Реклама на портале

Хроническая ишемия головного мозга – от правильной диагностики к адекватной терапии. Симптомы, степени, последствия и лечение ишемии головного мозга Хроническая ишемия головного мозга с вби

Мозг поглощает ¼ часть всего кислорода, поступающего в организм. И это при том, что в процентном соотношении масса мозга составляет всего 2,5-3% от массы человеческого тела. Из этого можно сделать вывод, что нервная ткань чрезвычайно кислородозависима, и работа и функционирование мозга напрямую зависят от того, насколько его клетки насыщенны кислородом.

1 Почему развивается хроническая ишемия?

Хроническая ишемия мозга — это состояние, при котором клетки мозга длительно находятся в условиях кислородного «голода» из-за недостаточного кровоснабжения, при этом в нейронах нарушаются обменные процессы и мозговая ткань повреждается. Сосуды кровоснабжающие головной мозг могут сужаться или закупориваться тромбами, эмболами, атеросклеротическими бляшками из-за чего клетки мозга недополучают кислород и питательные вещества.

Это состояние встречается при атеросклерозе, артериальной гипертензии, сахарном диабете, аномалии сосудов, сердечной недостаточности. Факторами риска развивающейся хронической ишемии головного мозга признаны пожилой возраст, курение, употребление алкоголя, наследственная предрасположенность, ожирение.

2 Каковы симптомы хронической мозговой ишемии?

Врач, прежде чем приступать к лечению, должен тщательно опросить пациента, выяснить анамнез, наличие сопутствующих заболеваний, установить степень ишемии. От того, насколько верно будет установлен диагноз, будет зависеть тактика лечения и здоровье пациента. В зависимости от выраженности симптомов и клиники, хроническая ишемия головного мозга подразделяется на три стадии или степени:

1 степень (начальных проявлений): пациента, страдающего хронической ишемией головного мозга на стадии начальных проявлений беспокоят лёгкое ухудшение памяти и внимания, головная боль, тяжесть в голове, общая слабость, повышенная утомляемость, нарушение сна, эмоциональная неустойчивость, перепады настроения, головокружение. При прогрессировании заболевания, развивается 2 степень (субкомпенсация): при 2 степени хронической ишемии головного мозга клиническая картина и неврологические проявления усугубляются.

Вышеперечисленные симптомы проявляют себя с большей интенсивностью, появляется шаткость и неустойчивость во время ходьбы, страдает интеллект, из-за чего пациенты нередко вынуждены прекращать профессиональную деятельность, может наблюдаться расстройство речи, депрессивные состояния, апатия, слезливость, утрата интереса к окружающему миру. Появляется неврологическая симптоматика: оживление рефлексов орального автоматизма, пирамидные нарушения, глазодвигательные расстройства.

3 степень (декомпенсация): тяжёлое нарушение мозговой деятельности, у пациента наблюдаются расстройства психики, часто случаются падения из-за выраженных координационных нарушений, обмороки, теряются навыки самообслуживания, память снижена настолько, что пациент может не узнавать близких, забывать как выполнять ежедневные ритуалы: умываться, причёсываться. Развивается слабоумие. Резко снижено качество жизни и социальная адаптация. Такие пациенты нуждаются в постоянном постороннем уходе.

Лечение хронической мозговой ишемии зависит от степени ишемии, которая будет выставлена при осмотре пациента. Помощь в установлении диагноза оказывает неврологический осмотр, а также диагностические исследования: ЭЭГ, КТ или МРТ головного мозга, допплерография мозговых артерий. В качестве вспомогательных методов применяют ЭКГ, офтальмоскопию, ЭхоКГ, УЗИ сосудов шеи, определение сахара в крови, уровня холестерина, ПТИ.

3 Направления в лечении хронической ишемии мозга

Лечение хронической ишемии мозга должно быть направлено на:

  • лечение заболевания, способствующего появлению ишемии,
  • коррекцию факторов риска,
  • устранение или ослабление симптомов болезни,
  • предотвращение прогрессирования заболевания.

Хроническая ишемия головного мозга 1 степени хорошо поддаётся лечению, вплоть до полного исчезновения симптомов. При 2-3 степени ишемии необходимо лечение, направленное на замедление прогрессирование симптомов. Лечение должно назначаться врачом-неврологом, индивидуально, с учетом сопутствующих заболеваний, показаний и противопоказаний, индивидуальной переносимости пациента.

Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением и устанавливать себе диагноз без осмотра врача.

4 Лечение заболеваний, приводящих к ишемии

Если хроническая ишемия головного мозга вызвана артериальной гипертензией, необходимо назначение препаратов, снижающих артериальное давление. Чаще применяется комплексная терапия несколькими группами препаратов, дозировку подбирает врач, с учетом цифр артериального давления и индивидуальной переносимости. Необходимо помнить, что препараты для поддержания артериального давления нужно принимать ежедневно, длительно.

Недопустимо прерывать или отменять прием лекарств, поскольку можно спровоцировать кризовое течение гипертонии, что отрицательно скажется на сосудах головного мозга. Если причиной хронической ишемии головного мозга является атеросклероз, необходимо принимать статины. Следить за питанием и массой тела.

Диета при повышенном холестерина исключает продукты, содержащие «плохие» жиры: маргарин, майонез, сливочное масло, свинина, баранина, субпродукты, колбасы, сосиски, шпик, куриный желток, икру всех видов рыб. Рекомендуется употреблять в питании соевое, рапсовое, оливковое масло, нежирное мясо, морскую нежирную рыбу, птицу без кожи, любые каши на воде, цельнозерновой хлеб, свежие овощи и фрукты.

Обязателен контроль за уровнем холестерина и печеночными ферментами при приеме статинов, поскольку при длительном приемё препаратов, снижающих холестерин, может нарушаться функция печени. Если пациент страдает сахарным диабетом, эндокринологом должна быть назначены препараты, понижающие сахар крови. Обязательно соблюдение диеты и регулярный контроль уровня сахара в крови.

5 Коррекция факторов риска

Очень большое значение в лечении хронической ишемии головного мозга отводиться устранению корригируемых факторов риска: курения, алкоголя, избыточной массы тела. Курение и употребление алкоголя негативно сказывается на сосудах всего организма и усугубляет течение болезни. Каждый пациент, страдающий ишемией мозга должен понимать, что с очередной затяжкой или глотком алкоголя, он ухудшает своё здоровье и тяжесть проявлений ишемии.

Ведь осложнения хронической ишемии (инсульты, инфаркты мозга, деменция) грозные и опасные заболевания, приводящие к инвалидизации и даже смерти. Самые дорогостоящие лекарственные препараты не в силах справиться с болезнью, если пациент будет вести неправильный образ жизни и продолжать употреблять алкоголь и курить. Не стоит забывать и о лишнем весе, как одном из факторов, приводящих к развитию атеросклероза, сахарного диабета и проблемам с сердечно-сосудистой системой.

Нормализация лишнего веса — ключ к здоровью. Если пациент не может сам справиться с проблемой ожирения, необходимо обратиться к диетологу.

6 Медикаментозное и хирургическое лечение

Лекарственные препараты, применяемые при хронической ишемии головного мозга, способствуют нормализации кровотока в головном мозге, обогащению клеток мозга кислородом и питательными веществами, а также улучшению реологических свойств крови. Применяют антиоксиданты: милдронат, мексидол, токоферол. Препараты, улучшающие мозговое кровообращение: кавинтон, трентал.

Обязательно назначение лекарственных препаратов, способствующих разжижению крови и препятствующих образованию тромбов: ацетилсалициловая кислота, аспикард, клопидогрель, дипиридамол, варфарин под контролем МНО. Если пациент страдает депрессивными расстройствами, могут назначаться антидепрессанты, противотревожные средства: грандаксин, рексетин.

Выбор лекарственных препаратов определяется стадией заболевания, с учётом возраста пациента, сопутствующих заболеваний, индивидуальной переносимости. В отдельных случаях проводят хирургическое лечение хронической мозговой ишемии. Если она вызвана аномалией сосудов, тромбозом крупных сосудов или сосудов сонных артерий. Может проводится тромбэктомия, стентирование, эндартерэктомия.

7 Лечение народными средствами

Есть пациенты, отдающие предпочтение лечению народными средствами. С этой целью используют внутрь настойки или отвары травы чабреца, донника лекарственного, цветков огуречной травы, семян козлятника. Лечение проводят курсами по 2-3 недели. Многие считают, что поскольку народные средства не содержат «химии», они безопасны в применении. Это заблуждение! Все лекарственные травы имеют противопоказания к приему, а также побочные эффекты при передозировке.

