Гайморит

Клиника или больница лучевых болезней. Клиника развития лучевых поражений человека при различных условиях облучения

Билет 16.

Острая лучевая болезнь легкой (I) и средней (II) степени тяжести. Клиника, диагностика, лечение на этапах медицинской эвакуации.

Острая лучевая болезнь развивается в результате гибели делящихся клеток под воздействием кратковременной радиации в дозе более 1 Гр (100 рад). Развитие болезни возможно в условиях аварии на АЭС и после тотального облучения организма с терапевтической целью. Отмечается строгая зависимость ее проявлений от поглощенной дозы ионизирующей радиации. Лучевая энергия приводит к повреждению клеточных структур, которое обусловливает развитие в основном гематологического синдрома.

Клиника при различных формах лучевой болезни

В случае однократного облучения в дозе 0,25 Гр при обычном клиническом исследовании заметных отклонений не обнаруживается.

При облучении в дозе 0,25-0,75 Гр могут быть отмечены нерезкие изменения в картине крови, нейрососудистой регуляции, возникающие на 5-8-й неделе от момента облучения.

Облучение в дозе 1-10 Гр вызывает типичные формы ОЛБ с ведущим в ее патогенезе нарушением кроветворения.

Облучение в дозе 10-20 Гр приводит к развитию кишечной формы со смертельным исходом на 10-14-й день.

При облучении человека в дозе 20-80 Гр смерть наступает на 5-7-й день при нарастающей азотемии (токсемическая форма).

Прямое раннее повреждение нервной системы развивается при облучении в дозе более 80 Гр. Смертельный исход при нервной (острейшей) форме возможен в первые же часы или дни после облучения.

В течении костно-мозговой формы выделяют 4 периода:

I - период первичной общей реакции;

II - период видимого клинического благополучия (латентный);

III - период выраженных клинических проявлений (разгара болезни);

IV - восстановительный период.

Деление болезни на эти периоды относительное, оно справедливо для очень равномерного облучения.

Соответственно поглощенным дозам острую лучевую болезнь принято делить на 4 степени тяжести:

1) легкую (1-2 Гр);

2) среднюю (2-4 Гр);

3) тяжелую (4-6 Гр);

4) крайне тяжелую (более 6 Гр).

Клиническая картина первичной реакции зависит от дозы облучения. При легкой степени болезни у некоторых пораженных вообще не отмечается каких-либо признаков первичной реакции. Но у большинства через 2-3 ч после облучения появляется легкая тошнота, у некоторых через 3-5 ч возможна однократная рвота. В последующие сутки больные ощущают быструю утомляемость при физической нагрузке.

Ведущим симптомом первичной реакции при средней степени тяжести является рвота. Она возникает через 1,5-3 ч после облучения: чем выше доза и чем больше облучена верхняя половина живота и груди, тем раньше будет возникать рвота, тем она будет продолжительней. Наряду со рвотой больные отмечают появление общей слабости, а при дозах около 4 Гр наблюдается умеренное покраснение лица, небольшое инъецирование склер. В течение суток явления первичной реакции стихают: через 5-6 ч прекращается рвота, постепенно исчезает слабость. Сохраняется умеренная головная боль, быстрая утомляемость. Легкая гиперемия лица исчезает на 2-3 сутки. Определенное место в характеристике первичной реакции занимает изменение числа лейкоцитов в периферической крови. В первые часы после облучения отмечается подъем числа лейкоцитов, преимущественно за счет нейтрофилов. Этот первоначальный лейкоцитоз, длящийся менее суток, не обнаруживает четкой связи с дозой воздействия, хотя можно отметить, что высокий лейкоцитоз наблюдается чаще в более тяжелых случаях поражения. Увеличение количества лейкоцитов перераспределительного характера обусловлено выбросом из костного мозга гранулоцитарного резерва, при этом высота и продолжительность лейкоцитоза не имеют четкой зависимости от интенсивности облучения. В связи с этим первичный лейкоцитоз не является надежным показателем тяжести лучевого поражения.

Период внешнего благополучия определяется дозой лучевого воздействия и может длиться от 10-15 дней до 4-5 недель.

У многих больных с легкой степенью тяжести болезни при дозе менее 1,5 Гр не отмечается яркой клинической картины первичной реакции, а следовательно, в этих случаях трудно говорить и о латентном периоде.

При средней тяжести после окончания первичной реакции в самочувствии больных отклонения незначительные: им трудно заниматься физическим трудом, трудно сосредоточиться для интеллектуальной работы, они быстро устают, хотя производят впечатление здоровых людей. Отчетливые изменения при этом обнаруживаются в гематологической картине: количество лейкоцитов и тромбоцитов в периферической крови колеблется. К 7-9-м суткам количество лейкоцитов снижается до 2000-3000 в 1 мкл, затем происходят временное увеличение или стабилизация показателей, продолжающиеся до 20-32 суток, далее наступает агранулоцитоз, который определяет в основном клинические признаки разгара болезни. Аналогично изменяется и количество тромбоцитов и ретикулоцитов.

В латентный период гематологического синдрома развивается эпиляция, а также поражение кожи и слизистых.

Период разгара следует определять прежде всего по первичным признакам болезни - уменьшению числа лейкоцитов и тромбоцитов в периферической крови. Лимфоциты из-за очень высокой радиочувствительности уменьшаются уже в первые дни после облучения, но на клинической картине болезни лимфопения заметным образом не сказывается.

При равномерном облучении в средних дозах период разгара болезни характеризуется исключительно лейко- и тромбоцитопенией и связанными с ними осложнениями инфекционного характера, кровоточивостью.

