Что влияет на сосудистый тонус, насколько опасны изменения давления в сосудах? Механизмы нервной и гуморальной регуляции сердца и сосудов Рефлекторная и гуморальная регуляция тонуса сосудов.

В этой части речь идет о нервной и гуморальной регуляции тонуса сосудов: об эфферентной иннервации сосудов, о краткой характеристике сосудодвигательных центров, о рефлекторной регуляции тонуса сосудов, о гуморальной регуляции тонуса сосудов.

Нервная и гуморальная регуляция тонуса сосудов.

От величины просвета сосудов, от их тонуса и количества выбрасываемой в них сердцем крови зависит кровоснабжение органов. Поэтому при рассмотрении регуляции функции сосудов прежде всего должна идти речь о механизмах поддержания сосудистого тонуса и о взаимодействии сердца и сосудов.

Эфферентная иннервация сосудов.

Просвет сосудов в основном регулируется симпатической нервной системой. Ее нервы самостоятельно или в составе смешанных двигательных нервов подходят ко всем артериям и артериолам и оказывают сосудосуживающее влияние. Яркой демонстрацией этого влияния являются опыты Клода Бернара, проведенные на сосудах уха кролика. В этих опытах на шее кролика с одной стороны перерезали симпатический нерв, после чего наблюдали покраснение уха оперированной стороны и небольшое повышение его температуры вследствие расширения сосудов и увеличения кровоснабжения уха. Раздражение периферического конца перерезанного симпатического нерва вызывало суждение сосудов и побледнение уха.

Симпатические нервы, иннервирующие большинство сосудов брюшной полости, подходят к ним в составе чревного нерва. К сосудам конечностей симпатические волокна идут вместе с двигательными нервами.

Под влиянием симпатической нервной системы мышцы сосудов находятся в состоянии сокращения - тонического напряжения.

В естественных условиях жизнедеятельности организма изменение просвета большинства сосудов (их суждение и расширение) происходит за счет изменения количества импульсов, идущих по симпатическим нервам. Частота этих импульсов невелика - приблизительно один импульс в секунду. Под влиянием рефлекторных воздействий их количество может быть увеличено или уменьшено. При увеличении количества импульсов тонус сосудов повышается - происходит их сужение. Если количество импульсов уменьшается, то сосуды расширяются.

Парасимпатическая нервная система оказывает сосудорасширяющее влияние лишь на сосуды некоторых органов. В частности, он расширяет сосуды языка, слюнных желез и половых органов. Только эти три органа имеют двойную иннервацию: симпатическую (сосудосуживающую) и парасимпатическую (сосудорасширяющую).

Краткая характеристика сосудодвигательных центров.

Нейроны симпатической нервной системы, по отросткам которых идут импульсы к сосудам, расположены в боковых рогах серого вещества спинного мозга. Уровень активности этих нейронов зависит от влияний вышележащих отделов центральной нервной системы.

В 1871 году Ф.В.Овсянников показал, что в продолговатом мозге находятся нейроны, под влиянием которых происходит сужение сосудов. Этот центр получил название сосудодвигательного. Его нейроны сосредоточены в продолговатом мозге на дне IV желудочка вблизи ядра блуждающего нерва.

В сосудодвигательном центре различают два отдела: прессорный, или сосудосуживающий, и депрессорный, или сосудорасширяющий. При раздражении нейронов прессорного центра наступает сужение сосудов и повышение кровяного давления, а при раздражении депрессорного - расширение сосудов и уменьшение кровяного давления. Нейроны депрессорного центра в момент их возбуждения вызывают понижение тонуса прессорного центра, в результате чего уменьшается количество тонизирующих импульсов, идущих к сосудам, и наступает их расширение.

Импульсы от сосудосуживающего центра головного мозга поступают к боковым рогам серого вещества спинного мозга, где располагаются нейроны симпатической нервной системы, образующие сосудосуживающий центр спинного мозга. От него по волокнам симпатической нервной системы импульсы идут к мышцам сосудов и вызывают их сокращение, вследствие чего наступает сужение сосудов.

Рефлекторная регуляция тонусов сосудов.

Различают собственные сердечно-сосудистые рефлексы и сопряженные.

Сопряженные сердечно-сосудистые рефлексы делят на две группы: экстерорецептивные (возникающие при раздражении рецепторов лежащих на поверхности тела) и интерорецептивные (возникающие при раздражении рецепторов внутренних органов).

Любое действие на организм, приходящее от экстерорецепторов, прежде всего повышает тонус сосудодвигательного центра и вызывает прессорную реакцию. Так, при механическом или болевом раздражении кожи сильном раздражении зрительного и других рецепторов наступает рефлекторное сужение сосудов.

С сосудистыми реакциями связано перераспределение крови в организме и кровоснабжение работающих органов.