Прежде чем начинать лечение народными средствами, чтобы не навредить своему организму, необходимо обязательно проконсультироваться со своим лечащим врачом.

Цереброваскулярные заболевания являются одной из основных проблем современной медицины. Известно, что в последние годы структура сосудистых болезней мозга меняется за счет нарастания ишемических форм. Это обусловлено повышением удельного веса артериальной гипертензии и атеросклероза как основной причины цереброваскулярной патологии. При изучении отдельных форм нарушений мозгового кровообращения первое место по распространенности занимает хроническая ишемия.

Хроническая ишемия мозга (ХИМ) — особая разновидность сосудистой церебральной патологии, обусловленная медленно прогрессирующим диффузным нарушением кровоснабжения головного мозга с постепенно нарастающими разнообразными дефектами его функционирования. Термин «хроническая ишемия мозга» используется в соответствии с Международной классификацией болезней 10-го пересмотра вместо применявшегося ранее термина «дисциркуляторная энцефалопатия».

Развитию хронической ишемии мозга способствует ряд причин, которые принято называть факторами риска. Факторы риска делятся на корригируемые и некорригируемые. К некорригируемым факторам относятся пожилой возраст, пол, наследственная предрасположенность. Известно, например, что инсульт или энцефалопатия у родителей увеличивает вероятность сосудистых заболеваний у детей. На эти факторы нельзя повлиять, но они помогают заранее выявить лиц с повышенным риском развития сосудистой патологии и помочь предотвратить развитие болезни. Основными корригируемыми факторами развития хронической ишемии являются атеросклероз и гипертоническая болезнь. Сахарный диабет, курение, алкоголь, ожирение, недостаточная физическая нагрузка, нерациональное питание — причины, приводящие к прогрессированию атеросклероза и ухудшению состояния больного. В этих случаях нарушается свертывающая и противосвертывающая система крови, ускоряется развитие атеросклеротических бляшек. За счет этого просвет артерии уменьшается или полностью закупоривается (рис.). При этом особую опасность представляет кризовое течение гипертонической болезни: оно приводит к возрастанию нагрузки на сосуды головного мозга. Измененные атеросклерозом артерии не в состоянии поддерживать нормальный мозговой кровоток. Стенки сосуда постепенно истончаются, что в конечном счете может привести к развитию инсульта.

Этиология ХИМ связана с окклюзирующими атеросклеротическими стенозами, тромбозами, эмболиями. Определенную роль играют посттравматическое расслоение позвоночных артерий, экстравазальные компрессии при патологии позвоночника или мышц шеи, деформация артерий с постоянными или периодическими нарушениями их проходимости, гемореологические изменения крови (повышение гематокрита, вязкости, фибриногена, агрегации и адгезии тромбоцитов). Необходимо иметь в виду, что симптоматика, аналогичная той, что имеет место при хронической ишемии, может быть обусловлена не только сосудистыми, но и другими факторами — хронической инфекцией, неврозами, аллергическими состояниями, злокачественными опухолями и прочими причинами, с которыми следует проводить дифференциальный диагноз. При предполагаемом сосудистом генезе описанных нарушений необходимо инструментальное и лабораторное подтверждение поражения сердечно-сосудистой системы (ЭКГ, УЗ-допплерография магистральных артерий головы, МРА, МРТ, КТ, биохимические исследования крови и др.).

Для постановки диагноза следует придерживаться строгих диагностических критериев: наличие причинно-следственных связей (клинических, анамнестических, инструментальных) поражений головного мозга с нарушениями гемодинамики с развитием клинической, нейропсихологической, психиатрической симптоматики; признаков прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности. Следует учитывать возможность субклинически протекающих острых церебральных дисциркуляторных нарушений, включая мелкоочаговые, лакунарные инфаркты, формирующих характерную для энцефалопатии симптоматику. По основным этиологическим причинам выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную, венозную энцефалопатии, хотя возможны и иные причины, приводящие к хронической сосудистой мозговой недостаточности (ревматизм, васкулиты другой этиологии, заболевания крови и др.).

Патоморфологическая картина ХИМ характеризуется участками ишемически измененных нейронов или их выпадения с развитием глиоза. Развиваются мелкие полости (лакуны) и более крупные очаги. При множественном характере лакун формируется так называемое «лакунарное состояние». Эти изменения преимущественно наблюдаются в области базальных ядер и имеют типичное клиническое выражение в виде амиостатического и псевдобульбарного синдромов, деменции, описанных в начале ХХ в. французским неврологом P. Marie. В наибольшей степени развитие status lacunaris характерно для артериальной гипертонии. В этом случае наблюдаются изменения сосудов в виде фибриноидного некроза стенок, их плазматического пропитывания, формирования милиарных аневризм, стенозов.

В качестве характерных для гипертонической энцефалопатии изменений выделяются так называемые криблюры, представляющие собой расширенные периваскулярные пространства. Таким образом, хронический характер процесса патоморфологически подтверждают множественные зоны ишемии мозга, особенно его подкорковых отделов и коры, сопровождающиеся атрофическими изменениями, развивающимися на фоне соответствующих изменений церебральных сосудов. С помощью КТ и МРТ выявляются в типичных случаях множественные микроочаговые изменения, в основном в подкорковых зонах, перивентрикулярно, сопровождающиеся нередко атрофией коры, расширением желудочков мозга, феноменом лейкоареоза («перивентрикулярное свечение»), являющимся отражением процесса демиелинизации. Однако сходные изменения могут наблюдаться при нормальном старении и первичных дегенеративно-атрофических процессах мозга.

Клинические проявления ХИМ не всегда выявляются при КТ- и МРТ-исследованиях. Поэтому нельзя переоценивать диагностическую значимость методов нейровизуализации. Постановка пациенту правильного диагноза требует от врача объективного анализа клинической картины и данных инструментального исследования.

Патогенез ишемии мозга обусловлен недостаточностью мозгового кровообращения в относительно стабильной ее форме или в виде повторных кратковременных эпизодов дисциркуляции.

В результате патологических изменений сосудистой стенки, развивающихся вследствие артериальной гипертонии, атеросклероза, васкулитов и др., происходит нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, возникает все большая зависимость от состояния системной гемодинамики, также оказывающейся нестабильной вследствие тех же заболеваний сердечно-сосудистой системы. К этому добавляются нарушения нейрогенной регуляции системной и церебральной гемодинамики. Сама же по себе гипоксия мозга приводит к дальнейшему повреждению механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения. Патогенетические механизмы острой и хронической ишемии мозга имеют много общего. Основные патогенетические механизмы ишемии мозга составляют «ишемический каскад» (В. И. Скворцова, 2000), включающий в себя:

  • снижение мозгового кровотока;
  • нарастание глутаматной эксайтотоксичности;
  • накопление кальция и лактат ацидоз;
  • активацию внутриклеточных ферментов;
  • активацию местного и системного протеолиза;
  • возникновение и прогрессирование антиоксидантного стресса;
  • экспрессию генов раннего реагирования с развитием депрессии пластических белковых и снижением энергетических процессов;
  • отдаленные последствия ишемии (локальная воспалительная реакция, микроциркуляторные нарушения, повреждения ГЭБ).

Основную роль в поражении нейронов головного мозга играет состояние, получившее название «оксидантный стресс». Оксидантный стресс — это избыточное внутриклеточное накопление свободных радикалов, активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и избыточное накопление продуктов ПОЛ, усугубляющее перевозбуждение глутаматных рецепторов и усиливающее глутаматные эксайтоксические эффекты. Под глутаматной эксайтотоксичностью понимают гиперстимуляцию медиаторами возбуждения NDMA-рецепторов N-метил-D-аспартата, провоцирующую дилатацию кальциевых каналов и, как следствие, массивное поступление кальция в клетки, с последующей активацией протеаз и фосфолипаз. Это приводит к постепенному снижению нейрональной активности, изменению соотношения нейрон-глия, что вызывает ухудшение мозгового метаболизма. Понимание патогенеза ХИМ необходимо для адекватной, оптимально подобранной стратегии лечения.

По мере нарастания выраженности клинической картины усиливаются патологические изменения в сосудистой системе головного мозга. Если вначале процесса выявляются стенозирующие изменения одного-двух магистральных сосудов, то далее оказываются существенно измененными большинство или даже все магистральные артерии головы. При этом клиническая картина нетождественна поражению магистральных сосудов, вследствие наличия у пациентов компенсаторных механизмов ауторегуляции мозгового кровотока. Важную роль в механизмах компенсации нарушений мозгового кровообращения играет состояние внутричерепных сосудов. При хорошо развитых и сохранившихся путях коллатерального кровообращения возможна удовлетворительная компенсация, даже при значительном поражении нескольких магистральных сосудов. Напротив, индивидуальные особенности строения мозговой сосудистой системы могут быть причиной декомпенсации (клинической или субклинической), усугубляющей клиническую картину. Этим можно объяснить факт более тяжелого клинического течения ишемии мозга у больных среднего возраста.