Легкая степень при дозе 1-1,5 Гр агранулоцитозом, как правило, не сопровождается, в связи с чем не бывает инфекционных осложнений. Период разгара может быть отмечен лишь по снижению лейкоцитов до 1500-2000 в 1 мкл, наступающему в начале или середине второго месяца болезни. До этого срока продолжается абортивный подъем числа лейкоцитов. При приближении дозы облучения к 2 Гр агранулоцитоз развивается на 32-е сутки болезни, и клиническая картина заболевания соответствует средней тяжести поражения. Продолжительность агранулоцитоза не превышает 7-8 суток, но он может быть очень глубоким (до 200-500 клеток в 1 мкл при полном отсутствии гранулоцитов), что обуславливает тяжелые инфекционные осложнения. Наиболее частыми являются фолликулярные и лакунарные ангины, однако, как и при всяком миелотоксическом агранулоцитозе, нельзя исключать возможность появления тяжелых пневмоний, эзофагита, перфоративных язв кишечника, развития сепсиса.

Если начало периода разгара болезни следует определять не по внешним проявлениям, а по падению лейкоцитов ниже критических цифр, то конец агранулоцитоза отмечается иногда не столько по подъему количества лейкоцитов, сколько по улучшению состояния больного, по нормализации температуры. По существу активация гемопоэза происходит раньше, но при небольшом увеличении гранулоцитов в крови почти все они поглощаются инфекционным очагом.

Картина костного мозга в период разгара соответствует полной аплазии: в трепанате отмечается исчезновение очагов гемопоэза, кроветворных клеток почти нет. За несколько дней до прекращения агранулоцитоза, до появления гранулоцитов в периферической крови, в костном мозге уже отмечаются явные признаки пролиферации гемопоэтических клеток.

При воздействии в дозе более 3 Гр на область кишечника развивается лучевой энтерит. При облучении до 5 Гр он проявляется легким вздутием живота на 3-4-й неделе после облучения, неучащенным кашицеобразным стулом, повышением температуры до фебрильных цифр. Время появления этих признаков определяется дозой: чем она больше, тем раньше появляется кишечный синдром. При высоких дозах развивается тяжелый энтерит: понос, метеоризм, боли в животе, его вздутие, плеск и урчание, болезненность в илеоцекальной области. Кишечный синдром может сопровождаться поражением толстой кишки, в частности прямой, с появлением характерных тенезмов, лучевым гастритом, лучевым эзофагитом Лучевой гастрит и эзофагит развиваются в начале второго месяца болезни, когда костно-мозговое поражение уже позади.

Еще позже, через 3-4 месяца, начинается лучевой гепатит. Его особенностью является то, что желтуха возникает без продромы, билирубинемия невысокая, но очень высок уровень трансаминаз (от 200 до 250 ед.), выражен кожный зуд. На протяжении нескольких месяцев процесс проходит много "волн" и постепенно стихает. "Волны" состоят в усилении зуда, некотором подъеме билирубина и выраженной гипертрансаминаземии. Прогноз для печеночных поражений, по-видимому, хороший, хотя специфических лечебных средств пока не найдено (преднизолон отчетливо ухудшает течение радиационного гепатита).

Наиболее радиочувствительна кожа области подмышечных впадин, паховых складок, локтевых сгибов, шеи. Лучевой дерматит проходит фазы первичной эритемы, отека, вторичной эритемы, развития пузырей и язв, эпителизации. Прогноз кожных поражений зависит и от поражения сосудов кожи крупных артериальных стволов. Сосуды претерпевают прогрессирующие склеротические изменения на протяжении многих лет, и ранее зажившие кожные лучевые язвы через длительный срок могут вызвать повторный некроз. Вне поражения сосудов вторичная эритема заканчивается пигментацией на месте лучевого ожога, часто с уплотнением подкожной клетчатки. В этом месте кожа обычно атрофична, ранима, склонна к образованию вторичных язв. На местах пузырей образуются узловатые кожные рубцы с, множественными ангиоэктазиями на атрофичной коже.

Период восстановления начинается в конце 2-3-го месяца, когда постепенно происходит улучшение общего состояния больных. Но даже при нормализации показателей крови, исчезновении кишечных расстройств остается выраженная астения. Полное восстановление у больных может происходить в течение многих месяцев, а иногда и лет. Состав крови нормализуется при легкой степени к концу второго месяца, при средней - к его середине, а при тяжелой - концу первого, началу второго месяца после облучения. Восстановление способности к самообслуживанию происходит после ликвидации агранулоцитоза, орального и кишечного поражений. При легкой степени больные не теряют способности к самообслуживанию. При средней степени тяжести в решении вопроса о выписке больного из стационара нельзя ориентироваться только на восстановление гемопоэза. Выраженная астения делает этих людей нетрудоспособными примерно в течение полугода. Обычно с тяжелой степенью болезни выписывают из стационара через 4-6 месяцев после начала болезни, а иногда и позже, если общим проявлениям лучевой болезни сопутствуют местные поражения.

Диагностика

При характерной картине первичной реакции, знании ее временных характеристик, а также количественных и временных параметров изменений уровней лимфоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов диагностика ОЛБ не предетавляет больших трудностей, в том числе и степени ее тяжести.

