Народная медицина

Основы физиологии и патофизиологии сердечно-сосудистой системы у детей. Патофизиология сердечно-сосудистой системы Патофизиология кровообращения при пороках

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Сердечная недостаточность.

Недостаточность сердца развивается при несоответствии между предъявляемой сердцу нагрузкой и его способностью производить работу, которая определяется количеством притекающей к сердцу крови и его сопротивлением изгнанию крови в аорте и легочном стволе. От сердечной недостаточности условно отличают сосудистую недостаточность, при второй первично уменьшается приток крови к сердцу (шок, обморок). В обоих случаях возникает недостаточность кровообращения, то есть неспособность обеспечить организм достаточным количеством крови в покое и при физиологической нагрузке.

Она может быть острой, хронической, скрытой, проявляющейся только при физической нагрузке и явной, с нарушениями гемодинамики, функции внутренних органов, обмена веществ, резким ограничением трудоспособности. Сердечная недостаточность связана прежде всего с нарушением функции миокарда. Она может возникнуть в результате:

1) перегрузки миокарда, когда к нему предъявляются чрезмерные требования (пороки сердца, гипертензия, выполнение непосильной физической нагрузки). При врожденных пороках СН чаще всего наблюдается в первые 3 месяца жизни.

2) повреждения миокарда (эндокардит, интоксикация, нарушения венечного кровообращения и др.). В этих условиях недостаточность развивается при нормальной или сниженной нагрузке на сердце.

3) механического ограничения диастолы (выпотной плеврит, перикардит).

4) сочетание этих факторов.

Сердечная недостаточность может вызвать декомпенсацию кровообращения в покое или при физической нагрузке, что проявляется в виде:

1) снижения силы и скорости сокращения, силы и скорости расслабления сердца. В результате возникает субконтрактурное состояние и недостаточность диастолического наполнения.

2) резкого снижения ударного объема с увеличением остаточного объема и конечного диастолического объема и конечного диастолического давления от переполнения, т. е. миогенная дилятация.

3) уменьшения минутного объема с увеличением артерио-венозной разницы по кислороду.

Раньше всего этот признак обнаруживается при функциональных нагрузочных пробах.

Иногда сердечная недостаточность развивается на фоне нормального минутного объема, что объясняется увеличением объема циркулирующей крови вследствие задержки жидкости в организме, однако артерио-венозная разница по кислороду, и в этом случае возрастает, т.к. гипертрофированный миокард потребляет больше кислорода, выполняя большую работу. Застой крови в малом круге увеличивает ригидность крови и тем самым также повышает расход кислорода.

4) повышения давления в тех отделах кровеносного русла, из которых кровь поступает в недостаточную половину сердца, то есть в легочных венах при недостаточности левого отдела сердца и в полых венах при правожелудочковой недостаточности. Повышение давления в предсердиях вызывает тахикардию. На ранних стадиях она возникает лишь при физической нагрузке и пульс не нормализуется раньше чем через 10 минут после прекращения нагрузки. При прогрессировании СН тахикардия наблюдаться и в покое.

5) уменьшения скорости кровотока.

Кроме данных признаков, проявляются также и такие симптомы декомпенсации как цианоз, одышка, отеки и др. Важно подчеркнуть, что развитие сердечной недостаточности сопровождается появлением нарушений сердечного ритма, что существенно влияет на течение и прогноз. Выраженность гемодинамических сдвигов и проявление симптомов сердечной недостаточности в большей мере зависит от того, какой отдел сердца преимущественно поврежден.

Особенности патогенеза недостаточности
кровообращения по левожелудочковому типу.

При ослаблении левого отдела сердца увеличивается кровенаполнение малого круга и повышается давление в левом предсердии и легочных венах, капиллярах, артериях. Это при водит к тяжелейшей мучительной одышке, кровохарканию, отеку легких. Эти явления усиливаются при увеличении венозного возврата к правому сердцу (при мышечной нагрузке, эмоциональном стрессе, горизонтальном положении тела). На определенном этапе у многих больных включается рефлекс Китаева, в результате спазма легочных артериол повышается периферическое сосудистое сопротивление легких (в 50, а то и в 500 раз). Длительное спастическое состояние мелких артерий приводит к их склерозу и таким образом, на пути кровотока формируется второй барьер (1‑ый барьер —порок). Этот барьер уменьшает опасность развития отека легких, но влечет и отрицательные последствия: 1) по мере нарастания спазма и склероза, уменьшается МО крови; 2) увеличение шунтирования кровотока в обход капилляров, что увеличивает гипоксемию; 3) увеличение нагрузки на правый желудочек приводит к его концентрической гипертрофии, а в последующем к недостаточности правого отдела сердца. С момента присоединения правожелудочковой недостаточности, малый круг разрушается. Застойные явления перемещаются в вены большого круга, больной чувствует субъективное облегчение.

Правожелудочковая недостаточность.

При правожелудочковой недостаточности наблюдается застой крови и увеличение кровенаполнения венозной части большого круга кровообращения, уменьшение притока к левому отделу сердца.

Вслед за снижением сердечного выброса уменьшается эффективный артериальный кровоток во всех органах, в том числе и в почках. Активация РАС (ренин-альдостероновая система) приводит к задержке хлористого натрия и воды и потере ионов калия, что

неблагоприятно для миокарда. В связи с артериальной гиповолемией и уменьшением минутного объема повышается тонус артериальных сосудов большого круга и задержанная жидкость перемещается в вены большого круга —повышается венозное давление, увеличивается печень, развиваются отеки, цианоз. В связи с гипоксией и застоем крови, возникает цирроз печени с развитием асцита, прогрессирует дистрофия внутренних органов.

Совершенно изолированной правожелудочковой недостаточности не бывает, т.к. при этом страдает и левый желудочек. В ответ на уменьшение МО происходит длительная непрерывная симпатическая стимуляция этого отдела сердца, а это в условиях ухудшения коронарного кровообращения способствует ускоренному изнашиванию миокарда.

Во-вторых, потеря ионов калия приводит к снижению силы сердечных сокращений.

В‑третьих, снижается коронарный кровоток и ухудшается кровоснабжение, как правило, гипертрофированного левого отдела сердца.

Гипоксия миокарда

Гипоксия может быть 4‑х видов: дыхательная, кровяная, гистотоксическая, гемодинамическая. Поскольку миокард даже в условиях покоя извлекает из притекающей крови 75%, а в скелетной мышце 20—% содержащегося в ней О 2 , единственным способом обеспечения повышенной потребности сердца в О 2 является увеличение венечного кровотока. Это делает сердце, как ни один другой орган, зависимым от состояния сосудов, механизмов регуляции венечного кровотока и способности венечных артерий адекватно реагировать на изменение нагрузки. Поэтому наиболее часто развитие гипоксии миокарда связано с развитием циркуляторной гипоксии и, в частности, ишемии миокарда. Именно она лежит в основе ишемической болезни сердца (ИБС). Следует иметь в виду, что ишемическая болезнь сердца —это сборное понятие, которое объединяет разные синдромы и нозологические единицы. В клинике чаще встречаются такие типичные проявления ИБС как стенокардия, аритмии, инфаркт миокарда вследствие которого внезапно, т.е. в течение часа после начала приступа, умирает более половины больных ИБС, приводит она и к развитию сердечной недостаточности вследствие кардиосклероза. В основе патогенеза ИБС лежит нарушение равновесия между потребностью сердечной мышцы в О 2 и его доставкой с кровью. Это несоответствие может возникнуть в результате: во-первых, увеличения потребности миокарда в О 2 ; во-вторых, уменьшения кровотока через коронарные артерии; в‑третьих, при сочетании этих факторов.

Главным из них (по частоте) является уменьшение кровотока в результате стенозирующего атеросклеротического поражения коронарных артерий сердца (95%), но бывают случаи, когда у человека погибшего от инфаркта миокарда на обнаруживается органического уменьшения просвета сосудов. Такая ситуация возникает у 5—% погибших от инфаркта миокарда, а у 10—% людей, страдающих ИБС, в форме стенокардии коронарные артерии ангиографически не изменены. В этом случае говорят о гипоксии миокарда функционального происхождения. Развитие гипоксии может быть связано:

1. С некомпенсируемым увеличением потребности миокарда в кислороде.

Это может произойти прежде всего в результате действия на сердце катехоламинов. Введением животным адреналина, норадреналина или стимуляцией симпатических нервов можно получить некрозы в миокарде. С другой стороны, катехоламины увеличивают кровоснабжение миокарда, вызывая расширение коронарных артерий, этому способствует и накопление продуктов обмена, в частности, аденозина, обладающего мощным сосудорасширяющим действием, способствует этому и повышение давления в аорте и увеличение МО, а с другой стороны они, т.е. катехоламины, увеличивают потребность миокарда в кислороде. Так, в эксперименте установлено, что раздражение симпатических нервов сердца приводит к увеличению потребления кислорода на 100%, а коронарного кровотока только на 37%. Увеличение потребности миокарда в кислороде под влиянием катехоламинов связано:

1) с прямым энерготропным действием на миокард. Оно реализуется через возбуждение бета‑1‑АР кардиомиоцитов и открытием кальциевых каналов.

2) КА вызывают сужение периферических артериол и повышают периферическое сосудистое сопротивление, что существенно увеличивает постнагрузку на миокард.

3) возникает тахикардия, которая ограничивает возможности прироста кровотока в усиленно работающем сердце. (Укорочение диастолы).

4) через повреждение клеточных мембран. Катехамины активируют липазы, в частности фосфолипазу А 2 , что повреждает мембраны митохондрий и СПР и приводит к выходу ионов кальция в миоплазму, что еще в большей степени повреждает клеточные органеллы (см. раздел “Повреждение клетки”). В очаге повреждения задерживаются лейкоциты и освобождают массу БАВ (биологически активных веществ). Происходит закупорка микроциркуляторного ложа, в основном нейтрофилами. У человека кол-во катехоламинов резко увеличивается в стрессовых ситуациях (интенсивная физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, травма, боль) в 10—100 раз, что у некоторых людей сопровождается приступом стенокардии при отсутствии органических изменений в коронарных сосудах. При стрессе патогенное действие катехоламинов может усиливаться гиперпродукцией кортикостероидов. Выброс минералокортикоидов вызывает задержку Na и вызывает усиление экскреции калия. Это приводит к повышению чувствительности сердца и сосудов к действию катехоламинов.

Глюкокортикоиды, с одной стороны, стабилизируют устойчивость мембран к повреждению, а с другой существенно увеличивают эффект действия кателоламинов, способствуют задержке Na. Длительный избыток Na и недостаток калия вызывает диссеминированные некоронарогенные некрозы миокарда. (Введение солей K + и Mg 2+ , блокаторов Ca-каналов может предотвратить некроз миокарда или уменьшить его после перевязки коронарной артерии).

