Клинические формы и купирование отека легких. Лечение отека легких

– острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.

Общие сведения

Отек легких – клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Отек легких может осложнять течение самых различных заболеваний в пульмонологии , кардиологии, неврологии, гинекологии, урологии, гастроэнтерологии, отоларингологии. При несвоевременности оказания необходимой помощи отек легких может быть фатальным.

Причины

Этиологические предпосылки отека легких многообразны. В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз , острый инфаркт миокарда , инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия . Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца – аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП , синдрома Эйзенменгера .

В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии , пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы , туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом .

В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита .

Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией . В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей - остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.

В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром , почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии - ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.

Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями , кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).

В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных , синдрома гиперстимуляции яичников . Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

Патогенез

Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы .

Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

Классификация

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

• молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
• острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
• подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии , печеночной недостаточности и др.)
• затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

Симптомы отека легких

Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель . Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением , тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма , возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия , повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность , выраженная одышка , диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии .

Диагностика

Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Все исследования выполняются в кратчайшие сроки, иногда параллельно с оказанием неотложной помощи:

1. Исследование газов крови. При отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.
2. Биохимический скрининг. С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).
3. ЭКГ и ЭхоКГ. На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.
4. Рентгенография органов грудной клетки. Выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже - очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема.
5. Катетеризация легочной артерии. Позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

Лечение отека легких

Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают:

• придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу.
• подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт.
• при необходимости - перевод на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия .
• введение наркотических анальгетиков (морфина) для подавления активности дыхательного центра.
• введение диуретиков (фуросемида и др.) с целью снижения ОЦК и дегидратации легких.
• введение нитропруссида натрия или нитроглицерина с целью уменьшения постнагрузки.
• применение ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана) позволяет быстро снизить давление в малом круге кровообращения.

По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.

Прогноз и профилактика

Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока , смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии , ателектазов легкого, пневмосклероза . В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.

Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2016

Сердечная недостаточность (I50)

Неотложная медицина

Общая информация

Краткое описание

Одобрено
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан
от «29» ноября 2016 года
Протокол №16

Кардиогенный отек легких - тяжелое клиническое состояние, обусловленное патологическим повышением гидростатического капиллярного давления из-за легочной венозной гипертензии, пропотеванием плазмы крови в интерстициальную ткань легких и в альвеолы, что проявляется тяжелым удушьем, цианозом и клокочущим дыханием .

Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9

Дата разработки/пересмотра протокола: 2016 год.

Пользователи протокола : кардиологи, реаниматологи, интервенционные
кардиологи/рентгенхирурги, кардиохирурги, терапевты, врачи общей практики, врачи и фельдшеры скорой медицинской помощи, врачи других специальностей.

Шкала уровня доказательности :

Классы рекомендаций	Определение	Предлагаемая формулировка
Класс I	Данные и/или всеобщее согласие, что конкретный метод лечения или вмешательство полезны, эффективны, имеют преимущества .	Рекомендуется /показан
Класс II	Противоречивые данные и/или расхождение мнений о пользе/эффективности конкретного метода лечения или процедуры.
Класс IIa	Большинство данных/мнений говорит о пользе/ эффективности .	Целесообразно Применять
Класс IIb	Данные/мнения не столь убедительно говорят о пользе /эффективности .	Можно применять
Класс III	Данные и/или всеобщее согласие, что конкретный метод лечения или вмешательство не являются полезной или эффективной, а в некоторых случаях могут приносить вред.	Не рекомендуется

Классификация

Классификация

Кардиогенный отек легких в зависимости от наличия или отсутствия анамнеза ХСН:
· Впервые возникший (без известного нарушения функции сердца в анамнезе).
· Декомпенсированный (развившийся как острая декомпенсация имеющейся ХСН).

Кардиогенный отек легких в зависимости от причины:
· Левожелудочковая недостаточность
-Острый коронарный синдром
-Аритмии
-Перикардит, миокардит или эндокардит
-Дисфункции клапанов (аортальный стеноз, митральная недостаточность и др.)
· Увеличение внутрисосудистого объема
-Объемная перегрузка
-Отсутствие комплайнса ограничения жидкости и приема диуретиков
-Почечная недостаточность
· Легочная венозная обструкция
- Митральный стеноз и др.

Клиническая характеристика ОСН (8)
Клинические профили пациентов с острой сердечной недостаточностью на основании наличия/отсутствия застоя и/или гипоперфузии.

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ**

Диагностические критерии
Жалобы:

Физикальное обследование:

Признаки острой левожелудочковой недостаточности:
· Ортопноэ

Признаки гипоперфузии:

· олигурия (диурез <0,5 мл/кг/ч)
· спутанность сознания
· головокружение
· низкое пульсовое давление

Другие признаки наличия ОСН:
· Систолическое АД <90 мм.рт.ст.
· Брадикардия (ЧСС<40 ударов в минуту)
· Тахикардия (ЧСС> 120 ударов в минуту)
· ЧД> <8 в мин.

Лабораторные исследования на догоспитальном этапе: не предусмотрены.

Инструментальные исследования:
· ЭКГ-диагностика - возможны признаки ОКС, пароксизмальных нарушений ритма, нарушений проводимости, признаки структурного поражения сердца (см. соответствующие протоколы).

Диагностический алгоритм:
Диагностический алгоритм на догоспитальном этапе должен быть направлен на верификацию кардиогенного отека легких и оценку риска, основанного на наличии или отсутствии:
· кардиогенного шока,
· гемодинамической нестабильности (ЧСС> 130 уд/мин или<40, САД<90 мм рт.ст.),
· респираторного дистресс-синдрома (ЧД> 25, сатурация кислорода<90%, участие в дыхании вспомогательных мышц, ортопоноэ),
· ЭКГ признаков причины отека легких (желудочковые или наджелудочковые аритмии, брадикардии, ОКССПST, ОКСБПST и др).

Диагностический алгоритм отека легких на догоспитальном этапе

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ**

Диагностические критерии на стационарном уровне**
Жалобы: внезапное начало с ощущением нехватки воздуха, кашель (вначале сухой, затем с отделением мокроты), позже - пенистая мокрота, нередко окрашенная в розовый цвет.

Анамнез (наличие факторов риска):
· наличие в анамнезе заболеваний сердца (ИБС, АГ, кардиомиопатии, ХСН) .

Физикальное обследование:
Диагностические критерии по результатам физикального обследования:
- признаки острой левожелудочковой недостаточности:
· Ортопноэ
· Пароксизмальная ночная одышка
· Легочные хрипы (двусторонние)
· Периферические отеки (двусторонние).
- Признаки гипоперфузии:
· холодные влажные конечности
· олигурия (диурез <0,5 мл/кг/ч)
· спутанность сознания
· головокружение
· низкое пульсовое давление

Другие вероятные признаки наличия ОСН:
· Систолическое АД <90 мм рт.ст.
· Брадикардия (ЧСС<40 ударов в минуту)
· Тахикардия (ЧСС> 120 ударов в минуту)
· ЧД> 25 в мин. с использованием вспомогательных мышц для дыхания, или ЧД <8 в мин.

Лабораторные критерии кардиогенного отека легких:
· Низкая сатурация кислорода. Сатурация кислорода (SaO2) <90% при пульсоксиметрии. Однако нормальный показатель SaO2 не исключает ни гипоксемию (низкое PaO2), ни тканевую гипоксию.
· Гипоксемия. Парциальное давление (РаО2) в артериальной крови <80 мм.рт.ст. (<10,67 кПа) (анализ газов крови).
· Гипоксемическая дыхательная недостаточность (тип I). РаО2<60 мм.рт.ст. (<8 кПа).
· Гиперкапния. Парциальное давление CO2 (PaCO2) в артериальной крови > 45 мм.рт.ст (> 6 кПа) (анализ газов крови).
· Гиперкапническая дыхательная недостаточность (тип II). РаСО2>50 мм.рт.ст. (> 6,65 кПа).
· метаболический ацидоз рН <7,35
· повышенный уровень лактата в крови> 2 ммоль / л

Инструментальные критерии:
· Рентгенография легких - признаки застоя в легких, выявление кардиальных или некардиальных причин (I С). Следует помнить, что у 20% пациентов определяется нормальная рентгенологическая картина.
· ЭКГ-диагностика - возможны признаки ОКС, пароксизмальных нарушений ритма, нарушений проводимости, признаки структурного поражения сердца, электролитных нарушений (см. соответствующие протоколы) (I С)
· Эхокардиография - немедленно у гемодинамически нестабильных пациентов, либо не позднее 48 часов от поступления у пациентов с неизвестной этиологией заболевания (I С)
<90% (I С)
· Ультразвуковое исследование брюшной полости (для определения диаметра нижней полой вены и наличия асцита)

Диагностический алгоритм:
Алгоритм ведения пациента с ОСН на стационарном этапе

Перечень основных диагностических мероприятий:
· общий анализ крови;
· общий анализ мочи;
· биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, АЛТ, АСТ, билирубин крови, калий, натрий);
· сахар крови;
· сердечные тропонины I или T;
· газы артериальной крови;
· плазменный лактат (при отсутствии терапии эпинефрином);
· BNP или NT-proBNP (при наличии возможностей).
· Пульсоксиметрия - снижение сатурации кислорода (SaO2) <90%. Однако необходимо помнить, что нормальный показатель сатурации кислорода не исключает гипоксемию.
· Рентгенография легких - признаки левожелудочковой недостаточности.
· ЭКГ-диагностика - признаки ОКС, пароксизмальных нарушений ритма, нарушений проводимости, признаки структурного поражения сердца, электролитных нарушений (см. соответствующие протоколы).
· Эхокардиография (трансторакальная и/или трансэзофагеальная) следует использовать для идентификации причины кардиогенного шока, для последующей гемодинамической оценки, а также для выявления и лечения осложнений.
· Катетеризация верхней полой вены для периодического или постоянного контроля насыщения венозной крови кислородом (ScvO2). Нет необходимости контролировать центральное венозное давление из-за ограничений в качестве маркера пред- и постнагрузки.
. Ультразвуковое исследование брюшной полости (для определения диаметра нижней полой вены и наличия асцита)

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· Тиреотропный гормон.
· Прокальцитонин.
· МНО.
· D-димер.
· Экстренная коронарография с последующей коронарной реваскуляризацией с помощью ангиопластики или, в исключительных случаях АКШ, требуется при ишемическом кардиогенном отеке легких независимо от времени с момента развития коронарного события.
· Катетеризация легочной артерии.

Дифференциальный диагноз

При проведении дифференциального диагноза требуется отличить кардиогенный отек легких (острая левожелудочковая недостаточность) и некардиогенный (развившийся из-за повреждения легких). Несмотря на то, что они имеют различные причины, кардиогенный и некардиогенный отеки легких тяжело дифференцировать из-за сходных клинических проявлений.

Диагноз	Обоснование для дифференциальной диагностики	Обследования	Критерии исключения диагноза
Некардиогенный отек легких, обусловленный: · Высоким сердечным выбросом (сепсис, анемия, тиреотоксикоз) · Системным повышением сосудистой проницаемости (панкреатит, эклампсия, ДВС, ожоги) · Токсины/экзогенное воздействие (утопление, вдыхание токсинов, высокогорная болезнь, декомпрессионная болезнь) · Другими причинами (травмы головы/геморрагический инсульт, лекарства, ТЭЛА и др.)	Наличие респираторного дистресс синдрома, гемодинамической нестабильности.	Расспрос, осмотр. Аускультация лёгких, аускультация сердца, ЭКГ.	Наличие кардиогенной причины (ОКС, аритмии, длительно существующее заболевание сердца и др.)

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Амиодарон (Amiodarone)

Атропин (Atropine)

Ацетилсалициловая кислота (Acetylsalicylic acid)

Бисопролол (Bisoprolol)

Валсартан (Valsartan)

Гепарин натрия (Heparin sodium)

Дигоксин (Digoxin)

Добутамин (Dobutamine)

Допамин (Dopamine)

Изосорбида динитрат (Isosorbide dinitrate)

Кандесартан (Candesartan)

Каптоприл (Captopril)

Карведилол (Carvedilol)

Кислород (Oxygen)

Клопидогрел (Clopidogrel)

Левосимендан (Levosimendan)

Лизиноприл (Lisinopril)

Лозартан (Losartan)

Метопролол (Metoprolol)

Метопролол (Metoprolol)

Милринон (Milrinone)

Морфин (Morphine)

Натрия хлорид (Sodium chloride)

Небиволол (Nebivolol)

Нитроглицерин (Nitroglycerine)

Норэпинефрин (Norepinephrine)

Рамиприл (Ramipril)

Спиронолактон (Spironolactone)

Тикагрелор (Ticagrelor)

Трандолаприл (Trandolapril)

Фондапаринукс натрия (Fondaparinux sodium)

Фуросемид (Furosemide)

Эналаприл (Enalapril)

Эноксапарин натрия (Enoxaparin sodium)

Эпинефрин (Epinephrine)

Эплеренон (Eplerenone)

Лечение (амбулатория)

ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ**

Тактика лечения**
Немедикаментозное лечение:
·
· оксигенотерапия — в случае гипоксемии (SаO2 < 90%) (I С);
· проводится у пациентов с респираторным дистресс-синдромом (ЧД >25 в мин, SpO2 <90%) (раннее проведение неинвазивной вентиляции легких снижает потребность в эндотрахеальной интубации) (IIa B);

Медикаментозное лечение:
Медикаментозное лечение при кардиогенном отеке легких проводится с учетом цифр АД и/или степени перегрузки:

· Вазодилататоры могут быть рассмотрены у симптомных пациентов при отеке легких, при САД>

· Инотропные агенты (добутамин, допамин, левосимендан, ингибиторы фосфодиэстеразы III (PDE III): краткосрочное применение в/в инотропных агентов можно рассматривать у пациентов с гипотонией (САД <90 мм рт.ст.) и симптомами гипоперфузии для увеличения сердечного выброса, улучшения периферической перфузии и внутриорганной гемодинамики (IIb C). Внутривенную инфузию левосимендана или ингибитора фосфодиэстеразы III можно рассматривать при состояниях гипотензии и гипоперфузии, развившихся в результате применения бета-блокаторов (IIb C).

· Вазопрессоры

Другие препараты. Для контроля ЧСС у пациентов с ФП дигоксин и/или бета-блокаторы являются препаратами выбора (IIa). Возможно использование амиодарона (IIb).