В настоящее время для диагностики лучевого поражения предложен метод хромосомного анализа лимфоцитов периферической крови, стимулированных фитогемагглютининов. Хромосомный анализ выявляет переоблучение спустя большой срок после воздействия, но не дает надежной информации о местных дозах. Сохранение в костном мозге клеток с поврежденными хромосомами, способных к митозу под влиянием фитогемагглютинина через много лет после облучения данного участка костного мозга, существенно уточняет биологическую дозиметрию в отдаленные сроки после облучения, При дозе облучения данной области костного мозга более 5 Гр процент клеток с хромосомными нарушениями практически равен 100. Определение более высоких доз возможно лишь в отдельной клетке: чем выше доза, тем больше клетка насыщена нарушенными хромосомами.

Лечение

Для предотвращения рвоты больным назначают церукал по 1 таблетке 5 раз в день, препарат может вводиться внутривенно по 2 мл каждые 2 ч 4-6 раз в течение суток. Если введение церукала не предотвращает рвоты, могут быть применены инъекции дроперидола 0,25% -ного- 1,0 мл или галоперидола 0,5-1,0 мл 0,5% -ного раствора внутримышечно или введение под кожу 0,5-1,0 мл 0,1% -ного раствора атропина.

Классификация пестицидов.

Основные группы:

КЛИНИКА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ

Наименование параметра	Значение
Тема статьи:	КЛИНИКА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ
Рубрика (тематическая категория)	Радио

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ

ОСТРАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ

Острая лучевая болезнь (ОЛБ) представляет собой заболевание, возникшее в результате кратковременного (от нескольких минут до 1-3 дней) воздействия на весь организм или большую его часть ионизирующих излучений (гамма-лучи, нейтроны, рентгеновские лучи) в дозе, превышающей 1 Гй, и характеизующееся фазностью течения и полиморфизмом клинических проявлений (табл.1). Учитывая зависимость отдозы внешнего облучения различают церебральную, токсемическую, желудочно-кишечную и типичную, или костно-мозговую, формы острой лучевой болезни.

Церебральная форма ОЛБ возникает при общем облучении в дозе свыше 80-100 Гй. При этом происходит прямое повреждение центральной нервной системы с глубоким нарушением ее функций. Возникают тяжелое психомоторное возбуждение, дезориентация, в последующем – адинамия, расстройства дыхания и кровообращения, судороги. Пострадавшие погибают на протяжении первых часов после облучения.

Токсемическая форма ОЛБ развивается при дозах облучения 50-80 Гй. Вследствие тяжелой интоксикации продуктами тканевого обмена у пораженных также возникают тяжелые нарушения функционального состояния центральной нервной системы. Смерть наступает в течение первых 3-8 дней после поражения.

Желудочно-кишечная форма ОЛБ развивается при облучении в дозе 10-50 Гй. У пострадавших преобладают выраженные желудочно-кишечные расстройства – неукротимая рвота͵ понос, тенезмы, парез желудка и кишечника. Эта форма заболевания обычно заканчивается летальным исходом в течение 5-10 дней от момента облучения.

Костномозговая (типичная) форма ОЛБ возникает при дозах облучения 1-10 Гй и в связи с реальными перспективами выздоровления имеет наибольшее практическое значение. Основными патогенетическими и клиническими изменениями являются патологические сдвиги в системе крови (цитопения, нарушение свертываемости), геморрагический синдром, инфекционные осложнения.

Острое лучевое воздействие в дозах менее чем 1 Гй не приводит к развитию лучевой болезни, а проявляется в виде лучевой реакции на 4 – 6-й неделе.

В патогенезе лучевой болезни имеют важное значение следующие моменты: 1) прямое и косвенное воздействие ионизирующих излучений на клетки и ткани облученного организма с максимальным повреждением радиочувствительных элементов (лимфоидная, миелоидная ткань; герминативный, кишечный и покровный эпителий; секреторные клетки пищеварительных и эндокринных желез); 2) нарушения обмена, образование и циркуляция в крови радиотоксических веществ, усиливающих биологическое действие проникающей радиации; 3) дезинтеграция нейроэндокринной системы, нарушение регулирующих влияний на внутренние органы; 4) расстройства функций сосудистой системы и развитие кровоточивости; 5) нарушения гемопоэза и иммуногенеза, понижение сопротивляемости к инвекциям.

Морфологическим субстратом острой лучевой болезни являются: а) дистрофические изменения в органах и тканях; б) опустошение костного мозга; в) признаки геморрагического синдрома; г) инфекционные осложнения.

В клиническом течении ОЛБ (главным образом костномозговой формы) различают четыре периода: период первичной реакции, или начальный; скрытый, или латентный; период разгара, или выраженных клинических проявлений; период восстановления.

Период первичной реакции характеризуется преимущественно нервнорегуляторными нарушениями (диспептический синдром), перераспределительными сдвигами в составе крови (преходящий нейтрофильный лейкоцитоз), расстройствами анализаторных систем. Прямое повреждающее действие проникающей радиации на лимфоидную ткань и костный мозг обнаруживает себя лимфопенией, гибелью молодых клеточных элементов, наличием хромосомных аббераций в клетках лимфоидного и миелоидного типа. Типичные клинические симптомы этого периода исходя из степени тяжести ОЛБ представлены в табл.2.

Скрытый период отличается внешним благополучием, стиханием вазовегетативных нарушений при постепенном нарастании патологических нарушений при постепенном нарастании патологических изменений в наиболее поражаемых органах (лимфатический аппарат, костный мозг, гермминативный и кишечный эпителий). Выраженность этих изменений пропорциональна величине поглощенной дозы излучения (табл3).