По основному клиническому синдрому различают несколько форм ХИМ: с диффузной цереброваскулярной недостаточностью; преимущественной патологией сосудов каротидной или вертебрально-базилярной систем; вегето-сосудистыми пароксизмами; преимущественными психическими расстройствами. Все формы имеют сходные клинические проявления. В начальных стадиях заболевания все пациенты жалуются на головную боль, несистемное головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, снижение умственной работоспособности. Как правило, эти симптомы возникают в период значительного эмоционального и умственного напряжения, требующего существенного усиления мозгового кровообращения. Если два и более из этих симптомов часто повторяются или существуют длительно (не менее 3 последних месяцев) и при этом отсутствуют признаки органического характера, неустойчивости при ходьбе, поражения нервной системы, ставится предположительный диагноз.

Клиническая картина ХИМ имеет прогрессирующее развитие и по выраженности симптоматики делится на три стадии: начальных проявлений, субкомпенсации и декомпенсации.

В 1-й стадии доминируют субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, головокружения, снижения памяти и внимания, нарушения сна. Эти явления сопровождаются хотя и легкими, но достаточно стойкими объективными расстройствами в виде анизорефлексии, дискоординаторных явлений, глазодвигательной недостаточности, симптомов орального автоматизма, снижения памяти и астении. В этой стадии, как правило, еще не происходит формирования отчетливых неврологических синдромов (кроме астенического) и при адекватной терапии возможно уменьшение выраженности или устранение как отдельных симптомов, так и заболевания в целом.

В жалобах больных со 2-й стадией ХИМ чаще отмечаются нарушения памяти, потеря трудоспособности, головокружение, неустойчивость при ходьбе, реже присутствуют проявления астенического симптомокомплекса. При этом более отчетливой становится очаговая симптоматика: оживление рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, координаторные и глазодвигательные расстройства, пирамидная недостаточность, амиостатический синдром, усиление мнестико-интеллектуальных нарушений. В этой стадии возможно вычленить определенные доминирующие неврологические синдромы — дискоординаторный, пирамидный, амиостатический, дисмнестический и др., которые могут помочь при назначении симптоматического лечения.

При 3-й стадии ХИМ более выраженными оказываются объективные неврологические расстройства в виде дискоординаторного, пирамидного, псевдобульбарного, амиостатического, психоорганического синдромов. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния — падения, обмороки. В стадии декомпенсации возможны нарушения мозгового кровообращения в виде «малых инсультов», или пролонгированного обратимого ишемического неврологического дефицита, длительность очаговых расстройств при котором составляет от 24 ч до 2 нед. При этом клиника диффузной недостаточности кровоснабжения мозга соответствует таковой при энцефалопатии средней степени выраженности. Другим проявлением декомпенсации могут быть прогрессирующий «законченный инсульт» и остаточные явления после него. Этой стадии процесса при диффузном поражении соответствует клиническая картина выраженной энцефалопатии. Очаговая симптоматика нередко сочетается с диффузными проявлениями мозговой недостаточности.

При хронической ишемии мозга четко прослеживается корреляция между выраженностью неврологической симптоматики и возрастом пациентов. Это необходимо иметь в виду при оценке значения отдельных неврологических признаков, которые считаются нормальными для лиц пожилого и старческого возраста. Данная зависимость отражает возрастные проявления дисфункций сердечно-сосудистой и других висцеральных систем, воздействующих на состояние и функции головного мозга. В меньшей степени эта зависимость прослеживается при гипертонической энцефалопатии. В этом случае тяжесть клинической картины во многом обусловлена течением основного заболевания и его длительностью.

Наряду с прогрессированием неврологической симптоматики, по мере развития патологического процесса в нейронах головного мозга, происходит нарастание когнитивных расстройств. Это касается не только памяти и интеллекта, нарушающихся в 3-й стадии до уровня деменции, но и таких нейропсихологических синдромов, как праксис и гнозис. Начальные, по существу субклинические расстройства этих функций наблюдаются уже в 1-й стадии, затем они усиливаются, видоизменяются, становятся отчетливыми. 2-я и особенно 3-я стадии болезни характеризуются яркими нарушениями высших мозговых функций, что резко снижает качество жизни и социальную адаптацию больных.

В картине ХИМ выделяют несколько основных клинических синдромов — цефалгический, вестибуло-атаксический, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, пароксизмальный, вегетососудистый, психопатологический. Особенностью цефалгического синдрома является его полиморфность, непостоянство, отсутствие в большинстве случаев связи с конкретными сосудистыми и гемодинамическими факторами (исключая головную боль при гипертонических кризах с высокими цифрами артериального давления), уменьшение частоты встречаемости по мере прогрессирования болезни.

Вторым по частоте встречаемости является вестибуло-атаксический синдром. Основными жалобами пациентов являются: головокружение, неустойчивость при ходьбе, координаторные нарушения. Иногда, особенно в начальных стадиях, больные, жалуясь на головокружение, не отмечают нарушений координации. Недостаточно показательными бывают также результаты отоневрологического исследования. В более поздних стадиях заболевания субъективные и объективные дискоординаторные нарушения четко взаимосвязаны. Головокружение, неустойчивость при ходьбе частично могут быть связаны с возрастными изменениями вестибулярного аппарата, двигательной системы и ишемической невропатии преддверно-улиткового нерва. Поэтому для оценки значимости субъективных вестибуло-атаксических нарушений важен их качественный анализ при опросе больного, неврологическом и отоневрологическом обследовании. В большинстве случаев эти расстройства обусловлены хронической недостаточностью кровообращения в бассейне кровоснабжения вертебробазилярной артериальной системы, поэтому необходимо основываться не на субъективных ощущениях больных, а искать признаки диффузного поражения отделов мозга, кровоснабжение которых осуществляется из этого сосудистого бассейна. В некоторых случаях у больных с ХИМ 2-3-й стадий атаксические нарушения бывают обусловлены не столько мозжечково-стволовой дисфункцией, сколько поражением лобно-стволовых путей. Возникает феномен лобной атаксии, или апраксии ходьбы, напоминающей гипокинезию больных паркинсонизмом. При КТ-исследовании выявляется значительная гидроцефалия (наряду с корковой атрофией), т. е. возникает состояние, близкое к нормотензивной гидроцефалии. В целом синдром недостаточности кровообращения в вертебробазилярном бассейне диагностируется при ХИМ чаще, чем недостаточность каротидной системы.

Особенностью пирамидного синдрома является его умеренная клиническая манифестация (анизорефлексия, мимическая асимметрия, минимально выраженные парезы, оживление рефлексов орального автоматизма, кистевые симптомы). Отчетливая асимметрия рефлексов указывает либо на имевшийся ранее мозговой инсульт, либо на другое заболевание, текущее под маской ХИМ (например, объемные внутричерепные процессы, последствия травматического повреждения головного мозга). Диффузное и достаточно симметричное оживление глубоких рефлексов, как и патологические пирамидные рефлексы, часто сочетающиеся со значительным оживлением рефлексов орального автоматизма и развитием псевдобульбарного синдрома, особенно в пожилом и старческом возрасте, указывает на многоочаговое сосудистое поражение мозга (при исключении иных возможных причин).

У больных с клиническими проявлениями недостаточности кровообращения в бассейне вертебробазилярной системы часто наблюдаются пароксизмальные состояния. Эти состояния могут быть обусловлены сочетанным или изолированным воздействием на позвоночные артерии вертеброгенных факторов (компрессионные, рефлекторные), что связано с изменением шейного отдела позвоночника (дорсопатии, остеоартроз, деформации).

Достаточно характерными и разнообразными по форме в разных стадиях ХИМ являются психические расстройства. Если в начальных стадиях они носят характер астенических, астенодепрессивных и тревожно-депрессивных нарушений, то во 2-й и особенно в 3-й стадии к ним присоединяются выраженные дисмнестические и интеллектуальные расстройства, формирующие синдром сосудистой деменции, выходящий в клинической картине нередко на первое место.

Электроэнцефалографические изменения неспецифичны для ХИМ. Они заключаются в прогрессирующем снижении β-ритма, нарастании доли медленной θ- и δ-активности, акцентуации межполушарной асимметрии, снижении реактивности ЭЭГ на внешнюю стимуляцию.

