Некроз тканей: что это такое, каковы причины и способы лечения? Некроз мягких тканей: лечение, симптомы Некроз причины признаки.

Некроз. Апоптоз. Атрофия.

НЕКРОЗ - отмирание клеток и тканей в живом организме (местная смерть).

Причины некроза:

1. действие физических факторов - высокая и низкая температура, ионизирующая радиация, ультрафиолетовое излучение, механические травмы, электрический ток

2. действие химических факторов - действие кислот и щелочей, солей тяжелых металлов, эндогенные интоксикации - уремия, механическая желтуха, токсикоз беременных, сахарный диабет, соляная кислота.

4. сосудистый фактор – вследствие критического снижения притока артериальной крови - инфаркт.

5. аллергические факторы - при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях повреждение клеток и тканей антителами, иммунными комплексами, цитотоксическими лимфоцитами.

6. нейротрофические факторы - патология ЦНС, спинного мозга, нарушение проводимости нервов - образование трофических, незаживающих язв, пролежней.

По механизму развития различают прямой и непрямой некроз . Прямой некроз развивается при непосредственном действии этиологического фактора на ткани, клетки (физический, химический, биологический). Непрямой некроз развивается тогда, когда этиологический фактор действует опосредованно через сосудистую, нервную, иммунную системы (аллергические, сосудистые, трофоневротические некрозы).

Морфологические признаки некроза:

1. гибель ядра - пути гибели ядра могут быть различными и составлять как стадии одного процесса, так и отдельные механизмы гибели его.

- кариопикноз - сморщивание ядра, уменьшение его в объеме, неровность контуров интенсивно базофильное окрашивание.

- кариорексис -разрыв ядра, распад его на глыбки, в тканях наблюдаются осколки ядер - глыбки хроматина.

- кариолизис - ядро увеличивается в размере, контуры теряются, интенсивность окраски снижается и оно может исчезать, лизироваться с присоединением воды.

2. изменения белков цитоплазмы и межклеточного вещества: может происходит коагуляция (свертывание, уплотнение) белков или колликвация (разжижение с присоединением воды) их. В зависимости от изменений белка выделяют:

1. коагуляционный (сухой) некроз, который встречается чаще.

2. колликвационный (влажный)некроз

1. К коагуляционному некрозу относят:

А. Ожоги (соmbustio) и отморожения (congilatio) . В зависимости от глубины некроза их делят на 3 степени тяжести.

1. соmbustio и congilatio eritemathosae - эритематозная ст . - характеризуется поверхностным некрозом эпидермиса, в ответ на что возникает резкая гиперемия кожи, резкое расширение сосудов, сопровождающиеся болью.

2. соmbustio и congilatio bulleasae - булезная - появления на коже пузырей, заполненных жидкостью, происходит некроз всего эпидермиса, серозная жидкость выпотевает в ткань из крови, приподнимает эпидермис и образуется пузырь, содержащий желтоватую прозрачную жидксть (серозный экссудат).

3 соmbustio и congilatio esharotica - стадия обугливания - глубокий некроз эпидермиса, дермы, подлежащих тканей, они приобретают черный цвет.

Б. Инфаркты отдельных органов (кроме инфаркта головного мозга) - сосудистый некроз (будет рассмотрен в разделе Расстройства кровообращения).

В. Фибриноидный некроз - некроз соединительной ткани, который изучен в разделе “Стромально-сосудистые дистрофии”, часто встречается при аллергических и аутоиммунных заболеваниях (ревматизме, СКВ, ревматоидном артрите), при злокачественном течении гипертонической болезни, в поверхностных слоях язвы желудка..

Г. Казеозный (творожистый) некроз - причины его - туберкулез, сифилис, проказа (лепра) и опухолевое заболевание - лимфогранулематоз. Это специфический вид некроза. Во-первых имеет только 4 названные причины, во-вторых характеризуется определенной макроскопической картиной - участки ткани с тусклыми, суховатыми, крошащимися массами, беловато-желтого цвета, плотные на ощупь, напоминают творог. При -

1.одновременно гибнут и клетки, волокна и внеклеточные структуры - однородная гомогенная масса, нет контуров клеток и волокнистых структур.

2. ядра клеток, как правило, гибнут путем кариорексиса, а кариолизис несколько задерживается - мы видим среди бесструктурных эозинофильных масс глыбки хроматина (смешанный вид некроза - интра- и экстрацеллюлярный - одновременно гибнет и паренхима и строма органа).

Д. Восковидный или ценкеровский некроз - некроз мышц, чаще передней брюшной стенки, приводящих мышц бедра. Причинами этого вида некроза являются - тяжелые инфекции с резкой интоксикацией: брюшной и сыпной тиф, дифтерия, столбняк, холера. Макроскопически - мышца напоминает воск - бледная, матовая, с желтоватым оттенком. При микроскопическом исследовании наблюдается только интрацеллюлярный некроз (гибнет саркоплазма, исчезают ядра), сохраняется сарколемма, под которой сохранены клетки-сателиты, которые являются источниками регенерации, вследствие чего возможна регенерация волокон. Мышца становится хрупкой, возможен разрыв ее при малейшем напряжении (например, при кашле), что сопровождается кровотечением. Важно! Рекомндован полный постельный режим для сохранения сарколеммы, только в этом случае возможно полное восстановление волокна. Если происходит разрыв мышцы, то полная регенерация невозможна, формируется рубец, с последующим образованием грыжи.

Е. Гангрена (от греч. gangraina - пожар) - это некроз тканей, сообщающихся с внешней средой и изменяющихся под ее воздействием (развивается на конечностях, в ЖКТ, легких, матке, мочевом пузыре). Различают сухую, влажную, газовую гангрену.

Различие сухой гангрены и влажной состоит в том, что сухая гангрена развивается без присоединения инфекции, а влажная - с присоединением, и под воздействием инфекционных агентов развивается вторичная колликвация некротизированных тканей.

Причины развития : 1. расстройства кровообращения - сосудистый некроз - атеросклероз, тромбоз, облитерирующий эндоартериит. 2. действие физических, химических факторов - ожоги, отморожения, кислоты, щелочи - все причины некроза.

Макроскопически при сухой гангрене : уменьшается в объеме, высыхает, мумифицируется, приобретает черный цвет. Черная окраска обусловлена тем, что гемоглобин, соединяясь с сероводородом, образует сульфид железа. На границе мертвой и живой ткани возникает демаркационная линия - демаркационное воспаление - полоса красного цвета (расширенные сосуды, гиперемия) и полоса желтого цвета (скопление сегменто-ядерных лейкоцитов), что позволяет хирургу определиться с уровнем ампутации.

При влажной гангрене - ткани увеличиваются в размере, отечные, становятся грязно-зеленого, грязно-серого цвета, что обусловлено продуктами гниения в тканях, издают зловонный запах, выражена интоксикация. На границе некроза и здоровой ткани демаркационной линии не возникает, микроорганизмы проникают из мертвой ткани в здоровую.

Примером влажной гангрены могут служить пролежни, гангрена внутренних органов, нома.

Нома (от греч.nome - водяной рак), которая развивается у ослабленных детей при инфекционных заболеваниях, чаще при кори, и локализуется в мягких тканях щек, промежности. Характеризуется быстро прогрессирующим некрозом мягких тканей, острым воспалением и действием бактерий, что приводит к отеку, ткань становится черного цвета. Дети могут погибнуть от интоксикации или распространении инфекции.

Пролежни (decubitus) - омертвение участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся сдавлению между постелью и костью у резко ослабленных больных, при нарушении нейротрофики. При сдавлении тканей нарушается питание, сдавливаются нервы, что ухудшает трофику тканей у тяжелобольных. Пролежень может возникнуть в месте стояния камня, например, в мочевыводящих путях.

Газовая гангрена - особый вид гангрены, который вызывается анаэробной флорой, например Clostridium perfringens, при ранениях, особенно осколочных в большие мышечные массивы. Характеризуется обширным некрозом тканей и образованием пузырьков газов в тканях, при пальпации характерное потрескивание - крепитация. Высокий процент летальности у этих больных.

Ж. Жировой некроз (стеатонекроз) - ферментативный жировой некроз (под воздействием липаз поджелудочной железы) и неферментативный (травматический). Участки некроза жировой ткани матовые, приобретают вид стеаринового пятна.

2. Колликвационный некроз - развивается в тканях относительно бедных белками и богатых жидкостью и характеризуется расплавлением некротизированной ткани (лизисом). Часто развивается в ткани мозга . Причинами его являются нарушение питания - сосудистый некроз - атеросклероз, гипертоническая болезнь, васкулиты, тромбоэмболия при бактериальном эндокардите. Макроскопические изменения - ткань мозга теряет рисунок (нет границы между серым и белым веществом), понижается упругость ткани, приобретает кашецеобразную консистенцию, становится серого цвета и носит название - серое размягчение мозга . Гибель ткани сопровождается ее разжижением и постепенным рассасыванием мертвой ткани с помощью макрофагов (клетки микроглии), происходит фагоцитоз белков, жиров и макрофаги превращаются в жиро-зернистые шары (клетки микроглии, в которых есть пустоты на месте экстракции жира и эозинофильные зерна фагоцитированного белка). На месте рассасывания мертвой ткани формируется сначала много мелких полостей, которые сливаются в одну крупную полость, содержащую полупрозрачную жидкость и формируется киста - исход серого размягчения мозга.

Исходы некрозов :

1.Организация - замещение мертвой ткани соединительной, на месте некроза образуется рубец.

2. Инкапсуляция - вокруг некротической ткани разрастается соединительная.

3. Петрификация (обызвествление) - отложение солей кальция в мертвые ткани.

4. Рассасывание некротической ткани макрофагами образуется полость (в мозге при колликвационном некрозе).

5. Секвестрация - отторжение мертвых масс во внешнюю среду через свищевые ходы. Секвестр - участок мертвой ткани, который свободно располагается среди живой ткани. Часто образуются в костях при остеомиелите. Вокруг секвестра образуется полость заполненная гноем и секвестральная капсула. Мутиляция - разновидность секвестрации - отторжение пальцев, конечностей во внешнюю среду.