Период разгара начинается с ухудшения самочувствия. Исчезает аппетит, вновь возникают головные боли, тошнота и рвота͵ общая слабость, адинамия, повышается температура тела. Отмечаются тахикардия, расширение границ сердца, глухость сердечных тонов, гипотония. На ЭКГ находят снижение вольтажа зубцов, экстрасистолы, снижение сигмента S – Т, извращение зубца Т. Часто выявляются бронхит и пневмония, глоссит, язвенно-некротический стоматит, гастроэнтероколит. Развивается геморрагический диатез. Могут выявляться выраженные неврологические нарушения. Прогрессируют изменения крови и кроветворения (табл.4). При бактериологическом исследовании из крови больных удается высевать разнообразную флору (кишечная палочка, стафилококк, протей, дрожжевые грибки и др.) Нарастают признаки общей интоксикации.

Период восстановления проявляется улучшением самочувствия, нормализацие температуры тела, возобновлением аппетита͵ исчезновением признаков геморрагического диатеза. Воссстановление нарушенных функций и костномозгового кроветворения нередко затягивается на продолжительное время. Надолго остаются астенизация, лабильность АД и гематологических показателей (краткрвременные лейкоцитозы, тромбоцитозы), некоторые трофические и оменные нарушения.

КЛИНИКА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ - понятие и виды. Классификация и особенности категории "КЛИНИКА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ" 2017, 2018.

Острая лучевая болезнь, обусловленная неравномерным распределением энергии излучений по поверхности тела, т. е. преимущественным облучением отдельных частей (сегментов) тела, может встречаться в военных условиях, так как у личного состава войск, находящегося в защитных сооружениях, траншеях, боевых машинах, различные части тела могут оказаться неодинаково защищенными («экранированными») от воздействия радиации. Симптоматология и течение ОЛБ от резко неравномерного (преимущественно сегментарного) облучения привлекли к себе внимание в последние годы и изучены в меньшей степени, чем ОЛБ от общего относительно равномерного облучения.
При неравномерном облучении общие закономерности течения ОЛБ (цикличность, гипоплазия кроветворной ткани) выражены менее отчетливо, чем при общем равномерном воздействии; на первый план в клинической картине заболевания выступают нередко местные симптомы, связанные с поражением преимущественно облучаемых «критических» органов. Очевидно, что при одинаковой дозовой нагрузке клиника ОЛБ в таких случаях будет определяться геометрией облучения, т. е. конкретным распределением по телу энергии излучения.
При облучении преимущественно головы (головной части тела) наблюдается выраженная первичная реакция: тошнота, рвота, головные боли, вазомоторные расстройства. Если доза облучения превышает 400-500 р, развивается гиперемия и отечность кожи лица; в дальнейшем наступает эпиляция бровей и ресниц. При исследовании периферической крови и стернального пунктата выраженных признаков угнетения кроветворения, как правило, не выявляется.
Облучение грудного сегмента тела протекает с минимальными проявлениями первичной реакции; вместе с тем в первые двое сУток при этом нередко наблюдаются неприятные ощущения в области сердца, вплоть до болей стенокардитического характера, Различные нарушения ритма сердечной деятельности, соответствующие изменения на электрокардиограмме. Исследование стер Нального пунктата выявляет угнетение кроветворения, тогда как
периферическая кровь почти или вовсе не изменяется. Эта характерная для случаев облучения грудной клетки диссоциация в показателях стернального пунктата и периферической крови объясняется компенсаторным усилением кроветворения в других (экстрастернальных) отделах костномозговой ткани.
Вследствие наличия большой рефлексогенной зоны облучение брюшного сегмента тела сопровождается выраженной первичной реакцией и, нередко, болями в животе. Клиническое течение заболевания определяется главным образом клинико-морфологическими изменениями органов брюшной полости, прежде всего кишечника (сегментарный радиационный колит, энтерит и т. п.), отличающегося наибольшей радиопоражаемостью. Изменения системы крови выражены нерезко и носят преходящий характер. Вообще следует заметить, что для случаев неравномерного облучения в интересах объективной оценки функции кроветворения оказывается необходимым забирать костномозговой пунктат из разных костей (грудина, гребешок подвздошной кости, пяточная кость и др.).
В заключение приводим выписку из истории болезни больного Ч., страдавшего ОЛБ, вызванной резко неравномерным внешним гамма-облучением.
Ч., 27 лет, до рассматриваемого заболевания был вполне здоровым, физически крепким человеком. 7/Х 1967 г., грубо нарушив требования техники безопасности, в течение 30 мин. подвергался облучению гамма-лучами от эталона Со60, активностью 356 мкк. Облучению подвергалась преимущественно левая паховая и подвздошная область, а также и значительная часть живота.
Расчеты показывают, что поглощенная доза в центре радиационного поражения на глубине 1 мм составила 4071 рад, на глубине 5 мм - 1234 рад, 15 мм - 264 рад.
Через 40 мин после радиационного воздействия у пострадавшего появились слабость, головная боль, головокружение, шум в голове и ушах, тошнота, жажда, сухость и горько-соленый вкус во рту. Примерно через час возникла обильная рвота, которая на протяжении дня повторялась еще три раза. У больного в этот же день исчез аппетит, нарастала слабость; появилась шаткая, неуверенная походка. Ночыо долго не мог заснуть. Утром 8/Х чувствовал себя разбитым. Беспокоили слабость, головная боль, головокружение, шум в голове, сухость и неприятный горько-соленый вкус во рту, тошнота. Утром же почувствовал боль в левой подвздошной области жгучего характера (примерно через 10 ч после облучения). Аппетит отсутствовал (весь день ничего не ел). При попытке выпить стакан кофе возникла рвота. Днем было небольшое носовое кровотечение. Вечером заметил покраснение кожи в левой подвздошной области (примерно через 30 ч после лучевого воздействия). Следующую ночь провел также беспокойно: преследовали кошмары, появлялись зрительные галлюцинации, часто
просыпался. 9/Х прекратилась рвота, но самочувствие заметно не улучшилось. В этот день при врачебном осмотре констатирована гиперемия кожи лица. Сосуды склер были инъецированы. Язык обложен буроватым налетом, суховат. Пульс 70 в 1 мин, ритмичный. АД 90/60 мм рт. ст. Сердце и легкие не изменены. При пальпации умеренная болезненность в левой подвздошной области; печень, селезенка не пальпировались. Анализ крови 9/Х 1967 г.: НЬ 13 гс/о, эр. 4 890 000, ц. п. 0,81, л. 7800, п. 3%, с. 81%, лимф. 11% (860), мон. 5%, РОЭ 11 мм/ч, тромбоцитов 260 000. Анализ мочи в норме.
10/Х 1967 г. (4-й день болезни) в центре эритемы появился напряженным пузырь около 5 см в диаметре. Возникла резь при мочеиспускании, которая беспокоила больного в течение недели. Моча в это время имела кровянистый оттенок. За неделю вес больного уменьшился на 8 кг.