Особенно большое значение в перераспределении крови в организме имеют реакции, возникающие при раздражении интерорецепторов и рецепторов с работающих мышц. Обеспечение работающих мышц кислородом и питательными веществами происходит за счет расширения сосудов и увеличения кровоснабжения работающих мышц. Расширение сосудов происходит при раздражении хеморецепторов продуктами обмена -АТФ, молочной, угольной и другими кислотами, которые вызывают уменьшение тонуса и расширение сосудов. В расширенные сосуды поступает больше крови и тем улучшается питание работающих мышц. Но при этом рефлекторно происходит перераспределение крови. Под влиянием эфферентных импульсов из сосудодвигательного центра происходит сужение сосудов неработающих органов. Расширенные сосуды работающих органов оказываются нечувствительными к этим сосудосуживающим импульсам.

Гуморальная регуляция тонуса сосудов.

Химические вещества, влияющие на просвет сосудов, делятся на сосудосуживающие и сосудорасширяющие.

Наиболее мощным сосудосуживающим действием обладают адреналин и норадреналин. Они вызывают сужение артерий и артериол кожи, легких и органов брюшной полости. Одновременно они вызывают расширение сосудов сердца и мозга.

Адреналин - биологически очень активный препарат и действует в очень малых концентрациях. Достаточно 0,0002 мг адреналина на 1 кг массы тела, чтобы вызывать сужение сосудов и повышение кровяного давления. Сосудосуживающее действие адреналина осуществляется разными путями. Он действует непосредственно на стенку сосудов и уменьшает мембранный потенциал ее мышечных волокон, повышая возбудимость и создавая условия для быстрого возникновения возбуждения. Адреналин влияет на гипоталамус и приводит к усилению потока сосудосуживающих импульсов и увеличению количества выделяемого вазопрессина.

Косвенное влияние на изменение просвета сосудов и поддержание постоянства кровяного давления имеет образующийся в почках ренин. Его образование увеличивается при уменьшении количества натрия в крови и снижения кровяного давления. Взаимодействуя с белком плазмы гипертензиногеном, он образует биологически активное вещество гипертензин, вызывающий сужение сосудов и повышение давления крови.

К сосудосуживающим факторам относится серотонин, который, суживая поврежденный сосуд, способствует уменьшению кровотечения.

Сосудорасширяющим действием обладают ацетилхолин, противогипертензиноген, медулин, брадикинин, простогландины, гистамин и др.

Ацетилхолин вызывает расширение мелких артерий и уменьшение кровяного давления. Его действие кратковременно, так как в крови он быстро разрушается.

Противогипертензиноген постоянно находится в крови наряду с гипертензиногеном, уравновешивая его действие. Колебания его количества в крови направлены на поддержание постоянства кровяного давления.

В почках образуется медулин, вызывающий расширение сосудов.

Брадикинин образуется в тканях поджелудочной и подчелюстной желез, в легких, коже и др. Он понижает тонус гладкой мускулатуры артериол, способствуя понижению давления крови.

Гистамин образуется в процессе обмена веществ в скелетной мускулатуре, в коже, в стенках желудка и кишечника и др. Под влиянием гистамина расширяются артериолы и увеличивается кровенаполнение капилляров, в связи с чем в них задерживается большое количество крови. Поэтому уменьшается приток крови к сердцу, что приводит к падению кровяного давления в артериях.

Три основных механизма:

1. Нейромышечный включает афферентное и эфферентное звенья.

Афферентное звено нейромышечного механизма "собирает" информацию от капилляров, артерий и вен и передает ее в спинальные и(или) бульбарные сосудо-двигательные центры. Координированная реакция реализуется через эфферентное звено, в составе которого находятся моноаминергические и холинергические аксоны. Бульбарные сосудодвигательные центры обеспечивают необходимый приток крови в магистральные артерии. Весь нервный аппарат заключен в адвентиции.

Функциональное значение ангиорецепторов заключается в информации о степени наполнения сосудов, уровне давления, скорости кровотока и поддержании сердечно-сосудистого гомеостаза. Рецепторы растяжения, или механорецепторы, локализуются главным образом и местах высокого давления, например в аортальной рефлексогенной зоне, которую иннервируют депрессорные нервы, каротидное тельце, где заканчиваются афферентные волокна синусного нерва.

Эфферентное звено сосудистой системы всех артерий, вен и капилляров имеет обилие холин- и адренергических аксонов. Формирование холин- и адренергических сплетений заканчивается к 25-30-летнему возрасту, когда сплетения достигают самого высокого уровня развития и устанавливается наибольшая активность нейромедиаторов. У человека в возрасте до 50 лет сохраняются относительная стабильность числа волокон и уровень активности медиаторов, а в более старшем возрасте оба показателя снижаются, причем индивидуально. Все эффекторные волокна находятся в пределах адвентиции, а их окончания со специфическими синаптическими везикулами располагаются на расстоянии 80-2000 нм от внешнего слоя миоцитов средней оболочки. Аксоны имеют плотные везикулы с норадреналином, светлые пузырьки, заполненные ацетилхолином, сближенные на расстояние 20-50 нм.

