Отек легких - патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в ткань легких. Этот грозный синдром может встретиться при многих заболеваниях: инфекциях, интоксикациях, утоплении, аллергических состояниях, поражении ЦНС и пр.

Причины

Но чаще всего отек легких развивается в результате острой левожелудочковой недостаточности при , артериальной гипертензии, атеросклеротическом кардиосклерозе, остром миокардите, пороках сердца; нередко он развивается при тромбоэмболии легочной артерии и хроническом легочном сердце (хронический бронхит, диффузный пневмосклероз), в результате применения некоторых лекарственных веществ и трансфузии излишних объемов жидкости. Спровоцировать отек лёгких могут и врачебные манипуляции: быстрое извлечение плеврального транссудата или асцитической жидкости.

Развитие

В развитии отека легких независимо от причины имеют значение острое повышение гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения и увеличение проницаемости капиллярной стенки. Гипертензия малого круга кровообращения при острой левожелудочковой недостаточности, повышение проницаемости сосудистой стенки создают условия для пропотевания жидкой части крови в интерстициальную ткань и альвеолы. Богатый белком транссудат образует в альвеолах устойчивую пену, которая уменьшает дыхательную поверхноcть легких, приводит к развитию тяжелой дыхательной недостаточности.

Острая левожелудочковая недостаточность осложняет течение ряда патологических состояний: инфаркта миокарда, (пароксизмальная тахикардия), отрыва сосочковой мышцы, гипертонического криза; она встречается при атеросклеротическом и постинфарктном кардиосклерозе, аортальных пороках сердца (чаще стенозе аортального клапана), миокардите, кардиомиопатии.

Картина отека легких может развиться у практически здорового человека при значительной физической нагрузке вследствие разрыва сухожильных хорд митрального клапана, приводящего к острой митральной недостаточности.

Отек легких может быть вызван резким увеличением притока крови к сердцу при чрезмерных гемотрансфузиях и переливаниях небелковых растворов. Быстрое введение больших объемов плазмозаменителей или любых лекарственных веществ также может поднять гидростатическое давление в легочных капиллярах за счет рефлекторного раздражения барорецепторов сосудистой стенки. Особенно это проявляется при введении охлажденных лекарств.

Любая перегрузка кровяного русла на фоне хронической сердечной недостаточности - будь то избыточное употребление жидкости, или соленая пища, или прием препаратов, задерживающих натрий в организме (салицилаты, бутадион), может привести к отеку легких.

Другой механизм, вызывающий легочную гипертензию, связан с затруднением оттока из малого круга, например при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия. Повышение проницаемости сосудистой стенки является ведущим фактором в патогенезе отека легких, вызванного инфекционными заболеваниями (грипп, крупозная пневмония, корь, и др.), эндогенной (уремия, печеночная недостаточность) или экзогенной интоксикацией (отравления бытовыми и промышленными ядами), аллергией.

Избыточное давление в малом круге кровообращения может быть обусловлено резким увеличением легочного сосудистого сопротивления вследствие механических препятствий кровотоку - тромбоэмболии, тромбоза легочных артерий, рефлекторного спазма сосудов в результате гипоксии, уменьшения объема сосудистого русла при хронических неспецифических заболеваниях легких (обструктивная эмфизема, диффузный или очаговый пневмосклероз). Альвеолярная гипоксия имеет самостоятельное значение в развитии отека легких у альпинистов при быстром подъеме на большую высоту («высотный отек легких»).

При повышении уровня катехоламинов крови (адреналин, норадреналин и др.) возникает периферическая вазоконстрикция (спазм), что затрудняет работу левого желудочка вследствие подъема системного АД и тахикардии. Таков механизм отека легких при заболеваниях, сопровождающихся повышением внутричерепного давления и отеком мозга (черепно-мозговая травма, острое нарушение мозгового кровообращения, опухоли мозга, эпилептический припадок). В развитии отека легких имеет значение понижение отрицательного внутриглазного давления. Такого рода эффект возникает при острой тотальной обструкции дыхательных путей (астматический статус, отек гортани при анафилактическом шоке, утопление).

Отек легких может возникнуть при введении больших объемов жидких лекарств (см. выше), симпатомиметиков («адреналиновый отек легких») средств, угнетающих сократительную способность миокарда (блокаторы b-адренергических рецепторов).

Стадии отека легких

Различают интерстициальную и альвеолярную стадии отека легких.

• Интерстициальная стадия (клинически она проявляется сердечной астмой) характеризуется инфильтрацией серозной жидкостью всей ткани легкого, что вызывает повышение легочного сосудистого и бронхиального сопротивления. Нарастающая гипоксия способствует усилению проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.
• Появление жидкой части крови в альвеолах знаменует собой альвеолярную стадию (собственно отек легких). Проникающая жидкость повреждает легочный сурфактант - фосфолипид, регулирующий поверхностное натяжение слизистой оболочки легочных альвеол, препятствуя их полному спадению при выдохе.

В альвеолах транссудат взбивается вдыхаемым воздухом, образуя белковую пену (из 200 мл жидкости получается 2-3 л пены), устойчивость которой обусловлена ее сотообразной структурой, препятствующей вытеканию жидкости. Обструкция дыхательных путей пеной вызывает резко нарастающую дыхательную недостаточность. Гипоксемия стимулирует дыхательный центр, усиливая одышку, которая не соответствует степени кислородной задолженности. Глубокое и частое дыхание способствует снижению отрицательного внутригрудного давления, что влечет за собой усиление притока крови к правому сердцу. Повышается АД в малом круге, усиливается пропотевание жидкости в альвеолы, проницаемость которых снижена из-за гипоксии. Развивается картина отека легких, причем все механизмы ее патогенеза взаимодействуют по принципу порочного круга.

Клиника

Сердечная (интерстициальный отек легких) возникает в любое время суток, но чаще в ночные или предутренние часы. Провоцируют приступ физические нагрузки, переохлаждение, психоэмоциональное напряжение, кошмарные сновидения, переход больного из вертикального в горизонтальное положение, при этом легочный объем крови увеличивается в среднем на 300 мл.

Удушье возникает или усиливается внезапно. Эквивалентом одышки может быть пароксизмальный кашель. Больной вынужден занять сидячее положение, свесив ноги с постели (положение ортопноэ). В акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. Появляются цианоз губ и ногтей, испарина, экзофтальм. Больные возбуждены, беспокойны. Конечности холодные. Могут быть явления бронхоспазма из-за отека слизистой оболочки бронхов. Кашель сухой, поверхностный или надсадный, одышка до 40-60 в мин. Характерна тахикардия. АД, как правило, повышено. При перкуссии легких отмечается коробочный звук за счет острой эмфиземы легких. Дыхание громкое, усиленное. При явлениях бронхоспазма выслушиваются сухие свистящие рассеянные хрипы. Влажные хрипы на этом этапе заболевания не определяются. Тоны сердца выслушиваются с трудом из-за шумного дыхания и хрипов; могут определяться увеличенная болезненная печень, отеки нижних конечностей.

Сердечная астма требует дифференциальной диагностики с приступом бронхиальной астмы (см. таблицу), что не всегда просто, особенно если в клинике кардиальной астмы имеют место явления бронхоспазма. Следует иметь в виду, что тяжелый приступ бронхиальной астмы нередко осложняется альвеолярным отеком легких, из-за тотального спазма легочных сосудов.