Возникновению катехоламинового повреждения сердца способствуют:

1) отсутствие регулярных физических тренировок, когда основным фактором компенсации при физической нагрузке становится тахикардия. Тренированное сердце более экономно расходует энергию, в нем увеличивается мощность систем транспорта и утилизации О 2 , мембранных насосов, антиоксидантных систем. Умеренная физическая нагрузка снижает последствия психоэмоционального стресса и в том случае, если она сопутствует стрессу или следует за ним, она ускоряет распад катехоламинов, тормозит секрецию кортикоидов. Уменьшается возбуждение, связанное с эмоциями, нервных центров (физич. активность гасит “пламя эмоций”). Стресс готовит организм к действию: бегству, борьбе, т.е. физич. активности. В условиях бездействия его отрицательные последствия на миокард и сосуды проявляются в большей степени. Умеренный бег или ходьба — —хороший профилактический фактор.

Второе условие, способствующее катехоламиновой травме —это курение.

В‑третьих, очень большую роль играют конституциональные особенности человека.

Таким образом катехоламины могут вызвать повреждение миокарда, но только в сочетании с действием соответствующих условий.

С другой стороны, надо помнить, что нарушение симпатической иннервации сердца затрудняет мобилизацию компенсаторных механизмов, способствует более быстрому изнашиванию сердца. 2‑ой патогенетический фактор ИБС —уменьшение доставки О 2 к миокарду. Она может быть связана:

1. Со спазмом коронарных артерий. Спазм коронарных артерий может возникнуть в полном покое, нередко ночью в быстрой фазе сна, когда увеличивается тонус вегетативной нервной системы или вследствие физической или эмоциональной перегрузки, курения, переедания. Всестороннее изучение спазма коронарных артерий показало, что у подавляющего большинства больных он происходит на фоне органических изменений коронарных сосудов. В частности повреждение эндотелия приводит к локальному изменению реактивности сосудистых стенок. В реализации этого эффекта большая роль принадлежит продуктам арахидоновой к‑ты —простациклину и тромбоксану А 2 . Интактный эндотелий вырабатывает простагландин простациклин (ПГJ 2) —он обладает выраженной антиагрегационной активностью в отношении тромбоцитов и расширяет сосуды, т.е. препятствует развитию гипоксии. При повреждении эндотелия к стенке сосуда прилипают тромбоциты, под влиянием катехоламинов они синтезируют тромбоксан А 2 , который обладает выраженными сосудо-суживающими свойствами и способен вызывать локальный спазм артерий и агрегацию тромбоцитов. Тромбоциты выделяют фактор, стимулирующий пролиферацию фибробластов и гладкомышечных клеток, миграцию их в интиму, что наблюдается при формировании атеросклеротической бляшки. Кроме того, неизменный эндотелий под влиянием катехоламинов вырабатывает так называемый эндотелиальный фактор релаксации (ЭФР), который действует на сосудистую стенку местно и представляет собой окись азота —NO. При повреждении эндотелия, которое более выражено у пожилых людей, выработка этого фактора уменьшается, в результате резко снижается чувствительность сосудов к действию вазодилятаторов, а при увеличении гипоксии эндотелий вырабатывает полипептид эндотелин, который обладает сосудосуживающими свойствами. Кроме того, локальный спазм коронарных сосудов может быть вызван задерживающимися в мелких артериях лейкоцитами (главным образом нейтрофилами), освобождающие продукты липоксигеназного пути превращения арахидоновой к‑ты —лейкотриены С 4 , Д 4 .

Если под влиянием спазма просвет артерий уменьшается на 75%, то у больного появляются симптомы стенокардии напряжения. Если спазм приведет к полному закрытию просвета коронарной артерии, то в зависимости от длительности спазма может возникнуть приступ стенокардии покоя, инфаркт миокарда или внезапная смерть.

2. С уменьшением притока крови вследствие закупорки артерий сердца агрегатами тромбоцитов и лейкоцитов, что облегчается при нарушении реологических свойств крови. Образование агрегатов усиливается под влиянием катехоламинов, их образование может стать важным дополнительным фактором, определяющим расстройства коронарного кровообращения, патогенетически связанным и с артериосклерот. бляшкой и с ангиоспазматическими реакциями. В месте атеросклеротического повреждения сосудистой стенки снижается продукция ЭФР и простациклина. Здесь особенно легко образуются агрегаты тромбоцитов со всеми возможными последствиями и завершается порочный круг: агрегаты тромбоцитов способствуют атеросклерозу, а атеросклероз способствует агрегации тромбоцитов.

3. Уменьшение кровоснабжения сердца может возникнуть вследствие уменьшения минутного объема в результате остр. сосуд. недостатточн., уменьшения венозного возврата с падением давления в аорте и коронарных сосудах. Это может быть при шоке, коллапсе.

Гипоксия миокарда на почве органических поражений
коронарных артерий.

Во-первых, встречаются случаи, когда кровообращение миокарда оказывается ограниченным в результате наследственного дефекта развития коронарных артерий. В этом случае явления ишемической болезни могут появиться в детском возрасте. Однако важнейшей причиной является атеросклероз коронарных артерий. Атеросклеротические изменения начинаются рано. Липидные пятна и полоски обнаруживаются даже у новорожденных. Во второй декаде жизни атеросклеротические бляшки в коронарных артериях обнаруживаются у каждого человека после 40 лет в 55%, а после 60 % случаев. Наиболее быстро атеросклероз у мужчин формируется в возрасте 40—50 лет, у женщин позднее. У 95 % больных с инфарктом миокарда имеются атеросклеротические изменения коронарных артерий.

Во-вторых, атеросклеротическая бляшка мешает сосудам расширяться и это способствует гипоксии во всех случаях, когда увеличивается нагрузка на сердце (физические нагрузки, эмоции и т.д.).

В‑третьих, атеросклеротическая бляшка уменьшает этот просвет. Рубцовая соединительная ткань, которая формируется на месте бляшки, суживает просвет вплоть до обтурационной ишемии. При сужении более 95% малейшая активность вызывает приступ стенокардии. При медленном прогрессировании атеросклеротического процесса ишемия может не наступить, благодаря развитию коллатералей. В них атеросклероза не бывает. Но иногда обтурация коронарных артерий происходит мгновенно, когда случается кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку.

Транскрипт

2 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

3 Pathophysiology of Heart Disease A Collaborative Project of Medical Students and Faculty Fifth edition Editor Leonard S. Lilly, MD Professor of Medicine Chief, Brigham and Women s/faulkner Cardiology Brigham and Women s Hospital Philadelphia Baltimore New York London Buenos Aires Hong Kong Sydney Tokyo

4 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО- СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ. 4-е издание, исправленное и переработанное Перевод 5-го английского издания под редакцией Д. М. Аронова Москва БИНОМ. Лаборатория знаний

5 УДК ББК П20 Переводчики: д-р мед. наук, проф. Д. М. Аронов, д-р биол. наук, проф. И. В. Филиппович П20 Патофизиология сердечно-сосудистой системы / под ред. Л. С. Лилли; пер. с англ. 4-е изд., испр. и перераб. М. : БИНОМ. Лаборатория знаний, с. : ил. ISBN Книга является руководством по клинической кардиологии с точки зрения современной патофизиологии. Она охватывает все заболевания сердечно-сосудистой системы и в доступной форме знакомит читателя с самыми актуальными вопросами патофизиологии сердца и сосудов, диагностикой, клиникой и основами лечения кардиологических больных. Хорошему восприятию обширного и непростого материала способствуют оригинальные рисунки, схемы, таблицы, подготовленные опытными клиницистами и продвинутыми в учебе студентами. Настоящий перевод пятого английского издания представляет собой переработанный и существенно расширенный вариант четвертого издания. Книга предназначена как для обучения и воспитания студентов и молодых врачей, так и для усовершенствования и подготовки врачей, уже имеющих достаточный опыт. УДК ББК В книге приводятся четкие показания к применению, дозировки препаратов и противопоказания к ним. Однако читателю категорически рекомендуется сверять указанную информацию с данными производителей этих препаратов. Авторы, редакторы, издательства и распространители не несут никакой ответственности за ошибки или упущения или другие последствия, возникшие вследствие использования информации, приводимой в данном произведении, и не гарантируют ни в каком виде правильность рекомендаций, содержащихся в данной публикации. Авторы, редакторы, издатели и распространители не несут никакой ответственности за нанесенный ущерб физическому лицу или собственности как результат данной публикации. Учебное издание ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Ведущий редактор Н. Ш. Бегмуродова Художественное оформление: И. Е. Марев. Художник Н. А. Новак Технический редактор Е. В. Денюкова. Корректор Е. Н. Клитина Компьютерная верстка: Л. В. Катуркина Подписано в печать Формат /16. Усл. печ. л. 59,80. Тираж 1000 экз. Заказ Издательство «БИНОМ. Лаборатория знаний» , Москва, проезд Аэропорта, д. 3 Телефон: (499) , ISBN c Published by arrangement with Lippincott Williams & Wilkins, USA, Издательство Lippincott Williams & Wilkins / Wolters Kluwer Health не участвовало в переводе произведения. c Перевод, оформление. БИНОМ. Лаборатория знаний, 2003, 2007, 2010, 2015

6 Оглавление Глава Глава Глава Глава Глава Глава Глава Глава Глава

7 6 Оглавление Глава Глава Глава Глава Глава Глава Глава Глава

8 Предисловие редактора перевода второго английского издания -, (),. -,. - -, 1,5 2%, (, -).,. -, -., -, - -.,. -, -,

9 8 Предисловие редактора перевода второго английского издания,., -., -., -,., -, -.,., -,. :, -..,..,..,....., -,

10 Предисловие, -.,. -, -., -. -, -.,., -, -, -., -., «-» Harvard Medical Students and Faculty -., -,.,..,

11 10 Предисловие,., -., -. «-» -, -,.. -,., -,., -. -, -.., Hersey,

14 Состав участников проекта. (M.D. 2011). (M.D. 2011). (M.D. 2010). (M.D. 2011) (M.D. 2010) (M.D. 2014) (M.D. 2010) - (M.D. 2011). (M.D. 2011). (M.D. 2011) (M.D. 2010). (M.D. 2011) (M.D., Ph.D 2010)., M.D. (Elliot M. Antman, M.D.) Professor of Medicine Cardiovascular Division, Brigham and Women s Hospital -, M.D. () (Eugene Braunwald, M.D.) Distinguished Hersey Professor of Medicine Chairman, TIMI Study Group, Brigham and Women s Hospital