Наркотические анальгетики

-




· НФГ (5000 МЕ, флаконы)

:



· Дофамин только при отсутствии добутамина (ампулы 0,5% или 4%, 5 мл), так как согласно обновленным рекомендациям не рекомендуется к использованию при кардиогенном шоке (6). Инотропная доза дофамина - 3-5 мг/кг/мин; вазопрессорная доза >5 мг/кг/мин.

Возможно использование других препаратов, в зависимости от причины кардиогенного отека легких, предусмотренные в соответствующих протоколах диагностики и лечения, утвержденных ЭС МЗ РК.

Алгоритм лечебных действий при кардиогенном отеке легких на догоспитальном этапе

На догоспитальном этапе не предусмотрено.

Профилактические мероприятия:
поддержание основных гемодинамических параметров.

Мониторинг состояния пациента**:
Неинвазивный мониторинг:
· пульсоксиметрия
· контроль АД
· контроль ЧД
· оценка электрокардиограммы. При возможности, ЭКГ должна быть записана на первой минуте контакта с пациентом и повторно — в машине скорой помощи;

Индикаторы эффективности лечения
Улучшение гемодинамических параметров и органной перфузии:
· Восстановление оксигенации.
· Облегчение симптомов.
· Предотвращение повреждения сердца и почек.

Лечение (скорая помощь)

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ**

Диагностические мероприятия: см. амбулаторный уровень.

Медикаментозное лечение: см. амбулаторный уровень.

Лечение (стационар)

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ**

Тактика лечения **
Немедикаментозное лечение:
· Придать пациенту положение с приподнятым головным концом.
· оксигенотерапия — в случае гипоксемии (SаO2 < 90%) (I С);
· неинвазивная вентиляция легких — проводится у пациентов с респираторным дистресс-синдромом (ЧД >25 в мин, SpO2 <90%) (раннее проведение неинвазивной вентиляции легких снижает потребность в эндотрахеальной интубации) (IIa B);

Показанием к ИВЛ с интубацией трахеи являются:
. признаки слабости дыхательных мышц - уменьшение частоты дыхания в сочетании с нарастанием гиперкапнии и угнетением сознания;
. тяжелое нарушение дыхания (с целью уменьшить работу дыхания);
. необходимость защиты дыхательных путей от регургитации желудочного содержимого;
. устранение гиперкапнии и гипоксемии у больных без сознания после длительных реанимационных мероприятий или введения лекарственных средств;
. необходимость санации трахеобронхиального дерева для предупреждения обтурации бронхов и ателектазов.
. необходимость в немедленной инвазивной вентиляции при отеке легких на фоне ОКС.

Медикаментозное лечение:
Медикаментозное лечение при кардиогенном отеке легких проводится с учетом цифр АД и/или степени перегрузки (таблица 1):
· Внутривенное введение петлевых диуретиков рекомендуется всем пациентам с задержкой жидкости для улучшения симптомов с регулярным контролем симптомов, диуреза, функции почек и электролитов во время их использования (IC). Фуросемид может применяться внутривенно в начальной дозе 20-40 мг. В случаях перегрузки объемом дозировка вводимого диуретика должна корректироваться согласно типу отека легких:
o При впервые возникшей клинике отека лёгких или при отсутствии поддерживающей диуретической терапии фуросемид вводится 40 мг внутривенно.
o При отеке легких развившемся при хронической пероральной терапии диуретиками, фуросемид вводится в/в болюсно в дозе, по меньшей мере эквивалентной пероральной дозе (I В).
Диуретики можно вводить в виде болюса или непрерывной инфузии, дозы и длительность должны быть скорректированы в зависимости от симптомов пациента и клинического состояния (I В).
· Вазодилататоры могут быть рассмотрены у симптомных пациентов при отеке легких, при САД> 90 мм рт.ст. (и при отсутствии симптомов гипотензии) (II А).
· Симптомы и АД должны контролироваться часто во время введения вазодилататоров. У гипертензивных пациентов вазодилататоры могут быть назначены как препараты первой линии для уменьшения симптомов и устранения застоя (II А). Нитраты в качестве вазодилалаторов уменьшают венозный застой в легких без снижения сердечного выброса и повышения потребности миокарда в кислороде: нитроглицерин (стартовая доза 20 мкг/мин, до 200 мкг/мин), изосорбида динитрат (стартовая доза 1 мг/ч, до 10 мг/ч). Возможно применение нитратов при кардиогенном отеке легких только у нормотензивных пациентов.
· Инотропные агенты (добутамин, допамин, левосимендан, ингибиторы фосфодиэстеразы III (PDE III) (милринон): краткосрочное применение в/в инотропных агентов можно рассматривать у пациентов с гипотонией (САД <90 мм рт.ст.) и симптомами гипоперфузии для увеличения сердечного выброса, улучшения периферической перфузии и внутриорганной гемодинамики (IIb C). Внутривенную инфузию левосимендана или ингибитора фосфодиэстеразы III можно рассматривать при состояниях гипотензии и гипоперфузии, развившихся в результате применения бета-блокаторов (IIb C).
· Инотропные агенты не рекомендуется, при отсутствии симптоматической гипотензии или гипоперфузии из-за вероятности развития токсических эффектов (III A). При необходимости применения инфузия добутамина проводится в дозе 2-20 мг/кг/мин. Левосимендан можно ввести в дозе 12 мкг/кг в течение 10 мин., затем инфузия 0,1 мг/кг/мин, со снижением дозы до 0,05 или увеличением при неэффективности до 0,2 мг/кг/мин. При этом важно, чтобы ЧСС не превышала 100 уд/мин. Если развивается тахикардия или нарушения сердечного ритма, дозы инотропов необходимо по возможности снизить.
· Вазопрессоры (предпочтительно норадреналин) можно рассматривать у пациентов с сохраняющейся симптоматикой кардиогенного шока, несмотря на применение инотропных препаратов, для повышения АД и обеспечения перфузии в жизненно важных органах (IIb В). Рекомендуется контролировать ЭКГ и АД при использовании инотропных агентов и вазопрессоров, так как они могут вызвать аритмии, ишемию миокарда, а также в случае применения левосимендана и ингибиторов PDE III гипотонию (I C). В таких случаях возможно измерение внутриартериального давления (IIb С). Норадреналин вводится в дозе 0,2-1,0 мг/кг/мин.

Профилактика тромбоэмболических осложнений. Профилактики тромбоэмболии (например, с НМГ) рекомендуется у пациентов, не принимающих антикоагулянты при отсутствии противопоказаний к антикоагулянтной терапии, чтобы уменьшить риск тромбоза глубоких вен и легочной эмболии (I B).

Другие препараты. Для контроля ЧСС у пациентов с ФП дигоксин и/или бета-блокаторы являются препаратами выбора (IIa). Возможно использование амиодарона (IIb). Дигоксин показан пациентам с ФП и быстрым желудочковым ответом (>110 в мин) и дается болюсом 0,25-0,5 мг в/в если не использовался ранее (0,0625-0,125 мг может быть адекватной дозой у пациентов с умеренной и тяжелой почечной дисфункцией). Пациентам с сопутствующими заболеваниями или другими факторами, влияющими на метаболизм дигоксина (в том числе другие лекарственные средства) и/ или у пациентам пожилого возраста, подбор поддерживающей дозы необходимо проводить под контролем концентрации дигоксина в периферической крови.

Наркотические анальгетики (опиаты) могут быть рассмотрены для осторожного использования для облегчения одышки и тревоги у больных с тяжелой одышкой, но необходимо учитывать вероятность появления тошноты и угнетение дыхания в результате их использования. В связи, с чем рутинное использование опиатов не рекомендовано при кардиогенном отеке лёгких (II b).

Базисные препараты для лечения СН. Пероральная базисная терапия СН (таблица 5,6) (иАПФ/АРАII, бета-блокаторы, антагонисты альдестерона) должна быть продолжена при кардиогенном отеке легких (или назначена пациентам с впервые возникшим кардиогенным отеком легких) как можно быстрее, в отсутствии гемодинамической нестабильности (симптоматической гипотензии, гипоперфузии, брадикардии), гиперкалиемии или тяжелого нарушения функции почек (I C).
Суточная доза применяемых амбулаторно пероральных препаратов может быть уменьшена или временно отменена, до стабилизации пациента. Прием бета-блокаторов должен быть исключен при кардиогенном шоке.

Диуретики
Внутривенные петлевые диуретики рекомендуются всем пациентам с ОСН поступившим с признаками/симптомами перегрузой объемом для улучшения симптомов. Рекомендуется регулярно контролировать симптомы, диурез, функцию почек и электролиты во время использования в/в диуретиков	I C
У пациентов с впервые выявленной ОСН или у лиц с хронической декомпенсированной СН не получающих пероральные диуретики, начальная рекомендованная доза должна составлять 20-40 мг в/в фуросемид (или эквивалент); для тех, кто получает постоянную терапию диуретиками, начальная в/в доза должна быть по меньшей мере эквивалентна пероральной.	I B
Рекомендуется давать диуретики либо в виде коротких болюсов либо в виде непрерывной инфузии, доза и длительность должны регулироваться в зависимости от симптомов пациента и клинического состояния	I B
Комбинация петлевых диуретиков с тиазидными или спиронолактоном может рассматриваться у пациентов с резистентным отеком или недостаточным ответом на терапию	IIb C
Вазодилататоры
В/в вазодилятаторы следует рассматривать для облегчения симптомов при ОСН с САД > 90 мм рт.ст. (и при отсутствии симптомов гипотензии). Клиническая симптоматика и артериальное давление должно часто и регулярно контролироваться во время в/в введения перпарата	IIa B
У больных с ОСН и гипертонией в/в вазодилататоры следует рассматривать в качестве начальной терапии для улучшения симптомов и уменьшения венозного застоя	IIa B
Инотропные агенты - добутамин, допамин, левосимендан, ингибиторы фосфодиэстеразы III (милринон)(PDE III )
В/в инфузия инотропных агентов коротким курсом может быть рассмотрена у пациентов с гипотонией (САД <90 мм рт.ст.) и / или признаками /симптомами гипоперфузии, для увеличения сердечного выброса, повышения артериального давления, улучшения периферического кровоснабжения и поддержания функции органов-мишеней.	IIb C
Внутривенную инфузию левосименданом или ингибитором фосфодиэстеразы III можно рассматривать при состояниях гипотензии и гипоперфузии, развившихся в результате применения бета-блокаторов	IIb C
Инотропные агенты не рекомендуются к применению, если у пациента отсутствуют симптомы гипотензии или гипоперфузии (в целях безопасности из-за вероятности развития токсических эффектов)	III А
Вазопрессоры
Применение вазопрессоров (предпочтительно норадреналина) можно рассматривать у пациентов с кардиогенным шоком, несмотря на лечение с другим инотропными препаратами, для повышение артериального давления и улучшения перфузии жизненно важных органов.	IIb B
Рекомендуется контролировать ЭКГ и артериальное давление при использовании инотропных агентов и вазопрессоров, так как они могут вызвать аритмию, ишемию миокарда, а также в случае применения левосимендана и ингибиторов фосфодиэстеразы III гипотонии. В таких случаях можно рассмотреть измерение внутриартериального давления.	I C
Профилактика тромбоэмболических осложнений
Профилактика тромбоэмболии (например, с НМГ) рекомендуется у пациентов, без антикоагулянтной терапии, и без каких-либо противопоказаний к антикоагулянтной терапии, чтобы уменьшить риск тромбоза глубоких вен и легочной эмболии.	I B
Другие препараты
Для жесткого контроля желудочкового ритма у пациентов с ФП: 1. дигоксин и/или бета-блокаторы а используются в качестве терапии первой линии 2. амиодарон может быть назначен	IIa C
Опиаты могут быть рассмотрены c осторожноcтью для облегчения одышки и тревоги у больных с тяжелой одышкой, но необходимо учитывать развитие осложнений в виде тошноты и гипопноэ.	IIb B

Примечание: а- бета-блокаторы следует использовать с осторожностью, если у пациента гипотензия.

Инотропные агенты и/или вазопрессоры для лечения кардиогенного отека легких с клиникой кардиогенного шока

Вазодилататор	Болюсное введение	Скорость инфузии
Добутами а	Нет	2-20 мкг/кг/мин (бета+)
Дофамин	Нет	3-5 мкг/кг/мин; инотропный (бета+)
		> 5 мкг/кг/мин: (бета+), вазопрессор (альфа+)
Милринон а, b	25-75 мкг/кг в течение 10-20 мин	0,375-0,75 мкг/кг/мин
Левосимендан а	12 мкг/кг в течение 10 мин (не обязательно) с	0,1 мкг/кг/мин, можно снизить дозу до 0,05 или повысить до 0,2 мкг/кг/мин
Норадреналин	Нет	0,2-1,0 мкг/кг/мин
Адреналин	Болюс: 1 мг может быть введен в/в во время реанимации, повторяется каждые 3-5 минут	0,05-0,5 мкг/кг/мин

Примечание : а- также вазодилятатор, b - не рекомендуется при остром ухудшении ишемической сердечной недостаточности, с -болюсное введение не рекомендуется у больных с артериальной гипотензией

Внутривенные вазодилататоры для лечения кардиогенного отека легких

Рекомендации по заместительной почечной терапии у пациентов с кардиогенным отеком легких

Рекомендации по пероральной базисной терапии у пациентов кардиогенным отеком легких

Применение пероральных препаратов при кардиогенном отеке легких в первые 48 часов

Примечание: β-АБ — бета-адреноблокаторы; БКК — блокаторы кальциевых каналов; Кр. — креатинин плазмы (мг/дл); СКФ — скорость клубочковой фильтрации, мл/мин/1,73 м2; АА — антагонисты альдостерона; АРА-II — антагонисты рецепторов альдостерона II; (*) — только для амиодарона.

Дозы лекарственных препаратов для базисной терапии

	Стартовая доза	Целевая доза
иАПФ
Каптоприл а	6,25мг *3 раза в день	50мг *3 раза в день
Эналаприл	2,5мг *2 раза в день	10-20мг *2 раза в день
Лизиноприл b	2,5-5мг *1 раз в день	20-35мг *1 раз в день
Рамиприл	2,5мг *2 раза в день	5мг *2 раза в день
Трандолаприл a	0,5мг *1 раз в день	4 мг *1 раз в день
Бета-блокаторы
Бисопролол	1,25 мг *1 раз в день	10мг *1 раз в день
Карведилол	3,125мг *2 раза в день	25-50мг *2 раза в день
Метопролола сукцинат (СR/XL)	12,5/25мг *1 раз в день	200мг *1 раз в день
Небиволол c	1,25мг *1 раз в день	10мг *1 раз в день
АРА II
Кандесартан	4мг или 8мг *1 раз в день	32 мг *1 раз в день
Валсартан	40мг *2 раза в день	160мг *2 раза в день
Лозартан bc	50мг *1 раз в день	150мг *1 раз в день
Антагонисты альдостерона
Эплеренон *	25мг *1 раз в день	50мг *1 раз в день
Cпиронолактон	25мг *1 раз в день	25-50мг *1 раз в день

Примечания: a - Показывает, где целевая доза иАПФ была взята из иссле-дований с постинфарктными пациентами, b - Указывает на препараты, более высокие дозы которых продемонстрировали снижение заболеваемости-смер-тности по сравнению с низкими, но нет существенных плацебо-контролируе-мых РКИ и оптимальные дозы не установлены, c - Указанное лечение не пока-зало снижение кардиоваскулярной и общей смертности у пациентов с СН или после острого инфаркта миокарда (не ухудшало эффективность проводимого лечения).