В диагностике может помочь рентгенография грудной клетки. При кардиальной астме на снимке выявляются смазанность легочного рисунка, понижение прозрачности прикорневых отделов легких.

Симптомы

Альвеолярный отек легких характеризуется резкой дыхательной недостаточностью: выраженной одышкой, нарастающим диффузным цианозом. Сознание больных спутано. По мере увеличения отека углубляется заторможенность, вплоть до комы. Лицо одутловато, вены шеи набухшие. Кожные покровы влажные, при инсульте горячие за счет гипертермии центрального генеза. Хрипы в легких слышны на расстоянии как клокотанье. На губах больных пузырится пена. Розовый цвет ее обусловлен проникающими в альвеолы форменными элементами крови, что характерно для гриппа, крупозной пневмонии. Грудная клетка расширена; при перкуссии перкуторный звук мозаичный: участки тимпанита чередуются с очагами притупления. При аускультации легких наряду с сухими хрипами выслушивается масса звучных разнокалиберных влажных хрипов (от мелко- до крупнопузырчатых). Аускультативная картина динамична; лучше всего хрипы слышны в верхних и средних отделах легких. АД чаще повышено, если отек возникает не на фоне шока, но в терминальной стадии АД прогрессивно снижается, пульс становится нитевидным, дыхание поверхностным, затем по типу Чейна - Стокса. Больной без сознания. Смерть наступает в результате асфиксии .

Рентгенологически при отеке легких выявляется интенсивное симметричное затемнение в центральных отделах легких в виде бабочки.

Выделяют «молниеносный», «ураганный» отек легких, который очень быстро приводит к летальному исходу (через несколько минут). Такая форма острого течения отека легких может наблюдаться при анафилактическом и , отравлении различными ядами, поражении ЦНС. Подострый отек легких длительностью до 12 ч отличается волнообразным течением: симптомы его нарастают постепенно, то усиливаясь, то ослабевая. Чаще это свойственно эндогенной интоксикации (уремия, печеночная недостаточность). Затяжные формы отека легких, длящиеся до нескольких суток, осложняют хроническую сердечную недостаточность, хронические неспецифические заболевания легких. В последнем случае диагностика бывает затруднена. Появление влажных хрипов в легких на фоне свистящих сухих хрипов определяется с трудом.

Лечение

Важное значение для успеха терапии имеет уточнение генеза отека легких (правда, это не всегда возможно). У кардиологических больных основным тактическим направлением должно быть снижение гидростатического давления в сосудах малого круга. Достигается это облегчением работы левого желудочка путем снижения системного АД. В этих целях используют ганглиоблокаторы: вводят медленно внутривенно струйно под контролем АД 0,5-1 мл 5 % раствора пентамина в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия. Во избежание тяжелой гипотонии вводить весь объем лекарства необязательно - после снижения уровня АД более чем на от исходного систолического АД инфузию можно прекратить.

Управляемая гипотония достигается внутривенным капельным введением арфонада -250 мг в 100-150 мл физиологического раствора или 5 % раствора глюкозы. Скорость введения регулируют в зависимости от АД; если оно снижается, поступление раствора в вену прекращают и АД несколько повышается.

В последние годы применяют «периферические вазодилататоры» - средства, сходные с ганглиоблокаторами: нитроглицерин, нитропруссид натрия. Их действие основано на снижении венозного тонуса и венозного возврата к сердцу, снятии спазма легочных сосудов и снижении общего легочного сопротивления. За счет этого устраняется гипертензия малого круга. Кроме того, нитропруссид натрия обладает бронходилатирующим эффектом: его применение является методом выбора при митральной недостаточности: уменьшается сопротивление оттоку крови из левого желудочка в аорту, что нивелирует обратный ток крови в левое предсердие и тем самым снижает давление в малом круге. Терапию можно начать с приема таблетированной формы нитроглицерина: 1-2 таблетки под язык, затем перейти на внутривенное капельное введение 1 мл 0,01% раствора нитроглицерина или 50 мг нитропруссида натрия в 500 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 6-7 капель в минуту под контролем АД. Следует иметь в виду возможность применения ганглиоблокаторов и периферических вазодилататоров не только при высоком, но также при умеренно повышенном и нормальном АД.

Для уменьшения объема циркулирующей крови и дегидратации легких используют диуретики быстрого действия: фуросемид (лазикс) 80-120 мг, этакриновую кислоту (урегит) 100-200 мг, вводят их внутривенно струйно без разведения. Эффект наступает почти сразу (еще до появления диуреза) за счет перераспределения крови из малого круга в большой.

Диурез должен быть не очень обильным (не больше 2-3 л в первые сутки) из-за возможных электролитных расстройств. При затянувшемся отеке легких, когда эффект от вводимых препаратов отсутствует, добавляют осмодиуретики - мочевину из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы больного в виде 30 % раствора в 10 % растворе глюкозы вводят внутривенно капельно со скоростью 40-60 капель в минуту. Мочевина противопоказана при тяжелой печеночной и почечной недостаточности, отеке мозга, при инсульте, внутричерепном кровотечении. При отеке мозга можно применять маннитол.

Уменьшение венозного притока к сердцу достигается наложением турникетов на нижние конечности. Последние пережимают таким образом, чтобы пульсация на артериях сохранилась. После купирования отека жгуты распускают постепенно из-за опасности резкого увеличения массы циркулирующей крови. При тромбофлебите наложение турникетов противопоказано. Можно применять также горячие ножные ванны. Быстрое кровопускание (400-600 мл) возможно при митральном стенозе, если позволяет АД. Для разгрузки малого круга применяют также искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) с повышенным давлением на выдохе (10-15 мм вод. ст.).

При отеке легких эффективен морфин - 1 мл 1 % раствора внутривенно струйно: он успокаивающе действует на ЦНС, снимает патологическую импульсацию перевозбужденного дыхательного центра, разгружает малый круг кровообращения. Побочные действия морфина - активация рвотного центра и усиление бронхоспазма - устраняются в какой-то степени комбинацией с 2 мл дроперидола. Введение морфина противопоказано при бронхоспазме и у больных с малым объемом дыхания (гиповентиляция).

Применение эуфиллина при отеке легких ограничено его побочными действиями : он повышает потребность миокарда в кислороде, вызывает тахикардию, активирует дыхательный центр. Мы наблюдали случаи быстрого перехода сердечной астмы при инфаркте миокарда в альвеолярный отек легких после внутривенной инъекции эуфиллина. Введение его целесообразно при выраженном бронхоспастическом синдроме, митральном стенозе, гипертоническом кризе, инсульте. Вводят медленно 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина внутривенно. Сердечные гликозиды как средства, улучшающие сократительную способность миокарда и снижающие частоту сердечных сокращений, применяют при отеке легких очень ограниченно из-за возможного токсического действия, повышения сократительной функции правого желудочка, отсутствия быстрого эффекта после введения. При митральном стенозе гликозиды показаны только при мерцательной тахиаритмии. Используют коргликон - 1 мл 0,06 % раствора, строфантин - 0,5 мл 0,05 % раствора внутривенно медленно под контролем частоты сердечных сокращений.

