого тонуса:

1. ауторегуляция

2. нервная регуляция

3. гуморальная регуляция

Ауторегуляция обеспечивает изменение тонуса гладкомышечных клеток под влиянием местного возбуждения. Миогенная регуляция связана с изменением состояния гладкомышечных клеток сосудов в зависимости от степени их растяжения – эффект Остроумова-Бейлиса. Гладкомышечные клетки стенки сосудов отвечают сокращением на растяжение и расслаблением – на понижение давления в сосудах. Значение: поддержание на постоянном уровне объема крови, поступающей к органу (наиболее выражен механизм в почках, печени, легких, головном мозге).

Нервная регуляция сосудистого тонуса осуществляется вегетативной нервной системой, которая оказывает сосудосуживающее и сосудорасширяющее действие.

Симпатические нервы являются вазоконстрикторами (сужают сосуды) для сосудов кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта и вазодилататорами (расширяют сосуды) для сосудов головного мозга, легких, сердца и работающих мышц. Парасимпатический отдел нервной системы оказывает на сосуды расширяющее действие.

Иннервации подлежат практически все сосуды, за исключением капилляров. Иннервация вен соответствует иннервации артерий, хотя в целом плотность иннервации вен значительно меньше.

Гуморальная регуляция осуществляется веществами системного и местного действия. К веществам системного действия относятся ионы кальция, калия, натрия, гормоны:

Ионы кальция вызывают сужение сосудов, ионы калия оказывают расширяющее действие.

Способностью расширять сосуды обладают биологически активные вещества и местные гормоны, такие как гистамин , серотонин , брадикинин , простагландины .

Вазопрессин – повышает тонус гладкомышечных клеток артериол, вызывая сужение сосудов;

Адреналин на артерии и артериолы кожи, органов пищеварения, почек и легких он оказывает сосудосуживающее влияние ; на сосуды скелетных мышц, гладкой» мускулатуры бронхов - расши­ряющее , содействуя тем самым перераспределению крови в организме. При физическом напряжении, эмоциональном возбуждении он способствует увели­чению кровотока через скелетные мышцы, мозг, сердце. Влияние адреналина и норадреналина на сосудистую стенку определяется существованием разных типов адренорецепторов - α и β, представляющих собой участки гладкомышечных клеток с особой химической чувствительностью. В сосудах обычно имеются оба типа рецепторов. Взаимодействие медиаторов с α-адренорецептором ведет к сокращению стенки сосуда, с β-рецептором - к расслаблению.

Предсердный натрийуретический пептид - м ощный вазодилятатор (расширяет кровеносные сосуды, снижая артериальное давление). Снижает реабсорбцию (обратное всасывание) натрия и воды в почках (снижает объем воды в сосудистом русле). Выделяется эндокринными клетками предсердий при их чрезмерном растяжении.

Тироксин – стимулирует энергетические процессы и вызывает сужение кровеносных сосудов;

Альдостерон вырабатывается в корковом слое надпочечников. Альдостерон обладает необычайно высокой способностью усиливать обратное всасывание натрия в почках, слюнных железах, пищеварительной системе, изменяя таким образом чувствительность стенок сосудов к влиянию адреналина и норадреналина.

Вазопрессин вызывает сужение артерий и артериол органов брюшной полости и легких. Однако, как и под влиянием адреналина, сосуды мозга и сердца реагируют на этот гормон расширением, что способствует улучшению питания и мозговой ткани, и сердечной мышцы.

Ангиотензин II - это продукт ферментативного расщепления ангиотензиногена или ангиотензина I под влиянием ренина . Он обладает мощным вазоконстрикторным (сосудосуживающим) действием, значительно превосходящим по силе норадреналин, но в отличие от последнего не вызывает выброса крови из депо. Ренин и ангиотензин представляют собой ренин-ангиотензиновую систему.

В нервной и эндокринной регуляции различают гемодинамические меха­низмы кратковременного действия, промежуточные и длительного действия. К механизмам кратковременного действия относят циркуляторные реак­ции нервного происхождения - барорецепторные, хеморецепторные, рефлекс на ишемию ЦНС. Их развитие происходит в течение нескольких секунд. Про­межуточные (по времени) механизмы охватывают изменения транскапилляр­ного обмена, расслабление напряженной стенки сосуда, реакцию ренин-ангиотензиновой системы. Для включения этих механизмов требуются минуты, а для максимального развития - часы. Регуляторные механизмы длительного действия влияют на соотношение между внутрисосудистым объемом крови я емкостью сосудов. Это осуществляется посредством транскапиллярного обмена жидкости. В этом процессе участвуют почечная регуляция объема жидкости, вазопрессин и альдостерон.

РЕГИОНАРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ

В связи с неоднородностью строения разных органов, различиями протекающих в них обменных процессов, а также разными функциями принято различать регионарное (локальное) кровообращение в отдельных органах и тканях: коронарное, мозговое, легочное и т. д.

Кровообращение в сердце

У млекопитающих миокард получает кровь по двум венечным (коронарным) артериям - правой и левой, устья которых располагаются в луковице аорты. Капиллярная сеть миокарда очень густая: число капилляров приближается к числу мышечных волокон.

Условия циркуляции крови в сердечных сосудах значительно отличаются от условий циркуляции в сосудах других органов тела. Ритмические колебания давления в полостях сердца и изменение его формы и размеров в течение сердечного цикла оказывают существенное влияние на кровоток. Так, в момент систолического напряжения желудочков сердечная мышца сдавливает находящиеся в ней сосуды, поэтому кровоток ослабевает , доставка кислорода к тканям снижается. Сразу же после конца систолы кровоснабжение сердца увеличивается . Тахикардия может представлять собой проблему для коронарной перфузии, потому что большинство течения происходит во время диастолического периода, который становится короче, когда ЧСС увеличивается.

Мозговое кровообращение

Кровообращение головного мозга более интенсивно, чем других органов. Мозг требует постоянной подачи O 2 и приток крови к мозгу относительно независим от МОК и деятельности вегетативной нервной
системы. Клетки высших отделов ЦНС при недостаточном снабжении кислородом перестают функционировать раньше, чем клетки других органов. Прекращение притока крови к мозгу кошки на 20 с вызывает уже полное исчезновение электрических процессов в коре больших полушарий, а прекращение кровотока на 5 мин приводит к необратимому повреждению мозговых клеток.

Около 15% крови каждого сердечного выброса в большой круг кровообращения поступает в сосуды мозга. При интенсивной умственной работе мозговое кровоснабжение увеличивается до 25%, у детей - до 40%. Мозговые артерии являются сосудами мышечного типа с обильной адренергической иннервацией, что позволяет им менять просвет в широких пределах. Количество капилляров тем больше, чем интенсивнее метаболизм ткани. В сером веществе капилляры расположены значительно гуще, чем в белом.

Оттекающая от мозга кровь поступает в вены, образующие синусы в твердой оболочке головного мозга. В отличие от других частей тела венозная система мозга не выполняет емкостной функции, емкость вен мозга не изменяется, поэтому возможные значительные перепады венозного давления .

Эффекторами регулирования мозгового кровотока являются внутримозговые артерии и артерии мягкой мозговой оболочки, которые характеризуются специфическими функциональными особенностями . При изменении общего артериального давления в определенных пределах интенсивность мозгового кровообращения остается постоянной. Осуществляется это благодаря изменению сопротивления в артериях мозга, которые сужаются при повышении общего артериального давления и расширяются при его понижении. Кроме такой ауторегуляции кровотока, предохранение головного мозга от высокого кровяного давления и избыточности пульсации происходит главным образом благодаря особенностям строения сосудистой системы этой области. Особенности эти заключаются в том, что по ходу сосудистого русла имеются многочисленные изгибы («сифоны»). Изгибы сглаживают перепады давления и пульсирующий характер кровотока.

Мозговой кровоток также определяется миогенной ауторегуляцией , в которой поток крови является относительно постоянным в широком диапазоне MAP, от примерно 60 мм ртутного столба до 130 мм рт.ст.

Мозговой кровоток реагирует также на изменения местного метаболизма . Увеличение активности нейронов и усиленное потребление O 2 вызывает местное расширение сосудов.

Газы крови также сильно влияют на мозговой кровоток. Например, головокружение при гипервентиляции вызывается сужением сосудов головного мозга в результате увеличения вывода из крови CO 2 и снижение PaCO 2 . При этом поступление питательных веществ уменьшается, нарушается эффективность работы мозга. С другой стороны, увеличение PaCO 2 является причиной церебральной вазодилатации. Вариации PaO 2 имеют небольшой эффект, но при тяжелой гипоксии (низком PaO 2) происходит выраженная церебральная вазодилатация.

Легочное кровообращение

Кровоснабжение легких осуществляется легочными и бронхиальными сосудами. Легочные сосуды составляют малый круг кровообращения и выполняют главным образом функцию газообмена между кровью и воздухом. Бронхиальные сосуды обеспечивают питание тканей легкого и принадлежат к большому кругу кровообращения..

Особенностью малого круга кровообращения являются относительно небольшая длина его сосудов, меньшее (примерно в 10 раз по сравнению с большим кругом) сопротивление, оказываемое току крови, тонкость стенок артериальных сосудов и почти непосредственное соприкосновение капилляров с воздухом легочных альвеол. Из-за меньшего сопротивления кровяное давление в артериях малого круга в 5-6 раз меньше давления в аорте. Эритроциты проходят через легкие примерно за 6 с, находясь в обменных капиллярах 0,7 с.