2. Нейропаракринный регулирует деятельность кровеносных сосудов посредством эндокринных клеток (хромаффиноцит, тучная клетка), синтезирующих пептиды (вазопрессин, ВИП, вещество Р и др.), биогенные моноамины и продукты их окисления (дофамин, гистамин, серотонин, адренолютин, хинон). Импульсы, идущие с преганглионарных холинергических аксонов, стимулируют уровень функциональной активности сосудистых эндокриноцитов. Постганглионарные моноаминергические аксоны через адекилатциклазную систему и специфические протеинкиназы регулируют синтетическую активность эндокриноцитов. Кроме нервной системы, в регуляции сосудистой подвижности заметную роль играет внутренняя оболочка артерий и вен.

3. Эндотелиозависимый (интимальный) регуляции сосудистого тонуса решающее значение имеет эндотелий, синтезирующий факторы, предотвращающие коагуляцию крови (антитромбин III, протеин С, активатор плазминогена и др.), активаторы системы свертывания крови (тромбопластин, тромбоксан А2) и вещества, обладающие вазомоторной активностью. Среди вазоактивных веществ, секретируемых эндотелиоцитами, идентифицированы простагландины, пурины, брадикинин, вещество Р, простациклин, серотонин, гистамин и др. В расслаблении (релаксации) сосудов принимают участие продукты обмена арахидоновой кислоты, эндогенный нитрат - N0. Стимулы, вызывающие реакцию эндотелия, могут быть как химическими, так и механическими. При функциональной целостности эндотелиального пласта биологически активные вещества (ацетилхолин, норадреиалин, простагландины, пурины) расширяют просвет сосуда, передавая эффект с эндотелиоцита на миоцит с помощью окиси азота.

Нервная регуляция. Главный центр регуляции сердечной деятельности находится в продолговатом мозге. Возбуждение симпатических нервов увеличивает силу сокращений сердца (положительное инотропное действие), частоту (положительное хронотропное действие), возбудимость (положительное батмотропное действие) и проводимость (положительное дромотропное действие) сердечной мышцы. Трофический или усиливающий нерв И.П. Павлова (веточка симпатического нерва) оказывает только положительное инотропное действие. Блуждающий нерв (парасимпатический) оказывает на сердце отрицательные ино-, хроно-, батмо- и дромотропное действия. Сердце находится под тонусом блуждающего нерва (постоянное тормозное влияние на сердце).

Гемодинамические механизмы регуляции: гетерометрическая регуляция (закон Франка-Старлинга) – чем сильнее растянуты мышечные волокна во время диастолы, тем больше приток крови к сердцу, тем больше сила сердечных сокращений. Гомеометрическая регуляция (не зависит от исходной длины мышечных волокон) – «лестница» Боудича (увеличение частоты сокращений сердца при постоянной силе раздражителя приводит к увеличению силы сердечных сокращений), феномен Анрепа (чем выше давление в аорте и легочной артерии, тем больше сила сердечных сокращений).

Рефлекторная регуляция работы сердца: внутрисердечные периферические рефлексы (за счет функционирования внутриорганной нервной системы: все звенья рефлекторной дуги находятся в сердце), экстракардиальные механизмы: рефлексы с сердца на сердце (зона Бейнбриджа), рефлексы с сосудов на сердце (синокаротидная зона и зона дуги аорты), рефлексы с органов на сердце (рефлекс Гольца и Даниньи Ашнера).

Гуморальная регуляция работы сердца: адреналин, норадреналин и дофамин оказывают на сердце положительные ино-, хроно-, батмо- и дромотропное действия; ацетилхолин - отрицательные ино-, хроно-, батмо- и дромотропное влияния; тироксин – положительный хронотропный эффект; глюкагон – положительные ино- и хронотропное действия; кортикостероиды и ангиотензин – положительное инотропное действие. Ионы кальция оказывают положительные батмо- и инотропное влияния, передозировка вызывает остановку сердца в систоле; ионы калия (большие дозы) –отрицательные батмо- и дромотропное действия и остановку сердца в диастоле.

Методы исследования сердца: осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация, определение систолического и минутного объемов крови, электрокардиография, векторкардиография, фонокардиография, баллистокардиография, эхокардиография и др.

Сосудистая система. Движение крови по сосудам подчиняется законам гемодинамики, являющейся разделом гидродинамики. Функциональная классификация сосудов: амортизирующие сосуды (сосуды эластического типа); резистивные сосуды (сосуды сопротивления); сосуды-сфинктеры; обменные сосуды; емкостные сосуды; шунтирующие сосуды (артерио-венозные анастомозы). Параметры кровообращения: кровяное давление; линейная скорость кровотока; объемная скорость кровотока; время кругооборота крови. Факторы, определяющие величину артериального давления (АД): работа сердца, сопротивление и эластичность сосудистой стенки, масса циркулирующей крови, вязкость крови, нейрогуморальные влияния. Различают систолическое, диастолическое, пульсовое и среднее артериальное давления. Линейная скорость кровотока - расстояние, которое проходит частица крови через сосуды определенного калибра в единицу времени. Объемная скорость кровотока - количество крови, протекающее через сосуды определенного калибра в единицу времени. Скорость кругооборота крови - время, за которое частица крови проходит большой и малый круги кровообращения. Артериальный пульс - ритмические колебания стенки артерии, обусловленные повышением давления в период систолы. Венный пульс - пульсовые колебания стенки крупной вены, обусловленные затруднением притока крови из вен в сердце во время систолы предсердий и желудочков.