7. Нагноение - попадание инфекции в омертвевший участок с развитием гнойного расплавления тканей.

Значение некроза . Некротизированная ткань не функционирует, следовательно страдает функция органов, вплоть до полного выпадения функции. Процесс сопровождается интоксикацией, возможным развитием инфекционных осложнений. Некроз жизненно важных органов может приводить к смертельному исходу.

АПОПТОЗ - это генетически регулируемая (контролируемая) гибель клеток, активный процесс, при котором приводит удаление погибшей клетки из ткани. Этот вид смерти клеток имеет ряд отличительных биохимических и морфологических признаков от некроза. Апоптоз част в патологии, развивается при таких же причинах, что и некроз, только менее выраженных по интенсивности. При апоптозе активизируются нелизосомальные эндогенные эндонуклеазы, которые расщепляют ядерную ДНК на мелкие фрагменты. Посредством апоптоза удаляются нежелательные и дефектные клетки организма. Велика его роль в морфогенезе, он является одним из механизмов постоянного контроля размера органов. При снижении апоптоза - накапливаются клетки (например, при опухолевом росте), при усилении апоптоза - прогрессивно уменьшается количество клеток, например при атрофии.

Внешние: физические (ионизирующая радиация), химические (лекарства), биологические (вирусы, бактерии).

Внутренние: гормоны.

Регуляция апоптоза: 2 основных гена:

ген р53 – активатор апоптоза – следит за постоянством генома клетки. Если произошло повреждение ДНК, ген р53 останавливает клеточный цикл и не позволяет клетке вступать в митоз. Если произошла репарация ДНК (специальный ген), т.е. повреждение, ошибка устранены, то кллеточный цикл продолжается и клетка может вступить в митоз. Но если повреждение ДНК не устранено, то ген р53 активирует апоптоз;

ген bcl2 – ингибитор апоптоза – препятствует апоптозу даже поврежденных, мутировавших клеток.

Морфология апоптоза.

При апоптозе наблюдаются отличительные морфологические признаки, выявляемые на светооптическом и электронномикроскопическом уровнях:

сжатие клетки, уменьшение ее в объеме - цитоплазма уплотняется.

конденсация хроматина - он конденсируется под мембраной ядра, образуя четко очерченные плотные массы различной формы и размеров. Ядро может разрываться на фрагменты.

формирование апоптотических телец и полостей - образуются глубокие впячивания поверхности с образованием полостей, происходит фрагментация клетки с формированием окруженных мембраной участков цитоплазмы с/без обломками ядер - апоптотических телец.

фагоцитоз апоптотических клеток происходит окружающими нормальными клетками, или паренхиматозными, или макрофагами.

Значение апоптоза : в эмбриогенезе принимает участие в формировании органов, дифференцировке тканей и удалении рудиментарных остатков путем разрушения лишних тканей, например:

Морфогенетический:

клетки в межпальцевых промежутках;

лишнего эпителия при слиянии небных отростков в процессе формирования твердого неба;

гибель клеток в дорсальной части нервной трубки во время ее смыкания;

при нарушении – синдактилия, волчья пасть и spina bifida;

Гистогенетический: гормональнозависимая (Кл Сертоли яичка) редукция Мюллеровых протоков у мужчин, у женщин из них формируются матка, трубы, верхняя часть влагалища;

Филогенетический: удаление рудиментарных структур, например, жаберных дуг и др..

в N – каждая клетка организма, способная вступать в митоз, имеет определенный предел делений – около 30, – т.н. порог Хайфлека, после этого она прекращает свое существование путем апоптоза;

соотношение митоза и апоптоза определяет постоянство клеточного состава тканей, к-рые быстро обновляются (кроветворная, эпителий кожи, слизистых ЖКТ и др.);

Апоптоз обеспечивает сохранение постоянства генома, генов каждой клетки путем удаления клеток, подвергшихся мутации.

Отличия апоптоза и некроза

Признак	Апоптоз	Некроз
1. Распространённость	Единичные клетки	Массивная гибель
2. Локализация	Только клетки	Клетки и внеклеточные структуры
3. Индукция	Физиологические (т.е. и в N) или патологические стимулы	Только патологические стимулы
4. Энергозависимость	энергетически зависимый процесс: фрагментация ДНК осуществляется эндогенными эндонуклеазами (ферментами); лизосомы – интактны	энергетически независим: нарушается или прекращается ионный обмен, из лизосом высвобождаются гидролитические ферменты
5. Распад ДНК	на фрагменты определенной равной длины с разрушением связей между отдельными нуклеосомами	длина фрагментов ДНК резко вариабельна
6. Клеточная мембрана	целостность сохранена	целостность нарушена
7. Воспалительный ответ	отсутствует	как правило, присутствует
8. Удаление погибших клеток	Макрофаги и соседние клетки, например, эпителий	Фагоцитоз макрофагами и нейтрофилами
9. Микроскопическая картина	только сморщивание клеток и конденсация гетерохроматина под ядерной мембраной с дальнейшей фрагментацией и формированием апоптотических телец (фрагменты ядра, окруженные ядерной оболочкой, иногда с ободком цитоплазмы)	отёк и лизис клеток

АТРОФИЯ - уменьшение структур, клеток, органов в объеме. Уменьшение объема органов, как правило, происходить за счет уменьшения объема каждой клетки, а лишь потом - уменьшения количества клеток.

Атрофия - это уменьшение в объеме (размере) нормально сформированного органа, отличается от агенезии, аплазии, гипоплазии, которые являются патологией развития органа.

Агенезия - полное отсутствие органа и его закладки в связи с нарушением онтогенеза.

Аплазия - недоразвитие органа, который имеет вид раннего зачатка.

Гипоплазия - не полное развитие органа.

Атрофия бывает в условиях физиологии и патологии.

Атрофия делится на общую и местную.

Общая атрофия - истощение организма - кахексия.

Причины ее :

1. алиментарное истощение - недостаток усвоения пищи (болезни ЖКТ), недостаток питания.

2. нарушение функции эндокринных желез - гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса), при тиреотоксическом зобе.

3. церебральная кахексия - при заболеваниях гипоталамуса.

4. раковая кахексия - при любых злокачественных опухолях, особенно при опухолях ЖКТ.

5. хронические инфекционные заболевания - туберкулез, хроническая дизентерия.

Морфология - происходит уменьшение веса, исчезает подкожно-жировая клетчатка, оставшиеся жировые клетки ярко-оранжевого цвета – за счет большого количества липохрома в малом количестве жира, исчезает жир из жировых депо, атрофируются скелетные мышцы, затем внутренние органы, в последнюю очередь миокард, мозг. В далеко зашедших стадиях может иметь необратимый характер, приводит к смерти.

Местная атрофия - атрофия отдельных органов и тканей., подразделяется в зависимости от причины и механизма развития:

1. атрофия от бездействия - дисфункциональная - при снижении функции органа. Например при лечении переломов развивается в иммобилизованных мышцах и костях, атрофия зрительного нерва после удаления глаза, краев зубной лунки после экстирпации зуба.

2. атрофия от недостатка кровоснабжения - при сужении артерий питающих орган - при атеросклерозе (диффузный или очаговый кардиосклероз), при гиперттонической болезни (первично сморщенная почка).

3. атрофия от сдавления - при длительном сдавливании тканей. Гидронефроз - возникает при затруднении оттока мочи, при закупорке камнем мочеточника, закрытием его опухолью. Моча не оттекает и скапливается в лоханке, давит на паренхиму почки, нарушается питание, непосредственно сдавливается паренхима, ткань почки резко истончается (до нескольких мм) - образуется тонкостенный мешок, заполненный мочой. При затруднении оттока спинномозговой жидкости в головном мозге развивается гидроцефалия . При нарушении оттока ликвора он скапливается в желудочках мозга, давит на ткань, приводит к расширению желудочков, истончению ткани мозга.

4. атрофия от нарушения нервной трофики - например при полиомиелите - гибель двигательных нейронов, развивается паралич конечностей, атрофия мышц конечностей, атрофия мышц лица при воспалении нервов (лицевого или тройничного нервов).

5. атрофия от действия физических и химических факторов - при действии ионизирующей радиации происходит атрофия костного мозга, половых желез. При действии йода может происходить атрофия щитовидной железы.

По внешнему виду атрофия бывает :

1. з ернистая - поверхность органа становится неровной, бугристой - при циррозе в печени, при гипертонической болезни в почках

2. гладкая - органы до атрофии имели неровную, складчатую поверхность, а затем складки сглаживаются (в ЖКТ).

3. бурая атрофия - органы приобретают бурый цвет (оттенок) - бурая атрофия миокарда, печени - у стариков с накоплением в клетках липофусцина.

В полых органах может развиваться :

1. эксцентрическая атрофия - истончение стенки органа, сопровождающееся увеличением полости (эмфизема легкого, гидронефроз, гидроцефалия).

2. концентрическая - истончение стенки органа с последующим уменьшением объема полости (в сердце при кардиосклерозе).

Исходы атрофии :в начальных стадиях процесс обратимый, возможен возврат к норме, но в далеко зашедших стадия - происходит разрастание соединительной ткани и возврат к норме невозможен..

Значение : снижение функции органа, вплоть до функциональной недостаточности и развитии летального исхода.

Некроз кожи — это необратимый процесс отмирания живых клеток. Развивается после первичного повреждения в результате которого нарушается кровообращение. Заболевание очень опасно и нуждается в наблюдении врачей. Стоит отметить, что болезнь бывает разных видов.

Причины развития некроза

Состояние может начаться после повреждения тканей следующими способами:

Некроз тканей

• травматическим;
• токсическим;
• трофоневротическим;
• инфекционно-аллергическими заболеваниями, вследствие чего может возникнуть фиброидный некроз;
• сосудистым.