15 14 Состав участников проекта., M.D. (David W. Brown, M.D.) Assistant Professor f Pediatrics Cardiology Division, Children s Hospital, M.D. (Patricia Challender Come, M.D.) Associate Professor of Medicine Cardiologist, Harvard Vanguard Medical Associates Associate Physician, Brigham and Women s Hospital., M.D. (Mark A. Creager, M.D.) Professor of Medicine Director, Vascular Center Simon C. Fireman Scholar in Cardiovascular Medicine, Brigham and Women s Hospital., M.D. (G. William Dec, M.D.) Roman W. DeSanctis Professor of Medicine Chief, Cardiology Division Massachusetts General Hospital, M.D. (Peter Libby, M.D.) Mallinckrodt Professor of Medicine Chief, Cardiovascular Division Brigham and Women s Hospital

16 Состав участников проекта 15., M.D. (Leonard S. Lilly, M.D.) Professor of Medicine Chief, Brigham and Women s/faulkner Cardiology, Brigham and Women s Hospital., M.D. (Patrick T. O Gara, M.D.) Associate Professor of Medicine Director of Clinical Cardiology Brigham and Women s Hospital., M.D. (Marc S. Sabatine, M.D.) Associate Professor of Medicine Cardiovascular Division, Brigham and Women s Hospital., M.D. (William G. Stevenson, M.D.) Professor of Medicine Director, Clinical Cardiac Electrophysiology Program, Brigham and Women s Hospital., Ph.D. (Gary R. Strichartz, Ph.D.) Professor of Anaesthesia (Pharmacology) Director, Pain Research Center Vice Chairman of Research, Department of Anesthesia, Brigham and Women s Hospital

17 16 Состав участников проекта., M.D. (Gordon H. Williams, M.D.) Professor of Medicine Director, Specialized Center of Research in Hypertension Director, Center for Clinical Investigation Brigham and Women s Hospital., M.D. (Michael A. Fifer, M.D.) Associate Professor of Medicine Director, Cardiac Catheterisation Laboratory Massachusetts General Hospital. M.D., Ph.D. (Elazer R. Edelman, M.D., Ph.D.) Thomas D. and Virginia W. Cabot Professor of Health Sciences and Technology Massachusetts Institute of Technology Director, Harvard-MIT Biomedical Engineering Center Professor of Medicine

18 Основы строения и функции сердца 1 Кен Юнг Лин, Элазер Р. Эдельман, Гэри Р. Стрикхарц, Леонард С. Лилли Анатомия и гистология сердца Основы электрофизиологии Сопряжение возбуждения и сокращения - -

19 18 Глава 1.,. АНАТОМИЯ И ГИСТОЛОГИЯ СЕРДЦА,. -, -, -. -.,... Перикард - (. 1.1). :. -., -. -,.,. - Рис Расположение сердца в грудной клетке. Верхняя полая вена, аорта и легочная артерия направлены вверх, нижняя полая вена направлена вниз

20 Основы строения и функции сердца 19,., (. 1.1).. Анатомия сердца... (. 1.2).,.. -,.,., -. (,. 3). -,., -. -, -. : 1) - 2). Внутреннее строение сердца, (), (-). (. 1.3).

21 Рис А. Сердце и магистральные сосуды, вид спереди. Б. Сердце и магистральные сосуды, вид сзади

22 [...]

23 Новое издание книги «Патофизиология сердечно-сосудистой системы» это наиболее полное и достоверное руководство, которое поможет вам связать знание основ физиологии с клинической практикой. Предлагаемое учебное пособие создано ведущими специалистами всемирно известной Гарвардской Медицинской Школы и является комплексным введением в сердечно-сосудистую патологию с точки зрения современной патофизиологии. Представлен обновленный материал с более подробной детализацией патогенеза различных видов сердечно-сосудистой патологии с учетом последних достижений науки. Для облегчения восприятия материала приведены диаграммы, рисунки и таблицы. Усовершенствована структура книги. В конце каждой главы представлены резюме и список рекомендуемой литературы. Книга адресована практикующим врачам и студентам медицинских вузов для использования в работе, повышения уровня подготовки и получения базисных знаний по кардиологии. Она будет полезна каждому специалисту, желающему поддерживать свой профессионализм, быть в курсе последних достижений кардиологии, а также систематизировать свои знания в этой области. Оригинальное английское издание было опубликовано издательством Lippincott Williams & Wilkins/Wolters Kluwer Health.

HANDBOOK OF PATIENT CARE IN VASCULAR DISEASES Fifth Edition Editors Todd E. Rasmussen, MD FACS Chief, Vascular Surgery Services San Antonio Military Medical Center San Antonio, Texas Associate Professor

Е. В. Зыкова КОНТРОЛЬНЫЕ И ПРОВЕРОЧНЫЕ РАБОТЫ ПО ХИМИИ 8 9 классы Москва БИНОМ. Лаборатория знаний УДК 373.167.1:546 ББК 24.1я721 З-96 Зыкова Е. В. З-96 Контрольные и проверочные работы по химии. 8 9 классы

В. И. Корнеев ИНТЕРАКТИВНЫЕ ГРАФИЧЕСКИЕ СИСТЕМЫ Москва БИНОМ. Лаборатория знаний 2009 УДК 004.92 ББК 32.973.26-018 К67 К67 Корнеев В. И. Интерактивные графические системы / В. И. Корнеев. М. : БИНОМ. Лаборатория

ПОСОБИЕ для подготовки к ЕГЭ ИНФОРМАТИКА ИНФОРМАТИКА ПОСОБИЕ для подготовки к ЕГЭ 3-е издание, исправленное и дополненное Под редакцией Е. T. Вовк Москва БИНОМ. Лаборатория знаний УДК 004.9 ББК 32.97 И74

ТЕХНОЛОГИЯ 7 класс Учебник Под редакцией С. А. Бешенкова Рекомендовано Министерством образования и науки Российской Федерации к использованию при реализации имеющих государственную аккредитацию образовательных

Коротко о главном: заболевания волос и кожи головы Fast Facts Fast Facts: Disorders of the Hair and Scalp Second edition Rodney Sinclair MBBS FACD MD Professor of Dermatology University of Melbourne, and

УДК 004.738.5 ББК 32.973.202 О-72 Осадчук Е. В. О-72 Конкурентоспособность в Интернете: как сделать свой проектуспешным/е.в.осадчук. М.:БИНОМ.Лаборатория знаний, 2008. 152 с. : ил. ISBN 978-5-94774-846-8

Допущено Учебно-методическим объединением по классическому университетскому образованию в качестве учебного пособия для студентов, обучающихся по специальности «биоинженерия» и «биоинформатика». 2009

БОЛЕЗНИ СЕРДЦА п о Б Р А У Н В А Л Ь Д У РУКОВОДСТВО ПО СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ МЕДИЦИНЕ BRAUNWALD S HEART DISEASE A TEXTBOOK OF CARDIOVASCULAR MEDICINE EIGHTH EDITION EDITED BY Peter Libby, MD Mallinckrodt

ПРОЕКТ ПОВЫШЕНИЯ КОНКУРЕНТНОСПОСОБНОСТИ ВЕДУЩИХ РОССИЙСКИХ УНИВЕРСИТЕТОВ СРЕДИ ВЕДУЩИХ МИРОВЫХ НАУЧНО-ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫХ ЦЕНТРОВ Практическое руководство Казанский федеральный университет Министерство образования

УДК 658.618(075.8) ББК 65.29-2я73 П32 Р е ц е н з е н т: кафедра коммерческой деятельности на внутреннем и внешнем рынке Белорусского государственного экономического университета; заведующая кафедрой

Пособие для учащихся учреждений общего среднего образования М о з ы р ь «Белый Ветер» 2 0 1 4 УДК 372.851.046.14 ББК 74.262.21 И26 Р е ц е н з е н т ы: кандидат физико-математических наук, доцент, декан

ROSAMARIA LATAGLIATA UFO Verità o menzogna? РОЗАМАРИЯ ЛАТАЛЬЯТА? Перевод с итальянского Е. Бирюковой, Н. Кривошты и И. Слепнёвой под редакцией М. Визеля. 7! 8 I. 12? 14 1947: 18 22, 1981 24 30 32 34

Плохая Киса не хочет купаться Ник Брюэль КАРЬЕРА ПРЕСС МОСКВА УДК 821.111(73) ББК 84 Б89 Перевод с английского Дмитрия Орлова Nick Bruel BAD KITTY GETS A BATH A Neal Porter Book Published by Roaring Brook

Пособие для учащихся учреждений общего среднего образования 6-е издание, исправленное и дополненное м о з ы р ь «белый Ветер» 2 0 1 5 УДК 811.111(075.3=161.1) ББК 81.2Англ-922 Л43 С о с т а в и т е л ь

Пособие для учащихся учреждений общего среднего образования М о з ы р ь «Белый Ветер» 2 0 1 5 УДК 811.111(075.2=161.1) ББК 81.2Англ-922 П44 Р е ц е н з е н т ы: кандидат филологических наук, доцент, заведующая

УДК 821.111(73)-053.2 ББК 84(7Сое)-44 М89 MARVEL ADVENTURES. THOR Перевод с английского языка Александр Костенко Originally published in the English language by Marvel Worldwide, Inc. under the title Marvel

УДК 657.6:006.32 (075.8) ББК 65.053я73 Л44 Р е ц е н з е н т ы: кафедра финансов и бухгалтерского учета Белорусско- Российского университета; кандидат экономических наук, доцент В.И. Сильванович (Гродненский

Пособие для учителей учреждений общего среднего образования Рекомендовано Научно-методическим учреждением «Национальный институт образования» Министерства образования Республики Беларусь М о з ы р ь «Белый

Пособие для учащихся учреждений общего среднего образования 6-е издание, переработанное М о з ы р ь «Белый Ветер» 2 0 1 4 УДК 372.851.046.14 ББК 74.262.21 Т36 С о с т а в и т е л ь Г. А. Бурьяк Р е ц е

Добровольная УДК 373.167.1:614 ББК 68.9я72 Л27 Л27 Латчук, В. Н. Тетрадь для оценки качества знаний по основам безо пасности жизнедеятельности. 7 кл. / В. Н. Латчук, С. К. Ми ро - нов. 3-е изд., стереотип.