Микроциркуляция - процессы движения крови по мельчайшим кровеносным и лимфатическим сосудам. Микроциркуляция включает процессы, связанные с внутриорганным кровообращением, обеспечивающим тканевой метаболизм, перераспределение и депонирование крови. В системе микроциркуляции различают 2 вида кровотока: медленный транскапиллярный и быстрый юкстакапиллярный.

Нейрогуморальная регуляция тонуса сосудов . Нервная регуляция. Главный сосудодвигательный центр находится в продолговатом мозге. Симпатические нервы суживают сосуды; некоторые парасимпатические нервы (языкоглоточный, язычный, верхнегортанный, тазовый) расширяют сосуды иннервируемого ими органа. Сосуды находятся под постоянным тонусом симпатических нервов. Базальный тонус – за счет самой сосудистой стенки. Дополнительные факторы, расширяющие сосуды: раздражение задних корешков спинного мозга, аксон-рефлекс, раздражение симпатических холинергических волокон. Рефлекторная регуляция: собственные рефлексы – рефлексы с сосудов на сосуды (синокаротидная и аортальная зоны) и сопряженные рефлексы – с органов на сосуды. Гуморальная регуляция: сосудосуживающие вещества – адреналин, норадреналин, вазопрессин, серотонин, ренин, эндотелин, ионы кальция; сосудорасширяющие вещества – ацетилхолин, гистамин, брадикинин, простагландины, молочная и пировиноградная кислоты, аденозин, углекислый газ, оксид азота, ионы калия и натрия.

Методы исследования сосудов: сфигмография, флебография, плетизмография, реография.

Лимфатическая система – это дренажная система, по которой тканевая жидкость оттекает в кровеносное русло (венозную систему). Лимфатические капилляры замкнуты. Лимфангион – участок лимфососуда между двумя клапанами. Лимфатические узлы – фильтры, задерживающие микроорганизмы, опухолевые клетки, инородные частицы; содержат Т- и В-лимфоциты, отвечающие за иммунитет; в них образуются плазматические клетки, вырабатывающие антитела. Функции лимфатической системы: возврат белков, электролитов и воды из интерстиция в кровеносную систему; резорбтивная, барьерная, иммунобиологическая, участие в жировом обмене и обмене жирорастворимых витаминов. Состав лимфы: белки (альбумины, глобулины, фибриноген), липиды, ферменты (липаза и диастаза); хлор и бикарбонаты; много лимфоцитов, мало гранулоцитов и моноцитов.

Занятие 1. Сердечный цикл. Распространение возбуждения в

сердце. Автоматия. Проводящая система сердца.

Задача 1. Сердечный цикл у лягушки (Пр. стр. 87-89).

Задача 2. Анализ проводящей системы сердца методом наложения

лигатур (лигатуры Станниуса) (Пр. стр. 90-92).

Занятие 2. Свойства сердечной мышцы. Изменение возбудимости

сердечной мышцы в различные фазы сердечной

деятельности. Экстрасистола.

Задача 1 . Воспроизведение экстрасистолы (Пр. стр. 98).

Занятие 3. Нервная и гуморальная регуляция работы сердца.

Задача 1. Влияние раздражения ваго-симпатического ствола на

деятельность сердца лягушки. (Пр. стр. 111-113).

Занятие 4. Методы исследования сердца. Электрические явления в

сердце. Электрокардиография.

Задача 1. Регистрация электрокардиограммы. (Пр. стр. 105).

Задача 2 . Определение физической работоспособности (тест РWС 170)

(Пр. стр. 436)

Занятие 5. Физиология сосудов. Основные законы гемодинамики.

Задача 1. Измерение кровяного давления у человека (по методу

Рива-Рочи-Короткова) (Пр. стр. 127).

Задача 2. Наблюдение кровотока в плавательной перепонке лапки

лягушки (Пр. стр. 136).

Занятие 6. Методы исследования кровотока. Коронарный

кровоток.

ФИЗИОЛОГИЯ Д Ы ХА Н И Я.

Дыхание - сложный, циклически протекающий физиологический процесс, который обеспечивает газообмен (О 2 и СО 2) между окружающей средой и организмом в соответствии с его метаболическими потребностями. Процесс дыхания можно разделить на несколько этапов: внешнее дыхание (обмен газов между атмосферным и альвеолярным воздухом-«легочная вентиляция»; газообмен между кровью легочных капилляров и альвеолярным воздухом); транспорт газов кровью; обмен газов между кровью и клетками организма; внутреннее, или тканевое дыхание.