Перечень основных лекарственных средств:
· Кислород для ингаляций (медицинский газ)
· Фуросемид - 2 мл (ампула) содержит 20 мг- при наличии клиники отека легких, после устранения тяжелой гипотензии.
· Нитроглицерин* (раствор 0,1% для инъекций в ампулах по 10мл; таблетка 0,0005 г или аэрозоль).
· Изосорбида динитрат (раствор 0,1% для инъекций в ампулах по 10мл или аэрозоль).
· Фондапаринукс (шприц 0,5мл 2,5 мг)
· Эноксапарин натрия (шприц 0,2 и 0,4 мл)
· НФГ (5000 МЕ, флаконы)
· Физиологический раствор (0,9% 200 мл, флакон)
Возможно использование других препаратов, в зависимости от причины кардиогенного отека легких, предусмотренные в соответствующих протоколах диагностики и лечения, утвержденных ЭС МЗ РК.

Перечень дополнительных лекарственных средств :
· Добутамин* (флакон 20 мл, 250 мг; ампулы 5% 5 (концентрат для вливаний).
· Норадреналина гидротартрат* (ампулы 0,2% 1 мл)
· Левосимендан (2,5 мг/мл, флакон 5 мл)
· Дофамин только при отсутствии добутамина (ампулы 0,5% или 4%, 5 мл), так как согласно обновленным рекомендациям не рекомендуется к использованию при кардиогенном шоке (6). Инотропная доза дофамина - 3-5 мг/кг/мин; вазопрессорная доза >5 мг/кг/мин.
· Адреналина гидрохлорид (ампулы 0,1% 1 мл) при неэффективности норадреналина. Вводится болюсно 1 мг в/в во время реанимации, повторное введение каждые 3-5 мин. Инфузия 0,05-0,5 мг/кг/мин.
· Морфин (раствор для инъекций в ампуле 1% по 1,0 мл) .
· Атропина сульфат (ампулы 0,1% 1 мл)
· Амиодарон (ампулы 3 мл, 150 мг)
· Метопролол тартрат (ампулы 1% 5,0мл; таблетка 50 мг)
· Ацетилсалициловая кислота (таблетка, 500 мг)
· Тикагрелор (таблетка, 90 мг)
· Клопидогрель (таблетка, 75 мг)

Возможно использование других препаратов, в зависимости от причины кардиогенного отека легких, предусмотренные в соответствующих протоколах диагностики и лечения, утвержденных ЭС МЗ РК.

Хирургическое вмешательство:
Экстренная реваскуляризации ЧКВ или АКШ рекомендуется при кардиогенном отеке легких, обусловленном ОКС независимо от времени появления клиники коронарного события.

Другие виды лечения:
· Ультрафильтрация (таблица 4). Использование ультрафильтации ограничивается пациентами, которые не отвечают на лечение основными диуретиками. Следующие критерии могут указывать на необходимость начала заместительной почечной терапии у больных с рефрактерной перегрузкой объемом: олигурия (диурез <0,5 мл/кг/ч), не отвечающая на инфузионную терапию, тяжелая гиперкалиемия (К + >6,5 ммоль/л), тяжелая ацидемия (рН 7,2), сывороточный уровень мочевины >25 ммоль/л (150 мг/дл) и сывороточный креатинин >300 ммоль/л (>3,4 мг/дл).
· Механическая поддержка кровообращения (МПК). Для пациентов с декомпенсацией хронической или остро возникшей СН, которые не могут быть стабилизированы медикаментозно, системы МПК могут быть использованы для повышения функции ЛЖ и поддержания достаточной перфузии органов-мишеней.

Группы пациентов, рассматриваемые для имплантации устройств МПК

Пациенты с тяжелой клиникой СН более двух месяцев, несмотря на оптимальную медикаментозную терапию и применение вспомогательных устройств + более, чем один фактор из следующих :

. ФВ ЛЖ < 25% и, если измерялось, пиковое потребление кислорода < 12 мл/кг/мин

. ≥3 госпитализации по поводу СН в предыдущие 12 месяцев без очевидных предрасполагающих причин

. Зависимость от внутривенной инотропной терапии

. Прогрессирующая недостаточность органов-мишеней (ухудшение почечной и/или печеночной функции), вследствие снижения перфузии и неадекватного давления наполнения желудочков (PCWP ≥20 мм рт.ст., САД ≤80-90 мм рт.ст., или СИ ≤2 л/мин/м 2)

. Отсутствие тяжелой дисфункции правого желудочка вместе с тяжелой трикуспидальной регургитацией.

Примечание: PCWP - давление заклинивания в капиллярах лёгочной артерии, СИ - сердечный индекс

Термины для описания различных технологий МПК (механическая поддержка кровообращения)

Мост к решению (BTD)/ Мост мост (BTB)	Использование краткосрочных MПК (например, ЭКЖО или ЭКМО) у больных с кардиогенным шоком до стабилизации гемодинамики и восстановления перфузии органов-мишеней, противопоказания для долгосрочного МПК исключены (повреждение головного мозга после реанимации). Могут быть рассмотрены дополнительные терапевтические возможности, включая долгосрочную VAD терапию или трансплантацию сердца
Мост к выбору (BTC)	Использование МПК (обычно LVAD) улучшает функции органов-мишеней, что может давать право на трансплантацию тем пациентам, у которых ранее были противопоказания к данному методу лечения
Мост к трансплантации (BTT)	Использование МПК (LVAD или BAD), в качестве поддержки жизни у пациентов с высоким риском смерти до процедуры трансплантации.
Мост к выздоровлению (BTR)	Использование МПК (обычно LVAD) для поддержки жизни пациентов пока не восстановится функция собственного сердца в достаточной степени, чтобы удалить MCS
Целевая терапия (DT)	Длительное применение МПК (LVAD) в качестве альтернативы трансплантации сердца у пациентов с терминальной стадией СН, при длительном ожидании трансплантации.

ЭКЖО - экстракорпорального жизнеобеспечения; ЭКМО - экстракорпоральной мембранной оксигенации; LVAD - вспомогательное устройство левого желудочка; VAD - вспомогательное устройство желудочка.

Показания для консультации специалистов: кардиолог, интервенционный кардиолог, кардиохирург, врач отделения эфферентной терапии, пульмонолог и др. специалисты по показаниям.

Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:
Пациенты с клиникой кардиогеного отека легких должны находиться в отделении интенсивной терапии и реанимации до полного его купирования.

Рекомендуется стандартный неинвазивный мониторинг частоты сердечных сокращений, ритма, частота дыхания, насыщение кислородом и артериального давления.	I C
Рекомендуется ежедневное взвешивание пациентов, и ведение учета баланса жидкости с внесением информации в соответствующую документацию	I C
Рекомендуется, для оценки признаков и симптомов, имеющих отношение к СН (например, одышка, хрипы в легких, периферические отеки, вес) ежедневно проводить оценку коррекции гиперволемии.	I C
Рекомендуется частое, практически ежедневное, измерение функции почек (мочевина крови, креатинин) и электролитов (калий, натрий) на протяжении всего периода инфузионной терапии, и когда инициируется терапия антагонистами системы РААС.	I C
Введение внутриартериальной линии следует рас-сматривать для пациентов с гипотонией и стойкими симптомами, несмотря на лечение	IIа С
Установление катетера легочной артерии может рассматриваться у пациентов, у которых, несмотря на медикаментозное лечение, присутствуют рефрактерные симптомы (в частности, гипотония и гипоперфузия)	IIb С

Индикаторы эффективности лечения:
· нормализация частоты и ритма дыхания;
· стабилизация гемодинамических параметров;
· эуволемия;
· стабилизация функции почек.

Госпитализация

Показания для плановой госпитализации: нет.

Показания для экстренной госпитализации: клиника кардиогенного отека легких является показанием к экстренной госпитализации.

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗСР РК, 2016
   1. Recommendations on pre-hospital and early hospital management of acute heart failure: a consensus paper from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology, the European Society of Emergency Medicine and the Society of Academic Emergency Medicine (2015). European Heart Journal doi:10.1093/eurheartj/ehv066. 2.Management of cardiogenic shock. European Heart Journal (2015) 36, 1223–1230doi:10.1093/eurheartj/ehv051. 3.Cardiogenic Shock Complicating Myocardial Infarction: An Updated Review. British Journal of Medicine & Medical Research 3(3): 622-653, 2013. 4.Current Concepts and New Trends in the Treatment of Cardiogenic Shock Complicating Acute Myocardial Infarction The Journal of Critical Care Medicine 2015;1(1):5-10. 5.2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. 6.Experts’ recommendations for the management of adult patients withcardiogenicshock. Levy et al.Annals of Intensive Care (2015) 5:17 7. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journaldoi:10.1093/eurheartj/ehw128. 8. Pre-hospital management of patients with chest pain and/or dyspnoea of cardiac origin. A position paper of the Acute Cardiovascular Care Association (ACCA) of the ESC. European Heart Journal: Acute Cardiovascular Care 1–23. Reprints and permissions:sagepub.co.uk/journals Permissions.nav OI:10.1177/2048872615604119 9.Lorraine B. Ware, и Michael A. Matthay. Pulmaonary edema. New engl j med 2005. 353;26: 2788-2796

Информация

Сокращения, используемые в протоколе

АД	артериальное давление
МПК	механическая поддержка кровобращения
ОАК	общий анализ крови
ОАК	общий анализ крови
ОГК	органы грудной клетки
ОКС	острый коронарный синдром
ОСН	острая сердечная недостаточность
РААС	ренин- ангиотензин-альдостероновая система
САД	систолическое артериальное давление
СН	сердечная недостаточность
ФВ	фракция выброса
ХСН	хроническая сердечная недостаточность
ЧСС	частота сердечных сокращений
ЭхоКГ	эхокардиография
АЛТ	аланинаминотрансфераза
АСТ	аспартатаминотрансфераза
НМГ	низкомолекулярный гепарин
ОКССПST	острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST
ОКСБПST	острый коронарный синдром без подъема сегмента ST

Список разработчиков протокола:
1) Жусупова Гульнар Каирбековна - доктор медицинских наук, АО «Медицинский университет Астана» заведующая кафедрой внутренних болезней факультета непрерывного профессионального развития и дополнительного образования.
2) Загоруля Наталья Леонидовна - АО «Медицинский университет Астана» магистр медицинских наук, ассистент кафедры внутренних болезней №2.
3) Альмухамедова Алма Хабировна - к.м.н., доцент кафедры интернатуры и резидентуры АО «Медицинский Университет Астана».
4) Юхневич Екатерина Александровна - магистр медицинских наук, PhD, РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет», врач клинический фармаколог, ассистент кафедры клинической фармакологии и доказательной медицины.

Конфликт интересов: отсутствует.

Список рецензентов:

Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Прикреплённые файлы

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

14.01.2011 25246

Кардиогенный отек легких - чрезвычайно опасное неотложное состояние, возникающее вследствие острой левожелудочковой недостаточности.

Определение

Кардиогенный отек легких - чрезвычайно опасное неотложное состояние, возникающее вследствие острой левожелудочковой недостаточности. Быстро нарастающее гидростатическое давление в малом круге кровообращения приводит к патологическому пропотеванию жидкости в легочную ткань, а затем и в альвеолы.
Наиболее часто кардиогенный отек легких развивается на фоне:
артериальной гипертензии (гипертонического криза);
острого инфаркта миокарда;
обширного постинфарктного кардиосклероза;
нарушений сердечного ритма;
пороков сердца.
Различают 2 фазы острой левожелудочковой недостаточности (ОЛЖ).
1. ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ характеризуется инфильтрацией всей легочной ткани. Набухание периваскулярного и перибронхиального пространств резко ухудшает газообмен между воздухом альвеол и кровью. Клинически эта фаза соответствует сердечной астме (СА) и проявляется ощущением нехватки воздуха, потребностью больного занять положение сидя, сухим кашлем, выраженной инспираторной одышкой. Аускультативно в легких выслушиваются нарастающие сухие хрипы, влажных хрипов мало или их нет.
2. Развитию АЛЬВЕОЛЯРНОГО ОТЕКА ЛЕГКИХ способствует остающееся повышенным гидростатическое давление в системе малого круга кровообращения, что приводит к дальнейшему пропотеванию жидкости из интерстициальной ткани в альвеолы. В этой стадии характерно образование чрезвычайно стойкой белковой пены, буквально затопляющих альвеолы, бронхиолы и бронхи. Клинику альвеолярного отека легких характеризуют ортопноэ, инспираторная (редко-смешанная) одышка; число дыхательных движений больше 30 в минуту, кашель с пенистой мокротой, в особо тяжелых случаях окрашенной находящимися в транссудате эритроцитами; распространенный цианоз слизистых и кожных покровов, обилие влажных хрипов в легких, зачастую слышных на расстоянии. Кожные покровы покрыты обильным холодным потом, выявляется тахикардия, выслушивается ритм галопа.
Основные принципы лечения отека легких

Установив диагноз отека легких, необходимо немедленно приступить к интенсивной терапии. При этом важно понимать, что подход к лечению сердечной астмы и альвеолярного отека легких не имеет принципиальных различий, т.к. в их основе лежит один и тот же механизм. Во всех случаях острой левожелудочковой недостаточности лечебные мероприятия направлены на решение следующих задач:
устранение «дыхательной паники»;
уменьшение гидростатического давления в малом круге кровообращения путем:
- снижения притока крови в малый круг кровообращения;
- уменьшения гиперволемии.
коррекцию артериального давления;
коррекцию сердечного ритма (при наличии аритмии);
нормализацию кислотно-щелочного состава газов крови;
пеноразрушаюшие мероприятия;
повышение сократительной способности миокарда (по показаниям).
Кроме того, при альвеолярном отеке легких оказывается необходимым проводить мероприятия по разрушению образовавшейся пены. В ряде случаев приходится прибегать к таким вспомогательным мероприятиям, как интубация трахеи, вспомогательная и искусственная вентиляция легких.