Травматический

Типичный случай возникновения травматического некроза вследствие обморожения, реже могут стать причинами: ожог, ранение, поражение током или радиоактивным излучением. Выражается в изменении цвета кожи на бледно-желтый, на ощупь ткани плотные, позже образуется сосудистый тромбоз. В случае повреждения больших участков эпидермиса у человека может подняться температура, снизится аппетит, появится регулярная рвота.

Токсический

Формируется из-за влияния токсинов на эпидермис. Чаще образуется при сифилисе, дифтерии, проказе. Токсический, эпидермальный некролиз может появиться вследствие воздействия на кожу медикаментов, щелочей, кислот.

Трофоневротический

Провоцируется сбоем в работе центральной нервной системы. К такому типу относят пролежни, которые проявляют себя изменением цвета эпидермиса, онемением, покраснением и появлением пузырьком с жидкость, далее процесс гноится.

Аллергический

Данный вид может грозить людям, с аллергическими реакциями. Раздражителями становятся полипептидные белковые инъекции.

Сосудистый

Возникает из-за нарушения циркуляции крови в артериях, вследствие закупорки сосудов. Данному типу могут подвергаться практически все внутренние органы.

Отмирание тканей может начаться после пролежней и незаживающих язвенных поражений. Нарушение микроциркуляции крови в тканях может вызвать инфаркт, сахарный диабет, травмы спинного мозга и крупных сосудов

Симптомы

Некроз тканей начинает проявлять себя с онемения пораженного участка, цвет его становится бледным и блестящим, что выделяет начавшийся процесс на фоне здорового эпидермиса. Начавшийся процесс легче всего остановить и восстановить кровообращение, если этого не сделать, то поврежденные места синеют, а потом чернеют.

К другим клиническим проявлениям относят:

• судороги;
• температуру;
• снижение аппетита;
• общую слабость;
• хромоту;
• трофические язвы.

Перед омертвением пораженные клетки проходят несколько стадий:

1. Паранекроз — это обратимое изменение, состояние, когда клетка находится в агонии.
2. Некробиоз — период болезни клетки, который невозможно изменить.
3. Апоптоз — процесс отмирания.
4. Аутолизис — разложение.

Независимо от того где образуется патология, у больного нарушается работа внутренних органов: почек, печени, легких. Так происходит из-за снижения иммунной системы, нарушения обменных процессов, которые приводят к гиповитаминозу и истощению.

Виды некроза

Колликвационный некроз

Данный вид называют влажным, пораженные ткани дряблые с наличием в них патогенных микроорганизмов. По симптомам он схож с влажной гангреной, отличие последней в том, что разжижение тканей происходит вторично из-за присоединения гноеродных бактерий. Колликвационный некроз развивается очень быстро, у человека наблюдается коллатеральная гипертермия.

Коагуляционный некроз

Такой вид называется сухим и в основном распространяется на наполненных белком органах: почки, надпочечники, селезенка, миокард.

Состояние также разделяют на следующие виды:

Вид	Описание
Казеозный некроз	Преобразует пораженные клетки в творожистую массу, причинами тому становится: туберкулез, сифилис и особый вид грибка
Ценкеровский вид	Поражает мышечную массу и имеет серо-желтый цвет с сальным блеском. Возникает при сыпном, брюшном тифе, судорогах, травмах
Фибриноидный	Характеризуется тем, что пораженные места пропитываются фибрином. Часто становится следствием ревматических болезней, фиброидных набуханий, нарушений функций органов
Жировая форма	Локализуется в поджелудочной железе, в забрюшине, жировом покрове эпикарда, слое под палиетарной плеврой, в подкожной жировой клетчатке, в костном мозгу

Гангрена

Фото: гангрена

Очаги бывают черного и темно-зеленого окраса. В зависимости от типа инфекции она бывает сухой, влажной и газовой. Чаще наблюдается на конечностях, перед ее появлением они становятся малоподвижными, кожа немеет и сохнет, выпадают волосы. В основном предварительными диагнозами являются атеросклероз, эндартериит и другие. Затем участок начинает болеть до тех пор, пока на нем имеются живые клетки, после чувствительность полностью пропадает.

Некроз суставов

Кроме кожных покровов, патология может поражать суставные ткани в основном это головка, что происходит из-за недостатка поступающих к нему питательных веществ. Причинами могут стать физические травмы, артериальный тромбоз, вредные привычки и прием некоторых медикаментов. Основным симптомом считается появление резкой боли, последняя стадия приводит человека к инвалидности. Распространенным примером некроза суставов может служить асептический некроз головки бедренной кости.

Инфаркт

Ишемический некроз наиболее распространенная форма, он становится следствием ишемии. Образовывается в сердечной мышце, легких, почках, селезенке, мозге, кишке и др. Варианты распространения: весь орган, часть органа, можно увидеть только с помощью микроскопа (микроинфаркт).

Секвестр

Секвестр — это пораженный участок с гноем, располагающийся среди здоровой кожи, чаще поврежден фрагмент кости при остеомиелите, но может быть легочная ткань, мышцы или сухожилия.

Геморрагический панкреонекроз

Это тяжелая патология поджелудочной железы. Развивается при острой стадии панкреатита или при хроническом воспалении органа. Проявляется сильной болью в области левого ребра, может отдавать в поясницу, грудь, плечо. Возникает тошнота, тахикардия, температура, на боках образуются красно-синие пятна. При симптомах панкреонекроза пациента привозят на скорой помощи в медицинское учреждение.

Диагностика и лечение кожного некроза

Поверхностный некроз диагностируют, основываясь на жалобах больного, исследования крови и жидкости с пораженного участка.

Для распознавания патологии внутренних органов назначают:

• рентген;
• радиоизотопное сканирование;
• компьютерную и магнитно-резонансную томографию.

При выборе лечения врачи учитывают разновидность, форму недуга, стадию, а также наличие других болезней. Лечение кожных покровов проводится под наблюдением врача-инфекциониста, реаниматолога и хирурга.

Применяют внутривенную терапию пенициллином, клиндомецином, гентамицином. В соответствии с данными микробиологических исследований подбираются подходящие антибиотики. Проводят инфузионную терапию и стабилизирование гемодинамики. Пораженные части кожи устраняют хирургическим путем.

Лечение асептического некроза головки бедренной кости

При разрушениях костной массы проводится медикаментозное и хирургическое лечение. Асептический некроз головки тазобедренного сустава требует постельного режима и ходьбы с тросточкой, чтобы не нагружать пораженное место.

В лечении применяют:

1. Сосудистые лекарства (Курантил, Трентал, Дипиридамол и др.)
2. Регуляторы кальциевого обмена (Ксидифон, Фосамакс)
3. Кальций с витамином D и минеральные препараты (Витрум, Остеогенон, Аальфакальцидол)
4. Хондопротекторы (Артра, Дона, Эльбона)
5. Нестероидные противовоспалительные средства (Ибупрофен, Диклофенак, Наклофен)
6. Миорелаксанты (Мидокалм, Сидралуд)
7. Витамины группы B

Все медицинские средства подбирает исключительно врач, самостоятельное лечение недопустимо. Если препараты не эффективны, а асептический некроз головки бедренной кости прогрессирует, выполняется операция.

Лечение геморрагического панкреонекроза

Лечение проходит стационарно, в основном в отделении реанимации.

Для обезболивания применяют: Но-шпа, Кетонов, Платифиллин, Гидротартат. Снятию болевых ощущений также способствует введение инъекций Новокаина, а также Помедола с Сульфатом атропина и Димедролом.
Назначают антибиотики: Цефалексин, Канамицин.

Основываясь на состоянии больного, врачи принимают решение о проведении операции. Без присоединения инфекции, больному проводят лапароскопическое или чрезкожное дренирование области брюшины. При большом количестве воспалительной жидкости нужно очистить кровь. При наличии инфекции проводят удаление части или всей поджелудочной железы.

Осложнения и профилактические меры

Исходы некроза положительные, в случае ферментного расплавления поражений и прорастания соединительной ткани, рубцевания. Осложнениями считается гнойное расплавление, кровоточивость, сепсис.

Если лечение некроза головки тазобедренного сустава позднее, последствия грозят инвалидностью. В целях профилактики проводят своевременное лечение острых хронических заболеваний, снижение травматизации, укрепление сосудистой и иммунной системы.

Летальный исход характерен при ишемических инсультах, инфарктах миокарда и других поражениях внутренних органов

Подробности

Некроз – омертвление, гибель клеток и тканей в живом организме, при этом жизнедеятельность их полностью прекращается.

Некротический процесс проходит ряд стадий :

1. паранекроз – обратимые изменения, подобные некротическим
2. некробиоз – необратимые дистрофические изменения (при этом катаболические реакции преобладают над анаболическими)
3. смерть клетки
4. аутолиз – разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов и макрофагов

Микроскопические признаки некроза:

1) Изменения ядра

1. Кариопикноз – сморщивание ядра. На этом этапе становится интенсивно базофильным – гематоксилином окрашивается в темно-синий цвет.
2. Кариорексис – распад ядра на базофильные фрагменты.
3. Кариолизис – растворение ядра

Пикноз, рексис и лизис ядра идут последовательно друг за другом и отражают динамику активации протеаз – рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы. При быстро развивающемся некрозе ядро подвергается лизису без стадии кариопикноза.

2) Изменения цитоплазмы

• плазмокоагуляция. Сперва цитоплазма становится гомогенной и ацидофильной, затем происходит коагуляция белков.
• плазморексис
• плазмолизис

Расплавление в одних случаях захватывает всю клетку (цитолиз), а в других – лишь часть (фокальный колликвационный некроз или балонная дистрофия)

3) Изменения межклеточного вещества

а) коллагеновые, эластические и ретикулиновые волокна набухают, пропитываясь белками плазмы, превращаются в плотные гомогенные массы, которые либо подвергаются фрагментации, либо глыбчатому распаду, либо лизируются.

Распад волокнистых структур связан с активацией коллагеназы и эластазы.

Ретикулиновые волокна очень долго не подвергаются некротическим изменениям, потому обнаруживаются во многих некротизированных тканях.