Очищение дыхательных путей от жидкости

Непременное условие лечения отека легких - проведение оксигенотерапии. При пенообразовании, когда воздухоносные пути блокированы вспененной жидкостью, необходимо очистить нос, полость рта с помощью отсоса. Для разрушения пены в бронхах используют пеногасители, которые вводят ингаляционным путем: этиловый спирт (30-40%, если больной в коме), через который пропускают кислород в аппарате Горского, 10 % спиртовой раствор антифомсилана. Ингаляцию пеногасителей чередуют с ингаляцией кислорода. При отсутствии эффекта, нарастающих симптомах дыхательной и сердечной недостаточности проводят интубацию трахеи и переводят больного на ИВЛ. Если больной в сознании, для наркоза используют оксибутират натрия - 10 мл 20 % раствора, таламонал - 2-4 мл внутривенно струйно. Кроме указанных выше мероприятий, проводят борьбу с ацидозом: 4 % раствор бикарбоната натрия вводят внутривенно капельно под контролем кислотно-щелочного состояния. Для снижения повышенной проницаемости альвеолокапиллярных мембран применяют антигистаминные средства (димедрол 1 мл 1 % раствора, супрастин 1 мл 2 % раствора).

Назначение глюконата или хлорида кальция неэффективно, а в сочетании с сердечными гликозидами опасно (!)

Отек легких, возникший на фоне анафилактического и кардиогенного шока, утопления, выраженного бронхоспазма, отравления медикаментозными или промышленными ядами, требует кортикостероидной терапии. Последние оказывают противоаллергическое, бронхорасширяющее и антишоковое действие. Преднизолон вводят в средней дозе 90-150 мг, гидрокортизон - 150-300 мг (до 1 г) внутривенно капельно. Необходимо учитывать, что большие дозы глюкокортикоидов оказывают угнетающее действие на ЦНС.

В связи с большим объемом лечебных мероприятий при отеке легких в условиях острого дефицита времени (отек легких требует немедленной интенсивной терапии) обязательно проведение следующих мероприятий и выполнение следующих правил: 1) больной должен находиться в полусидячем или сидячем положении (даже при инфаркте миокарда), если нет артериальной гипотонии; 2) внутривенно вводят морфин, дроперидол, таламонал, оксибутират натрия; 3) осуществляют аспирацию пены из верхних дыхательных путей и ингаляцию кислорода с пеногасителем; 4) накладывают жгуты на нижние конечности; 5) внутривенно вводят диуретики, ганглиоблокаторы, периферические вазодилататоры, при низком АД - кортикостероиды; 6) применяют бикарбонат натрия, сердечные гликозиды и пр. Учитывая тяжесть состояния больного и необходимость длительной интенсивной инфузионной терапии, целесообразно пунктировать подключичную вену по методу Сельдингера.

Больных госпитализируют сразу же после купирования отека легких. Это вызвано тем, что тяжесть их состояния требует мониторного наблюдения за основными гемодинамическими показателями, проведения мероприятий по предотвращению рецидива отека легких и его осложнений (пневмония).

Какова же тактика при некупирующемся отеке легких, когда, несмотря на все проводимые мероприятия, нарастает дыхательная и сердечная недостаточность? В этих случаях возможна госпитализация больного и при развитии отека на улице, на производстве и т. д. При этом желательно добиться стабилизации гемодинамики - снизить повышенное АД или обеспечить его подъем при шоке. Выяснение заболевания, осложнением которого явился отек легких, важно и для профильной госпитализации. Так, больных с некупирующимся отеком легких на фоне стеноза митрального отверстия необходимо доставлять в кардиохирургический стационар для проведения экстренной митральной комиссуротомии.

Госпитализация должна быть максимально бережной, в условиях абсолютного покоя. Относительным противопоказанием для нее является бездорожье. Больного не переодевают, а укутывают в одеяло или плед. Доставляют к машине на носилках с поднятым головным концом. При артериальной гипотонии положение тела больного строго горизонтальное. В машине скорой помощи проводят масочную ингаляцию кислорода. При необходимости продолжают внутривенное капельное введение лекарственных растворов под контролем АД, частоты сердечных сокращений.

Терапия отека легких - синдрома, ставящего больного на узкую грань между жизнью и смертью, требует от медика максимального напряжения душевных и физических сил.

Отек легких – угрожающая жизни патология – требует оказать неотложную помощь и срочно госпитализировать пациента.Данное состояние характеризуется переполнением легочных капилляров, транссудацией (выходом) жидкости из сосудов в альвеолы и бронхи.

Бывает, что отек легких появляется ночью, когда человек спит (как осложнение основного заболевания) и при сильных физических нагрузках.

Классификация

Отек легких как осложнение возникает при нарушении регуляции количества жидкости, поступающей и покидающей легкие. Проще говоря, при этом осложнении лимфатические сосуды не успевают удалять избыток фильтрующейся из капилляров крови. И по причине повышенного давления и низкого уровня белка происходит переход жидкости из легочных капилляров в альвеолы легких. То есть легкие наполняются жидкостью и перестают выполнять свои функции. Причины отека легких разделяются на две группы, причем на первом месте стоит главная – заболевания сердца:

• Гидростатический отек – возникает по причине заболеваний, при которых повышается внутрисосудистое гидростатическое давления и происходит выход жидкости из сосуда в интерстициальное пространство, а затем в альвеолу. Основной причиной такого отека являются сердечно-сосудистые заболевания.
• Мембранозный отек – возникает под воздействием токсинов, при этом нарушаются стенки капилляра или альвеолы и жидкость выходит во внесосудистое пространство.

Выделяют два вида этого осложнения: интерстициальный и альвеолярный. Это, по сути, есть стадии целого процесса, поскольку жидкость преодолевает два барьера (гистогематический и гистоальвеолярный). Сравнительная характеристика обоих процессов:

	Интерстициальный	Альвеолярный
Симптомы отека легких	Одышка, кашель, мокроты нет	Кашель, пенистая мокрота, выслушиваются хрипы (сухие, а потом влажные)
Преодолеваемый жидкостью барьер	Гистогематический (на пути кровь-ткань)	Гистоальвеолярный (на пути ткань-альвеола)
Характеристика	Жидкость переходит в межтканевое пространство из сосуда, отекает только паренхима легких	Плазма крови, преодолевая стенку альвеолы, пропотевает в ее полость
без оказания мед. помощи при прогрессировании	Переходит в альвеолярный	Удушье, смерть

Еще одна классификация – по степеням тяжести проявлений.

Причины и развитие

Кардиогенный – развивается при острой левосердечной недостаточности

Схема развития кардиогенного отека легких

Причиной ОСН (острой сердечной недостаточности) может быть:

• патология как предсердия — митральный стеноз
• так и желудочка — инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, пороки сердца, в результате чего снижаются сократительные функции сердечных мышц.

При декомпенсированных заболеваниях сердца, при застое в малом кругу кровообращения (что также бывает при бронхиальной астме, эмфиземе легких) в случае повышения давления в капиллярах и несвоевременном оказании медицинской помощи, возможно развитие отека легкого.