Рис.4. Лечение отека легких на догоспитальном этапе в зависимости от уровня артериального давления
Лечение отека легких
Последовательность лечебных мероприятий при ОЛ, независимо от причины и состояния гемодинамики, должна быть следующей (рис. 4):
1. Придать положение сидя (умеренная гипотония не является противопоказанием);
2. Обеспечить постоянный доступ в вену (катетер);
3. Морфин 1% 0,5-1,0 в/венно
4. Ингаляция кислорода с парами спирта

При назначении Морфина и определении его дозы необходимо учитывать возраст, состояние сознания, характер дыхания, частоту сердечных сокращений. Брадипноэ или нарушение ритма дыхания, наличие признаков отека мозга, выраженный бронхоспазм, являются противопоказанием к его применению. При брадикардии введение Морфина следует сочетать с Атропином 0,1% 0,3-0,5 мл.
При повышенных или нормальных цифрах артериального давления наряду с общими мероприятиями, терапию следует начинать с сублингвального применения Нитроглицерина (1-2 т. каждые 15-20 минут) или распыления во рту Изокета (Изосорбида динитрата). В условиях врачебной бригады, а тем более БИТ или бригады кардиологического профиля целесообразно капельное внутривенное применение Перлинганита или Изокета, что позволяет осуществлять контролируемую периферическую вазодилатацию. Препарат вводится в 200 мл изотонического раствора. Начальная скорость введения 10-15 мкг/мин с последовательным увеличением ее каждые 5 минут на 10 мкг/мин. Критерием эффективности дозы является достижение клинического улучшения при отсутствии побочных эффектов. Систолическое АД не должно быть снижено менее 90 мм рт.ст.
Назначая нитраты, следует помнить, что они относительно противопоказаны у больных с изолированным митральным стенозом и стенозом устья аорты, и должны применяться лишь в последнюю очередь и с большой осторожностью.
Эффективно при ОЛ применение мочегонных средств, к примеру Лазикса, Фуросемида, в дозе 60-80 мг (до 200 мг) болюсом. Уже через несколько минут после введения, наступает венозная вазодилатация, что ведет к снижению притока крови в систему малого круга кровообращения. Через 20-30 минут присоединяется диуретический эффект Фуросемида, что ведет к снижению ОЦК и еще большему уменьшению гемодинамической нагрузки.
При сохраняющейся гипертензии и психическом возбуждении, быстрый эффект может быть достигнут внутривенной инъекцией Дроперидола. Этот препарат обладает выраженной внутренней α-адренолитической активностью, реализация которой способствует снижению нагрузки на левый желудочек путем уменьшения общего периферического сосудистого сопротивления. Дроперидол вводится в дозе 2-5 мл в зависимости от уровня АД и веса пациента.
Не следует применять при отеке легких Эуфиллин, даже при имеющихся признаках бронхиальной обструкции, т.к. эта обструкция связана не с бронхоспазмом, а с набуханием перибронхиального пространства, а риск повышения потребности миокарда, при введении Эуфиллина, в кислороде, гораздо выше, возможного полезного эффекта.
На фоне низких цифр артериального давления отек легких чаще всего протекает у больных с распространенным постинфарктным кардиосклерозом, при обширных повторных инфарктах миокарда. Гипотензия также может быть результатом некорректной медикаментозной терапии. В этих случаях возникает необходимость в применении негликозидных инотропных средств (см. рис. 7).
После стабилизации систолического АД на уровне не ниже 100 мм рт.ст. к терапии подключаются диуретики и нитраты.
При АРИТМОГЕННОМ ОТЕКЕ ЛЕГКИХ, первоочередной задачей является восстановление правильного сердечного ритма. Во всех случаях тахисистолических аритмий, купирование должно осуществляться только методом электрокардиоверсии. Исключение составляют желудочковая однонаправленная пароксизмальная тахикардия, купируемая Лидокаином или желудочковая пароксизмальная тахикардия типа «пируэт», которая может быть успешно прервана внутривенным введением сульфата магния (см. раздел «нарушения сердечного ритма»).
Медикаментозная терапия брадисистолических аритмий (атриовентрикулярная или синоатриальная блокады, отказ синусового узла) у больных с отеком легких также представляется опасной: применение атропина и β-адреностимуляторов с целью увеличения ЧСС, способно привести к развитию фатальных нарушений сердечного ритма. Средством выбора в этих случаях является временная электрокардиостимуляция на догоспитальном этапе.
Применение сердечных гликозидов при отеке легких, допустимо лишь у больных с тахисистолией на фоне постоянной формы мерцания предсердий.
Если после купирования аритмии сохраняются признаки левожелудочковой недостаточности, необходимо продолжить лечение отека легких с учетом состояния гемодинамики.
Лечение отека легких на фоне острого инфаркта миокарда осуществляется в соответствии с изложенными принципами.
Критериями купирования отека легких, помимо субъективного улучшения, являются исчезновение влажных хрипов и цианоза, уменьшение одышки до 20-22 в минуту, возможность больного занять горизонтальное положение.
Больные с купированным отеком легких госпитализируются врачебной бригадой самостоятельно в блок (отделение) кардиореанимации. Транспортировка осуществляется на носилках с приподнятым головным концом.
Показаниями к вызову «на себя» бригады интенсивной терапии или кардиологического профиля для линейной врачебной бригады являются:
отсутствие клинического эффекта от проводимых лечебных мероприятий;
отек легких на фоне низкого артериального давления;
отек легких на фоне острого инфаркта миокарда;
аритмогенный отек легких;
в случаях осложнений терапии.
Фельдшер при самостоятельном оказании помощи больному с отеком легких во всех случаях осуществляет вызов «на себя», проводя при этом лечебные мероприятия в максимально доступном объеме в соответствии с настоящими рекомендациями.

Отек легких (ОЛ) – это клинический синдром, связанный с накоплением излишней жидкости в интерстициальной ткани и/или альвеолах и проявляющийся нарушениями процесса газообмена в легких, ацидозом (смещением кислотно-щелочного резерва крови в кислую сторону) и гипоксией органов и тканей.

Данное патологическое состояние чаще всего развивается у взрослых людей старше 40 лет. Оно может осложнять течение различных заболеваний в кардиологии, пульмонологии, акушерстве, педиатрии, отоларингологии, гастроэнтерологии, неврологии, урологии.

Причины

В кардиологии ОЛ наблюдается как осложнение следующих заболеваний:

• кардиосклероз (постинфарктный, атеросклеротический);
• кардиомиопатии;
• тампонада сердца;
• миксомы сердца (доброкачественные опухоли):
• пороки сердца (врожденные и приобретенные).

В пульмонологии ОЛ также может развиваться при многих патологических процессах:

• бронхит и крупозная пневмония тяжелого течения;
• легочное сердце;
• тромбоэмболия легочной артерии или ее крупных ветвей;
• опухолевые процессы;
• травмы грудной клетки;

В редких случаях осложниться ОЛ могут и некоторые инфекционные заболевания:

• ОРВИ;

Вызвать ОЛ у новорожденных могут:

• недоношенность;
• патология развития бронхов и легких.

Опасность ОЛ в педиатрической практике представляют любые состояния, связанные с нарушением проходимости дыхательных путей, например, инородное тело, аденоидные вегетации или острый стенозирующий ларингит (круп).

Механическая асфиксия, аспирация желудочного содержимого утопление практически всегда сопровождаются развитием ОЛ.

Другими причинами отека легких у человека могут быть:

• острый панкреатит;
• опухоли головного мозга;
• энцефалит;
• субарахноидальные кровоизлияния;
• отравления солями металлов, кислотами, фосфорорганическими соединениями, салицилатами, барбитуратами;
• острые интоксикации наркотическими веществами, никотином, алкоголем;
• эндогенные интоксикации на фоне сепсиса , массивных ожогов ;
• острые аллергические реакции (отек Квинке , анафилактический шок);
• синдром гиперстимуляции яичников.

Отек легких может быть спровоцирован и ятрогенными причинами:

• плевральная пункция с быстрой эвакуацией большого объема скопившейся жидкости;
• неконтролируемая внутривенная инфузия;
• длительная ИВЛ (искусственная вентиляция легких) в режиме гипервентиляции.

Классификация

В зависимости от этиологического фактора выделяют несколько видов отека легких сердечный (кардиогенный), некардиогенный и смешанный. В свою очередь, некардиогенный ОЛ подразделяется на следующие виды:

• пульмонологический (респираторный дистрес-синдром);
• аллергический;
• нефрогенный;
• неврогенный;
• токсический.

Варианты клинического течения ОЛ представлены в таблице:

Вариант течения	Длительность развития	Причина и исход
Молниеносный	Несколько минут	Заканчивается летальным исходом в 100% случаев.
		Развивается при анафилактическом шоке, инфаркте миокарда . Вероятность летального исхода очень высокая даже при своевременном начале реанимационных мероприятий.
Подострый	Клиническая картина характеризуется волнообразным течением	Возникает при эндогенных интоксикациях (печеночная недостаточность, уремия). Исход зависит от основного заболевания.
Затяжной	От 12 часов до нескольких дней	Причиной развития являются хроническая сердечная недостаточность, хронические заболевания бронхолегочной системы

Механизм развития

В основе патологического механизма развития основную роль играют нарушения проницаемости мембраны между альвеолами и капиллярами, снижение коллоидно-осмотического и увеличение гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла.

В начальной стадии происходит пропотевание транссудата в интерстициальную легочную ткань. Избыточное его накопление и обуславливает развитие сердечной астмы (интерстициального отека легких).

Дальнейшее нарастание отечности тканей способствует проникновению транссудата в полость альвеол, где он смешивается с воздухом с образованием пены. Эта пена и препятствует нормальному газообмену. Данная стадия называется альвеолярным отеком.

На фоне нарастающей одышки происходит прогрессирующее снижение внутригрудного давления. Это усиливает приток крови к правым отделам сердца и вызывает прогрессирования застоя в сосудах малого круга кровообращения. В свою очередь, это способствует дальнейшему нарастанию отечности интерстициальных тканей, происходит формирование порочного круга.

Симптомы отека легких

Основными признаками ОЛ являются:

• выраженная одышка;
• участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры;
• страх смерти;
• ортопноэ (вынужденное положение сидя);
• цианоз слизистых оболочек и кожи;
• повышенная потливость;
• кашель с отделением пенистой мокроты розового цвета;
• боли в области сердца.

В ходе аускультации выслушивают сухие хрипы на фоне ослабленного дыхания (сердечная астма) или влажные мелкопузырчатые хрипы, которые первоначально выслушиваются в нижних легочных отделах, а затем постепенно распространяются к верхушке (альвеолярный ОЛ).

Диагностика

Отек легких требует дифференциальной диагностики со следующими заболеваниями:

• тромбоэмболия легочной артерии;
• бронхиальная астма.

Пациенту, прежде всего, снимают ЭКГ и делают рентген органов грудной клетки. Дальнейшее обследование включает:

• Эхо-КГ;
• катетеризация легочной артерии с целью определения давления крови в ней;
• исследование функции внешнего дыхания;
• исследование кислотно-щелочного резерва крови.

Лечение отека легких

Если у человека появились симптомы ОЛ, то к нему незамедлительно следует вызвать бригаду скорой помощи. До приезда медицинских работников окружающие должны оказать больному первую помощь. Для этого необходимо:

• если позволяет общее состояние, придать человеку сидячее положение с опущенными вниз ногами;
• обеспечить приток свежего воздуха;
• наложить на нижние конечности жгуты с целью уменьшения объема циркулирующей крови (их следует менять каждые 20 минут).

Пациента госпитализируют в отделение реанимации и интенсивной терапии, где ему оказывается неотложная помощь. В схему лечения включаются:

• ультрафильтрация крови;
• аспирация пены;
• искусственная вентиляция легких (при частоте дыхания свыше 30 в минуту);
• введение морфина с целью уменьшения эмоционального напряжения, подавления активности дыхательного центра;
• прием нитроглицерина для разгрузки малого круга кровообращения;
• диуретики;
• гипотензивные препараты;
• сердечные гликозиды.

Лечение основного заболевания проводят после купирования приступа ОЛ.

Последствия отека легких

Отек легких может осложняться развитием ишемических повреждений внутренних органов. При некардиогенной форме патологии в отдаленные сроки может сформироваться пневмосклероз .

Прогноз

Вне зависимости от причины, прогноз при ОЛ всегда очень серьезный. При кардиогенном отеке легкого летальность достигает 80%, а при респираторном дистресс-синдроме – 60%. Если причину ОЛ устранить не удается, существует высокий риск его повторных возникновений.

Благоприятному исходу способствуют раннее начало лечения отека, выявление основного заболевания и его активная терапия, проводимая врачами соответствующего профиля.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Это обстоятельство привело к заметному увеличению продолжительности жизни больных, страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой системы, и закономерному нарастанию количества вызовов бригад скорой помощи к пациентам с кардиогенным отеком легких (КОЛ). В результате достоверно повысилась частота госпитализации.

Несмотря на некоторые различия в статистических данных в США и странах Западной Европы, острая сердечная недостаточность представляет собой частое показание к госпитализации в стационар для лиц старше 65 лет. Около 50% пациентов из этой группы поступают в приемное отделение с клинической картиной КОЛ.

Для пациентов, поступивших в стационар с диагнозом КОЛ, прогноз серьезный. Уже в ходе первой госпитализации по поводу острой левожелудочковой недостаточности умирает от 10 до 20% больных, причем около половины из них погибают в первые сутки нахождения в стационаре.

Кроме того, около 50% поступивших в стационар с КОЛ и успешно выписавшихся из него, на протяжении ближайших шести месяцев будут повторно госпитализированы с тем же диагнозом и с теми же шансами на неблагоприятный исход. Через два года после первой госпитализации по поводу КОЛ в живых остается не более половины пациентов.

Интересно, что продолжительность жизни у больных с отеком легких, обусловленным ОИМ, оказывается несколько выше, чем при КОЛ, вызванном другими причинами. К слову, ОИМ среди пациентов, госпитализированных с КОЛ, выявляется приблизительно в 1/3 случаев. Через пять лет после первой госпитализации по поводу отека легких в живых останется менее одной трети больных.

В противоположность достаточно ясным и хорошо обоснованным стандартам оказания медицинской помощи пациентам с ХСН, большинство существующих в настоящее время рекомендаций по интенсивной терапии больных с КОЛ не прошли испытаний, соответствующих критериям доказательной медицины.