б) межуточное вещество набухает и расплавляется вследствие деполимеризации его гликозаминогликанов и пропитывания белками плазмы крови

При некрозе тканей изменяются их консистенция, цвет и запах. Ткань может стать плотной и сухой (мумификация), может – дряблой и расплавленной.

Ткань нередко бывает белой и имеет бело-желтый цвет. А иногда бывает и темно-красной, когда он пропитана кровью. Некроз кожи, матки, кожи часто приобретает серо-зеленый, черный цвет.

Причины некроза.

В зависимости от причины некроза различают следующие его виды:

1) травматический некроз

Является результатом прямого действия на ткань физико-химических факторов (радиация, температура, электричество и т.д.)

Пример: при воздействии высокой температуры появляется ожог тканей, а при воздействии низких – обморожение.

2) токсический некроз

Является результатом прямого действия токсинов бактериального и небактериального происхождения на ткани.

Пример: некроз кардиомиоцитов при воздействии дифтерийного экзотоксина.

3) трофоневротический некроз

Возникает при нарушении нервной трофики тканей. Результатом являются циркуляторное расстройство, дистрофические и некробиотические изменения, которые ведут к некрозу.

Пример: пролежни.

4) аллергический некроз

Является выражением реакции гиперчувствительности немедленного типа в сенсибилизированном организме.

Пример: феномен Артюса.

5) сосудистый некроз – инфаркт

Возникает при нарушении или прекращении кровотока в артериях вследствие тромбоэмболии, длительного спазма. Недостаточный приток крови вызывает ишемию, гипоксию и гибель ткани вследствие прекращения окислительно-восстановительных процессов.

К прямому некрозу относятся травматический и токсический некроз. Прямой некроз обусловлен непосредственным воздействием патогенного фактора.

Непрямой некроз возникает опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы. Такой механизм развития некроза характерен для видов 3-5.

Клинико-морфологические формы некроза.

Выделяют, учитывая структурно-функциональные особенности органов и тканей, в которых возникает некроз, причины его возникновения и условия развития.

1) коагуляционный (сухой) некроз

В основе сухого некроза лежат процессы денатурации белков с образованием труднорастворимых соединений, которые могут длительное время не подвергаться гидролитическому расщеплению.

Возникающие мертвые участки сухие, плотные, серо-желтого цвета.

Коагуляционный некроз встречается в органах, богатых белками бедных жидкостями (почки, миокард, надпочечники и т.д.).

Как правило, можно четко отметить четкую границу между мертвой тканью и живой. На границе есть сильное демаркационное воспаление.

Примеры:

Восковидный (Ценкеровский) некроз (в прямых мышцах живота при острых инфекционных заболеваниях)

Инфаркт

Казеозный (творожистый некроз) при сифилисе, туберкулезе

Сухая гангрена

Фибриноидный - некроз соединительных тканей, который наблюдается при аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Сильно повреждаются коллагеновые волокна и гладкая мускулатура средней оболочки кровеносных сосудов. Характеризуется потерей нормальной структуры коллагеновых волокон и накоплением гомогенного некротического материала ярко-розового цвета, который похож (!) на фибрин.

2) колликвационный (влажный) некроз

Характеризуется расплавлением мертвой ткани, образованием кист. Развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью. Лизис клеток происходит в результате действия собственных ферментов (аутолиз).

Нет четкой зоны между мертвой и живой тканью.

Примеры :

Ишемический инфаркт головного мозга

При расплавлении масс сухого некроза говорят о вторичной колликвации.

3) Гангрена

Гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (кожи, кишечника, легких). При этом ткани становятся серо-бурыми или черными, что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид железа.

а) сухая гангрена

Некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой без участия микроорганизмов. Наиболее часто возникает в конечностях в результате ишемического коагуляционного некроза.

Некротизированные ткани высыхают, сморщиваются и уплотняются под действием воздуха, они четко отграничены от жизнеспособной ткани. На границе со здоровыми тканями возникает демаркационное воспаление.

Демаркационное воспаление – реактивное воспаление вокруг омертвевших тканей, которое отграничивает мертвую ткань. Зона ограничения, соответственно, - демаркационная.

Пример : - гангрена конечности при атеросклерозе и тромбозе

При обморожении или ожоге

б) влажная гангрена

Развивается в результате наслоения на некротические изменения ткани бактериальной инфекции. Под действием ферментов возникает вторичная колликвация.

Ткань набухает, становится отечной, зловонной.

Возникновению влажной гангрены способствуют расстройства кровообращения, лимфообращения.

При влажной гангрене нет четкого разграничения между живой и мертвой тканью, что усложняет лечение. Для лечения приходится перевести влажную гангрену в сухую, только затем проводить ампутацию.

Примеры :

Гангрена кишечника. Развивается при непроходимости брыжеечных артерий (тромбов, эмболии), ишемическом колите, остром перитоните. Серозная оболочка тусклая, покрыта фибрином.

Пролежни. Пролежень – омертвение поверхностных участков тела, подвергающихся давлению.

Нома – водянистый рак.

в) газовая гангрена

Возникает при инфицировании раны анаэробной флорой. Характеризуется обширным некрозом ткани и образованием газов в результате ферментативной активности бактерий. Частый клинический симптом – крепитация.

4) секвестер

Участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей.

Пример : - секвестер при остеомиелите. Вокруг такого секвестра образется капсула и полость, заполненная гноем.

Мягкие ткани

5) инфаркт

Сосудистый некроз, следствие и крайнее выражение ишемии. Причины развития инфаркта – длительный спазм, тромбоз, эмболия артерии, а также функциональное напряжение органа в условиях недостаточного кровоснабжения.

а) формы инфаркта

Чаще всего инфаркты бывают клиновидными (основание клина обращено к капсуле, а острие – к воротам органа). Такие инфаркты образуются в селезенке, почках, легких, что определяется характером архитектоники этих органов – магистральным типом ветвления их артерий.

Реже некрозы имеют неправильную форму. Такие некрозы встречаются в сердце, кишечнике, т. е. в тех органах, где преобладает не магистральный, рассыпной или смешанный тип ветвления артерий.

б) величина

Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживается лишь под микроскопом (микроинфаркт).

в) внешний вид

- белый

Представляет собой участок бело-желтого цвета, хорошо отграниченный от окружающей ткани. Обычно возникает в тканях с недостаточным коллатеральным кровообращением (селезенке, почках).

- белый с геморрагическим венчиком

Представлен участком бело-желтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний. Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется их расширением и развитием кровоизлияний. Такой инфаркт находят в миокарде.

- красный (геморрагический)

Участок омертвления пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Встречается в тех органах, где характерны венозные застои, где нет магистрального типа кровоснабжения. Встречается в легких (т.к. там анастомозы между бронхиальной и легочной артериями), кишечнике.

Клинические проявления некроза.

1) системные проявления : лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз. В крови определяются внутриклеточные ферменты: МВ-изофермент кратинкиназы повышается при некрозе миокарда.

2) Местные проявления

3) Нарушение функции

Исходы некроза:

1) демаркация

При относительно благоприятном исходе вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань от здоровой. В этой зоне расширяются кровеносные сосуды, возникают полнокровие и отек, появляется большое количество лейкоцитов.

2) организация

Замещение мертвых масс соединительной тканью. В таких случаях на месте некроза образуется рубец.

3) инкапсуляция

Обрастание участка некроза соединительной тканью.

4) петрификация

Обызвестление. Накопление в капсуле солей кальция.

5) оссификация

Крайняя степень петрификации. Образование кости в участке омертвения.

6) гнойное расплавление

Таково гнойное расплавление инфарктов при сепсисе.

Некроз – это необратимое омертвение тканей под воздействием различных внутренних или внешних факторов. Эта патология несет в себе огромную опасность для человека, так как она приводит к тяжелым последствиям и требует достаточно сложного лечения под наблюдением опытного специалиста.


В этой статье вы узнаете ответ на вопрос: как развивается некроз и что это такое, а также получите важную информацию о симптомах, диагностике и причинах, которые могут провоцировать это тяжелое заболевание.

Причины

Попадание в организм токсических и химических веществ

Некроз тканей может быть спровоцирован:

• Травмами , радиационным воздействием, обморожением или ожогами.
• Пролежнями или трофическими язвами , которые были вызваны нарушением кровотока и проблемами, связанными с иннервацией тканей .
• Воздействием разнообразных аллергенов и антител аутоиммунного типа.
• Воздействием токсических и химических веществ.
• Нарушением микроциркуляции крови в тканях или органах.

Классификация

Колликвационный некроз

Отмирание ткани имеет несколько классификационных типов. Между собой их отличает механизм появления и клинические проявления.
По механизму возникновения виды некроза бывают:

• Прямыми. Вызванными травмой или воздействием токсинов.
• Непрямыми. Вызванными аллергическими реакциями и изменением трофики тканей и нарушением кровотока. К ним относится асептический некроз.

По клинической картине некроз может быть:

• Колликвационным. Недуг проявляется некротическим изменением в мышцах или тканях с появлением отечности.
• Коагуляционным. К этой разновидности можно отнести некроз тканей, вызванный полным обезвоживанием тканей из-за нарушения в них кровообращения. К его типу относится фибриноидное, казеозное и ценкеровское и жировое омертвление тканей.
• Инфарктом.
• И Секвестром.