Кровообращение в печени

Печень получает одновременно артериальную и венозную кровь . Артериальная кровь поступает по печеночной артерии, венозная - из воротной вены от пищеварительного тракта, поджелудочной железы и селезенки. Общий отток крови из печени в полую вену осуществляется по печеночным венам. Следовательно, венозная кровь от пищеварительного тракта, поджелудочной железы и селезенки возвращается к сердцу только пройдя еще дополнительно через печень. Такая особенность кровоснабжения печени, получившая название портального кровообращения , связана с пищеварением и выполнением барьерной функции. Кровь в портальной системе проходит через две сети капилляров. Первая сеть расположена в стенках органов пищеварения, поджелудочной железы, селезенки, она обеспечивает всасывательную, выделительную и двигательную функции этих органов. Вторая сеть капилляров находится непосредственно в паренхиме печени. Она обеспечивает ее обменную и экскреторную функции, предотвращение интоксикации организма продуктами, образующимися в пищеварительном тракте.

Исследования русского хирурга и физиолога Н. В. Экка показали, что если кровь из воротной вены направить непосредственно в полую вену, т. е. минуя печень, произойдет отравление организма со смертельным исходом.

Особенностью микроциркуляции в печени является тесная связь между разветвлениями воротной вены и собственно печеночной артерии с образованием в дольках печени синусоидных капилляров , к мембранам которых непосредственно прилежат гепатоциты . Большая поверхность соприкосновения крови с гепатоцитами и медленный кровоток в синусоидных капиллярах создают оптимальные условия для обменных и синтетических процессов.

Почечное кровообращение

Через каждую почку человека в течение 1 мин проходит около 750 мл крови, что в 2,5 раза превышает массу органа и в 20 раз превосходит кровоснабжение многих других органов. За сутки через почки суммарно проходит около 1000 л крови. Следовательно, при таком объеме кровоснабжения все количество имеющейся в теле человека крови в течение 5-10 мин проходит через почки.

Кровь поступает к почкам по почечным артериям. Они разветвляются к мозговому и корковому веществу, последние - на клубочковые (приносящие) и юкстагломерулярные . Приносящие артериолы коркового вещества разветвляются на капилляры, которые образуют сосудистые клубочки почечных телец корковых нефронов. Капилляры клубочков собираются в выносящие клубочковые артериолы. Приносящие и выносящие артерии различаются по диаметру примерно в 2 раза (выносящие меньше). В результате такого соотношения в капиллярах клубочков корковых нефронов возникает необычайно высокое кровяное давление - до 70-90 мм рт. ст., что служит основой возникновения первой фазы мочеобразования, носящей характер фильтрации вещества из плазмы крови в канальцевую систему почек.

Выносящие артериолы, пройдя короткий путь, вновь распадаются на капилляры. Капилляры оплетают канальцы нефрона, образуя перитубуллярную капиллярную сеть. Это «вторичные» капилляры . В отличие от «первичных» давление крови в них относительно низкое - 10-12 мм рт. ст. Такое низкое давление способствует возникновению второй фазы мочеобразования, которая носит характер процесса обратного всасывания жидкости и растворенных в ней веществ канальцев в кровь. Обе артериолы - приносящий и выносящий сосуды - могут изменять свой просвет в результате сокращения или расслабления имеющихся в их стенках гладких мышечных волокон.

В отличие от общего периферического кровотока, приток крови к почкам не контролируется метаболическими факторами. Почечный кровоток наиболее сильно подвержен влияниям ауторегуляции и симпатического тонуса. В большинстве случаев, почечный кровоток является относительно постоянным, потому что миогенная ауторегуляция работает в диапазоне от 60 мм рт.ст. до 160 мм рт.ст. Повышение тонуса симпатической нервной системы происходит во время физических упражнений или если барорецепторного рефлекса, что стимулирует снижение АД в результате почечной вазоконстрикции.

Кровообращение в селезенке

Селезенка - важный кроветворный и защитный орган, сильно варьирующий в объеме и массе в зависимости от количества депонированной в ней крови и активности процессов кроветворения. Селезенка принимает участие в элиминации отживающих или поврежденных эритроцитов и нейтрализации экзо- и эндогенных антигенов, которые не были задержаны лимфатическими узлами и проникли в кровоток.

Сосудистая система селезенки благодаря своеобразной структуре играет существенную роль в функции данного органа. Особенность кровообращения в селезенке обусловлена нетипичным строением ее капилляров . Концевые ветви капилляров имеют кисточки, заканчивающиеся слепыми расширениями с отверстиями. Через эти отверстия кровь переходит в пульпу, а оттуда в синусы, имеющие отверстия в стенках. Вследствие этой особенности строения селезенка, как губка, может депонировать большое количество крови .