Пожалуй, в настоящее время только два направления в оказании экстренной помощи при КОЛ не вызывают сомнений в своей эффективности:

• раннее начало проведения неинвазивной ИВЛ в режиме СРАР или BiLevel;
• назначение пациенту препаратов с вазодилатирующим эффектом.

Во многих исследованиях показана недостаточная эффективность рутинного применения при отеке легких таких лекарственных средств, как наркотические анальгетики, диуретики, инотропные препараты. Использование указанных препаратов должно быть ограничено ситуациями, когда имеются прямые показания к их назначению.

Некоторые аспекты патогенеза кардиогенного отека легких

При острой сердечной недостаточности левый желудочек не в состоянии адекватно прокачивать кровь, поступающую в него по легочным венам. Застой крови в легочных капиллярах и повышение в них гидростатического давления (увеличение преднагрузки сердца) сопровождается проникновением жидкой части крови в просвет альвеол и развитием клинической картины отека легких.

Заполнение значительной части альвеол отечной жидкостью негативно влияет на процессы газообмена в легких и сопровождается развитием гипоксии, которая, в свою очередь, способствует выбросу катехоламинов, вызывающих повышение сопротивления артериальных сосудов большого круга кровообращения. За счет этого механизма увеличивается постнагрузка сердца.

Таким образом, одновременно с ухудшения процесса газообмена в альвеолах происходит увеличение нагрузки на миокард, сопровождающееся повышением его потребности в кислороде, как результат возникает или нарастает ишемия миокарда.

Уменьшение сократительной способности миокарда, обусловленное прогрессирующей ишемией сердечной мышцы, приводит к снижению ударного объема, что вызывает прогрессирующее увеличение диастолического давления в левом желудочке. Замыкается порочный круг.

В своей публикации A. Nohria отмечает, что у 67% пациентов с КОЛ отсутствовали выраженные признаки нарушения перфузии периферических тканей, а клиническая картина была представлена преимущественно проявлениями дыхательной недостаточности. Таких пациентов называют «теплые и потные». Группа больных с очевидными нарушениями перфузии периферических тканей составляет около 28% («холодные и потные»). Наконец, оставшиеся 5% пациентов были отнесены A. Nohria к группе, получившей условное название «холодные и сухие».

• У пациентов первой группы выявляют высокое давление в легочной артерии, а периферическая вазоконстрикция была выражена умеренно.
• Во второй группе больных отмечалось снижение сердечного выброса в сочетании с выраженной вазоконстрикцией сосудов большого круга кровообращения.
• Наконец, у больных из самой немногочисленной третьей группы периферическая вазоконстрикция существенно преобладала над повышением давления в легочной артерии.

Необходимо помнить, что под «маской» КОЛ в стационар нередко доставляются пациенты с другими заболеваниями и состояниями. Частота диагностических ошибок составляет около 23%.

Подходы к оказанию экстренной медицинской помощи на догоспитальном этапе

На догоспитальном этапе оказания скорой медицинской помощи включает три основных направления:

• снижение преднагрузки;
• снижение постнагрузки;
• повышение сократительной способности сердца.

Оказание респираторной помощи больным с кардиогенным отеком легких

За последнее десятилетие в англоязычных медицинских изданиях появилось огромное число публикаций, демонстрирующих высокую эффективность применения неинвазивной искусственной вентиляции легких (нИВЛ) в качестве компонента интенсивной терапии при КОЛ.

Следует напомнить, что под нИВЛ понимается проведение искусственной вентиляции легких, без интубации трахеи или наложения трахеостомы (коникостомы). Обычно для выполнения нИВЛ различные маски, реже - устройства в виде легкого пластикового шлема, надеваемого на голову пациента и герметично прикрепляемого к туловищу на уровне плечевого пояса.

Очевидным преимуществом нИВЛ перед инвазивным вариантом является относительная простота в использовании, отсутствие риска развития ряда специфических осложнений, связанных с интубацией трахеи (например, вентилятор-ассоциированной пневмонии), большая комфортность для больного - отсутствие неприятных ощущений в горле, сохранение способности к речевому общению, приему воды и т.д.

Наиболее значимыми негативными особенностями нИВЛ являются повышенный риск регургитации и аспирации желудочного содержимого, а также объективная сложность герметизации маски на лице у многих пациентов, приводящая к сбросу в атмосферу части направляемого в легкие воздуха.

Последнее обстоятельство делает весьма желательным использование уже на догоспитальном этапе аппаратов ИВЛ, позволяющих контролировать не только вводимый в легкие дыхательный объем (VT), НО И объем воздуха, выдыхаемый больным (VTE).

Разница между VT и VTE позволяет оценивать потери («утечки»), вызванные неполной герметизацией дыхательного контура, и компенсировать их за счет изменений в параметрах ИВЛ. Часть современных высококачественных аппаратов транспортной ИВЛ способны автоматически рассчитывать величину утечки и вносить нужные коррективы в параметры нИВЛ (увеличение VT при последующих вдохах на значение утечки).

Необходимо отметить, что нИВЛ имеет ряд противопоказаний к применению, в том числе и у больных с острой левожелудочковой недостаточностью.

Среди режимов ИВЛ, применяемых по неинвазивной методике у пациентов с кардиогенным отеком легких, наибольшее признание получил СРАР. До последнего времени продолжаются исследования эффективности других режимов ИВЛ (особый интерес в этом отношении вызывают BIPAP и PSV). Однако, по мнению большинства специалистов, они не имеют достоверных преимуществ по сравнению с СРАР.

При проведении у пациентов с КОЛ нИВЛ в режиме СРАР обычно рекомендуют применять давление в дыхательных путях, равноесм Н2О при изначальной фракции кислорода во вдыхаемом воздухе (FiО2), равной 1,0 (т.е. 100%). Коррекция FiО2 в сторону понижения содержания кислорода возможна и даже желательна при улучшении общего состояния пациента, стабилизации показателей гемодинамики, отчетливой тенденции к нормализации SpO2.

В тех случаях, когда режим СРАР недоступен, но имеется возможность использовать режим BiLevel, рекомендуется давление Phigh = 15 см Н2О, а давление Plow = 5 см Н2О. нИВЛ в режиме СРАР или BIPAP при КОЛ продолжается от 2 до 32 часов, в среднем - около 5 часов, т.е. респираторная поддержка может быть продолжена не только по пути в стационар, но и на первоначальном этапе оказания стационарной медицинской помощи.

Проведение нИВЛ в режиме СРАР приводит к быстрому уменьшению клинических проявлений отека легких, заметному улучшению общего состояния пациентов. К сожалению, оценка влияния данного вида респираторной поддержки на прогноз у пациентов с КОЛ в среднесрочной и отдаленной перспективе не столь однозначна, но, тем не менее, большинство исследователей указывает на существенное снижение частоты интубации трахеи на госпитальном этапе, уменьшение сроков пребывания как в ОРИТ, так и в стационаре.

Высокий непосредственный результат применения СРАР при КОЛ отмечается более чем у 87% пациентов. Схожий терапевтический эффект выявлен и при тяжелых обострениях хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). По этой причине данный вариант респираторной поддержки все чаще встречается в аппаратах ИВЛ, разработанных для скорой медицинской помощи.

Существуют и упрощенные устройства, которые способны создавать постоянное положительное давление в дыхательных путях пациента и тем самым оказывать терапевтическое действие при кардиогенном отеке легких. Одним из примеров подобных устройств может служить «клапан Буссиньяка».

Некоторые аспекты медикаментозной терапии кардиогенного отека легких

Морфин широко использовали для лечения пациентов с КОЛ на протяжении многих десятилетий. Его введение позволяет быстро достичь уменьшения одышки, снизить ощущение дыхательного дискомфорта у значительной части пациентов данной группы. Выдвигалось предположение, что терапевтическое действие препарата обусловлено расширением вен в большом круге кровообращения и, за счет этого, уменьшения притока крови к сердцу (снижение преднагрузки).

Однако исследования прошлых и последних лет показали, что эффект расширения вен под влиянием морфина носит достаточно незначительный характер и обеспечивает секвестрацию лишь небольшого объема крови, который не в состоянии оказать существенное влияние на давление в легочной артерии и преднагрузку сердца. Одновременно было уточнено, что уменьшение одышки при КОЛ после введения данного препарата обусловлено влиянием на центральную нервную систему.

Ретроспективные клинические исследования в группах пациентов с КОЛ, получивших морфин, показали достоверный рост числа госпитализаций в ОРИТ, а также повышение частоты интубаций трахеи на госпитальном этапе интенсивной терапии. Указывается, что морфин обладает многими побочными эффектами, среди которых для пациентов с КОЛ наиболее значимо угнетение сократительной способности миокарда.

Немаловажно, что назначение морфина потенцирует риск возникновения у больного рвоты, которая, в свою очередь, вызывает выброс катехоламинов в кровь и дополнительно увеличивает постнагрузку. По указанным причинам большинство публикаций, касающихся исследований терапевтических возможностей морфина, отмечают нецелесообразность включения данного препарата в число рекомендованных средств при оказании экстренной помощи пациентам с КОЛ.

Нитроглицерин представляет собой препарат, способный быстро и эффективно снизить давление заклинивания в легочных капиллярах. Таким образом, оказывается выполненной одна из задач оказания экстренной помощи пациентам с КОЛ - снижение преднагрузки.

В проведенных исследованиях была показана достаточно высокая эффективность сублингвального назначения нитроглицерина в дозе 0,4 мг каждые 5 минут до наступления отчетливого клинического улучшения. Назначение препарата по данной схеме признано эквивалентным внутривенному введению нитроглицерина со скоростью 60 мкг/мин.

Имеются заметные национальные различия в частоте назначений внутривенной и других форм нитроглицерина при КОЛ. Лидерами в назначении внутривенной формы препарата являются страны Восточной Европы, где этот путь введения нитроглицерина используется у трети пациентов, в Западной Европе частота внутривенного назначения нитроглицерина не превышает 25%, в США - в 2,5% больных.

Положительные свойства нитроглицерина:

• быстрота наступления и управляемость вазодилатации;
• удобство назначения препарата (наличие сублингвальных, внутривенных и иных лекарственных форм);
• более высокий терапевтический эффект, чем у других, часто назначаемых при кардиогенном отеке легких препаратов (например, фуросемида);
• усиление эффекта петлевых диуретиков при совместном назначении;
• удовлетворительная переносимость, особенно у пациентов с сохраненной перфузией периферических тканей («теплых и влажных»);
• достаточно позднее развитие у пациента толерантности к введению нитроглицерина (обычно не ранее чем через 12 часов).

Ограничения к назначению нитроглицерина при кардиогенном отеке легких. Ограничениями являются ситуации, когда кардиогенный отек легких обусловлен недостаточностью митрального клапана, стенозом аортального клапана, легочной гипертензией, инфарктом правого желудочка. Прием пациентом виагры или других препаратов со схожим механизмом действия, так как их взаимодействие с нитроглицерином способно вызвать глубокую артериальную гипотензию.

Петлевые диуретики используются при КОЛ достаточно давно. В прошлом препараты данной группы нередко назначались в качестве монотерапии, при этом рассчитывали, как на их вазодилатирующий эффект, так и на мочегонное действие (уменьшение преднагрузки).

Исследования последних лет несколько изменили представления о целесообразности рутинного назначения петлевых диуретиков при КОЛ. С учетом выявления многих побочных и негативных эффектов, связанных с введением данных препаратов, они более не относятся к приоритетным средствам при оказании экстренной медицинской помощи у данной группы больных.

Нежелательные явления при применении диуретиков. При выраженной систолической дисфункциях левого желудочка назначение петлевых диуретиков в умеренных дозах вызывает увеличение числа фатальных аритмий.

От 40% до 50% пациентов с клиническими проявлениями КОЛ находятся в состоянии нормоволемии или даже гиповолемии.

Введение фуросемида приводит к увеличению диуреза лишь черезминут. Ближайший же эффект от введения препарата сводится к усилению вазоконстрикции, повышению давления заклинивания легочных капилляров и увеличению постнагрузки.

Снижение возросшего на фоне введения фуросемида давления заклинивания легочных капилляров совпадает по времени с повышением диуреза, т.е. отмечается по прошествии нескольких десятков минут. Это обстоятельство может оказаться фатальным для пациентов с тяжелым отеком легких. Повышение сосудистого тонуса на раннем этапе действия фуросемида привело к рекомендации использовать данный препарат только после введения пациенту нитроглицерина и каптоприла.

Ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента представляют собой препараты «второй линии» среди медикаментозных средств, используемых для интенсивной терапии КОЛ. Препараты этой группы при данной патологии могут назначаться сублингвально или, значительно реже, внутривенно. Публикации, обобщающие опыт использования ингибиторов ангиотензин-конвертирующего фермента при КОЛ, позволяют считать эти препараты достаточно эффективными и относительно безопасными.

Некоторые особенности ингибиторов ангиотензин-конвертирующего фермента, делающие их использование желательным у пациентов данной группы, рассмотрены ниже. Возможность назначения больному разовой дозы препарата с хорошим эффектом. Как правило, возникает необходимость в повторных приемах препарата или его длительного назначения.

Каптоприл. Терапевтический эффект одного из наиболее распространенных представителей группы ингибиторов ангиотензин-конвертирующего фермента, - каптоприла, при сублингвальном приеме наступает достаточно быстро, обычно на протяжении ближайших 5 минут. Начало действия каптоприла можно дополнительно ускорить, если смочить таблетку водой (улучшение абсорбции препарата в желудочно-кишечном тракте).

Каптоприл обладает дозозависимым гипотензивным эффектом, что позволяет управлять его действием у пациентов с различными значениями артериального давления. У пациентов с отеком легких, имеющим систолическое давление ниже 110 мм рт. ст., доза каптоприла не должна превышать 12,5 мг. У больных с более высоким систолическим давлением рекомендовано назначение препарата в дозе 25 мг.

Каптоприл можно с успехом сочетать с нитроглицерином, особенно в тех случаях, когда артериальное давление у больного остается стабильно высоким или при индивидуальной непереносимости общепринятых терапевтических доз нитроглицерина (т.е. возможность снижения дозы нитроглицерина при комбинации с каптоприлом). Совместное применение указанных препаратов приводит к нарастанию и удлинению вазододилатирующего эффекта.

Раннее назначение каптоприла при КОЛ может существенно повысить диурез без дополнительного применения мочегонных препаратов. По этой причине существуют рекомендации выждать 30 минут после приема больным каптоприла и лишь при отсутствии нарастания диуреза ввести мочегонные препараты. При соблюдении данной рекомендации одновременно профилактируется спазм сосудов легких и почек, наступающий вскоре после введения фуросемида.