У детей случаи кардиогенного отека легких бывают крайне редки. Основной причиной у них являются другие: отравления вредными веществами (к примеру, парами скипидара или керосина), шок, воспалительные реакции, утопление.

Не кардиогенный

• Возникший в результате других причин:
  • аспирационный — попадание в легкие инородных масс
  • травматический — травмы грудной клетки
  • шоковый — во всех трех случаях патология связана с повреждением мембраны
  • раковый — нарушается лимфатическая система легких, то есть затрудняется отток жидкости
  • нейрогенный — здесь причины отека легких кроются в центральных механизмах, при внутричерепном кровоизлиянии, при тяжелых судорогах или из-за операции на мозге возможно скопление жидкости в легких.
• При резком восхождении на большие высоты (3км) может произойти высотный отек легких.
• ОРДС — острый респираторный дистресс-синдром возникает при травме, тяжелом инфекционном заболевании, вдыхании токсинов, при легочных инфекциях, при этом нарушается целостность альвеол, и повышается риск пропотевания в них жидкости из сосудов.
• При резком процессе расширения легких, к примеру при пневмотораксе, при экссудативном плеврите — при этом отек возникает как правило на одной стороне легкого — односторонний.
• К редким причинам можно отнести легочную эмболию, когда сгусток крови попадает в сосуды легкого и закупоривает их.

Ученые выяснили, что спортсмены, подвергающие себя огромной физической нагрузке, имеют определенный риск получить отек легких. Это легкоатлеты на марафонские дистанции, фридайверы, аквалангисты, пловцы на длинные дистанции, альпинисты, которые поднимаются на большую высоту. Более того, у некоторых из них после получения нагрузки появлялся отек в легкой форме, причем у женщин данный факт выявлялся чаще, чем у мужчин.

Симптомы

Человек субъективно ощущает следующие симптомы отека легких.

В начальной стадии (интерстициальный отек)	При прогрессировании (альвеолярный отек) к уже имеющимся ощущениям присоединяются
выраженная инспираторная одышка (затруднение вдоха) с учащением дыхания в покое, то есть не зависит от физической нагрузки усиление потоотделения сухой тяжелый приступообразный кашель нарастающая слабость учащение сердцебиения кашель усиливается лежа, поэтому человек занимает вынужденное положение - больной сидит, свесив ноги тревога	кашель с большим количеством пенистой мокроты розоватого цвета дыхание вначале свистящее, затем клокочущее, хрипящее удушье набухают вены на шее акроцианоз (отток крови от конечностей, они синеют и становятся холодными) возможна страх смерти

Внимание! При появлении начальных симптомов отека легких важно в кротчайшие сроки оказать квалифицированную мед. помощь, поэтому следует срочно вызвать скорую помощь.

Основные методы диагностики

Сбор анамнеза	при опросе врач для выбора правильной тактики лечения выясняет факторы, которые способствовали отеку легких. Заболевания сердца провоцируют кардиогенный отек, другие, о которых говорилось выше, - не кардиогенный.
Внешний смотр, при котором врач выявляет:	инспираторную одышку с западением межреберных промежутков при вдохе и надключичных ямок вынужденное положение больного цианоз (посинение) лица и акроцианоз (посинение конечностей) выбухание вен на шее кашель сухой или с мокротой слышные на расстоянии хрипы обильное потоотделение
Аускультация (выслушивание):	интерстициальный отек – определяется жесткое дыхание, тахикардия (учащение сердцебиения), сухие рассеянные, впоследствии свистящие хрипы альвеолярный отек – звонкая крепитация, влажные хрипы (начиная от основания легких, а затем крупнопузырчатые по всей их поверхности), глухие сердечные тоны, выслушивается ритм галопа (сердечный ритм, появляющийся при поражении сердечной мышцы), акцент II тона над легочной артерией (это означает усиление колебаний створок легочной артерии из-за возрастания давления в малом круге кровообращения)
Перкуссия	определяется коробочный оттенок звука, притупление над задненижними отделами легких, увеличение границ печени.
Пальпация	выявляется слабый, частый пульс, наполнение шейных вен, определяется степень влажности кожных покровов.

Опытный врач легко может определить тяжесть состояния больного по влажности кожи:

• нетяжелое – кожа сухая
• средней тяжести – лоб с испариной
• тяжелое – мокрая грудь
• крайне тяжелое – мокрые грудь и живот

Дополнительные методы диагностики

• Рентгенологическое исследование:
  • интерстициальный отек – нечеткость легочного рисунка, снижение прозрачности околокорневых отделов
  • альвеолярный отек – изменения прикорневых и базальных отделов в виде фокусной, диффузной (распространенной) формы или «крыльев бабочки».

• Электрокардиография – выявляет признаки заболевания сердца, а также перегрузки его левой части.
• Эхо КГ – проводится при не остро протекающем отеке легких для определения сопутствующего заболевания, спровоцировавшего это осложнение.
• Измерение давления заклинивания в легочных капиллярах (гидростатического давления) с помощью катетера, введенного в легочную артерию. Этот показатель нужен для постановки правильного диагноза, так как ДЗЛК при кардиогенном отеке повышается, а при не кардиогенном – остается прежним.
• Биохимический анализ крови (трансаминазы) – также позволяет отличить кардиогенный отек (трансаминазы повышены) от не кардиогенного (показатель в норме).

Дифференциальная диагностика

Отек легких важно вовремя отличить от бронхиальной астмы.

	Отек легких	Бронхиальная астма
Анамнез	Чаще всего сердечный	Аллергический
Одышка	Инспираторная (затруднен вдох)	Экспираторная (затруднен выдох)
Дыхание	Клокочущее, хрипящее, ортопноэ	Свистящее с вовлечением вспомогательных мышц
Мокрота	Пенистая с розоватым оттенком	Вязкая, трудно отделяемая
Перкуссия	Звук с коробочным оттенком, притупление над некоторыми отделами	Звук коробочный
Аускультация	Жесткое дыхание, хрипы влажные, крупнопузырчатые	Выдох удлинен, везикулярное дыхание с обилием свистящих, жужжащих сухих хрипов
ЭКГ	Перегрузка левых отделов	Изменения правых отделов сердца

Первая помощь при отеке

До приезда врача можно сделать самостоятельно:

• Придать больному сидячее положение или полусидя со спущенными вниз ногами
• Обеспечить надежный доступ к крупной периферической вене (для последующей катетеризации)
• Организовать доступ свежего воздуха
• Дать больному вдыхать пары спирта (96% - взрослым, 30% - детям)
• Сделать горячую ножную ванну
• Использовать на конечности венозные жгуты (от 30 минут до 1 часа)
• Постоянно следить за дыханием и пульсом
• При наличии нитроглицерина и не пониженном артериальном давлении – 1-2 таблетки под язык.