Ê 15-ëåòèþ âñòóïëåíèÿ â ñèëó àñòè ïåðâîé Ãðàæäàíñêîãî êîäåêñà Ðîññèéñêîé Ôåäåðàöèè ÊÎÌÌÅÍÒÀÐÈÈ Ê ÃÐÀÆÄÀÍÑÊÎÌÓ ÊÎÄÅÊÑÓ ÐÎÑÑÈÉÑÊÎÉ ÔÅÄÅÐÀÖÈÈ Унитарные предприятия, учреждения. Право хозяйственного ведения

Пособие для учащихся учреждений общего среднего образования М о з ы р ь «Белый Ветер» 2 0 1 5 УДК 51(075.2) ББК 22.1я-71 М12 Р е ц е н з е н т ы: кандидат педагогических наук, доцент кафедры естественно-математических

УДК 811.111(075.8):91 ББК 81.2Англ-923 И23 Р е ц е н з е н т ы: доцент кафедры речеведения и теории коммуникации Минского государственного лингвистического университета, кандидат филологических наук доцент

Хирургическая анатомия сердца по Уилкоксу Wilcox s Surgical Anatomy of the Heart Fourth edition Robert H. Anderson, BSc, MD, FRCPath Visiting Professor, Institute of Genetic Medicine, Newcastle University,

Справочник для учащихся учреждений общего среднего образования М о з ы р ь «Белый Ветер» 2 0 1 5 УДК 372.851 ББК 74.262 С74 С о с т а в и т е л ь Т. А. Козлова Р е ц е н з е н т ы: методист высшей категории

УДК 373.167.1:53 ББК 22.3я72 Ф54 Филонович, Н. В. Ф54 Физика. 7 кл. : тетрадь для лабораторных работ к учебнику А. В. Перышкина / Н. В. Филонович, А. Г. Восканян. 4-е изд., стереотип. М. : Дрофа, 2018.

Пособие для учащихся учреждений общего среднего образования 2-е издание М о з ы р ь «Белый Ветер» 2 0 1 4 1 УДК 3(075.3/.4) ББК 60я729 Р88 Серия основана в 2006 году А в т о р учитель истории и обществоведения

ИЗДАТЕЛЬСТВО СТАТУТ П.В. КРАШЕНИННИКОВ ЖИЛИЩНОЕ ПРАВО Издание седьмое, переработанное и дополненное ÌÎÑÊÂÀ 2010 УДК 347.2 ББК 67.404.2 К 78 Крашенинников П.В. К 78 Жилищное право. 7-е изд., перераб. и

УДК 657.22(075.8) ББК 65.052я73 С83 Р е ц е н з е н т ы: кафедра бухгалтерского учета в сельском хозяйстве Белорусской государственной сельскохозяйственной академии (заведующая кафед рой кандидат экономических

Пособие для учащихся учреждений общего среднего образования 8-е издание, переработанное и дополненное М о з ы р ь «Белый Ветер» 2 0 1 5 УДК 811.111(075.2=161.1) ББК 81.2Англ-922 Р13 С о с т а в и т е л

УДК (075.8) ББК 51.204.Оя73 Ф91 Р е ц е н з е н т: кафедра клинической психологии учреждения образования «Белорусский государственный педагогический университет им. М. Танка»; проректор

ПРОГРАММА ВСТУПИТЕЛЬНЫХ ИСПЫТАНИЙ В ОРДИНАТУРУ ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ 31.08.36 Кардиология 1. Российское право в здравоохранении. Теоретические основы охраны здоровья и организация кардиологической помощи в

Практическое пособие для педагогов учреждений общего среднего образования 3-е издание, переработанное М о з ы р ь «Белый Ветер» 2 0 1 4 УДК 372.850.2.046.12 ББК 74.262.0 С30 Серия основана в 2004 году

Пособие для учащихся учреждений общего среднего образования С о с т а в и т е л ь Т. П. Кубеко 7-е издание, переработанное и дополненное М о з ы р ь «Белый Ветер» 2 0 1 4 УДК 372.851.046.14 ББК 74.262.21

Федеральное государственное бюджетное учреждение «Федеральный медицинский исследовательский центр имени В.А. Алмазова» Министерства здравоохранения Российской Федерации "УТВЕРЖДАЮ" Директор ФГБУ "ФМИЦ

УДК 616-073.75 (075.8) ББК 53.6 К68 Постановлением Правительства Российской Федерации от 20 августа 2001 г. А г 595 г. Москва премия Правительства Российской Федерации присуждена Линденбратену Леониду

Д.Б. Сахарова И.С. Котов История и теория кооперативного движения Допущено Министерством образования Республики Беларусь в качестве учебного пособия для студентов экономических специальностей учреждений,

Ю.А. Карпов, Е.В. Сорокин СТАБИЛЬНАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА: СТРАТЕГИЯ И ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ 3-е издание, переработанное и дополненное МЕДИЦИНСКОЕ ИНФОРМАЦИОННОЕ АГЕНТСТВО МОСКВА 2012 УДК 616-005.4 ББК

Пособие для учащихся общеобразовательных учреждений 2-е издание, переработанное М о з ы р ь ООО ИД «Белый Ветер» 2 0 0 9 УДК 811.111(075.2=161.1) ББК 81.2Англ-922 Р13 С о с т а в и т е л ь С. С. Яцкова

Å. Â. Ãîðáàòîâà ÒÐÈ ÂÅÑ ËÛÕ ÖÂÅÒ (îñíîâíûå öâåòà) À М о з ы р ь «Белый Ветер» 2 0 1 5 УДК 373.29 ББК 74.100.5 Г67 Р е ц е н з е н т ы: кандидат педагогических наук, доцент УО «Мозырский государственный

МЕТОДОЛОГИЧЕСКИЙ СЕМИНАР «Россия в Болонском процессе: проблемы, задачи, перспективы» Труды методологического семинара О РЕАЛИЗАЦИИ ПОЛОЖЕНИЙ БОЛОНСКОЙ ДЕКЛАРАЦИИ в системе высшего Официальные документы

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого» Министерства здравоохранения

Пособие для педагогов-психологов учреждений, обеспечивающих получение дошкольного образования С о с т а в и т е л и: Е. А. Осипова, Е. В. Белинская 2-е издание М о з ы р ь «Белый Ветер» 2 0 1 1 УДК 373.324(325)

Ìàòåìàòèêà в примерах и задачах Допущено Министерством образования Республики Беларусь в качестве учебного пособия для учащихся учреждений образования, реализующих образовательные программы среднего специального

ÌÈÍÈÑÒÅÐÑÒÂÎ ÑÅËÜÑÊÎÃÎ ÕÎÇßÉÑÒÂÀ ÐÎÑÑÈÉÑÊÎÉ ÔÅÄÅÐÀÖÈÈ Ôåäåðàëüíîå ãîñóäàðñòâåííîå áþäæåòíîå íàó íîå ó ðåæäåíèå «Ðîññèéñêèé íàó íî-èññëåäîâàòåëüñêèé èíñòèòóò èíôîðìàöèè è òåõíèêî-ýêîíîìè åñêèõ èññëåäîâàíèé

Учреждение образования «Витебская ордена «Знак Почета» государственная академия ветеринарной медицины» А.П. Курдеко Эндемический зоб у животных Монография ВИТЕБСК ВГАВМ 2012 УДК Курдеко, А. П. Эндемический

Пособие для учащихся учреждений общего среднего образования М о з ы р ь «Белый Ветер» 2 0 1 4 УДК 51(075.2) ББК 22.1я71 П42 Серия основана в 2014 году С о с т а в и т е л ь Т. И. Анисковец Р е ц е н з

IMAGING ANATOMY Musculoskeletal SECOND EDITION Emeritus Professor University of Utah School of Medicine Salt Lake City, Utah Chief of Musculoskeletal Radiology Unversity of Missouri Columbia, Missouri

Пособие для учителей учреждений общего среднего образования с белорусским и русским языками обучения Рекомендовано Научно-методическим учреждением «Национальный институт образования» Министерства образования

С о с т а в и т е л ь Т. А. Чернова 2-е издание М о з ы р ь «Белый Ветер» 2 0 1 4 УДК 512(035.5)(075.3) ББК 22.14я2 С74 Р е ц е н з е н т ы: кандидат педагогических наук, доцент кафедры математики и методики

Пособие для учащихся учреждений общего среднего образования с русским языком обучения Рекомендовано Научно-методическим учреждением «Национальный институт образования» Министерства образования Республики

Пособие для учителей учреждений общего среднего образования с русским языком обучения Рекомендовано Научно-методическим учреждением «Национальный институт образования» Министерства образования Республики

СРЕДНЕЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ ОБРАЗОВАНИЕ И.П.ПАСТУХОВА, Н.В.ТАРАСОВА ОСНОВЫ УЧЕБНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СТУДЕНТОВ Рекомендовано Федеральным государственным учреждением «Федеральный институт развития

Москва 2017 Все права защищены. Книга или любая ее часть не может быть скопирована, воспроизведена в электронной или механической форме, в виде фотокопии, записи в память ЭВМ, репродукции или каким-либо

Пособие для педагогов учреждений общего среднего образования с изучением английского языка на повышенном уровне М о з ы р ь «Белый Ветер» 2 0 1 4 УДК 811.111(075.3=161.1) ББК 81.2.Англ-922 А16 Р е ц е

УДК .08(075.8) ББК 31.32я73 Н19 Рецензенты: кафедра энергофизики учреждения образования «Белорусский государственный университет» (доцент кафедры Н.А. Карбалевич); заведующий кафедрой «Энергоснабжение»

Е.Ю. Борзило АНТИМОНОПОЛЬНЫЕ РИСКИ ПРЕДПРИНИМАТЕЛЬСКОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ: НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКОЕ РУКОВОДСТВО ÌÎÑÊÂÀ 2014 УДК 347 ББК 67.404 Б 82 Б 82 Е.Ю. Борзило Антимонопольные риски предпринимательской деятельности:

УДК (075.8) ББК 34.41я73 С60 Рецензенты: кафедра стандартизации и метрологии Белорусского государственного аграрного технического университета (заведу ющий кафедрой кандидат технических

Л.А. Новоселова Публичные торги в рамках исполнительного производства УДК 347.9 ББК 67.410 Н 76 Новоселова Л.А. Н 76 Публичные торги в рамках исполнительного производства. М.: Статут, 2006. 253 с. ISBN

УДК 621.3 ББК 32.844.1я73 B24 Серия основана в 2006 году. Введение в процессы интегральных микро- и нанотехнологий: B24 учебное пособие для вузов: в 2 т. / под общ. ред. Ю. Н. Коркишко. М. : БИНОМ. Лаборатория

6 УДК 373.167.1:811.161.1*01/04 ББК 81.2Рус-922 Д69 Фото на обложке: Grublee / Shutterstock.com Используется по лицензии от Shutterstock.com Дорофеева Г. В. Д69 Разбор слов и предложений: для начальной

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Сердечная недостаточность.

3) механического ограничения диастолы (выпотной плеврит, перикардит).

4) сочетание этих факторов.

3) уменьшения минутного объема с увеличением артерио-венозной разницы по кислороду.

Раньше всего этот признак обнаруживается при функциональных нагрузочных пробах.

5) уменьшения скорости кровотока.

Особенности патогенеза недостаточности
кровообращения по левожелудочковому типу.

Правожелудочковая недостаточность.

Во-вторых, потеря ионов калия приводит к снижению силы сердечных сокращений.

Гипоксия миокарда

1. С некомпенсируемым увеличением потребности миокарда в кислороде.

Возникновению катехоламинового повреждения сердца способствуют:

Второе условие, способствующее катехоламиновой травме —это курение.