Симптоматика

Зачастую омертвение костных тканей вызывает именно асептический некроз, то есть его вызывают причины неинфекционной этиологии. Его основной симптоматикой является отсутствие нарушение кровотока в кости. Некроз кости, можно обнаружить только в результате полного обследования пациента, включая рентгеновскую диагностику.
Также при некротических поражениях ткани прочих типов, может измениться окраска эпидермиса. Сначала он будет бледнеть, потом появится легкий синеватый оттенок как при ушибе , а в итоге пораженный участок позеленеет или почернеет.
Если асептический некроз коснулся нижних конечностей, а точнее костей, то больной может начать хромать, у него появиться судорожный синдром и могут открыться трофические изъязвления.
Ну а если ткани начали отмирать в органах, то это приведет к тому, что постепенно начнет ухудшаться общее состояние пациента и будут нарушены те системы, за которые отвечает пораженный недугом орган.
Колликвционные изменения представлены проявлением аутолизного процесса. То есть, ткани начинают разлагаться из-за того, что на них действуют токсины, выделяемые погибшими клетками. В итоге такой тип заболевания приводит к образованию капсул и кист, заполненных гнойным содержимым. В качестве примера этого процесса можно привести мозговой инсульт ишемического типа. К этому заболеванию предрасполагают диабетические проявления и онкологические недуги.
Коагуляционные изменения возникают в тканях, а которых практически нет жидкостной составляющей, но много белковых соединений. Они представлены печенью и надпочечниками. При некрозе они уменьшаются в объемах и постепенно ссыхаются.
Казеозные изменения сопутствуют сифилису и прочим недугам инфекционной этиологии, которые зачастую поражают внутренние органы до такой степени, что те начинают раскрашиваться и рассыпаться.
Ценкеровские изменения касаются скелетного мышечного аппарата или бедренных мышечных тканей. Чаще всего патологические изменения вызываются патогенными микроорганизмами, вызывающими сыпной или брюшной тиф.
Жировые некротические изменения происходят на уровне жировой клетчатки. Их могут вызвать травмы или воздействие ферментных составляющих из желез, в которых развивается воспалительный процесс в результате острого панкреатита.
Гангренозные изменения могут поражать не только руки и ноги, но и органы. Обязательным условием их возникновения, является взаимосвязь недуга с внешней средой. Она может быть как прямой, так и косвенной. По этой причине гангрена может появиться только в тех органах, которые благодаря анатомическому строению получают доступ к воздуху. Омертвевшая плоть имеет черный оттенок из-за взаимодействия железа входящего в гемоглобин и сероводорода, поступающего извне.
Гангренозные изменения, в свою очередь, подразделяются на несколько типов и могут быть представлены:

• Сухой гангреной . Иссушение пораженного эпидермиса и мышцы происходит в результате нарушения трофических процессов при диабете, обморожении и ожогах. Также подобные изменения может спровоцировать и атеросклероз.
• Влажной гангреной. Этот тип отмирания тканей затрагивает внутренние органы, часто развивается в результате непогашенных очагов инфекции. Его часто путают с колликвационным некрозом.
• Газовой гангреной. Она возникает в результате поражения отмирающих тканей анаэробной патогенной микрофлорой. При пальпации пораженного участка кожи из раневой поверхности выходят пузырьки газа либо же они просто циркулируют под слоем кожи.

Некроз севестрового типа может быть вызван остеомиелитом . Он представляет омертвевшие тканевые фрагменты, находящиеся среди не пораженных.
Некротическое поражение, возникшее вследствие инфаркта из-за нарушения циркуляции крови в тех или иных тканях. Этот недуг может поражать сердце и мозг. В отличие от других некротических типов, эта патология приводит к тому, что некротизированную ткань постепенно заменяет соединительная, образуя, таким образом, рубцы.

Прогноз

При своевременном лечении некротическая ткань заменяется здоровой костной или соединительной, образуя капсулу, которая ограничивает поражённый участок от здорового. Самыми опасными некротическими поражениями считаются изменения в жизненно важных органах, которые чаще всего приводят к смерти. Неблагоприятные прогнозы и при диагностировании гнойного расплавления некрозного очага, приводящего в большинстве случаев к заражению крови.

Диагностика

Если врач подозревает асептический некроз в костных тканях или другой его тип во внутренних органах, то он может назначить:

• Компьютерную томографию
• Радиоизотопное сканирование.

При помощи этих методик удается обнаружить точное место локализации пораженных участков и выявить, какие изменения произошли в тканевой или костной структуре, дабы поставить диагноз и узнать о форме и запущенности недуга.
Асептический некроз или другие его разновидности, диагностированные на нижних конечностях, можно распознать без особых сложностей. О развитии поражения будут свидетельствовать не только жалобы пациента на этот недуг, но и изменения цвета, отсутствие чувствительности кожных покровов, болезненные ощущения в костях, а при сильных разрушениях костных тканей, патологию можно обнаружить даже при пальпации.

Лечение

При некрозе тканей обязательно проходить лечение в стационаре иначе оно не принесет желаемых результатов. Чтобы подобрать правильную терапию врач должен определиться с причиной и своевременно принять меры, чтобы ее устранить.
Зачастую назначаются медикаментозные препараты , позволяющие восстановить кровоток в пораженных мышцах, эпидермисе или внутренних органах, а также если есть необходимость, назначают антибиотики и дезинтоксикационные препараты. В некоторых случаях больному назначают оперативное вмешательство для иссечения отмерших тканей.
При внешнем некрозе хорошо помогают народные рецепты. Хорошей эффективностью обладают дубовый пепел, мазь в которую входит сало и гашеная известь, а также примочки из отвара каштанов.
Зная, что такое некроз и как он себя проявляет, вы сможете вовремя обратиться к врачу и избежать серьезной опасности для вашего здоровья и жизни в целом.

Видео

Предупреждение! Видео содержит откровенные медицинские материалы, способные травмировать чувствительную психику. Не рекомендуется для просмотра лицам до 18 лет, и беременным.

Некроз (от греч. nekros - мертвый) - омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме; при этом жизнедеятельность их полностью прекращается. Некротический процесс проходит ряд стадий, что позволяет говорить о морфогенезе некроза: 1) паранекроз - подобные некротическим, но обратимые изменения; 2) некробиоз - необратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическими; 3) смерть клетки, время наступления которой установить трудно; 4) аутолиз - разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов погибших клеток и макрофагов. В морфологическом выражении некроз равнозначен аутолизу. Своеобразной формой некроза является апоптоз (от греч. аро - разделение и ptosis - опущение, падение). В основе апоптоза лежат разделение клетки на части с образованием апоптозных тел (фрагменты клетки, окруженные мембраной и способные к жизнедеятельности) и последующий фагоцитоз этих тел макрофагами.

Некробиотические и некротические процессы (некроз, апоптоз) происходят постоянно как проявление нормальной жизнедеятельности организма, так как отправление любой функции требует затрат материального субстрата, восполняемых физиологической регенерацией. Кроме того, большая часть клеток организма постоянно подвергается старению, естественной смерти с последующим их разрушением путем апоптоза и физиологического аутолиза.

Таким образом, в организме постоянно совершаются процессы физиологической деструкции, т.е. некротические, аутолитические и восстановительные, т.е. репаративные, регенераторные процессы, что обеспечивает нормальную его жизнедеятельность.

Некроз возникает чаще и раньше в функционально-активных паренхиматозных структурах (функционально отягощенные отделы миокарда, проксимальные и дистальные отделы почек, нейроны головного мозга и т.д.). Некрозу могут подвергаться часть клетки, клетка, группа клеток, участок ткани, органа, целый орган или часть тела. Поэтому в одних случаях он определяется лишь при микроскопическом исследовании, в других - хорошо различим невооруженным глазом.

Микроскопические признаки некроза. К ним относятся характерные изменения клетки и межклеточного вещества. Изменения клетки касаются как ядра, так и цитоплазмы. Ядро сморщивается, при этом проис-

ходит конденсация хроматина - кариопикноз (рис. 44, а), распадается на глыбки - кариорексис (рис. 44, б) и растворяется - кариолизис. Пикноз, рексис и лизис ядра являются последовательными стадиями процесса и отражают динамику активации гидролаз - рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы, что ведет к отщеплению от нуклеотидов фосфатных групп и высвобождению нуклеиновых кислот, которые подвергаются деполимеризации. В цитоплазме происходят денатурация и коагуляция белков, сменяемая обычно колликвацией, ультраструктуры ее погибают. Изменения могут охватывать часть клетки (фокальный коагуляционный некроз), которая отторгается, или всю клетку (коагуляция цитоплазмы). Коагуляция завершается плазморексисом - распадом цитоплазмы на глыбки. На заключительном этапе разрушение мембранных структур клетки ведет к ее гидратации, наступает гидролитическое расплавление цитоплазмы - плазмолиз. Расплавление в одних случаях охватывает всю клетку (цитолиз), в других - лишь часть ее (фокальный колликвационный некроз, или баллонная дистрофия) (см. рис. 28, б). При фокальном некрозе может произойти полное восстановление наружной мембраны клетки. Изменения цитоплазмы (коагуляция, плазморексис, плазмолиз), так же как и изменения ядра клетки, являются морфологическим выражением ферментативного процесса, в основе которого лежит активация гидролитических ферментов лизосом.

Рис. 44. Изменения ядра при некрозе:

а - кариопикноз; ядро (Я) уменьшено в размерах, кариоплазма высокой электронной плотности, ядрышко не дифференцируется; в цитоплазме много вакуолей (В), митохондрии (М) гомогенизированы, комплекс Гольджи (КГ) уменьшен в размерах; ЭС - эндоплазматическая сеть. Электронограмма. х17 500 (по В.Г. Шарову); б - кариорексис. Некроз фолликула селезенки при возвратном тифе

Изменения межклеточного вещества при некрозе охватывают как межуточное вещество, так и волокнистые структуры. Межуточное вещество вследствие деполимеризации его гликозаминогликанов и пропитывания белками плазмы крови набухает и расплавляется. Коллагеновые волокна также набухают, пропитываются белками плазмы (фибрин), превращаются в плотные гомогенные массы, распадаются или лизируются. Изменения эластических волокон подобны описанным выше: набухание, базофилия, распад, расплавление - эластолиз. Ретикулярные волокна нередко сохраняются в очагах некроза длительное время, но затем подвергаются фрагментации и глыбчатому распаду; аналогичны изменения и нервных волокон. Распад волокнистых структур связан с активацией специфических ферментов - коллагеназы и эластазы. Таким образом, в межклеточном веществе при некрозе чаще всего развиваются изменения, характерные для фибриноидного некроза. Реже они проявляются резко выраженными отеком и ослизнением ткани, что свойственно колликвационному некрозу. При некрозе жировой ткани преобладают липолитические процессы. Происходит расщепление нейтральных жиров с образованием жирных кислот и мыл, что ведет к реактивному воспалению, образованию липогранулем (см. Воспаление).