Неотложная помощь при отеке легких, оказываемая бригадой скорой помощи до приезда в больницу, заключается в следующем:

• Оксигенотерапия (активное насыщение кислородом)
• Отсасывание пены и противопенная терапия (ингаляции кислорода через раствор этилового спирта)
• Диуретическая терапия (лазикс, новурит) – выводит лишнюю жидкость из организма, при низком АД используют сниженные дозы препаратов
• При наличии болевого синдрома – прием обезболивающих средств (анальгин, промедол)
• Другие препараты в зависимости от уровня АД:
  • высокое – ганглиоблокаторы (способствуют оттоку крови от сердца и легких и притоку к конечностям: бензогексоний, пентамин), вазодилататоры (расширяют сосуды: нитроглицерин)
  • нормальное – сниженные дозы вазодилататоров
  • низкое – инотропные средства (повышают сократимость миокарда: добутамин, допмин).

Лечение отека легких

В условиях стационара терапию продолжают.

• Оксигенотерапия - ингаляции кислорода с этиловым спиртом, чтобы гасить пену в легких
• Наркотические аналгетики (обезболивающие) и нейролептики (препараты для снижения психомоторного возбуждения): снижают гидростатическое давления в легочных сосудах и уменьшают приток венозной крови. Препараты: морфин, фентанил
• Диуретики – уменьшают объем циркулирующей крови, производят дегидратацию легких: фуросемид
• Сердечные гликозиды (обеспечивают кардиотонический эффект): строфантин, коргликон
• Другие препараты для лечения отека легких в зависимости от уровня АД (см. выше)
• Снятие и профилактика бронхоспазма: эуфиллин, аминофиллин
• Глюкокортикостероиды, сурфактант-терапия: применяют при не кардиогенном отеке легких.
• При инфекционных заболеваниях (пневмония, сепсис) - антибиотики широкого спектра действия.

Важно знать: сердечные гликозиды в основном назначают пациентам с умеренной застойной сердечной недостаточностью; глюкокортикостероиды при кардиогенном отеке легких противопоказаны.

Профилактика

При сердечной недостаточности в хронической форме назначают ингибиторы АПФ (лекарства для лечения гипертонии). При рецидивирующем отеке легких применяют изолированную ультрафильтрацию крови.

Также профилактика заключается в избегании факторов, провоцирующих отек легких: своевременное лечение заболеваний сердца, отсутствие контакта с токсическими веществами, адекватная (не повышенная) физическая и респираторная нагрузка.

Отек легких - острая патология, сопровождаемая массивным перемещением жидкости из легочных капилляров в интерстиций легких либо полость альвеол.

Этиология

В зависимости от этиологического фактора отек ткани легкого классифицируют на две группы:

1) Кардиогенного генеза.

Развиваясь на фоне инфаркта миокарда, миокардита, гипертонического криза, нарушений ритма сердца, декомпенсации пороков клапанов, левожелудочковая недостаточность провоцирует рост давления в малом круге кровообращения.

2) Внесердечного происхождения.

Снижение онкотического давления на фоне гипопротеинемии.

Возрастание гидростатического давления в сосудах легких:

• гипергидратация вследствие олигоурии либо анурии (при недостаточности почек);
• ятрогенная перегрузка жидкостью на фоне неадекватной инфузионной терапии без учета водного баланса, давления в центральных сосудах и диуреза в течение суток.

Снижение давления в альвеолах:

• отек при пункции плевральных полостей в результате слишком быстрого выпускания плевральной жидкости (недопустимо дренирование более 1,5 литра в течение суток);
• отек на большой высоте, например, в горах, связанный с недостаточностью кислорода в сочетании со спазмом капилляров легких (рефлекс Короткова).

Увеличение проницаемости легочных капилляров:

• Аллергического генеза (анафилактический шок).
• Токсического происхождения (отравляющие газы, аспирация содержимого желудка, отравление героином, у пожилых, принимающих ацетилсалициловую кислоту). Причины токсического отека легких нередко такие же, как в случае недостаточности дыхания на фоне воздействия токсинов.

Другие причины:

Нейрогенный отек на фоне черепно-мозговой травмы, судорог, нарушений кровообращения в сосудах мозга. Тромбоэмболия легочной артерии, травма либо операция на органах грудной клетки, другое оперативное вмешательство и т. д.

В детском возрасте, по сравнению со взрослыми, отек легких развивается преимущественно на фоне аллергической реакции и сопровождается симптомами анафилаксии. У новорожденных детей его развитие может связываться с пороками сердца, аспирацией мекония, травмой в родах. Основная причина среди пожилых больных - недостаточность сердца.

Механизм развития отека

Патогенез отека легких связывают с преобладанием фильтрации жидкости в ткани легкого над ее реабсорбцией. Дисбаланс между выделением и поглощением жидкости может базироваться на следующем:

1) Росте гидростатического давления.

При увеличении объема крови в малом круге кровообращения усиливается нагрузка на стенку капилляра. Рост давления провоцирует пропотевание жидкой составляющей крови в интерстиций легкого, а далее в альвеолы. Заполненные жидкостью, они перестают выполнять свои функции, в результате чего нарушается газообмен.

2) Снижении онкотического давления.

Патологическое уменьшение белка в плазме приводит к снижению онкотического давления в кровеносном русле и относительному его росту в интерстиции. Выход жидкости из сосудов в межклеточное пространство - проба компенсировать эту разницу.

3)Повреждении альвеолокапиллярной мембраны.

Повреждение структуры белка мембраны приводит к нарушению ее целостности и запускает процесс пропотевания жидкости в интерстиций. Следствием является дисфункция дыхания.

Недостаточность функции дыхания во всех случаях развивается вследствие снижения жизненной емкости и податливости легких, а также возрастания сопротивления в дыхательных путях.

Развиваясь по одному из патомеханизмов, отек всегда на начальном этапе затрагивает интерстициальное пространство, позднее сопровождается проникновением жидкости в полость альвеол. В течение процесса выделяют четыре стадии:

1. Интерстициальный отек легких (проникновение жидкости в интерстиций).
2. Альвеолярный отек (экссудация и транссудация серозной жидкости в полость альвеол и бронхиол).
3. Выраженное развитие отека, образование пены в мокроте с увеличением первоначального объема жидкости в легких.
4. Нарушения газообмена, и как следствие, асфиксия.

Клиника

Для интерстициального отека в первую очередь присущи симптомы:

• учащение дыхания (тахипноэ), нарушение ритма дыхательных движений, одышка, нарастающая в горизонтальном положении, преимущественно ночью и утром;
• аускультативно - жесткое дыхание, сухие хрипы;
• кашель с водянистой мокротой, иногда с примесью крови;
• ортопноэ (вынужденная позиция сидя);
• беспокойство, повышение потливости.

Альвеолярный отек легких, помимо перечисленных симптомов, характеризуют:

• выраженная одышка, сопровождаемая чувством страха, с переходом в удушье;
• бледность кожи либо цианоз лица и верхней половины туловища;
• одутловатость лица, набухание вен шеи;
• аускультативно - влажные хрипы (в наиболее тяжелых случаях могут выслушиваться дистанционно);
• пенистая мокрота, возможно, с примесью крови;
• тахикардия, давление крови может колебаться (отмечается его рост при гипертоническом кризе, снижение при шоке).

В каждой ситуации клиническая картина индивидуальна и зависит в первую очередь от причины, вызвавшей отек. В одном случае признаки отека легких сочетаются с явлениями левожелудочковой недостаточности (отеки конечностей, увеличение печени). В другом - выступают, к примеру, симптомы ингаляционного отравления, гипергидратации либо травмы.