Показано снижение длительности пребывания в ОРИТ больных с КОЛ, в лечении которых использовался каптоприл. Кроме того, эти пациенты достоверно реже нуждались в интубации трахеи.

Сердечные гликозиды в настоящее время не рекомендованы для использования у пациентов с КОЛ. Изредка продолжают встречаться рекомендации использовать дигоксин для снижения числа сокращений желудочков у пациентов с тахисистолической формой мерцательной аритмии, однако в настоящее время для этой цели значительно чаще используется препараты других групп.

Милринон - ингибитор фосфодиэстеразы и другие инотропные препараты применяют у пациентов с низким сердечным выбросом и неудовлетворительной перфузией периферических тканей. Результаты использования препаратов указанных групп весьма противоречивы. Имеются сообщения о достижении стабилизации гемодинамики на фоне их применения, улучшения общего состояния.

Однако продолжительность пребывания в стационаре у больных, в лечении которых использовались инотропные препараты, в целом оказалась выше, чем в аналогичной группе пациентов, в которой применялись вазодилататоры без добавления инотропных средств.

Применение инотропных препаратов показано у пациентов при острой левожелудочковой недостаточности, сочетающейся с артериальной гипотензией, и противопоказано у больных с удовлетворительным уровнем систолического артериального давления и приемлемой перфузией периферических тканей.

При назначении инотропных препаратов следует иметь в виду обстоятельства, изложенные ниже. Из катехоламинов добутамин представляется наиболее рекомендованным к применению при КОЛ, так как его применение способствует умеренному снижению как преднагрузки, так и постнагрузки. Этот эффект отсутствует у пациентов, постоянно принимающих бета-блокаторы.

В случае прогрессирующей артериальной гипотензии может потребоваться введение добутамина в высоких дозах (расчет на появление а-адренергического эффекта). При этом, наряду со стабилизацией артериального давления, отмечается повышение потребления миокардом кислорода, появление тяжелых аритмий и ишемии миокарда. При первой же возможности следует возобновить введение пациенту вазодилататоров, что позволит снизить пред- и постнагрузку.

Терапевтический эффект милринона не зависит от того, принимает ли пациент бета-блокаторы. Данный препарат обладает более выраженным влиянием на сердечный выброс, давление заклинивания легочных капилляров, тонус периферических сосудов. Однако в проведенных исследованиях не доказано преимуществ назначения милринона пациентам с КОЛ (длительность пребывания в стационаре, летальность) по сравнению с добутамином.

Наконец, стоимость добутамина в несколько раз ниже стоимости милринона, что делает его более доступным для применения на догоспитальном этапе.

Таким образом, при оказании экстренной помощи пациентам с КОЛ на догоспитальном этапе следует использовать:

• неинвазивную ИВЛ в режиме СРАР (10 см Н2О), - средство «первой линии»;
• назначение нитроглицерина сублингвально или внутривенно, - средство «первой линии»;
• назначение каптоприла сублингвально (доза определяется с учетом величины артериального давления), - средство «второй линии». Каптоприл должен назначаться при сохранении адекватной перфузии периферических тканей, в случае наличия индивидуальных противопоказаний к приему нитроглицерина, а также при недостаточно выраженном сосудорасширяющем эффекте при изолированном введении нитроглицерина;
• фуросемид следует вводить через 30 минут после начала сосудорасширяющей терапии при отсутствии мочегонного эффекта от предшествующей терапии. Этот препарат относится к средствам «третей линии»;
• добутамин может быть назначен при сочетании левожелудочковой недостаточности с артериальной гипотензией. При стабилизации артериального давления на удовлетворительном уровне добутамином с осторожностью могут быть применены вазодилататоры;
• назначения морфина при кардиогенном отеке легких следует избегать. При необходимости в седатирующей терапии рациональнее назначить бензодиазепины.

Морфин при отеке легких

гранулы для приготовления суспензии для приема внутрь, капсулы, капсулы пролонгированного действия, раствор для внутримышечного введения, раствор для инъекций, суппозитории ректальные, таблетки, таблетки пролонгированного действия покрытые оболочкой

Наркотический анальгетик. Агонист опиоидных рецепторов (мю-, каппа-, дельта-). Угнетает передачу болевых импульсов в ЦНС, снижает эмоциональную оценку боли, вызывает эйфорию (повышает настроение, вызывает ощущение душевного комфорта, благодушия и радужных перспектив вне зависимости от реального положения вещей), которая способствует формированию лекарственной зависимости (психической и физической). В высоких дозах оказывает снотворный эффект. Тормозит условные рефлексы, понижает возбудимость кашлевого центра, вызывает возбуждение центра глазодвигательного нерва (миоз) и n.vagus (брадикардия). анов (в т.ч. бронхов, вызывая бронхоспазм), вызывает спазм сфинктеров желчевыводящих путей и сфинктера Одди, повышает тонус сфинктеров мочевого пузыря, ослабляет перистальтику кишечника (что приводит к развитию запора), увеличивает перистальтику желудка, ускоряет его опорожнение (способствует лучшему выявлению язвы желудка и 12-перстной кишки, спазм сфинктера Одди создает благоприятные условия для рентгенологического исследования желчного пузыря). Может стимулировать хеморецепторы пусковой зоны рвотного центра и вызывать тошноту и рвоту.

Выраженный болевой синдром (травмы, злокачественные новообразования, инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, послеоперационный период), в качестве дополнительного ЛС к общей или местной анестезии (в т.ч. премедикация), спинальная анестезия при родах, кашель (при неэффективности ненаркотических и др. наркотических противокашлевых ЛС), отек легких на фоне острой недостаточности ЛЖ (в качестве дополнительной терапии), рентгенологическое исследование желудка и 12-перстной кишки, желчного пузыря.

Заикание у Ребенка: Что Делать.2009

Что делать, если у мамы мало.

Что делать, если у ребенка.

ЛЕЧЕНИЕ ЗУБОВ ПОД НАРКОЗОМ У ДЕТЕЙ: ВСЕ ЗА И ПРОТИВ - president.org.ua

Но что делать, если каждый поход к врачу превращается в истерику, которую почти невозможно прекратить? Некоторые скажут: лечите зубы под общим.

Что делать, если у ребенка болит.

"Кашель у ребенка. Что делать?" - 5.

Обследование больного с бронхиальной астмой преследует несколько целей. Во-первых исследуются функции дыхания для выявления степени их нарушения, так как.

Упражнения при Воспалении Легких

В зависимости от стадии заболевания, локализации воспалительного процесса, нарушения функции внешнего дыхания и общего состояния пациента выбираются наиболее.

Помощь при Отеке Легких

Отек Квинке (ангионевротический отек, гигантская крапивница) – это острая аллергическая реакция, которая выражается в быстро развивающихся отеках подкожной.

Среди заболеваний дыхательных путей очень часто возникают бронхиты. Бронхит - это воспаление слизистой оболочки бронхов. Если при этом обильно выделяющаяся.

Доброго времени суток, уважаемый читатель. Мы продолжаем Вас знакомить с результатами лечения прибором Life Energy Universal И сегодня представляем Вашему.

@Костя Колыванов. У мелкой бронхит, звонила мне, так ужасно кашляет, но такой милый, родной, хриплый голосок-чуть не расплакался! НЕ БОЛЕЙТЕ. НИКТО НЕ БОЛЕЙТЕ

@kill_killjoy_ я нормально, рука болит:3 бронхит? это что? я просто в болезнях не разбираюсь

@lol_from_mars надо было предупредить тебя, прости с: я тоже скучал. ты как там?как рука? у меня бронхит, лол

Морфин отек легких

Отек легких – это заболевание, которое характеризуется внезапным проявлением из-за накопления жидкости в легких. По этой причине возникает нарушение газообменных процессов в организме, которое является причиной гипоксии, цианоза кожи и тяжелого удушья.

Препараты

Отёк лёгких является неотложным состоянием, поэтому при первых его симптомах необходимо вызвать скорую медицинскую помощь. Лечение проводится в отделении интенсивной терапии, под постоянным наблюдением дежурного врача.

Больной с отёком лёгких нуждается в неотложной медицинской помощи, которая производится в процессе транспортировки в больницу:

• Придать больному полусидячее положение;
• Оксигенотерапия: прикладывание маски с кислородом или если необходимо интубация лёгких с искусственной вентиляцией лёгких;
• Наложить венозные жгуты на верхнюю треть бёдер, но чтобы не исчезал пульс, (не более чем на 20 минут), снимаются жгуты с постепенным расслаблением. Это производится для того чтобы снизить приток к правым отделам сердца, чтобы предотвратить дальнейшее повышения давления в малом круге кровообращения;
• Таблетку Нитроглицерина под язык;
• Для снятия боли, внутривенное введение наркотических анальгетиков (Морфин 1% 1 мл);
• Мочегонные препараты: Лазикс 100 мг в/в.

Лечение в отделении срочной терапии, лечение проводится под строгим постоянным наблюдением за гемодинамикой (пульс, давление) и дыханием. Лечащий врач, назначает лечение индивидуально, в зависимости от клиники и причины вызвавшая отёк лёгких. Введение почти всех препаратов, проводится через катетеризированную подключичную вену.

Группы препаратов применяемые при отёке лёгких:

• Ингаляция кислорода в сочетании с этиловым спиртом, применяется для гашения пены, образующаяся в лёгких;
• Внутривенное, капельное введение Нитроглицерина, 1 ампула в разведении с физиологическим раствором, количество капель в минуту в зависимости от уровня артериального давления. Применяется пациентам с отёком лёгких, сопровождаемый повышенным давлением;
• Наркотические анальгетики: Морфин - 10мг в/в, дробно;
• При отёке лёгких, сопровождаемый снижением артериального давления, вводится препараты Добутамина или Дофамина, с целью усиления силы сердечного сокращения;
• При отёке лёгкого, вызванный тромбоэмболией легочной артерии внутривенно вводится Гепарин 5000 Ед, затем по Ед в 1 час, разведённый в 10 мл физиологического раствора, для антикоагулянтного действия;
• Мочегонные препараты: Фуросемид сначала 40 мг, при необходимости дозу повторяют, в зависимости от диуреза и артериального давления;
• В случае если отёк лёгких сопровождается низким сердцебиением, вводится внутривенно Атропин до 1 мг, Эуфиллин 2,4%- 10 мл;
• Глюкокортикоиды: Преднизолонмг в/в струйно, при бронхоспазме;
• При недостаточности белка в крови, больным назначается инфузия свежезамороженной плазмы;
• При инфекционных процессах (сепсис, пневмонии или другие), назначаются антибиотики широкого спектра действия (Ципрофлоксацин, Имипенем).

Как лечить

Сам алгоритм лечения можно разделить на 7 этапов:

• седативная терапия;
• пеногашение;
• сосудорасширяющая терапия;
• диуретики;
• кровяная эксфузия;

Затем начинают терапию основного заболевания:

• в случае цирроза печени, гиперальбуминемии назначают курс геатопротекторов: «Гептрал», с препаратами тиоктовой кислоты: «Тиоктацид», «Берлитион»;

Какой ожидает прогноз тромбоэмболии легочной артерии здесь вы найдете полное описание

Эмфизема легких у детей http://zdorovielegkie.com/blzn/emfzm/emfizema-legkih.html откуда она берется? Полное описание заболевания

Народными средствами

Следует отметить, что народную медицину при отеке легких целесообразно использовать в том случае, когда человек прошел стационарное лечение и находится дома во время реабилитации.

1. Отек легких может быть эффективно устранен с помощью отвара, который делается на семенах льна. Этот чай готовится из четырех столовых ложек льна, которые предварительно следует залить одним литром кипяченой воды. Всю смесь следует проварить на огне в течение трех минут. Употреблять можно только после того, как отвар будет холодным. Далее следует процедить его и пить по половине стакана за два часа до еды. Такая процедура должна повторяться не менее шести раз за день.
2. Кардиогенный отек легких можно устранить при помощи отвара из синюхи. Это растение следует залить горячей чистой водой. Для первого приготовления рекомендует взять одну столовую ложку синюхи. Она должна свариться на водяной бане. Не забудьте процедить отвар перед употреблением. Пить следует по одному глотку после еды.

Избежать осложнений в виде отека легких можно с применением целебных трав, которые оказывают положительное воздействие на состояние организма. Также некоторые отвары используются в профилактических целях, для того чтобы предотвратить развитие заболевания на начальной стадии. Для этой цели часто используется чай из семян льна и вишневых плодоножек. Такой состав следует принимать четыре раза в сутки на протяжении не менее чем трех месяцев.

Помните, что любое средство народной медицины может вызвать аллергическую реакцию в вашем организме. Этот процесс может отрицательным образом сказаться на состоянии здоровья больного и только ухудшить его.

Неотложная помощь при отеке

До приезда врача можно сделать самостоятельно:

• Придать больному сидячее положение или полусидя со спущенными вниз ногами
• Обеспечить надежный доступ к крупной периферической вене (для последующей катетеризации)
• Организовать доступ свежего воздуха
• Дать больному вдыхать пары спирта (96% - взрослым, 30% - детям)
• Сделать горячую ножную ванну
• Использовать на конечности венозные жгуты (от 30 минут до 1 часа)
• Постоянно следить за дыханием и пульсом
• При наличии нитроглицерина и не пониженном артериальном давлении – 1-2 таблетки под язык.

Неотложная помощь при отеке легких, оказываемая бригадой скорой помощи до приезда в больницу, заключается в следующем:

• Оксигенотерапия (активное насыщение кислородом)
• Отсасывание пены и противопенная терапия (ингаляции кислорода через раствор этилового спирта)
• Диуретическая терапия (лазикс, новурит) – выводит лишнюю жидкость из организма, при низком АД используют сниженные дозы препаратов
• При наличии болевого синдрома – прием обезболивающих средств (анальгин, промедол)

Другие препараты в зависимости от уровня АД:

• высокое – ганглиоблокаторы (способствуют оттоку крови от сердца и легких и притоку к конечностям: бензогексоний, пентамин), вазодилататоры (расширяют сосуды: нитроглицерин)
• нормальное – сниженные дозы вазодилататоров
• низкое – инотропные средства (повышают сократимость миокарда: добутамин, допмин).