Итак, в динамике некротических изменений, особенно клетки, существует смена процессов коагуляции и колликвации, однако нередко отмечается преобладание одного из них, что зависит как от причины, вызвавшей некроз, и механизма его развития, так и от структурных особенностей органа или ткани, в которых некроз возникает.

При распаде клеток и межклеточного вещества в очаге некроза образуется тканевый детрит. Вокруг очага некроза развивается демаркационное воспаление.

При некрозе тканей изменяются их консистенция, цвет, запах. В одних случаях мертвая ткань становится плотной и сухой (мумификация), в других - дряблой и расплавляется (миомаляция, энцефаломаляция от греч. malakas - мягкий). Мертвая ткань нередко бывает бледной и имеет бело-желтый цвет. Таковы, например, очаги некроза в почках, селезенке, миокарде при прекращении притока крови, очаги некроза при действии микобактерий туберкулеза. Иногда, напротив, она пропитана кровью, имеет темно-красный цвет. Примером могут служить возникающие на фоне венозного застоя очаги циркуляторного некроза в легких. Фокусы некроза кожи, кишечника, матки часто приобретают грязно-бурый, серозеленый или черный цвет, так как пропитывающие их кровяные пигменты претерпевают ряд изменений. В некоторых случаях фокусы некроза прокрашиваются желчью. При гнилостном расплавлении мертвая ткань издает характерный дурной запах.

Классификация. Учитываются причина, вызывающая некроз, механизм развития, клинико-морфологические особенности.

В зависимости от причины некроза различают следующие его виды: травматический, токсический, трофоневротический, аллергический, сосудистый.

Травматический некроз является результатом прямого действия на ткань физических или химических факторов. Такой некроз возникает при воздействии радиации, низких (отморожение) и высоких (ожог) температур, в краях раневого канала, при электротравме. Токсический некроз развивается в результате действия на ткани токсинов как бактериального, так и небактериального происхождения, химических соединений различной природы (кислоты, щелочи, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.). Таков, например, некроз эпителия проксимального отдела нефрона при отравлении сулемой, некроз кардиомиоцитов при воздействии дифтерийного экзотоксина. Трофоневротический некроз возникает при нарушениях нервной трофики тканей. В результате этих нарушений развиваются циркуляторные расстройства, дистрофические и некробиотические изменения, завершающиеся некрозом. Таковы некрозы при заболеваниях и травмах центральной и периферической нервной системы (незаживающие язвы при повреждении периферических нервов). Примером трофоневротического некроза являются пролежни.

Аллергический некроз ткани наступает в сенсибилизированном организме и является, как правило, выражением реакций гиперчувствительности немедленного типа. Обычно это фибриноидный некроз, часто встречающийся при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Классическим примером аллергического некроза может служить феномен Артюса. Сосудистый некроз, который называют инфарктом, возникает при нарушении или прекращении кровотока в артериях вследствие тромбоза, эмболии, длительного спазма (антиогенный некроз). Недостаточный приток крови вызывает ишемию, гипоксию и гибель ткани вследствие прекращения окислительно-восстановительных процессов (ишемический некроз). В развитии сосудистого некроза большое значение имеет функциональное напряжение органа в условиях недостаточности коллатерального кровообращения при сужении просвета основных артерий, питающих орган. Таковы, например, ишемические некрозы миокарда в условиях функциональной нагрузки при стенозирующем атеросклерозе венечных (коронарных) артерий сердца.

Механизм развития. Механизмы возникновения некроза сложны и определяются характером патогенных факторов, структурнофункциональными особенностями ткани, в которой развивается некроз, реактивностью организма, наследственно-конституциональными факторами. В зависимости от механизма действия патогенного фактора различают прямой некроз, обусловленный непосредственным воздействием (травматический и токсический некрозы), и непрямой некроз, возникающий опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы (трофоневротический, аллергический, сосудистый некрозы).

Во внутриутробном периоде и в детском возрасте преобладает прямой некроз, связанный с непосредственным воздействием инфекционного агента или токсического вещества на ткани (множественные ареактивные некрозы внутренних органов и слизистых оболочек у плодов, новорожденных и недоношенных при генерализованной ветряной оспе, генерали-

зованной оспенной вакцине, сепсисе, токсоплазмозе) или вследствие побочного токсического воздействия некоторых лекарственных препаратов (цитостатические средства, аминазин и др.). Непрямые некрозы, часто встречающиеся у взрослых, наблюдаются у детей в виде исключения при пороках развития сосудистого русла того или иного органа или нарушениях обмена электролитов.

Клинико-морфологические формы некроза выделяют, учитывая структурно-функциональные особенности органов и тканей, в которых возникает некроз, а также причины его возникновения и условия развития. Среди них различают коагуляционный некроз, колликвационный некроз, гангрену, секвестр, инфаркт.

Коагуляционный (сухой) некроз характеризуется тем, что возникающие при нем мертвые участки сухие, плотные, серо-желтого цвета. В основе сухого некроза лежат процессы денатурации белков с образованием труднорастворимых соединений, которые могут длительное время не подвергаться гидролитическому расщеплению, ткани при этом обезвоживаются. Условия для развития сухого некроза имеются прежде всего в тканях, богатых белками и бедных жидкостями. Примером могут служить восковидный, или ценкеровский (описан Ценкером), некроз мышц при инфекциях (брюшной и сыпной тифы), травме; творожистый некроз при туберкулезе, сифилисе, лепре, лимфогранулематозе; фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

Колликвационный (влажный) некроз характеризуется расплавлением мертвой ткани, образованием кист. Развивается он в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью, где существуют благоприятные условия для гидролитических процессов. Типичным влажным некрозом является очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга. При расплавлении масс сухого некроза говорят о вторичной колликвации.

Гангрена (от греч. gangraina - пожар) - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, при этом ткани становятся серо-бурыми или черными, что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид железа. Различают сухую и влажную гангрены.

При сухой гангрене мертвая ткань под воздействием воздуха высыхает, уплотняется, сморщивается, становится похожей на ткань мумий. Поэтому сухую гангрену называют также мумификацией (рис. 45). Сухая гангрена возникает в тканях,

Рис. 45. Сухая гангрена нижней конечности

бедных влагой. Таковы сухая гангрена конечностей при атеросклерозе и тромбозе ее артерии (атеросклеротическая гангрена), при отморожении или ожоге, пальцев - при болезни Рейно или вибрационной болезни, кожи - при инфекциях (сыпной тиф), сопровождающихся глубокими нарушениями трофики, и т.д.

При влажной гангрене мертвая ткань подвергается действию, гнилостных микроорганизмов (Вас. perfringens, fusiformis, putrificans, histolyticus, proteus и др.), набухает, становится отечной, издает зловонный запах. Влажная гангрена развивается чаще в тканях, богатых влагой. Ее возникновению способствуют расстройства кровообращения (венозный застой) и лимфообращения (лимфостаз, отек). Влажная гангрена встречается в легких, осложняя воспалительные процессы (пневмонии), в кишечнике при непроходимости брыжеечных артерий (тромбоз, эмболия). У ослабленных инфекционным заболеванием (чаще корь) детей может развиться влажная гангрена мягких тканей щек, промежности, которую называют номой (от греч. nome - водяной рак).

От сухой и влажной гангрены следует отличать анаэробную гангрену, представляющую собой самостоятельное инфекционное заболевание, которое вызывается группой определенных микроорганизмов (прежде всего Вас. perfringens). Она возникает чаще при огнестрельных и других ранениях, сопровождающихся массивной деструкцией мышц и размозжением костей.

Как разновидность гангрены выделяют пролежни - омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся давлению. Поэтому пролежни чаще появляются в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости. По своему генезу это трофоневротический некроз, который возникает обычно у тяжелобольных, страдающих сердечно-сосудистыми, онкологическими, инфекционными или нервными болезнями.

Секвестр - участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Секвестры обычно возникают в костях при воспалении костного мозга - остеомиелите. Вокруг такого секвестра образуются секвестральная капсула и полость, заполненная гноем. Нередко секвестр выходит из полости через свищи, которые закрываются лишь после полного его выделения. Секвестрируются и мягкие ткани (например, участки некроза легкого, пролежня); такие секвестры, как правило, быстро расплавляются.

Инфаркт (от лат. infarcire - начинять, набивать) - это сосудистый (ишемический) некроз, следствие и крайнее выражение ишемии. Инфаркт - самый частый вид некроза.

Форма, величина, цвет и консистенция инфаркта могут быть различными. Чаще инфаркты бывают клиновидными (рис. 46-49), основание клина обращено к капсуле, а острие - к воротам органа. Они образуются в селезенке, почках, легких, что определяется характером ангио-

Рис. 46. Инфаркт селезенки:

а - ишемический инфаркт в виде светлого треугольного участка, обращенного основанием к капсуле; б - ангиорентгенограмма той же селезенки. Отсутствие сосудов в области инфаркта

архитектоники этих органов - магистральным типом ветвления их артерий. Реже инфаркты имеют неправильную форму (см. рис. 49). Такие инфаркты встречаются в сердце, мозге, кишечнике, т.е. в тех органах, где преобладает не магистральный, а рассыпной или смешанный тип ветвления артерий. Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживается лишь под микроскопом (микроинфаркт). Если инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза, то ткань в области омертвения уплотняется, становится суховатой (инфаркт миокарда, почек, селезенки); если же инфаркт образуется по типу колликвационного некроза, она размягчается и разжижается (инфаркт мозга, кишки).

В зависимости от внешнего вида (в основном цвета) различают три вида инфаркта: белый, белый с геморрагическими венчиком и красный.

Белый (ишемический) инфаркт представляет собой участок бело-желтого цвета, хорошо отграниченный от окружающей ткани (рис. 46). Обычно он возникает в участках с недостаточным коллатеральным кровообращением. Особенно часто встречается в селезенке, почках.

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком представлен участком беложелтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний (рис. 47 и 49).