Диагностика

Заболевание диагностируют на основании клинических, инструментальных и лабораторных данных.

Обязательно проводится пульсоксиметрия - регистрация при помощи датчика степени насыщения крови кислородом (при отеке параметры снижены).

Рентгенографическое исследование обнаруживает затемнения в легких диффузно с обеих сторон. В случае левожелудочковой недостаточности - расширение границ сердца, линии Керли (горизонтальные двусторонние полосы в диафрагмально-реберных синусах).

Электрокардиография и ультразвуковое исследование сердца дают информацию в случае кардиогенного генеза патологии. При отравлении производится забор материала на анализ (например, мочи и крови на наркотики).

К лабораторным исследованиям, проведение которых необходимо, относят общий и биохимический анализ крови, мочи, коагулограмму, исследование кислотно-щелочного состава артериальной крови. В последнем отмечается снижение парциального давления кислорода, признаки дыхательного алкалоза, в последующем с ацидозом и снижением рН крови (на поздней стадии).

Следует дифференцировать некардиогенный отек легких и отек сердечного генеза. Признаками, позволяющими достоверно диагностировать последний, являются:

1. Рост давление заклинивания легочных артерий (ДЗЛА) выше 18–20 мм рт. ст.
2. Повышение центрального венозного давления (ЦВД) более 120 мм рт. ст.
3. Снижение сердечного выброса.
4. ЭХО-, электрокардиографические признаки недостаточности сердца различной этиологии.

Кроме того, отек дифференцируют с пневмонией. Отличительными признаками воспаления являются скорее односторонние изменения ткани легкого, аускультативные признаки инфильтрата, гипертермия.

С бронхиальной астмой отек легких различают на основании анамнеза (астматические приступы в прошлом), характера одышки (экспираторная в первом случае, при отеке - смешанная). Также позволяет отличить эти два заболевания клиника (астма характеризуется сухими свистящими хрипами и сухостью кожи во время приступа).

Лечение

Экстренная помощь при отеке включает ряд моментов:

1. Оксигенотерапию через носовые катетеры либо лицевую маску.
2. Использование пеногасителей ингаляционно или в вену (этиловый спирт снижает поверхностное натяжение пены в мокроте и способствует ее осаждению).
3. Санация ротоглотки и трахеобронхиального дерева.
4. Придание больному оптимального положения сидя с низко опущенными ногами, кратковременно допускается наложение венозных турникетов на конечности. Это помогает снизить венозный возврат, а тем самым - гидростатическое давление в легочных капиллярах.
5. Седация: Морфин либо Диазепам под контролем параметров дыхания (противопоказаны при депрессии дыхания, гипотензии, отсутствии сознания).
6. Уменьшение постнагрузки у больного с кардиогенным отеком легкого: Фуросемид или Нитроглицерин (в таблетках под язык, в аэрозоле либо внутривенной инфузии). Назначение препарата требует осторожности в случае гипотензии (рационально его введение совместно с Допамином).
7. Инотропная поддержка в случае сниженной сократимости миокарда и выраженной гипотензии (Допамин, Добутамин, Норадреналин).
8. Глюкокортикостероиды при отеке аллергического либо токсического характера. Стероидотерапия используется также, как профилактика отека при вдыхании раздражающих слизистые газов. Токсический отек легких может проявиться даже после латентной стадии длительностью более 12 часов.
9. Эффективно использование неинвазивных методов поддержки дыхания (CPAP-терапия - подача кислорода через маску под постоянным положительным давлением). В случае нарастающей недостаточности дыхания проводится интубация трахеи и перевод на искусственную вентиляцию легких в режиме с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ).
10. Токсический отек легких, не поддающийся консервативному лечению, может потребовать использования метода экстракорпоральной мембранной оксигенации (ECMO).

В дальнейшем этиологическая терапия включает воздействие на фактор, спровоцировавший отек:

• снижение пред-, постнагрузки при гипертоническом кризе;
• лечение острой левожелудочковой недостаточности (к примеру, тромболитическая терапия либо чрезкожная ангиопластика при инфаркте миокарда);
• лечение нарушений ритма сердца;
• диализотерапия при недостаточности почек с гипергидратацией;
• при отеке, спровоцированном высотой, показана кислородотерапия и доставка пациента в нижерасположенную местность.

Прогноз и профилактика

Прогноз заболевания зависит от спровоцировавшего фактора, возраста и состояния здоровья пациента, своевременности лечения. С неблагополучным прогнозом сопряжена токсическая форма отека, часто протекающая молниеносно. Прогностически неблагоприятен также и кардиогенный отек, особенно на фоне инфаркта миокарда, шока, желудочковых аритмий. Тяжелее переносят заболевание пациенты в возрасте с наличием в анамнезе сопутствующей патологии.

Смертность значительно повышают осложнения:

• Со стороны легких - пневмония, ателектаз, асфиксия.
• Со стороны сердца - кардиогенный шок, асистолия, нестабильность гемодинамики.
• Сепсис и т. д.

Первичная профилактика основана на предупреждении отека у пациентов из групп риска. Она включает своевременность диагностики и лечения аритмий, недостаточности сердца, гипертензии, ограничение активности больных с выраженной патологией почек, печени. Соблюдение назначений и рекомендаций врача позволяют также избежать рецидивов заболевания, которые, как правило, переносятся тяжелее.

Отёк лёгких – патологический процесс, возникновение которого связано с выходом транссудата не воспалительного происхождения из капилляров в интерстиций лёгкого, а после в альвеолы. Результатом такого процесса становится сниженная работоспособность альвеол и нарушение газообмена, формируется гипоксия. В газовом составе крови также происходят существенные изменения, так как повышается содержание углекислого газа. В сочетании с гипоксией у пациента сильное подавление работоспособности ЦНС. Все это требует незамедлительной врачебной помощи, иначе последствия могут быть самые плачевные.

Симптоматика

Если вовремя определить симптомы патологии, то неотложная помощь при отёке лёгких позволит значительно уменьшить риск формирования осложнений. Если заболевания находится в запущенной фазе, то у пациента затруднено дыхание по причине одышки. При этом неважно, в каком состоянии находится пациент: выполняет физическую нагрузку или просто лежит.

Отёк лёгких – патология, приводящая к кислородному голоданию, что отрицательно сказывается на работе других органов. Во время исследования со стетоскопом можно услышать хрипы, указывающие на скопление жидкости альвеолах.

Кроме этого, отёк лёгких можно распознать по следующим симптомам:

1. Головокружение – частый симптом патологии.
2. Нередко на этом фоне у пациента развивается сонливость и апатия.
3. Если заболевание принимает молниеносную форму, то это чревато удушьем, которое поражает человека в ночное время.
4. Кашель, образование мокроты, которая со временем становится очень жидкой и напоминает обычную воду.
5. Усложнённое дыхание, наличие хрипа и свиста.
6. Бледность кожных покровов и повышенное потоотделение.

Очень часто у человека на фоне заболевания случается , связанный с мыслями о смерти. Продолжительность приступа 30 минут, поэтому в это время очень важна доврачебная помощь. Только при правильном её осуществлении удаётся избежать смерти пострадавшего.