Система внешнего дыхания, включает легкие и малый круг кровообращения (обеспечивают артериализацию крови), грудную клетку с дыхательной мускулатурой (обеспечивают дыхательный акт) и систему регуляции дыхания (дыхательный центр и другие отделы ЦНС). Вдох : импульс из дыхательного центра - сокращение инспираторных дыхательных мышц (диафрагмы и наружных межреберных мышц при спокойном вдохе) -увеличение объема грудной клетки - возрастание отрицательного давления в плевральной полости - увеличение объема легких - снижение внутрилегочного давления ниже атмосферного - поступление воздуха в легкие. Отрицательное давление в плевральной полости обусловлено эластической тягой легких. Эластическая тяга легких -сила, с которой легкие постоянно стремятся уменьшить свой объем.

Пневмоторакс - поступление воздуха в плевральную полость. Ателектаз - спадение альвеол.

Легочные объемы и емкости: жизненная емкость легких (ЖЕЛ), включающая в себя дыхательный объем (ДО), резервный объем вдоха (РОвд) и резервный объем выдоха (РОвыд); остаточный объем (ОО); функциональная остаточная емкость (ФОЕ=РОвыд+ОО); общая емкость легких ЖЕЛ+ОО); объем мертвого пространства (воздух, находящийся в воздухоносных путях и не участвующий в газообмене), входящий в состав ДО. Легочная вентиляция. Минутный объем дыхания (МОД= ДО х ЧД). Альвеолярная вентиляция=(ДО-объем мертвого пространства) х ЧД. Показатели газообмена: потребление кислорода (VО 2), коэффициент использования кислорода (КИО 2).

Транспорт газов кровью . Механизм переноса кислорода из альвеолярного воздуха в кровь и углекислого газа из крови в альвеолярный воздух - диффузия. Формы переноса кислорода: кислород растворенный в плазме; в виде оксигемоглобина. Кислородная емкость крови - максимальное количество кислорода, которое способен связать гемоглобин при его полном насыщении кислородом. Кривая диссоциации оксигемоглобина – зависимость связывания кислорода кровью от его парциального давления. Факторы, влияющие на ее сдвиги вправо и влево (рСО2, температура, рН). Формы переноса углекислого газа: углекислый газ растворенный в плазме; в виде карбгемоглобина; в виде бикарбонатов натрия (в плазме) и калия (в эритроците).

Нейрогуморальная регуляция дыхания. Нервная регуляция. Центры: спинальные (С3-С5 и Т2-Т10); бульбарный (главный), состоящий из инспираторного и экспираторного отделов, обладающий автоматией; варолиев мост (пневмотаксический). Диафрагмальный нерв и межреберные нервы иннервируют дыхательную мускулатуру.Рефлекторная регуляция - дыхательные рефлексы начинаются с различных рецепторов: медленно адаптирующихся рецепторов растяжения легких (рефлекс Геринга-Брейера, блуждающий нерв), ирритантных быстро адаптирующихся механорецепторов (кашель, бронхоспазм), J-рецепторов, или «юкстакапиллярных» рецепторов легких (отек легких), проприорецепторов дыхательных мышц, периферических (артериальных в каротидных синусах) и центральных (в гипоталамусе) хеморецепторов. Гуморальная регуляция: Гиперкапния (увеличение СО2 в крови), гипоксия (недостаток кислорода в тканях) и водородные ионы (ацидоз) стимулируют дыхание. Гипокапния (уменьшение СО2 в крови) и гипероксия (увеличение О2 в альвеолярном воздухе) угнетают дыхание. Опыт Фредерика с перекрестным кровообращением. Опыт Холдейна.

Методы исследования функции дыхания: спирометрия и спирография, пневмотахография.

Занятие 1. Внешнее дыхание. Легочные объемы и емкости.

Задача 1. Спирометрия: сухой и водяной спирометры (Пр. стр. 174).

Задача 2 . Определение минутного объема дыхания в покое и при

физической нагрузке (Пр. стр. 188).

Занятие 2. Газообмен в легких. Транспорт газов кровью.

Задача 1. Газоанализ атмосферного, выдыхаемого, альвеолярного воздуха

с помощью газоанализаторов. (Демонстрация).

Задача 2. Определение рН, рО 2 , рСО 2 в артериализированной крови с

помощью микроанализатора. (Демонстрация).

Занятие 3. Регуляция дыхания.

Задача 1. Пневмография (Пр. стр. 182).

Задача 2. Оценка проходимости трахеобронхиального дерева с помощью

прибора «Пневмоскрин-2». (Демонстрация).

Похожая информация.

Следует отметить, что одним из важных стимуляторов синтеза оксида азота является механическая деформация эндотелиальных клеток потоком крови - так называемая деформация сдвига эндотелия.

Помимо оксида азота эндотелий вырабатывает другие вазодилататоры: простациклин (простагландин I2), эндотелиальный фактор гиперполяризации, адреномедулин, натрийуретический пептид С-типа. В эндотелии функционирует калликреин-кининовая система, продуцирующая мощнейший пептидный дилататор брадикинин (Куликов В.П., Киселев В.И., Тезов А.А., 1987).