К вечеру 13/Х (7-й день болезни) у больного заметно улучшилось самочувствие. Появился аппетит. Исчезли сухость, горьковато-соленый вкус во рту. Головная боль, головокружение, тошнота стали беспокоить гораздо меньше. Таким образом, можно считать, что период первичной реакции продолжался у больного в течение 6 дней.
Несмотря на наступившее отчетливое улучшение самочувствия, больной продолжал жаловаться на слабость, головные боли. У него в этот период наблюдались повышенные вазомоторные реакции, гипергидроз ладоней, подмышечных впадин, лица, головы.
На 20-й день болезни с основного очага был удален отслоившийся эпидермис. Обнажилась гладкая, эрозированная поверхность, без гнойного отделяемого. В центре эрозии серовато-бурого цвета, овальной формы участок некроза с ровными границами. Поверхность эрозии была болезненной, зона некроза - безболезненной. На других участках поражения началось образование мелких, около 1-2 мм в диаметре, пузырьков. Анализ крови 18/Х: НЬ 13,2 г%gt; эр. 4 300 ООО, ц. п. 0,92, л. 4600, ю. 1 % (50), п. 4% (185), с. 54% (2480), э. 12% (550), б. 1% (45), лимф. 17% (780), м. 11% (510), РОЭ 5 мм в час, тр. 120 000. Анализы мочи, кала без изменений. В пунктате грудины (17-й день болезни) содержалось 18 500 миелокариоцитов в 1 мм3. Клеточный состав без существенных качественных изменений; отмечалось лишь увеличение содержания эозинофилов (6%). В пунктате из гребня правой подвздошной кости содержалось 10 000 миелокариоцитов в 1 мм3 и наблюдалось снижение содержания молодых форм как белого (2%), так и красного (4,8%) ростков.
27/Х (21-й день болезни) по нижнему краю обоих легких стали выслушиваться мелкопузырчатые не очень звучные хрипы. Температура тела повысилась до 37,0° Анализ крови: НЬ 14 г%, эр. 4 530 000, л. 5500. п. 13% (700),
с. 53% (2900), э. 2% (100), лимф. 23% (1300), м. 9% (500), РОЭ -30 мм в час. Заметно стало ухудшаться состояние больного (начало периода разгара). С 30/Х появился жар, усилилась слабость, потливость, ухудшились аппетит и сок. Зуд в области эритемы стал сильнее. Температура тела утром 37,5°, вечером -37,7°. Пульс - 78 в 1 мин, АД 115/80 мм рт. ст. На верхушке сердца стал выслушиваться нежный систолический шум. Дыхание - 22 в 1 мин. Слева в нижне-боко- вых отделах легких на фоне жесткого дыхания выслушивались уже звучные мелкопузырчатые хрипы. На следующий день такие же хрипы появились справа по подмышечным линиям ниже VI ребра. Анализ крови 31/Х: НЬ 14,2 г%. эр. 4 060 000, л. 8600, п. 10% (860), с. 66% (5700), э. 3% (260), лимф. 12% (1020), м. 9% (760). РОЭ - 29 мм в час.
Хотя период разгара был выражен нерезко и не был четко отграничен от периода мнимого благополучия (последний мы относим к 7-12-м дням) и периода разрешения, можно с известной условностью считать его началом 21-24-й день болезни и окончанием - 45-47-й день. На протяжении всего этого так называемого периода разгара самочувствие и состояние больного не были резко нарушены. Он жаловался лишь на слабость, потливость, ухудшение аппетита, нарушение сна. Больше всего его беспокоили зуд и боль в области радиационной травмы, возникавшие обычно вечером и ночью, в связи с чем иногда приходилось прибегать к инъекции промедола. Также постоянно беспокоила умеренная ноющая боль в области левой подвздошной кости и верхней трети левого бедра.
19/XI (43-й день) появились схваткообразные боли в верхней половине и середине живота, его вздутие, а также урчание кишечника, сопровождавшиеся императивными позывами на низ и обильным отхожден нем газов. Эти боли чаще появлялись вечером и ночью, снимались обычно спазмолитическими препаратами, но иногда приходилось прибегать к инъекции промедола. Вне приступов болей состояние больного было удовлетворительным. Стул все время был оформленным, но не регулярным. С 25-го по 38-й день болезни на поверхности кало- ВЫх масс появлялись полоски крови.
Vii ^"и рентгенологическом обследовании 11 /XI 1967 г. в области VI, VII и 41 сегментов нижней доли правого легкого определялась перибронхиальная ’нфильтрация легочной ткани пневмонического характера.
При ректороманоскопии 31/Х (25-й день болезни) на поверхности слизистой а глубине 16 см обнаружены 2 эрозии около 2 мм в диаметре, без перифокаль-