Рис. 47. Инфаркт почки:

а - белый инфаркт почки с геморрагическим венчиком (вид на разрезе); б - ангиорентгенограмма той же почки. Отсутствие сосудов в области инфаркта

Рис. 48. Геморрагический инфаркт легкого:

а - альвеолы заполнены кровью; б - ангиорентгенограмма легкого

Рис. 49. Инфаркт миокарда:

а - ангиорентгенограмма сердца кролика, у которого был воспроизведен инфаркт миокарда (перевязка нисходящей ветви левой венечной артерии); сосуды зоны ишемии не инъецированы; б - фокусы ишемического инфаркта, окруженные зоной геморрагий; в - участок некроза миокарда, окруженный грануляционной тканью

Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием кровоизлияний. Такой инфаркт находят в почках, миокарде.

При красном (геморрагическом) инфаркте участок омертвения пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен (см. рис. 48). Благоприятным условием для такого геморрагического пропитывания является венозный застой. Определенное значение для развития красного инфаркта имеют и особенности ангиоархитектоники органа (анастомозы между бронхиальной и легочной артериями). Встречается геморрагический инфаркт, как правило, в легких, редко - в кишечнике, селезенке, почках.

Наибольшее клиническое значение имеют инфаркты сердца (миокарда), головного мозга, легких, почек, селезенки, кишечника.

В сердце инфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму, встречается чаще в левом желудочке и межжелудочковой перегородке (рис. 49), крайне редко - в правом желудочке и предсердиях. Омертвение может локализоваться под эндокардом (субэндокардиальный инфаркт), эпикардом (субэпикардиальный инфаркт) или охватывать всю толщу миокарда (трансмуральный инфаркт). В области инфаркта на эндокарде нередко образуются тромботические, а на перикарде - фибринозные наложения, что связано с развитием реактивного воспаления вокруг участков некроза. Чаще всего инфаркт миокарда встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни и рассматривается как самостоятельное заболевание (см. Ишемическая болезнь сердца).

В головном мозге чаще возникает белый инфаркт, который быстро размягчается (очаг серого размягчения мозга, рис. 50). Если инфаркт образуется на фоне значительных расстройств кровообращения, венозного застоя, то очаг омертвения мозга пропитывается кровью и становится красным (очаг красного размягчения мозга). Инфаркт локализуется обычно в подкорковых узлах, разрушая проводящие пути мозга, что проявляется параличами. Инфаркт мозга, как и инфаркт миокарда, чаще всего встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни и является одним из проявлений цереброваскулярных заболеваний.

В легких в подавляющем большинстве случаев образуется геморрагический инфаркт (см. рис. 48). Он хорошо отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к плевре. На плевре в области инфаркта появляются наложения фибрина (реактивный плеврит). У острия конуса, обращенного к корню легкого, нередко обнаруживается тромб или эмбол в ветви легочной артерии. Омертвевшая ткань плотна, зерниста, темно-красного цвета.

Геморрагический инфаркт легких обычно возникает на фоне венозного застоя, причем развитие его в значительной мере определяется особенностями ангиоархитектоники легких, наличием анастомозов между системами легочной и бронхиальных артерий. В условиях застойного полнокровия и закрытия просвета ветви легочной артерии в область

Рис. 50. Очаг размягчения (справа) и киста (слева) в головном мозге (показано стрелками)

омертвения ткани легкого из бронхиальной артерии поступает кровь, которая разрывает капилляры и изливается в просвет альвеол. Вокруг инфаркта нередко развивается воспаление легочной ткани (периинфарктная пневмония). Массивный геморрагический инфаркт легкого может быть причиной надпеченочной желтухи. Белый инфаркт в легких - исключительная редкость. Возникает он при склерозе и облитерации просвета бронхиальных артерий.

В почках инфаркт, как правило, белый с геморрагическим венчиком, конусовидный участок некроза охватывает либо корковое вещество, либо всю толщу паренхимы (см. рис. 47). При закрытии основного артериального ствола развивается тотальный или субтотальный инфаркт почки. Своеобразной разновидностью инфарктов являются симметричные некрозы коркового вещества почек, ведущие к острой почечной недостаточности. Развитие ишемических инфарктов почек связано обычно с тромбоэмболией, реже - с тромбозом ветвей почечной артерии, осложняющим ревматизм, затяжной септический эндокардит, гипертоническую болезнь, ишемическую болезнь сердца. Редко при тромбозе почечных вен возникает венозный инфаркт почек.

В селезенке встречаются белые инфаркты (см. рис. 46), нередко с реактивным фибринозным воспалением капсулы и последующим образованием спаек с диафрагмой, париетальным листком брюшины, петлями кишечника. Ишемические инфаркты селезенки связаны с тромбозом и эмболией. При тромбозе селезеночной вены иногда образуются венозные инфаркты.

В кишечнике инфаркты геморрагические и нередко подвергаются гангренозному распаду, что ведет к прободению стенки кишки и развитию перитонита.

Редко инфаркты встречаются в сетчатке глаза, печени, мышцах, костях.

Причины развития инфаркта - длительный спазм, тромбоз или эмболия артерии, а также функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения. Огромное значение для возникновения инфаркта имеет недостаточность анастомозов и коллатералей, которая зависит от степени поражения стенок артерий и сужения их просветов (атеросклероз, облитерирующий эндартериит), от степени нарушения кровообращения (например, венозного застоя) и от уровня выключения артерии тромбом или эмболом.

Поэтому инфаркты возникают обычно при тех заболеваниях, для которых характерны тяжелые изменения артерий и общие расстройства кровообращения (ревматические болезни, пороки сердца, атеросклероз, гипертоническая болезнь, затяжной септический эндокардит). Острой недостаточностью коллатерального кровообращения обусловлено и развитие инфаркта при функциональном отягощении органа, обычно сердца, кровообращение которого нарушено. С недостаточностью анастомозов и коллатералей связано развитие венозных инфарктов при тромбозе

вен в условиях застойного полнокровия. Для возникновения инфаркта большое значение имеет также состояние тканевого обмена, т.е. метаболический фон, на котором развивается ишемический инфаркт. Обмен веществ в органах и тканях, в которых возникает инфаркт, как правило, нарушен в связи с гипоксией, обусловленной общими расстройствами кровообращения. Лишь закупорка крупных магистральных артерий может привести к омертвению без предшествующих расстройств кровообращения и метаболических нарушений в ткани.

Исход инфаркта. Исход зависит от особенностей причинного фактора и заболевания, которое осложняет инфаркт, от состояния организма и органа, в котором он развивается, и от размеров инфаркта.

Небольшие фокусы ишемического некроза могут подвергаться аутолизу с последующей полной регенерацией. Наиболее частый благоприятный исход инфаркта, развивающегося по типу сухого некроза, - его организация и образование рубца (рис. 51). Организация инфаркта может завершиться его петрификацией или гемосидерозом, если речь идет об организации геморрагического инфаркта. На месте инфаркта, развивающегося по типу колликвационного некроза, например в мозге, образуется киста.

Неблагоприятный исход инфаркта - его гнойное расплавление, которое обычно связано с тромбобактериальной эмболией при сепсисе.

Значение инфаркта. Для организма значение инфаркта чрезвычайно велико и прежде всего потому, что инфаркт - это ишемический некроз. Все, что было сказано о значении некроза, относится и к инфаркту. Однако важно отметить, что инфаркт является одним из самых частых и

Рис. 51. Организация инфаркта:

а - втянутые рубцы на поверхности почки после заживления инфаркта; б - рубец на месте инфаркта в селезенке (лупа)

грозных осложнений ряда сердечно-сосудистых заболеваний. Это прежде всего атеросклероз и гипертоническая болезнь. Необходимо отметить также, что инфаркты при атеросклерозе и гипертонической болезни наиболее часто развиваются в жизненно важных органах - сердце и головном мозге, и это определяет высокий процент случаев скоропостижной смерти и инвалидизации. Медико-социальное значение инфаркта миокарда и его последствий позволило выделить его как проявление самостоятельного заболевания - ишемической болезни сердца.

Исход некроза. При благоприятном исходе вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань. Такое воспаление называется демаркационным, а зона отграничения - демаркационной зоной. В этой зоне кровеносные сосуды расширяются, возникают полнокровие, отек, появляется большое число лейкоцитов, которые высвобождают гидролитические ферменты и расплавляют (рассасывают) некротические массы. Вслед за этим размножаются клетки соединительной ткани, которая замещает или обрастает участок некроза. При замещении мертвых масс соединительной тканью говорят об их организации. На месте некроза в таких случаях образуется рубец (рубец на месте инфаркта - см. рис. 51). Обрастание участка некроза ведет к его инкапсуляции (рис. 52). В мертвые массы при сухом некрозе и в очаг омертвения, подвергшийся организации, могут откладываться соли кальция. В этом случае развивается обызвествление (петрификация) очага некроза (см. Минеральные дистрофии). В некоторых случаях в участке омертвения отмечается образование кости - оссификация. При рассасывании тканевого детрита и формировании капсулы, что встречается обычно при влажном некрозе и чаще всего в головном мозге, на месте омертвения появляется полость - киста (см. рис. 50).

Неблагоприятный исход некроза - гнойное расплавление очага омертвения. Таково гнойное расплавление инфарктов при сепсисе (такие инфаркты называют септическими). В исходе некроза на ранних этапах внутриутробного развития возникает порок органа, части тела.

Значение некроза. Оно определяется его сущностью - «местной смертью», поэтому некроз жизненно важных органов нередко ведет к смерти. Таковы инфаркты миокарда, ишемические некрозы головного мозга, некрозы коркового

Рис. 52. Участок некроза (внизу), окруженный фиброзной капсулой (инкапсуляция некроза)

вещества почек, прогрессирующий некроз печени, острый панкреонекроз. Нередко омертвение ткани является причиной тяжелых осложнений многих заболеваний (разрыв сердца при миомаляции, параличи при гипертоническом инсульте, инфекции при массивных пролежнях и т.д.), а также интоксикации в связи с воздействием на организм продуктов тканевого распада (например, при гангрене конечности). Гнойное расплавление очага омертвения может быть причиной гнойного воспаления серозных оболочек, кровотечения, сепсиса. При так называемом благоприятном исходе некроза его последствия бывают весьма значительными, если он имел место в жизненно важных органах (киста в головном мозге, рубец в миокарде).