КТ-характеристики претерпевают динамику от нормальных показателей или минимальных атрофических признаков в 1-й стадии к более выраженным мелкоочаговым изменениям вещества мозга и атрофическим (наружным и внутренним) проявлениям во 2-й стадии до резко обозначенной корковой атрофии и гидроцефалии с множественными гиподенсивными очагами в полушариях — в 3-й стадии.

Сопоставление клинических и инструментальных характеристик у пациентов с атеросклеротической, гипертонической и смешанной формами ХИМ не выявляет отчетливых различий. При тяжелом течении гипертонической болезни возможны более быстрый темп нарастания психоневрологических расстройств, раннее проявление церебральных нарушений, большая вероятность развития лакунарного инсульта.

Лечение ХИМ должно основываться на определенных критериях, включающих понятия патогенетической и симптоматической терапии. Для правильного определения патогенетической стратегии лечения следует учитывать: стадию заболевания; выявленные механизмы патогенеза; наличие сопутствующих заболеваний и соматических осложнений; возраст и пол пациентов; необходимость восстановления количественных и качественных показателей мозгового кровотока, нормализации нарушенных функций головного мозга; возможность профилактики повторных церебральных дисгемий.

Важнейшим направлением терапии ХИМ является воздействие на имеющиеся факторы риска, такие, как артериальная гипертония и атеросклероз. Лечение атеросклероза проводится по общепринятым схемам с применением статинов, в комплексе с коррекцией режима питания и стиля жизни пациентов. Подбор антигипертензивных средств и порядок их назначения осуществляется врачом-терапевтом с учетом индивидуальных особенностей больных. Комплексная терапия ХИМ включает в себя назначения антиоксидантов, антиагрегантов, препаратов, оптимизирующих метаболизм мозга, вазоактивных препаратов. Антидепрессанты назначаются при выраженных астенодепрессивных проявлениях заболевания. Таким же образом назначаются антиастенические препараты.

Важным компонентом лечения ХИМ является назначение препаратов, обладающих антиоксидантной активностью. В настоящее время в клинической практике используются следующие препараты данного ряда: актовегин, мексидол, милдронат.

Актовегин — современный антиоксидант, представляющий собой депротеинизированный экстракт крови молодых телят. Его основное действие — улучшение утилизации кислорода и глюкозы. Под влиянием препарата значительно улучшается диффузия кислорода в нейрональных структурах, что позволяет уменьшить выраженность вторичных трофических расстройств. Отмечается также значительное улучшение церебральной и периферической микроциркуляции на фоне улучшения аэробного энергообмена сосудистых стенок и высвобождения простациклина и оксида азота. Происходящая при этом вазодилятация и снижение периферического сопротивления являются вторичными по отношению к активации кислородного метаболизма сосудистых стенок (А. И. Федин, С. А. Румянцева, 2002).

При ХИМ целесообразно применение актовегина, особенно при отсутствии эффекта от других методов лечения (Е. Г. Дубенко, 2002). Методика применения заключается в капельном введении 600-800 мг препарата в течение 10 дней, с последующим переходом на пероральное применение.

Постоянным в схеме терапии ХИМ является применение препаратов, оптимизирующих мозговое кровообращение. Наиболее часто используются следующие лекарственные средства: кавинтон, галидор, трентал, инстенон.

Галидор (бенциклан) — препарат, имеющий многонаправленный механизм действия, обусловленный блокадой фосфодиэстеразы, антисеротониновым действием, кальциевым антагонизмом. Он тормозит агрегацию и адгезию тромбоцитов, препятствует агрегации и адгезии эритроцитов, повышая эластичность и осмотическую резистентность последних. Галидор уменьшает вязкость крови, нормализует внутриклеточный метаболизм глюкозы, АТФ, воздействует на фосфокиназу и лактатдегидрогеназу, усиливает оксигенацию ткани. Доказано, что применение данного препарата в течение 8 нед устраняет клинические проявления хронической сосудистой недостаточности мозга у 86% пациентов. Препарат положительно влияет на эмоциональную среду человека, уменьшает забывчивость и рассеянность внимания. Галидор назначается в суточной дозе 400 мг в течение 6-8 нед.

Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивный агент из группы пуриновых производных, вещество, влияющее на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, и, наконец, активатор процессов тканевого дыхания в условиях гипоксии (С. А. Румянцева, 2002; В. В. Ковальчук, 2002).

Три компонента инстенона (этофиллин, этамиван, гексобендин) совместно действуют на различные звенья патогенеза ишемического поражения мозга.

Этофиллин, вазоактивный компонент пуринового ряда, активизирует метаболизм миокарда с увеличением ударного объема. Переход гипокинетического типа кровообращения в нормокинетический сопровождается усилением мозгового кровотока. Немаловажным действием компонента являются повышение почечного кровотока и, как следствие, дегидратационный и диуретический эффекты.

Этамиван оказывает ноотропный эффект в виде прямого воздействия на процессы памяти, внимания, умственную и физическую работоспособность в результате повышения активности ретикулярной формации головного мозга.

Гексобендин избирательно стимулирует обмен веществ на основе повышения утилизации кислорода и глюкозы, вследствие усиления анаэробного гликолиза и пентозных циклов. При этом стабилизируются физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока.

Инстенон применяют внутримышечно 2,0 мл, курс — 5-10 процедур. Затем продолжается пероральный прием инстенона-форте по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца (С. В. Котов, И. Г. Рудакова, Е. В. Исакова, 2003). Отчетливый регресс неврологической симптоматики отмечается к 15-20-му дню лечения. Особенно хороший эффект отмечается при сочетанном использовании актовегина (капельно) и инстенона (внутримышечные инъекции или пероральное применение). Терапия инстеноном положительно влияет на когнитивные функции, особенно на регуляцию мнестической деятельности и психомоторных функций.

Большое внимание в комплексной терапии ХИМ уделяется препаратам ноотропного действия, которые повышают устойчивость ткани мозга к различным неблагоприятным метаболическим воздействиям (ишемии, гипоксии). К собственно «ноотропным» относятся производные пирацетама (ноотропил, луцетам), энцефабол.

Пирацетам увеличивает синтез макроэргических фосфатов (АТФ), усиливает аэробный метаболизм в условиях гипоксии, облегчает проведение импульса, нормализует соотношение фосфолипидов клеточных мембран и их проницаемость, повышает плотность и чувствительность рецепторов, улучшает взаимодействие между полушариями головного мозга, улучшает метаболические процессы в ЦНС, облегчает нейрональную передачу.

Пирацетам улучшает микроциркуляцию за счет дезагрегантных свойств, облегчает проведение нервного импульса, улучшает взаимодействие между полушариями головного мозга. Препарат нормализует соотношение фосфолипидов клеточных мембран и усиливает их проницаемость, предотвращает адгезию эритроцитов, снижает агрегацию тромбоцитов, уменьшает уровни фибриногена и фактора VIII, снимает спазм артериол. Препарат назначается в суточной дозе 2,4-4,8 г в течение 8-12 нед.

Энцефабол — производное пиритинола. Препарат повышает плотность и чувствительность рецепторов, нормализует нейропластичность. Он обладает нейропротекторным эффектом, стимулирует процессы обучения, улучшает память, способность к запоминанию и концентрацию внимания. Энцефабол стабилизирует клеточные мембраны нейронов за счет ингибирования лизосомальных ферментов и предотвращения образования свободных радикалов, улучшает реологические свойства крови, повышает конформационную способность эритроцитов, увеличивая содержание АТФ в их мембране. Для взрослых средняя суточная доза составляет 600 мг в течение 6-8 нед.

К препаратам антиагрегантного ряда относятся ацетилсалициловая кислота и ее производные (кардиомагнил, тромбо АСС). Учитывая наличие противопоказаний при назначении ацетилсалициловой кислоты, часто применяют другие препараты с антиагрегантной активностью (курантил, тиклид, плавикс).

Симптоматическая терапия ХИМ включает назначение препаратов, уменьшающих проявления различных симптомов заболевания. Всем пациентам со 2-3-й стадиями болезни целесообразно назначение противотревожных или антидепрессантных средств. Наиболее безопасными при длительном применении являются препараты бензодиазепинового ряда.

Грандаксин — атипичное производное бензодиазепина, селективный анксиолитик. Препарат эффективно устраняет тревогу, страх, эмоциональное напряжение без седации и миорелаксации. Препарат обладает вегетокорректирующим действием, что делает возможным его применение у пациентов с выраженным вегетососудистым синдромом.