В‑третьих, очень большую роль играют конституциональные особенности человека.

Гипоксия миокарда на почве органических поражений
коронарных артерий.

Причины увеличения смертности от сердечно-сосудистых заболеваний:

Исчезновение тяжелых инфекционных заболеваний (чума, натуральная оспа).
Увеличение средней продолжительности жизни.
Высокий темп жизни, урбанизация.
Омоложение патологии - умирают люди в расцвете сил.

Причины абсолютного роста сердечно-сосудистого патологии:

1) Изменение образа жизни человека - появились фактора риска - отрицательное обстоятельства. способствующие увеличению сердечно-сосудистых заболеваний.

1. Социально-культурные:

психо-эмоциональный фактор (психическое переутомление и перенапряжение - дезадаптация организма).
гиподинамия (гипокинезия).
потребление высококалорийной пищи - изменение обменных процессов, ожирение.
потребление большого количества соли.
курение - вероятность ИБС на 70% выше, изменения в сосудах.
злоупотребление алкоголем.

Внутренние факторы:

наследственная предрасположенность по доминантному типу (семейная гиперхолестеринемия).
особенности психологического склада личности (снижение неспецифич. резистентности, адаптационных возможностей организма).
эндокринные расстройства (сахарный диабет, гипо- и гипертиреоз).

Недостаточность кровообращения - наличие дисбаланса (несоответствие) между потребностью органа в кислороде, питательных веществах и доставкой этих агентов с кровью.

Общая Регионарная
Острая хроническая
Сердечно-сосудистая

смешанная

Сердечная недостаточность (СН) - конечная стадия всех болезней сердца.

СН - это патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечивать адекватное кровоснабжение органов и тканей.

ОСН может развиваться при:

инфекционных заболеваниях
эмболии легочной артерии
кровоизлиянии в перикардиальную полость
может быть кардиогенный шок.

ХСН развивается при:

атеросклерозе
пороках сердца
гипертонической болезни
коронарной недостаточности

3 основные формы СН (сердечной недостаточности) (патофизиологические варианты):

1. Миокардиальная (обменная, недостаточность от повреждения) - формы - развивается при повреждении миокарда (интоксикация, инфекция - дифтерийный миокардит, атеросклероз, авитаминоз, коронарная недостаточность).

Нарушение обменных процессов.
Снижение образования энергии
Снижение сократительной способности
Снижение работы сердца
Развивается в условиях гипофункции сердца. Может развиться при нормальной или сниженной нагрузке на сердце.

2. Недостаточность от перегрузки :

а) давлением (при гипертонии большого круга кровообращения)

б) Объемом крови (при пороках сердца)

Развивается в условиях гиперфункции сердца.

3. Смешанная форма - сочетание перегрузки и повреждения (ревматический панкардит, анемии, авитаминоз).

Общие черты внутрисердечной гемодинамики при всех формах сердечной недостаточности:

1. Увеличение остаточного систолического объема крови (в результате неполной систолы из-за повреждения миокарда или из-за повышения сопротивления в аорте, чрезмерного притока крови при клапанной недостаточности).

2. Увеличивается диагностическое давление в желудочке, что увеличивает степень растяжения мышечного волокна в диастолу.

3. Дилатация сердца

тоногенная дилатация - прирост последующего сокращения сердца в результате увеличения растяжения мышечных волокон (адаптация)
миогенная фильтрация - снижение сократительной способности сердца.

4. Уменьшение минутного объема крови, увеличение артерио-венозной разницы по кислороду. При некоторых формах недостаточности (при застойной) минутный объем может быть даже увеличен.

5. Повышается давление в тех отделах сердца из которых кровь поступает в первично пораженный желудочек:

при левожелудочковой недостаточности повышается давление в левом предсердии, в легочных венах.

а) увеличение давления в желудочке в диастолу уменьшает отток из предсердия

б) растяжение атрио-вентрикулярного свертывания и относительная недостаточность клапана в результате дилатации желудочка, происходит регургитация крови в предсердии в систолу, что ведет к повышению давления в предсердиях.

В организме осуществляются компенсаторными механизмами:

1. Внутрисердечные механизмы компенсации:

1) Срочные:

1. Гетерогенный механизм (обусловлен свойствами миокарда) включается при перегрузке объемом крови (по закону Франка-Старлинга) - линейная зависимость между степенью растяжения мышечного волокна и силой сокращения постоянно становится нелинейной (мышца не сокращается сильнее при увеличении ее растяжения).

2. Гомеометрический механизм при повышении сопротивления оттоку. Повышается напряжение миокарда при сокращении, Феномен мышцы - каждое последующее сокращение сильнее предыдущего.

Наиболее полезен гетерометрический механизм - меньше потребляется О 2 , меньше расходуется энергии.

При гомеометрическом механизме сокращается период диастолы - период восстановления миокарда.

Участвует внутрисердечная нервная система.

2) Долгосрочный механизм:

Компенсаторная гипертрофия сердца.

При физиологической гиперфункции прирост мышечной массы сердца идет параллельно с ростом мышечной массы скелетной мускулатуры.

При компенсаторной гипертрофии сердца увеличение массы миокарда идет независимо от роста мышечной массы.

Компенсаторная гиперфункция сердца (КГС) проходит ряд стадий развития:

1. Аварийная стадия - кратковременная, патологические реакции преобладают над компенсаторными.

Клинически - острая недостаточность сердца

Идет мобилизация резервов миокарда.

Гиперфункция обеспечивается увеличением количества функции каждой единицы миокарда. Идет увеличение интенсивности функционирования структур (ИФС). Это влечет активацию генетического аппарата миокардиоцитов, активацию синтеза белка, нуклеиновых кислот.

Растет масса миофибрилл, митохондрий

Активируется энергообразование

Растет потребление кислорода

Интенсифицируются окислительные процессы

Активируется анаэробный ресинтез АТФ

Активируется анаэробный синтез АТФ

Все это - структурная основа гипертрофии миокарда.

2. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно сохранившейся гиперфункции.

Полная компенсация

Исчезновение патологических изменений в миокарде

Клинически - нормализация гемодинамики.

Возросшая функция миокарда распределяется на все функциональные единицы гипертрофированного миокарда.

ИФС нормализируется

Нормализируется активность генетического аппарата, синтез белка и НК, энергообеспечение, потребление кислорода.

В эту стадию компенсаторные реакции преобладают.

3. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза.

Преобладают патологические сдвиги:

дистрофия
нарушение обмена
гибель мышечных волокон
замещение соединительной ткани
нарушение регуляции

Клинически: недостаточность сердца и кровообращения

ИФС уменьшается

Генетический аппарат истощается

Синтез белка и НК угнетается

Уменьшается масса миофибрилл, митохондрий

Снижается активность митохондриальных ферментов, уменьшается потребление О 2 .

Комплекс изнашивания: вакуолизация, жировая дистрофия, кардиосклероз.

Гипертрофия сердца идет по типу несбалансированного роста:

1. Нарушение регуляторного обеспечения сердца:

количество симпатических нервных волокон растет медленнее, чем растет масса миокарда.

2. Отстает рост капилляров от роста мышечной массы - нарушение сосудистого обеспечения миокарда.

3. На клеточном уровне:

1) Объем клетки увеличивается больше, чем поверхность:

угнетаются: питание клетки, Na + -K + -насосы, диффузия кислорода.

2) Объем клетки растет за счет цитоплазмы - масса ядра отстает:

обеспечение клетки матричным материалом уменьшается - уменьшается пластическое обеспечение клетки.

3) Масса митохондрий отстает от роста массы миокарда.

Нарушается энергетическое обеспечение клетки.

4. На молекулярном уровне:

снижается АТФ-азная активность миозина и их способность использовать энергию АТФ.

КГС предотвращает острую недостаточность сердца, но несбалансированный рост способствует развитию хронической недостаточности сердца.

ИЗМЕНЕНИЕ ОБЩЕЙ ГЕМОДИНАМИКИ

1. Учащение пульса - рефлекторно при раздражении рецепторов устья полых вен (рефлекс Брейнбриджа) - увеличение минутного объема до определенного предела. Но укорачивается диастола (период отдыха и восстановления миокарда).

2. Увеличение ОЦК:

выход крови из депо
усиление эритропоэза

Сопровождается ускорением кровотока (компенсаторная реакция).

Но большой ОЦК - повышенная нагрузка на сердце и кровоток замедляется в 2-4 раза - уменьшение минутного объема из-за снижения венозного возврата к сердцу. Развивается циркуляторная гипоксия. Повышается использование тканями кислорода (60-70% о” поглощается тканями). Накапливаются недоокисленные продукты, понижается резервная щелочность - ацидоз.

3. Повышение венозного давления.

Застойные явления. Набухание шейных вен. Если венозное давление выше 15-20 мм рт. ст. - признак ранней недостаточности сердца.

4. АД снижается. При острой сердечной недостаточности падает АД и ВД.

5. Одышка. Кислые продукты действуют на дыхательный центр.

Вначале увеличивается вентиляция легких. Затем застойные явления в легких. Вентиляция уменьшается, Накапливаются недоокисленные продукты в крови. Одышка не ведет к компенсации.

а) левожелудочковая недостаточность:

сердечная астма - цианоз, мокрота розового цвета, может перейти в отек легких (влажные хрипы, клокочущее дыхание, слабый частый пульс, упадок сил, холодный пот). Причина - острая слабость левого желудочка.

Застойный бронхит
застойная пневмония
легочные кровотечения

б) правожелудочковая недостаточность:

застой в большом круге, в печени, в воротной вене, в сосудах кишечника, в селезенке, в почках, в нижних конечностях (отеки), водянка полостей.

Гиповолемия - гипофизарно-надпочечниковая система - задержка натрия и воды.

Расстройства мозгового кровообращения.

Психические нарушения.

Сердечная кахексия.

ХСН ПРОТЕКАЕТ В 3 СТАДИИ:

1 стадия - начальная

В состоянии покоя - расстройств в гемодинамике нет.

При физической нагрузке - одышка, тахикардия, быстрая утомляемость.

2 стадия - компенсированная

Признаки застоя в большом и малом кругах кровообращения.

Нарушается функция органов.

2 Б - выраженные нарушения гемодинамики, водно-электролитного обмена, функций в состоянии покоя.

Работают компенсаторные механизмы.

3 стадия - дистрофическая, конечная.

Срыв компенсаторных механизмов.

Явление докомпенсации:

нарушение гемодинамики
нарушение обмена веществ
нарушение всех функций
необратимые морфологические изменения в органах
сердечная кахексия

3 стадия - стадия докомпенсации - мобилизация всех резервов не в состоянии обеспечить жизнедеятельность

МИОКАРДИАЛЬНАЯ ФОРМА СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ 14.03.1994 г.