Смерть, признаки смерти, посмертные изменения

Смерть как биологическое понятие является выражением необратимого прекращения жизнедеятельности организма. С наступлением смерти человек превращается в мертвое тело, труп (cadaver).

В зависимости от причины, ведущей к наступлению смерти, различают естественную (физиологическую), насильственную и смерть от болезней.

Естественная смерть наступает у людей старческого возраста и долгожителей в результате естественного (физиологического) изнашивания организма (физиологическая смерть). Срок жизни человека не установлен, однако, если руководствоваться продолжительностью жизни долгожителей нашей планеты, он может составлять 150 лет и больше.

Понятен интерес к проблеме старости и старения, которой занимается особая отрасль медико-биологической науки - геронтология (от греч. geron - старый и logos - учение), и к заболеваниям старческого возраста, изучаемым гериатрией (от греч. geron - старый и iatreia - лечение), являющейся разделом геронтологии.

Насильственная смерть наблюдается в результате таких действий (умышленных или неумышленных), как убийство, самоубийство, смерть от различного рода травм (например, уличная, производственная или бытовая травма), несчастных случаев (например, транспортная катастрофа). Насильственная смерть, являясь социально-правовой категорией, изучается судебной медициной и органами юстиции.

Смерть от болезней возникает в результате несовместимости жизни с теми изменениями в организме, которые вызваны патологическими (болезненными) процессами. Обычно смерть от болезни наступает медленно и сопровождается постепенным угасанием жизненных функций. Но иногда смерть наступает неожиданно, как бы среди полного здоровья - внезапная, или скоропостижпая смерть. Наблюдается она при скрыто протекающем или достаточно компенсированном заболевании, при котором внезапно развивается смертельное осложнение (обильное кровотечение при разрыве аневризмы аорты, острая ишемия миокарда при тромбозе венечной артерии сердца, кровоизлияние в мозг при гипертонической болезни и т.д.).

В зависимости от развития обратимых или необратимых изменений

жизнедеятельности организма различают смерть клиническую и биологическую.

Клиническая смерть характеризуется остановкой дыхания и кровообращения, однако эти изменения жизнедеятельности организма в течение нескольких минут (время переживания коры головного мозга) обратимы. В основе клинической смерти лежит своеобразное гипоксическое состояние (прежде всего ЦНС) в связи с прекращением кровообращения и отсутствием центральной его регуляции.

Наступлению клинической смерти предшествует агония (от греч. agon - борьба), отражающая некоординированную деятельность гомеостатических систем в терминальном периоде (аритмии, паралич сфинктеров, судороги, отек легких). Поэтому агонию, которая может длиться от нескольких минут до нескольких часов, относят к так называемым терминальным состояниям, заканчивающимся клинической смертью. При терминальных состояниях (агония, шок, кровопотеря и т.д.) и клинической смерти используют комплекс реанимационных (от лат. re и animatio - оживление) мероприятий. Основные закономерности угасания и восстановления жизненных функций человека изучает особый раздел медицины, называемый реаниматологией.

Биологическая смерть - необратимые изменения жизнедеятельности организма, начало аутолитических процессов. Однако гибель клеток и тканей при наступлении биологической смерти происходит не одновременно. Первой погибает ЦНС; уже через 5-6 мин после остановки дыхания и кровообращения происходит разрушение ультраструктурных элементов паренхиматозных клеток головного и спинного мозга. В других органах и тканях (кожа, почки, сердце, легкие и т.д.) этот процесс растягивается на несколько часов и даже суток, общая структура многих органов и тканей, наблюдаемая после смерти под световым микроскопом, довольно долго сохраняется, лишь при электронно-микроскопическом исследовании отмечается деструкция ультраструктур клеток. Поэтому патологоанатом, изучая микроскопически материал, взятый от трупа, может судить о характере патологических изменений органов и тканей.

В связи с тем что после смерти гибель многих органов и тканей растягивается на сравнительно долгое время, материал, взятый от трупа, используют для трансплантации (пересадки) органов и тканей. В настоящее время в клинической практике широко применяются трупная кровь для переливания, консервированные ткани (роговица, кожа, кости, сосуды) и органы (почка) трупа для трансплантации.

Вскоре после наступления биологической смерти появляется ряд признаков смерти и посмертных изменений: охлаждение трупа; трупное окоченение; трупное высыхание; перераспределение крови; трупные пятна; трупное разложение.

Охлаждение трупа (algor mortis) развивается в связи с прекращением после смерти выработки в теле тепла и выравниванием температуры

мертвого тела и окружающей среды. Если перед смертью у больного была очень высокая температура или в длительном атональном периоде наблюдались судороги, то охлаждение трупа происходит медленно. В ряде случаев (смерть от столбняка, отравления стрихнином) в ближайшие часы после смерти температура трупа может повышаться.

Трупное окоченение (rigor mortis) выражается в уплотнении произвольных и непроизвольных мышц. Оно обусловлено исчезновением после смерти из мышц аденозинтрифосфорной кислоты и накоплением в них молочной кислоты. Трупное окоченение развивается обычно через 2-5 ч после смерти и к концу суток охватывает всю мускулатуру. Сначала окоченению подвергаются жевательные и мимические мышцы лица, затем мышцы шеи, туловища и конечностей. Мышцы становятся плотными: чтобы согнуть в суставе конечность, приходится применять значительное усилие. Трупное окоченение сохраняется в течение 2-3 сут, а затем исчезает (разрешается) в той же последовательности, в какой и возникает. При насильственном разрушении трупного окоченения оно вновь не появляется.

Трупное окоченение сильно выражено и развивается быстро у лиц с хорошо развитой мускулатурой, а также в тех случаях, когда смерть наступает при судорогах (например, при столбняке, отравлении стрихнином). Слабо выражено трупное окоченение у стариков и детей, у лиц, истощенных и умерших от сепсиса; у недоношенных плодов трупное окоченение отсутствует. Низкая температура окружающей среды затрудняет наступление трупного окоченения и удлиняет сроки его существования, высокая температура ускоряет разрешение трупного окоченения.

Трупное высыхание возникает вследствие испарения влаги с поверхности тела. Оно может ограничиваться отдельными участками, но высыханию может подвергнуться и весь труп (мумификация трупа). Прежде всего высыхание затрагивает кожные покровы, глазные яблоки, слизистые оболочки. С высыханием связано помутнение роговиц, появление на склере при открытой глазной щели сухих буроватых пятен треугольной формы; основание этих пятен обращено к роговице, а вершина - к углу глаза. Слизистые оболочки становятся сухими, плотными, буроватого цвета. На коже сухие, желто-бурые, пергаментного вида пятна появляются прежде всего в местах мацерации или повреждений эпидермиса. Так называемые пергаментные пятна от высыхания могут быть приняты за прижизненные ссадины и ожоги.

Перераспределение крови в трупе выражается в переполнении кровью вен, тогда как артерии оказываются почти пустыми. В венах и полостях правой половины сердца происходит посмертное свертывание крови. Образующиеся посмертные сгустки крови имеют желтую или красную окраску, гладкую поверхность, эластическую консистенцию (тянутся) и лежат свободно в просвете или камере сердца, что отличает их от тромбов. При быстром наступлении смерти посмертных сгустков бывает мало, при медленном - много.

При смерти в состоянии асфиксии (например, асфиксия новорожденных) кровь в трупе не свертывается. Со временем наступает трупный гемолиз.

Трупные пятна возникают в связи с перераспределением крови в трупе и зависят от его положения. В силу того что кровь стекает в вены нижележащих частей тела и там накапливается, через 3-6 ч после наступления смерти образуются трупные гипостазы. Они имеют вид темно-фиолетовых пятен и при надавливании бледнеют. Трупные гипостазы отсутствуют в участках тела, подвергающихся давлению (область крестца, лопаток при положении трупа на спине). Они хорошо выражены при смерти от заболеваний, ведущих к общему венозному застою, и плохо - при малокровии, истощении.

В последующем, когда наступает посмертный гемолиз эритроцитов, область трупных гипостазов пропитывается диффундирующей из сосудов и окрашенной гемоглобином плазмой крови. Возникают поздние трупные пятна, или трупная имбибиция. Эти пятна имеют красно-розовую окраску и не исчезают при надавливании.

Трупное разложение связано с процессами аутолиза и гниения трупа. Посмертный аутолиз раньше возникает и интенсивнее выражен в железистых органах (печень, поджелудочная железа, желудок), клетки которых богаты гидролитическими (протеолитическими) ферментами. Очень рано возникает посмертное самопереваривание поджелудочной железы. В связи с активностью желудочного сока происходит посмертное самопереваривание желудка (гастромаляция). При забрасывании желудочного содержимого в пищевод возможно самопереваривание его стенки (эзофагомаляция), а при аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути - «кислое» размягчение легких (pneumomalacia acida).

К посмертному аутолизу быстро присоединяются гнилостные процессы в связи с размножением гнилостных бактерий в кишечнике и последующим заселением ими тканей трупа.

Гниение усиливает посмертный аутолиз, ведущий к расплавлению тканей, которые окрашиваются в грязно-зеленый цвет (от действия сероводорода на продукты распада гемоглобина образуется сульфид железа) и издают дурной запах.

Газы, образующиеся при гниении трупа, раздувают кишечник, проникают в ткани и органы, которые приобретают пенистый вид, и при ощупывании слышна крепитация (трупная эмфизема). Быстрота трупного аутолиза и гниения зависит от температуры окружающей среды. В связи с этим трупы хранят в холодильных камерах. Приостанавливает трупное разложение и бальзамирование, с помощью которого можно сохранять трупы длительное время. Однако бальзамирование изменяет внешний вид органов и затрудняет оценку характера их изменений при патологоанатомическом или судебно-медицинском исследовании.