В неврологической практике используется суточная доза 50-100 мг, длительность употребления определяется индивидуально для каждого пациента.

Распространенность хронической сосудистой патологии головного мозга, прогредиентность течения, высокая степень инвалидизации пациентов определяют социальную и медицинскую значимость проблемы терапии ХИМ. В настоящее время в клинической практике прослеживается тенденция к увеличению использования немедикаментозных методов лечения. Это связано с отсутствием у пациентов феномена привыкания к лекарственным веществам с длительным периодом лечебного последействия.

Учитывая сложность патогенетических механизмов ХИМ, в процессе терапии необходимо добиться нормализации системного и мозгового кровообращения, скорректировать обмен в мозговой ткани, состояние гемореологии. В настоящее время возможности фармакологической коррекции проявлений ХИМ довольно обширны, они позволяют использовать различные препараты, влияющие на все звенья патогенеза постишемического и постгипоксического повреждения нервной ткани.

Таким образом, распознавание причин, выявление факторов риска и, следовательно, реальная возможность эффективного адресного лечения и предупреждение развития хронической патологии сосудов головного мозга предполагает точное знание структурных, физиологических и клинических особенностей проявления заболевания. Это становится возможным благодаря системному подходу к изучению этиологии, патогенеза, клиники и современным методам терапии.

М. В. Путилина , доктор медицинских наук, профессор

Исследования в области медицины за последние два десятилетия совершили прорыв в диагностике и лечении хронической ишемии головного мозга. Учеными были разработаны и внедрены новые методы нейропротекции, способные замедлить либо приостановить необратимые органические процессы, имеющие место при ишемии. Усовершенствованы профилактические методы, позволившие выявить наиболее значительные факторы риска заболеваний, связанных с дисфункцией головного мозга, дисциркуляторной энцефалопатией. С целью профилактики и снижения заболеваний разработана и применяется в практической жизни программа по повышению образовательного уровня врачебного персонала в регионах России.

Хроническая ишемия мозга

Хроническая ишемия головного мозга, что это такое

Постановка диагноза хронической ишемии головного мозга обусловлена постоянно нарастающими нарушениями процессов, связанных с кровообращением в сосудах головного мозга. Хроническая патология развивается постепенно, по мере сужения сосудов головного мозга. На стенках сосудов формируются холестериновые бляшки, сужающие просвет, что вызывает атеросклероз церебральных сосудов головного мозга . Закупорить сосуды могут также и оторвавшийся тромб, и воздух. Сужение просвета может происходить не в одном, а в группе сосудов, вызывая прогрессирующую цереброваскулярную болезнь.

Эти патологии приводят к нарушениям в снабжении тканей мозга кислородом и питательными веществами – ишемии мозга.

Ишемия мозга хроническая – причины

Атеросклеротические изменения, сосудистая патология мозгового кровотока – одна из главных причин хронической ишемии мозга. Болезнь примерно в 60% обусловлена атеросклерозом. К основным причинам относится артериальная гипертензия. Длительное повышенное давление от 140/90 мм рт. ст. и выше вызывает патологические изменения гладких мышц сосудов, утолщению стенок и сужению просвета . Спазм стенок сосудов головного мозга приводит к уменьшению мозгового кровотока, кислородному голоданию.

Другие множественные причины этого заболевания трактуются как дополнительные:


Определенную роль в развитии хронической ишемии мозга играют также преклонный возраст, наследственность, ожирение, курение.

Хроническая ишемия головного мозга 1, 2 и 3 степени, симптомы, течение

К коварным особенностям клинических проявлений ишемии мозга хронической относится ее прогрессирующее течение, развитие патологии по стадиям.

Между собой они различаются симптомами и силой их проявления. Течение болезни постепенно идет от легкой степени к тяжелой:

  1. В начале заболевания, на первой стадии, когнитивные нарушения практически незаметны. Больные жалуются на головную боль, слабость. Возможны замедленность при ходьбе, снижение устойчивости, неуверенность в движении. Наблюдается переменчивость в эмоциональном состоянии, раздражительность, тревожность, колебание внимания. При этом пациент вполне работоспособен, самостоятельно ухаживает за собой.
  2. На второй стадии – субкомпенсации – наблюдается увеличение ишемических очагов, усиление проявления симптомов болезни, ухудшение самочувствия. Особенностью этой стадии является возникновение психических патологий.

Стадии ишемии головного мозга на МРТ

Хронической ишемии головного мозга 2 степени дополнительно сопутствуют следующие симптомы:

  • двигательные расстройства (координации движений);
  • расстройства психики, фиксационная амнезия, разлад памяти, деградация личности;
  • снижение интеллекта, отсутствие интереса к окружающему миру, апатия;
  • углубляются расстройства поведения с эмоциональными симптомами, появляется слезливость.

Пациенты на этой ступени заболевания не могут справляться с трудовыми обязанностями, собраться, сконцентрироваться, испытывает затруднения в чтении. Лечение пациентов с ишемией 2 степени головного мозга проводится в стационаре, назначаются длительные и интенсивные процедуры . Больному требуется моральная поддержка и помощь близких людей в быту и повседневной жизни.

  1. Третья стадия – декопенсация – переход заболевания в следующую фазу патологии. Симптомы болезни нарастают пропорционально нарастанию коронарного атеросклероза. Болезнь поражает мозг человека по мере увеличения количества ишемических очагов, происходит органическое поражение центральной нервной системы. Усиливаются двигательные расстройства, человек самостоятельно не передвигается, слабо ориентируется в пространстве, часто падает. Больной утрачивает навыки самообслуживания, нуждается в постоянной помощи со стороны.

Наблюдаются также следующие симптомы:

  • нарушения речи, утрата ранее усвоенных знаний;
  • ухудшение памяти, мышления;
  • контроль общей координации действий.

3 стадия хронической ишемии мозга

Пациенты пребывают в состоянии депрессии, подавленном настроении, у них развиваются необоснованные страхи. Сигналы от чувствительных рецепторов конечностей не воспринимаются мозгом, нарушены устойчивость и походка, тормозятся другие защитные реакции организма, может быть недержание мочи, нарушение глотательной функции. Часто фиксируются потеря сознания, обмороки с резким падением АД . Возможны множественные инфаркты, развивается слабоумие. Врачебная комиссия в таких случаях констатирует нетрудоспособность, назначается инвалидность.

Диагностика

Степень ишемической хронической болезни головного мозга, распознавание отклонений в работе организма, способствующих ее развитию, определяются обследованиями, которые включают в себя:

  • определение пальпацией пульсации артерий в конечностях и голове;
  • измерение давления на руках и ногах;
  • прослушивание тонов сердца.

Лабораторные исследования предполагают обязательный общий анализ крови, на холестерин, на сахар, протромбиновый индекс. Уровень поражения и диагностику аномалии сосудов покажут электро- и эхокардиография, ультразвуковая доплерография.

Обследование у специалистов необходимо пройти также в случае наличия у пациента супратенториальных очагов хронической ишемии головного мозга. Другими словами, если в недавнем прошлом у пациента был травматический удар в затылочную долю головы . Потому что в этом случае возникают, прежде всего, повреждения сосудов головного мозга.

Диагностика ишемии мозга при помощи МРТ

Патологические очаги хронической ишемии головного мозга имеют разное происхождение. Ими могут быть кровоизлияние, опухолевое новообразование, киста. Диагностика этой патологии выявляется на МРТ. Этот метод исследования пользуется наибольшим доверием как среди больных, так среди врачебных специалистов.

Лечение

В основе лечения хронической ишемии мозга 1, 2 и 3 степени лежит стабилизация разрушительных факторов в патологических очагах, приостановление темпов прогрессирования кислородного голодания сосудов, терапевтическая помощь в лечении сопутствующих процессов, при этом применяются как консервативные, так и хирургические методы. Огромное значение в лечении имеют сроки обращения к врачебной помощи . В амбулаторных условиях лечение больных осуществляет невролог.

Различают такие направления в лечении патологии головного мозга:

  • с помощью медикаментозного воздействия на сердечно-сосудистую систему осуществляется нормализации мозгового кровообращения;
  • усиление роли сосудисто-тромбоцитарного звена существенно влияет на сосуды микроциркулярного русла.

Выявление патологических очагов хронической ишемии и консервативная терапия предполагает следующие базовые направления воздействия:

  1. Гипотензивная терапия.

Нормализация и поддержание уровня артериального давления – важнейший из шагов в упреждении увеличения количества ишемических очагов, стабилизации течения заболевания, уменьшении риска деменции.