Эндотелий вырабатывает и вазоконстрикторы : эндотелины, тромбоксан (простагландин А2), ангиотензин II, простагландин Н2. Эндотелии 1 (ЕТ1) является наиболее мощным из всех известных вазоконстрикторов.

Эндотелиальные факторы влияют на адгезию и агрегацию тромбоцитов. Простациклин - важнейший антиагрегант, а тромбоксан, напротив, стимулирует адгезию и агрегацию тромбоцитов.

Нарушение этого баланса обозначается как дисфункция эндотелия, которая играет важную роль в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний. Важнейшими лабораторными маркерами дисфункции эндотелия являются эндотелины и фактор Виллебранда.

Гуморально-гормональная регуляция . В основном осуществляется посредством баланса активности прессорной ренин-ангиотензин-альдостероновой и депрессорной калликреин-кининовой систем крови. Эти системы связаны посредством ангиотензин превращающего фермента (АПФ). АПФ превращает неактивный ангиотензин I в ангиотензин II, который является вазоконстриктором и стимулирует выработку альдостерона в коре надпочечников, что сопровождается задержкой воды в организме и способствует подъему АД. Одновременно АПФ является основным ферментом разрушения брадикинина и таким образом устраняет его депрессорный эффект. Поэтому ингибиторы АПФ эффективно снижают АД при гипертензии, изменяя баланс систем в сторону кининовой.

Нейрогенная регуляция . Как уже отмечалось, ведущим эфферентным звеном в нейрогенном контроле сосудистого тонуса является симпатическая нервная система. Известна так называемая ишемическая реакция ЦНС. При значительном снижении системного АД возникает ишемия сосудодвигательного центра и активация симпатической нервной системы. Медиатором последней является норадреналин, вызывающий тахикардию (1-рецепторы) и увеличение тонуса сосудов (1 и 2-рецепторы).

Афферентное звено нейрогенной регуляции сосудистого тонуса представлено барорецепторами и хеморецепторами, расположенными в дуге аорты и каротидном синусе.
Барорецепторы реагируют на степень и скорость растяжения стенки сосудов. Хеморецепторы реагируют на изменение в крови концентрации СО2. Чувствительные волокна от барорецепторов и хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса проходят в составе синокаротидного нерва, ветвей языкоглоточного нерва и депрессорного нерва.

Нейрогенная регуляция обеспечивает постоянный (тонический) контроль над резистивными сосудами большинства сосудистых областей и экстренное рефлекторное регулирование, например, при приеме ортостатического положения. В этом и других случаях, когда давление в каротидном синусе и дуге аорты резко падает, включается каротидный барорефлекс, который через активацию барорецепторов и симпатическую нервную систему суживает сосуды, активирует работу сердца и обеспечивает подъем АД. Барорецепторный рефлекс срабатывает, наоборот, на повышение АД, что обеспечивает его снижение через торможение симпатических влияний и активацию блуждающего нерва. Хеморецепторный рефлекс обеспечивает подъем артериального давления посредством активации симпатических влияний в условиях гипоксии, когда в крови накапливается углекислым газ.

Сердце находится под постоянным действием нервной системы и гуморальных факторов. Организм находится в разных условиях существования. Результатом работы сердца - нагнетание крови в большой и малый круги кровообращения.

Оценивается минутным объемом крови. В нормальном состоянии за 1 минуту - 5л крови выталкивают оба желудочка. Таким образом мы можем оценить работу сердцу.

Систолический объем крови и частота сердечных сокращений - минутный объем крови.

Для сопоставления у разных людей - введен сердечный индекс - какое количество крови в минуту приходится на 1 квадратный метр тела.

Для того чтобы изменять величину объема - нужна менять данные показатели, это происходит за счет механизмов регуляции сердца.

Минутный объем крови(МОК)=5л/мин

Сердечный индекс=МОК/Sм2=2,8-3,6л/мин/м2

МОК=систолический объем*частота/мин

Механизмы регуляции сердца

1. Внутрисердечные(интракардиальные)
2. Внесердечные(Экстракардиальные)

К внутрисердечным механизмам относятся наличие плотных контактов между клетками рабочего миокарда, проводящая система сердца координирует отдельную работу камер, внутрисердечные нервные элементы, гидродинамическое взаимодействие между отдельными камерами.

Внесердечные - нервный и гуморальный механизм , который изменяют работу сердца и приспосабливают работу сердца к запросам организма.

Нервная регуляция сердце осуществляется автономной нервной системой . Сердце получает иннервацию и от парасимпатического (блуждающий) и симпатических (боковые рога спинного мозга T1-T5) нервов.

Ганглии парасимпатической системы лежат внутри сердца и там преганглионарное волокна переключаются на постганглионарные. Ядра преганглионарных - продолговатый мозг.

Симпатические - прерываются в звездчатом ганглии, где уже будут располагаться постганглионары, которые идут к сердцу.

Правый блуждающий нерв - иннервирует сино-атриальный узел, правое предсердие,

Левый блуждающий нерв к атрио-вентрикулярному узлу и правому предсердию

Правый симпатический нерв - к синусному узлу, правому предсердию и желудочку

Левый симпатический нерв - к атриовентрикулярному узлы и к левой половине сердца.