Коронарная недостаточность
Действие токсических факторов на миокард.
Действие инфекционных факторов.
Нарушение эндокринной системы (нарушение минерального, белкового, витаминного обмена).
Гипоксические состояния.
Аутоиммунные процессы.

ИБС (коронарная недостаточность), дегенеративная болезнь сердца) - состояние, при котором имеется несоответствие между потребностью миокарда и его обеспечением энергетическими и пластическими субстратами (в первую очередь кислорода).

Причины гипоксии миокарда:

1. Коронарная недостаточность

2. Метаболические нарушения - некоронарогенные некрозы:

нарушения обмена:

электролитов
гормонов

иммунные повреждения

инфекции

Классификация ИБС:

1. Стенокардия:

стабильная (покоя)
нестабильная:

впервые возникшая

прогрессирующая (напряженная)

2. Инфаркт миокарда.

Клиническая классификация ИБС:

1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).

2. Стенокардия:

а) напряжения:

впервые возникшая
стабильная
прогрессирующая

б) спонтанная стенокардия (особая)

3. Инфаркт миокарда:

крупноочаговый
мелкоочаговый

4. Постинфарктный кардиосклероз.

5. Нарушения сердечного ритма.

6. Сердечная недостаточноть.

По течению:

с острым течением
с хроническим
скрытой формы (бессимптомные)

Анатомо-физиологические особенности сердца:

10 кратный запас прочности (на 150-180 лет жизни) у сердца

на 1 мышечное волокно - 1 капилляр

на 1 мм 2 - 5500 капилляров

в покое 700-1100 функционирующих каплиляров, остальные не работают.

Сердце извлекает 75% кислорода из крови в покое, резерв только 25%.

Возрасти обеспечение кислородом может только за счет ускорения коронарного кровотока.

Коронарный кровоток увеличивает в 3-4 раза при физической нагрузке.

Централизация кровообращения - все органы отдают кровь сердцу.

В систолу коронарное кровообращение ухудшается, в диастолу - улучшается.

Тахикардия ведет к уменьшению периода отдыха сердца.

Анастомозы в сердце функционально абсолютно недостаточны:

между коронарными сосудами и полостями сердца

Анастомозы включаются в работу в течение длительного времени.

Тренирующий фактор - физическая нагрузка.

Этиология:

1. Причины ИБС:

1. Коронарогенные:

атеросклероз коронарных сосудов
гипертоническая болезнь
узелковый периартериит
воспалительные и аллергические васкулиты
ревматизм
облитерирующий эндартериоз

2. Некоронарогенные:

спазм в результате действия алкоголя, никотина, психоэмоционального напряжения, физической нагрузки.

Коронарная недостаточность и ИБС по механизму развития:

1. Абсолютная - уменьшение поступления к сердцу по коронарным сосудам.

2. Относительная - когда по сосудам доставляется нормальное или даже увеличенное количество крови, но это не обеспечивает потребности миокарда в условиях его повышенной нагрузки.

при: а) двусторонней пневмонии (недостаточность в правом желудочке)

б) хронической эмфиземе

в) гипертонических кризах

г) при пороках сердца - мышечная масса увеличена, а сосудистая сеть нет.

2. Условия, способствующие развитию ИБС:

Физическое и психическое напряжение
инфекции
операции
травмы
переедание
холод; метеофакторы.

Некоронарогенные причины:

нарушение электролитного обмена
интоксикации
эндокринные расстройства
гипоксические состояния (кровопотеря)

Аутоиммунные процессы.

Патогенез ИБС:

1. Коронарный (сосудистый) механизм - органические изменения коронарных сосудов.

2. Миокардиогенный механизм - нейроэндокринные расстройства, регуляции и метаболизма в сердце. первично нарушение на уровне МЦР.

3. Смешанный механизм.

Прекращение кровотока

Уменьшение на 75% и более

Ишемический синдром:

дефицит энергии

накопление недоокисленных продуктов обмена, нитиподобных веществ является причиной болей в сердце.

Возбуждение симпатической нервной системы и выброс стрессорных гормонов: катехоламинов и глюкокортикоидов.

В результате:

гипоксия
активация ПОЛ в мембранах клеточных и субклеточных структур
выброс гидролаз лизосом
контрактуры кардиомиоцитов
некрозы кардиомиоцитов

Возникают мелкие очаги некроза - замещаются соединительной тканью (если ишемия меньше 30 мин).

Активация ПОЛ в соединительной ткани (если ишемия более 30 мин) выброс лизосом в межклеточное пространство - закупорка коронарных сосудов - инфаркт миокарда.

участок некроза миокарда возникает в результате прекращения притока крови ли поступления ее в количествах недостаточных для потребностей миокарда.

В очаге инфаркта:

митохондрии набухают и разрушаются
ядра набухают, пикноз ядер.

исчезает поперечная исчерченность

потеря гликогена, К+

клетки гибнут

макрофаги формируют соединительную ткань на месте инфаркта.

1. Ишемический синдром

2. Болевой синдром

3. Постишемический реперфузионный синдром - восстановление коронарного кровотока в ранее ишемизированной зоне. Он развивается в результате:

Притока крови по коллатералям
Ретроградного кровотока по венулам
Дилатации ранее спазмированных коронарных артериол
Тромболизиса или дезагрегации форменных элементов.

1. Восстановление миокарда (органич. некроза).

2. Дополнительное повреждение миокарда - нарастает гетерогенность миокарда:

разное кровоснабжение
разное напряжение кислорода
разная концентрация ионов

Эффект ударной биохимической волны:

Усиливается гипероксия, ПОЛ, активность фосфолипаз, выходят ферменты и макромолекулы из кардиомиоцитов.

Если ишемия продолжается до 20 мин - реперфузионный синдром может быть причиной пароксизмальной тахикардии и фибрилляции сердца.

40-60 мин - экстрасистолия, структурные изменения

60-120 мин - аритмии, снижение сократительной способности расстройства гемодинамики и гибель кардиомиоцитов.

ЭКГ: подъем интервала ST

гигантский зубец Т

деформация QRS

Из зоны некроза выходят ферменты, в крови увеличивается:

АсАТ в меньшей степени АлАТ

КФК (креатинфосфокиназа)

миоглобин

ЛДГ (лактатдегидрогеназа)

Резорбция некротических белков:

лихорадка
лейкоцитоз
ускорение СОЭ

Сенсибилизация - постинфарктный синдром

Осложнение инфаркта миокарда:

1. Кардиогенный шок - вследствие сократительной слабости левого выброса и уменьшения кровоснабжения жизненно важных органов (мозга).

2. Фибрилляция желудочков (повреждение 33% клеток Пуркинье и ложных сухожильных волокон:

вакуолизация саркоплазматического ретикулума
разрушение гликогена
разрушение вставочных дисков
пересокращение клеток
уменьшение проницаемости сарколеммы

Миокардиогенный механизм:

Причины нервного стресса: несоответствие биоритмов и ритмов сердца.

Меерсон на модели эмоционально-болевого стресса разработал патогенез повреждений при стресс-поражении сердца.

возбуждение центров головного мозга (выброс стрессовых гормонов - глюкокортикоидов и катехоламинов)

действие на клеточные рецепторы, активация ПОЛ в мембранах субклеточных структур (лизосом, саркоплазматического ретикулума)

выход лизосомальных ферментов (активация фосфолипаз и протеаз)

нарушение движения Са 2+ и возникают:

а) контрактуры миофибрилл

б) активация протеаз и фосфолипаз

в) нарушение функции митохондрий

очаги некроза и нарушение функции сердца в целом

Эндокринная система.

Нарушение электролитного обмена.

Экспериментальная модель:

Крысам гормоны надпочечников и диета, богатая натрием - некрозы в сердце.

Болезнь Иценко-Кушинга: гиперпродукция АКТГ и глюко- и минералкортикоидов - кардиомиопатия с гиалинозом.

Сахарный диабет:

Мобилизация жира из депо - атеросклероз - нарушение метаболизма, микроангиопатии - инфаркты миокарда (особенно часто безболевые формы).

Гипертиреоз - разобщение окисления и фосфорилирования - дефицит энергии - активация гликолиза, снижение синтеза гликогена и белка, усиление распада белка, снижение АТФ и креатинина; относительная коронарная недостаточность.

Химические факторы, предупреждающие стресс-повреждение:

Вещества (ГАМК) с центральным тормозным действием.
Вещества, блокирующие рецепторы катехоламинов (индерал).
Антиоксиданты: токоферол, индол, оксипиридин.
Ингибиторы протеолитических ферментов: трасилол
Ингибиторы движения кальция через внешнюю мембрану в клетках (верапамил).

Гипотиреоз - уменьшается кровоснабжение миокарда, синтез белка, содержание натрия.

Вредные вещества при курении:

СО: образуется карбоксигемоглобин (от 7 о 10%)

симпатикотропные вещества
способствует развитию атеросклероза
увеличивает агрегацию тромбоцитов

Алкоголь вызывает нарушения:

1) Алкогольная гипертония вследствие того, что этанол влияет на регуляцию сосудистого тонуса.

2) Алкогольная кардиомиопатия - этанол влияет на микроциркуляцию, метаболизм миокарда, вызывает дистрофические изменения в миокарде.

Механизм сердечной недостаточности:

Снижение мощности системы энергообразования и утилизации приводят к депрессии сократительной способности сердца.

1. Уменьшение образования свободной энергии в цикле Кребса при аэробном окислении:

недостаток поступления крови по коронарным сосудам
недостаток кокарбоксилазы (В 1), участвующей в цикле Кребса
нарушение использования субстратов, из которых образуется энергия (глюкоза)

2. Уменьшение образования АТФ (при тиреотоксикозе).

3. Утрата способности миофибрилл усваивать АТФ:

при пороках сердца - изменяются физико-химические свойства миофибрилл

при нарушении Са 2+ насосов (Са не активирует АТФ-азу)

4. Наличие активных и неактивных волокон при массивных некрозах сердца - уменьшение сократительной способности.

Патофизиология сердечно-сосудистой системы - наиважнейшая проблема современной медицины. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в настоящее время выше, чем от злокачественных опухолей, травм и инфекционных болеваний, вместе взятых.

Возникновение этих заболеваний может быть связано как с наруше-нием функции сердца, так и (или) периферических сосудов. Однако, эти нарушения долго, а иногда и всю жизнь, могут не проявляться клинически. Так при вскрытиях было обнаружено, что около 4% лю-дей имеют пороки клапанов сердца, но только менее чем у 1% лиц заболевание проявилось клинически. Это объясняется включением разнообразных приспособительных механизмов, способных длительное время компенсировать нарушение в том или ином звене кровообраще-ния. Наиболее наглядно роль этих механизмов можно разобрать на примере пороков сердца.

Патофизиология кровообращения при пороках.