Доказано, что применяемые при этом лечении фармакологические препараты уменьшают объем пораженной мозговой ткани, защищая органы, страдающие при артериальной гипертензии.

  1. Гиполипидемическая терапия.

Пациентам устанавливается диета с ограничением жиров, показано назначение статинов для снижения вязкости крови.

Ишемия головного мозга — это опасное повреждение структур мозга, возникающее на фоне недостаточного кровоснабжения той или иной части головного мозга. Когда такое состояние развивается из-за резкой закупорки магистральных артерий, может произойти потеря функций участка головного мозга или даже смерть всех клеток. Чем дольше мозг остается без крови, тем более разрушительны .

Хроническая ишемия головного мозга имеет долговременные последствия, так как при этом не происходит полной блокировки артериального русла. К такой форме ишемии приводит длительная относительная недостаточность кровотока в тканях головного мозга. В процессе такого заболевания происходит постепенная потеря функций высшей нервной деятельности.

Церебральная ишемия может быть локализованной и обширной. В первом случае недостаток кровотока выявляется только в отдельных областях органа, поэтому происходит потеря конкретных функций. Обширная ишемия протекает гораздо тяжелее и проявляет себя почти во всем.

Контролируют все процессы в организме: от способности видеть, слышать и мыслить до поддержания сердцебиения и дыхания. Недостаток притока крови может ударить по любой функциональной части мозга, и последствия будут всегда отличаться по степени жизненной угрозы.

Поврежденные нервные клетки не заменяются новыми и не восстанавливаются. Ишемическая атака по любой части головного мозга приведет к закономерной дисфункции. Хроническая ишемия достаточно коварна тем, что клетки умирают не сразу. Человек с этим заболеванием может ничего не чувствовать месяцами и годами, хотя его мозг будет постепенно разрушаться.

Симптомы заболевания

Пациенты с хронической церебральной ишемией страдают от широкого спектра симптомов. Симптомы могут незначительно меняться от пациента к пациенту. Играет роль распространенность ишемического поражения, так как локализованное нарушение кровоснабжения мозга будет проявляться специфической симптоматикой, связанной с функциями пораженного участка.

Наиболее часто встречаемые симптомы включают нарушение координации движения, неуверенную походку, онемение участков тела. Может нарушаться ясность мышления, происходить потеря кратковременной и даже долговременной памяти. Почти у всех пациентов наблюдаются и головокружения.

Другие клинические признаки заболевания:

  • : раздвоение, размытость, потеря зрительного поля, внезапная слепота
  • уменьшение резкости слуха
  • ощущение тумана в голове
  • непроизвольное мочеиспускание во время сна
  • тошнота и рвота, не связанные с пищеварительными расстройствами
  • быстрая утомляемость
  • потеря концентрации внимания
  • медлительность
  • нарушения психики
  • потеря трудовых навыков и социальной адаптации

Симптоматика сильно различается на разных стадиях заболевания, так как процесс ишемии затрагивает все новые и новые функциональные участки головного мозга.

Многие из перечисленных выше симптомов не являются специфическими, поэтому врачам требуется исключить другие заболевания нервной системы. Например, различные виды деменции своими проявлениями похожи на начальные этапы развития церебральной ишемии.

Причины хронической ишемии головного мозга

Как было отмечено выше, причины хронической церебральной ишемии отличаются от острой ишемии. Сосудистые нарушения могут формироваться годами и постепенно снижать интенсивность церебрального кровотока. Хроническая ишемия не приводит к внезапной смерти мозга на фоне клинического благополучия.

Относится к самым частым причинам церебральной ишемии. Сначала на поврежденной стенке сосуда образуется липидное пятно, затем на липидном пятне разрастается бляшка. Такая структура постепенно перекрывает кровоток. Кроме того, растущая бляшка может оторваться от стенки сосуда и по кровотоку переместиться в более узкую ветвь артерии, где возникнет закупорка. При атеросклерозе могут закупориваться мелкие артериолы тканей мозга, что приводит именно к хроническому течению ишемии.

Псевдотуберкулез: лечение и проверенные методы диагностики стадий заболевания

Любые сердечно-сосудистые патологии также вносят вклад в развитие заболевания. К наиболее значительным факторам относятся:

  • высокое кровяное давление
  • нарушение сердечного ритма
  • венозная недостаточность, приводящая к уменьшенному оттоку крови из головного мозга
  • диссекции или аневризмы сосудов
  • расслоение стенок сосудов

У кого может возникнуть?


Наличие факторов риска должно быть стимулом к профилактике заболевания. Пациентам с диабетом нужно контролировать показатели сахара и регулярно обследоваться на предмет сосудистых поражений. При ожирении и атеросклерозе требуется соблюдать строгую диету. Рекомендуется отказ от курения.

Патофизиология заболевания

Патофизиология хронической ишемии головного мозга не ограничивается одними анатомическими изменениями артерий. Это сложный последовательный процесс разрушения, одинаково проявляющий себя на клеточном и тканевом уровнях. Главный механизм патофизиологии ишемии связан с метаболической дисфункцией отдельных клеток на фоне гипоксии.

Кровоснабжение головного мозга устроено несколько иначе, чем кровоснабжение других органов. Мозг питают внечерепные и внутричерепные артерии, разветвляющиеся на огромное количество артериол. Артериолы разного калибра пронизывают все участки головного мозга и доставляют кровь буквально каждой клетке. Необходимость такого устройства связана с тем, что нервные клетки не сохраняют внутри себя питательные элементы, все расходуется сразу.

В процессе ишемии нервные клетки теряют способность обеспечивать аэробный метаболизм из-за отсутствия кислорода и питательных веществ. Мозг не может переключиться на анаэробный метаболизм, потому что структура нервных клеток не предполагает возможности запасания энергетических субстратов. Истощение ресурсов происходит уже на четвертой минуте гипоксии. На фоне отсутствия биологической энергии клетки теряют способность поддерживать свои электрохимические градиенты, то есть перестают изолировать свое содержимое от внешней среды. Массовый приток кальция в нервные клетки блокирует синтез белка и удаление продуктов распада. После этого структуры клетки начинают разрушаться.

Остановка кровотока в тканях мозга на 10 секунд приводит к потере сознания. Через двадцать секунд в клетках полностью останавливается электрохимическая активность. В сущности, нервные клетки на первых этапах теряют контакт друг с другом и только потом умирают.

Этапы развития заболевания

Мы выяснили, что хроническая ишемия развивается постепенно, а симптоматика со временем становится все хуже и хуже. Попробуем рассмотреть проявления заболевания на разных этапах развития:

  1. Первая стадия. На этом этапе возникают в первую очередь нарушения познавательной деятельности: ухудшение памяти, ясности ума, потеря концентрации внимания. К когнитивным патологиям подключается эмоциональное неблагополучие, выражающееся в нестабильном настроении, апатии, угнетенности и раздражительности. Значительно ухудшается мелкая моторика рук – человек теряет навыки письма и роняет мелкие предметы. Происходит нарушение координации движения, ориентации в пространстве. Близкие люди пациента могут обратить внимание на изменения в походке: она становится вялой и размашистой.
  2. Вторая стадия. Особенность этого этапа болезни в том, что некоторые когнитивные функции улучшаются на фоне компенсаторных механизмов и психологической адаптации. Иногда это ошибочно воспринимается за процесс выздоровления, хотя болезнь, наоборот, прогрессирует. Эмоциональное состояние ухудшается, развивается депрессия. Усиливается поражение слуховых и зрительных функций. Сильно страдает речь и мимика пациента вследствие повреждения нервов. Возможно появление насильственного смеха или плача. Существенно снижается умение планировать свои действия, из-за чего пациент иногда теряет бытовую самостоятельность.
  3. Третья стадия. Характеризуется выраженной деградацией походки и координации в пространстве. Пациент может терять равновесие даже на ровном месте. Недержание мочи и кала наблюдается и при бодрствовании. К эмоциональному неблагополучию подключаются , возможно развитие слабоумия.

Лечение боли в горле при глотании традиционными и народными способами

Стадии компенсации и декомпенсации

В клинической картине любого заболевания выделяют стадии адаптации и потери функций органов. На первых стадиях развития патологии функции пораженного органа могут быть компенсированы различными защитными механизмами. С усилением интенсивности патологического процесса работы защитных механизмов становится недостаточно, и пораженный орган теряет свои функции.

Существует специальная терминология:

  • Компенсация – это процесс сохранения функций пораженного органа за счет привлечения специальных механизмов.
  • Субкомпенсация – это стадия постепенного истощения компенсаторных функций организма на фоне все большего поражения органа.
  • Декомпенсация – это потеря функций пораженного органа.