В ганглиях ацетилхолин действует на N - холинорецепторы

Симпатические выделяют норадреналин, который действует на адренорецепторы(B1)

Парасимпатические - ацетилхолин на М-холино рецепторы(мускарино)

Влияние на работу сердца.

1. Хронотропное влияние (на частоту сердечных сокращений)
2. Инотропное (на силу сердечных сокращений)
3. Батмотропное влияние (на возбудимость)
4. Дромотропное (на проводимость)

1845 - братья Веберы - открыли влияние блуждающего нерва . Они перерезали нерв на шее. При раздражении правого блуждающего нерва - уряжалась частота сокращений, а могла и остановиться - отрицательный хронотропный эффект (подавление автоматии синусного узла). Если раздражался левый блуждающий нерв - ухудшалась проводимость. Атриовентрикулярный нерв отвечает за задержку возбуждения.

Блуждающие нервы понижают возбудимость миокарда и понижают частоту сокращений.

Под действием блуждающего нерва - замедление диастолической деполяризации p - клеток, водителей ритма. Увеличивается выход калия. Хотя блуждающий нерв вызывает остановку сердца, полностью этого сделать нельзя. Происходит возобновление сокращения сердца - ускользание из под влияния блуждающего нерва и возобновление работы сердца связано с тем, что автоматия от синусного узла переходит к атриовентрикулярному узлу, который и возвращает работу сердца с частотой в 2 раза реже.

Симпатические влияния - изучили братья Ционы - 1867 год. При раздражении симпатических нервов Ционы обнаружили что симпатические нервы дают положительный хронотропный эффект . Дальше изучал Павлов. В 1887 году он опубликовал свою работу по влиянию нервов на работу сердца. В своих исследованиях о обнаружил, что отдельные веточки не меняя частоты увеличивают силу сокращений - положительный инотропный эффект . Дальше были открыты бамотропный и дромотропный эффект.

Положительные влияния на работу сердца идет за счет влияния норадреналин на бета 1 адрено рецепторы, который активируют аденилатциклазу, способствуют образованию циклического АМФ, повышается ионная проницаемость мембраны. Диастолическая деполяризация происходит с большей скоростью и это вызывает более частый ритм. Симпатические нервы увеличивают распад гликогена, АТФ, тем самым они предоставляют миокарду энергетические ресурсы, повышается возбудимость сердца. Минимальная продолжительность потенциала действия в синусном узле установлена 120 мс, т.е. теоретически сердце могло бы дать нам число сокращений - 400 в минуту, но атривентрикулярный узел не способен провести более 220. Желудочки максимально сокращаются с частотой 200-220. Участи медиаторов в передаче возбуждения на сердца - установил Отто Леви в 1921. Он использовал 2 изолированных сердца лягушки, причем эти сердце питались из 1ой канюли. В одном сердце сохранялись нервные проводники. При раздражении одного сердца он наблюдал что происходило в другом. При раздражении блуждающего нерва выделялся ацетилхолин - через жидкость он оказывал влияние на работу другого сердца.

Выделение норадреналина усиливает работу сердца. Открытие этого медиаторного возбуждения принесло Леви нобелевскую премию.

Нервы сердца находятся в состоянии постоянного возбуждения - тонуса. В состоянии покоя особенно хорошо выражен тонус блуждающего нерва. При перерезке блуждающего нерва наблюдается учащение работы сердца в 2 раза. Блуждающие нервы постоянно угнетают автоматию синусного узла. Нормальная частота - 60-100 сокращений. Выключение блуждающих нервов(перерезка, блокаторы холино-рецепторов(атропин)) вызывают учащение работы сердца. Тонус блуждающих нервов определяется тонусом его ядер. Возбуждение ядер поддерживается рефлекторно за счет импульсов, которые приходят с барорецепторов кровеносных сосудов в продолговатый мозг от дуги аорты и каротидного синуса. На тонус блуждающих нервов влияет и дыхание. В связи с дыханием - дыхательная аритмия, когда на выдохе происходит уряжение работы сердца.

Тонус симпатических нервов сердца в состоянии покоя выражен слабо. Если перерезать симпатические нервы - частота сокращений уменьшается на 6-10 ударов в минуту. Этот тонус увеличивается при физической нагрузке, увеличивается при различных заболеваниях. Тонус хорошо выражен у детей, у новорожденных(129-140 ударов в минуту)

Сердце еще подвержено действию гуморального фактора - гормоны(надпочечеников - адреналин, норадареналин, щитовидной железы - тироксин и медиатор ацетилхолин)

Гормоны оказывают + влияние на все 4 свойства сердца. На сердце влияет электролитный состав плазмы и изменяется работа сердца при изменении концентрации калия и кальция. Гиперкалимия - повышенное содержания калия в крови - очень опасное состояние, это может приводить к остановке сердца в диастолу. Гипокалими я - мене опасное состояние на кардиограмме изменение расстояния PQ, извращение зубца T. Сердце останавливается в систолу. На сердце оказывает влияние и температура тела - повышение температуры тела на 1 градус - увеличение работы сердца - на 8-10 ударов в минуту.