Пеногасители

При развивающемся отеке легких (нарастание количества влажных хрипов, появление клокочущего дыхания) могут применяться пеногасители. Благоприятное действие оказывает вдыхание паров этилового алкоголя (больной вдыхает кислород из баллона через введенный в нос катетер или маску, вместо воды в увлажнитель помещают 96° спирт; скорость введения кислорода вначале составляет 2-3 л/мин, в дальнейшем - до 9-10 л/мин (длительность процедуры 30- 40 мин.); при необходимости после небольшого перерыва (10-15 мин.) процедуру можно повторить. Хорошо зарекомендовал себя пеногаситель антифомсилан, дающий эффект через 3- 5 мин.

В особенно тяжелых случаях лечения отека легких при обильном выделении пены изо рта может быть срочно введен спирт интратрахеально путем прокола трахеи в 1-2 межкольцевом промежутке (вводят 1 мл 96° спирта, после чего в большинстве случаев выделение пенистой жидкости резко уменьшается). Спорным остается вопрос о рациональности отсасывания отечной жидкости из трахеи, так как наряду с освобождением дыхательных путей в этом случае создается отрицательное давление в дыхательных путях и как бы вызывается новый приток жидкости в альвеолы.

Морфин

При отеке легких эффективен морфин - 1 мл 1 % раствора внутривенно струйно: он успокаивающе действует на ЦНС, снимает патологическую импульсацию перевозбужденного дыхательного центра, разгружает малый круг кровообращения. Побочные действия морфина - активация рвотного центра и усиление бронхоспазма - устраняются в какой-то степени комбинацией с 2 мл дроперидола. Введение морфина противопоказано при бронхоспазме и у больных с малым объемом дыхания (гиповентиляция).

Отек легких: лечение отека легких

Первоочередные действия для лечения отека легких, независимо от его этиологии.

• Обеспечить проходимость дыхательных путей. По показаниям – интубация трахеи.
• Ингаляция 100% кислородом.
• Ингаляция кислородом через раствор 96% спирта. При обильном пеновыделении введение 2-3мл 96% спирта в трахею.
• Внутривенное введение морфина 1% р-ра - 1мл. Для лечения отека легких он имеет особое значение. Он успокаивает, снимает эмоциональное напряжение, имеет сосудосуживающее действие, уменьшает одышку, и, самое главное, снижает давление в малом круге, тем самым борется с признаками отека. Морфин противопоказан при низком АД. При угнетении дыхательного центра – немедленное внутривенное введение налоксона.

Лечение острого отека легких, в первую очередь направлено на нормализацию легочного давления. А так же на:

• прекращение пенообразования.
• коррекцию возникших гемодинамических расстройств.
• уменьшения ОПСС - общего периферического сопротивления сосудов.
• коррекция нарушений кислотно-щелочного состояния.

Отек легких при артериальной гипертензии.

• положение пациента сидя, с опущенными ногами.
• нитроглицерин 1%мг в мин, увеличивая дозу, пока систолическое АД не уменьшится на 10-15% от исходного. При очень высоких цифрах АД, вместо нитроглицерина вводят нитропруссид натрия в дозировкемкг в мин.
• ганглиоблокатор короткого действия пентамин 5% - 1-2мл разведенных в 20мл NaCl, по 3-5 мл р-ра в/в струйно каждые 5-10 минут.
• при высоких цифрах АД, и умеренно выраженной клинике отека легких - клофелин 0.01% - 1мл в/в струйно.
• фуросемидмг в/в струйно. При отсутствии эффекта повторное введение через час.
• дроперидол 0.25%мл внутривенно струйно.

Отек легких на фоне нормального АД.

• нитроглицерин 1% - 10 мг/мин.
• фуросемидмг в/в.
• дроперидол 0.25%мл в/в.
• преднизолон 90 мг в/в струйно.

Постоянный контроль АД, не допуская его снижения меньше 90мм.рт.ст.

Отек легких при умеренно пониженном артериальном давлении.

• добутамин 5 – 10 мкг/кг/мин внутривенно капельно до достижения нормального уровня АД.

Отек легких при выраженной артериальной гипотензии.

• дофамин 5-10 мкг/кг/мин, медленно увеличивая до 50мкг/кг/мин максимум. Контроль АД.
• при одновременном повышении давления и увеличении симптомов отека легких – нитроглицерин 15 мг/мин.
• фуросемид 40 мг в/в однократно.

Отек легких на фоне митрального стеноза.

• промедол 2%-1мл в/в струйно.
• фуросемидмг в/в стр.
• эуфиллин 2.4% - 10мл в/в стр.
• строфантин 0,05% - 0,5 мл в/в струйно.

Отек легких на фоне поражения ЦНС при инсульте.

• фуросемидмг в/в стр.
• эуфиллин 2.4% - 10мл в/в.
• промедол 2%-1мл в/в струйно.
• реополиглюкин 400мл внутривенно капельно.
• строфантин 0,05% р-ра - 0,5 мл в/в струйно.
• при артериальной гипертензии – пентамин 5% - 1мл внутривенно капельно.
• маннитол 30-60мл разведенных в 200мл NaCl внутривенно капельно.

Критерии купирования отека легких.

• Уменьшение частоты дыхания до 22 и менее в минуту.
• Отсутствие пенистой мокроты.
• Отсутствие хрипов при аускультации.
• Нормализация цвета кожных покровов.
• Отсутствие симптоматики отека легких при переводе пациента в горизонтальное положение.
• Нормализация показателей артериального давления, ЧСС.

Симптомы, причины и лечение отека легких

Что такое отек легких?

Отек легких - это тяжелое патологическое состояние, связанное с массивным выходом транссудата не воспалительной природы из капилляров в интерстиций легких, затем в альвеолы. Процесс приводит к снижению функций альвеол и нарушению газообмена, развивается гипоксия. Газовый состав крови существенно изменяется, повышается концентрация углекислого газа. Наряду с гипоксией наступает тяжелое угнетение функций ЦНС. Превышение нормального (физиологичного) уровня интерстициальной жидкости ведет к возникновению отека.

В составе интерстиция есть: лимфатические сосуды, соединительнотканные элементы, межклеточная жидкость, кровеносные сосуды. Вся система покрыта висцеральной плеврой. Разветвленные полые трубочки и трубки – это комплекс, составляющий легкие. Весь комплекс погружен в интерстиций. Формируется интерстиций плазмой, выходящей из кровеносных сосудов. Затем плазма всасывается обратно в лимфатические сосуды, впадающие в полую вену. По такому механизму межклеточная жидкость доставляет кислород и необходимые питательные вещества к клеткам, удаляет продукты обмена.

Нарушение количества и оттока межклеточной жидкости приводит к отеку легких:

когда повышение гидростатического давления в кровеносных сосудах легких вызвало увеличение межклеточной жидкости, возникает гидростатический отек;

увеличение произошло по причине избыточной фильтрации плазмы (например: при активности медиаторов воспаления) возникает мембранный отек.

Оценка состояния

В зависимости от скорости перехода интерстициальной стадии отека в альвеолярную оценивается состояние больного. В случае хронических заболеваний отек развивается более плавно, чаще в ночное время. Такой отек хорошо купируется лекарственными препаратами. Отек, связанный с пороками митрального клапана, инфарктом миокарда, поражением легочной паренхимы нарастает быстро. Состояние быстро ухудшается. Отек в острой форме оставляет очень мало времени на реагирование.

Прогноз заболевания

Прогноз отека легких неблагоприятный. Зависит от причин, собственно вызвавших отек. Если отек некардиогенный – он хорошо поддается лечению. Кардиогенный отек сложно купировать. После продолжительного лечения после кардиогенного отека выживаемость в течение года составляет 50%. При молниеносной форме – спасти человека часто не удается.

При токсическом отеке – прогноз очень серьезный. Благоприятный прогноз при приеме больших доз диуретиков. Зависит от индивидуальной реакции организма.

Диагностика

Картина любого типа отека легких яркая. Поэтому диагностика проста. Для адекватной терапии нужно определить причины, вызвавшие отек. Симптоматика зависит от формы отека. Молниеносная форма характеризуется быстро нарастающим удушьем и остановкой дыхания. Острая форма имеет более выраженную симптоматику, в отличие от подострой и затяжной.

Симптомы отека легких

К основным симптомам отека легких относят:

цианоз (лицо и слизистые оболочки приобретают синюшный оттенок);

стеснение в груди, боль давящего характера;

слышны клокочущие хрипы;

при нарастающем кашле – пенистая розовая мокрота;

при ухудшении состояния мокрота выделяется из носа;

человек испуган, сознание может быть спутанным;

потливость, пот холодный и липкий;

учащение пульса до 200 ударов в минуту. Легко может перейти в брадикардию, угрожающую жизни;

падение или скачки артериального давления.

Сам по себе отек легких – это заболевание, которое не возникает самостоятельно. К отеку могут привести многие патологиии, иногда совсем не связанные с заболеваниями бронхолегочной и других систем.

Причины отека легких

К причинам отека легких относят:

Сепсис. Обычно является проникновением в кровоток экзогенных или эндогенных токсинов;

Передозировка некоторых (НПВС, цитостатики) лекарственных средств;

Радиационное поражение легких;

Передозировка наркотических веществ;

Инфаркт миокарда, порок сердца, ишемия, гипертония, любые заболевания сердца в стадии декомпенсации;

Застои в правом круге кровообращения, возникающие при бронхиальной астме, эмфиземе и других легочных заболеваний;

Резкое или хроническое снижение белка в крови. Гипоальбуминемия возникает при циррозе печени, нефротический синдром и другие патологии почек;

Инфузии в больших объемах без форсированного диуреза;

Отравление токсическими газами;

Шок при серьезных травмах;

Нахождение на большой высоте;

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и еще несколько слов, нажмите Ctrl + Enter

Виды отека легких

Выделяют два вида отека легких: кардиогенный и некардиогенный. Есть ещё и 3 группа отека легких (относится к некардиогенному) – токсический отек.

Кардиогенный отек (сердечный отек)

Кардиогенный отек всегда обусловлен острой левожелудочковой недостаточностью, обязательным застоем крови в легких. Инфаркт миокарда, пороки сердца, стенокардия, артериальная гипертензия, левожелудочковая недостаточность – основные причины кардиогенного отека. Для связи отека легких с хронической или острой сердечной недостаточностью измеряют капиллярное давление легких. В случае кардиогенного типа отека давление поднимается выше 30 мм рт. ст. Кардиогенный отек провоцирует транссудацию жидкости в интерстициальное пространство, далее в альвеолы. Приступы интерстициального отека наблюдаются ночью (пароксизмальная одышка). Больному не хватает воздуха. Аускультация определяет жесткое дыхание. Дыхание увеличено на выдохе. Удушье - главный признак альвеолярного отека.

Для кардиогенного отека характерны следующие симптомы:

инспираторная одышка. Для больного характерно сидячее положение, в положении лежа одышка усиливается;

гипергидратация тканей (отечность);

сухие свистящие, переходящие во влажные булькающие хрипы;

отделение розовой пенистой мокроты;

нестабильное артериальное давление. Его трудно снизить до нормы. Снижение ниже нормы может привести к брадикардии и летальному исходу;

сильный болевой синдром за грудиной или в области груди;

На электрокардиограмме читается гипертрофия левого предсердия и желудочка, иногда блокада левой ножки пучка Гиса.

Гемодинамические условия кардиогенного отека

нарушение систолы левого желудочка;

Ведущая причина возникновения кардиогенного отека – дисфункция левого желудочка.

Кардиогенный отек следует дифференцировать от некардиогенного отека. При некардиогенном виде отека изменения в кардиограмме менее выражены. Кардиогенный отек протекает более быстро. Времени на неотложную помощь отводится меньше, чем при другом виде отека. Летальный исход чаще именно при кардиогенном отеке.

Токсический отек легких

Токсический отек имеет определенные специфические, способствующие дифференциации особенности. Здесь присутствует период, когда самого отека ещё нет, есть только рефлекторные реакции организма на раздражение. Ожог тканей легких, ожог дыхательных путей вызывают рефлекторный спазм. Это комбинация симптомов поражения дыхательных органов и резорбтивного воздействия токсических веществ (ядов). Токсический отек может развиваться независимо от дозы лекарств, вызвавших его.

Лекарственные средства, способные вызвать отек легкого:

нестероидные противовоспалительные средства.

Факторами риска к возникновению токсического отека являются пожилой возраст, длительное курение.

Имеет 2 формы развитую и абортивную. Существует так называемый «немой» отек. Его можно обнаружить при рентгенологическом исследовании легких. Определенная клиническая картина у такого отека практически отсутствует.

Характеризуется периодичностью. Имеет 4 периода:

Рефлекторные расстройства. Характеризуется симптомами раздражения слизистых оболочек: слезотечением, кашлем, одышкой. Период опасен остановкой дыхания и сердечной деятельности;

Скрытый период стихания раздражений. Может длиться 4-24 часа. Характеризуется клиническим благополучием. Тщательное обследование может показать признаки надвигающегося отека: брадикардия, эмфизема легких;

Непосредственно отек легких. Течение иногда медленное, достигает 24 часов. Чаще всего симптоматика нарастает за 4-6 часов. В этом периоде повышается температура, в формуле крови есть нейтрофильный лейкоцитоз, есть опасность коллапса. У развитой формы токсического отека есть четвертый период завершенного отека. Завершенный период имеет «синюю гипоксемию». Цианоз кожи и слизистых. Завершенный период повышает частоту дыхания дораз в минуту. Клокочущее дыхание слышно на расстоянии, мокрота с примесью крови. Увеличивается свертываемость крови. Развивается газовый ацидоз. «Серая» гипоксемия характеризуется более тяжелым течением. Присоединяются сосудистые осложнения. Кожа приобретает бледный сероватый оттенок. Конечности холодеют. Нитевидный пульс и падение до критических значений артериального давления. Такому состоянию способствует физическая нагрузка или неправильная транспортировка больного;

Осложнения. При выходе из периода непосредственного отека легких есть риск развития вторичного отека. Это связано с левожелудочковой недостаточностью. Пневмония, пневмосклероз, эмфизема – частые осложнения, вызванного лекарственными препаратами, токсического отека. В конце 3-ей недели может произойти «вторичный» отек на фоне острой сердечной недостаточности. Редко наступает обострение латентного туберкулеза и других хронических заболеваний. Депрессия, сонливость, астения.

При быстрой и эффективной терапии наступает период обратного развития отека. Он не относится к основным периодам токсического отека. Здесь все зависит только от качества оказываемой помощи. Уменьшается кашель и одышка, снижается цианоз, исчезают хрипы в легких. На рентгене заметно исчезновение крупных, потом мелких очагов. Картина периферической крови нормализуется. Срок выздоровления после токсического отека может составлять несколько недель.