Пороки сердца (vitia cordis) - стойкие дефекты в строении сердца, могущие нарушить его функции. Они могут быть врожденными и приобретенными. Условно приобретенные пороки можно разделить на органические и функциональные. При органических пороках пора-жается непосредственно клапанный аппарат сердца. Чаще всего это связано с развитием ревматического процесса, реже - септического эндокардита, атеросклерозы, сифилитичекой инфекции, что приводит к склерозу и сморщиванию створок или к их сращению. В первом случае это ведет к их неполному смыканию (недостаточности клана-на), во втором - к сужению выходного отверстия (стенозу). Воз-можна и комбинация этих поражений, в таком случае говорят о ком-бинированных пороках.

Принято выделять и так называемые функциональные пороки кла-панов, которые возникают только в области атрио-вентрикулярных отверстий и только в форме клапанной недостаточности вследствие нарушения слаженного функционирования "комплекса" (фиброзное кольцо , хорды , папиллярные мышцы ) при неизменных или малоизме-ненных створках клапана. Клиницисты в подобном случае используют термин "относительная клапанная недостаточность" , которая может возникнуть в результате растяжения мышечного кольца атрио-вент-рикулярного отверстия до такой степени, что створки его прикрыть не могут, либо из-за уменьшения тонуса, дисфункции папиллярных мышц, что приводит к провисанию (пролапсу) клапанных створок.

При возникновении порока нагрузка на миокард существенно возрастает. При недостаточности клапанов сердце вынуждено посто-янно перекачивать больший, чем в норме объем крови,так как вследствие неполного смыкания клапанов часть крови, выброшенной из полости в период систолы, обратно возвращается в нее в период диастолы. При сужении выходного отверстия из полости сердца - стенозе - резко возрастает сопротивление оттоку крови, причем нагрузка увеличивается пропорционально четвертой степени радиуса отверстия - т. е. если диаметр отверстия уменьшается в 2 раза, то нагрузка на миокард возрастает в 16 раз. В этих уловиях, ра-ботая в обычном режиме, сердце не способно поддерживать должный минутный объем. Возникает угроза нарушения кровоснабжения орга-нов и тканей организма, причем при втором варианте нагрузки, эта опасность более реальна, поскольку работа сердца против повышен-ного сопротивления сопровождается значительно большим расходом энергии (работа напряжения), т.е. молекул аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), необходимых для преобразования химической энергии в механическую энергию сокращения и соответственно большим пот-реблением кислорода, так как основной путь получения энергии в миокарде - окислительное фосфорилирование (так, если работа сердца удвоилась за счет увеличения в 2 раза перекачиваемого объема, то потребление кислорода возрастает на 25%, если же ра-бота удвоилась за счет увеличения в 2 раза систолического сопро-тивления, то потребление миокардом кислорода увеличится на 200%).

Эта угроза отодвигается включением приспособительных механиз-мов, условно разделяемых на кардиальные (сердечные) и экстракар-диальные (внесердечные).

I. Кардиальные приспособительные механизмы. Их можно разделить на две группы: срочные и долговременные.

1.Группа срочных приспособительных механизмов, благодаря которым сердце может быстро повысить частоту и силу сокращений под влия-нием увеличившейся нагрузки.

Как известно, сила сокращений сердца регулируется поступлением ионов кальция через медленные потенциалзависимые каналы, откры-вающиеся при деполяризации клеточной мембраны под влиянием по-тенциала действия (ПД). (От длительности ПД и его величины зави-сит сопряжение возбуждения с сокращением). При увеличении силы и (или) длительности ПД увеличивается число открытых медленных кальциевых каналов и (или) удлиняется среднее время жизни их открытого состояния, что повышает вход ионов кальция за один сердечный цикл, увеличивая тем самым мощность сердечного сокра-щения. Ведущая роль этого механизма доказывается тем, что блока-да медленных кальциевых каналов разобщает процесс электромехани-ческого сопряжения, в результате чего сокращения не наступает, то есть сокращение разобщается с возбуждением, несмотря на нор-мальный потенциал действия ПД.

Вход внеклеточных ионов кальция, в свою очередь, стимулирует освобождение значительного количества ионов кальция из терми-нальных цистерн СПР в саркоплазму.("кальциевый залп", в резуль-тате которого концентрация кальция в саркоплазме увеличивается

Ионы кальция в саркомерах взаимодействуют с тропонином, в ре-зультате чего происходит серия конформационных преобразований ряда мышечных белков, которые приводят в итоге к взаимодействию актина с миозином и образованием актомиозиновых мостиков, следс-твием чего является сокращение миокарда.

Причем число образующихся актомиозиновых мостиков зависит не только от саркоплазматической концентрации кальция, но и от сродства тропонина к ионам кальция.

Увеличение числа мостиков приводит к снижению нагрузки на каждый отдельный мостик и повышению производительности работы, однако это увеличивает потребность сердца в кислороде, поскольку возрастает расход АТФ.

При пороках серда увеличение силы сердечных сокращений может быть связано:

1) с включением механизма тоногенной дилятации сердца (ТДС), вызванного растяжением мышечных волокон полости сердца за счет увеличения объема крови. Следствием такого растяжения является более сильное систолическое сокращение сердца (закон Франка - Старлинга). Это связано с увеличением продолжительности времени плато ПД, что переводит медленные кальциевые каналы в открытое состояние на более длительный промежуток времени (гетерометри-ческий механизм компенсации).

Второй механизм включается, когда увеличивается сопротивление изгнанию крови и резко увеличивается напряжение при сокращении мышцы, вследствие значительного повышения давления в полости сердца. Это сопровождается укорочением и увеличением амплитуды ПД. Причем повышение силы сердечных сокращений происходит не сразу, а увеличивается постепенно, с каждым последующим сокра-щением сердца, так как ПД с каждым сокращением увеличивается м укорачивается, в результате с каждым сокращением быстрее дости-гается тот порог, при котором медленные кальциевые каналы откры-ваются и кальций все в больших количествах входит в клетку, уве-личивая мощность сердечного сокращения до тех пор, пока она не достигнет уровня, необходимого для сохранения постоянства минут-ного объема (гомеометрический механизм компенсации).

Третий механизм включается при активации симпатоадреналовой системы. При угрозе снижения минутного объема и возникновении гиповолемии в ответ на стимуляцию барорецепторов синокаротидной и аортальной зоны ушка правого предсердия, возбуждается симпати-ческий отдел вегетативной нервной системы (ВНС). При ее возбуж-дении значительно увеличивается сила и скорость сердечных сокра-щений, уменьшается объем остаточной крови в полостях сердца за счет более полного изгнания ее во время систолы (при обычной нагрузке приблизительно 50% крови остается в желудочке в конце систолы), значительно также увеличивается скорость диастоличес-кого расслабления. Несколько увеличивается и сила диастолы, так как это энергозависимый процесс, связанный с активацией кальцие-вой АТФ-азы, "откачивающей" ионы кальция из саркоплазмы в СПР.

Основной эффект действия катехоламинов на миокард реализут-ся через возбуждение бета-1-адренорецепторов кардиомиоцитов, что приводит к быстрой стимуляции аденилатциклазы, в результате чего увеличивается количество циклического аденозинмонофосфата

(цАМФ), активирующего протеинкиназу, которая фосфорилирует регу-ляторные белки. Результатом этого является: 1) увеличение коли-чества медленных кальциевых каналов, увеличение среднего времени открытого сотояния канала, кроме того, под влиянием норадренали-на увеличивается ПД. Он также стимулирует синтез простагландина J 2 эндотелиальными клетками, который увеливает силу сердечного сокращения (через механизм цАМФ) и величину коронарного кровото-ка. 2) Через фосфорилирование тропонина и цАМФ, ослабляется связь ионов кальция с тропонином С. Через фосфорилирование белка ретикулума фосфоламбана повышается активность кальциевой АТФ-азы СПР, тем самым ускоряется расслабление миокарда и повышается эф-фективность венозного возврата в полости сердца, с последующим увеличением ударного объема (механизм Франка-Старлинга).

Четвертый механизм. При недостаточности силы сокращений по-вышается давление в предсердиях. Повышение давления в полости правого предсердия автоматически повышает частоту генерации им-пульсов в синопредсердном узле и, как следствие, приводит к уча-щению сердечных сокращений - тахикардии, которая также играет компенсаторную роль в поддержании минутного объема. Она может возникать рефлекторно при повышении давления в полых венах (реф-лекс Бейнбриджа), в ответ на повышение уровня кахехоламинов, ти-реоидных гормонов в крови.

Тахикардия - наименее выгодный механизм, так как она сопро-вождается большим расходом АТФ (укорочение диастолы).

Причем этот механизм включается тем раньше, чем хуже адапти-рован человек к физическим нагрузкам.

Важно подчеркнуть, что при тренировке изменяется нервная ре-гуляция сердца, что значительно расширяет диапазон его адаптации и благоприятствует выполнению больших нагрузок.

Второй кардиальный механизм компенсации - долговременный (эпигенетический) вид приспособления адаптации сердца, возни-кающий при длительной или постоянно увеличенной нагрузке. Имеет-ся в виду компенсаторная гипертрофия миокарда. В физиологических условиях гиперфункция не бывает длительной, а при пороках она может длиться многие годы. Важно подчеркнуть, что при физической нагрузке гипертрофия формируется на фоне увеличиенного МО и "ра-бочей гиперемии" сердца, в то время как при пороках это проис-ходит на фоне или неизменного или сниженного (аварийная стадия)

МО. В результате развития гипертрофии сердце посылает нормальное кол-во крови в аорту и легочные артерии, несмотря на порочность сердца.

Стадии течения компенсаторной гипертрофии миокарда.

1. Стадия формирования гипертрофии.

Увеличение нагрузки на миокард приводит к усилению интенсив-ности функционирования структур миокарда, то есть увеличение ко-личества функции, приходящейся на единицу массы сердца.

Если на сердце неожиданно падает большая нагрузка (что при пороках встречается редко), например, при инфаркте миокарда, от-рыве сосочковых мышц, разрыве сухожильных хорд, при резком подъ-еме артериального давления вследствие быстрого увеличения пери-ферического сосудистого сопротивления, то в этих случаях возни-кает хорошо выраженная кратковременная т.н. "аварийная" фаза первой стадии.

При такой перегрузке сердца количество поступающей в коро-нарные артерии крови снижается, энергии окислительного фосорли-рования для совершения серечных сокращений не хватает и присое-диняется расточительный анаэробный гликолиз. В результате в сердце снижается содержание гликогена, креатин-фосфата, накапли-ваются недоокисленные продукты (пировиноградная, молочная кисло-ты), возникает ацидоз, развиваются явления белковой и жировой дистрофии. Повышается содержание натрия в клетках и снижается содержание калия, возникает электрическая нестабильночсть мио-карда, что может провоцировать возникновение аритмии.