Компенсаторный этап хронической ишемии головного мозга приходится на первую и вторую стадию болезни. Недостаточное кровоснабжение компенсируется дополнительными коллатералями сосудистой сети, некоторые церебральные области способны функционально замещать пораженные участки. Этому этапу соответствуют мягкие проявления болезни, которые зачастую трудно диагностировать.

Процессы субкомпенсации и декомпенсации возникают на третьей стадии заболевания. Коллатералей становится недостаточно, клетки головного мозга погибают от недостатка кислорода и питательных веществ . Это проявляется самыми тяжелыми клиническими проявлениями – возникает слабоумие, поражаются подкорковые зоны.

Диагностика хронической ишемии головного мозга

Каждая стадия заболевания характеризуется специфической симптоматикой, поэтому врач в первую очередь проводит опрос и осмотр пациента. Яркие признаки нарушения познавательной деятельности, походки и координации в пространстве сразу же бросаются в глаза диагносту. Осмотр включает определение рефлексов – это продуктивный метод диагностики второй и третей стадии церебральной ишемии.

уровень сахара в конкретный момент и в последние месяцы наблюдений.

Главным этапом диагностики церебральной ишемии является назначение инструментальных методов. Врачи назначают следующие исследования:

  • Электрокардиограмму для выявления патологий работы сердца
  • Эхокардиографию для структурной и функциональной диагностики сердца
  • Ультразвуковую допплерографию сосудов головы и шеи
  • Офтальмоскопию для выявления зрительных поражений
  • Компьютерную и магниторезонансную томографию для глубокого анализа состояния головного мозга
  • Ангиографию

Для врача крайне важно вычленить специфические симптомы и клинические проявления ишемии головного мозга, так как некоторые неврологические болезни имеют похожий спектр проявлений.

Ранние проявления заболевания

Этот пункт достоин отдельного упоминания. Диагностика первой стадии хронической церебральной ишемии значительно затруднена нечеткой симптоматикой. Болезнь в большинстве случаев возникает у пожилых людей с другими хроническими заболеваниями, из-за чего симптомы ишемии не обращают на себя внимания.

Если человек в течение длительного периода страдает от хронических сердечно-сосудистых заболеваний, необходимо тщательно наблюдать за неврологическим состоянием. Первая стадия может проявляться даже незначительными изменениями в походке и . Небольшим нарушениям когнитивных функций люди (особенно пожилые) могут вообще не придавать значения.

Принципы лечения

Лечение хронической церебральной ишемии заключается в восстановлении адекватного кровоснабжения и поддержании результата. Это, как правило, предполагает пожизненную терапию. Большинство поражений нервной системы не подлежит восстановлению, поэтому необходимо провести адекватную терапию с появлением первых признаков болезни.

Часто используемые методы восстановления кровотока:

  • препараты, препятствующие тромбообразованию
  • препараты, снижающие нагрузку на сердце
  • кислородная терапия
  • физиотерапия
  • хирургические методы удаления сгустков крови
  • хирургические методы создания обходных путей кровотока
  • тромболитические препараты

В отечественной практике нередко применяются препараты ноотропного спектра для восстановления некоторых поврежденных структур головного мозга.

Существенное значение имеет лечение по этиологическому признаку. Если хроническая ишемия мозга была вызвана сердечно-сосудистыми и другими заболеваниями, то необходимо лечение первопричины. Особенно важно проводить лечение в связи с повышенным артериальным давлением, сахарным диабетом и атеросклерозом.

Нейрохирургические мероприятия применяются в осложненных случаях. Например, иногда нужно искусственно создать сосудистые коллатерали или восстановить проходимость внутричерепной артерии.

Прогноз

Прогноз связан со степенью развития заболевания. Терапия, начатая на начальной стадии заболевания, дает положительные результаты и улучшает жизненные показатели. Возможности лечения второй и третей стадии хронической церебральной ишемии ограничены. Как правило, удается восстановить только адекватный кровоток головного мозга. Поврежденные нервные структуры почти не восстанавливаются. В запущенных случаях помогает компенсаторная терапия – например, при сильном поражении слуха могут помочь слуховые аппараты.

Хроническая ишемия головного мозга в длительной перспективе. Своевременная диагностика патологий кровенаполнения головного мозга позволяет применить самые эффективные методы лечения.

Июл 14, 2017 Виолетта Лекарь

Для поддержания работоспособности головному мозгу, как и всем остальным органам, необходим кислород. Если его кровоснабжение нарушается, он перестает справляться со своими функциями. Формируется ишемия головного мозга. Эта болезнь при длительном течении переходит в хроническую форму и вызывает тяжелые последствия - вплоть до эпилепсии, паралича и инсульта.

Причины

Главной причиной, по которой развивается ишемия сосудов головного мозга, врачи называют атеросклероз сосудов органа. Его внутренние стенки быстро обрастают жировыми отложениями, которые начинают оказывать влияние на весь организм. Сосудистые просветы сужаются, и затрудняется движение крови.

Ишемию мозга также могут спровоцировать различные сердечно-сосудистые болезни, тем более если они сопровождаются недостаточностью сердца в хронической форме. Среди таких патологий выделяют:

    нарушения сердечного ритма;

    пережатие сосудов;

    сосудистые аномалии;

    патологии венозной системы;

    наследственные ангиопатии;

    артериальную гипер- и гипотензии;

  • болезни кровеносной системы;

    церебральный амилоидоз;

    системные васкулиты;

  • тромбы.

Современная медицина выделяет два патогенетических варианта течения хронической ишемии, различающиеся по характеру и участку, в котором развивается наибольшее количество повреждений. Лакунарный вариант болезни возникает вследствие окклюзии мелких мозговых сосудов. К диффузному поражению приводят повторяющиеся приступы резкого падения давления.

Они могут быть спровоцированы неправильной терапией гипертензии или уменьшением сердечного сброса. Провоцирующими факторами также становятся кашель, операции, ортостатическая гипотензия при наличии сопутствующей вегето-сосудистой дистонии.

Все чаще ишемия мозга диагностируется у новорожденных. Как и у взрослых, у грудничков эта болезнь развивается как следствие кислородного голодания, но его обычно вызывают факторы, связанные с особенностями вынашивания беременности и родового процесса:

    многоплодная беременность;

    тяжелый токсикоз в конце вынашивания плода;

    предлежание либо отслоение плаценты;

    нарушение маточно-плацентарного кровообращения;

    врожденные пороки сердечно-сосудистой системы;

    преждевременные роды;

  • перенашивание беременности.

Клинические проявления болезни

Хроническая ишемия мозга - это самая распространенная неврологическая болезнь, которой больше подвержены пожилые люди. Существует множество клинических проявлений патологии, связанных с ее первопричиной и локализацией поражения. У одного и того же человека нередко чередуются периоды выраженных нарушений деятельности мозга и относительного благополучия. Наблюдаются и такие варианты течения болезни, при которых состояние человека непрерывно ухудшается, приводя к полному слабоумию.

О начале развития ишемии мозга свидетельствуют провалы в памяти, рассеянность, раздражительность и проблемы с ночным сном. Пожилые люди обычно списывают эти симптомы на возраст и простую усталость, поэтому затягивают с обращением к врачу. В таких условиях кислородное голодание головного мозга прогрессирует, что ведет к снижению работоспособности.

Особенно важно своевременно диагностировать ишемическую болезнь мозга у новорожденного, поскольку в противном случае затруднится развитие малыша, он начнет отставать от сверстников. Родители должны насторожиться, если ребенок:

    вялый и слабый;

    беспричинно плачет и вздрагивает;

    имеет мраморный цвет кожи;

    плохо спит;

    неровно дышит;

    страдает судорогами;

    имеет большую голову и увеличенный родничок;

  • слабо сосет грудь и с трудом глотает.

Стадии развития ишемии мозга

Медики различают несколько стадий течения ишемии мозга. Классификация основывается на клинических проявлениях болезни и выраженности неврологических нарушений.

Первая стадия

Ишемическая болезнь головного мозга первой степени характеризуется:

    повторяющимися головными болями;

    ощущением тяжести в голове;

    общим недомоганием;

    ухудшением памяти;

    бессонницей;

    ухудшением концентрации внимания;

  • нестабильностью настроения.

Жалобы больных на начальном этапе ишемии мозга неспецифичны. На них редко обращают внимание, но это неправильно. Важно обратиться к врачу в начале развития ишемии, поскольку лишь при отсутствии неврологических нарушений можно полностью вылечить болезнь.