В редких случаях токсический отек может быть вызван приемом токолитиков. Катализатором отека могут послужить: большие объемы вводимой внутривенно жидкости, недавнее лечение глюкокортикоидами, многоплодная беременность, анемия, нестабильная гемодинамика у женщины.

Клинические проявления болезни:

Ключевым симптомом является дыхательная недостаточность;

Сильная боль в груди;

Цианоз кожи и слизистых;

Артериальная гипотония в сочетании с тахикардией.

От кардиогенного отека отек токсический отличается затяжным течением и содержанием небольшого количества белка в жидкости. Размеры сердца не изменяются (изменяются редко). Венозное давление часто находится в пределах нормы.

Диагностика токсического отека не вызывает затруднений. Исключение – бронхорея при отравлении ФОС.

Некардиогенный отек легких

Происходит из-за повышенной проницаемости сосудов и высокой фильтрации жидкости сквозь стенку легочных капилляров. При большом количестве жидкости работа сосудов ухудшается. Жидкость начинает заполнять альвеолы и нарушается газообмен.

Причины некардиогенного отека:

стеноз почечной артерии;

массивная почечная недостаточность, гиперальбуминемия;

пневмоторакс может вызывать односторонний некардиогенный отек легкого;

тяжелый приступ бронхиальной астмы;

воспалительные заболевания легких;

аспирация желудочного содержимого;

шок, особенно при сепсисе, аспирации и панкреонекрозе;

вдыхание токсических веществ;

большие переливания растворов препаратов;

у пожилых больных, длительно принимающих препараты ацетилсалициловой кислоты;

Для четкого разграничения отеков следует провести следующие мероприятия:

изучить историю больного;

применить методы прямого измерения центральной гемодинамики;

провести оценку зоны поражения при ишемии миокарда (ферментные анализы, ЭКГ).

Для дифференциации некардиогенного отека главным показателем будет измерение давления заклинивания. Нормальные показатели сердечного выброса, положительные результаты давления заклинивания говорят о некардиогенной природе отека.

Последствия отека легких

Когда отек купирован – лечение заканчивать рано. После крайне тяжелого состояния отека легких нередко возникают серьезные осложнения:

присоединение вторичной инфекции. Чаще всего развивается пневмония. На фоне сниженного иммунитета даже бронхит может повлечь за собой неблагоприятные осложнения. Пневмония на фоне отека легких сложно поддается лечению;

гипоксия, характерная для отека легких, поражает жизненно важные органы. Самые серьезные последствия могут поражать мозг и сердечно-сосудистую систему – последствия отека могут оказаться необратимыми. Нарушение мозгового кровообращения, кардиосклероз, сердечная недостаточность без мощной фармакологической поддержки приводят к летальному исходу;

ишемическое поражение многих органов и систем организма;

пневмофиброз, сегментарные ателектазы.

Неотложная помощь при отеке легких

Требуется каждому больному с признаками отека легких. Основные моменты неотложной помощи:

больному нужно придать полусидячее положение;

аспирация (удаление) пены из верхних дыхательных путей. Аспирацию выполняют путем ингаляции кислорода через 33% этанол;

срочная ингаляция кислорода (оксигенотерапия);

устранение болевого острого синдрома при помощи нейролептиков;

восстановление сердечного ритма;

коррекция электролитного баланса;

нормализация кислотно-щелочного баланса;

нормализация гидростатического давления в малом круге кровообращения. Применяются наркотические анальгетики «Омнопон», «Промедол». Они угнетают дыхательный центр, снимают тахикардию, уменьшают приток венозной крови, снижают артериальное давление, уменьшают тревогу и страх смерти;

сосудорасширяющие средства (аэрозоль «Нитроминт»). Средства понижают сосудистый тонус, внутригрудной объем крови. Препараты нитроглицерина облегчают отток крови от легких, действуя на периферическое сопротивление сосудов;

наложение венозных турникетов на нижние конечности. Процедура необходима для уменьшения ЦОК – старый эффективный метод. Сейчас для обезвоживания паренхимы легких используют 40 мг лазикса внутривенно. Действие фуросемида (лазикса) развивается в течение нескольких минут, продолжается до 3-х часов. Препарат способен за короткий промежуток времени вывести 2 л мочи. Уменьшенный объем плазмы с повышенным коллоидно-осмотическим давлением, способствуют переходу отечной жидкости в кровеносное русло. Фильтрационное давление уменьшается. При низком артериальном давлении применять диуретики можно только после его нормализации;

назначение диуретиков для дегидратации легких («Лазикс» 80 мг внутривенно);

назначение сердечных гликозидов для повышения сократимости миокарда;

Основные осложнения после оказания неотложной помощи

К таким осложнениям относят:

развитие молниеносной формы отека;

интенсивная выработка пены может спровоцировать обструкцию дыхательных путей;

ангиозная боль. Такая боль характеризуется невыносимым болевым синдромом, у больного может наступить болевой шок, ухудшающий прогноз;

невозможность стабилизации АД. Часто отек легких протекает на фоне низкого и высокого артериального давления, которое может чередоваться в пределах большой амплитуды. Такую нагрузку сосуды не смогут выдерживать долго и состояние больного ухудшается;

нарастание отека легких на фоне высокого артериального давления.

Лечение отека легких

Сводится к одному – снять отек следует как можно скорее. Затем после интенсивной терапии самого отека легких назначаются средства для лечения заболевания, спровоцировавшего отек.

Итак, средства для снятия отека и последующая терапия:

Морфина гидрохлорид. Жизненно необходимый препарат для лечения кардиогенного типа и других отеков в случае гипервентиляции. Введение морфина гидрохлорида требует готовности к переводу больного на управляемое дыхание;

Препараты нитратов в инфузионной форме (глицерина тринитрат, изосорбита динитрат) применяют при любом отеке, исключая отек с гиповолемией при тромбоэмболии легочной артерии;

Введение петлевых диуретиков («Фуросемид», «Торасемид») в первые минуты отека спасает жизнь многим пациентам;

В случае кардиогенного отека легких в результате инфаркта миокарда обязательно введение тканевого активатора плазминогена;

При мерцательной аритмии назначают «Амиодарон». Только при низкой эффективности электроимпульсной терапии. Часто на фоне даже небольшого снижения ритма состояние больного может значительно ухудшиться. При назначении амиодарона иногда требуется инфузия добутамина для учащения ритма;

Кортикостероиды применяют только при некардиогенном отеке. Чаще всего используется дексаметазон. Он активно всасывается в системный кровоток и отрицательно влияет на иммунитет. Современная медицина сейчас рекомендует применять метилпреднизолон. Период выведения его значительно меньше, меньше выражены побочные эффекты, активность выше, чем у дексаметазона;

Для инотропной поддержки ритма при передозировке b-адреноблокаторов используется дофамин;

Сердечные гликозиды (дигоксин) необходимы при постоянной мерцательной аритмии;

«Кетамин», тиопентал натрия необходимы для кратковременного наркоза, для снятия болевого синдрома;

«Диазепам» с кетамином используют для премедикации;

При героиновом отеке легких или ятрогенных осложнениях назначают миорелаксанты (налоксон);

В условиях высокогорного отека легких нужен «Нифедипин», он быстро снижает артериальное давление;

На стационарном этапе лечения назначают ударные дозы антибиотиков, для исключения присоединения инфекции. На первом месте стоят препараты из группы фторхинолонов: «Таваник», «Цифран», левофлоксацин;

Для облегчения вывода скопившейся жидкости прописываются большие дозы амброксола;

Обязательно назначение сурфактанта. Он снижает натяжение в альвеоле, обладает защитным действием. Сурфактант улучшает усвоение кислорода легкими, уменьшает гипоксию;

Седативные средства при отеке легких. В лечении больных, перенесших отек легких, ведущую роль играет нормализация эмоционального фона. Часто сам по себе сильный стресс может спровоцировать отек. Пусковой механизм стресса часто вызывает и панкреонекроз и инфаркт миокарда. Седативные препараты способны в комплексе с другими средствами нормализовать содержание катехоламинов. За счет этого – уменьшается спазм периферических сосудов, значительно снижается приток крови, снимается нагрузка с сердца. Нормальная работа сердца позволяет улучшить отток крови из малого круга. Успокаивающее действие седативных средств способно снять вегето-сосудистые проявления отека. С помощью седативных средств можно уменьшить фильтрацию тканевой жидкости через альвеолярно-капиллярную мембрану. Средства способные воздействовать на эмоциональный фон способны снизить артериальное давление, тахикардию, уменьшают одышку, вегето-сосудистые проявления, снижают интенсивность процессов обмена – это облегчает течение гипоксии. Не считая раствора морфина – первой, самой действенной помощи при отеке легких, назначается 4 мл раствора дроперидола 0,25% или реланиума 0, 5% - 2 мл. В отличие от морфина эти препараты применяют при всех типах отека легких;

Ганглиоблокаторы: «Арфонад», пентамин, бензогексоний. Позволяют быстро купировать отек легких при высоком артериальном давлении (от 180 мм рт.ст.). Улучшение наступает быстро. Через 20 минут после первого введения препаратов уменьшается одышка, хрипы, дыхание становится более спокойным. С помощью этих препаратов отек легкого можно купировать полностью.

Алгоритм лечения отека легких

Сам алгоритм лечения можно разделить на 7 этапов:

сердечные гликозиды при кардиогенном отеке и глюкокортикоиды при некардиогенном;

после купирования отека – госпитализация для лечения основного заболевания.

Для купирования 80% случаев отека легких достаточно морфина гидрохлорида, фуросемида и нитроглицерина.

Затем начинают терапию основного заболевания:

в случае цирроза печени, гиперальбуминемии назначают курс гепатопротекторов: «Гептрал», с препаратами тиоктовой кислоты: «Тиоктацид», «Берлитион»;

если отек спровоцирован панкреонекрозом, назначают препараты, угнетающие работу поджелудочной железы «Сандостатин», затем стимулирующие заживление некроза «Тималин», «Иммунофан» наряду с мощной ферментной терапией – «Креон»;

комплексная терапия инфаркта миокарда. B-адреноблокаторы «Конкор», «Метопролол». И блокаторы ангиотензинпревращающего фермента «Эналаприл», антиагреганты «Тромбо Асс»;

при бронхолегочных заболеваниях нужен курс антибиотиков. Предпочтение отдается макролидам и фторхинолонам, пенициллины на данный момент неэффективны. Назначение препаратов амброксола: «Лазолван», «Амбробене» – они обладают не только отхаркивающим действием, но и имеют противовоспалительные свойства. Обязательно назначение иммуномодуляторов. Состояние легких после отека нестабильное. Вторичная инфекция может привести к смерти;

в случае токсического отека назначается дезинтоксикационная терапия. Восполнение потерянной после диуретиков жидкости, восстановление электролитного баланса – это основное действие солевых смесей. Препараты, направленные на снятие симптомов интоксикации: «Регидрон», «Энтеросгель», «Энтеродез». При выраженной интоксикации применяют противорвотные средства;

при тяжелом приступе астмы назначают глюкокортикостероиды, муколитики, отхаркивающие средства, бронхолитики;

в случае токсического шока назначают антигистаминные средства: «Цетрин», «Кларитин», в комбинации с кортикостероидами;

отек легких любой этиологии требует назначения мощных антибиотиков и эффективной противовирусной (иммуномодулирующей) терапии. Новейшие назначения фторхинолоны плюс «Амиксин», «Циклоферон», «Полиоксидоний». Часто требуется назначение противогрибковых средств, так как антибиотики способствуют их росту. «Тербинафин», «Флуконазол» помогут предотвратить суперинфекцию;

для улучшения качества жизни назначают энзимы: «Вобэнзим» и иммуномодуляторы: «Полиоксидоний», «Циклоферон».

Прогноз после перенесенного отека легких редко благоприятный. Для выживаемости в течение года необходимо находиться под наблюдением. Эффективная терапия основного заболевания, вызвавшего отек легкого, значительно улучшает качество жизни пациента и прогноз.

Терапия отека легких в первую очередь сводится собственно к снятию самого отека. Терапия в стационаре направлена на лечение заболевания, спровоцировавшего отек.

Отёк – это жидкость в тканях определенных мест тела, при этом увеличивается объем полости кожи, перестают нормально функционировать органы, подверженные отеку. Различают гидростатический и гипопротеинемический отеки. К первому типу относят отеки, в которых увеличивается давление в капилляре.

Отек органов дыхательной системы, чаще – гортани. При отеке гортани появляется охриплость голоса, дыхание затрудняется, сопровождается кашлем лающего типа. Также наблюдается общее тревожное состояние пациента. Кожные покровы в области лица сначала приобретают синий, затем бледный оттенок. Иногда патология сопровождается потерей сознания.

Отек лица – это патологическое состояние, вызванное задержкой лишней жидкости в тканях лица (в межклеточном пространстве), следствием чего является нарушение водного обмена и заметная припухлость челюстно-лицевой области. Отек не является заболеванием – лишь симптомом какого-либо недуга. Для эффективного лечения отека лица, прежде всего, необходимо.

Накопление избыточного количества жидкости в тканях организма приводит к такому неприятному и неэстетичному явлению, как отёки. Они могут появляться в различных областях и частях человеческого организма: на лице, верхних или нижних конечностях, туловище, внутренних органах и полостях организма; отличаться по причинам.

Отек рук – это чаще всего признак какого-то серьезного заболевания. Они никогда не появляются без причин. Если вы заметили, что у вас отекли кисти и пальцы, это говорит о том, что в вашем организме произошли какие-то сбои в работе определенных органов: сердце, почки, печень и т.д. Как только вы заметили отеки.

При отеках в мягких тканях организма происходит избыточное скопление жидкости. На первый взгляд, это может показаться не опасным, однако регулярное возникновение отеков может свидетельствовать о патологиях, связанных с работой сердца и почек, циррозе печени. Также нередко отеки возникают у беременных женщин. Если с этой проблемой вы сталкиваетесь.

Налейте в ведро холодную воду и высыпьте туда один пакет каменной соли. После этого смочите в этом растворе махровое полотенце и, слегка отжав, положите его на поясницу. Сделайте так около десяти раз. Такая процедура повлияет на мочевыделение, и отеки станут проходить. И ещё один метод народной медицины для лечения отеков.

Многие мужчины и женщины имеют различные проблемы со здоровьем, на фоне которых часто развиваются отёки. В некоторых случаях причиной отёчности может стать наследственный фактор. Избыточный вес, а также заболевания сердечно-сосудистой системы также могут провоцировать появление отёков в мягких тканях. Чтобы избавиться от них специалисты.

Информация на сайте предназначена для ознакомления и не призывает к самостоятельному лечению, консультация врача обязательна!