Дефицит АТФ ионов калия, ацидоз приводят к тому, что многие медленные кальциевые каналы становятся неактивируемыми при депо-ляризации и снижается сродство кальция к тропонину, в результате чего клетка сокращается слабее или вообще не сокращается, что может привести к появлению признаков сердечной недостаточности, возникает миогенная дилятация сердца, сопровождающаяся увеличе-нием остающегося во во время систолы в полостях сердца крови и переполнением вен. Повышение давления в полости правого предсер-дия и в полых венах прямо и рефлекторно вызывает тахикардию, ко-торая усугубляет обменные нарушения в миокарде. Поэтому расшире-

ние полостей сердца и тахикардия служат грозными симптомами на-чинающейся декомпенсации. Если организм не погибает, то очень быстро включается механизм, запускающий гипертрофию: в связи с гиперфункцией сердца, активацией симпатико-адреналовой системы и действием норадреналина на бета-1-адренорецепторы повышается концентрация цАМФ в кардиомиоцитах. Этому же способствует и вы-ход ионов кальция из саркоплазматического ретикулюма. В условиях ацидоза (скрытого или явного) и дефицита энергии усиливается влияние цАМФ на фосфорилирование ядерных энзимниых систем, спо-собных увеличить синтез белка, что можно зарегистрировать уже через час после перегрузки сердца. Причем в начале гипертрофии имеет место опережающее усиление синтеза белков митохондрий. Благодаря этому клетки обеспечивают себя энергией для продолже-ния функции в трудных условиях перегрузки и для синтеза других белков, в том числе и сократительных.

Прирост массы миокарда идет интенсивно, скорость его равна 1 мг/г массы сердца в час. (Например, после отрыва створки аор-тального клапана у человека масса седца увеличилась в 2,5 раза за две недели). Процесс гипертрофии продолжается до тех пор, по-ка интенсивность функционирования структур не нормализуется, то есть пока масса миокарда не придет в соответствие с увеличенной нагрузкой и исчезнет стимул, ее вызвавший.

При постепенном формировании порока эта стадия значительно растягивается во времени. Она развивается медлено, без "аварий-ной" фазы, исподволь, но с включением тех же механизмов.

Следует подчеркнуть, что формирование гипертрофии находится в прямой зависимости от нервных и гуморальных влияний. Она раз-вивается при обязательном участии соматотропина и вагусных влия-ний. Существенное положительное влияние на процесс гипертрофии оказывают катехоламины, которые через цАМФ индуцируют синтез нуклеиновых кислот и белков. Инсулин, тиреоидные гормоны, андро-гены также способствуют синтезу белков. Глюкокортикоиды усилива-ют распад белков в организме (но не в сердце или мозге), создают фонд свободных аминокислот и тем самым обеспечивают ресинтез белков в миокарде.

Активируя К-Nа-АТФ-азу, они способствуют поддержанию опти-мального уровня ионов калия и натрия, воды в клетках, сохраняют их возбудимость.

Итак гипертрофия закончилась и наступает II стадия ее течения.

II-ая стадия - стадия завершившейся гипертрофии.

В эту стадию наблюдается относительно устойчивая адаптация сердца к непрерывной нагрузке. Процесс потребления АТФ на едини-цу массы снижается, восстанавливаются энергетические ресурсы ми-окарда, исчезают явления дистрофии. Интенсивность функционирова-ния структур нормализуется, в то время как работа сердца и, сле-довательно, потребление кислорода остаются повышенными. Само увеличение толщины стенки создает затруднения для растяжения ка-меры сердца в период диастолы. Из-за гипертрофии снижается плот-ность входящего кальциевого тока и поэтому ПД, имея нормальную амплитуду, будет восприниматься СПР как сигнал с меньшей ампли-тудой и, следовательно, в меньшей степни будут активироваться сократительные белки.

В эту стадию нормальная амплитуда силы сокращения сохраняет-ся за счет увеличения длительности сократительного цикла, вследствие удлинения фазы плато потенциала действия, изменения изоферментного состава миозиновой АТФ-азы (с возрастанием доли изофермента V 3 , обеспечивающего самый медленный гидролиз АТФ), в результате снижается скорость укорочения миокардиальных волокон и увеличивается длительность сократительного ответа, сопособс-твуя поддержанию силы сокращения на обычном уровне, несмотря на уменьшение развития силы сокращения.

Менее благоприятно развивается гипертрофия в детском возрас-те, так как рост специализированной проводящей системы сердца отстает от роста его массы по мере прогрессирования гипертрофии.

При устранении препятствия, вызвавшего гипертрофию (опера-ция), происходит полная регрессия гипертрофических изменений в миокарде желудочков, однако сократимость обычно полностью не восстанавливается. Последнее может быть связано с тем, что изме-нения, происходящие в содинительной ткани (накопление коллагена) не подвергаются обратному развитию. Будет ли регрессия полной или частичной, зависит от степени гипертрофии, а также от воз-раста и состояния здоровья больного. Если сердце гипертрофирова-но умеренно, оно может долгие годы работать в режиме компенсато-рной гиперфункции и обеспечивать активную жизнь человека. Если же гипертрофия прогрессирует и масса сердца достигает 550 г и более (может достигнуть и 1000 г при норме 200 - 300 г), то в

этом случае все более проявляется действие неблагоприятных фак-торов, которые в конце концов приводят к "отрицанию отрицания", то есть к изнашиванию миокарда и наступлению III-ей стадии тече-ния гипертрофии.

Факторы, влияющие на сердце неблагоприятно и вызывающие "из-нашивание" миокарда:

1. При патологической гипертрофии ее формирование происходит на фоне сниженного или неизмененного минутного объема, то есть количество крови, приходящееся на единицу массы миокарда, снижа-ется.

2. Увеличение массы мышечных волокон не сопровождается адек-ватным увеличением количества капилляров (хотя они и шире обыч-ных), плотность капиллярной сети значительно снижается. Напри-мер, в норме приходится 4 тыс. капилляров на 1 мкм, при патоло-гической гипертрофии 2400.

3. В связи с гипертрофией снижается плотность иннервации, снижается концентрация норадреналина в миокарде (в 3 - 6 раз), снижается реактивность клеток к катехоламинам в связи с уменьше-нием площади адренорецепторов. Это приводит к уменьшению силы и скорости сердечных сокращений, скорости и полноты диастолы, сни-жению стимула к синтезу нуклеиновых кислот, поэтому ускоряется изнашивание миокарда.

4. Увеличение массы сердца происходит за счет утолщения каж-дого кардиомиоцита. Объем клетки при этом увеличивается в боль-шей степени, чем полщадь поверхности, несмотря на компенсаторные изменения в сарколемме (увеличение количества Т-тубул), то есть уменьшается отношение поверхности к объему. В норме оно равно 1:2, а при выраженной гипертрофии 1:5. В результате поступления глюкозы, кислорода и других энергетических субстратов на единицу массы снижается, снижается и плотность входящего кальциевого то-ка, что способствует снижению силы сердечных сокращений.

5. В силу тех же причин снижается отношение рабочей повер-хности СПР к массе саркоплазмы, что приводит к снижению эффек-тивности кальциевого "насоса", СПР и часть ионов кальция не от-качивается в продольные цистерны СПР).

Избыток кальция в саркоплазме приводит:

1) к контрактуре миофибрилл

2) падению эффективности использования кислорода из-за действия

избытка кальция на митохондрии (см. раздел "Повреждение клетки")

3) активируются фосфолипазы и протеазы, которые усугубляют пов-реждение клеток вплоть до их гибели.

Таким образом, по мере прогрессирования гипертрофии все бо-льше нарушается использование энергии. При этом, наряду с плохой сократимостью наблюдается затруднение расслабления мышечного во-локна, возникновение локальных контрактур, а в дальнейшем - дистрофия и гибель кардиомиоцитов. Это увеличиает нагрузку на оставшиеся, что приводит к изнашиванию генераторов энергии - ми-тохондрий и еще более выраженному снижению силы сердечнвых сок-ращений.

Таким образом, прогресирует кардиосклероз. Оставшиеся клетки не могут справиться с нагрузкой, развивается сердечная недоста-точность. Следует отметить, что и наличие компенсаторной физио-логической гипертрофии снижает устойчивость организма к раз-

личным видам гипоксии, длительным физическим и психическим наг-рузкам.

При снижении функциональных способностей миокарда включаются и экстракардиальные механизмы компенсации. Основная их задача - привести кровообращение в соответствие с возможностями миокарда.

Первая группа таких механизмов - это кардиоваскулярные (сер-дечно-сосудистые) и ангиоваскулярные (сосуд-сосудистые) рефлексы.

1. Депрессорно-разгрузочный рефлекс. Он возникает в ответ на повышение давления в полости левого желудочка, например, при стенозе устья аорты. При этом усиливается афферентная импульса-ция по блуждающим нервам и рефлекторно снижается тонус симпати-ческих нервов, что приводит к расширению артериол и вен большого круга. В результате уменьшения периферического сосудистого соп-ротивления (ПСС) и снижения венозного возврата к сердцу происхо-дит разгрузка сердца.

Одновременно возникает брадикардия, удлиняется период диас-толы и улучшается кровоснабжение миокарда.

2. Рефлекс, противоположный предыдущему - прессорный, возни-кает в ответ на понижение давления в аорте и левом желудочке. В ответ на возбуждение барорецепторов сино-каротидной зоны, дуги аорты возникает сужение артериальных и венозных сосудов, тахи-кардия, то есть в этом случае снижение минутного объема компен-сируется уменьшением емкости периферического сосудистого русла,

что позволяет поддерживать артериальное давление (АД) на адек-ватном уровне. Так как эта реакция не касается сосудов сердца, а сосуды головного мозга даже расширяются, то их кровоснабжение страдает в меньшей степени.

3. Рефлекс Китаева. (См. лекцию ВСО N2)

4. Разгрузочный рефлекс В.В.Парина - трехкомпонентный: бра-дикардия, снижение ПСС и венозного возврата.

Включение этих рефлексов приводит к уменьшению минутного объема, но уменьшает опасности отека легких (то есть развитию острой сердечной недостаточности (ОСД)).

Вторая группа экстракардиальных механизмов - компенсаторные изменения диуреза:

1. Активация ренин-ангиотензиновой системы (РАС) в ответ на гиповолемию приводит к задержке соли и воды почками, что приво-дит к увеличению объема циркулирующей крови, что вносит опреде-ленный вклад в поддержание минутного объема сердца.

2. Активация натрийуреза в ответ на повышение давления в предсердиях и секрецию натрийуретического гормона, что способс-твует снижению ПСС.

Если компенсация с помощью выше разобранных механизмов ока-зывается несовершенной, возникает циркуляторная гипоксия и всту-пает в действие третья группа экстракардиальных компенсаторных механизмов, о которых говорилось в лекции по дыханию, в разделе "Приспособительные механизмы при гипоксиях".