ных воспалительных изменений и с несвежими кровоизлияниями в их дно; такие же эрозии обнаружены на глубине 18 и 20 см. Слизистая передней переходной складки бледной окраски с выраженным сосудистым рисунком. При вторичной ректороманоскопии 16/XI слизистая оболочка бледно-розового цвета. На глубине 13 см обнаружено кровоизлияние в подслизистую около 1,5 см в диаметре.
На ЭКГ, записанных многократно, наблюдались умеренно выраженные мышечные изменения, БКГ имели I-II степень изменений по Броуну.
Анализ крови 10/XI (35-й день болезни): НЬ 14,2 г%, эр. 4 520 000, ц. п. 0,94, л. 4000, п. 1,5% (50), с. 64,5% (2590), э. 6,5% (260), лимф. 15,5% (620), м. 12% (480), РОЭ - 37 мм в час, тромбоцитов 210000, ретикулоцитов 1,4%.
Однако заживление местного радиационного поражения происходило крайне вяло. За две недели (с 47-го по 59-й день) поверхность эрозии почти не уменьшилась в размерах. Участок центрального некроза стал сухим, почти черного цвета, на его поверхности появились мелкие трещины. Прикосновение к эрозивной поверхности было болезненным. На местах мелких очагов поражения образовались депигментированные пятна с узким венчиком гиперпигментации по краям.
С 60-го дня стали беспокоить периодические схваткообразные боли в животе, которые чаще возникали без видимых причин, а иногда в связи с актом дефекации. Появление болей сопровождалось усиленной перистальтикой кишечника, метеоризмом, позывами на низ; после отхождения газов боли проходили или ослабевали. На высоте болей иногда возникала рвота пищей с примесью желчи. Стул был один раз в день, кашицеобразный, без слизи и крови. Из-за болей, которые чаще возникали по ночам, плохо спал. Температура тела оставалась нормальной. При пальпации живота отмечалась умеренная болезненность в центре и в области ожога. Симптомов раздражения брюшины не было. Показатели лабораторного обследования были, как правило, в пределах нормы.
1/1 1968 г. (86-й день болезни) появились боли в животе под ожоговой поверхностью, усиливающиеся при глубоком дыхании. Особенно же они были сильными при попытках вызвать стул, которого не было в течение 4 дней. Больной стал вялым, апатичным, осунулся. Исчез аппетит. Живот был несколько вздут, в дыхании участвовал. Передняя брюшная стенка умеренно напряжена. При пальпации определялась болезненность в левой половине живота и особенно в области радиационного ожога, где пальпировался болезненный инфильтрат около 10 см в диаметре. Перитонеальных симптомов не было. При пальцевом исследовании прямой кишки просвет ее оказался пустым, патологических образований не обнаружено. Анализ крови 6/1 1968 г.: л. 10 250, ю. 0,5% (50), п. 4,5% (450), с. 75% (7700), э. 2% (200), лимф. 11,5% (1200), м. 6,5% (650), РОЭ - 35 мм в час.
7/1 1968 г. (93-й день болезни) состояние больного заметно ухудшилось. Клиническая картина свидетельствовала о развивающейся частичной кишечной непроходимости вследствие сдавления сигмовидной кишки инфильтратом, образовавшимся под радиационным ожогом, а возможно, и вследствие перисигмо- идита. Больной был переведен в клинику военно-полевой хирургии академии. На второй день - 9/1 i968 г. (95-й день болезни) - ввиду выраженной клинико- рентгенологической картины кишечной непроходимости в безуспешности проводившихся консервативных мероприятий был оперирован (хирург - Б. В. Сериков). Во время операции обнаружено, что сигмовидная кишка на проекции лучевого поражения припаяна плотным воспалительно-рубцовым инфильтратом к брюшной стенке. К инфильтрату подтянута и припаяна брыжейка тонкой кишки и участок сальника. Просвет сигмовидной кишки почти полностью закрыт. Содержимое тонкого кишечника и газы удалены через энтеростому, которая затем была закрыта. К левому подреберью подтянута поперечно-ободочная кишка и наложен противоестественный задний проход (колостома). После операции состояние больного постепенно улучшалось. Заживление послеоперационных ран произошло первичным натяжением. Колостома функционировала нормально. У больного восстановились аппетит, сон. Состояние его стало вполне удовлетворительным.
Больной получал антибиотики (пенициллин, стрептомицин, эритромицин, оле- тетрин, левомицетин с нистатином, спофадазин, димедрол, пипольфен, большие дозы витаминов). На 62-й и 66-й дни болезни произведено два переливания
крови прямым методом по 200 и 300 мл. Для снятия болей в области ожога и в животе с успехом производилось внутривенное введение "/4% раствора новокаина по 100 мл капельным методом. Во время болей в область ожога назначался также анальгин как внутрь, так н внутримышечно. При спастических болях в животе больной принимал папаверин, но-шпу, галидор, экстракт белладонны. Однако эти препараты не всегда были эффективны. Наркотики старались применять как можно реже и только в тех случаях, когда другими средствами не удавалось снять болей.
Питание было высококалорийным, с достаточным содержанием белков. Больной дополнительно получал печень, молочнокислые продукты, свежие фрукты. Особое внимание обращалось на туалет кожи и полости рта.
Для местного лечения радиационного ожога сначала применялись примочки с фурацилином и риванолом. Позже - оксикорт, локакортен. При наличии на поверхности ожога кандид использовалась нистатиновая мазь.
Таким образом, послеоперационный период протекал без значительных осложнений. Однако, несмотря на проводившееся достаточно энергичное общеукрепляющее лечение, включая повторные гемотрансфузии и вливания белковых гидролизатов, у больного стойко и длительно держались явления общей эндогенной дистрофии. Обращало на себя внимание также крайне медленное развитие репаративных процессов в зоне местной радиационной травмы (эпителизация в области ожога была ограничена лишь его периферическими отделами и т. п.).
При неврологическом обследовании (А. Г. Панов, Д. А. Улитовский) были установлены симптомы множественного поражения нервов в левой подвздошнопаховой области.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ

ОСТРАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ

Острая лучевая болезнь (ОЛБ) представляет собой заболевание, возникшее в результате кратковременного (от нескольких минут до 1-3 дней) воздействия на весь организм или большую его часть ионизирующих излучений (гамма-лучи, нейтроны, рентгеновские лучи) в дозе, превышающей 1 Гй, и характеизующееся фазностью течения и полиморфизмом клинических проявлений (табл.1). В зависимости от дозы внешнего облучения различают церебральную, токсемическую, желудочно-кишечную и типичную, или костно-мозговую, формы острой лучевой болезни.

Желудочно-кишечная форма ОЛБ развивается при облучении в дозе 10-50 Гй. У пострадавших преобладают выраженные желудочно-кишечные расстройства – неукротимая рвота, понос, тенезмы, парез желудка и кишечника. Эта форма заболевания обычно заканчивается летальным исходом в течение 5-10 дней от момента облучения.

Период первичной реакции характеризуется преимущественно нервнорегуляторными нарушениями (диспептический синдром), перераспределительными сдвигами в составе крови (преходящий нейтрофильный лейкоцитоз), расстройствами анализаторных систем. Прямое повреждающее действие проникающей радиации на лимфоидную ткань и костный мозг обнаруживает себя лимфопенией, гибелью молодых клеточных элементов, наличием хромосомных аббераций в клетках лимфоидного и миелоидного типа. Типичные клинические симптомы этого периода в зависимости от степени тяжести ОЛБ представлены в табл.2.

Период разгара начинается с ухудшения самочувствия. Исчезает аппетит, вновь возникают головные боли, тошнота и рвота, общая слабость, адинамия, повышается температура тела. Отмечаются тахикардия, расширение границ сердца, глухость сердечных тонов, гипотония. На ЭКГ находят снижение вольтажа зубцов, экстрасистолы, снижение сигмента S – Т, извращение зубца Т. Часто выявляются бронхит и пневмония, глоссит, язвенно-некротический стоматит, гастроэнтероколит. Развивается геморрагический диатез. Могут выявляться выраженные неврологические нарушения. Прогрессируют изменения крови и кроветворения (табл.4). При бактериологическом исследовании из крови больных удается высевать разнообразную флору (кишечная палочка, стафилококк, протей, дрожжевые грибки и др.) Нарастают признаки общей интоксикации.

Период восстановления проявляется улучшением самочувствия, нормализацие температуры тела, возобновлением аппетита, исчезновением признаков геморрагического диатеза. Воссстановление нарушенных функций и костномозгового кроветворения нередко затягивается на продолжительное время. Надолго остаются астенизация, лабильность АД и гематологических показателей (краткрвременные лейкоцитозы, тромбоцитозы), некоторые трофические и оменные нарушения.

Облучение в дозе 1-10 Гр вызывает типичные формы ОЛБ с ведущим в ее патогенезе нарушением кроветворения.

Облучение в дозе 10-20 Гр приводит к развитию кишечной формы со смертельным исходом на 10-14-й день.

В течении костно-мозговой формы выделяют 4 периода:

I — период первичной общей реакции;

II — период видимого клинического благополучия (латентный);

III — период выраженных клинических проявлений (разгара болезни);

IV — восстановительный период.

Деление болезни на эти периоды относительное, оно справедливо для очень равномерного облучения.

Соответственно поглощенным дозам острую лучевую болезнь принято делить на 4 степени тяжести:

1) легкую (1-2 Гр);

2) среднюю (2-4 Гр);

3) тяжелую (4-6 Гр);

4) крайне тяжелую (более 6 Гр).

Приведенные дозы являются средними.

При тяжелой степени поражения первичная реакция отличается большей тяжестью указанных симптомов и более ранним сроком их появления, рвота возникает через 0,5-1,5 часа после облучения. Заканчивается первичная реакция у тяжелых больных в течение 1-2 суток; рвота прекращается через 6-12 ч, ослабевает головная боль, постепенно уменьшается слабость. Гиперемия лица исчезает к 4-5 суткам, а гиперемия склер — раньше. У больных с тяжелой степенью поражений вплоть до развития агранулоцитоза и связанных с ним инфекционных осложнений сохраняется выраженная астения.