Классификация патологии

Кроме указанных симптомов для правильного оказания первой помощи, важно знать виды отёка лёгких:

1. Мембраногенный – формируется на фоне резкого повышения проницаемости капилляров. Такая патология формируется на фоне других синдромов.
2. Гидростатический – поражает по причине заболеваний, для которых характерно резкое повышение гидростатического давления в сосудах. Жидкая часть плазмы может выйти в таком объёме, в котором её не удаётся вывести через лимфатические пути.

Правильная оценка состояния

С учётом скорости преобразования интерстициальной стадии отёка в альвеолярную необходимо дать оценку состояния пострадавшего. Если налицо хронические заболевания, то развитие отёка идёт медленно и плавно, чаще ночью. Такой патологический процесс можно без проблем устранить лекарственными медикаментами. Если отёк вызван пороками митрального клапана, поражением лёгочной паренхимы, то наблюдается нарастание его симптомов. Состояние пациента заметно ухудшается. Патология в острой форме предполагает быстрое реагирование и оказание первой помощи, так как её развитие происходит очень стремительно.

Доврачебная помощь

Обнаружив у человека признаки патологического процесса, необходимо сразу приступить к оказанию неотложной помощи. В этом случае первая помощь при отёке лёгких предполагает следующий алгоритм действий:

1. Усадить пострадавшего в полусидячее положение.
2. Удалить пену из верхних дыхательных путей. Для этих целей необходимо использовать ингаляции кислорода через 33% этанол.
3. Купирование острого болевого синдрома. В решении этого вопроса помощь окажут нейролептики.
4. Восстановить ритм сердца.
5. Скорректировать электролитный баланс.
6. Нормализовать кислотно-щелочной баланс.
7. Привести в норму гидростатическое давление в малом кругу кровообращения. Для этого задействуют такие наркотические анальгетики, как Омнопон, Промедол. Их действие направлено на угнетение дыхательного центра, устранение тахикардии, снижение притока крови в венах, снижение АД, уменьшение тревоги и страха смерти.
8. Дать пострадавшему сосудорасширяющие медикаменты. Отличный эффект оказывает аэрозоль Нитроминт. При его использовании удаётся снизить тонус сосудов, внутригрудной объём плазмы. При задействовании препаратов нитроглицерина можно облегчить отток крови от лёгких, воздействуя на периферическое сопротивление сосудов.
9. Приложение венозных турникетов на нижние конечности. Такие мероприятия необходимо проводить с целью снижения ЦОК. Это способ активно используется на протяжении нескольких десятков лет. Чтобы обезводить паренхиму лёгких, применяют Лазикс в количестве 40 мл. Его водят внутривенно. Его действие достигается в течение пары минут, а длится 3 часа. Препарат способен за непродолжительное время вывести 2 л урины. При сниженном объёме крови и повышенным коллоидно-осмотическом давлении происходит переход отёчной жидкости в кровеносное русло. Понижается фильтрационное давление. Давать пострадавшему диуретики разрешается только после того, как нормализовалось АД.
10. Введение сердечных гликозидов в целях повышения сократимости миокарда.
11. Срочная госпитализация.

Последствия скорой помощи

Нередко при оказании пациенту доврачебной помощи состояние может, наоборот, усугубиться и вызвать ряд следующих осложнений:

1. Формирование быстротечной формы патологии.
2. Частая выработка пены вызывает обструкцию дыхательных путей.
3. Депрессия дыхания.
4. Ангинозные болезненные ощущения. Такой болевой синдром становится просто невыносимым, поэтому у пациента может сформироваться болевой шок, отрицательно влияющий на общий прогноз.
5. АД не может стабилизироваться. Нередко течение патологии происходит на фоне низкого и высокого АД. Показатели могут чередоваться в пределах значительной амплитуды. Выдержать такую нагрузку сосуды не могут, поэтому отмечается ухудшение состояния пациента.

Терапия заболевания

После оказания первой доврачебной помощи пациента необходимо срочно госпитализировать. Уже в условиях стационара пострадавшему назначат следующее лечение:

1. Ингаляции кислорода в комбинации с этиловым спиртом. Такие мероприятия будут способствовать удалению пены из лёгких.
2. Обезболивающие лекарства и медикаменты для уменьшения психомоторного возбуждения. Для снижения гидростатического давления в сосудах поражённых органов и снижения притока венозной крови назначают Морфин или Фентанил.
3. Диуретики, действие которых направлено на снижение объёма движущейся крови. Эффективным считается Фуросемид, который осуществляет дегидратацию лёгких.
4. Сердечные гликозиды помогают достичь кардиотонического эффекта. Назначают Строфантин и Коргликон.
5. Для удаления бронхоспазма и в целях профилактики пациент ведёт приём Эуфиллина и Аминофиллина.
6. Если имеет место инфекционное заболевание, то без антибиотиков широкого спектра действия здесь не обойтись.

Отёк лёгких - это очень тяжёлое и опасное заболевание, так как при неоказании скорой помощи существует риск возникновения летального исхода. Если же все лечебные мероприятия были проведены вовремя и правильно, то переживать не стоит, так как после эффективной терапии, назначенной врачом, состояние пострадавшего заметно улучшится.

Отек легких представляет собой не отдельную болезнь, а, скорее, осложнение ряда патологий. Суть его заключается в избыточном накоплении жидкости в тканях легкого, ее пропотевании в просвет альвеол, что приводит к ухудшению функций дыхания и гибели больного.

Анатомия и физиология легочной системы газообмена

Легкие представляют собой комплекс полых трубок малого диаметра, на конце каждой из которых расположены альвеолы - мешотчатые тонкостенные образования, заполненные воздухом. Все эти структуры окутаны нитями, состоящими из соединительной ткани. Эти нити образуют своего рода каркас, формирующий само легкое и называющийся интерстицием. Частью интерстиция являются межальвеолярные перегородки, пронизанные капиллярами.
Стенка альвеолы и капилляра вместе с интерстициальной тканью образуют альвеоло-капиллярную мембрану (АКМ) толщиной 0,2-2 микрона, через которую и осуществляется диффузия кислорода и углекислого газа в\из крови.

Механизм и причины развития отека легких

К появлению отека легких (ОЛ) может привести множество причин, однако независимо от фактора, вызвавшего осложнение, механизм его развития едины - накопление избытка жидкости в тканях интерстиция, утолщение вследствие этого альвеоло-капиллярной мембраны и снижение диффузии газов (в первую очередь кислорода). Вследствие этого возникает тканевая гипоксия (кислородное голодание всех тканей) и ацидоз - сдвиг кислотно-щелочного равновесия, ведущий к неизбежной смерти больного, если ему не окажут экстренную помощь.
Единой классификации отека легких не существует, однако по патогенетическому механизму его можно разделить на:

1. ОЛ вследствие увеличенного капиллярного давления в результате:
   • острого ;
   • сердечных ;
   • кардиомиопатий;
   • миокардитов;
   • экссудативного перикардита;
   • стеноза легочной аретрии;
   • массивного вливания кровезамещающих растворов;
   • почечной недостаточности в фазе анурии.
2. ОЛ вследствие увеличения проницаемости стенки капилляров при :
   • остром респираторном дистресс-синдроме;
   • интоксикациях (например, наркотическими средствами);
   • противораковой химиотерапии;
   • применении рентгенконтрастных препаратов;
   • вдыхания токсичных веществ;
   • аллергиях.
3. ОЛ вследствие нарушения лимфооттока при раковом поражении лимфатических сосудов .
4. ОЛ вследствие изменения внутригрудного интерстициального давления при кессонной болезни и эвакуации (удалении) жидкости из полости плевры .
5. ОЛ вследствие снижения содержания белка в плазме крови.
6. Смешанный ОЛ :
   • нейрогенный;
   • послеоперационный;
   • при эклампсии;
   • при синдроме гиперстимуляции яичников;
   • при высотной болезни.