Вторая стадия

По мере прогрессирования ишемии развиваются серьезные отклонения функций ЦНС. Об этом свидетельствуют следующие симптомы:

    головокружения;

    грубые нарушения памяти;

    нарушение координации движений;

    неустойчивость походки;

    резкие перепады настроения;

  • снижение критики.

На второй стадии болезни очаговые поражения белого вещества проявляются в виде патологических рефлексов и выраженных расстройств интеллекта. Больные на этом этапе больше не могут заниматься умственным трудом.

Третья стадия

С началом третьей стадии болезни фиксируются тяжелые неврологические нарушения и симптомы поражения головного мозга органической природы:

    повторяющиеся обмороки;

    полная утрата трудоспособности;

  • невозможность самообслуживания.

У больных на запущенной стадии ишемии могут практически отсутствовать жалобы, но это не значит, что они хорошо себя чувствуют. Из-за развившегося слабоумия у пациентов не получается внятно объяснить врачу, что именно их беспокоит. Однако опытный невролог без труда поставит правильный диагноз, руководствуясь характерной клинической картиной болезни и результатами современных методов исследования.

Ишемическая атака

Отдельно специалисты выделяют такое состояние, как ишемическая атака (в быту она называется микроинсультом). Это состояние сопровождается:

    параличом половины тела или определенного участка;

    приступами локальной утраты чувствительности;

  • односторонней слепотой.

Ишемическая атака обычно проходит за сутки, в противном случае диагностируется инсульт.

Острый характер

Острая ишемия мозга характеризуется очаговым поражением органа. Болезнь чаще всего возникает из-за атеросклероза. Из-за нарушений обмена жиров сосудистые бляшки разрываются, из них вытекает содержимое. Сформировавшиеся тромбы блокируют кровоток, вследствие чего на соответствующем участке мозга развивается некроз, который в медицине называется инфарктом головного мозга. При этом наблюдаются тяжелые неврологические нарушения:

    нечувствительность и обездвиженность определенного участка тела;

    патологические рефлексы;

  • неспособность мыслить;

  • неспособность к самообслуживанию.

Если поражение затрагивает жизненно важные нервные центры в стволе головного мозга, возможен летальный исход.

Осложнения болезни

Запущенные формы ишемии мозга провоцируют тяжелые последствия. Они выражаются не только в прогрессировании основной болезни, но и в появлении на ее фоне новых патологий:

    инсульта;

    энцефалопатии;

    склероза мозговых сосудов;

    эпилепсии;

    парестезии (нарушений чувствительности);

  • тромбофлебита;

  • паралича.

Инсульт приводит к размягчению и отмиранию определенной части мозговой ткани. Утраченные нервные клетки восполняют при помощи стволовых. Хотя медики высказывают противоречивые мнения по поводу этой методики, ее практикуют многие современные клиники.

Энцефалопатия характеризуется органическим поражением мозга, протекающим без воспалительного процесса. Из-за дистрофии ткани мозга разрушаются нейроны и межклеточное вещество. Поражение затрагивает ту часть тела, которая противоположна очагу заболевания. При разрушении большого количества нейронов может наступить паралич конечностей, из-за чего человек окажется полностью обездвиженным.

Парестезия обычно сопровождается ощущением ползающих по телу мурашек и покалываниями, которые усиливаются во время физических нагрузок. Когда больной в сознании, он понимает, что с ним происходит, но теряет речь.

Если запустить ишемическую болезнь мозга у грудничка, в дальнейшем у ребенка может развиться умственная отсталость, из-за которой ему будет сложно учиться наравне со сверстниками. Поэтому очень важно, чтобы женщина в период беременности регулярно посещала гинеколога и соблюдала все его рекомендации.

Методы диагностики

Диагностика ишемии мозга затруднена, поскольку по клинической картине она имеет много общего с болезнью Альцгеймера, опухолью головного мозга, болезнью Паркинсона, мультисистемной атрофией и другими патологиями. Кроме того, проявления ишемической болезни часто принимают за типичные изменения, происходящие с людьми пожилого возраста.

В целом для точной диагностики болезни врачу важно получить от родственников пациента исчерпывающую информацию о том, какие изменения происходят в его поведении и самочувствии. Сам больной обычно заторможен, а его сознание спутано, поэтому составить полную клиническую картину только по его словам невозможно.

Чтобы исключить ошибку, невропатологи используют комплексную диагностику, применяя разные методы исследования. Вначале осуществляется физикальный осмотр больного. Для выявления его неврологического статуса специалист-невролог оценивает:

    ясность сознания;

    мимику (возможность гримасничать);

    реакцию зрачков на световые раздражители;

    согласованность движений обоих глаз;

    симметричность лица;

    четкость речи;

  • мышечный тонус;

    рефлексы сухожилий;

    движения языка;

    координацию движений;

  • наличие чувствительности тела.

Из аппаратных методов диагностики болезни могут потребоваться:

    УЗ-исследование.

    Магнитно-резонансная ангиография.

    Компьютерная томографическая ангиография.

    Флюорография.

  1. Электрокардиограмма.

Для диагностики ишемической болезни используют два вида УЗИ. Ультразвуковая доплерография позволяет определить скорость движения крови. При дуплексном сканировании есть возможность увидеть просвет и стенку сосуда, место его расположения, а также оценить характер кровотока.

Методы магнитно-резонансной и компьютерной томографической ангиографий представляют собой разновидности рентгенографии, при которой внутренние ткани окрашивают йодом, вводя его через прокол. Для этого может понадобиться катетер. Перед проведением этих исследований требуется специальная подготовка. Пациент предварительно должен пройти флюорографию и ЭКГ, а перед самой процедурой - отказаться от еды и питья.

Также для диагностики ишемической болезни мозга широко используются неврологические тесты, в том числе поза Ромберга: пациент стоит, закрыв глаза, соединив носки ног и вытянув вперед обе руки.

Чтобы выявить сопутствующие болезни, врачи дополнительно назначают пациентам ЭХО-КГ и исследование крови. Нейромониторинг проводится при помощи электроэнцефалографии и кардиографии.

Лечение

Эффективное лечение ишемии головного мозга возможно исключительно в условиях стационара, где больной будет находиться под контролем опытных неврологов. Выделяют две основные группы методов борьбы с болезнью - терапевтические и хирургические. Можно также использовать средства нетрадиционной медицины, но исключительно в сочетании с приемом медикаментов, подобранных врачом.

Консервативные методы

Терапия болезни современными лекарствами направлена на нормализацию кровообращения на пораженном участке, поддержание метаболизма в тканях мозга и предотвращение их структурных нарушений. Для этого используются препараты нескольких групп:

    Сосудорасширяющие (пентоксифиллин, средства на основе никотиновой кислоты).

    Антиагреганты, предотвращающие тромбы (аспирин, дипиридамол).

    Ангиопротекторы, улучшающие микроциркуляцию крови (нимодипин, билобил).

    Ноотропные средства, стимулирующие функции мозга (пирацетам, цереброзин).

    Статины, разжижающие кровь и укрепляющие сосудистые стенки.

  1. Антигипертензивные средства, поддерживающие нормальное давление.

Перечисленные препараты принимают курсами раз в полгода. Продолжительность непрерывного приема медикаментов - 2 месяца, потом необходима пауза.

Хирургическое вмешательство

Операция назначается больному на позднем сроке заболевания в тех случаях, когда медикаменты оказались неэффективными либо присутствуют окклюзионно-стенотические поражения сосудов головного мозга.

Основные хирургические методы - стентирование сонных артерий и каротидная эндартерэктомия. После проведения подобных операций полностью восстанавливается проходимость сосудов, нормализуется кровообращение.

Методы нетрадиционной медицины

Победить ишемию мозга исключительно народными средствами невозможно. Однако они могут улучшить эффект от медикаментов, назначенных врачом.

Травы для предотвращения тромбов

Некоторые травяные сборы уменьшают риски тромбозов и инсультов при ишемии мозга. Популярен такой рецепт: залить стаканом воды по 1 ст. л. лесного чистеца и листьев березы, настоять три часа. Принимать средство по 3 ч. ложки после еды пару недель.

  1. Козлятник - пить по 3 ч. л. настоя 4 раза в сутки.
  2. Донник - пить по полстакана настоя 3 раза в сутки после еды.

Травы для контроля артериального давления

При ишемии мозга важно поддерживать нормальное артериальное давление и не допускать его повышения. В этом могут помочь боярышник и мелисса. Засушенные и измельченные травы следует залить 0,4 л воды, нагреть и остудить. Затем пить отвар по 1 разу в день как чай перед едой.