При крайне тяжелой степени первичная реакция начинается рано. Рвота появляется в течение 30 мин от момента облучения. Она мучительная, носит неукротимый характер. Иногда у больных через 10-15 мин после облучения развивается кратковременная потеря сознания. При облучении области живота в дозах, превышающих 30 Гр, уже в первые часы может появиться профузный понос. Все эти явления сопровождаются обычно коллапсом.

Определенное место в характеристике первичной реакции занимает изменение числа лейкоцитов в периферической крови. В первые часы после облучения отмечается подъем числа лейкоцитов, преимущественно за счет нейтрофилов. Этот первоначальный лейкоцитоз, длящийся менее суток, не обнаруживает четкой связи с дозой воздействия, хотя можно отметить, что высокий лейкоцитоз наблюдается чаще в более тяжелых случаях поражения. Увеличение количества лейкоцитов перераспределительного характера обусловлено выбросом из костного мозга гранулоцитарного резерва, при этом высота и продолжительность лейкоцитоза не имеют четкой зависимости от интенсивности облучения. В связи с этим первичный лейкоцитоз не является надежным показателем тяжести лучевого поражения.

При тяжелой степени болезни, после окончания первичной реакции самочувствие больных также улучшается, но общая астенизация выражена резче, иногда отмечается низкий субфебрилитет. Динамика изменений периферической крови характеризуется первоначальным снижением количества лейкоцитов до 1000-2000 в 1 мкл, достигающим наибольшей выраженности на 2-3-й неделе после облучения. При дозе свыше 6 Гр начиная с 7-8-х суток развивается агранулоцитоз. В период агранулоцитоза уровень тромбоцитов также падает ниже критических цифр, доходя до нескольких тысяч в 1 мкл.

При крайне тяжелой степени самочувствие больных на несколько дней может улучшаться — снижается температура до субфебрильных цифр, уменьшается головная боль, улучшается сон. Уровень лейкоцитов снижается к 6-8 суткам до 1000 в 1 мкл и ниже (при дозах в несколько десятков Гр количество лейкоцитов может упасть до 1000 в 1 мкл и на 5-е сутки после облучения). Одновременно отмечается и резкое падение числа тромбоцитов.

В латентный период гематологического синдрома развивается эпиляция, а также поражение кожи и слизистых.

Период разгара следует определять прежде всего по первичным признакам болезни — уменьшению числа лейкоцитов и тромбоцитов в периферической крови. Лимфоциты из-за очень высокой радиочувствительности уменьшаются уже в первые дни после облучения, но на клинической картине болезни лимфопения заметным образом не сказывается.

При тяжелой степени в интервале от 7 до 20 суток число лейкоцитов падает ниже 1000 в 1 мкл. При дозе, близкой к 6 Гр, агранулоцитоз начинается на 7-8-е сутки, а при дозе близкой к 4 Гр — на 18-20-е сутки. Тяжесть инфекционных осложнений при этих дозах может быть более выраженной, так наряду с поражением костного мозга имеются серьезные повреждения эпителия слизистых оболочек — полости рта, кишечника. У больных появляются некротические ангины, стоматит, возможны разнообразные септические осложнения. Продолжительность агранулоцитоза не более 1,5-2 недель, хотя, если доза превышает 6 Гр, он может затянуться. Выход из агранулоцитоза характеризуется более или менее быстрым подъемом лейкоцитов в крови. Подъем числа тромбоцитов может опережать на 1-2 дня увеличение числа лейкоцитов.

У человека острая лучевая болезнь характеризуется серьезным геморрагическим синдромом (если глубокая тромбоцитопения продолжается не более 2-3 недель). Однако, поскольку количество тромбоцитов в периферической крови снижено, возможны синяки на местах инъекций и непродолжительные кровотечения из слизистых. Редко встречается и выраженный анемический синдром, что связано с высокой радиорезистентностью эритроцитов и их длительной жизнью в крови. Умеренная анемия (2,5-З * 1012/л эритроцитов) наблюдается, как правило, уже после выхода из агранулоцитоза, на 30-35 сутки. За этим следует увеличение числа ретикулоцитов, коррелирующее с дозой облучения, и нормализация количества эритроцитов и гемоглобина.

При облучении в дозах свыше 5 Гр на слизистой оболочке рта развиваются так называемый оральный синдром, отек слизистой рта в первые часы после облучения, кратковременный период ослабления отека и его усиление с 3-4-го дня, сухость во рту, нарушение слюноотделения, появление вязкой, провоцирующей рвоту слюны, развитие язв на слизистой. Все эти изменения, а также язвенный стоматит обусловлены местным лучевым поражением, они первичны и обычно предшествуют агранулоцитозу, который может усугубить инфицированность оральных поражений.

Период восстановления начинается в конце 2-3-го месяца, когда постепенно происходит улучшение общего состояния больных. Но даже при нормализации показателей крови, исчезновении кишечных расстройств остается выраженная астения. Полное восстановление у больных может происходить в течение многих месяцев, а иногда и лет. Состав крови нормализуется при легкой степени к концу второго месяца, при средней — к его середине, а при тяжелой — концу первого, началу второго месяца после облучения. Восстановление способности к самообслуживанию происходит после ликвидации агранулоцитоза, орального и кишечного поражений. При легкой степени больные не теряют способности к самообслуживанию. При средней степени тяжести в решении вопроса о выписке больного из стационара нельзя ориентироваться только на восстановление гемопоэза. Выраженная астения делает этих людей нетрудоспособными примерно в течение полугода. Обычно с тяжелой степенью болезни выписывают из стационара через 4-6 месяцев после начала болезни, а иногда и позже, если общим проявлениям лучевой болезни сопутствуют местные поражения.