Систолический объем

1. Преднагрузка(степень растяжения кардиомиоцитов перед их сокращением. Степень растяжения будет определяться тем объемом крови, что будет находится в желудочках.)
2. Сократимость(Растяжение кардиомиоцитов, где меняется длина саркомера. Обычно толщина 2 мкм. Максимальная сила сокращения кардиомиоцитов до 2,2 мкм. Это оптимальное соотношение между мостиками миозина и актиновых нитей, когда их взаимодействие максимально. Это определяет силу сокращения дальнейшее растяжение до 2,4 уменьшает сократимость. Это приспосабливает сердце к притоку крови, при его увеличение - большая сила сокращения. Сила сокращения миокарда может меняться без изменения количества крови, за счет гормонов адреналина и норадреналина, ионов кальция и пр. - увеличивается сила сокращениямиокарда)
3. Постнагрузка(Постнагрузка это то напряжение миокарда, которое должно возникнуть в систолу для открытия полулунных клапанов. Величина постнагрузки определяется величиной систолического давления в аорте и легочном стволе)

Закон Лапласа

Степень напряжения стенки желудочка = Внутрижелудочное давление * радиус / толщина стенки. Чем больше внутрижелудочковое давление и чем больше радиус(величина просвета желудочка), тем напряжение стенки желудочка больше. Увеличение толщины - влияет обратнопропорционално. T=P*r/W

Величина кровотока зависит не только от минутного объема, но и она определяется величиной периферического сопротивления, возникающего в сосудах.

Кровеносные сосуды оказывают мощное влияние на кровоток. Все кровеносные сосуды выстланы эндотелием. Дальше эластический каркас, а в мышечных еще и гладко мышечные клетки и коллагеновые волокна. Стенка сосудов подчиняется закону Лапласа. Если внутри сосуда имеется внутрисосудистое давление и давление вызывает растяжение в стенке сосуда, то в стенке - состояние напряжения. Также влияет радиус сосудов. Напряжение будет определяться произведением давления на радиус. В сосудах мы можем различить базальный тонус сосудов. Тонус сосудов который определяется степенью сокращения.

Базальный тонус - определяется степенью растяжения

Нейрогуморальный тонус - влияние нервных и гуморальных факторов на тонус сосудов.

Увеличенный радиус дает больше напряжения в стенки сосудов чем в баллончике, где радиус меньше. Для того, чтобы осуществлялся нормальный кровоток и обеспечивалось адекватное кровоснабжение существуют механизмы регуляции сосудов.

Они представлены 3мя группами

1. Местная регуляция кровотока в ткани
2. Нервная регуляция
3. Гуморальная регуляция

Тканевой кровоток обеспечивает

Доставку кислорода клеткам

Доставку питательных веществ(глюкоза, аминокислоты, жирные кислоты и др.)

Удаление CO2

Удаление протонов H+

Регуляция кровотока - краткосрочная(несколько секунд или минут в результате локальных изменений в тканях) и долгосрочная(происходит в течении часов, дней и даже недель. Эта регуляция связана с образование в тканях новых сосудов)

Образование новых сосудов связано с увеличением объема ткани, увеличение интенсивности обмена веществ в ткани.

Ангеогенез - образование сосудов. Это идет под действием факторов роста - сосудистый эндотелиальный фактор роста. Фактор роста фибробласта и ангиогенин

Гуморальная регуляция сосудов

1. 1. Вазоактивные метаболиты

а. Расширение сосудов обеспечивают - уменьшение pO2, Увеличение - CO2, t, K+ молочной кислоты, аденозина, гистамина

б.сужение сосудов вызывают - увеличение серотонина и уменьшение температуры.

2. Влияние эндотелия

Эндотелины(1,2,3). - сужение

Оксид азота NO - расширение

Образование оксида азота(NO)

1. Освобождение Ach, брадикинина
2. Открытие Ca+ каналов в эндотелии
3. Связывание Ca+ с кальмодулином и его активация
4. Активация фермента (синтетазы оксида азота)
5. Превращение L фргинина в NO

Механизм действия NO

NO - активирует гуанилциклазу ГТФ - цГМФ- открытие К каналов - выход K+ - гиперполяризация - снижение проницаемости кальция-расширение гладких мышц и расширение сосудов.

Обладает цитотоксическим действием на бактерии и клетки опухоли при выделение из лейкоцитов

Является медиатором передачи возбуждеия в некотоырх нейронах головного мозга

Медиатор парасимпатических постганглионарных волокон для сосудов полового члена

Возможно принимает участие в механизмах памяти и мышления

А.Брадикинин

Б.Каллидин

Кининоген с ВМВ - брадикинин(при Плазменный калликреине)

Кининоген с YVD - каллидин(при тканевом калликреине)

Кинины образуются при активной деятельности потовых желез, слюнных желез и поджелудочной железы.