Раньше использовалась классификация, включающая в себя такие виды отека легких, как интерстициальный и альвеолярный. В настоящее время от нее отказались, так как эти два вида ОЛ на самом деле являются лишь стадиями развития синдрома. Кроме того в плане диагностики и лечения такое разделение не несет никакой полезной функции.
В норме в альвеолы проникает исключительно малое количество жидкости из интерстиция. Практически вся она всасывается в кровеносные и лимфатические капилляры и удаляется из альвеоло-капиллярной мембраны. Однако при нарушении проницаемости АКМ жидкости становится слишком много и она не успевает вся переместиться в сосуды. В этом случае она пропитывает интерстиций, увеличивая его толщину, а в наиболее запущенной ситуации начинает выходить в просвет альвеол, еще сильнее ухудшая газообмен.

Симптоматика отека легких мало зависит от факторов, приведших к его развитию. Разница между ОЛ, вызванным нарушениями в сердечно-сосудистой системе, и отеком, не связанным с сердечными причинами, заключается лишь в скорости развития патологии.

ОЛ, связанный с нарушениями в системе кровообращения

При кардиогенном отеке легких (вызванном нарушениями кровообращения) первый симптом - сердечная астма, проявляющаяся одышкой в покое, учащением дыхательных движений, чувством резкой нехватки воздуха, удушьем. Чаще всего приступ начинается ночью, больной немедленно просыпается и принимает сидячее положение в котором ему легче дышать. При этом он опускает ноги с кровати, упирается руками в ее край. Это - позиция ортопноэ, которую принимает практически каждый больной.
Для начала отека легких характерно желание подойти к окну, подышать свежим воздухом. В этом состоянии больной практически не разговаривает, однако на его лице явно видно эмоциональное напряжение. По выражению врачей «пациент полностью отдается борьбе за воздух» Кожные покровы становятся бледными, носогубный треугольник приобретает синюшный цвет (акроцианоз). Это свидетельствует о нарастании гипоксии. Возможно появление холодного липкого пота - признак надвигающегося кардиогенного шока, являющегося исключительно тяжелым осложнением любой сердечной патологии. При дальнейшем развитии дыхание больного становится шумным, даже на расстоянии слышится клокотание в его грудной клетке, возможно выделение розовой пенистой мокроты в больших объемах. В этой стадии количество жидкости уже намного превышает возможности капилляров по ее удалению, и жидкая часть крови начинает проникать в альвеолы.

Некардиогенный отек легких

В этом случае явления отека легких возникают вследствие повреждения альвеоло-капиллярной мембраны различными факторами (микробными токсинами, химическими веществами, медиаторами аллергии и т. д.). В отличие от кардиогенного, этот вид ОЛ проявляется лишь спустя сравнительно долгое время после воздействия поражающего агента (до 48 часов). Симптоматика некардиогенного отека легких совершенно такая же, как и сердечной его формы. Разница лишь в том, что во кардиогенный ОЛ гораздо легче поддается лечению и разрешается быстрее, полностью исчезая через 2-4 дня. Некардиогенный отек приходится лечить 1-3 недели, очень часто (до 80% случаев) он заканчивается летальным исходом. Но даже в случае успешного лечения эта форма ОЛ сопровождается стойкими остаточными явлениями.

Диагностика отека легких

Для диагностики отека легких весьма важны данные анамнеза. И хоть иногда их получить не удается, однако именно информация об уже существующих болезнях может навести врача на мысль о причинах осложнения. После выяснения анамнеза проводится осмотр и аускультация больного. В этот момент выявляются изменения цвета кожных покровов и слизистых оболочек, профузный пот, обращается внимание на позу больного при дыхании, его поведение. При выслушивании легких отмечаются хрипы, жесткое дыхание, при выслушивании сердца - приглушение его тонов, ритм «галопа», шумы. Главный показатель отека легких - снижение насыщения крови кислородом. Для его выявления используют пульсоксиметрию - метод, доступный любой бригаде скорой помощи.
Нарушения гемодинамики выявляют с помощью измерения артериального давления и подсчета частоты сердечных сокращений. Обязательно проведение экстренной электрокардиографии с учетом состояния пациента - этот метод позволяет выявить причины кардиогенной формы отека и разработать оптимальную тактику лечения. В условиях стационара дополнительно проводятся рентгенография грудной клетки, на которой выявляются признаки отека легких и некоторых патологий, приведших к нему. С помощью этого исследования можно сравнительно точно дифференцировать причины заболевания. Используются и другие методы диагностики патологии:

• эхокардиография, позволяющая выявить аномалии или патологию клапанов сердца, приводящие к нарушениям гемодинамики;
• катетеризация легочной артерии для выявления изменений показателей давления в этом сосуде;
• транспульмональная термодилюция, позволяющая определить степень отека;
• биохимический анализ крови, с помощью которого выявляются некоторые патологические состояния, способные привести к ОЛ;
• газовый состав крови - важнейший анализ, дающий информацию о насыщении крови кислородом и углекислым газом.

Лечение и неотложная помощь при отеке легких

Первое, с чего начинается лечение ОЛ - оксигенотерапия. Вдыхание больным чистого кислорода позволяет снизить степень гипоксии, расправить альвеолы и улучшить транспорт газов в кровь. Это дает медикам необходимое время для введения медикаментов, способных устранить патологию. При наличии геморрагической пены кислород пропускают через водно-спиртовой раствор, так как этанол способен разрушать пузырьки. При отсутствии эффекта от стандартной оксигенотерапии переходят к вдыханию кислорода через дыхательную маску под давлением. В особо тяжелых случаях может потребоваться интубация трахеи и искусственная вентиляция легких. Медикаментозная терапия зависит от патологии, приведшей к развитию отека легких:

Снижение систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст. является неблагоприятным признаком. В этом случае нитраты противопоказаны даже при наличии инфаркта, вместо них назначают препараты дофамина. Частым «спутником» кардиогенного отека легких является бронхоспазм. При выявлении этого синдрома назначают бронхолитические средства.

Профилактика отека легких

Так как чаще всего этот синдром возникает у людей, страдающих хроническими заболеваниями, своевременное их лечение позволяет снизить вероятность отека легких. Полностью исключить его появление невозможно, особенно при длительно существующих аритмиях, ишемической болезни сердца, пороках сердца и сердечной недостаточности. Однако тщательный контроль состояния врачом и неукоснительное выполнение всех медицинских рекомендаций помогает избежать декомпенсации этих болезней, а значит и развития их осложнений, включая и отек легких. Бозбей Геннадий, медицинский обозреватель, врач скорой помощи